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(étiologies, histoire)
(Étiologies, histoire)
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Hémostase: réaction de défense de l'organisme contre une hémorragie en activité ou imminente<ref name=":1">Notes de cours hémato</ref>.
'''Hémostase'''
 
Définition: réaction de défense de l'organisme contre une hémorragie en activité ou imminente<ref name=":1">Notes de cours hémato</ref>.


3 phases<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|langue=Anglais|auteur1=|titre=Toronto Notes|passage=Chapitre Hematology|lieu=|éditeur=|date=|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref>
3 phases<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|langue=Anglais|auteur1=|titre=Toronto Notes|passage=Chapitre Hematology|lieu=|éditeur=|date=|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref>
# hémostase primaire
# Hémostase primaire
# hémostase secondaire
# Hémostase secondaire
# fibrinolyse
# Fibrinolyse
[[Fichier:Cascade coagulation.png|vignette|Voies extrinsèque, intrinsèque et commune de la cascade de coagulation]]
L'hémostase primaire et secondaire s'enclenchent de manière simultanée dès l'insulte initiale sur le vaisseau, mais l'hémostase primaire agit plus rapidement.[[Fichier:Cascade coagulation.png|vignette|Voies extrinsèque, intrinsèque et commune de la cascade de coagulation]]
Hémostase primaire ( 3 à 5 minutes ): défense cellulaire rapide. Utilise facteur von WIllebrand et les plaquettes
<u>Hémostase primaire (agit en 3 à 5 minutes):</u> Défense cellulaire rapide (vaisseaux + plaquettes).
 
efficace dans les saignements mucocutanés (but= cesser rapidement le saignement)


patho: vaisseau endommagé (saignement) --> exposition de substances activatrices par la lésion endothéliale -->adhésion de la plaquette au trou avec aide vWB --> activation de plaquette : changement de forme et libération d'adénosine diphosphate (ADP), sérotonine et thromboxane A2 (agrégeant + vasoconstricteur) --> agrégation: les facteurs sécrétés recrutent plus de plaquettes pour former un amas/clou plaquettaire sur la lésion vasculaire et arrêter le saignement.
Mécanisme: vaisseau endommagé (saignement) exposition de substances activatrices par la lésion endothéliale adhésion de la plaquette à la lésion avec l'aide du facteur von Willebrand → activation de la plaquette : changement de forme et libération d'adénosine diphosphate (ADP)/ sérotonine/thromboxane A2 → vasoconstriction + agrégation: les facteurs sécrétés recrutent plus de plaquettes pour former le clou plaquettaire sur la lésion vasculaire et arrêter le saignement


<noinclude>{{Information situation clinique
<noinclude>{{Information situation clinique
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| version_de_classe = 3 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. -->
| version_de_classe = 3 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. -->
}}Hémostase secondaire (10 minutes): le clou plaquettaire est renforcé par la fibrine.
}}<u>Hémostase secondaire (10 minutes)</u>: Clou plaquettaire renforcé par la fibrine. Comprend deux voies de coagulation (extrinsèque et intrinsèque) qui s'unissent dans une même voie finale commune ''(voir image).''
 
bris vasculaire --> activation de la coagulation sanguine --> production thrombine et fibrine (produits finaux) --> stabilisation du clou plaquettaire par la formation du bouchon hémostatique --> stabilisation par facteur XIII --> formation bouchon fibrineux --> destruction par fibrinolyse
 
deux voies de coagulation: voie extrinsèque et intrinsèque qui finissent dans une voie commune (produit final = fibrine)
 
fibrinolyse (7 à 10 jours post blessure): dissolution du caillot après guérison
 
3 caractéristiques de l'hémostase


rapidité (clou plaquettaire)
Mécanisme: vaisseau endommagé (saignement) → activation de la coagulation sanguine (voies intrinsèque et extrinsèque) → production thrombine et fibrine (produits finaux) par la voie commune → stabilisation du clou plaquettaire par la formation du bouchon hémostatique → stabilisation par facteur XIII → formation bouchon fibrineux 


solidité (bouchon hémostatique)
<u>Fibrinolyse (7 à 10 jours post trauma initial):</u> dissolution du bouchon fibrineux après guérison du vaisseau. Retour à la normale.


