Atopie

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Atopie
Classe de maladie

Caractéristiques
Signes
Symptômes
Informations
Terme anglais Atopy
Wikidata ID Q757678
Spécialité Allergologie

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Objectif du CMC
Réactions allergiques et atopie (4)

L'atopie est une prédisposition personnelle et/ou familiale à répondre immunologiquement à divers allergènes environnementaux, entraînant une différenciation CD4+ Th2 et une surproduction d'immunoglobulines E (IgE).[1] La conséquence clinique est la propension à développer des réactions d'hypersensibilité de type I aux allergènes.[2] L'asthme bronchique allergique, la rhinite allergique et la dermatite atopique forment ce qu'on appelle la "triade atopique". Plusieurs de ces conditions peuvent coexister chez un même individu au même moment ou à différents moments de sa vie.[3]

Classification

En plus de la triade atopique mentionnée ci-haut, qui comprend la rhinite allergique, l'asthme et la dermatite atopique, plusieurs maladies font partie de l'atopie, notamment[3] :

Épidémiologie

L'atopie affecte une partie importante de la population générale, celle-ci ayant une prévalence estimée de 10 à 30 % dans les pays développés. Environ 80 % des personnes atopiques ont des antécédents familiaux d'allergie et d'atopie. La susceptibilité atopique est génétique, mais la littérature suggère qu'il existe de nombreux gènes n'ayant que des effets modérés. [3]

La répartition géographique des allergènes courants expliquent en partie la prévalence et la morbidité associées à l'atopie. Par exemple, les différences sur le plan géographique et climatique des aéroallergènes comme les graminées peuvent influencer la répartition, le nombre et la diversité des sources de sensibilisation dans l'environnement de chaque individu. [4]

Les deux sexes sont touchés également. [3]

La progression de la dermite atopique dans la jeune enfance vers d'autres conditions atopiques comme l'asthme et la rhinite allergique dans l'enfance et à l'âge adulte est appelée la "marche atopique". [1]

L'eczéma atopique touche environ 18 % des nourrissons au cours des 2 premières années de vie et cette condition atopique est fortement associée à l'allergie à de multiples aliments. En effet, l'allergie alimentaire serait la manifestation la plus précoce de l'atopie. Une fort lien a été démontré entre la dermatite atopique et l'allergie IgE-médiée au lait, aux œufs ou aux arachides. [5]

Étiologies

L'étiologie exacte de l'atopie est inconnue, mais nous savons qu'une interaction entre les facteurs génétiques et environnementaux joue un rôle crucial dans la vulnérabilité atopique. Certaines études suggèrent que le lien entre les différentes conditions atopiques pourrait être associé aux changements dans le microbiome cutané, celui-ci interagissant avec une dysfonction de la barrière muqueuse ou cutanée. Par exemple, la colonisation de la muqueuse nasale par du staphylocoque augmente les chances qu'une sinusite chronique soit associée à l'asthme. Également, les populations où la diète contient une flore bactérienne différente de la flore bactérienne des diètes modernes ont une plus faible prévalence d'atopie.[6]

Les facteurs génétiques joueraient un rôle primordial dans la vulnérabilité atopique, régulant la synthèse totale d'IgE. L'hérédité atopique serait multigénique et influencerait ainsi la tendance à surproduire des IgE.[7][3] Une théorie qui explique la genèse de l'atopie concerne une régulation anormale des cellules T auxiliaires et des lymphocytes T suppresseurs qui devraient normalement aider à la production d'IgE. Également, un ou plusieurs loci dans la région du chromosome 12q contribueraient à l'expression du phénotype clinique de l'asthme et les preuves les plus solides de liaison se trouvent dans une région proche du gène codant pour l'IFN-gamma.[8]

Les mutations de la filagrine, une protéine clé dans la différenciation de l'épiderme, semblent susceptibles de jouer un rôle dans la chronicité de la maladie et la sensibilisation aux IgE chez les patients atteints de dermite atopique. Les mutations de la filagrine qui prédisposent à l'asthme, à la rhinite allergique et à la sensibilisation allergique uniquement en présence de dermite atopique soutiennent fortement le rôle de la filagrine dans la pathogenèse de cette condition et dans la progression ultérieure de la marche atopique. Les défauts de la filagrine peuvent se développer comme un défaut acquis et/ou génétique.[1]

Les déclencheurs et les facteurs de risque environnementaux de l'atopie seront abordés plus en détails dans la section facteurs de risque plus bas.

