Bloc auriculoventriculaire du troisième degré

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Bloc auriculoventriculaire du troisième degré
Maladie

Bloc AV du 3e degré sur une bande de rythme
Caractéristiques
Signes Pâleur, Bruits cardiaques, Remplissage capillaire, Bradycardie , Onde A canon des jugulaires, Hypotension artérielle , Diaphorèse , Bruit de canon
Symptômes
Confusion, Signes vitaux, Maladie de Lyme, Myocardite, Pâleur, Chirurgie cardiaque, Intoxication médicamenteuse, Dyspnée , Syndrome coronarien aigu, Nausée, ... [+]
Diagnostic différentiel
Épilepsie, Hypotension orthostatique, Attaque de panique, Accident vasculaire cérébral, Bradycardie sinusale, Tamponnade cardiaque, Hypersensibilité du sinus carotidien, Fibrillation ventriculaire, Tachycardie ventriculaire, Bloc auriculo-ventriculaire du premier degré, ... [+]
Informations
Terme anglais Third-degree atrioventricular (AV) block or complete AV block
Autres noms BAV complet
Wikidata ID Q93662236
Spécialités Cardiologie, Médecine d'urgence, Soins intensifs, Médecine interne

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Un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) est une altération transitoire ou permanente de la conduction normale au niveau auriculo-ventriculaire (AV) de sévérité variable.

Généralement, les BAV sont séparés selon deux classifications :

  • selon la présentation électrocardiographique (ECG) :
    • le BAV du premier degré[note 1]
    • le BAV du deuxième degré (soit type I/ Wenckebach et le type II/ Mobitz)[note 2]
    • le BAV du troisième degré (aussi appelé BAV complet)
  • selon la séparation électrophysiologique[note 3] :
    • BAV nodal
    • BAV infra-nodal (infra-Hissien)

Les blocs du premier et du deuxième degrés sont des altérations incomplètes et/ou intermittentes de la conduction auriculo-ventriculaire.

En contraste, le bloc AV du troisième degré est une perte complète de communication et de coordination entre les oreillettes et les ventricules. [1] Cette absence de conduction peut être intermittente ou persistante et se manifeste par un rythme d'échappement pouvant être jonctionnel ou ventriculaire.[2] Étant donné une diminution sévère de la fréquence cardiaque en comparaison avec la normale, il peut y avoir une baisse du débit cardiaque[note 4], ce qui peut occasionner des symptômes graves, tels le choc cardiogénique ou la syncope. C'est un phénomène qui peut être acquis ou congénital.

Épidémiologie

Bien que les blocs AV soient assez fréquents, les blocs AV du troisième degré sont relativement rares. [3] L'incidence dans la population générale semble être faible (0,02 % à 0,04 %). Chez les personnes ayant un fardeau de maladie plus important, l'incidence augmente jusqu'à 1,1 % chez les patients avec un diabète sucré et de 0,6 % chez les hypertendus.[4][1]

Généralement, les troubles de la conduction cardiaque et la bradycardie sont davantage retrouvés chez les personnes plus âgées. [2]

Étiologies

L'étiologie sous-jacente des blocs AV est variable : elle est similaire aux étiologies des autres types de blocs. [5] Les étiologies possibles peuvent être classées selon si elles sont réversibles ou irréversibles ainsi que congénitale ou acquises. [2]

Étiologies des blocs AV [2]
Catégories Étiologies
Congénitales
Infectieuses
Inflammatoires
Ischémiques
Dégénératives
Vagales (augmentation du tonus)
Métaboliques et endocrines
Autres
Iatrogéniques

Physiopathologie

Dans un BAV de troisième degré, la conduction électrique est anormale entre l’oreillette et le ventricule; la voie normale, constituée du noeud AV, est effectivement bloquée[6]. Cela mène à une dissociation auriculo-ventriculaire, caractérisée par des ondes P et des complexes QRS avec des fréquences distinctes à l’ECG suivant la fréquence intrinsèque des cellules spécialisées de conduction. Le concept de dissociation auriculo-ventriculaire n'est pas exclusif au BAV complet [7]. La fibrillation ou le flutter auriculaire, une tachycardie ectopique avec foyer jonctionnel et la tachycardie ventriculaire sont d'autres exemples de dissociation auriculo-ventriculaire[8]. Effectivement, le nœud SA poursuit son activité à un rythme fixe, mais les ventricules s'activent par un rythme d'échappement (jonctionnel ou ventriculaire) afin de conserver la fonction cardiaque malgré le bloc AV.

