« Défaut de l'hémostase (approche clinique) » : différence entre les versions
(Étiologies, histoire) |
(introduction, étiologies, physiopathologie, histoire, examen clinique) |
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# Fibrinolyse | # Fibrinolyse | ||
L'hémostase primaire et secondaire s'enclenchent de manière simultanée dès l'insulte initiale sur le vaisseau, mais l'hémostase primaire agit plus rapidement.[[Fichier:Cascade coagulation.png|vignette|Voies extrinsèque, intrinsèque et commune de la cascade de coagulation]] | L'hémostase primaire et secondaire s'enclenchent de manière simultanée dès l'insulte initiale sur le vaisseau, mais l'hémostase primaire agit plus rapidement.[[Fichier:Cascade coagulation.png|vignette|Voies extrinsèque, intrinsèque et commune de la cascade de coagulation]] | ||
<u>Hémostase primaire (agit en 3 à 5 minutes):</u> Défense cellulaire rapide (vaisseaux + plaquettes). | <u>Hémostase primaire (agit en 3 à 5 minutes):</u> Défense cellulaire rapide (vaisseaux + plaquettes).{{Page objectif du CMC|identificateur=15-1|nom=Saignements, ecchymoses}}Mécanisme: vaisseau endommagé (saignement) → exposition de substances activatrices par la lésion endothéliale → adhésion de la plaquette à la lésion avec l'aide du facteur von Willebrand → activation de la plaquette : changement de forme et libération d'adénosine diphosphate (ADP)/ sérotonine/thromboxane A2 → vasoconstriction + agrégation: les facteurs sécrétés recrutent plus de plaquettes pour former le clou plaquettaire sur la lésion vasculaire et arrêter le saignement | ||
<noinclude><u>Hémostase secondaire (10 minutes)</u>: Clou plaquettaire renforcé par la fibrine. Comprend deux voies de coagulation (extrinsèque et intrinsèque) qui s'unissent dans une même voie finale commune ''(voir image).'' | |||
<noinclude> | |||
Mécanisme: vaisseau endommagé (saignement) → activation de la coagulation sanguine (voies intrinsèque et extrinsèque) → production thrombine et fibrine (produits finaux) par la voie commune → stabilisation du clou plaquettaire par la formation du bouchon hémostatique → stabilisation par facteur XIII → formation bouchon fibrineux | Mécanisme: vaisseau endommagé (saignement) → activation de la coagulation sanguine (voies intrinsèque et extrinsèque) → production thrombine et fibrine (produits finaux) par la voie commune → stabilisation du clou plaquettaire par la formation du bouchon hémostatique → stabilisation par facteur XIII → formation bouchon fibrineux | ||
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# solidité (bouchon hémostatique) | # solidité (bouchon hémostatique) | ||
# durabilité (bouchon fibrineux) | # durabilité (bouchon fibrineux) | ||
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== Étiologies == | == Étiologies == | ||
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|+Étiologies par système<ref name=":1" /><ref name=":0" /> | |+Étiologies par système<ref name=":1" /><ref name=":0" /> | ||
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| colspan="5" |néoplasie, trauma, ulcère peptique | | colspan="5" |'''Saignement localisé (cause identifiable):''' néoplasie, trauma, ulcère peptique, etc. | ||
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| colspan="5" |'''Troubles hémostatiques''' | | colspan="5" |'''Troubles hémostatiques''' | ||
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| rowspan=" | | rowspan="13" |Plaquettes/vaisseaux (hémostase primaire) | ||
| rowspan=" | | rowspan="11" |Plaquettes | ||
| rowspan="6" | | | rowspan="6" |Décompte plaquettaire bas (thrombopénie) | ||
| rowspan="2" |Production diminuée | | rowspan="2" |Production diminuée | ||
| | |Hypoplasie mégacaryocytaire: anémie aplasique, chimio, cancer, médicaments | ||
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| | |Thrombocytopoïèse inefficace: déficience en B12 ou en folates | ||
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| rowspan="2" |Destruction augmentée | | rowspan="2" |Destruction augmentée | ||
| | |Consommation excessive: PTT/SHU, viral, médicaments, CIVD | ||
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| | |Immun: PTI, héparine, lupus | ||
