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== Étiologies ==
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# Origine cardiovasculaire
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## Ischémique
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=== Jeunes===
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* Un jeune patient n'est pas à l'abri d'un SCA, spécialement s'il y a consommation de stimulants à l'histoire.<ref name=":0" />
* Un jeune patient n'est pas à l'abri d'un SCA, spécialement s'il y a consommation de stimulants à l'histoire.<ref name=":0" /> Par exemple, la consommation de cocaïne est un facteur précipitant d'un SCA, plus précisément un angine de Prinzmetal. <ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Fabien|nom1=Picard|prénom2=Neila|nom2=Sayah|prénom3=Vincent|nom3=Spagnoli|prénom4=Julien|nom4=Adjedj|titre=Vasospastic angina: A literature review of current evidence|périodique=Archives of Cardiovascular Diseases|volume=112|numéro=1|date=2019-01-01|issn=1875-2136|doi=10.1016/j.acvd.2018.08.002|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1875213618301323|consulté le=2022-11-03|pages=44–55}}</ref> En effet, la cocaïne peut induire un vasospasme des artères coronariens secondaire à une augmentation du tonus sympathique, ayant comme conséquence la diminution de l'oxygénation myocardique. La cocaïne augmente également la demande en oxygène par ses effets inotropes et chronotropes positives. Ce débalancement en oxygène est responsable de l'apparition d'un SCA. Bref, chez un patient jeune présentant une douleur angineuse typique, sans facteur de risque cardiovasculaire, suspecter un angine de Prinzmetal secondaire à une consommation de drogues.


== Notes ==
== Notes ==

Version du 2 novembre 2022 à 22:42

Douleur thoracique
Approche clinique

Une dissection aortique type A avec une effusion péricardique secondaire
Caractéristiques
Symptômes discriminants Dyspnée (symptôme), Dysphagie (symptôme), Douleur thoracique (symptôme), Pyrosis, Toux (symptôme), Régurgitation, Hémoptysies (signe clinique), Vomissement (signe clinique), Émotions fortes, Diaphorèse (signe clinique), ... [+]
Signes cliniques discriminants
Cachexie, Signe de Murphy, Oedème des membres inférieurs, Pression veineuse jugulaire, Ronchi (signe clinique), Choc obstructif, Tension veineuse centrale augmentée, Détresse respiratoire, Ictère (signe clinique), Tachycardie (signe clinique), ... [+]
Examens paracliniques
IRM, Bilan hépatique, Spirométrie, Échographie abdominale, Radiographie pulmonaire, ECG, D-dimères sériques, Troponines sériques, Scan VQ, TDM du thorax, ... [+]
Drapeaux rouges
Confusion, Pâleur, Détresse respiratoire, Pouls paradoxal, Diminution du murmure vésiculaire, Diaphorèse (signe clinique), Souffle cardiaque de novo, Augmentation des troponines sériques, Sous-décalage du segment ST (signe paraclinique), Sus-décalage du segment ST (signe paraclinique)
Informations
Terme anglais Chest pain
Spécialités Cardiologie, Pneumologie

Page non révisée

La douleur thoracique constitue tout inconfort ou douleur dans la région du thorax, qu'elle soit viscérale, pariétale ou référée.

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Objectif du CMC
Douleur thoracique (14)

Épidémiologie

Dans les urgences, la douleur thoracique est la deuxième plainte la plus courante, représentant environ 5% de toutes les visites aux urgences. Les causes potentiellement mortelles de la douleur thoracique sont énumérés ci-dessous avec un pourcentage d'apparition approximatif chez les patients se présentant à l'urgence avec une douleur thoracique.[1][2]

Les autres causes courantes de douleur thoracique avec un pourcentage d'apparition approximatif chez les patients se présentant aux urgences avec une douleur thoracique comprennent:[1]

