Dermatite séborrhéique

De Wikimedica
Dermatite séborrhéique (DS)
Maladie

Photographie de dermatite séborrhéique du visage chez l'adulte
Caractéristiques
Signes Maladie de Parkinson, VIH, Dermatite atopique, Blépharite, Conjonctivite, Tinea versicolor, Pellicules, Folliculite, Pustulose céphalique néonatale, Cuir chevelu, ... [+]
Symptômes
Asymptomatique , Sensation de brûlure, Pellicules, Prurit cutané , Érythème cutané
Diagnostic différentiel
Impétigo, Dermatomyosite, Dermatite de contact, Dermatite atopique, Tinea corporis, Eczéma nummulaire, Syphilis secondaire, Tinea versicolor, Candidose, Maladie de Darier, ... [+]
Informations
Terme anglais Seborrheic dermatitis
Autres noms dermite séborrhéique
Spécialités Dermatologie, Médecine familiale
Page non révisée
Suggérer une amélioration
[ Classe (v3) ]

La dermatite séborrhéique (DS) est une maladie érythémato-squameuse inflammatoire et chronique de la peau localisée aux zones riches en glandes sébacées [1][2].

Épidémiologie

Environ 5% de la population mondiale, toutes ethnies confondues, est atteinte de DS. Il est toutefois intéressant de noter que les pellicules, la version non inflammatoire de la maladie, touche approximativement 50% des gens [3].

La prévalence de la DS évolue en fonction de l'âge. En effet, elle est plus importante de 0 à 3 mois de vie, où elle peut atteindre 72% des nourrissons selon l'étude de Foley, une étude Australienne[4]. Vient ensuite un autre pic débutant vers la fin de l'adolescence et chez les jeunes adultes, se poursuivant jusqu'à l'âge de 40 ans. D'après les résultats de l'étude de Rotterdam, 14% des adultes d'âge moyen et âgés étaient touchés par la DS [2][5]. Étant donné la grande prévalence durant les premiers mois de vie, la DS infantile (DSI) se distingue de la DS de l'adulte (DSA), faisant de la DS une maladie ayant deux formes de présentation [1][2][6][7]. Dans la forme adulte, les hommes sont davantage touchés tandis que chez le nouveau-né, les deux sexes sont également atteints [7]. La survenue de la DS est aussi influencée par les saisons et le climat, ainsi la prévalence de celle-ci augmente avec les saisons froides et les climats secs [8][9] tandis qu'elle est moins fréquente en été[7].

Une prévalence importante de DS plus sévère et plus réfractaire aux traitements, est rencontrée dans le VIH-SIDA. Sa prévalence varie selon le stade de la maladie. Ainsi, elle touche 35% des personnes infectées à un stade précoce tandis que la prévalence s'élève à 85% chez les patients atteints du SIDA [6][10][11]. La prévalence est également plus élevée dans la maladie de Parkinson et chez les patients développant un parkinsonisme par la prise de neuroleptiques, dans la dépression, dans le syndrome de Down et finalement dans les cas de cancer des voies aériennes et digestives supérieures [2][12].

Étiologies

L'interaction entre levure du genre malassezia, microorganisme non pathogène de la flore normale, certains composants du sébum et la sensibilité de l'individu à la présence de ces deux facteurs est l'étiologie la plus acceptée à ce jour [6][13][11].

Physiopathologie

La physiopathologie de la DS demeure actuellement incomplète, cependant, il est suspecté que la production de sébum par les glandes sébacées y soit associée. Tout d'abord, une production accrue de sébum survient naturellement aux âges où la DS est plus la prévalent, soit chez le nouveau-né et le jeune adulte. Ensuite, la DS se situe justement aux endroits où la densité des glandes sébacées est la plus élevée. Ces éléments viennent donc appuyer l'implication de la séborrhée dans la physiopathologie, toutefois, celle-ci n'est pas toujours liée au développement de la DS comme l'ont démontré certaines études sur l'acné par exemple. La séborrhée agirait alors possiblement comme un facteur favorisant l'apparition de la DS et la présence de Malassezia, une levure lipophile. Il est également possible que la production d'androgène soit associée à une activité pilosébacée accrue. En effet, le développement de la DSA coïncide avec la puberté et elle est plus fréquente chez les hommes. Cependant, la théorie de la production accrue de sébum n'explique pas à elle seule les mécanismes impliqués puisque certains patients atteints de DS ont une production de sébum normale et que des personnes ayant une surproduction de sébum ne développent pas systématiquement la DS [2][7][14][15][16].