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|Séquestration splénique (splénomégalie) | |Séquestration splénique (splénomégalie) | ||
| | |Maladie hépatique, myélofibrose, cancer | ||
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|Hémodilution | |Hémodilution | ||
| | |Transfusion massive, bypass cardiopulmonaire | ||
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| rowspan=" | | rowspan="5" |Décompte plaquettaire normal (dysfonction) | ||
|Héréditaire | | rowspan="2" |Héréditaire | ||
|Bernard Soulier | |Adhésion: Bernard Soulier, von Willebrand | ||
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| | |Agrégation: Syndrome de Glanzmann, von Willebrand | ||
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| | | rowspan="3" |Acquis | ||
| | |Sécrétion: Aspirine, AINS | ||
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| | |Agrégation: urémie, excès de médication antiplaquettaire, hypergammaglobulinémies, syndromes myéloprolifératifs | ||
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| | |Adhésion: hypergammaglobulinémies, syndromes myéloprolifératifs | ||
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| | | colspan="2" rowspan="2" |Vasculaire | ||
|Héréditaire | |||
| | |Osler-Weber-Rendu, pathologies des tissus conjonctifs | ||
| | |||
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| | |Acquis | ||
| | |Purpura simplex, purpura sénile, dysprotéinémie, purpura Henoch-Schonlein, scorbut, syndrome de Cushing, infections, médicaments | ||
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|Troubles de la coagulation (hémostase secondaire) | | rowspan="5" |Troubles de la coagulation (hémostase secondaire) | ||
| | | colspan="2" rowspan="3" |Déficience en synthèse de facteurs | ||
von Willebrand (facteur VIII) | |||
|Héréditaire | |||
|von Willebrand (facteur VIII) | |||
Hémophilie A (facteur VIII) | Hémophilie A (facteur VIII) | ||
Hémophilie B (facteur IX) | |||
Facteur I, II, V, VII, X, XI, XII, XIII | Facteur I, II, V, VII, X, XI, XII, XIII | ||
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| | | rowspan="2" |Acquis | ||
| | |Maladie hépatique : Tous les facteurs sauf VIII | ||
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|Déficience en vit K: Facteurs II, VII, IX, X | |||
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| colspan="3" |Destruction périphérique excessive | |||
|Spoliation sanguine (transfusions), CIVD | |||
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| | | colspan="3" |Inhibiteur anormal de la coagulation | ||
| | |Auto-anticorps contre les facteurs spécifiques | ||
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|} | |} | ||
== Physiopathologie == | |||
Voir tableau des étiologies ci-haut | |||
<u>Plaquettes:</u> | |||
- Nombre diminué (thrombopénie) | |||
* production diminuée | |||
* séquestration | |||
* destruction augmentée | |||
- Fonction altérée | |||
* adhésion | |||
* sécrétion | |||
* agrégation | |||
<u>Vaisseaux:</u> défauts/fragilité endothéliale | |||
<u>Coagulation:</u> | |||
-Synthèse des facteurs de coagulation diminuée | |||
-Destruction périphérique excessive | |||
-Présence d'un inhibiteur anormal de la coagulation | |||
== Histoire == | == Histoire == | ||
But: faire la différence entre un trouble hémostatique et un saignement spontané résolutif/idiopathique. | But: faire la différence entre un trouble hémostatique et un saignement spontané résolutif/idiopathique. | ||
{| class="wikitable" | {| class="wikitable" | ||
|+ | |+Questionnaire | ||
! | !Questions | ||
! | !Questions | ||
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|'''Personnels''' | |||
|Diathèse hémorragique personnelle ou familiale | |Diathèse hémorragique personnelle ou familiale | ||
|- | |- | ||
|'''Chirurgicaux''' | |||
|tendance aux saignements ++ lors de chx, procédures dentaires, trauma | |tendance aux saignements ++ lors de chx, procédures dentaires, trauma | ||
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|'''Médicaments''' | |'''Médicaments''' | ||
| | |Aspirine, anti-vitamine K | ||
|- | |- | ||
|'''Causes locales/régionales/systémiques connues''' | |'''Causes locales/régionales/systémiques connues''' | ||
| | |ulcère gastrique, toux, effort physique brusque, insuffisance hépatique, néoplasie | ||
|- | |- | ||
