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Version du 11 juillet 2020 à 23:08

Carie de la petite enfance
Maladie
Caractéristiques
Signes Lignes blanches dentaires, Cavitation d'émail, Lésion dentaire jaunâtre
Symptômes
Changement de coloration dentaire, Douleur dentaire au froid, Douleur dentaire à la mastication, Douleur dentaire au brossage, Douleur dentaire nocturne, Asymptomatique
Diagnostic différentiel
Mélanodontie infantile, Amélogénèse imparfaite, Hypoplasie de l'émail
Informations
Terme anglais Syndrome du biberon

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Le syndrome du biberon, désormais connu sous le nom de carie de la petite enfance (ECC), est défini comme la présence d'une ou plusieurs dents cariées ou manquantes (résultant de caries dentaires) ou de surfaces dentaires remplies dans une dent primaire entre la naissance et l'âge de 71 mois. [1]

La carie dentaire ou la carie dentaire est la maladie infantile chronique la plus courante dans le monde, 5 fois plus fréquente que l'asthme, 7 fois plus fréquente que le rhume des foins, 4 fois plus fréquente que l'obésité infantile et 20 fois plus courante que le diabète juvénile. Selon l'American Academy of Pediatric Dentistry, c'est aujourd'hui un danger public international dans les pays en développement comme dans les pays développés. C'est une maladie infectieuse qui peut débuter dès l'éruption des dents, généralement autour de 6 mois, et peut progresser rapidement, provoquant une douleur et un inconfort immenses pour l'enfant.[2][3][4][1]

La nature multifactorielle de l'ECC englobe, mais n'est pas limitée à certaines autres terminologies telles que «caries de soins infirmiers», «caries de couette» et «carie dentaire du biberon», car les soins infirmiers inadéquats ne sont pas le seul facteur causal comme ils le suggéreraient. , le terme «carie de la petite enfance» est utilisé comme meilleure description. [5][6] Ce terme a été inventé lors d'un atelier parrainé par le Center for Disease Control and Prevention 1994. Le but est de comprendre les facteurs étiologiques à l'origine de la genèse de cette maladie. L'attention a été attirée sur divers facteurs psychosociaux, économiques, ethniques et culturels qui contribuent à l'augmentation généralisée de l'incidence de cette maladie dans le monde. [7][1]

Chez les nourrissons, l'ECC suit souvent un schéma de développement caractéristique. Elle affecte d'abord les incisives maxillaires, puis les molaires maxillaires puis mandibulaires, et en raison de la nature protectrice de la langue, les incisives mandibulaires sont souvent épargnées. La progression chez les nourrissons dépend de la chronologie de l'éruption de la dentition et des habitudes diététiques.[1]

La causalité réelle est l'interaction de microbes comme Streptococcus mutans sur des aliments sucrés ou des glucides fermentescibles produisant de l'acide lactique qui érode l'émail des dents provoquant la déminéralisation. [8] Sans traitement, les répercussions sur la santé et la qualité de vie de l'enfant et peuvent avoir de graves conséquences sociales et économiques .[1]

Épidémiologie

Malgré le meilleur des soins dentaires et la sensibilisation à l'hygiène dentaire dans les pays développés, l'ECC est resté un problème croissant aujourd'hui dans les pays en développement et développés. L'incidence de la maladie varie à l'échelle de la région et du pays, avec une prévalence variable selon les strates socioéconomiques, l'origine ethnique et les régimes alimentaires. Dans les pays développés, c'est entre 1% et 12%; tandis que, dans les pays économiquement arriérés, il atteint 70%. Une étude a rapporté une prévalence de 11,4% en Suède, de 7% à 19% en Italie, 76% en Palestine et 83% aux Emirats Arabes Unis. Dans une autre étude, un contraste frappant a été observé entre les incidences chez les enfants suédois à 2,1% contre 85,5% chez leurs homologues de la Chine rurale. Les enquêtes nationales de certains pays ont révélé la prévalence suivante: Inde 51,9%, Israël 64,7%, Brésil 45,8%, Grèce 36% et États-Unis 3% à 6%. Peu d'études ont montré des différences dans les rapports hommes-femmes, mais une étude sur des enfants de 3 et 4 ans a montré que les garçons étaient plus touchés que les filles.