Les blocs de conduction peuvent survenir à plusieurs endroits au niveau du tissus spécialisé cardiaque soit aux niveaux nodal, intra-Hissien ou infra-Hissien. Dans la pratique cardiologique courante, il est plutôt difficile de différencier le bloc Hissien d'un bloc infra-Hissien, alors on utilise plutôt la nomenclature nodal ou infranodal (comprenant intra et infra-Hissien).

Les blocs nodaux peuvent voir leur conduction varier avec l'influx sympathique et parasympathique. Par exemple, ils peuvent s'améliorer avec l'emploi d'atropine, à l'exercice et, au contraire, peuvent s'empirer avec une stimulation vagale telle une manoeuvre de Valsalva. L'aspect du complexe QRS dans un bloc supra-Hissien est souvent mince comparé au bloc infranodal, car la conduction électrique se fait via le système de conduction cardiaque spécialisé et non par le biais de cellules non-spécialisées. De par le site d'échappement qui est Hissien, la fréquence cardiaque d'échappement est plus rapide que les blocs Hissiens et infra-Hissien (environ 40 à 60 bpm). Ce type de bloc peut avoir un pronostic meilleur que les blocs infra-nodaux.

Des moyens de reconnaître une origine nodale du bloc AV complet sont : l'absence de bloc de branche préalable ou de bloc AV du premier degré, la présence de situation pouvant altérer transitoirement la conduction AV: état vagal, manoeuvre de Valsalva, intoxication à la médication bradycardisante (eg. bêta-bloquants).

Les blocs infra-nodaux comprennent les blocs intra-Hissien et infra-Hissien. Cette distinction est moins cliniquement utile car leur prise en charge est souvent similaire. Ces blocs sont aussi sujets aux influences autonomes sympathiques et parasympathiques. Par exemple, l'exercice ou l'emploi d'atropine pourrait détériorer la conduction auriculo-ventriculaire. il pourrait y avoir une conduction. Plus le niveau des blocs est bas dans le système de His-Purkinje, plus la fréquence cardiaque sera lente, car les cellules ventriculaires ont une fréquence de dépolarisation autonome qui est plus lente (environ 30-40 bpm) que le système de conduction spécialisé Hissien.

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque sont [1][9]:

  • L'âge

Questionnaire

La symptomatologie du patient variera en fonction des comorbidités, de la vitesse du rythme d'échappement, de la fraction d'éjection et selon si le bloc est fixe ou intermittent. [2][1]

Au questionnaire, certains éléments d'histoire doivent être recherchés [1]:

Les patients se présenteront généralement avec un ou plusieurs de ces symptômes [1]:

Les enfants et les adolescents avec un bloc AV complet isolé peuvent être asymptomatiques, mais manifesteront en général des symptômes à l’âge adulte[10]. Cependant, presque la totalité des patients seront symptomatiques. De plus, ceux avec une pathologie cardiaque sous-adjacente, des complexes QRS larges, un long segment QT ou un bloc AV complet découvert à un jeune âge sont plus à risque d’être symptomatiques et même de mourir subitement[11].

Examen clinique

L'examen clinique devrait rechercher les éléments suivants[1][12] :

Examens paracliniques

Après avoir stabilisé le patient avec une bradycardie significative, la composante la plus importante de l'évaluation initiale est l'électrocardiogramme.

ECG

L'électrocardiogramme est absolument essentielle dans le diagnostic et la prise en charge du BAV du 3e degré.