| | |'''PQRST''' | ||
|Mode d'apparition (spontané vs provoqué) | |||
Gravité du saignement, type de saignement (pétéchies, purpura, ecchymoses, hématomes, etc) | |||
Localisation du saignement | |||
Âge d'apparition (jeune = penser maladie héréditaire grave), fréquence des saignements | |||
|} | |} | ||
{| class="wikitable" | {| class="wikitable" | ||
|+ | |+Comparaison caractéristiques de l'hémostase primaire vs secondaire<ref name=":0" /> | ||
!Trouvaille | !Trouvaille | ||
!Primaire | !Primaire | ||
!Secondaire | !Secondaire | ||
|- | |- | ||
|Début du saignement après le traumatisme | |Début du saignement après le traumatisme | ||
| | |Immédiat | ||
| | |Retardé | ||
|- | |- | ||
|Site du saignement | |Site du saignement | ||
| | |Superficiel : muqueuses, peau | ||
| | |Profond : articulations, muscles, organes, rétropéritoine | ||
|- | |- | ||
|Lésion | |Lésion | ||
| | |Pétéchies, ecchymoses | ||
| | |Hématomes, hémarthrose | ||
|- | |- | ||
|Calibre vaisseaux | |Calibre vaisseaux | ||
| | |Très petits vaisseaux | ||
| | |Petits et moyens vaisseaux | ||
|} | |} | ||
{| class="wikitable" | {| class="wikitable" | ||
|+Revue des systèmes | |+Revue des systèmes | ||
! | !Système | ||
! | !Manifestation | ||
|- | |- | ||
| | |Gastro | ||
|Méléna, rectorragies | |||
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| | |Gynéco | ||
| | |Ménorragies, métrorragies | ||
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| | | rowspan="2" |ORL | ||
|Épistaxis | |||
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| | |Saignement dentaire/gingival | ||
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| | |Dermato | ||
|Voir examen clinique pour lésions détaillées | |||
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| | |Uro | ||
|Hématurie | |||
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== Examen clinique == | == Examen clinique == | ||
Évaluer la stabilité hémodynamique du patient (signes vitaux, état de conscience, respiration) | |||
Bien examiner le patient pour localiser toutes sources de saignements. | |||
Porter attention spéciale aux muqueuses et à la peau (déshabiller le patient au complet) | |||
{| class="wikitable" | {| class="wikitable" | ||
! | ! | ||
!Trouvaille | !Trouvaille<ref name=":1" /> | ||
!Hémostase | |||
|- | |- | ||
|Pétéchie | |Pétéchie | ||
| | |Peau et muqueuses, points rouges 2-3 mm qui ne blanchissent pas à la vitropression | ||
| | |primaire | ||
|- | |- | ||
|Purpura | |Purpura | ||
| | |Confluence de plusieurs pétéchies (plus grosse tache) | ||
| | |primaire | ||
|- | |- | ||
|Ecchymose | |Ecchymose | ||
| | |Peau et muqueuses, extravasation sanguine de queues cm suite à bris d'une veinule/veine | ||
| | |primaire | ||
|- | |- | ||
|Hématome | |Hématome | ||
| | |Infiltration des tissus sous-cutanés/muscles par une accumulation sanguine plus importante | ||
| | |secondaire | ||
fibrinolyse excessive | |||
|- | |- | ||
|Hémarthrose | |Hémarthrose | ||
| | |Hémorragie intra-articulaire | ||
| | |secondaire (surtout hémophilie) | ||
|- | |- | ||
|Epistaxis | |Epistaxis | ||
| | |Saignement peut être par la gorge ou le nez, 1 ou 2 narines, abondance du saignement, temps, stabilité hémodynamique | ||
| | |primaire | ||
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|Ménorragies | |Ménorragies | ||
| | |Abondance des menstruations en durée ou en quantité (>80 ml, >7 jours) | ||
| | |primaire ou secondaire | ||
|} | |} | ||
photos de purpura, pétéchies******** | |||
== Drapeaux rouges == | == Drapeaux rouges == | ||
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|FSC | |FSC | ||
|voir nombre de plaquettes (N=150 à 400 x10 | |voir nombre de plaquettes (N=150 à 400 x10<sup>9</sup>/L) | ||
évaluer en même temps les autres lignées (pancytopénie) | évaluer en même temps les autres lignées (pancytopénie) | ||
|voir ci-haut causes de plaquettes basses | |voir ci-haut causes de plaquettes basses | ||
|saignements spontanés rares >40 x 10 | |saignements spontanés rares >40 x 10<sup>9</sup>/L | ||
|... | |... | ||
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Version du 15 avril 2020 à 21:36
Hémostase
Définition: réaction de défense de l'organisme contre une hémorragie en activité ou imminente[1].