Étiologies

Une multitude de facteurs contribuent à la genèse de la carie de la petite enfance, comme indiqué ci-dessous [9]: [1]


  • Micro-organismes cariogènes: l'ECC est la maladie infectieuse chronique la plus courante de l'enfance, Streptococcus mutans et Streptococcus sobrinus sont les principales bactéries cariogènes impliquées. [10][11]
  • Les lactobacilles jouent également un rôle important dans la progression de la carie, mais pas dans son initiation. Le mécanisme d'action est la fermentation des glucides comme le saccharose, le fructose glucose et le lactose par des bactéries qui adhèrent à l'émail dentaire produisant de l'acide lactique.[12][13] Cet acide abaisse le pH intraoral et provoque la déminéralisation de l'émail des dents. Une déminéralisation prolongée conduit éventuellement à la corrosion de la dentine et à la cavitation.[14] Il a été prouvé qu'il existe un risque accru d'acquisition d'ECC avec une infectivité plus précoce avec Streptococcus mutans, avant même l'éruption de la première dent. Cette période est appelée la fenêtre de l'infectiosité dans laquelle l'infection causée par Streptococcus mutans peut être facilement acquise, provoquant des caries. Si une protection est offerte dans cette période cruciale, le risque de développer des caries est beaucoup plus faible. Cela peut s'expliquer par la colonisation de la cavité buccale par des bactéries moins pathogènes pendant cette période. [15][16][17]
  • Transmission directe de l'infection: la transmission verticale des microbes est une voie de propagation importante de la mère à l'enfant, probablement par la salive infectée, le partage de nourriture et d'ustensiles avec l'enfant ou par une mauvaise hygiène buccale ou des lésions carieuses ouvertes. L'infection par les gouttelettes par des habitudes impures chez la mère comme le tabac ou la mastication de noix de bétel peut également propager l'infection. Il a également été observé que les bébés livrés par césarienne avaient une plus grande propension à développer des caries que ceux livrés par voie vaginale car les environs aseptiques et l'environnement microbien atypique augmentent les chances de colonisation opportuniste par Streptococcus mutans. La transmission horizontale entre frères et sœurs et soignants est un facteur causal.
  • Pratiques alimentaires et alimentaires inappropriées: Le principe sous-jacent dans la causalité de l'ECC est la disponibilité répétée de substrat fermentescible qui abaisse le pH intra-oral pendant une période prolongée, encourageant ainsi la formation de caries. L'allaitement maternel nocturne après 12 mois doit être découragé car il entraîne une réduction du flux salivaire et des niveaux de lactose plus élevés, prédisposant à la déminéralisation et aux caries.[18][19] Les bébés couchés avec une bouteille de lait ou de préparation pour nourrissons peuvent développer des caries plus rapide en raison de la colonisation précoce de Streptococcus mutans et de l'établissement d'un nombre élevé de Streptococcus mutans.
  • Régimes sucrés: les bactéries productrices d'acide fermentent les molécules de sucre par l'amylase salivaire produisant de l'acide lactique provoquant la déminéralisation des dents et des caries[20][9] La durée d'action de l'acide sur l'émail des dents détermine l'étendue des dommages causés qui est proportionnelle à la quantité de sucre déposée sur l'émail des dents. Cela comprend les chocolats, les bonbons, les crèmes glacées et autres résidus alimentaires collants qui persistent sur les surfaces dentaires et les crevasses pendant des périodes prolongées.[21]
  • Handicaps développementaux et congénitaux: l'hypoplasie de l'émail due à des troubles du développement pendant la grossesse comme un retard de croissance intra-utérin, des naissances prématurées et le tabagisme maternel ou l'abus de drogues pourraient augmenter le risque d'accumulation de plaque et de caries. L'émail et la dentine des dents primaires sont plus minces et le développement des caries peut rapidement progresser vers la pulpe. Par conséquent, les dents nouvellement éclatées sont beaucoup plus à risque de développer des caries jusqu'à ce que la pleine maturation ait lieu. Leroy et al. ont montré une corrélation proportionnelle entre le tabagisme maternel et l'ECC.
  • Maladie systémique / médicaments: les enfants atteints de diabète juvénile en raison d'une glycémie élevée ou les enfants ayant des besoins spéciaux qui peuvent avoir à faire face à une hygiène buccale réduite sont plus sensibles aux caries. Les cancers et les patients subissant une radiothérapie ont besoin de pastilles sucrées pour augmenter le flux salivaire, ce qui pourrait poser un plus grand risque de carie.
  • Facteurs socioéconomiques et ethniques: la CPE est plus courante chez les enfants issus d'un milieu socioéconomique inférieur en raison de la malnutrition prénatale et périnatale prédisposant à l'hypoplasie de l'émail et d'une propension plus élevée au développement des caries. compréhension moindre de la nécessité de maintenir une bonne hygiène bucco-dentaire et d'éviter les aliments sucrés. Une enquête canadienne a montré que les enfants dont les parents avaient un revenu plus élevé, une assurance dentaire et un niveau d'éducation supérieur avaient des caries moins graves que ceux dont les parents venaient de milieux opposés.
  • Manque d'accès aux soins dentaires: les personnes vivant dans les pays pauvres et les pays en développement qui manquent d'infrastructures médicales n'ont pas accès aux soins dentaires.
  • Manque d'exposition au fluorure: les sources d'eau potable non fluorées, entre autres sources, diminuent l'immunité dentaire contre les attaques d'agents pathogènes cariogènes.[1]