Ensuite, une modification de la flore normale de la peau pourrait être à l'origine d'une réaction immunitaire anormale à la levure Malassezia, à ses toxines ou à ses lipases. D'une part, l'effet immunogène pourrait expliquer la réaction inflammatoire observée ainsi que la réponse altérée des lymphocytes T et du complément dans la DS chez les personnes susceptibles. La prévalence accrue chez les personnes porteuses du VIH et les patients immunosupprimés supporte cette l'hypothèse de l'implication du système immunitaire. De plus, la présence accrue de molécules inflammatoires dans les lésions (cytokines (interkeukines), TNF-alpha, interféron-gamma) a été démontrée dans des études immunohistochimiques. Cette inflammation serait causée par des métabolites toxiques, des lipases et des réactifs dérivés de l'oxygène. D'autre part, Malassezia aurait un rôle dans la lyse du sébum, produisant ainsi des acides gras libres aux effets potentiellement inflammatoires tout en modifiant la composition lipidique cutanée. Certaines études ont démontré une présence plus importante de Malassezia sur les zones touchées, bien que plusieurs autres ne sont pas arrivées à la même conclusion, alimentant le débat. Néanmoins, l'hypothèse du rôle de cette levure est également appuyée par l'efficacité des traitements antifongiques. Ces hypothèses avancées jusqu'à maintenant ne permettent pas de trouver un lien entre la forme infantile et adulte. Chez les nouveau-nés, la forte prévalence suggère quant à elle une explication davantage physiologique [2][7][8][11][14][16][17][18][19].

S'ajoutent aux phénomènes décrits ci-haut une desquamation exagérée des kératinocytes, possiblement liée à une activité exagérée de la calmoduline, une altération des neurotransmetteurs de la peau, tel qu'observé dans la maladie de Parkinson, et de la propriété barrière de celle-ci permettant à des acides gras libres irritants de la pénétrer chez des patients prédisposés [8][11].

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de développer la DS sont [11]:

Questionnaire

Chez l'adulte, les symptômes de la DS sont chroniques et récidivants. Ils peuvent survenir de façon soudaine et sévère chez les patients atteints du VIH. Les symptômes de la DSs sont [11]:

Chez le nouveau-né et le nourrisson, la DS apparait à partir de la 2e semaine de vie et le plus souvent, ils sont asymptomatiques. Ils ne présentent généralement pas de douleur ou de prurit [11].

Examen clinique

Zones préférentielles de la DS
La section obligatoire Examen clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Signe clinique lors de l'énumération de ces éléments ainsi que des propriétés de type Examen clinique.
  • Dans certains cas, les signes peuvent être d'autres maladies (voir la section Exemple).
  • Ne pas mettre de symptôme dans l'examen clinique. Les signes cliniques sont objectivés à l'examen physique par le clinicien.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les signes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • La liste à puce est le format à privilégier : rarement, un tableau peut être employé, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels à l'examen clinique, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen clinique et Signe clinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.)
Exemple:
 
L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
  • aux signes vitaux [examen clinique] :
    • de la fièvre [signe clinique]
    • des signes de choc septique [signe clinique] si appendicite compliquée (tachycardie, hypotension, tachypnée)
  • à l'examen abdominal [examen clinique]:
    • une sensibilité diffuse à la palpation (phase précoce) [signe clinique]
    • un signe de McBurney positif (généralement un peu plus tard dans la présentation) [signe clinique]
    • un signe de Rovsing positif [signe clinique]
    • un ressaut positif [signe clinique]
    • un signe du Psoas positif [signe clinique]
    • un signe de l'obturateur positif [signe clinique]
  • un examen gynécologique [examen clinique] normal [signe clinique].
DS du cuir chevelu chez l'adulte
Croûte de lait chez le nourrisson

Les éléments suivants sont à rechercher à l'examen clinique [11]:

Examens paracliniques

La section obligatoire Examens paracliniques ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Examen paraclinique, Signe paraclinique
Commentaires:
 
  • Chaque examen paraclinique doit être spécifiée à l'aide du modèle Examen paraclinique et ses résultats attendus à l'aide du modèle Signe paraclinique.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Parfois, présenter les examens paracliniques/signes paracliniques sous la forme d'un tableau peut-être optimal, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Il est important d'être précis. Par exemple, « radiographie du genou » est préférable à « radiographie », « TDM abdominal avec contraste » > « TDM abdominal », etc.
  • Il est possible de mettre des examens paracliniques qui sont indiqués pour une maladie, mais qui sont normaux. Par exemple, la radiographie thoracique dans l'infarctus du myocarde, qui sert essentiellement à dépister d'autres maladies (dissection aortique, oedème pulmonaire aigu).
  • Un signe paraclinique peut être normal. Par exemple, un trou anionique normal (signe paraclinique) peut être utile dans le contexte d'une acidose métabolique.
  • Il est utile de séparer les laboratoires et les imageries en deux sous-sections distinctes.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen paraclinique et Signe paraclinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.).
Exemple:
 
Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
  • les électrolytes fécaux [examen paraclinique] : le trou osmolaire fécal est habituellement inférieur à 50 mOsm/kg [signe paraclinique]
  • le taux de VIP sérique [examen paraclinique] : habituellement supérieur à 500 pg/mL [signe paraclinique]
  • le taux de catécholamines sériques [examen paraclinique]
  • le taux de polypeptides pancréatiques sériques : les polypeptides pancréatiques sériques sont habituellement augmentés [signe paraclinique]
  • les électrolytes sériques [examen paraclinique] : l'hypokaliémie [signe paraclinique], l'hyperchlorémie [signe paraclinique] et l'hypercalcémie [signe paraclinique] sont typiques
  • la glycémie [examen paraclinique]: l'hyperglycémie [signe paraclinique] est fréquente
  • le gaz artériel [examen paraclinique]/ gaz veineux [examen paraclinique] : le gaz artériel ou veineux peuvent détecter une acidose métabolique [signe paraclinique] à trou anionique normal [signe paraclinique]
  • l'ECG [examen paraclinique], si hypokaliémie ou hypercalcémie.

Les tests suivants peuvent être faits, surtout pour éliminer des diagnostics alternatifs. En effet, le diagnostic de la DS est clinique et il n'est pas obligatoire d'effectuer de culture ou de test au KOH pour y parvenir. Les test pouvant être utiles sont les suivants [11]:

Histopathologie

L'histopathologie de la DS est non spécifique et n'est donc pas essentielle au diagnostic. Les éléments pouvant être retrouvés à l'histologie sont [7][11][9]:

Approche clinique

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

Le diagnostic de la DS est généralement clinique et basé sur les caractéristiques des lésions, leur distribution aux zones riches en glandes sébacées et l'évolution chronique par poussée et rémission. Il est important d'éliminer une infection au VIH devant un patient présentant une forme sévère et d'installation rapide. Il faut également voir à éliminer une maladie de Parkinson devant un patient plus âgé présentant une DS grave et diffuse. Cette dermatose s'améliore avec le traitement antiparkinsonien [7][11][9].

Il est important de garder en tête que la DS peut aussi s'accompagner de d'autres dermatose, dont le Pityrosporum folliculitis ou encore la dermatite atopique chez le nourrisson et qu'il peut être difficile de la distinguer du psoriasis, même après une biopsie cutanée [8][15].

Diagnostic

La section facultative Diagnostic ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

Tel que mentionné ci-haut, le diagnostic de la DS est clinique. Cependant, l'utilisation d'un dermoscope peut en faciliter le diagnostic lorsqu'il s'agit de différencier le psoriasis de la DS, en particulier du cuir chevelu. Au dermoscope, les vaisseaux sanguins de la DS apparaissent arborisants tandis que dans le psoriasis, ceux-ci sont glomérulaires. Lorsque le diagnostic demeure incertain, une biopsie cutanée peut être nécessaire. Malgré cela, il n'y a pas de signes cliniques pathognomoniques ou de tests de laboratoire permettant de confirmer le diagnostic la DS de façon précise [8].

Chez les nourrissons, les critères diagnostiques de Beare et Rook peuvent être utiles [8]:

  • l'apparition avant l'âge de 6 mois
  • des éruptions érythémato-squameuses touchant le cuir chevelu, la couche ou les zones de flexion
  • l'absence de prurit.