3 phases[2]
- Hémostase primaire
- Hémostase secondaire
- Fibrinolyse
L'hémostase primaire et secondaire s'enclenchent de manière simultanée dès l'insulte initiale sur le vaisseau, mais l'hémostase primaire agit plus rapidement.
Hémostase primaire (agit en 3 à 5 minutes): Défense cellulaire rapide (vaisseaux + plaquettes).
Saignements, ecchymoses (15-1)
Mécanisme: vaisseau endommagé (saignement) → exposition de substances activatrices par la lésion endothéliale → adhésion de la plaquette à la lésion avec l'aide du facteur von Willebrand → activation de la plaquette : changement de forme et libération d'adénosine diphosphate (ADP)/ sérotonine/thromboxane A2 → vasoconstriction + agrégation: les facteurs sécrétés recrutent plus de plaquettes pour former le clou plaquettaire sur la lésion vasculaire et arrêter le saignement
Hémostase secondaire (10 minutes): Clou plaquettaire renforcé par la fibrine. Comprend deux voies de coagulation (extrinsèque et intrinsèque) qui s'unissent dans une même voie finale commune (voir image).
Mécanisme: vaisseau endommagé (saignement) → activation de la coagulation sanguine (voies intrinsèque et extrinsèque) → production thrombine et fibrine (produits finaux) par la voie commune → stabilisation du clou plaquettaire par la formation du bouchon hémostatique → stabilisation par facteur XIII → formation bouchon fibrineux
Fibrinolyse (7 à 10 jours post trauma initial): dissolution du bouchon fibrineux après guérison du vaisseau. Retour à la normale.
3 caractéristiques de l'hémostase:
- rapidité (clou plaquettaire)
- solidité (bouchon hémostatique)
- durabilité (bouchon fibrineux)
Étiologies
Saignement localisé (cause identifiable): néoplasie, trauma, ulcère peptique, etc. | ||||
Troubles hémostatiques | ||||
Plaquettes/vaisseaux (hémostase primaire) | Plaquettes | Décompte plaquettaire bas (thrombopénie) | Production diminuée | Hypoplasie mégacaryocytaire: anémie aplasique, chimio, cancer, médicaments |
Thrombocytopoïèse inefficace: déficience en B12 ou en folates | ||||
Destruction augmentée | Consommation excessive: PTT/SHU, viral, médicaments, CIVD | |||
Immun: PTI, héparine, lupus | ||||
Séquestration splénique (splénomégalie) | Maladie hépatique, myélofibrose, cancer | |||
Hémodilution | Transfusion massive, bypass cardiopulmonaire | |||
Décompte plaquettaire normal (dysfonction) | Héréditaire | Adhésion: Bernard Soulier, von Willebrand | ||
Agrégation: Syndrome de Glanzmann, von Willebrand | ||||
Acquis | Sécrétion: Aspirine, AINS | |||
Agrégation: urémie, excès de médication antiplaquettaire, hypergammaglobulinémies, syndromes myéloprolifératifs | ||||
Adhésion: hypergammaglobulinémies, syndromes myéloprolifératifs | ||||
Vasculaire | Héréditaire | Osler-Weber-Rendu, pathologies des tissus conjonctifs | ||
Acquis | Purpura simplex, purpura sénile, dysprotéinémie, purpura Henoch-Schonlein, scorbut, syndrome de Cushing, infections, médicaments | |||
Troubles de la coagulation (hémostase secondaire) | Déficience en synthèse de facteurs | Héréditaire | von Willebrand (facteur VIII)
Hémophilie A (facteur VIII) Hémophilie B (facteur IX) Facteur I, II, V, VII, X, XI, XII, XIII | |
