Convulsions (approche clinique)

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Convulsions
Approche clinique
Caractéristiques
Examens paracliniques Formule sanguine complète, Ions, Glycémie, Bilan hépatique, Gaz artériel, Bilan rénal, Radiographie thoracique, ECG, Ponction lombaire, EEG, ... [+]
Drapeaux rouges
Trouble d'usage de l'alcool, État de mal épileptique, Extrêmes d'âge, Température corporelle élevée (signe clinique)
Informations
Wikidata ID Q6279182
Spécialité Neurologie

Page non révisée
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Objectif du CMC
Convulsions / épilepsie (92)

Une convulsion est définie cliniquement par la contraction et le relâchement rapide, répété et involontaire des muscles du corps[1]. Elle survient de manière transitoire et est due à une hyper-synchronisation anormale neuronale. Elle peut survenir une seule fois dans une vie ou de façon sporadique. L'épilepsie est une condition à part.

Épidémiologie

En Amérique du Nord, l'incidence de l'épilepsie ajustée selon l'âge varie entre 16 sur 100 000 et 51 sur 100 000 personnes-années. La prévalence ajustée selon l'âge varie de 2,2 sur 1000 à 41 sur 1000, selon le pays. L'épilepsie partielle représente jusqu'à deux tiers des nouveaux cas.

De plus, seulement 25% à 30% des nouvelles crises convulsives sont provoquées ou secondaires à une autre cause.[2]

L'incidence augmente chez les populations socio-économiques défavorisées. [3] [2] Elle est également la plus élevée dans les populations pédiatrique et gériatrique, augmentant de façon constante après l'âge de 50 ans.

Étiologies

Une convulsion peut être provoquée ou non provoquée. Les crises convulsives provoquées peuvent résulter de nombreux problèmes médicaux ou complications de presque tous les processus pathologiques. La liste de causes provoquées est longue, les plus courantes sont énumérées ci-dessous: [2]

Catégorie de l'étiologie Pathologies[4][2]
Structurelle
Métabolique
Inflammatoire
Infectieuse
Autres

Les crises non provoquées surviennent en l'absence de cause provocatrice ou plus de sept jours après une affection aiguë comme un AVC. L'épilepsie est par définition trouble du cerveau qui génère des crises convulsives récurrentes non provoquées, ayant des conséquences neurocognitives, psychologiques et sociales[2].

Physiopathologie

Tout être humain a un certain risque de faire des convulsions. Le concept d'un seuil convulsif signifie que chaque individu existe sur un continuum de susceptibilité aux crises convulsives avec de nombreux facteurs influençant cette susceptibilité. Les causes mentionnées précédemment peuvent donc amener un individu à franchir ce seuil, résultant en crise convulsive.[2]

Au niveau cellulaire, une convulsion commence par l'excitation de neurones cérébraux susceptibles, qui activent de façon synchrone, des groupes de neurones de plus en plus grand via la libération de neurotransmetteurs. Le glutamate est le neurotransmetteur excitateur le plus courant et l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) est un neurotransmetteur inhibiteur important. Un déséquilibre d'excitation excessive et une inhibition diminuée déclenche une activité électrique anormale. Ces changements de dépolarisation électrique paroxystique déclenchent ainsi une activité épileptiforme. Une activation accrue ou une inhibition réduite de potentiels de dépolarisation peuvent donc entraîner des convulsions. La zone du cerveau affectée se reflète souvent cliniquement. [7][2]

L'état de mal épileptique convulsif généralisé s'accompagne de d'effets systémiques : acidose lactique, augmentation du taux de catécholamines, hyperthermie, altération respiratoire et autres. However, the ongoing excessive electrical activity that occurs with status epilepticus is damaging to the brain.[11]C'est une évolution de l'état de mal épileptique convulsif généralisé, passant de crises continues ou discrètes à un état d'activité motrice minimale ou nulle. L'activité électrique cérébrale reflétée par l'EEG évolue également.[8] Le résultat peut être un type d'état de mal épileptique généralisé non convulsif.[2]

Approche clinique

Questionnaire

Il est important de questionner le patient sur[2] :

  • L'histoire neurodéveloppementale dans l'enfance[4]
  • les antécédents personnels (histoire de convulsions, immunosuppression, malignité)
  • les antécédents familiaux
  • les habitudes de vie: consommation d'alcool ou de drogues illicites
  • la prise récente de médicaments
  • Pour le patient connu épileptique, il faut explorer l'irrégularité dans la prise d'anticonvulsivants ou un changement récent de doses

L'histoire collatérale de témoin peut détenir des informations cruciales sur les événements menant à la convulsion.