Diagnostic différentiel

Ongles dans la maladie de Darier
Érythème annulaire centrifuge
Syphilis secondaire sur les paumes des mains
croûtes d'impétigo
Diagnostic différentiel de la DS infantile et adulte [11]
DSA Région Diagnostic différentiel Caractéristiques
Cuir chevelu psoriasis Habituellement sans prurit, souvent localisé aux régions occipitale et frontale contrairement à la DS qui se trouve davantage au vertex et zones pariétales, plaques plus épaisses [16]
eczéma (contact) Survient après l'utilisation de shampooings et de teintures à cheveux, cheveux secs et cassants [16]
maladie de Darier Les papules rugueuses sont en dôme, de couleur brun jaunâtre, disposées en grappe dans les régions séborrhéiques, acanthosis
dermatomyosite [24] Sur le cuir chevelu, les plaques sont rosées et squameuses, présence d'un rash héliotrope et d'oedème périoculaire au visage et rechercher une atteinte systémique [24], perte de cheveux [16]
Visage psoriasis Il est rarement isolé au visage, ongles piqués, lésions plus épaisses et squames moins gras que dans la DS [7]
lupus érythémateux (LE) Le lupus discoïde se présente par une atrophie de la peau et par une alopécie cicatricielle, épargne les plis nasolabiaux [16].
acné vulgaire On retrouve la présence de comédons.
blépharite staphylococcique
dermatite de contact (irritative ou allergique) Les paupières sont fréquemment atteintes.
maladie de Darier Rechercher une modification des ongles
rosacée Présence d'érythème et de télangiectasie, peut causer une meibomite (inflammation des glandes de Meibomius), coexiste fréquemment avec la DS [16]
Tronc psoriasis Des plaques rouges bien délimitées, squames argentés, parfois associé à la DS (sébopsorasis) [15]
pityriasis rosé La plaque maîtresse initiale est rosée, annulaire et entourée d'une collerette de squames. Après 5 à 10 jours, il y a apparition de multiples papules ovalaires saumonées distribuées en arbre de Noël.[25]
pityriasis versicolor Distribution non symétrique, hypo/hyperpigmentation
lupus érythémateux subaigu La localisation se situe aux zones photosensibles
eczéma nummulaire Prurit important, des lésions en forme de pièce de monnaie [26]
tinea corporis Des lésions aux bordures surélevées, squameuses, rouges et à centre clair, peu fréquent chez les nourrissons
érythème annulaire centrifuge Un érythème polycyclique récidivant, s'étendant et disparaissant lentement
maladie de Darier Des papules et plaques graisseuses, verruqueuses
maladie de Grover (dermatose acantholytique transitoire) Acanthose à la pathologie
réaction médicamenteuse Rechercher la prise de neuroleptiques, d'immunosuppresseurs, de lithium et de traitements PUVA
parapsoriasis Chez la personne âgée, lésions résistantes aux traitements et à croissance très lente
pemphigus foliacé Des cloques fragiles et douloureuses, un Nikolsky positif
syphilis secondaire Des plaques cuivrées sur les paumes des mains et les plantes des pieds, antécédent de chancre, adénopathies généralisées et symptômes grippaux [9]
Régions intertrigineuses psoriasis inverse Des plaques rouges bien délimitées
dermatite de contact Du prurit, des vésicules
tinea cruris Une bordure surélevée, très rare chez le nourrisson
erythrasma Une couleur rouge corail à la lampe de Wood
candidose Des plaques érythémateuses, érosives, pustules satellites, obésité et immunodéficience
pemphigus bénin familial Acanthose à la pathologie
DSI Cuir chevelu (croûte de lait) tinea capitis Des cheveux cassés, des points noirs
impétigo Des croûtes jaunes, couleur miel
Siège dermatite de contact irritative Tendance à épargner les plis, davantage de prurit, lésions sèches et moins bien délimitées [15]
psoriasis Des plaques rouges bien délimitées, des squames argentés
histiocytose X (à cellules de Langerhans) Tend à se limiter aux plis, purpura
acrodermatite entéropathique Une atteinte périorificielle, déficit en zinc
intertrigo à streptocoques [16]

Traitement

Dermatite séborrhéique chez l'adulte

Le traitement principal de la DS du visage et du cuir chevelu chez l'adulte consiste en un traitement à base d'antifongiques [16]. Un traitement d'attaque suivi d'un traitement d'entretien pour prévenir les récidives est recommandé [9]. Puisque Malassezia prend environ 2 semaines à proliférer à la suite d'un traitement, les traitements d'entretien, qui peuvent être au besoin ou plus réguliers, suivront sensiblement cette cadence [16]. La combinaison de plusieurs des traitements se retrouvant dans le tableau ci-dessous est également recommandée [23] :