Physiopathologie

La genèse de la carie dentaire dépend d'une triade de facteurs essentiels, à savoir: [1]


  • Microbes cariogènes: Streptococcus mutans et Streptococcus sobrinus
  • Substrat fermentescible
  • Tissu hôte avec réserve diminuée: c'est la disponibilité immédiate de glucides fermentescibles (sucres comme le fructose, le saccharose, le glucose et le lactose) sur lesquels agissent des microbes tels que Streptococcus mutans, libérant de l'acide qui entraîne la destruction systématique du tissu hôte (émail et dentine de la dent) avec cavitation et caries subséquentes.[1]

Présentation clinique

Une histoire typique dépend de l'âge de l'enfant et de l'étendue des dommages dentaires. Habituellement, un enfant souffrant de caries dentaires souffre d'une douleur intense qui empêche de manger ou de parler. En conséquence, il peut y avoir des antécédents suggérant des étapes retardées en raison de la malnutrition et de l'incapacité à se concentrer sur les études, une mauvaise mémoire, un retard de croissance, des difficultés d'élocution et d'articulation et une baisse de l'estime de soi.

À l'examen physique, on observe généralement des taches blanches ou brunes ternes sur l'émail déminéralisé des incisives maxillaires le long de la marge gingivale. Cela progresse vers la destruction de la couronne. Des taches blanches ou des piqûres ou des fissures sur l'émail près de la marge gingivale pourraient être des précurseurs de caries et devraient être examinées avec un indice de suspicion. cavité. Chez un enfant plus âgé dont la dentition primaire est complètement en éruption, une destruction dentaire étendue peut être évidente.[1]

Examens paracliniques

Chaque enfant avec ECC doit être évalué et examiné en détail. Une mauvaise santé dentaire s'étend souvent au-delà de la cavité buccale. Étant donné que les caries peuvent affecter la mastication et la phonétique de l'enfant, la capacité de manger, de boire, de parler ou d'accepter les groupes de pairs peut affecter le développement physique, mental et psychosocial. Se manifestant par de graves carences nutritionnelles et un retard de croissance, un statut immunitaire réduit prédispose les patients à une multitude d'infections dans tout le corps. Un examen dentaire approfondi est effectué avec une radiographie IOPA, ou un OPG si nécessaire, et d'autres investigations comme une numération formule sanguine complète (CBC), une radiographie de la poitrine, entre autres.[1]

Approche clinique

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Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
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  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

Diagnostic

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Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
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  • Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

Diagnostic différentiel

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Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic.
Formats:Liste à puces
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Commentaires:
 
  • Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Évitez les tableaux dans cette section. Gardons-les pour d'autres sections pour garder l'efficacité de l'article.
  • Vous pouvez ajouter quelques éléments discriminants après chaque diagnostic différentiel. Si c'est un ou deux éléments, vous pouvez mettre ces éléments discriminants entre parenthèse après le modèle Diagnostic différentiel. S'il s'agit de quelques phrases, insérez une note de bas de page après le modèle Diagnostic différentiel. Pour élaborer plus longuement sur la manière de distinguer la maladie et ses diagnostics différentiels, servez-vous de la section Approche clinique.
  • Si vous désirez écrire un paragraphe sur les différentes manières de distinguer le diagnostic A du diagnostic B, vous pouvez écrire un paragraphe dans la section Approche clinique qui mentionnent tous les éléments qui permettent de distinguer ces diagnostics entre eux au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
Exemple:
 
Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
  • l'abcès tubo-ovarien [diagnostic différentiel]
  • l'atteinte inflammatoire pelvienne [diagnostic différentiel]
  • la grossesse ectopique [diagnostic différentiel] Pour différencier la grossesse ectopique de l'appendicite, il faut d'abord questionner les facteurs de risques XYZ du patient... (voir la section Commentaires de la présente bannière pour des instructions plus détaillées si vous désirez souligner des éléments discriminants.)
  • la cystite [diagnostic différentiel].

Traitement

Le traitement de l'ECC est complexe et est déterminé par une multitude de facteurs, y compris l'âge de l'enfant, l'étendue des dommages dentaires, la coexistence d'autres complications et la capacité financière des parents.[1]

Dans les cas à faible risque de taches blanches et de lésions proximales de l'émail, une restauration approfondie peut ne pas être nécessaire, et le clinicien peut prévenir la poursuite de la décomposition et la propagation par l'éducation des parents, le conseil en alimentation et le conseil du patient sur l'utilisation d'agents préventifs tels que la chimiothérapie topique agents. Le fluorure topique est très populaire dans ce régime comme vernis à base de résine.[22] Le dentifrice, les mousses, les gels, les rinçages et les gouttes contenant du fluor ont un effet bref; tandis que le vernis au fluorure durcit sur l'émail des dents après application et reste intact pendant environ une semaine, plus longtemps sur les surfaces des dents déminéralisées que sur les dents saines.[23] Ceci offre une excellente protection contre la déminéralisation.[24] Le vernis chlorhexidine peut également être appliqué pour protéger la surface des dents. De même, l'application bimestrielle de 10% de povidone-iode a été recommandée par certains pour son effet antimicrobien contre la plupart des Streptococcus mutans cariogéniques.[1]

L'application de CPP ou de phosphopeptide de caséine stabilise le calcium et le phosphate et les conserve sous une forme amorphe ou soluble appelée ACP (phosphate de calcium amorphe). En présence de CPP, le calcium et le phosphate forment des complexes hautement insolubles. Ces complexes CPP-ACP améliorent l'action du fluorure et améliorent la reminéralisation de l'émail.[1]

Dans les cas modérément sévères à avancés ou à haut risque, une restauration avec extraction chirurgicale des dents avec pulpotomie ou pulpectomie est nécessaire. Dans ces cas, une sédation profonde ou une anesthésie générale avec ses complications inhérentes est nécessaire en raison du non-respect du groupe d'âge concerné. La restauration se fait avec des couronnes préfabriquées en acier inoxydable pour les dents primaires ou permanentes avec des caries.[25][26][1]

D'autres techniques conservatrices utilisées sont l'élimination des tissus dentaires carieux et des restaurations avec des matériaux de restauration adhésifs comme les CPG, les composites ou les amalgames traditionnels. [27] Ils sont peu coûteux, rapides et faciles à réaliser. Ils évitent la nécessité d'une anesthésie générale et ses risques inhérents, de sorte que le profil de sécurité est plus élevé et que le coût du traitement convient à la majorité de la population impliquée, qui provient d'un milieu socio-économique plus faible.

Suivi

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Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

Une mauvaise santé dentaire se traduit par des dents et des gencives malsaines et a des ramifications de grande envergure. L’incapacité de l’enfant à manger, à mâcher, à boire et à avaler de la nourriture en raison de la douleur et des dents défigurées peut entraîner une malnutrition et un retard de croissance. Cela peut altérer l'apparence et perturber les interactions avec les pairs, laissant les patients socialement et psychologiquement affectés. La condition peut affecter les performances scolaires et les patients peuvent être socialement ridiculisés en raison de la défiguration. Les caries négligées peuvent évoluer vers une pulpite et des abcès dentaires graves, ce qui peut affecter l'érythropoïèse en affectant les voies métaboliques induites par l'inflammation conduisant à une anémie chronique et un retard de croissance. . Dans les cas graves, il sert de nid potentiel d'infection streptococcique qui pourrait provoquer l'endocardite potentiellement mortelle s'il se propage à une valvule cardiaque défectueuse. Il pourrait également se propager à d'autres organes, provoquant de la fièvre, une pneumonie et une infection des voies urinaires.[1]

Évolution

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Description: Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
Formats:Texte
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Commentaires:
 
Exemple:
 
La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.