Étiologies

  1. Origine cardiovasculaire
    1. Ischémique
      1. syndrome coronarien aigu
      2. angor stable
      3. angine de Prinzmetal [3]
    2. Non-ischémique
      1. anévrisme de l'aorte thoracique
      2. péricardite
  2. Origine pulmonaire ou médiastinale
    1. embolie pulmonaire ou infarctus pulmonaire
    2. pleurésie
    3. pneumothorax
    4. néoplasie pulmonaire
  3. Origine gastro-intestinale (souvent référée)
    1. spasme oesophagien ou oesophagite
    2. ulcère duodénal ou gastrique
    3. syndrome de Mallory-Weiss
    4. Maladie biliaire (cholécystite, colique biliaire, cholangite) ou pancréatite
  4. trouble anxieux (trouble panique [4], etc.)
  5. Douleur musculosquelettique (costochondrite, arthrite rhumatoïde, spondyloarthropathies, etc.)[5]

Physiopathologie

La douleur viscérale présente généralement un modèle de distribution vague, ce qui signifie qu'il est peu probable que le patient localise la douleur à un endroit spécifique. Les descripteurs courants de la douleur viscérale sont sourds, profonds, de pression et de compression. La douleur viscérale se réfère également à d'autres endroits en raison des nerfs parcourant les fibres nerveuses somatiques lorsqu'ils atteignent la moelle épinière. La douleur cardiaque ischémique, par exemple, peut se référer à l'épaule gauche ou droite, à la mâchoire ou au bras gauche. Des symptômes tels que des nausées et des vomissements peuvent également être un signe de douleur viscérale. Une irritation diaphragmatique peut également se référer aux épaules.[6][1]

La douleur somatique est plus spécifique que la douleur viscérale, et les patients pourront généralement pointer vers un endroit spécifique. La douleur somatique est également moins susceptible de se référer à d'autres parties du corps. Les descripteurs courants de la douleur somatique sont tranchants, lancinants et piquants.[1]

Évaluation clinique

Facteurs de risque

Évaluez les facteurs de risque suivants:[1]

  • Risques de SCA: ATCD d'infarctus du myocarde, antécédents familiaux de maladie cardiaque, tabagisme, HTA, DLPD et diabète
  • Risques d'EP: TVP ou EP antérieure, utilisation d'hormonothérapie (incluant les contraceptifs oraux combinés), chirurgie récente, cancer ou périodes de non-déambulation
  • Procédures gastro-intestinales (GI) récentes
  • Abus de drogues (cocaïne et méthamphétamines)

Questionnaire

Comme tous les bilans, l'évaluation de la douleur thoracique commence par la prise d'un historique complet. Commencez par bien comprendre la plainte:[1]

  • Apparition: en plus du début de la douleur, demandez ce que faisait le patient au début de la douleur. La douleur a-t-elle été provoquée par l'effort ou était-elle au repos?
  • Localisation: le patient peut-il localiser la douleur avec un seul doigt ou est-ce diffus?
    • La douleur cardiaque est typiquement rétrosternale
  • Durée: Combien de temps a duré la douleur?
  • Caractère: laissez le patient décrire la douleur dans ses propres mots.
  • Facteurs d'aggravation / d'atténuation: Il est très important de découvrir ce qui aggrave la douleur. Y a-t-il une composante d'effort, est-elle associée à l'alimentation ou à la respiration? Y a-t-il une composante positionnelle? N'oubliez pas de vous renseigner sur les nouvelles routines d'entraînement, les sports et le levage. Demandez quels médicaments ils ont essayés.
    • Une douleur qui s'aggrave à l'effort et diminue au repos ou à la prise de nitro oriente sur une cause cardiaque
  • Irradiation: cela peut vous induire une douleur viscérale. Une irradiation à la mâchoire et aux bras est particulièrement typique d'une douleur angineuse.
  • Depuis combien de temps éprouvent-ils cette douleur? Est-ce qu'elle est cyclique? Pendant combien de temps cela s'arrête-t-il?

Renseignez-vous sur d'autres symptômes tels que:[1]

  • Pulmonaires: essoufflement, toux, douleur ou enflure au mollet
  • Cardiaques: diaphorèse, œdèmes, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne.
  • GI: nausée et vomissements, dyspepsie
  • Infectieux: fièvre, maladie récente (pneumonie)

Une fois que vous avez complètement exclu les causes potentiellement mortelles, passez à d'autres possibilités:[1]

  • La pneumonie doit être envisagée chez les patients présentant une toux productive et / ou une IVRS récente.
  • Le RGO est une cause fréquente de douleur thoracique, alors renseignez-vous sur les symptômes de reflux.
  • De nouvelles routines d'exercice ou un traumatisme récent peuvent orienter vers une cause musculo-squelettique.[7]
  • Un tabagisme de longue date, en plus d'une cause cardiaque, doit faire penser à la néoplasie pulmonaire