Traitements de la DS chez l'adulte [11]
Indications Classe de médicament Médicaments Usages et posologies
Crèmes, onguents, lotions et gels Atteinte du visage et du corps Antifongiques
  • Le kétoconazole est utilisé en traitement de première intention
    • 2 fois par jour pendant 4 à 8 semaines puis de 2 à 4 fois par mois en traitement d'entretien (voir plus souvent) ou au besoin. Le taux de succès des azoles topiques atteint 75-90%. Ils possèdent également des propriétés antiprurigineuses [2][9][16][27]
  • le ciclopirox est employé 2 fois par jour pendant 1 mois puis 2-3 fois par semaine en traitement d'entretien. L'efficacité du ciclopirox serait équivalente au kétoconazole tout en ayant moins d'effets secondaires [2][9]
  • les antifongiques ont également un effet anti-inflammatoire et permettent donc de diminuer l'usage des corticostéroïdes. Le kétoconazole 2% possède une efficacité égale à l'hydrocortisone 1% [2] et provoque moins d'effets secondaires [8].
Anti-inflammatoires
  • les corticostéroïdes et les inhibiteurs de la calcineurine topiques sont utilisés en 2e ligne de traitement et pour les symptômes importants des poussées modérées à sévères. Ils peuvent aussi être utilisés en association avec les antifongiques [2][9][27]
    • les corticostéroïdes topiques sont employés 1 à 2 fois par jour, pour 1 à 3 semaines. Noter qu'il y a un risque d'effet rebond à l'arrêt [9][28]
    • les inhibiteurs de calcineurine topiques sont employés 2 fois par jours, jusqu'à la guérison [9][29]. Ils sont utilisés en alternative aux corticostéroïdes lorsque l'utilisation de ces derniers devient fréquente [28]. En plus d'avoir la même efficacité que ceux-ci, ils ont moins d'effets secondaires [9].
    • Pour les zones de peau plus minces (visage, organes génitaux, plis), favoriser l'usage de l'hydrocortisone 1% ou du désonide. Pour le tronc, le valerate de betaméthasone peut être utilisé.
Shampooing Atteinte du cuir chevelu Antifongiques
  • le shampooing de kétoconazole est utilisé en traitement de première intention.
    • shampooing de kétoconazole ou de ciclopirox: laver la région atteinte et laisser agir 5 à 10 minutes puis rincer. Utiliser initialement tous les jours ou au minimum 2 à 3 fois par semaine pendant au moins 1 mois ou jusqu'à la rémission et par la suite, une fois par semaine pour prévenir les rechutes tant que cela est nécessaire [9][16][28]
  • certaines souches de Malassezia sont résistantes aux azoles. Les shampooing à base de sulfure de sélénium ou de pyrithione de zinc sont donc utilisés en traitement de 2e intention. Les shampooings à base de goudron, de pyrithione de zinc, de sulfure de sélénium, de soufre ou d'acide salicylique sont disponibles en vente libre et sont utilisés pour les atteintes légères [2][9][16][28]
    • laver la région atteinte et laisser agir 5 à 10 minutes puis rincer. Utiliser 2 fois par semaine pendant au moins 1 mois et poursuivre par la suite au besoin tant que cela est nécessaire [9][28].
Antiprurigineux

Kératolytiques

Kératolytique
Antimicrobien

Kératolytique

Anti-inflammatoires
  • le shampooing de fluocinolone s'utilise tous les jours (Capex) [9]
  • le shampooing à base de clobétasol (Clobex) est employé 2 fois par semaine en alternance avec un shampooing de kétoconazole pendant 2 semaines pour les cas modérés à sévères [9]
  • la mousse de valérate de bétaméthasone (Luxiq) peut être utilisée 2 fois par jour [9].
Médicaments oraux DS généralisée et diffuse ou réfractaire aux traitements topiques les antifongiques et anti-inflammatoires
  • à ce stade de la maladie, une référence en dermatologie est appropriée [9]
  • le kétoconazole est utilisé à une dose de 200 mg par jour pendant 4 semaines [2][30]
  • l'itraconazole aide à prévenir les poussées et améliore la qualité de vie [31][32]
    • 200 mg par jour, 7 jours consécutifs pour le 1er mois, puis 200mg par jour les 2 premiers jours du mois pendant 11 mois [8][30]
  • la terbinafine est utilisée à une dose de 250 mg par jour pendant 4 à 6 semaines ou 12 jours consécutifs par mois pendant 3 mois [30]
  • le fluconazole est utilisé à une dose de 50 mg par jour pendant 2 semaines ou 200 à 300 mg 1 fois par semaine pendant 2 à 4 semaines [30]
  • surveiller la fonction hépatique, rénale et les interactions médicamenteuses au besoin [33].
Rétinoïde
  • dans les cas sévères, l'isotrétinoïde peut être utilisé
    • 0,1 to 0,5 mg/kg, 1 fois par jour [8].

Dans le cas de la DS associée au VIH et à la maladie de Parkinson, le traitement standard de la DS s'applique en plus du contrôle de la maladie sous-jacente [34].

Dermatite séborrhéique infantile

Dans la DSI, le traitement diffère quelque peu. Le traitement des croûtes de lait est le suivant [11]:

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

Les complications de la DS sont très rares et surtout associées à des erreurs quant au diagnostic [37]. Les complications de la DS sont les suivantes [11]:

Évolution

La DSI est une affection bénigne, auto-résolutive, dont le pronostic est excellent . En effet, les lésions disparaissent spontanément en quelques semaines à quelques mois et ce avant l'âge de 6 à 12 mois, parfois même sans traitements. Cette forme ne progresse donc pas jusqu'à l'âge adulte [2][8][7][11][14][15].

Chez l'adulte, la DS demeure une affection incurable, laquelle évolue de façon chronique selon un mode de présentation par poussées et rémissions [11].

Prévention

La DSI inquiète davantage les parents puisque l'enfant n'est que peu ou pas affecté. Par conséquent, il est important de rassurer les parents sur l'évolution bénigne de la DSI [11]. Pour ce qui est de la DSA, l'éducation aux patients est tout aussi importante. En effet, lorsqu'ils sont bien renseignés sur la maladie et son évolution chronique et incurable, il leur est possible de bien la contrôler par les traitements d'entretien afin d'éviter les rechutes [2][11][39].