On peut diviser l'interrogatoire de l'épisode en trois parties : pré-ictale, per-ictale et post-ictale.[8][9][2]

Statut Éléments à questionner
Pré-ictale
  • Contexte du début de la crise (activité, exposition à la chaleur, sommeil)
  • Présence d'un aura ou prodrome (ex: contractions du visage ou des extrémités, illusion d'une mauvaise odeur ou d'un mauvais goût, une expérience de déjà-vu)
Per-ictale
  • Changement de couleur de la peau (cyanose)
  • Mouvements généralisés ou focaux
  • Mouvements des extrémités (raideur, tonique, clonique) ou absence de mouvement
  • Mouvements oculaires (nystagmus)
  • Incontinence urinaire ou fécale
  • Morsures de langue
Post-ictal
  • Amnésie
  • Confusion, somnolence
  • Séquelles neurologiques, p. ex hémiparésie (paralysie de Todd)
  • Aphasie postictale

Pour les patients avec une crise suspectée et une altération de la conscience persistante, la possibilité d'un état de mal épileptique convulsif subtil doit être considéré. Les seuls mouvements moteurs peuvent être un nystagmus, des contractions faciales, ou aucun mouvement.

Examen clinique

L'examen physique inclut un examen physique général ainsi qu'un examen neurologique complet afin de détecter tout déficit neurologique focal.

Durant la convulsion, il est possible d'observer: les yeux ouverts, l'absence de réponse à une stimulation verbale ou douloureuse, des mouvements moteurs rythmiques en phase (signes d'une crise tonico-clonique généralisée).[2]

Drapeaux rouges

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Toute contribution serait appréciée.

Description:
  • Les drapeaux rouges sont des signes, des symptômes, des facteurs de risque ou des signes paracliniques qui, lorsqu'ils sont présents, peuvent orienter vers un diagnostic grave ou demandant une prise en charge immédiate.
  • Chaque drapeau rouge devrait être défini à l'aide d'une propriété sémantique de type Drapeau rouge.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Drapeau rouge
Commentaires:
 
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  • Cette section doit rester simple et courte.
Exemple:
 
Les drapeaux rouges des patients qui se présentent en céphalée aiguë sont :
  • une altération de l'état de conscience [Drapeau rouge] indique une possible méningite, encéphalite, un AVC hémorragie ou une HIP
  • une faiblesse [Drapeau rouge] évoque un AVC
  • de la diplopie [Drapeau rouge] évoque également un AVC du tronc ou une lésion occupant de l'espace
  • une immunosuppression [Drapeau rouge] pourrait évoquer une méningite, encéphalite ou un abcès cérébral ou spinal
  • etc.
  • status epilepticus
    • Risque de dommage cérébral à long terme, condition potentiellement mortelle[10]
  • fièvre
    • Risque d'infection du SNC nécessitant une antibiothérapie urgent
  • extrêmes d'âge (enfants ou âge de plus de 60 ans)
    • Risque élevé d'AVC sous-jacent chez l'adulte de plus de 60 ans[11]
  • usage d'alcool récent
    • Risque de délirium tremens, condition potentiellement mortelle[12]

Investigation

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Les investigations sont guidées par l'anamnèse et l'examen physique. Elles permettent de déterminer si la cause est provoquée ou non.

Laboratoire et microbiologie

Imagerie

La neuroimagerie (CT SCAN cérébral) est souvent obtenue. Elle est plus sensible si basée sur des antécédents ou des découvertes focales à l'examen neurologique.

L'imagerie cérébrale suit les recommandations du Canadian CT Head Rule. Elle est aussi recommandée si on suspecte un processus intracrânien aigu : histoire de traumatisme crânien aigu, antécédents de malignité, d'immunosuppression, présence de fièvre, de céphalées persistantes, l'utilisation d'anticoagulants, un âge de plus de 65 ans ou un début de crise focale.

Pour un patient adulte en bonne santé qui est revenu à un état neurologique normal de base et qui a a eu sa première convulsion, il est recommandé de débuter par les examens laboratoires.

Autres examens paracliniques

  • L'électroencéphalographie (EEG)
    • la présence d'anomalies épileptiformes ou autres peut changer la prise en charge, l'avis du neurologue est nécessaire.[13][2]

Prise en charge

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Quelle que soit la cause, le traitement initial de base est l'ABC: évaluation des voies respiratoires, de la respiration et de la circulation. Puis la prise en charge dépend de la cause.