Physiopathologie

La physiopathologie de l'atopie se manifeste par l'activation des mastocytes. La liaison de l'antigène aux IgE réticule les protéines Fc epsilon RI sur les mastocytes. Elle active les protéines tyrosine kinases (Lyn et Syk) qui déclenche une cascade de MAP kinases et une phospholipase C spécifique du phosphatidylinositol, qui catalyse la libération de molécules, lesquelles libèrent le calcium intracellulaire à partir du réticulum endoplasmique et phosphorylent des substrats. Les MAP kinases et le calcium réagissent pour activer l'enzyme cytosolique phospholipase A2, qui stimule la synthèse de médiateurs lipidiques, notamment PGD2, LTC4, LTD4 et LTE4. Les kinases Ras/MAP en présence de calcium et de PKC provoquent l'expression de gènes de cytokines, qui libèrent du TNF et d'autres cytokines (IL-4, IL-5, IL-6, IL-13 entre autres). Les médiateurs lipidiques, les cytokines et l'histamine provoquent une réponse inflammatoire.[9][10][11] [3] Les basophiles et les médiateurs mastocytaires comprennent des amines biogènes et des enzymes stockées préformées dans des granules, des cytokines et des médiateurs lipidiques, qui sont principalement nouvellement synthétisés lors de l'activation cellulaire. L'histamine et d'autres amines biogènes, ainsi que les médiateurs lipidiques, induisent des fuites vasculaires et une hypermotilité intestinale, qui sont toutes des composantes des réponses allergiques immédiates. [3]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de l'atopie sont :

Questionnaire

Les symptômes associés à l'atopie dépendent des comorbidités atopiques. Il est donc important de faire une revue des systèmes en ayant en tête les diagnostics atopiques les plus fréquents.

Symptômes atopiques à rechercher au questionnaire
Symptômes Conditions atopiques associées
Cutané Prurit cutané
  • Dermite atopique[13]
  • Rhinite allergique[14]
  • Conjonctivite allergique[15]
Cardio-respiratoire Dyspnée
Douleur thoracique
Palpitations
Lipothymie et syncope
Toux
Ophtalmologique Larmoiement
  • Conjonctivite allergique[15]
  • Dermite atopique[13]
Prurit oculaire
ORL Rhinorrhée et congestion nasale
Éternuement
  • Rhinite allergique[14]
Prurit nasal
  • Rhinite allergique[14]
Gastro-intestinal Dysphagie
  • Oesophagite éosinophilique[17]

Examen clinique

L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants, selon les comorbidités atopiques du patient:

  • aux signes vitaux :
    • une tachycardie ou une hypotension (asthme décompensé[16], réaction allergique[18] de type anaphylaxie[19])
  • à l'examen ORL:
    • un érythème nasal (rhinite allergique)[14]
  • à l'examen ophtalmologique:
    • érythème périoculaire (dermite atopique)[13]
    • érythème conjonctival (conjonctivite allergique)[15]
    • lignes de Dennie-Morgan (dermite atopique)[13]
  • à l'examen cutané[13]:
    • un érythème
    • de la xérose
    • des vésicules (lésion primaire observée dans l'eczéma)
    • des excoriations et de la lichénification (lésions secondaires observées dans l'eczéma)
  • à l'examen pulmonaire[16]:
    • sibilances (asthme décompensé)
    • wheezing (asthme décompensé).

Examens paracliniques

L'atopie est généralement diagnostiquée cliniquement et des investigations paracliniques sont rarement nécessaires.

Au besoin, les examens paracliniques peuvent inclure : [20]

Approche clinique

Une atopie devrait être suspectée chez un patient ayant un ou plusieurs diagnostic ou présentations atopiques (dermatite atopique, asthme, rhinite allergique, conjonctivite allergique, histoire d'allergies alimentaires ou médicamenteuses, etc.). [3]

Tel que mentionné plus haut, l'atopie est un diagnostic essentiellement clinique. L'histoire personnelle et familiale de conditions associées à l'atopie et/ou un examen physique suggestif sont des éléments orientant vers le diagnostic. Ensuite, le diagnostic précis de chaque condition atopique peut être également clinique (la dermatite atopique, par exemple) ou peut être à la fois clinique et paraclinique (l'asthme, avec les tests de fonction respiratoire par exemple).

Les examens paracliniques mentionnés ci-haut peuvent aider au diagnostic, mais lorsque interprétés de façon isolée, ne peuvent pas mener à un diagnostic définitif.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de l'atopie comprend notamment les maladies associées à une élévation des IgE sériques totaux : [3]

Diagnostic différentiels d'une élévation des IgE sériques totaux (excluant les maladies atopiques) [23]
Catégories Maladies
Maladies infectieuses
Immunodéficiences
Maladies inflammatoires
Néoplasies
Autres

Traitement

Les traitements proposés diffèrent selon la condition atopique. Pour toutes les conditions, il est important d'éviter les déclencheurs. En lien avec le concept de marche atopique, il a été observé que les thérapies ciblant le maintien et la réparation de la barrière épidermique chez les jeunes enfants atteints de dermite atopique pourraient prévenir le développement subséquent de l'asthme. [1]

Traitements des conditions atopiques
Dermite atopique [13]
  • Hydratation cutanée.
  • Hygiène cutanée de base.
  • Corticostéroïdes topiques.
  • Inhibiteurs de la calcineurine.
  • Immunothérapie.
Rhinite allergique [14]
  • Anti-histaminiques oraux.
  • Corticostéroïdes intra-nasaux (pierre angulaire).
  • Antagonistes des récepteurs des leucotriènes.
  • Immunothérapie.
Conjonctivite allergique [24]
  • Larmes artificielles.
  • Anti-histaminiques H1 topiques.
  • Gouttes oculaires anti-inflammatoires (stéroïdiennes ou non stéroïdiennes).
  • Anti-histaminiques ou corticostéroïdes systémiques.
  • Immunothérapie.
Asthme [16]
  • Corticostéroïdes en inhalation (CSI) (pierre angulaire).
  • Beta 2 agonistes à courte action (BACA).
  • Anti-muscariniques à longue action (AMLA).
  • Antagonistes des récepteurs des leucotriènes.
  • Anti IgE (omalizumab/Xolair).
Oesophagite éosinophilique [22][17]
  • Inhibiteurs de la pompe à protons.
  • Diètes d'exclusion.
  • Corticostéroïdes topiques.

Suivi

La nature chronique de l'atopie implique souvent un suivi à long terme, étroit ou non, selon le contrôle des symptômes de chaque condition atopique chez un individu donné. Les patients devraient être avisés d'éviter les déclencheurs d'exacerbations de leur atopie. [16] La plupart du temps, il n'est pas nécessaire de répéter des examens paracliniques, à moins qu'il soit question de réévaluer l'exactitude du diagnostic. [3]

Complications

Les complications varient grandement selon la condition atopique en question.

Complications de l'atopie
Dermite atopique [13]
  • Impétigo.
  • Eczéma herpétiforme.
  • Dermatite de contact secondaire.
Rhinite allergique [14] [3]
  • Sinusite.
  • Otite moyenne.
  • Polypes nasaux.
  • Apnée.
Conjonctivite allergique [24]
  • Surinfections oculaires.
  • Dermatite de contact irritative secondaire au frottement.
Asthme [16] [3]
  • Pneumothorax.
  • Remodelage bronchique.
Oesophagite éosinophilique [22][17]
  • Remodelage oesophagien.
  • Sténose oesophagienne.

Évolution

La nature chronique de l'atopie implique une tendance constante à développer des réactions allergiques. Cependant, les manifestations de l'atopie se modifient fréquemment dans le temps, tel que démontré par le concept de "marche atopique". [1]

La dermatite atopique est associée à un bon pronostic s'il y a mise en place d'un traitement adéquat et optimal. L'asthme allergique a un pronostic qui varie en fonction de la persistance de l'allergène environnemental responsable, des taux d'IgE dans le sang ou les tissus, et finalement, de la génétique.[3] Le plus important à retenir est que le contrôle d'une condition atopique aide également le contrôle des autres.[6] Par exemple, le contrôle de l'oesophagite éosinophilique serait amélioré par l'optimisation de la prise en charge de l'asthme, de la rhinite allergique et/ou de la dermite atopique concomitants, et vice-versa. [22]

Prévention

L'éducation des patients est cruciale. Chez les enfants, cela implique d'éduquer les parents, particulièrement pour les aider dans l'identification et l'évitement des déclencheurs.[3] Les patients doivent également recevoir des conseils sur la façon de gérer les réactions allergiques de type anaphylactiques.

Il est important d'identifier les nourrissons qui risquent de développer des maladies atopiques chroniques afin d'offrir une fenêtre d'opportunité critique au début de la vie pour une intervention thérapeutique. Une thérapie ciblant le maintien et la réparation de la barrière épidermique chez les nouveau-nés atteints de dermatite atopique pourrait prévenir le développement ultérieur de l'asthme. [1]

Notes

  1. L'hérédité de plusieurs gènes influence la tendance à la surproduction d'IgE, et cela se retrouve dans les familles, comme le montre clairement la transmission autosomique de l'allergie, mais on pense que le modèle d'hérédité complet est multigénique.
  2. Dans les pays développés et industrialisés, avec une forte concentration de population immigrante, comme au Canada, on observe une prévalence plus élevée de l'atopie et de l'asthme par rapport aux pays non développés, l'immigration impliquant une exposition à un nouvel ensemble de polluants et d'allergènes.
  3. Le lien entre les troubles atopiques comorbides pourrait être associé à des changements dans le microbiome, interagissant potentiellement avec le dysfonctionnement de la barrière cutanée et muqueuse.

Références

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  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 et 1,5 (en) Tao Zheng, Jinho Yu, Min Hee Oh et Zhou Zhu, « The Atopic March: Progression from Atopic Dermatitis to Allergic Rhinitis and Asthma », Allergy, Asthma & Immunology Research, vol. 3, no 2,‎ , p. 67–73 (ISSN 2092-7355, PMID 21461244, Central PMCID PMC3062798, DOI 10.4168/aair.2011.3.2.67, lire en ligne)
  2. « Revue générale des troubles allergiques et atopiques », sur merckmanuals.com, (consulté le 26 mars 2023)
  3. 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 et 3,15 Angel A. Justiz Vaillant, Pranav Modi et Arif Jan, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31194344, lire en ligne)
  4. « Avis - Publication de la ligne directrice : Cadre réglementaire applicable aux nouveaux produits allergènes d'origine biologique non autorisés qui sont utilisés pour le diagnostic ou le traitement des affections allergiques », sur canada.ca, (consulté le 20 mars 2023)
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