Plusieurs traitements pouvant soulager les symptômes de la DS sont disponibles en vente libre à un coût parfois plus abordable. Il est donc pertinent d'informer les patients sur ces options afin de prévenir des rechutes et ainsi leur éviter des consultations inutiles [11].

Notes

  1. ↑ Les vêtements, particulièrement s'ils sont noirs ou foncés, sont particulièrement révélateurs des pellicules.

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ 1,0 et 1,1 Francesca Sampogna, Dennis Linder, Stefano Piaserico et Gianfranco Altomare, « Quality of life assessment of patients with scalp dermatitis using the Italian version of the Scalpdex », Acta Dermato-Venereologica, vol. 94, no 4,‎ , p. 411–414 (ISSN 1651-2057, PMID 24287710, DOI 10.2340/00015555-1731, lire en ligne)
  2. ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 et 2,13 G. Quéreux, « Dermatite séborrhéique », EMC - Dermatologie-Cosmétologie, vol. 2, no 3,‎ , p. 147–159 (DOI 10.1016/j.emcdc.2005.07.002, lire en ligne)
  3. ↑ I. Palamaras, K. P. Kyriakis et N. G. Stavrianeas, « Seborrheic dermatitis: lifetime detection rates », Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology: JEADV, vol. 26, no 4,‎ , p. 524–526 (ISSN 1468-3083, PMID 21521374, DOI 10.1111/j.1468-3083.2011.04079.x, lire en ligne)
  4. ↑ Peter Foley, Yeqin Zuo, Anne Plunkett et Kate Merlin, « The Frequency of Common Skin Conditions in Preschool-aged Children in Australia », Archives of Dermatology, vol. 139, no 3,‎ (ISSN 0003-987X, DOI 10.1001/archderm.139.3.318, lire en ligne)
  5. ↑ M. G. H. Sanders, L. M. Pardo, O. H. Franco et R. S. Ginger, « Prevalence and determinants of seborrhoeic dermatitis in a middle-aged and elderly population: the Rotterdam Study », The British Journal of Dermatology, vol. 178, no 1,‎ , p. 148–153 (ISSN 1365-2133, PMID 28856679, DOI 10.1111/bjd.15908, lire en ligne)
  6. ↑ 6,0 6,1 et 6,2 Jean Bolognia, Julie V. Schaffer, Karynne O. Duncan et Christine J. Ko, Dermatology essentials, (ISBN 978-0-7020-5539-3 et 0-7020-5539-5, OCLC 877821912, lire en ligne)
  7. ↑ 7,00 7,01 7,02 7,03 7,04 7,05 7,06 7,07 7,08 7,09 7,10 7,11 7,12 7,13 et 7,14 L. Misery, « La dermatite séborrhéique de l’enfant », Journal de Pédiatrie et de Puériculture, vol. 33, no 4,‎ , p. 174–176 (ISSN 0987-7983, DOI 10.1016/j.jpp.2020.02.003, lire en ligne)
  8. ↑ 8,00 8,01 8,02 8,03 8,04 8,05 8,06 8,07 8,08 8,09 8,10 8,11 8,12 8,13 et 8,14 Sewon Kang, Fitzpatrick's dermatology/ editors, Sewon Kang, MD [and six others]., [2019]- (ISBN 978-0-07-183778-1, 0-07-183778-7 et 978-0-07-183783-5, OCLC 1055569130, lire en ligne)
  9. ↑ 9,00 9,01 9,02 9,03 9,04 9,05 9,06 9,07 9,08 9,09 9,10 9,11 9,12 9,13 9,14 9,15 9,16 9,17 9,18 9,19 9,20 9,21 9,22 et 9,23 Gary W. Clark, Sara M. Pope et Khalid A. Jaboori, « Diagnosis and Treatment of Seborrheic Dermatitis », American Family Physician, vol. 91, no 3,‎ , p. 185–190 (ISSN 0002-838X et 1532-0650, lire en ligne)
  10. ↑ Paola Scognamiglio, Giacomina Chiaradia, Gabriella De Carli et Massimo Giuliani, « The potential impact of routine testing of individuals with HIV indicator diseases in order to prevent late HIV diagnosis », BMC infectious diseases, vol. 13,‎ , p. 473 (ISSN 1471-2334, PMID 24112129, Central PMCID 3852490, DOI 10.1186/1471-2334-13-473, lire en ligne)
  11. ↑ 11,00 11,01 11,02 11,03 11,04 11,05 11,06 11,07 11,08 11,09 11,10 11,11 11,12 11,13 11,14 11,15 11,16 11,17 11,18 11,19 et 11,20 Dan Tucker et Sadia Masood, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31869171, lire en ligne)