Convulsion isolée brève

  • Position latérale de sécurité pendant la convulsion
  • Observation, monitoring des signes vitaux
  • Correction de la cause provoquée identifiée (réplétion d'électrolyte, administrer du glucose, antibiotiques)
    • Les patients présentant des causes réversibles de convulsions, telles que l'hypoglycémie, peuvent être libérés après des interventions appropriées et en s'assurant d'un retour à domicile sécuritaire.
    • Les patients présentant des convulsions de sevrage alcoolique peuvent être libérés après un traitement approprié et une période d'observation. Le traitement des crises de sevrage alcoolique est essentiellement l'utilisation de benzodiazépines (lorazépam).[14][2]
  • S'il s'agit d'une crise non provoquée:
    • En général, une première crise non provoquée chez un adulte qui est revenu à son état de base neurologique ne nécessite pas l'initiation d'un traitement médical
    • L'initiation du traitement de l'épilepsie requiert généralement l'évaluation du neurologue. De nombreux médicaments anticonvulsivants existent (p. ex: carbamazépine, phénytoïne, lamotrigine, topiramate, lévétiracétam, gabapentine, acide valproïque, etc).[2]
    • Pour les patients ayant des antécédents d'épilepsie qui sont revenus à leur état de base, un ajustement du régime médicamenteux et un suivi avec le neurologue sont nécessaires

Crise convulsive prolongée et crises continues

Pour le patient présentant un état de mal épileptique convulsif généralisé, le traitement immédiat par des interventions pharmacologiques est nécessaire.

1) Les benzodiazépines

Les benzodiazépines telles que le diazépam, le midazolam ou le lorazépam sont acceptables comme médicament de première intention pour les crises continues.[15][16] La dépression respiratoire est un effet indésirable fréquent et les patients devront être surveillés attentivement. Un sous-dosage de benzodiazépines est courant, et le médecin doit administrer une dose adéquate de benzodiazépine avant d'ajouter des médicaments supplémentaires.

2) Les médicaments de deuxième intention

En deuxième intention, on administre des anticonvulsivants comme: la phénytoine, le valproate ou le lévétiracétam.[17][2]

3) Médicaments anesthésiques

Le meilleur traitement de l'état de mal épileptique inclut les anesthésiants dont le propofol, les barbituriques (phenobarbitol) ou des perfusions intraveineuse continues de benzodiazépine en plus. L'admission aux soins intensifs sera nécessaire avec une surveillance EEG continue.

Suivi

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Description: Cette section traite du suivi de l'approche clinique
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  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Y a-t-il des examens paracliniques à répéter ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
Exemple:
 

Complications

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Description: Cette section traite des complications possibles de l'approche clinique classées en ordre de probabilité (si possible).
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  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication. Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Attention ! Les complications sont celles de l'approche clinique elle-même et non de son traitement. Par exemple, l'anémie est une complication de l'hémorragie digestive basse, mais la perforation intestinale en raison d'une colonoscopie doit plutôt être décrit sur la page de la procédure Colonoscopie.
Exemple:
 

Particularités

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Gériatrie

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Exemple:
 

La cause la plus fréquente de convulsions chez les personnes âgées est la maladie cérébrovasculaire.[19][2]

Pédiatrie

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  • Le format texte est à privilégier.
  • Il est possible que l'approche clinique en pédiatrie nécessite une approche clinique complètement différente. Dans ce cas, il est préférable de faire un page d'approche clinique séparée. (ex. Ictère chez le nouveau-né est trop différente de l'Ictère chez la personne âgée)
Exemple:
 

Les troubles convulsifs représentent une des premières causes de maladies neurologiques chez l'enfant[20].

Chez la population pédiatrique, l'épilepsie est différente de celle des adultes. Elle se caractérise par des manifestations cliniques différentes, des étiologies particulières (syndromes génétiques) et des EEG spécifiques correspondants[4]. Le cerveau immature, en particulier chez le nouveau-né et le nourrisson, diffère du cerveau adulte par les mécanismes de base de la crise convulsive et de sa propagation. L'enfant est plus sujet aux crises, mais elles sont plus susceptibles de disparaître à mesure qu'il grandit.

Dans la population pédiatrique, la cause de convulsion la plus fréquente est la convulsion fébrile. 3 à 5 % auront une convulsion fébrile isolée au cours des cinq premières années de vie et environ 30-40% auront des crises fébriles récurrentes. Les enfants ayant fait des convulsions fébriles serait également plus à risque de développer un trouble épileptique que la population générale, bien que le risque demeure faible. Les études suggèrent que 3% des enfants ayant souffert de convulsions fébriles développeront une épilepsie[4][21] face à 1% dans la population générale.