durabilité (bouchon fibrineux)</noinclude>{{Page objectif du CMC|identificateur=15-1|nom=Saignements, ecchymoses}}
3 caractéristiques de l'hémostase:
# rapidité (clou plaquettaire)
# solidité (bouchon hémostatique)
# durabilité (bouchon fibrineux)
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== Étiologies ==
== Étiologies ==
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!Pathologie
!
!Facteurs discriminants
!
!
!
!
|-
| colspan="5" |'''Saignement localisé (cause identifiable)'''
|-
| colspan="5" |néoplasie, trauma, ulcère peptique
|-
| colspan="5" |'''Troubles hémostatiques'''
|-
| rowspan="9" |Plaquettes/vaisseaux (hémostase primaire)
| rowspan="8" |Plaquettes 
| rowspan="6" |décompte plaquettaire bas (thrombopénie)
| rowspan="2" |Production diminuée
|hypoplasie mégacaryocytaire: anémie aplasique, chimio, cancer, Rx
|-
|thrombocytopoïèse inefficace: déficience B12 ou folates
|-
| rowspan="2" |Destruction augmentée
|consommation excessive: PTT/SHU, viral, Rx, CIVD
|-
|immun: PTI, héparine, lupus
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| colspan="2" |'''Saignement localisé (cause identifiable)'''
|Séquestration splénique (splénomégalie)
|maladie hépatique, myélofibrose, cancer
|-
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|{{Étiologie|nom=Étiologie 1}}
|Hémodilution
|néoplasie, trauma, ulcère peptique
|transfusion massive, bypass cardiopulmonaire
|-
|-
|...
| rowspan="2" |décompte plaquettaire normal (dysfonction)
|...
|Héréditaire
|Bernard Soulier (adhésion), Syndrome de Glanzmann (agrégation), von Willebrand (adhésion/aggregation)
|-
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| colspan="2" |'''Troubles hémostatiques'''
|Acquis
|Rx (ASA, AINS: sécrétion), urémie(agrégation), syndrome myéloprolifératifs (adhésion/agrégation), hypergammaglobulinémies (adhésion/agrégation), excès de rx antiplaquettaires (agrégation)
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|Plaquettes/vaisseaux (hémostase primaire)
|Vasculaire
|Plaquettes:
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décompte plaquettaire bas (thrombopénie):
|<nowiki>-héréditaire: Osler-Weber-Rendu, connective tissue disorders</nowiki>
 
-production diminuée:
 
hypoplasie mégacaryocytaire: anémie aplasique, chimio, cancer, Rx
 
thrombocytopoïèse inefficace: déficience B12 ou folates
 
-destruction augmentée:
 
consommation excessive: PTT/SHU, viral, Rx, CIVD
 
immun: PTI, héparine, lupus
 
-séquestration: splénomégalie (ex: maladie hépatique, myélofibrose, cancer)
 
-hémodilution: transfusion massive, bypass cardiopulmonaire
 
décompte plaquettaire normal (dysfonction):
 
-héréditaire: Bernard Soulier (adhésion), Syndrome de Glanzmann (agrégation), von Willebrand (adhésion/aggregation)
 
-acquis: Rx (ASA, AINS: sécrétion), urémie(agrégation), syndrome myéloprolifératifs (adhésion/agrégation), hypergammaglobulinémies (adhésion/agrégation), excès de rx antiplaquettaires (agrégation)
 
Vasculaire:
 