  12. ↑ EMH, « Erratum », Forum Médical Suisse ‒ Swiss Medical Forum, vol. 11, no 07,‎ (ISSN 1661-6146 et 1661-6138, DOI 10.4414/fms.2011.07431, lire en ligne)
  13. ↑ M. B. Zani, R. C. Soares, A. C. B. B. Arruda et L. H. F. de Arruda, « Ketoconazole does not decrease fungal amount in patients with seborrhoeic dermatitis », The British Journal of Dermatology, vol. 175, no 2,‎ , p. 417–421 (ISSN 1365-2133, PMID 26920094, DOI 10.1111/bjd.14501, lire en ligne)
  14. ↑ 14,0 14,1 14,2 14,3 14,4 et 14,5 (en) Ak Gupta et R Bluhm, « Seborrheic dermatitis », Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, vol. 18, no 1,‎ , p. 13–26 (ISSN 0926-9959 et 1468-3083, DOI 10.1111/j.1468-3083.2004.00693.x, lire en ligne)
  15. ↑ 15,0 15,1 15,2 15,3 15,4 15,5 15,6 15,7 et 15,8 Amy Paller et Sidney, or 1928-1995 Preceded by: Hurwitz, Hurwitz clinical pediatric dermatology : a textbook of skin disorders of childhood and adolescence, (ISBN 978-0-323-24476-3 et 0-323-24476-9, OCLC 929986629, lire en ligne)
  16. ↑ 16,00 16,01 16,02 16,03 16,04 16,05 16,06 16,07 16,08 16,09 16,10 16,11 16,12 16,13 16,14 16,15 16,16 et 16,17 Jean Bolognia, Julie V. Schaffer et Lorenzo Cerroni, Dermatology, (ISBN 978-0-7020-6342-8 et 0-7020-6342-8, OCLC 1011508489, lire en ligne)
  17. ↑ Luciana Campos Paulino, « New perspectives on dandruff and seborrheic dermatitis: lessons we learned from bacterial and fungal skin microbiota », European journal of dermatology: EJD, vol. 27, no S1,‎ , p. 4–7 (ISSN 1952-4013, PMID 28690211, DOI 10.1684/ejd.2017.3038, lire en ligne)
  18. ↑ Prasanna Honnavar, Arunaloke Chakrabarti, Ghandam S. Prasad et Pankaj Singh, « β-Endorphin enhances the phospholipase activity of the dandruff causing fungi Malassezia globosa and Malassezia restricta », Medical Mycology, vol. 55, no 2,‎ , p. 150–154 (ISSN 1460-2709, PMID 27497434, DOI 10.1093/mmy/myw058, lire en ligne)
  19. ↑ G. A. Turner, M. Hoptroff et C. R. Harding, « Stratum corneum dysfunction in dandruff », International Journal of Cosmetic Science, vol. 34, no 4,‎ , p. 298–306 (ISSN 1468-2494, PMID 22515370, Central PMCID 3494381, DOI 10.1111/j.1468-2494.2012.00723.x, lire en ligne)
  20. ↑ A. Lally, D. Casabonne, B. Imko-Walczuk et R. Newton, « Prevalence of benign cutaneous disease among Oxford renal transplant recipients », Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology: JEADV, vol. 25, no 4,‎ , p. 462–470 (ISSN 1468-3083, PMID 20738465, DOI 10.1111/j.1468-3083.2010.03814.x, lire en ligne)
  21. ↑ 21,0 et 21,1 Clio Dessinioti et Andreas Katsambas, « Seborrheic dermatitis: etiology, risk factors, and treatments: facts and controversies », Clinics in Dermatology, vol. 31, no 4,‎ , p. 343–351 (ISSN 1879-1131, PMID 23806151, DOI 10.1016/j.clindermatol.2013.01.001, lire en ligne)
  22. ↑ J. Peyrí, M. Lleonart et Grupo español del Estudio SEBDERM, « [Clinical and therapeutic profile and quality of life of patients with seborrheic dermatitis] », Actas Dermo-Sifiliograficas, vol. 98, no 7,‎ , p. 476–482 (ISSN 0001-7310, PMID 17669302, lire en ligne)
  23. ↑ 23,0 et 23,1 « Laboratory tests for fungal infection | DermNet NZ », sur dermnetnz.org (consulté le 15 juillet 2021)
  24. ↑ 24,0 et 24,1 Jean Bolognia, Julie V. Schaffer, Karynne O. Duncan et Christine J. Ko, Dermatology essentials, (ISBN 978-0-7020-5539-3 et 0-7020-5539-5, OCLC 877821912, lire en ligne)
  25. ↑ « MED-1225/Maladies érythémato-squameuses », sur Wikimedica (consulté le 15 juillet 2021)
  26. ↑ « Eczéma nummulaire - DermIS », sur DermIS.net (consulté le 15 juillet 2021)