Éducation aux patients

Comme pour toute condition médicale, la prévention est préférable aux interventions réactives. Certaines conditions conduisant à des crises provoquées peuvent permettre des interventions avant le développement d'une crise. De toute évidence, en cas de crises provoquées liées au sevrage alcoolique ou à l'abus de drogues, des efforts doivent être faits pour des actions appropriées à ces troubles.[2]

Une étude portant sur des patients se présentant aux urgences avec des plaintes liées à des crises a révélé qu'environ les deux tiers de ceux dont les niveaux de médicaments antiépileptiques obtiennent avaient des niveaux sous-thérapeutiques. sont cruciales.[2]

Les brevets comportant des épisodes ou des crises d'épilepsie d'étiologie inconnue doivent être conseillés de ne pas conduire ou utiliser des machines dangereuses. Les exigences en matière de rapports varient d'un état à l'autre. [2]

Concepts clés

La plupart des crises généralisées se terminent en moins de cinq minutes et une crise de plus longue durée ou des crises en série sans regain de pleine conscience entre les deux définit l'état de mal épileptique. Que l'état de mal épileptique soit dû à des causes provoquées ou non provoquées, le traitement initial est similaire.[2]

Une benzodiazépine comme le diazépam, le midazolam ou le lorazépam est acceptée comme médicament de première intention. Un sous-dosage est courant par rapport aux recommandations des lignes directrices. Les effets secondaires sont principalement une dépression respiratoire et sont principalement liés à la vitesse d'administration. Cependant, un sous-dosage des benzodiazépines peut contribuer à réduire l'efficacité, ce qui pourrait entraîner une prolongation de l'état de mal épileptique.

Les résultats après état de mal épileptique convulsif généralisé dépendent de toute cause sous-jacente des crises et de la durée de l'état de mal épileptique. [2]

Pour les patients présentant des convulsions qui nécessitent une intubation endotrachéale pour la gestion des voies respiratoires, le blocage neuromusculaire avec paralysie masquera les signes de convulsions. Stat EEG, si disponible, est recommandé. En cas de doute, l'administration de médicaments avec la présomption que les crises se poursuivent semble prudente à court terme. [2]

Références

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  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 et 2,22 J. Stephen Huff et Najib Murr, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28613516, lire en ligne)
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  7. J. Stephen Huff et Nathan B. Fountain, « Pathophysiology and definitions of seizures and status epilepticus », Emergency Medicine Clinics of North America, vol. 29, no 1,‎ , p. 1–13 (ISSN 1558-0539, PMID 21109098, DOI 10.1016/j.emc.2010.08.001, lire en ligne)
  8. 8,0 et 8,1 D. M. Treiman, N. Y. Walton et C. Kendrick, « A progressive sequence of electroencephalographic changes during generalized convulsive status epilepticus », Epilepsy Research, vol. 5, no 1,‎ , p. 49–60 (ISSN 0920-1211, PMID 2303022, DOI 10.1016/0920-1211(90)90065-4, lire en ligne)
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  11. (en) Jeanie Lerche Davis, « Epileptic Seizure: Red Flag for Stroke », sur WebMD (consulté le 20 mars 2021)
  12. (en) Sandeep Grover et Abhishek Ghosh, « Delirium Tremens: Assessment and Management », Journal of Clinical and Experimental Hepatology, vol. 8, no 4,‎ , p. 460–470 (PMID 30564004, Central PMCID PMC6286444, DOI 10.1016/j.jceh.2018.04.012, lire en ligne)
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  15. Gretchen M. Brophy, Rodney Bell, Jan Claassen et Brian Alldredge, « Guidelines for the evaluation and management of status epilepticus », Neurocritical Care, vol. 17, no 1,‎ , p. 3–23 (ISSN 1556-0961, PMID 22528274, DOI 10.1007/s12028-012-9695-z, lire en ligne)
  16. Jan Claassen, James J. Riviello et Robert Silbergleit, « Emergency Neurological Life Support: Status Epilepticus », Neurocritical Care, vol. 23 Suppl 2,‎ , S136–142 (ISSN 1556-0961, PMID 26438462, DOI 10.1007/s12028-015-0172-3, lire en ligne)
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  18. J. S. Huff, D. L. Morris, R. U. Kothari et M. A. Gibbs, « Emergency department management of patients with seizures: a multicenter study », Academic Emergency Medicine: Official Journal of the Society for Academic Emergency Medicine, vol. 8, no 6,‎ , p. 622–628 (ISSN 1069-6563, PMID 11388937, DOI 10.1111/j.1553-2712.2001.tb00175.x, lire en ligne)
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  20. (en) W. Allen Hauser, « The Prevalence and Incidence of Convulsive Disorders in Children », Epilepsia, vol. 35, no s2,‎ , S1–S6 (ISSN 1528-1167, DOI 10.1111/j.1528-1157.1994.tb05932.x, lire en ligne)
  21. Peter Camfield et Carol Camfield, « Febrile seizures and genetic epilepsy with febrile seizures plus (GEFS+) », Epileptic Disorders, vol. 17, no 2,‎ , p. 124–133 (ISSN 1294-9361 et 1950-6945, DOI 10.1684/epd.2015.0737, lire en ligne)
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