-héréditaire: Osler-Weber-Rendu, connective tissue disorders


-acquis: purpura simplex, purpura sénile, dysprotéinémie, HSP, Scurvy, syndrome de Cushing, infections, Rx
-acquis: purpura simplex, purpura sénile, dysprotéinémie, HSP, Scurvy, syndrome de Cushing, infections, Rx
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|Troubles de la coagulation (hémostase secondaire)
|Troubles de la coagulation (hémostase secondaire)
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inhibiteur anormal de la coagulation: auto-anticorps contre les facteurs  
inhibiteur anormal de la coagulation: auto-anticorps contre les facteurs  
 
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|}
trop de médicament anticoagulant peut aussi faire un saignement excessif
trop de médicament anticoagulant peut aussi faire un saignement excessif
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|saignement normal, légèrement prolongé
|saignement normal, légèrement prolongé
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|onset après la blessure
|Début du saignement après le traumatisme
|immédiat
|immédiat
|retardé (car bouchons initiaux de hémostase primaire sont instables et si mal solidifiés par l'hémostase 2aire re saignent)
|retardé (car bouchons initiaux de hémostase primaire sont instables et si mal solidifiés par l'hémostase 2aire re saignent)
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|Site du saignement
|Site du saignement
|superficiel ex: muqueuses, peau
|superficiel : muqueuses, peau
|profond ex: articulations, muscles
|profond : articulations, muscles, organes, rétropéritoine
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|Lésion
|Lésion
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|Ménorragies
|Ménorragies
|abondance des menstruations en durée ou en quantité (>80 ml, >7 jours)
|abondance des menstruations en durée ou en quantité (>80 ml, >7 jours)
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|les 2
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|}
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!Causes bénignes confondantes possibles
!Causes bénignes confondantes possibles
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|{{Drapeau rouge|nom=Drapeau rouge 1}}
|Choc
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*Cause 1
*hypovolémique
*Cause 2
*compression d'organes
*...
*...
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|...
|...
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|PFA-100
|PFA-100 (temps de saignement)
|mime clou plaquettaire
|mime clou plaquettaire
|déficience de l'hémostase primaire
|déficience de l'hémostase primaire
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|primaire
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|mesure facteurs de la voie intrinsèque (VIII, IX, XI, XII) + voie commune (X, V, I, II). Mesure la thérapie à l'héparine
|mesure facteurs de la voie intrinsèque (VIII, IX, XI, XII) + voie commune (X, V, I, II). Mesure la thérapie à l'héparine
|hémophilie A et B, hépatite, déficience facteurs XI et XII, inhibiteurs des facteurs intrinsèques
|hémophilie A et B, hépatite, déficience facteurs XI et XII, inhibiteurs des facteurs intrinsèques
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|secondaire
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|mesure facteurs de la voie extrinsèque (VII) + voie commune (X, V, I, II), mesure Warfarine, fonction hépatique
|mesure facteurs de la voie extrinsèque (VII) + voie commune (X, V, I, II), mesure Warfarine, fonction hépatique
|déficience en vit K, Warfarine, déficience en facteur VII X V prothrombine fibrinogène, inhibiteurs du facteur VII, maladie hépatique
|déficience en vit K, Warfarine, déficience en facteur VII X V prothrombine fibrinogène, inhibiteurs du facteur VII, maladie hépatique
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|secondaire
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Version du 15 avril 2020 à 20:54

Hémostase

Définition: réaction de défense de l'organisme contre une hémorragie en activité ou imminente[1].

3 phases[2]

  1. Hémostase primaire
  2. Hémostase secondaire
  3. Fibrinolyse

L'hémostase primaire et secondaire s'enclenchent de manière simultanée dès l'insulte initiale sur le vaisseau, mais l'hémostase primaire agit plus rapidement.

Fichier:Cascade coagulation.png
Voies extrinsèque, intrinsèque et commune de la cascade de coagulation

Hémostase primaire (agit en 3 à 5 minutes): Défense cellulaire rapide (vaisseaux + plaquettes).

Mécanisme: vaisseau endommagé (saignement) → exposition de substances activatrices par la lésion endothéliale → adhésion de la plaquette à la lésion avec l'aide du facteur von Willebrand → activation de la plaquette : changement de forme et libération d'adénosine diphosphate (ADP)/ sérotonine/thromboxane A2 → vasoconstriction + agrégation: les facteurs sécrétés recrutent plus de plaquettes pour former le clou plaquettaire sur la lésion vasculaire et arrêter le saignement

Défaut de l'hémostase
Approche clinique
Caractéristiques

Page non révisée

Hémostase secondaire (10 minutes): Clou plaquettaire renforcé par la fibrine. Comprend deux voies de coagulation (extrinsèque et intrinsèque) qui s'unissent dans une même voie finale commune (voir image).

Mécanisme: vaisseau endommagé (saignement) → activation de la coagulation sanguine (voies intrinsèque et extrinsèque) → production thrombine et fibrine (produits finaux) par la voie commune → stabilisation du clou plaquettaire par la formation du bouchon hémostatique → stabilisation par facteur XIII → formation bouchon fibrineux

Fibrinolyse (7 à 10 jours post trauma initial): dissolution du bouchon fibrineux après guérison du vaisseau. Retour à la normale.

3 caractéristiques de l'hémostase:

  1. rapidité (clou plaquettaire)
  2. solidité (bouchon hémostatique)
  3. durabilité (bouchon fibrineux)
__NOVEDELETE__
Objectif du CMC
Saignements, ecchymoses (15-1)

Étiologies

Étiologies par système[1][2]
Saignement localisé (cause identifiable)
néoplasie, trauma, ulcère peptique
Troubles hémostatiques
Plaquettes/vaisseaux (hémostase primaire) Plaquettes décompte plaquettaire bas (thrombopénie) Production diminuée hypoplasie mégacaryocytaire: anémie aplasique, chimio, cancer, Rx
thrombocytopoïèse inefficace: déficience B12 ou folates
Destruction augmentée consommation excessive: PTT/SHU, viral, Rx, CIVD
immun: PTI, héparine, lupus
Séquestration splénique (splénomégalie) maladie hépatique, myélofibrose, cancer
Hémodilution transfusion massive, bypass cardiopulmonaire
décompte plaquettaire normal (dysfonction) Héréditaire Bernard Soulier (adhésion), Syndrome de Glanzmann (agrégation), von Willebrand (adhésion/aggregation)
Acquis Rx (ASA, AINS: sécrétion), urémie(agrégation), syndrome myéloprolifératifs (adhésion/agrégation), hypergammaglobulinémies (adhésion/agrégation), excès de rx antiplaquettaires (agrégation)
Vasculaire -héréditaire: Osler-Weber-Rendu, connective tissue disorders

-acquis: purpura simplex, purpura sénile, dysprotéinémie, HSP, Scurvy, syndrome de Cushing, infections, Rx

Troubles de la coagulation (hémostase secondaire) héréditaires (déficience en synthèse de facteurs):

von Willebrand (facteur VIII)

Hémophilie A (facteur VIII)

hémophilie B (facteur IX)

Facteur I, II, V, VII, X, XI, XII, XIII

Acquis (déficience de synthèse) :

-Maladie hépatique : synthèse de tous les facteurs sauf VIII qui est aussi fait dans l'endothélium des vaisseaux

-déficience en vit K: production des facteurs II, VII, IX, X, protéine C, protéine S régulée par vit K

destruction périphérique excessive: spoliation sanguine (transfusions), CIVD

inhibiteur anormal de la coagulation: auto-anticorps contre les facteurs

trop de médicament anticoagulant peut aussi faire un saignement excessif

Étiologies fréquentes Étiologies à ne pas manquer Étiologies souvent manquées
... ... ...
... ... ...

Physiopathologie

La section facultative Physiopathologie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition de l'approche clinique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Attention de ne pas traiter de la physiopathologie de l'ensemble des étiologies couvertes dans la section Étiologies, mais de seulement discuter de la physiopathologie générale de la sémiologie couverte par le sujet de la page.
Exemple:
 
Différentes voies physiologiques peuvent entraîner une dyspnée, notamment via les chimiorécepteurs ASIC, les mécanorécepteurs et les récepteurs pulmonaires. On pense que trois composantes principales contribuent à la dyspnée : les signaux afférents, les signaux efférents et le traitement central de l'information. [...]

diminution nombre plaquettes : production diminuée, séquestration, destruction augmentée

diminution fonction plaquettaire : adhésion sécrétion agrégation

coagulation (hémostase secondaire): diminution de la synthèse des facteurs de coagulation, destruction périphérique excessive (par consommation intravasculaire ou spoliation), présence d'un inhibiteur anormal de la coagulation

Histoire

But: faire la différence entre un trouble hémostatique et un saignement spontané résolutif/idiopathique.

Antécédents
Trouvaille Penser à ... Précision
Personnels
Diathèse hémorragique personnelle ou familiale ... ...
Chirurgicaux
tendance aux saignements ++ lors de chx, procédures dentaires, trauma
Médicaments ... ...
aspirine, anti vit K, etc ... ...
Causes locales/régionales/systémiques connues
ulcère, toux, effort physique brusque, insuffisance hépatique, néoplasme
Habitus
Trouvaille Penser à ... Précision
type d'hémorragie pétéchies, hématome, etc ...
Mode d'apparition spontané vs provoqué ...
Fréquence, gravité, moment d'apparition ... ...
âge d'apparition jeune = penser maladie héréditaire grave de l'hémostase
PQRST[2]
Trouvaille Primaire Secondaire
Coupures superficielles saignement prolongé, excessif saignement normal, légèrement prolongé
Début du saignement après le traumatisme immédiat retardé (car bouchons initiaux de hémostase primaire sont instables et si mal solidifiés par l'hémostase 2aire re saignent)
Site du saignement superficiel : muqueuses, peau profond : articulations, muscles, organes, rétropéritoine
Lésion pétéchies, ecchymoses hématomes, hémarthrose
Calibre vaisseaux très petits vaisseaux petits et moyens vaisseaux
Revue des systèmes
Trouvaille Penser à ... Précision
Gastro
sang dans les selles ... ...
Gynéco
ménorragies, métrorragies ... ...
ORL
épistaxis
saignement dentaire
Peau (voir examen clinique)
présence de lésions

Examen clinique

La section facultative Examen clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:
  • Cette section traite des signes à rechercher à l'examen clinique qui permettent de différencier les étiologies entre elles.
  • Cette section doit faire l'usage du modèle Examen clinique et du modèle Signe clinique discriminant.
  • Ces éléments servent à discriminer une étiologie par rapport à une autre ou une complication potentielle.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique discriminant
Commentaires:
 
  • Alors que la section Approche clinique sert à intégrer les facteurs de risque, les signes, les symptômes et les examens paracliniques, cette section sert uniquement à lister les examens cliniques et les signes cliniques discriminants et leur associer des étiologies potentielles.
  • Attention d'utiliser le bon modèle sémantique. Le modèle Signe clinique discriminant est le bon modèle dans les pages de type Approche clinique. Le modèle Signe clinique est utilisé exclusivement sur les pages de maladie et de classe de maladie.
  • Cette section ne détaille pas l'examen clinique et les signes cliniques d'une étiologie particulière : ceci est laissé aux pages de maladies. La section Approche clinique permet d'expliquer les caractéristiques distinctives et discriminantes pour les différents diagnostics au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
Exemple:
 
Chez les patients atteints d'une dyspnée aiguë, les éléments suivants sont à rechercher à l'examen clinique :
  • à l'examen cardiaque [Examen clinique] :
    • un souffle systolique [Signe clinique discriminant] indique une sténose aortique critique
    • de l'oedème des membres inférieurs [Signe clinique discriminant] indique une insuffisance cardiaque décompensée
    • la TVC augmentée [Signe clinique discriminant] évoque une insuffisance cardiaque décompensée ou sera présent dans 13% des embolies pulmonaires
  • à l'examen pulmonaire [Examen clinique] :
    • des crépitants [Signe clinique discriminant] en présence d'une pneumonie ou d'une surcharge secondaire à une insuffisance cardiaque décompensée.
    • des sibilances [Signe clinique discriminant] en cas d'asthme, d'EAMPOC et parfois d'insuffisance cardiaque.

Examen physique[1]

Test Trouvaille Penser à... Précisions
Peau
Pétéchie peau et muqueuses, points rouges 2-3 mm qui ne blanchissent pas à la vitropression hémostase primaire -
Purpura confluence de plusieurs pétéchies (plus grosse tache) hémostase primaire
Ecchymose peau et muqueuses, extravasation sanguine de queues cm suite à bris d'une veinule/veine hémostase primaire (ou bénin)
Hématome infiltration des tissus sous-cutanés/muscles par une accumulation sanguine plus importante hémostase secondaire, fibrinolyse excessive
Hémarthrose hémorragie intra-articulaire hémostase secondaire (surtout hémophilie)
Epistaxis saignement peut être par la gorge ou le nez, 1 ou 2 narines, abondance du saignement, temps, stabilité hémodynamique hémostase primaire (ou bénin)
Ménorragies abondance des menstruations en durée ou en quantité (>80 ml, >7 jours) les 2

Drapeaux rouges

La section obligatoire Drapeaux rouges ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description:
  • Les drapeaux rouges sont des signes, des symptômes, des facteurs de risque ou des signes paracliniques qui, lorsqu'ils sont présents, peuvent orienter vers un diagnostic grave ou demandant une prise en charge immédiate.
  • Chaque drapeau rouge devrait être défini à l'aide d'une propriété sémantique de type Drapeau rouge.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Drapeau rouge
Commentaires:
 
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
  • Cette section doit rester simple et courte.
Exemple:
 
Les drapeaux rouges des patients qui se présentent en céphalée aiguë sont :
  • une altération de l'état de conscience [Drapeau rouge] indique une possible méningite, encéphalite, un AVC hémorragie ou une HIP
  • une faiblesse [Drapeau rouge] évoque un AVC
  • de la diplopie [Drapeau rouge] évoque également un AVC du tronc ou une lésion occupant de l'espace
  • une immunosuppression [Drapeau rouge] pourrait évoquer une méningite, encéphalite ou un abcès cérébral ou spinal
  • etc.
Drapeaux rouges Causes sérieuses possibles Causes bénignes confondantes possibles
Choc
  • hypovolémique
  • compression d'organes
  • ...
  • Cause 1
  • Cause 2
  • ...
drapeau rouge 2
  • Cause 1
  • Cause 2
  • ...
  • Cause 1
  • Cause 2
  • ...
... ...

Investigation

La section facultative Investigation ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
Test Quand l'utilisation de ce test est-elle justifiée Résultats évocateurs Penser à ... Diminue les chances de ...
De routine
FSC voir nombre de plaquettes (N=150 à 400 x10^9/L)

évaluer en même temps les autres lignées (pancytopénie)

voir ci-haut causes de plaquettes basses saignements spontanés rares >40 x 10^9 ...
Frottis cellules cibles (maladie hépatique)

r/o pseudothrombopénie (voir si amas de plaquettes)

production diminuée plaquettes: voir les autres lignées si cellules immatures, si diminution

destruction augmentée: plaquettes plus grosses (PTI commun), schistocytes (MAHA/TMA)

