« Colite pseudomembraneuse » : différence entre les versions
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'''Les indications absolues de chirurgie sont la perforation du côlon et le mégacôlon toxique'''. Le traitement chirurgical est à considérer dans les situations suivantes<ref name=":13" /> : | '''Les indications absolues de chirurgie sont la perforation du côlon et le mégacôlon toxique'''. Le traitement chirurgical est à considérer dans les situations suivantes<ref name=":13" /> : | ||
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* Leucocytose > 50 x 10<sup>9</sup> L | |||
* Lactates > 5 mmol/L | |||
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* Choc nécessitant l'usage de vasopresseurs | |||
Il avait également été établi dans cette étude que les patients présentant les caractéristiques suivantes bénéficiaient le plus de la colectomie : | |||
* Patients de 65 ans et plus | |||
* Immunosuppression | |||
* Leucocytose > 20 x 10<sup>9</sup> L | |||
* Lactates entre 2,2 et 4,9 mmol/L | |||
=== Récidives === | === Récidives === |
Version du 15 décembre 2020 à 11:01
Maladie | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Sensibilité abdominale, Tympanisme abdominale |
Symptômes |
Crampes abdominales, Nausées, Distension abdominale , Diarrhée , Vomissement , Température corporelle élevée |
Diagnostic différentiel |
Maladies inflammatoires intestinales, Vascularites, Maladie de Behçet, Colite microscopique, Syndrome de l'intestin irritable, Parasites intestinaux, Colite ischémique, Diarrhées osmotiques, Colites bactériennes, Colite à cytomégalovirus, ... [+] |
Informations | |
Wikidata ID | Q574905 |
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La colite pseudomembraneuse, aussi appelée colite à C. Difficile, est une inflammation sévère de la paroi interne du côlon. La maladie résulte d'une infection grave à Clostridium difficile, un pathogène principalement d'origine nosocomiale.[1][2][3][4]
La colite à C. difficile survient occasionnellement chez des patients sans exposition aux antibiotiques ou aux soins de santé. Cela a conduit à la reconnaissance d'une infection à C. difficile associée à la communauté.
Épidémiologie
L'incidence des infections à C. difficile a augmenté au cours des 20 dernières années. Avec près de 500 000 cas et 29 000 décès associés signalés chaque année aux États-Unis, c'est l'une des infections nosocomiales les plus fréquentes. Étant la cause la plus fréquente de diarrhée infectieuse dans les établissements de soins de santé, C. difficile entraîne une morbidité importante et peut potentiellement entraîner la mort dans les populations hospitalisées vulnérables. La colonisation par C. difficile survient chez 13% des patients hospitalisés pendant 2 semaines et chez 50% des patients hospitalisés plus de 4 semaines[4]. Environ 8% des patients colonisés développent une diarrhée. Les patients nouvellement exposés sont plus à risque de développer l'infection clinique que les patients déjà colonisés au préalable[5].
C. difficile peut facilement coloniser le côlon humain. On estime que 2% à 5% de la communauté ambulatoire saine est colonisée et ne manifeste pas de signes d'infection[6][7][4][8].
Étiologies
La colite pseudomembraneuse résulte le plus souvent d'infections à clostridium difficile. Cependant, les étiologies moins courantes comprennent la colite ischémique, la colite microscopique, les maladies inflammatoires intestinales, la colite induite par le cytomégalovirus, la vascularite, les organismes bactériens et parasitaires, la maladie de Behçet, les médicaments chimiothérapeutiques et les toxines, telles que l'empoisonnement aux métaux lourds.[9][6][4]
Physiopathologie
L'administration d'antibiotiques, de médicaments chimiothérapeutiques ou d'un traitement immunosuppresseur perturbe le microbiote intestinal, ce qui permet la colonisation par C. difficile. C. difficile est une bactérie anaérobe à Gram positif qui induit une colite via la production d'exotoxines, la toxine A et la toxine B[5]. Ces toxines déclenchent une inflammation, une perturbation du cytosquelette des cellules du côlon et la mort de ces cellules. Les pseudomembranes de la colite pseudomembraneuse se forment lorsque ces toxines stimulent de manière excessive le système immunitaire inné, ce qui attire des neutrophiles qui envahissent la muqueuse colique[10][4].
C. Difficile peut être dans sa forme active ou inactive. Les bactéries inactives produisent des spores. Les spores sont hautement résistants et persistent longtemps dans l'environnement, ce qui explique le haut degré de contagion de cette infection dans les hôpitaux. Les spores colonisent le système gastro-intestinal des humains par transmission fécale-orale. Une fois l'organisme colonisé, la bactérie devient active et produit des toxines, causant l'infection clinique[5].
Il est à noter que certaines souches de C. Difficile, dites non-toxinogènes, ne produisent pas les toxines A et B. Ces souches ne peuvent pas causer d'infection clinique. Depuis les années 2000, on observe aussi une souche hypervirulente de C. Difficile (B1/NAP1/ribotype 27). Cette souche cause des infections plus fréquentes, plus sévères, réfractaires au traitement (notamment aux fluoroquinolones) et qui récidivent davantage[5].
Présentation clinique
C. difficile a plusieurs présentations cliniques de gravité variable. Les patients peuvent être des porteurs asymptomatiques ou présenter une colite pseudomembraneuse fulminante avec mégacôlon toxique. Généralement, la présence de pseudomembranes indique un cas plus grave d'infection à C. difficile ou de diarrhée associée aux antibiotiques.
Facteurs de risque
Les facteurs de risque de la colite à C. Difficile sont :
- la prise d'antibiotiques (le plus grand facteur de risque), particulièrement[5] :
- la clindamycine
- les pénicillines
- les céphalosporines de deuxième et troisième génération
- les fluoroquinolones
- un séjour dans un établissement de santé
- un antécédent d'infection à Clostridium Difficile
- l'âge avancé (surtout pour les patients hébergés en CHSLD[8])
- les IPP[RR: 1,4 à 2,75]
- toute chirurgie gastro-intestinale
- les sondes d'alimentation
- l'immunodéficience
- la chimiothérapie
- l'insuffisance rénale chronique
- les maladies inflammatoires intestinales.
Questionnaire
Les symptômes débutent typiquement 4 à 9 jours après un traitement antibiotique, mais ils peuvent apparaitre jusqu'à 10 semaines après[5]. Les manifestations possibles sont :
- diarrhée aiguë
- Non-sanglante
- nausées et vomissements
- fièvre
- crampes abdominales
- distension abdominale
- Présentations plus rares :
- « Protein-losing enteropathy » avec ascite
- Iléostomie de haut débit
Examen clinique
Examens paracliniques
Les investigations utiles au diagnostic de la C. Difficile sont :
- Formule sanguine complète: leucocytose (situation clinique)
- La leucocytose peut être profonde, allant jusqu'à 100 000 globules blancs par mm3
- Recherche des toxines A et B:
- Peut être faite par :
- PCR : très sensible et spécifique, rapide (< 1 heure)
- ELISA : très spécifique (95-100%) mais peu sensible (65-85%). Un test négatif n'exclue pas l'infection à C. Difficile.
- Cell culture cytotoxic assay (Stool cytotoxic assay) : c'est le test présentant la meilleure sensibilité et spécificité. Cependant, il est long à exécuter (48 heures) et coûteux.
- Peut être faite par :
- Culture de selles:
- Test long à réaliser (72-96 heures)
- Le test sera positif chez les patients colonisés asymptomatiques. Le test ne permet donc pas de différencier les souches toxinogènes des couches non-toxinogènes.
- Test d'agglutinaton au latex:
- Détecte la glutamate déshydrogénase, une enzyme exprimée par C. Difficile.
- Le test ne permet pas de différencier les souches toxinogènes des couches non-toxinogènes.
- Plaque simple de l'abdomen: iléus, dilatation colique, thumb printing, épaississement des haustrations
- Tomodensitométrie abdominale: Épaississement de la paroi du côlon
- Endoscopie digestive basse:
- Inflammation de la muqueuse
- Chez 25% des patients avec une colite légère et 85% des patients avec une colite fulminante[5], on observera des nodules ou plaques jaunâtres (parfois hémorragiques) se rassemblant en pseudomembranes étendues sur la surface muqueuse du côlon. Les pseudomembranes alternent avec des zones de muqueuse saine. Dans les cas les plus sévères, les pseudomembranes recouvrent l'intégralité de la muqueuse colique. L'identification de pseudomembranes est pathognomonique.
Ces examens ne doivent pas être faits chez les patients asymptomatiques ou chez les patients présentement sous traitement pour une colite à C. Difficile, car les tests peuvent rester positifs plus de 6 semaines après la fin du traitement[5].
Histopathologie
La biopsie par sigmoïdoscopie est un test invasif qui n'est généralement pas effectué pour le diagnostic initial de C. difficile ou de colite induite par des antibiotiques. L'endoscopie peut aider à confirmer le diagnostic de colite pseudomembraneuse en présence de symptômes évocateurs, de tests négatifs et de non-réponse au traitement conventionnel.[4] La présence d'un portrait clinique atypique (par exemple, un iléus sans diarrhée) ou la nécessité d'un diagnostic rapide peuvent aussi justifier l'usage de la sigmoïdoscopie[5].
Approche clinique
Il faut envisager une recherche de la colite à C. difficile chez les patients hospitalisés présentant plusieurs selles de consistance liquide (3 ou plus par jour). Une recherche de C. difficile comme agent causal de la colite pseudomembraneuse commence par le dépistage des toxines de C. difficile dans les selles. [11][12][4] Le dépistage par PCR est priorisé[5]. Il faut éviter d'envoyer des échantillons de selles pour confirmer la guérison de l'infection, car les tests restent positifs dans 60% des cas à la fin du traitement. Compte tenu des risques inhérents à ce test et des frais monétaires associés, l'endoscopie n'est pas recommandée à moins que la suspicion clinique ne persiste malgré les tests de diagnostic négatifs.[4]
Diagnostic
Le diagnostic est posé en présence de diarrhées modérées à sévères (3 selles liquides ou plus par 24 heures) ou d'iléus et d'un élément parmi les suivants[5]:
- Recherche positive pour les toxines de C. Difficile ou pour une souche toxinogène de C. Difficile dans les selles
- Trouvailles endoscopiques ou histologiques de colite pseudomembraneuse
Diagnostic différentiel
La colite pseudomembraneuse à C. difficile doit être distinguée d'autres étiologies infectieuses et non-infectieuses, notamment:
- Diverticulite
- Maladies inflammatoires intestinales
- Syndrome de l'intestin irritable
- Colites infectieuses
- Diarrhées osmotiques
- Gastroentérite viral et bactérienne.
Traitement
Traitement médical
La prise en charge d'un patient souffrant de la C. Difficile doit inclure plusieurs éléments[5]:
- Cesser l'antibiotique offenseur
- Prendre des précautions pour les contacts
- Se laver les mains avec du savon et de l'eau, puisque les solutions hydroalcooliques n'éliminent pas les spores
- Éviter les opiacés, les agents antimotilité et les laxatifs
- Mesures d'hydratation
- Correction des déséquilibres électrolytiques
- Traitement de l'infection à C. Difficile
- Utilisation de probiotiques (les bénéfices cliniques démontrés sont limités[8])
Les principaux antibiotiques utilisés pour traiter la colite à C. Difficile sont :
Forme | Traitement initial |
---|---|
Non sévère | L'efficacité du métronidazole et de la vancomycine est similaire dans ce contexte.
|
Sévère[note 2] |
|
Compliquée[note 3] |
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Traitement chirurgical
Le traitement de choix est la colectomie abdominale totale avec iléostomie terminale par laparotomie. L'approche laparoscopique est rarement possible suite à l'état dynamique précaire des patients. De plus, une chirurgie expéditive est à favoriser. Les résections segmentaires ne sont pas indiquées. Une alternative prometteuse présentement à l'étude est l'iléostomie de dérivation avec lavage colique par vancomycine[5].
Les indications absolues de chirurgie sont la perforation du côlon et le mégacôlon toxique. Le traitement chirurgical est à considérer dans les situations suivantes[5] :
- Défaillance d'organe
- État de choc
- Administration d'amines
- Péritonisme
Cependant, en utilisant seulement ces indications pour guider la prise en charge, le traitement chirurgical est souvent instauré trop tardivement. Or, plusieurs études ont démontré qu'un délai trop long avant le début des interventions chirurgicales est le principal facteur associé à la mortalité. Il est donc primordial de recourir au traitement chirurgical au moment opportun. Dans la littérature, ce moment est très mal défini, ce qui rend la prise en charge d'autant plus complexe[5]. Dans une étude rétrospective, les facteurs suivants étaient des prédicteurs de mortalité augmentée à 30 jours et pourraient donc indiquer qu'une chirurgie serait bénéfique[16]:
- Leucocytose > 50 x 109 L
- Lactates > 5 mmol/L
- Patients de 75 ans et plus
- Immunosuppression
- Choc nécessitant l'usage de vasopresseurs
Il avait également été établi dans cette étude que les patients présentant les caractéristiques suivantes bénéficiaient le plus de la colectomie :
- Patients de 65 ans et plus
- Immunosuppression
- Leucocytose > 20 x 109 L
- Lactates entre 2,2 et 4,9 mmol/L
Récidives
Une récidive est définie comme étant une réapparition des symptômes de la colite à C. Difficile dans les 8 semaines suivant la résolution des symptômes de l'épisode initial[8]. Pour un premier épisode de récidive, le traitement est le même que pour l'épisode initial, à moins qu'il n'existe de preuves d'aggravation de la gravité de la maladie. Lors des récidives subséquentes, on considèrera l'utilisation de vancomycine intermittente avec protocole de sevrage ou l'administration de fidaxomicine ou de rifaximine[5]. Avec trois récidives ou plus de la maladie malgré un traitement de vancomycine par voie orale, la greffe de microbiote fécal a montré un bénéfice dans de petits essais cliniques[4]. L'un des défis de la prise en charge de la colite pseudomembraneuse récidivante consiste à distinguer les échecs d'élimination du C. difficile des nouvelles infections coliques.[4]
Suivi
Il n'est pas indiqué de répéter les examens paracliniques pour établir la guérison de la colite à C. Difficile[5].
Complications
Les complications possibles de la colite pseudomembraneuse sont : [4]
- la perforation intestinale
- la déshydratation
- le mégacôlon toxique[note 4][5]
- l'arthrite réactive
- le sepsis
- la colite fulminante [note 5][4][5].
Évolution
Une minorité de patients atteints de la colite à C. difficile traités avec succès auront des altérations post-infectieuses persistantes de leur transit intestinal similaires au syndrome de l'intestin irritable et à d'autres troubles gastro-intestinaux fonctionnels[4]. Le taux de récidive de la colite à C. Difficile est de 25%[5].
Prévention
Pour prévenir l'infection à C. Difficile, il faut éviter les traitements antibiotiques non-essentiels[5]. Une fois qu'un patient est infecté, des mesures préventives sont à prendre pour éviter la propagation de l'infection[8]:
- Isolement du patient et mesures de prévention des infections
- Lavage des mains avec de l'eau et du savon
- Aseptiser l'environnement du patient avec de l'eau de javel
Notes
- ↑ On n'utilise jamais la vancomycine par voie intraveineuse, car elle n'est pas excrétée dans le côlon.
- ↑ Associée à une leucocytose > 15 000 par mm3, une température > 38,5, une augmentation de la créatinine sérique de 50% au-dessus du niveau de base habituel ou une albuminémie < 30g/L)
- ↑ Associée à une hypotension, un iléus, un mégacôlon toxique, une perforation intestinale, une septicémie, un changement de l'état mental, une leucocytose > 35 000 par mm3, une leucopénie < 2000 par mm3, une élévation des lactates sériques > 2,2 mmol/L ou une preuve de défaillance d'organe
- ↑ Le mégacôlon toxique est défini par une dilatation colique à plus de 7 cm à la radiographie simple et une toxicité systémique sévère. Cette complication est à suspecter en présence de distension abdominale avec diminution de l'intensité des diarrhées (secondaire à un iléus paralytique). Pour obtenir un diagnostic rapide, une sigmoïdoscopie au chevet peut être utilisée pour confirmer la présence de pseudomembrane et éliminer le temps d'attente des autres tests. Le traitement est chirurgical et se doit d'être fait rapidement.
- ↑ Environ 3% à 8% des patients atteints d'une colite pseudomembraneuse développeront une infection fulminante entrainant un iléus sévère, un mégacôlon toxique, une hypovolémie, une hypotension, un dysfonctionnement rénal, une perforation du côlon accompagnée d'une péritonite et un choc septique. Les diarrhées peuvent être moins importantes chez les patients avec un iléus secondaire à l'accumulation de sécrétions dans le côlon dilaté, atone. La mortalité est alors supérieure à 50%.
Références
- Cet article a été créé en partie ou en totalité le 13 novembre 2020 à partir de Chirurgie (application), créée par Dre Hélène Milot, Dr Olivier Mailloux et collaborateurs et partagé sous la licence CC-BY-SA 4.0 international
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Pseudomembranous Colitis (StatPearls / Pseudomembranous Colitis (2020/08/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29262007 (livre).
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