Acquis | Maladie hépatique : Tous les facteurs sauf VIII | |||
Déficience en vit K: Facteurs II, VII, IX, X | ||||
Destruction périphérique excessive | Spoliation sanguine (transfusions), CIVD | |||
Inhibiteur anormal de la coagulation | Auto-anticorps contre les facteurs spécifiques |
Physiopathologie
Voir tableau des étiologies ci-haut
Plaquettes:
- Nombre diminué (thrombopénie)
- production diminuée
- séquestration
- destruction augmentée
- Fonction altérée
- adhésion
- sécrétion
- agrégation
Vaisseaux: défauts/fragilité endothéliale
Coagulation:
-Synthèse des facteurs de coagulation diminuée
-Destruction périphérique excessive
-Présence d'un inhibiteur anormal de la coagulation
Histoire
But: faire la différence entre un trouble hémostatique et un saignement spontané résolutif/idiopathique.
Questions | Questions |
---|---|
Personnels | Diathèse hémorragique personnelle ou familiale |
Chirurgicaux | tendance aux saignements ++ lors de chx, procédures dentaires, trauma |
Médicaments | Aspirine, anti-vitamine K |
Causes locales/régionales/systémiques connues | ulcère gastrique, toux, effort physique brusque, insuffisance hépatique, néoplasie |
PQRST | Mode d'apparition (spontané vs provoqué)
Gravité du saignement, type de saignement (pétéchies, purpura, ecchymoses, hématomes, etc) Localisation du saignement Âge d'apparition (jeune = penser maladie héréditaire grave), fréquence des saignements |
Trouvaille | Primaire | Secondaire |
---|---|---|
Début du saignement après le traumatisme | Immédiat | Retardé |
Site du saignement | Superficiel : muqueuses, peau | Profond : articulations, muscles, organes, rétropéritoine |
Lésion | Pétéchies, ecchymoses | Hématomes, hémarthrose |
Calibre vaisseaux | Très petits vaisseaux | Petits et moyens vaisseaux |
Système | Manifestation |
---|---|
Gastro | Méléna, rectorragies |
Gynéco | Ménorragies, métrorragies |
ORL | Épistaxis |
Saignement dentaire/gingival | |
Dermato | Voir examen clinique pour lésions détaillées |
Uro | Hématurie |
Examen clinique
Évaluer la stabilité hémodynamique du patient (signes vitaux, état de conscience, respiration)
Bien examiner le patient pour localiser toutes sources de saignements.
Porter attention spéciale aux muqueuses et à la peau (déshabiller le patient au complet)
Trouvaille[1] | Hémostase | |
---|---|---|
Pétéchie | Peau et muqueuses, points rouges 2-3 mm qui ne blanchissent pas à la vitropression | primaire |
Purpura | Confluence de plusieurs pétéchies (plus grosse tache) | primaire |
Ecchymose | Peau et muqueuses, extravasation sanguine de queues cm suite à bris d'une veinule/veine | primaire |
Hématome | Infiltration des tissus sous-cutanés/muscles par une accumulation sanguine plus importante | secondaire
fibrinolyse excessive |
Hémarthrose | Hémorragie intra-articulaire | secondaire (surtout hémophilie) |
Epistaxis | Saignement peut être par la gorge ou le nez, 1 ou 2 narines, abondance du saignement, temps, stabilité hémodynamique | primaire |
Ménorragies | Abondance des menstruations en durée ou en quantité (>80 ml, >7 jours) | primaire ou secondaire |
photos de purpura, pétéchies********
Drapeaux rouges
Toute contribution serait appréciée.