... ... ...
PFA-100 (temps de saignement) mime clou plaquettaire déficience de l'hémostase primaire primaire
TCA mesure facteurs de la voie intrinsèque (VIII, IX, XI, XII) + voie commune (X, V, I, II). Mesure la thérapie à l'héparine hémophilie A et B, hépatite, déficience facteurs XI et XII, inhibiteurs des facteurs intrinsèques secondaire
Quick/INR mesure facteurs de la voie extrinsèque (VII) + voie commune (X, V, I, II), mesure Warfarine, fonction hépatique déficience en vit K, Warfarine, déficience en facteur VII X V prothrombine fibrinogène, inhibiteurs du facteur VII, maladie hépatique secondaire
spécifiques
facteurs de coagulation spécifiques, vWB mesurer chaque facteur spécifiquement en cas de doute pour poser le dx de déficience en facteur isolé

Quoi est élevé quand:

INR + TCA élevés mx hépatique

déficit vit K: INR élevé >> TCA

Résultats de différents tests aux pathos fréquentes[2]
Quick TCA Plaquettes Hb
Hémophilie A/B N augmenté N N
von Willebrand N + ou - N ou dim N
CIVD augmenté aug dim N ou dim
Maladie hépatique augmenté N ou aug N ou dim N
PTI N N dim N
PTT N N dim dim

Prise en charge

immédiate saignement: tamponnement nasal, suppléance hydrique si instabilité hémodynamique

conseils pour prévenir récurrence

déterminer si soins spécialisés sont requis

transfusion de plaquettes si <

PTI: corticos et Ig IV, splénectomie (2e), immunosuppresseurs (3e)

Causées par Rx: cesser le rx responsable

PTT/SHU: plasmaphérèse, tx de support

vonWillebrand: DDAVP (desmopressine), concentrés de facteur vonWillebrand

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de l'approche clinique
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Y a-t-il des examens paracliniques à répéter ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
Exemple:
 

Complications

La section facultative Complications ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des complications possibles de l'approche clinique classées en ordre de probabilité (si possible).
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication. Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Attention ! Les complications sont celles de l'approche clinique elle-même et non de son traitement. Par exemple, l'anémie est une complication de l'hémorragie digestive basse, mais la perforation intestinale en raison d'une colonoscopie doit plutôt être décrit sur la page de la procédure Colonoscopie.
Exemple:
 

Particularités

La section facultative Particularités ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des particularités concernant la gestion de l'approche clinique pour certaines clientèles.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

Gériatrie

La section facultative Gériatrie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle gériatrique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Le format texte est à privilégier.
  • Il est possible que l'approche clinique en gériatrie nécessite une approche clinique complètement différente. Dans ce cas, il est préférable de faire un page d'approche clinique séparée. (ex. Ictère chez le nouveau-né est trop différente de l'Ictère chez la personne âgée).
Exemple:
 

Pédiatrie

hémophilie se manifeste souvent jeune

penser à négligence/abus si saignements/ecchymoses!..

La section facultative Pédiatrie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle pédiatrique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Le format texte est à privilégier.
  • Il est possible que l'approche clinique en pédiatrie nécessite une approche clinique complètement différente. Dans ce cas, il est préférable de faire un page d'approche clinique séparée. (ex. Ictère chez le nouveau-né est trop différente de l'Ictère chez la personne âgée)
Exemple:
 


Notes

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TRAITEMENTS

Les traitements:

  • médicament 1, 100-200 mg PO DIE[pédiatrie]
  • traitement 2 BID x 1 sem[gériatrie]

NOTES


Gériatrie

  1. Poursuivre le traitement 2 semaines de plus.

Pédiatrie

  1. 10mg/kg die


Références

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Exemple:
 
  1. 1,0 1,1 et 1,2 Notes de cours hémato
  2. 2,0 2,1 2,2 et 2,3 (en) Toronto Notes, p. Chapitre Hematology
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