Examen clinique

L'examen physique doit comprendre:[1]

  • Signes vitaux, y compris les mesures de la pression artérielle (PA) dans les deux bras (une différence de PA évoque une dissection aortique)
  • Aspect général, notant la diaphorèse et la détresse
  • Examen cutané pour la présence de lésions (zona)
  • Examen du cou pour une augmentation de la TVC, en particulier avec l'inspiration (signe de Kussmaul)
  • Palper la poitrine pour douleur et crépitus reproductibles, une douleur reproductible à la palpation évoque une cause musculosquelettique
  • Examen cardiaque
  • Examen pulmonaire
  • Examen abdominal afin de recherche une étiologie digestive
  • Examiner les extrémités pour gonflement unilatéral, douleur au mollet, œdème et pulsations symétriques et égales. L'un de ces signes pourrait évoquer une EP

Drapeaux rouges

Les drapeaux rouges sont ceux qui orientent vers une étiologie cardiovasculaire:[8]

Examens paracliniques

Contenu TopMédecine
Contenu TopMédecine
  • Ai-je vraiment besoin d’une épreuve d’effort pour cette DRS ? (MU) (MF)
  • On peut enlever le moniteur à cette “DRS” ? (MU) (SI)
  • Comment investiguer la DRS: Le “HEART pathway” (MU) (SPU)
  • Heart Score – épisode 2! (MU) (SI)

De nombreux établissements ont mis en place des protocoles pour évaluer la douleur thoracique, mais au minimum, les investigations suivantes doivent être entreprises:[1]

Approche clinique

Le diagramme suivant, regroupant les trouvailles du questionnaire, de l'examen physique et des examens paracliniques, permet de guider le clinicien dans un contexte de douleur thoracique.[9]

Approche clinique de la douleur thoracique


Traitement

La prise en charge va substantiellement selon l'étiologie. Le défi du clinicien est d'établir la présence d'une étiologie grave et laquelle afin d'initier un traitement rapide.[1]

Syndrome coronarien aigu

Page principale: SCA#Traitement

Une discussion complète de la prise en charge du SCA dépasse le cadre de cet article, mais les étapes initiales doivent être effectuées chez les patients chez qui un diagnostic de SCA a été diagnostiqué:[10][11]

  • Placer le patient sur un moniteur cardiaque et établir un accès IV,
  • Administrer 162 mg à 325 mg d'aspirine à croquer, de clopidogrel ou de ticagrélor (sauf si un pontage est imminent)
  • Contrôler la douleur et envisager un traitement par oxygène (O2). La nitroglycérine a montré un bénéfice de mortalité.
    • viser une réduction de 10% de la pression artérielle moyenne (PAM) chez les patients normotendus et une réduction de 30% de la PAM chez les patients hypertendus;
    • éviter chez les patients hypotendus et ceux ayant un SCA inférieur.
  • Les patients présentant une élévation du ST sous ECG doivent recevoir une thérapie de reperfusion immédiate, soit pharmacologique (thrombolytique), soit au laboratoire de cathétérisme pour une intervention coronarienne percutanée (ICP).
    • L'ICP est préférable et doit être initié dans les 90 minutes sur site ou 120 minutes en cas de transfert vers une installation extérieure.
    • Si l'ICP n'est pas possible, les thrombolytiques doivent être initiés dans les 30 minutes.
  • Les patients présentant un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI) et une angine instable doivent être admis pour une consultation en cardiologie et des bilans.

Angine stable

Page principale: Angine stable#Traitement
  • Les patients souffrant d'angine de poitrine stable peuvent être suivis en ambulatoire. Il devront être référés pour épreuve d'effort (tapis roulent, écho-stress, MIBI-persantin, etc.).[10][11]
  • Chez les patients âgés et ceux présentant des comorbidités, les patients doivent être admis pour observation et investigation.[10][11]

Embolie pulmonaire

Page principale: EP#Traitement
  • L'angio-TDM est le meilleur test de confirmation, un scan VQ peut également être utilisé, mais ce test n'est pas aussi précis chez les patients atteints d'une maladie pulmonaire chronique.
  • Les patients qui sont hémodynamiquement instables doivent être mis sous thrombolytiques; les patients stables doivent être mis sous anticoagulants.[12][13]

Pneumothorax

Page principale: Pneumothorax#Traitement
  • Décompression avec un drain thoracique.

Tamponnade

Page principale: Tamponnade#Traitement

Dissection aortique

  • Souvent, une intervention chirurgicale immédiate est nécessaire, consultez tôt la chirurgie cardiothoracique.
  • L'angiographie TDM est le meilleur test pour évaluer la dissection. [15]
  • Placer deux voies de gros calibre et abaisser rapidement la TA entre 100 mmHg et 130 mmHg.
  • Commencez par un traitement bêta-bloquant pour prévenir la tachycardie par reflux.[16]

Perforation oesophagienne

  • Un épanchement pleural gauche sur une radiographie pulmonaire peut suggérer une rupture œsophagienne.
  • L'œsophagogramme de contraste est le meilleur test de confirmation.
  • Il s'agit d'une urgence médicale et une consultation chirurgicale immédiate est justifiée.[17]

Reflux gastro-oesophagien

Contenu TopMédecine
Page principale: RGO#Traitement

Particularités

Gériatrie

  • Dans la population gériatrique, les présentation atypiques d'étiologies graves sont plus fréquentes, maintenir un haut degré de suspicion.[1]
  • La probabilité d'une étiologie grave augmente avec l'âge.[8]

Jeunes

  • Un jeune patient n'est pas à l'abri d'un SCA, spécialement s'il y a consommation de stimulants à l'histoire.[1] Par exemple, la consommation de cocaïne est un facteur précipitant d'un SCA, plus précisément un angine de Prinzmetal. [19] En effet, la cocaïne peut induire un vasospasme des artères coronariens secondaire à une augmentation du tonus sympathique, ayant comme conséquence la diminution de l'oxygénation myocardique. La cocaïne augmente également la demande en oxygène par ses effets inotropes et chronotropes positives. Ce débalancement en oxygène est responsable de l'apparition d'un SCA. Bref, chez un patient jeune présentant une douleur angineuse typique, sans facteur de risque cardiovasculaire, suspecter un angine de Prinzmetal secondaire à une consommation de drogues.