L'ECG du BAV du 3e degré permettra de relever les éléments suivants :

Le site anatomique du bloc AV a une importance clinique. Si l'ECG et le tableau clinique ne sont pas concluants, il est possible de le déterminer par une étude électrophysiologique invasive (EPS).[2]

L'ECG permettra également d'objectiver des signes de maladies sous-jacentes :

  • des signes d'ischémie (étiologie possible)
  • la présence d'un délai de conduction interventriculaire (bloc de branche gauche, bloc bifasciculaire) et de bloc AV du premier degré avant la présentation en BAV du 3e degré suggère un bloc infra-nodal ; l'absence de ces trouvailles peut suggérer un bloc nodal.

Laboratoires

Les examens sanguins suivants sont importants pour évaluer la stabilité du patient et corriger les anomalies réversibles le cas échéant:

  • une formule sanguine complète (une leucocytose pourrait orienter l'étiologie vers une cause infectieuse telle que l'endocardite ou la maladie de Lyme)
  • les ions, la calcémie et la magnésémie (l'hyperkaliémie et l'hypercalcémie sont des étiologies d'un BAV du 3e degré)
  • une TSH afin de rechercher l'hypothyroïdie sévère
  • la créatininémie (pour le calcul de la fonction rénale pour les médicaments et pour évaluer la sévérité du choc cardiogénique, le cas échéant)
  • une glycémie
  • l'INR et le TCA (en prévision de potentielles interventions comme la pose d'un cardio-stimulateur)
  • un gaz veineux, capillaire ou artériel et des lactates sériques afin d'évaluer la perfusion périphérique (une hyperlactatémie et/ou une acidose sont des signes paracliniques à redouter qui orientent vers un choc cardiogénique)
  • une troponine afin d'évaluer la possibilité de syndrome coronarien aigu et de myocardite
  • un dosage de digoxine PRN pour exclure l'intoxication digitalique accidentelle ou intentionnelle
  • une sérologie pour la maladie de Lyme PRN si cardite de Lyme suspectée.

Une fois le patient stabilisé, la recherche des causes secondaires et potentiellement réversibles d’un bloc AV est importante avant d’entamer un traitement [14]. Selon l’anamnèse, des investigations pour des causes médicamenteuses, rhumatologiques, endocriniennes ou infectieuses peuvent être réalisées[2].

Imageries

Des imageries peuvent être demandées pour évaluer les étiologies possibles du bloc AV de 3e degré et les maladies concomitantes.[2] Dans tous les cas, la stabilisation hémodynamique de patients instables par la cardiostimulation temporaire ou permanente est prioritaire à ces examens. Cependant, il arrive que des patients atteints de cette maladie soient assez stables pour permettre certaines de ces investigations.

Imageries à considérer dans le BAV du 3e degré
Modalité Explication
Échographie cardiaque
  • L'échographie cardiaque peut aussi être utile pour évaluer la fonction ventriculaire gauche systolique. Si jamais cette dernière est inférieure à 35-40%, selon le jugement de l'éléctrophysiologiste, il pourrait être indiqué d'installer un cardiostimulateur-resynchronisateur afin d'éviter la dysfonction cardiaque reliée à l'asynchronisme induit par la stimulation ventriculaire excessive qu'on peut retrouver dans le contexte de BAV complet permanent. Cela pourrait être d'autant plus pertinent s'il y a un bloc de branche gauche existant.
IRM cardiaque
  • Une imagerie de résonance magnétique est relativement plus rarement utilisée dans l'évaluation aigue d'un BAV du 3e degré, à la recherche de:
  • Il est à noter que certains cardiostimulateurs sont incompatibles avec l'IRM en général. Ceux de nouvelle génération peuvent parfois être compatibles avec l'IRM mais il faut valider avec les spécialistes responsables du suivi du patient. De plus, l'IRM peut nuire à la qualité technique de l'examen. Tout cela peut faire en sorte que dans certains cas sélectionnés il peut être important d'obtenir l'examen avant l'installation d'un cardiostimulateur si la situation le permet (eg. BAV complet transitoire).
Tomographie cardiaque
Radiographie pulmonaire
Étude électrophysiologique
  • Il s'agit d'une procédure invasive mesurant la conduction du système de conduction cardiaque à l'aide de cathéters.
  • Un intervalle HV égal ou supérieur à 100 msec
  • Une étude électrophysiologique est parfois indiquée pour établir le diagnostic ou localiser le bloc AV.[6]
  • L'EPS peut également être utile pour diagnostiquer le bloc AV chez les patients présentant une maladie coronarienne et chez les patients présentant des syncopes ou présyncopes potentiellement cardiaques[6].

Approche clinique

Lorsqu'un patient se présente avec un tableau clinique qui suggère un trouble de conduction ou une bradycardie (fatigue, essoufflement, syncope...), il faut procéder à une anamnèse complète, un examen physique, un test sanguin et un ECG afin d'orienter la prise en charge. [2]

À l'histoire il est pertinent d'explorer le début, la fréquence, la durée, le contexte et les modificateurs des symptômes. La revue de la médication est importante en portant une attention particulière aux médicaments directement liés au bloc AV complet comme la digoxine. Il faut investiguer la causalité potentielle entre les manifestations cliniques et les repas, le stress, l'activité physique, les positions, etc. Une revue complète des antécédents personnels et familiaux doit être faite. Le possibilité de voyage récent est à questionner. [2] Les antécédents médicaux incluent souvent la présence d'une maladie cardiovasculaire et/ou de ses facteurs de risque, notamment le diabète sucré, l'hypertension, la dyslipidémie et le tabagisme, etc.[1]

Comme le bloc AV de 3e degré est une atteinte sévère pouvant mettre en jeu la vie du patient, il est primordial de monitorer l'état hémodynamique de celui-ci et de diagnostiquer rapidement la maladie pour pouvoir la prendre en charge de manière optimale. Pour ce faire, des bilans sanguins de base doivent être demandés (FSC, glycémie, électrolytes) ainsi qu'un ECG. L'électrocardiogramme standard (12 dérivations) est l'examen paraclinique de première ligne pour diagnostiquer un bloc AV de 3e degré.

Les patients de moins de 60 ans qui se présentent avec un bloc complet inexpliqué devraient être dépistés à la recherche d'une sarcoïdose. [13]

Diagnostic

Le bloc AV de 3e degré est un diagnostic électrocardiographique chez la majorité des patients. La dissociation complète entre le rythme auriculaire (onde P) et le rythme ventriculaire (complexe QRS) sur un ECG standard de 12 dérivations peut confirmer adéquatement le diagnostic. [14]

Rarement, une étude électrophysiologique est nécessaire.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel se sépare en fonction de la présentation sous forme de bradycardie ou de syncope indifférenciée. Il arrivera parfois que le BAV complet sera transitoire et qu'on devra élargir le diagnostic différentiel aux autres formes de syncopes.

Bradycardie:

  • Pseudo-bradycardie (i.e. fréquence cardiaque normale malgré une fréquence cardiaque perçue comme bradycarde)
    • Bigéminisme (Deux battements sont si rapprochés qu'ils peuvent être perçus manuellement ou par un appareil comme un seul battement et diviser la fréquence réelle en deux)
    • Erreur de mesure
      • Pouls d'intensité variable (eg. fibrillation auriculaire)
      • Inexpérience du patient ou de la personne effectuant la mesure
      • Défaillance de l'appareil de mesure
  • État vagal ponctuel (Déshydratation, manque de sommeil, douleur, condition digestive aigue)
  • Tonus vagal de base augmenté (eg. athtlète)
  • Iatrogénique via la médication bradycardisante (eg. bêta-bloqueurs)
  • Dysfonction du noeud sinusal (Sick sinus syndrome)
  • Bloc AV de haut degré (Bloc AV du deuxième degré si fréquent qu'il occasionne une fréquence près du BAV complet (2-3:1)
  • Pause de conversion (pause survenant au moment de la cardioversion de tachyarrythmie)

Syncope/lipothymie/étourdissements

  • Choc vasovagal
  • Choc hypovolémique
  • Crise épileptiforme
  • Embolie pulmonaire
  • Hypoperfusion cérébrale
  • Syndrome de vol de la sous-clavière
  • Tachycardie ventriculaire
  • AVC vertébrobasilaire
  • Vertige paroxysmal béninin
  • Hyperventilation
  • Syndrome factice

Traitement

Que le diagnostic soit posé ou non, le traitement aigu des blocs AV de 3e degré chez les patients symptomatiques ou hémodynamiquement instables suit les mêmes recommandations que la prise en charge de la bradycardie de manière générale qui sont les suivantes: [13]

Pour la suspicion d’un bloc situé au niveau nodal, l’atropine (0,5mg IV aux 3-5min pour total 3mg) est la première ligne pour améliorer la conduction, les symptômes et augmenter le rythme ventriculaire. Lorsque la probabilité d’une ischémie coronarienne est faible, il est possible d’envisager des agonistes bêta adrénergiques (dopamine (5-20μg/kg/min), adrénaline (2-10μg/min) et isoprotélénol (2-20μg/min).[13] Dans le contexte d’un infarctus du myocarde inférieur aigu, on pourrait considérer l’aminophylline intraveineuse (IV). Dans le cas où les manifestations sont réfractaires à la thérapie, un stimulateur transcutané ou trans-veineux peut être considéré jusqu’à résolution du bloc ou l’implantation d’un stimulateur permanent. Cependant, pour un patient qui a une indication de stimulateur permanent, il est préférable de procéder directement sans passer par un stimulateur temporaire si c'est possible.[2]

Le traitement à long terme du bloc cardiaque du 3e degré sera souvent un stimulateur cardiaque permanent. Les indications de stimulateurs permanents les plus courantes avec le bloc AV complet sont les suivantes:[2]

  • Une condition chronique (fibrillation auriculaire ou bradycardie permanente[13])
  • Une condition non attribuable à une cause réversible ou physiologique
  • Étiologie sous-jacente réversible ou transitoire réfractaire au traitement
  • Symptomatique causé par une médication continue où il n’y a pas d’alternative possible.

Cependant, il est important d’exclure un bloc transitoire ou réversible par les investigations. Les patients avec des blocs AV complets d’étiologies transitoire ou réversible devraient recevoir les traitements médicaux (incluant un stimulateur temporaire) et de support nécessaire avant que l’on détermine leur besoin d’un stimulateur permanent. Effectivement, pour les blocs qui peuvent se résoudre complètement avec le traitement de la cause sous-jacente, l’implantation d’un stimulateur permanent ne devrait pas être effectuée. La même recommandation est applicable pour les cas de bloc AV asymptomatiques induits par une augmentation du tonus vagal. À titre d’exemples, la toxicité associée à la digoxine peut être traitée par des fragments d’anticorps neutralisant, la cardite de Lyme peut se résoudre avec des antibiotiques et la sarcoïdose peut être réversible aussi chez certains patients avec des corticostéroïdes.[2]

L’implantation d’un stimulateur à double chambre est recommandée plutôt que celle d’un stimulateur à simple chambre, lorsqu’indiqué. Pour certains cas de comorbidités, d’âge avancé, sédentarité ou autres situations cliniques, la simple chambre peut être efficace selon le jugement clinique. Certaines conditions peuvent amener à considérer un défibrillateur aussi. Le rythme d’activation ventriculaire (physiologique ou droit) du stimulateur dépend de la localisation du bloc, de la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) et de la fraction du temps que la stimulation sera requise.[2]

Suivi

Après l'implantation d'un stimulateur cardiaque permanent, les patients doivent être conseillés sur le soin des plaies et recevoir des instructions postopératoires. Les patients doivent souvent s'abstenir de conduire pendant environ 2 à 3 semaines et doivent utiliser une écharpe pendant la nuit et par intermittence pendant la journée pour éviter tout mouvement du bras au-dessus du niveau de l'épaule. Ils devraient recevoir une formation sur les appareils connus pour causer des interférences électromagnétiques importantes avec le stimulateur cardiaque, bien que cela soit moins préoccupant avec les appareils de stimulation de nouvelle génération disponibles sur le marché. Les patients doivent également être informés des contrôles périodiques du stimulateur cardiaque, y compris, mais sans s'y limiter, de la fonction de la sonde, des seuils de sonde et de l'évaluation de la durée de vie de la batterie. bloc AV).

Chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde, une insuffisance cardiaque congestive ou des symptômes d'hypoperfusion, une consultation cardiologique urgente est indiquée. Un électrophysiologiste doit également être consulté le cas échéant.[1]

Complications

Comme c'est le cas pour le pronostic d'un bloc cardiaque du troisième degré, les complications dépendront fréquemment de l'état de santé général du patient et des mécanismes compensatoires.[1]

Les complications de cette maladie (à distinguer des complications associées au traitement) chirurgical et médicamenteux[6] sont:

  • la syncope
  • l'insuffisance mitrale
  • insuffisance cardiaque décompensée
  • la mort subite

Évolution

À long terme, le pronostic du bloc AV du troisième degré n'est pas bien étudié, car il est souvent traité en aigu. Avec les avancées de nos jours concernant les stimulateurs cardiaques, le pronostic dépend surtout de la cause sous-adjacente [5] et de la gravité de la présentation clinique à l'arrivée du patient[1]. Par exemple, le développement d'un bloc AV de 3e degré sur un infarctus du myocarde antérieur est un facteur de mauvais pronostic[5].

Pour ce qui est du court terme, le site anatomique du bloc AV est lié au pronostic de manière générale. Le bloc AV intra-nodal se caractérise par une progression plus lente ainsi qu'un rythme d'échappement plus rapide et surtout plus fiable que le bloc infra-Hissien. Celui-ci progresse plus rapidement et est plus imprévisible. De plus, contrairement au bloc AV intra-nodal, le bloc infra-Hissien ne répond pas à l'atropine et n'est pas toujours amélioré par des céchécolamines. [2] Il a aussi été noté que le risque de syncope et de mort subite est augmenté en présence d'un rythme d'échappement moins rapide. L'évolution d'un bloc AV complet va dépendre si la cause est réversible ou non. Si la cause est non réversible, le patient nécessite un stimulateur permanent pour maintenir une conduction optimale.[15]

Le développement d'un bloc AV de 3e degré sur un infarctus du myocarde antérieur est un facteur de mauvais pronostic.[1]

Prévention

L'éducation des patients doit se concentrer sur la diminution du fardeau global de la maladie. Bien qu'ils ne soient pas directement responsables le diabète sucré et l'hypertension, sont associés à une prévalence accrue de bloc AV du troisième degré. D'une manière générale, l'accent mis sur la santé cardiaque globale devrait améliorer le pronostic. [1]

Notes

  1. Le bloc AV du premier degré correspond à un allongement fixe de la conduction AV dépassant le délai de conduction habituel (>200ms).
  2. Le bloc AV du deuxième degré correspond à un allongement intermittent du délai AV qui augmente progressivement jusqu'à ce qu'il y ait une non-conduction complète d'une onde P non suivie d'un complexe QRS (2e degré type I, Wenckebach) ou une perte de conduction subite d'une one P non suivie d'un QRS avec un intervalle PR relativement fixe au préalable (2e degré type II, Mobitz).
  3. Cette dernière classification dépend du site anatomo-physiologique où le délai de conduction survient. Le site anatomo-physiologique de l'atteinte de conduction peut souvent, mais pas toujours, être déduit de par la présentation électrocardiographique.
  4. Étant donné que celui-ci est défini par la fréquence cardiaque x volume éjectionnel.

Références

__NOVEDELETE__
  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 et 1,12 Vinicius Knabben, Lovely Chhabra et Matthew Slane, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31424783, lire en ligne)
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 et 2,14 Fred M. Kusumoto, Mark H. Schoenfeld, Coletta Barrett et James R. Edgerton, « 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society », Circulation, vol. 140, no 8,‎ , e382–e482 (DOI 10.1161/CIR.0000000000000628, lire en ligne)
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  15. « Bloc auriculoventriculaire - Troubles cardiovasculaires », sur Édition professionnelle du Manuel MSD (consulté le 28 mai 2022)
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