  27. ↑ 27,0 et 27,1 Anousha Victoire, Parker Magin, Jessica Coughlan et Mieke L. van Driel, « Interventions for infantile seborrhoeic dermatitis (including cradle cap) », The Cochrane Database of Systematic Reviews, vol. 3,‎ , CD011380 (ISSN 1469-493X, PMID 30828791, Central PMCID 6397947, DOI 10.1002/14651858.CD011380.pub2, lire en ligne)
  28. ↑ 28,0 28,1 28,2 28,3 et 28,4 (en) « Seborrhoeic dermatitis | DermNet NZ », sur dermnetnz.org (consulté le 14 août 2021)
  29. ↑ Menzinger, Sébastien., Dermite séborrhéique : manifestations cliniques et prise en charge (OCLC 994776614, lire en ligne)
  30. ↑ 30,0 30,1 30,2 et 30,3 (en) A.K. Gupta, M. Richardson et M. Paquet, « Systematic Review of Oral Treatments for Seborrheic Dermatitis », Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, vol. 28, no 1,‎ , p. 16–26 (DOI 10.1111/jdv.12197, lire en ligne)
  31. ↑ Anupam Das et Saumya Panda, « Use of Topical Corticosteroids in Dermatology: An Evidence-based Approach », Indian Journal of Dermatology, vol. 62, no 3,‎ , p. 237–250 (ISSN 1998-3611, PMID 28584365, Central PMCID 5448257, DOI 10.4103/ijd.IJD_169_17, lire en ligne)
  32. ↑ Zaheer Abbas, Seyedeh Z. Ghodsi et Robabeh Abedeni, « Effect of itraconazole on the quality of life in patients with moderate to severe seborrheic dermatitis: a randomized, placebo-controlled trial », Dermatology Practical & Conceptual, vol. 6, no 3,‎ , p. 11–16 (ISSN 2160-9381, PMID 27648378, Central PMCID 5006547, DOI 10.5826/dpc.0603a04, lire en ligne)
  33. ↑ C. S. L. Kamamoto, A. S. Nishikaku, O. F. Gompertz et A. S. Melo, « Cutaneous fungal microbiome: Malassezia yeasts in seborrheic dermatitis scalp in a randomized, comparative and therapeutic trial », Dermato-Endocrinology, vol. 9, no 1,‎ , e1361573 (ISSN 1938-1972, PMID 29484095, Central PMCID 5821162, DOI 10.1080/19381980.2017.1361573, lire en ligne)
  34. ↑ 34,0 et 34,1 Matej Skorvanek et Kailash P. Bhatia, « The Skin and Parkinson's Disease: Review of Clinical, Diagnostic, and Therapeutic Issues », Movement Disorders Clinical Practice, vol. 4, no 1,‎ , p. 21–31 (ISSN 2330-1619, PMID 30363435, Central PMCID 6174479, DOI 10.1002/mdc3.12425, lire en ligne)
  35. ↑ Société canadienne de pédiatrie, « Les antifongiques pour traiter des mycoses pédiatriques courantes dans un contexte ambulatoire | Société canadienne de pédiatrie », sur www.cps.ca (consulté le 14 août 2021)
  36. ↑ « Dermite séborrhéique - Troubles dermatologiques », sur Édition professionnelle du Manuel MSD (consulté le 14 août 2021)
  37. ↑ Jessica L. Schwartz et Tony S. Clinton, « Darier’s Disease Misdiagnosed as Severe Seborrheic Dermatitis », Military Medicine, vol. 176, no 12,‎ , p. 1457–1459 (ISSN 0026-4075 et 1930-613X, DOI 10.7205/milmed-d-11-00147, lire en ligne)
  38. ↑ Georgios Gaitanis, Prokopios Magiatis, Markus Hantschke et Ioannis D. Bassukas, « The Malassezia Genus in Skin and Systemic Diseases », Clinical Microbiology Reviews, vol. 25, no 1,‎ , p. 106–141 (ISSN 0893-8512 et 1098-6618, DOI 10.1128/cmr.00021-11, lire en ligne)
  39. ↑ Marianne Hald, Maiken C. Arendrup, Else L. Svejgaard et Rune Lindskov, « Evidence-based Danish guidelines for the treatment of Malassezia-related skin diseases », Acta Dermato-Venereologica, vol. 95, no 1,‎ , p. 12–19 (ISSN 1651-2057, PMID 24556907, DOI 10.2340/00015555-1825, lire en ligne)
Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.

Fait partie de la présentation clinique de ...

Est une complication de ...

Aucune maladie ne correspond à la requête.

Récupérée de « https://wikimedi.ca/index.php?title=Dermatite_séborrhéique&oldid=65030 »