Description: |
|
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Drapeau rouge |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les drapeaux rouges des patients qui se présentent en céphalée aiguë sont :
|
Drapeaux rouges | Causes sérieuses possibles | Causes bénignes confondantes possibles |
---|---|---|
Choc |
|
|
drapeau rouge 2 |
|
|
... | ... |
Investigation
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | |
Test | Quand l'utilisation de ce test est-elle justifiée | Résultats évocateurs | Penser à ... | Diminue les chances de ... |
---|---|---|---|---|
De routine | ||||
FSC | voir nombre de plaquettes (N=150 à 400 x109/L)
évaluer en même temps les autres lignées (pancytopénie) |
voir ci-haut causes de plaquettes basses | saignements spontanés rares >40 x 109/L | ... |
Frottis | cellules cibles (maladie hépatique)
r/o pseudothrombopénie (voir si amas de plaquettes) production diminuée plaquettes: voir les autres lignées si cellules immatures, si diminution destruction augmentée: plaquettes plus grosses (PTI commun), schistocytes (MAHA/TMA) |
... | ... | ... |
PFA-100 (temps de saignement) | mime clou plaquettaire | déficience de l'hémostase primaire | primaire | |
TCA | mesure facteurs de la voie intrinsèque (VIII, IX, XI, XII) + voie commune (X, V, I, II). Mesure la thérapie à l'héparine | hémophilie A et B, hépatite, déficience facteurs XI et XII, inhibiteurs des facteurs intrinsèques | secondaire | |
Quick/INR | mesure facteurs de la voie extrinsèque (VII) + voie commune (X, V, I, II), mesure Warfarine, fonction hépatique | déficience en vit K, Warfarine, déficience en facteur VII X V prothrombine fibrinogène, inhibiteurs du facteur VII, maladie hépatique | secondaire | |
spécifiques | ||||
facteurs de coagulation spécifiques, vWB | mesurer chaque facteur spécifiquement en cas de doute pour poser le dx de déficience en facteur isolé |
Quoi est élevé quand:
INR + TCA élevés mx hépatique
déficit vit K: INR élevé >> TCA
Quick | TCA | Plaquettes | Hb | |
---|---|---|---|---|
Hémophilie A/B | N | augmenté | N | N |
von Willebrand | N | + ou - | N ou dim | N |
CIVD | augmenté | aug | dim | N ou dim |
Maladie hépatique | augmenté | N ou aug | N ou dim | N |
PTI | N | N | dim | N |
PTT | N | N | dim | dim |
Prise en charge
immédiate saignement: tamponnement nasal, suppléance hydrique si instabilité hémodynamique
conseils pour prévenir récurrence
déterminer si soins spécialisés sont requis
transfusion de plaquettes si <
PTI: corticos et Ig IV, splénectomie (2e), immunosuppresseurs (3e)
Causées par Rx: cesser le rx responsable
PTT/SHU: plasmaphérèse, tx de support
vonWillebrand: DDAVP (desmopressine), concentrés de facteur vonWillebrand
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de l'approche clinique |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Complications
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de l'approche clinique classées en ordre de probabilité (si possible). |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
- Choc hypovolémique
- complication 2
- ...
Particularités
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des particularités concernant la gestion de l'approche clinique pour certaines clientèles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | |
Gériatrie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle gériatrique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Pédiatrie
hémophilie se manifeste souvent jeune
penser à négligence/abus si saignements/ecchymoses!..
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle pédiatrique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Notes
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Dans la section notes se trouve toutes les notes de bas de page (références du groupe "note" [ou autres]). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Pour ajouter des notes, passez par la fonction d'ajout de notes. Il est aussi possible d'ajouter des notes d'autres groupes, comme "pharmaco", "pédiatrie", "indications", etc. Classez ces autres groupes de notes dans des sous-sections. N'ajoutez pas de notes manuellement. |
Exemple: | TRAITEMENTS
Les traitements:
NOTES Gériatrie
Pédiatrie
|
Références
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Dans la section références se trouve toutes les références (références sans groupe). Pour ajouter des références, passez par la fonction d'ajout de références. N'ajoutez pas de références manuellement. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | |