« Défaut de l'hémostase (approche clinique) » : différence entre les versions
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Hémostase: réaction de défense de l'organisme contre une hémorragie en activité ou imminente<ref name=":1">Notes de cours hémato</ref>. | '''Hémostase''' | ||
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3 phases<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|langue=Anglais|auteur1=|titre=Toronto Notes|passage=Chapitre Hematology|lieu=|éditeur=|date=|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref> | 3 phases<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|langue=Anglais|auteur1=|titre=Toronto Notes|passage=Chapitre Hematology|lieu=|éditeur=|date=|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref> | ||
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[[Fichier:Cascade coagulation.png|vignette|Voies extrinsèque, intrinsèque et commune de la cascade de coagulation]] | L'hémostase primaire et secondaire s'enclenchent de manière simultanée dès l'insulte initiale sur le vaisseau, mais l'hémostase primaire agit plus rapidement.[[Fichier:Cascade coagulation.png|vignette|Voies extrinsèque, intrinsèque et commune de la cascade de coagulation]] | ||
Hémostase primaire ( 3 à 5 minutes ): | <u>Hémostase primaire (agit en 3 à 5 minutes):</u> Défense cellulaire rapide (vaisseaux + plaquettes). | ||
Mécanisme: vaisseau endommagé (saignement) → exposition de substances activatrices par la lésion endothéliale → adhésion de la plaquette à la lésion avec l'aide du facteur von Willebrand → activation de la plaquette : changement de forme et libération d'adénosine diphosphate (ADP)/ sérotonine/thromboxane A2 → vasoconstriction + agrégation: les facteurs sécrétés recrutent plus de plaquettes pour former le clou plaquettaire sur la lésion vasculaire et arrêter le saignement | |||
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}}Hémostase secondaire (10 minutes): | }}<u>Hémostase secondaire (10 minutes)</u>: Clou plaquettaire renforcé par la fibrine. Comprend deux voies de coagulation (extrinsèque et intrinsèque) qui s'unissent dans une même voie finale commune ''(voir image).'' | ||
deux voies de coagulation | |||
Mécanisme: vaisseau endommagé (saignement) → activation de la coagulation sanguine (voies intrinsèque et extrinsèque) → production thrombine et fibrine (produits finaux) par la voie commune → stabilisation du clou plaquettaire par la formation du bouchon hémostatique → stabilisation par facteur XIII → formation bouchon fibrineux | |||
<u>Fibrinolyse (7 à 10 jours post trauma initial):</u> dissolution du bouchon fibrineux après guérison du vaisseau. Retour à la normale. | |||
durabilité (bouchon fibrineux)</noinclude>{{Page objectif du CMC|identificateur=15-1|nom=Saignements, ecchymoses}} | 3 caractéristiques de l'hémostase: | ||
# rapidité (clou plaquettaire) | |||
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| rowspan="6" |décompte plaquettaire bas (thrombopénie) | |||
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|hypoplasie mégacaryocytaire: anémie aplasique, chimio, cancer, Rx | |||
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|thrombocytopoïèse inefficace: déficience B12 ou folates | |||
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| rowspan="2" |Destruction augmentée | |||
|consommation excessive: PTT/SHU, viral, Rx, CIVD | |||
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|immun: PTI, héparine, lupus | |||
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| | |Séquestration splénique (splénomégalie) | ||
|maladie hépatique, myélofibrose, cancer | |||
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| | |Hémodilution | ||
| | |transfusion massive, bypass cardiopulmonaire | ||
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| | |Héréditaire | ||
|Bernard Soulier (adhésion), Syndrome de Glanzmann (agrégation), von Willebrand (adhésion/aggregation) | |||
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|Rx (ASA, AINS: sécrétion), urémie(agrégation), syndrome myéloprolifératifs (adhésion/agrégation), hypergammaglobulinémies (adhésion/agrégation), excès de rx antiplaquettaires (agrégation) | |||
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|<nowiki>-héréditaire: Osler-Weber-Rendu, connective tissue disorders</nowiki> | |||
-héréditaire: Osler-Weber-Rendu, connective tissue disorders | |||
-acquis: purpura simplex, purpura sénile, dysprotéinémie, HSP, Scurvy, syndrome de Cushing, infections, Rx | -acquis: purpura simplex, purpura sénile, dysprotéinémie, HSP, Scurvy, syndrome de Cushing, infections, Rx | ||
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trop de médicament anticoagulant peut aussi faire un saignement excessif | trop de médicament anticoagulant peut aussi faire un saignement excessif | ||
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|saignement normal, légèrement prolongé | |saignement normal, légèrement prolongé | ||
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| | |Début du saignement après le traumatisme | ||
|immédiat | |immédiat | ||
|retardé (car bouchons initiaux de hémostase primaire sont instables et si mal solidifiés par l'hémostase 2aire re saignent) | |retardé (car bouchons initiaux de hémostase primaire sont instables et si mal solidifiés par l'hémostase 2aire re saignent) | ||
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|Site du saignement | |Site du saignement | ||
|superficiel | |superficiel : muqueuses, peau | ||
|profond | |profond : articulations, muscles, organes, rétropéritoine | ||
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|Lésion | |Lésion | ||
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|Ménorragies | |Ménorragies | ||
|abondance des menstruations en durée ou en quantité (>80 ml, >7 jours) | |abondance des menstruations en durée ou en quantité (>80 ml, >7 jours) | ||
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!Causes bénignes confondantes possibles | !Causes bénignes confondantes possibles | ||
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* | *hypovolémique | ||
* | *compression d'organes | ||
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|PFA-100 | |PFA-100 (temps de saignement) | ||
|mime clou plaquettaire | |mime clou plaquettaire | ||
|déficience de l'hémostase primaire | |déficience de l'hémostase primaire | ||
| | |primaire | ||
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|mesure facteurs de la voie intrinsèque (VIII, IX, XI, XII) + voie commune (X, V, I, II). Mesure la thérapie à l'héparine | |mesure facteurs de la voie intrinsèque (VIII, IX, XI, XII) + voie commune (X, V, I, II). Mesure la thérapie à l'héparine | ||
|hémophilie A et B, hépatite, déficience facteurs XI et XII, inhibiteurs des facteurs intrinsèques | |hémophilie A et B, hépatite, déficience facteurs XI et XII, inhibiteurs des facteurs intrinsèques | ||
| | |secondaire | ||
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|mesure facteurs de la voie extrinsèque (VII) + voie commune (X, V, I, II), mesure Warfarine, fonction hépatique | |mesure facteurs de la voie extrinsèque (VII) + voie commune (X, V, I, II), mesure Warfarine, fonction hépatique | ||
|déficience en vit K, Warfarine, déficience en facteur VII X V prothrombine fibrinogène, inhibiteurs du facteur VII, maladie hépatique | |déficience en vit K, Warfarine, déficience en facteur VII X V prothrombine fibrinogène, inhibiteurs du facteur VII, maladie hépatique | ||
| | |secondaire | ||
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Version du 15 avril 2020 à 20:54
Hémostase
Définition: réaction de défense de l'organisme contre une hémorragie en activité ou imminente[1].
3 phases[2]
- Hémostase primaire
- Hémostase secondaire
- Fibrinolyse
L'hémostase primaire et secondaire s'enclenchent de manière simultanée dès l'insulte initiale sur le vaisseau, mais l'hémostase primaire agit plus rapidement.
Hémostase primaire (agit en 3 à 5 minutes): Défense cellulaire rapide (vaisseaux + plaquettes).
Mécanisme: vaisseau endommagé (saignement) → exposition de substances activatrices par la lésion endothéliale → adhésion de la plaquette à la lésion avec l'aide du facteur von Willebrand → activation de la plaquette : changement de forme et libération d'adénosine diphosphate (ADP)/ sérotonine/thromboxane A2 → vasoconstriction + agrégation: les facteurs sécrétés recrutent plus de plaquettes pour former le clou plaquettaire sur la lésion vasculaire et arrêter le saignement
Approche clinique | |
Caractéristiques | |
---|---|
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Hémostase secondaire (10 minutes): Clou plaquettaire renforcé par la fibrine. Comprend deux voies de coagulation (extrinsèque et intrinsèque) qui s'unissent dans une même voie finale commune (voir image).
Mécanisme: vaisseau endommagé (saignement) → activation de la coagulation sanguine (voies intrinsèque et extrinsèque) → production thrombine et fibrine (produits finaux) par la voie commune → stabilisation du clou plaquettaire par la formation du bouchon hémostatique → stabilisation par facteur XIII → formation bouchon fibrineux
Fibrinolyse (7 à 10 jours post trauma initial): dissolution du bouchon fibrineux après guérison du vaisseau. Retour à la normale.
3 caractéristiques de l'hémostase:
- rapidité (clou plaquettaire)
- solidité (bouchon hémostatique)
- durabilité (bouchon fibrineux)
Saignements, ecchymoses (15-1)
Étiologies
Saignement localisé (cause identifiable) | ||||
néoplasie, trauma, ulcère peptique | ||||
Troubles hémostatiques | ||||
Plaquettes/vaisseaux (hémostase primaire) | Plaquettes | décompte plaquettaire bas (thrombopénie) | Production diminuée | hypoplasie mégacaryocytaire: anémie aplasique, chimio, cancer, Rx |
thrombocytopoïèse inefficace: déficience B12 ou folates | ||||
Destruction augmentée | consommation excessive: PTT/SHU, viral, Rx, CIVD | |||
immun: PTI, héparine, lupus | ||||
Séquestration splénique (splénomégalie) | maladie hépatique, myélofibrose, cancer | |||
Hémodilution | transfusion massive, bypass cardiopulmonaire | |||
décompte plaquettaire normal (dysfonction) | Héréditaire | Bernard Soulier (adhésion), Syndrome de Glanzmann (agrégation), von Willebrand (adhésion/aggregation) | ||
Acquis | Rx (ASA, AINS: sécrétion), urémie(agrégation), syndrome myéloprolifératifs (adhésion/agrégation), hypergammaglobulinémies (adhésion/agrégation), excès de rx antiplaquettaires (agrégation) | |||
Vasculaire | -héréditaire: Osler-Weber-Rendu, connective tissue disorders
-acquis: purpura simplex, purpura sénile, dysprotéinémie, HSP, Scurvy, syndrome de Cushing, infections, Rx |
|||
Troubles de la coagulation (hémostase secondaire) | héréditaires (déficience en synthèse de facteurs):
von Willebrand (facteur VIII) Hémophilie A (facteur VIII) hémophilie B (facteur IX) Facteur I, II, V, VII, X, XI, XII, XIII Acquis (déficience de synthèse) : -Maladie hépatique : synthèse de tous les facteurs sauf VIII qui est aussi fait dans l'endothélium des vaisseaux -déficience en vit K: production des facteurs II, VII, IX, X, protéine C, protéine S régulée par vit K destruction périphérique excessive: spoliation sanguine (transfusions), CIVD inhibiteur anormal de la coagulation: auto-anticorps contre les facteurs |
trop de médicament anticoagulant peut aussi faire un saignement excessif
Étiologies fréquentes | Étiologies à ne pas manquer | Étiologies souvent manquées |
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... | ... | ... |
... | ... | ... |
Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition de l'approche clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Attention de ne pas traiter de la physiopathologie de l'ensemble des étiologies couvertes dans la section Étiologies, mais de seulement discuter de la physiopathologie générale de la sémiologie couverte par le sujet de la page. |
Exemple: | Différentes voies physiologiques peuvent entraîner une dyspnée, notamment via les chimiorécepteurs ASIC, les mécanorécepteurs et les récepteurs pulmonaires. On pense que trois composantes principales contribuent à la dyspnée : les signaux afférents, les signaux efférents et le traitement central de l'information. [...] |
diminution nombre plaquettes : production diminuée, séquestration, destruction augmentée
diminution fonction plaquettaire : adhésion sécrétion agrégation
coagulation (hémostase secondaire): diminution de la synthèse des facteurs de coagulation, destruction périphérique excessive (par consommation intravasculaire ou spoliation), présence d'un inhibiteur anormal de la coagulation
Histoire
But: faire la différence entre un trouble hémostatique et un saignement spontané résolutif/idiopathique.
Trouvaille | Penser à ... | Précision |
---|---|---|
Personnels | ||
Diathèse hémorragique personnelle ou familiale | ... | ... |
Chirurgicaux | ||
tendance aux saignements ++ lors de chx, procédures dentaires, trauma | ||
Médicaments | ... | ... |
aspirine, anti vit K, etc | ... | ... |
Causes locales/régionales/systémiques connues | ||
ulcère, toux, effort physique brusque, insuffisance hépatique, néoplasme | ||
Trouvaille | Penser à ... | Précision |
---|---|---|
type d'hémorragie | pétéchies, hématome, etc | ... |
Mode d'apparition | spontané vs provoqué | ... |
Fréquence, gravité, moment d'apparition | ... | ... |
âge d'apparition | jeune = penser maladie héréditaire grave de l'hémostase | |
Trouvaille | Primaire | Secondaire |
---|---|---|
Coupures superficielles | saignement prolongé, excessif | saignement normal, légèrement prolongé |
Début du saignement après le traumatisme | immédiat | retardé (car bouchons initiaux de hémostase primaire sont instables et si mal solidifiés par l'hémostase 2aire re saignent) |
Site du saignement | superficiel : muqueuses, peau | profond : articulations, muscles, organes, rétropéritoine |
Lésion | pétéchies, ecchymoses | hématomes, hémarthrose |
Calibre vaisseaux | très petits vaisseaux | petits et moyens vaisseaux |
Trouvaille | Penser à ... | Précision |
---|---|---|
Gastro | ||
sang dans les selles | ... | ... |
Gynéco | ||
ménorragies, métrorragies | ... | ... |
ORL | ||
épistaxis | ||
saignement dentaire | ||
Peau (voir examen clinique) | ||
présence de lésions |
Examen clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: |
|
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique discriminant |
Commentaires: |
|
Exemple: | Chez les patients atteints d'une dyspnée aiguë, les éléments suivants sont à rechercher à l'examen clinique :
|
Examen physique[1]
Test | Trouvaille | Penser à... | Précisions |
---|---|---|---|
Peau | |||
Pétéchie | peau et muqueuses, points rouges 2-3 mm qui ne blanchissent pas à la vitropression | hémostase primaire | - |
Purpura | confluence de plusieurs pétéchies (plus grosse tache) | hémostase primaire | |
Ecchymose | peau et muqueuses, extravasation sanguine de queues cm suite à bris d'une veinule/veine | hémostase primaire (ou bénin) | |
Hématome | infiltration des tissus sous-cutanés/muscles par une accumulation sanguine plus importante | hémostase secondaire, fibrinolyse excessive | |
Hémarthrose | hémorragie intra-articulaire | hémostase secondaire (surtout hémophilie) | |
Epistaxis | saignement peut être par la gorge ou le nez, 1 ou 2 narines, abondance du saignement, temps, stabilité hémodynamique | hémostase primaire (ou bénin) | |
Ménorragies | abondance des menstruations en durée ou en quantité (>80 ml, >7 jours) | les 2 |
Drapeaux rouges
Toute contribution serait appréciée.