Notes

  1. Aussi connu sous le nom de Pink Lady.

Références

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 et 1,12 Ken Johnson et Sassan Ghassemzadeh, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29262011, lire en ligne)
  2. P. Fruergaard, J. Launbjerg, B. Hesse et F. Jørgensen, « The diagnoses of patients admitted with acute chest pain but without myocardial infarction », European Heart Journal, vol. 17, no 7,‎ , p. 1028–1034 (ISSN 0195-668X, PMID 8809520, DOI 10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a014998, lire en ligne)
  3. Fabien Picard, Neila Sayah, Vincent Spagnoli et Julien Adjedj, « Vasospastic angina: A literature review of current evidence », Archives of Cardiovascular Diseases, vol. 112, no 1,‎ , p. 44–55 (ISSN 1875-2128, PMID 30197243, DOI 10.1016/j.acvd.2018.08.002, lire en ligne)
  4. Curt Cackovic, Saad Nazir et Raman Marwaha, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28613692, lire en ligne)
  5. C. Sturm et T. Witte, « [Musculoskeletal-related chest pain] », Der Internist, vol. 58, no 1,‎ , p. 39–46 (ISSN 1432-1289, PMID 27921113, DOI 10.1007/s00108-016-0166-z, lire en ligne)
  6. W. Jänig, « [Neurobiology of visceral pain] », Schmerz (Berlin, Germany), vol. 28, no 3,‎ , p. 233–251 (ISSN 1432-2129, PMID 24903037, DOI 10.1007/s00482-014-1402-x, lire en ligne)
  7. P. Fruergaard, J. Launbjerg, B. Hesse et F. Jørgensen, « The diagnoses of patients admitted with acute chest pain but without myocardial infarction », European Heart Journal, vol. 17, no 7,‎ , p. 1028–1034 (ISSN 0195-668X, PMID 8809520, DOI 10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a014998, lire en ligne)
  8. 8,0 et 8,1 (en) « Chest Pain - Cardiovascular Disorders », sur Merck Manuals Professional Edition (consulté le 15 avril 2020)
  9. (en) « Chest Pain », sur ddxof.com, (consulté le 11 mars 2022)
  10. 10,0 10,1 et 10,2 Erwin Christian de Bliek, « ST elevation: Differential diagnosis and caveats. A comprehensive review to help distinguish ST elevation myocardial infarction from nonischemic etiologies of ST elevation », Turkish Journal of Emergency Medicine, vol. 18, no 1,‎ , p. 1–10 (ISSN 2452-2473, PMID 29942875, Central PMCID 6009807, DOI 10.1016/j.tjem.2018.01.008, lire en ligne)
  11. 11,0 11,1 et 11,2 Amirreza Solhpour, Kay-Won Chang, Salman A. Arain et Prakash Balan, « Comparison of 30-day mortality and myocardial scar indices for patients treated with prehospital reduced dose fibrinolytic followed by percutaneous coronary intervention versus percutaneous coronary intervention alone for treatment of ST-elevation myocardial infarction », Catheterization and Cardiovascular Interventions: Official Journal of the Society for Cardiac Angiography & Interventions, vol. 88, no 5,‎ , p. 709–715 (ISSN 1522-726X, PMID 27028120, DOI 10.1002/ccd.26523, lire en ligne)
  12. P. Fruergaard, J. Launbjerg et B. Hesse, « Frequency of pulmonary embolism in patients admitted with chest pain and suspicion of acute myocardial infarction but in whom this diagnosis is ruled out », Cardiology, vol. 87, no 4,‎ , p. 331–334 (ISSN 0008-6312, PMID 8793169, DOI 10.1159/000177115, lire en ligne)
  13. Guy Meyer, « Effective diagnosis and treatment of pulmonary embolism: Improving patient outcomes », Archives of Cardiovascular Diseases, vol. 107, no 6-7,‎ , p. 406–414 (ISSN 1875-2128, PMID 25023859, DOI 10.1016/j.acvd.2014.05.006, lire en ligne)
  14. Hamid Shokoohi, Keith S. Boniface, Michelle Zaragoza et Ali Pourmand, « Point-of-care ultrasound leads to diagnostic shifts in patients with undifferentiated hypotension », The American Journal of Emergency Medicine, vol. 35, no 12,‎ , p. 1984.e3–1984.e7 (ISSN 1532-8171, PMID 28851498, DOI 10.1016/j.ajem.2017.08.054, lire en ligne)
  15. De-Li Zhao, Xin-Ding Liu, Cheng-Lei Zhao et Hai-Ting Zhou, « Multislice spiral CT angiography for evaluation of acute aortic syndrome », Echocardiography (Mount Kisco, N.Y.), vol. 34, no 10,‎ , p. 1495–1499 (ISSN 1540-8175, PMID 28833419, DOI 10.1111/echo.13663, lire en ligne)
  16. Ali Khoynezhad et Konstadinos A. Plestis, « Managing emergency hypertension in aortic dissection and aortic aneurysm surgery », Journal of Cardiac Surgery, vol. 21 Suppl 1,‎ , S3–7 (ISSN 0886-0440, PMID 16492293, DOI 10.1111/j.1540-8191.2006.00213.x, lire en ligne)
  17. Joseph R. Shiber, Emily Fontane, Jin H. Ra et Andrew J. Kerwin, « Hydropneumothorax Due to Esophageal Rupture », The Journal of Emergency Medicine, vol. 52, no 6,‎ , p. 856–858 (ISSN 0736-4679, PMID 28336238, DOI 10.1016/j.jemermed.2017.02.006, lire en ligne)
  18. Mohammed Alzubaidi et Scott Gabbard, « GERD: Diagnosing and treating the burn », Cleveland Clinic Journal of Medicine, vol. 82, no 10,‎ , p. 685–692 (ISSN 1939-2869, PMID 26469826, DOI 10.3949/ccjm.82a.14138, lire en ligne)
  19. (en) Fabien Picard, Neila Sayah, Vincent Spagnoli et Julien Adjedj, « Vasospastic angina: A literature review of current evidence », Archives of Cardiovascular Diseases, vol. 112, no 1,‎ , p. 44–55 (ISSN 1875-2136, DOI 10.1016/j.acvd.2018.08.002, lire en ligne)
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