Prévention

L'ECC est la maladie infantile chronique infectieuse la plus courante dans le monde et une question de santé extrêmement préoccupante. La maladie est le produit d'un manque d'éducation, de faibles niveaux d'hygiène et de la pauvreté et de la malnutrition concomitantes. Certaines pratiques alimentaires socioculturelles et ethniques favorisent la croissance des micro-organismes cariogènes. Les professionnels de santé devraient adopter les mesures suivantes dans la prévention systématique de l'ECC: [1]


  • Éducation à la santé: selon l'American Academy of Pediatrics (AAP), les nourrissons ne devraient jamais être mis au lit avec une bouteille de lait, de jus ou d'autres glucides fermentescibles. L'allaitement la nuit doit être déconseillé après l'âge de 12 mois. Les sucettes ne doivent pas être trempées dans des liquides sucrés. Il est recommandé de brosser avec un dentifrice au fluorure deux fois par jour.[28][29]
  • Les organismes gouvernementaux devraient mettre en œuvre la fluoration de l'eau potable à un niveau optimal.
  • Utilisation professionnelle de vernis dentaires comme le vernis fluoré ou 10% de vernis povidone-iode pour les dents sensibles à promouvoir pour éviter la déminéralisation.
  • Prévention de la transmission verticale et horizontale des infections: dépistage des femmes enceintes pour les caries dentaires et leur traitement pour prévenir la transmission verticale de la mère à l'enfant. Les pratiques malsaines telles que le partage d'ustensiles, de brosses à dents, de nourriture et le léchage de tétines sont fortement condamnées.
  • L'adoption de saines habitudes alimentaires et l'enseignement de l'importance d'une alimentation équilibrée sont importants pour la promotion de la santé dentaire.[1]

Consultations

Compte tenu du niveau d'ignorance de l'importance de l'hygiène dentaire et de la santé bucco-dentaire dans le monde, bien des fois, les enfants n'ont jamais consulté un dentiste jusqu'à ce que des problèmes médicaux surviennent. Un enfant doit consulter un dentiste, de préférence un dentiste pédiatrique pour une évaluation précoce avant le premier anniversaire. Le dentiste pédiatrique examinera l'enfant et conseillera les parents sur les mesures préventives contre les caries. Après cette première visite, un bilan de santé annuel est recommandé.

Amélioration des résultats de l'équipe de soins de santé

Étant donné que l'ECC est la plus grande maladie infectieuse chronique de l'enfance au monde, il s'agit d'un risque sanitaire international avec un pronostic grave. Malgré la prise de conscience croissante des soins dentaires, l'ECC est un problème mondial. [1]

La base étiologique de l'ECC est multifactorielle et a des fondements nutritionnels, socio-économiques, culturels et éducatifs. La forme virulente des caries dentaires est une maladie entièrement évitable. Il commence peu de temps après l'éruption dentaire, affecte l'émail lisse de la dent et progresse rapidement, impactant en permanence la dentition à venir. Comme la santé dentaire implique d'avoir des dents saines, il est important de noter qu'une mauvaise santé dentaire se traduit par l'incapacité d'un enfant à manger, à mâcher, à boire et à se nourrir correctement. Tout cela peut se manifester par une malnutrition physique et un retard de croissance, des carences, une mauvaise performance scolaire et une défiguration qui peuvent conduire à une image corporelle négative, à un traumatisme psychologique et à un ridicule social. les antécédents socioéconomiques et éducatifs inférieurs souffrent davantage si la famille ne peut pas se permettre le traitement coûteux dont elle a besoin.

Références

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 et 1,18 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30570970
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17650296
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8556747
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7897002
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10649590
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10649591
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17515255
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15606059
  9. 9,0 et 9,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9545901
  10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11699974
  11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20714152
  12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11059348
  13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11059347
  14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3918434
  15. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17321488
  16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15841811
  17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3268743
  18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15153702
  19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16373687
  20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2704975
  21. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18087926
  22. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14965184
  23. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1892991
  24. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14973992
  25. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11699990
  26. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18808544
  27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15961941
  28. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8930592
  29. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18694869
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