Description: |
|
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Drapeau rouge |
Commentaires: |
|
Exemple: | Les drapeaux rouges des patients qui se présentent en céphalée aiguë sont :
|
Drapeaux rouges | Causes sérieuses possibles | Causes bénignes confondantes possibles |
---|---|---|
Choc |
|
|
drapeau rouge 2 |
|
|
... | ... |
Investigation
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | |
Test | Quand l'utilisation de ce test est-elle justifiée | Résultats évocateurs | Penser à ... | Diminue les chances de ... |
---|---|---|---|---|
De routine | ||||
FSC | voir nombre de plaquettes (N=150 à 400 x10^9/L)
évaluer en même temps les autres lignées (pancytopénie) |
voir ci-haut causes de plaquettes basses | saignements spontanés rares >40 x 10^9 | ... |
Frottis | cellules cibles (maladie hépatique)
r/o pseudothrombopénie (voir si amas de plaquettes) production diminuée plaquettes: voir les autres lignées si cellules immatures, si diminution destruction augmentée: plaquettes plus grosses (PTI commun), schistocytes (MAHA/TMA) |
... | ... | ... |
PFA-100 (temps de saignement) | mime clou plaquettaire | déficience de l'hémostase primaire | primaire | |
TCA | mesure facteurs de la voie intrinsèque (VIII, IX, XI, XII) + voie commune (X, V, I, II). Mesure la thérapie à l'héparine | hémophilie A et B, hépatite, déficience facteurs XI et XII, inhibiteurs des facteurs intrinsèques | secondaire | |
Quick/INR | mesure facteurs de la voie extrinsèque (VII) + voie commune (X, V, I, II), mesure Warfarine, fonction hépatique | déficience en vit K, Warfarine, déficience en facteur VII X V prothrombine fibrinogène, inhibiteurs du facteur VII, maladie hépatique | secondaire | |
spécifiques | ||||
facteurs de coagulation spécifiques, vWB | mesurer chaque facteur spécifiquement en cas de doute pour poser le dx de déficience en facteur isolé |
Quoi est élevé quand:
INR + TCA élevés mx hépatique
déficit vit K: INR élevé >> TCA
Quick | TCA | Plaquettes | Hb | |
---|---|---|---|---|
Hémophilie A/B | N | augmenté | N | N |
von Willebrand | N | + ou - | N ou dim | N |
CIVD | augmenté | aug | dim | N ou dim |
Maladie hépatique | augmenté | N ou aug | N ou dim | N |
PTI | N | N | dim | N |
PTT | N | N | dim | dim |
Prise en charge
immédiate saignement: tamponnement nasal, suppléance hydrique si instabilité hémodynamique
conseils pour prévenir récurrence
déterminer si soins spécialisés sont requis
transfusion de plaquettes si <
PTI: corticos et Ig IV, splénectomie (2e), immunosuppresseurs (3e)
Causées par Rx: cesser le rx responsable
PTT/SHU: plasmaphérèse, tx de support
vonWillebrand: DDAVP (desmopressine), concentrés de facteur vonWillebrand
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de l'approche clinique |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Complications
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de l'approche clinique classées en ordre de probabilité (si possible). |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
- Choc hypovolémique
- complication 2
- ...
Particularités
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des particularités concernant la gestion de l'approche clinique pour certaines clientèles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | |
Gériatrie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle gériatrique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Pédiatrie
hémophilie se manifeste souvent jeune
penser à négligence/abus si saignements/ecchymoses!..
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle pédiatrique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
|
Exemple: | |
Notes
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Dans la section notes se trouve toutes les notes de bas de page (références du groupe "note" [ou autres]). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Pour ajouter des notes, passez par la fonction d'ajout de notes. Il est aussi possible d'ajouter des notes d'autres groupes, comme "pharmaco", "pédiatrie", "indications", etc. Classez ces autres groupes de notes dans des sous-sections. N'ajoutez pas de notes manuellement. |
Exemple: | TRAITEMENTS
Les traitements:
NOTES Gériatrie
Pédiatrie
|
Références
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Dans la section références se trouve toutes les références (références sans groupe). Pour ajouter des références, passez par la fonction d'ajout de références. N'ajoutez pas de références manuellement. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | |