« Anaphylaxie » : différence entre les versions

De Wikimedica
(Révision linguistique)
Ligne 33 : Ligne 33 :
*{{Étiologie | nom = Produit de contraste|principale=0}}
*{{Étiologie | nom = Produit de contraste|principale=0}}
*{{Étiologie | nom = Liquide séminal|principale=0}}
*{{Étiologie | nom = Liquide séminal|principale=0}}
<br />
|-
|-
!'''Réaction immunologique'''  
!'''Réaction immunologique'''  
Ligne 41 : Ligne 43 :
*{{Étiologie | nom = Dextran|principale=0}}
*{{Étiologie | nom = Dextran|principale=0}}
*{{Étiologie | nom = Agent biologique|principale=0}}
*{{Étiologie | nom = Agent biologique|principale=0}}
<br />
|-
|-
!'''Réaction non immunologique'''<ref group="note">Par activation directe des mastocytes</ref>
!'''Réaction non immunologique'''<ref group="note">Par activation directe des mastocytes</ref>
Ligne 47 : Ligne 51 :
*{{Étiologie | nom = Éthanol|principale=0}}
*{{Étiologie | nom = Éthanol|principale=0}}
*{{Étiologie | nom = Médicament|principale=0}} comme les {{Étiologie | nom = Opioïdes|principale=0|affichage=opioïdes}}.
*{{Étiologie | nom = Médicament|principale=0}} comme les {{Étiologie | nom = Opioïdes|principale=0|affichage=opioïdes}}.
<br />
|}
|}
Parfois, lorsque l'agent fautif n'est pas identifié, les réactions sont identifiées comme une anaphylaxie {{Étiologie | nom = Cause idiopathique|principale=0|affichage=idiopathique}}.
Parfois, lorsque l'agent fautif n'est pas identifié, les réactions sont identifiées comme une anaphylaxie {{Étiologie | nom = Cause idiopathique|principale=0|affichage=idiopathique}}.
==Physiopathologie==
==Physiopathologie==
L'anaphylaxie est généralement secondaire à une réaction d'hypersensibilité IgE médiée (type 1). Elle nécessite d'abord la sensibilisation, une étape durant laquelle l'exposition primaire à un allergène (habituellement une protéine) mène à la production d'IgE spécifiques par les plasmocytes<ref name=":18">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Ron M.|nom1=Walls|prénom2=Robert S.|nom2=Hockberger|prénom3=Marianne|nom3=Gausche-Hill|titre=Rosen's emergency medicine : concepts and clinical practice|date=2018|isbn=978-0-323-39016-3|isbn2=0-323-39016-1|isbn3=978-0-323-39017-0|oclc=989157341|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/989157341|consulté le=2021-03-21}}</ref>. Ces IgE se fixent aux récepteurs de haute affinité pour les IgE (FCεRI) des mastocytes et des basophiles. Lors de la réexposition, l'interaction de l'allergène avec les IgE fixés sur les FCεRI induit la dégranulation des mastocytes et des basophiles avec la libération rapide de nombreux médiateurs chimiques<ref name=":15">{{Citation d'un article|prénom1=Victoria|nom1=Cardona|prénom2=Ignacio J.|nom2=Ansotegui|prénom3=Motohiro|nom3=Ebisawa|prénom4=Yehia|nom4=El-Gamal|titre=World Allergy Organization Anaphylaxis Guidance 2020|périodique=World Allergy Organization Journal|volume=13|numéro=10|date=2020-10|issn=1939-4551|pmid=33204386|pmcid=PMC7607509|doi=10.1016/j.waojou.2020.100472|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.waojou.2020.100472|consulté le=2021-03-21|pages=100472}}</ref>. Ces médiateurs chimiques comprennent l'histamine, la tryptase, la carboxypeptidase A et les protéoglycanes. Des phospholipase A, des cyclooxygénases et des lipoxygénases sont ensuite activés et forment alors des métabolites de l'acide arachidonique, y compris les leucotriènes, les prostaglandines et les facteurs d'activation des plaquettes. <ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=Teodorikez Wilfox|nom1=Jimenez-Rodriguez|prénom2=Marlene|nom2=Garcia-Neuer|prénom3=Leila A.|nom3=Alenazy|prénom4=Mariana|nom4=Castells|titre=Anaphylaxis in the 21st century: phenotypes, endotypes, and biomarkers|périodique=Journal of Asthma and Allergy|volume=11|date=2018|issn=1178-6965|pmid=29950872|pmcid=6016596|doi=10.2147/JAA.S159411|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29950872/|consulté le=2021-03-20|pages=121–142}}</ref><ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=Rudolf|nom1=Valenta|prénom2=Alexander|nom2=Karaulov|prénom3=Verena|nom3=Niederberger|prénom4=Pia|nom4=Gattinger|titre=Molecular Aspects of Allergens and Allergy|périodique=Advances in Immunology|volume=138|date=2018|issn=1557-8445|pmid=29731005|doi=10.1016/bs.ai.2018.03.002|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29731005/|consulté le=2021-03-20|pages=195–256}}</ref> La réponse inflammatoire est ensuite conduite par le TNF-α (facteur de nécrose tumorale), qui est autant un médiateur préformé qu'un médiateur en phase tardive. <ref name=":0" />
L'anaphylaxie est généralement secondaire à une réaction d'hypersensibilité IgE médiée (type 1). Elle nécessite d'abord la sensibilisation, une étape durant laquelle l'exposition primaire à un allergène (habituellement une protéine) mène à la production d'IgE spécifiques par les plasmocytes<ref name=":18">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Ron M.|nom1=Walls|prénom2=Robert S.|nom2=Hockberger|prénom3=Marianne|nom3=Gausche-Hill|titre=Rosen's emergency medicine : concepts and clinical practice|date=2018|isbn=978-0-323-39016-3|isbn2=0-323-39016-1|isbn3=978-0-323-39017-0|oclc=989157341|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/989157341|consulté le=2021-03-21}}</ref>. Ces IgE se fixent aux récepteurs de haute affinité pour les IgE (FCεRI) des mastocytes et des basophiles. Lors de la réexposition, l'interaction de l'allergène avec les IgE fixés sur les FCεRI induit la dégranulation des mastocytes et des basophiles avec la libération rapide de nombreux médiateurs chimiques<ref name=":15">{{Citation d'un article|prénom1=Victoria|nom1=Cardona|prénom2=Ignacio J.|nom2=Ansotegui|prénom3=Motohiro|nom3=Ebisawa|prénom4=Yehia|nom4=El-Gamal|titre=World Allergy Organization Anaphylaxis Guidance 2020|périodique=World Allergy Organization Journal|volume=13|numéro=10|date=2020-10|issn=1939-4551|pmid=33204386|pmcid=PMC7607509|doi=10.1016/j.waojou.2020.100472|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/j.waojou.2020.100472|consulté le=2021-03-21|pages=100472}}</ref>. Ces médiateurs chimiques comprennent l'histamine, la tryptase, la carboxypeptidase A et les protéoglycanes. Des phospholipases A, des cyclooxygénases et des lipoxygénases sont ensuite activés et forment alors des métabolites de l'acide arachidonique, y compris les leucotriènes, les prostaglandines et les facteurs d'activation des plaquettes. <ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=Teodorikez Wilfox|nom1=Jimenez-Rodriguez|prénom2=Marlene|nom2=Garcia-Neuer|prénom3=Leila A.|nom3=Alenazy|prénom4=Mariana|nom4=Castells|titre=Anaphylaxis in the 21st century: phenotypes, endotypes, and biomarkers|périodique=Journal of Asthma and Allergy|volume=11|date=2018|issn=1178-6965|pmid=29950872|pmcid=6016596|doi=10.2147/JAA.S159411|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29950872/|consulté le=2021-03-20|pages=121–142}}</ref><ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=Rudolf|nom1=Valenta|prénom2=Alexander|nom2=Karaulov|prénom3=Verena|nom3=Niederberger|prénom4=Pia|nom4=Gattinger|titre=Molecular Aspects of Allergens and Allergy|périodique=Advances in Immunology|volume=138|date=2018|issn=1557-8445|pmid=29731005|doi=10.1016/bs.ai.2018.03.002|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29731005/|consulté le=2021-03-20|pages=195–256}}</ref> La réponse inflammatoire est ensuite conduite par le TNF-α (facteur de nécrose tumorale), qui est autant un médiateur préformé qu'un médiateur en phase tardive. <ref name=":0" />


L'effet de ces médiateurs chimiques est la suivante<ref name=":0" />.
L'effet de ces médiateurs chimiques est la suivante<ref name=":0" />:


*L'histamine augmente la perméabilité vasculaire et induit une vasodilatation, ce qui conduit à une hypotension qui provoque une hypoperfusion des tissus. Le corps réagit à ces changements en augmentant la fréquence cardiaque et la contractilité cardiaque.
*L'histamine augmente la perméabilité vasculaire et induit une vasodilatation, ce qui conduit à une hypotension qui provoque une hypoperfusion des tissus. Le corps réagit à ces changements en augmentant la fréquence cardiaque et la contractilité cardiaque.
Ligne 60 : Ligne 66 :
*Le TNF-alpha active les neutrophiles (dans le cadre de la leucocytose induite par le stress) et augmente la synthèse des chimiokines.<ref name=":0" />
*Le TNF-alpha active les neutrophiles (dans le cadre de la leucocytose induite par le stress) et augmente la synthèse des chimiokines.<ref name=":0" />


L'anaphylaxie clinique peut aussi être causée par d'autres mécanismes que les réactions IgE médiée<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=J. Larry|nom1=Jameson|prénom2=Dennis L.|nom2=Kasper|prénom3=Dan L.|nom3=Longo|prénom4=Anthony S.|nom4=Fauci|titre=Harrison's principles of internal medicine|date=2018|isbn=978-1-259-64403-0|isbn2=1-259-64403-0|isbn3=978-1-259-64399-6|oclc=1029074059|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1029074059|consulté le=2021-03-21}}</ref>. Les réactions non-IgE médiées peuvent venir du système du complément, des IgG et de la cascade de coagulation<ref name=":15" />. Les réactions non IgE médiée non immunologiques peuvent venir de la libération directe de médiateurs par les mastocytes secondaire à des médicaments ou des facteurs physiques (morphine, éthanol, exercice, froid).<ref name=":16">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Robert|nom1=Kliegman|prénom2=Bonita|nom2=Stanton|prénom3=Joseph W., III|nom3=St. Geme|prénom4=Nina Felice|nom4=Schor|titre=Nelson textbook of pediatrics|date=2020|isbn=978-0-323-56888-3|isbn2=0-323-56888-2|isbn3=978-0-323-52950-1|oclc=1096283151|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1096283151|consulté le=2021-03-21}}</ref>
L'anaphylaxie clinique peut aussi être causée par d'autres mécanismes que les réactions IgE médiée<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=J. Larry|nom1=Jameson|prénom2=Dennis L.|nom2=Kasper|prénom3=Dan L.|nom3=Longo|prénom4=Anthony S.|nom4=Fauci|titre=Harrison's principles of internal medicine|date=2018|isbn=978-1-259-64403-0|isbn2=1-259-64403-0|isbn3=978-1-259-64399-6|oclc=1029074059|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1029074059|consulté le=2021-03-21}}</ref>. Les réactions non-IgE médiées peuvent venir du système du complément, des IgG et de la cascade de coagulation<ref name=":15" />. Les réactions non IgE médiées non immunologiques peuvent venir de la libération directe de médiateurs par les mastocytes secondaires à des médicaments ou des facteurs physiques (morphine, éthanol, exercice, froid).<ref name=":16">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Robert|nom1=Kliegman|prénom2=Bonita|nom2=Stanton|prénom3=Joseph W., III|nom3=St. Geme|prénom4=Nina Felice|nom4=Schor|titre=Nelson textbook of pediatrics|date=2020|isbn=978-0-323-56888-3|isbn2=0-323-56888-2|isbn3=978-0-323-52950-1|oclc=1096283151|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1096283151|consulté le=2021-03-21}}</ref>
==Présentation clinique==
==Présentation clinique==
===Facteurs de risque===
===Facteurs de risque===
Ligne 69 : Ligne 75 :
**les adolescents et les jeunes adultes sont plus à risque d'avoir des comportements dangereux
**les adolescents et les jeunes adultes sont plus à risque d'avoir des comportements dangereux
**les femmes à l'accouchement sont plus à risque vu leur exposition à certains médicaments
**les femmes à l'accouchement sont plus à risque vu leur exposition à certains médicaments
**les personnes âgées sont plus à risque de fatalité pour des anaphylaxies médicamenteuses ou provoquées par le venin d'insectes.
**les personnes âgées sont plus à risque de fatalité pour des anaphylaxies médicamenteuses ou provoquées par le venin d'insectes
*les maladies concomitantes :  
*les maladies concomitantes :  
**la {{Facteur de risque | nom = Asthme|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=rhinite allergique}} et l'{{Facteur de risque | nom = Eczéma|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=eczéma}}
**la {{Facteur de risque | nom = Asthme|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=rhinite allergique}} et l'{{Facteur de risque | nom = Eczéma|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=eczéma}}
Ligne 96 : Ligne 102 :
**des {{Symptôme|nom=bouffées vasomotrices|prévalence=}}
**des {{Symptôme|nom=bouffées vasomotrices|prévalence=}}
*au niveau respiratoire et des voies aériennes (jusqu'à 70%) :  
*au niveau respiratoire et des voies aériennes (jusqu'à 70%) :  
**un {{Symptôme|nom=rhinorrhée|prévalence=}}, de la {{Symptôme|nom=congestion nasale|prévalence=}} et des {{Symptôme|nom=éternuements|prévalence=}}
**une {{Symptôme|nom=rhinorrhée|prévalence=}}, de la {{Symptôme|nom=congestion nasale|prévalence=}} et des {{Symptôme|nom=éternuements|prévalence=}}
**une {{Symptôme|nom=sensation d'étouffement|prévalence=}}, {{Symptôme|nom=sensation de serrement de la gorge|prévalence=}} ou un {{Symptôme|nom=raclement persistant de la gorge|prévalence=}}
**une {{Symptôme|nom=sensation d'étouffement|prévalence=}}, {{Symptôme|nom=sensation de serrement de la gorge|prévalence=}} ou un {{Symptôme|nom=raclement persistant de la gorge|prévalence=}}
**une {{Symptôme|nom=dysphonie|prévalence=}}
**une {{Symptôme|nom=dysphonie|prévalence=}}
Ligne 147 : Ligne 153 :
Étant donné que le diagnostic de l'anaphylaxie est avant tout clinique, les examens paracliniques ne doivent pas retarder le traitement. Une fois le traitement entrepris, le diagnostic peut être validé avec des tests de laboratoire si nécessaire.<ref name=":22">{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Daniel|nom1=LoVerde|prénom2=Onyinye I.|nom2=Iweala|prénom3=Ariana|nom3=Eginli|prénom4=Guha|nom4=Krishnaswamy|titre=Anaphylaxis|périodique=CHEST|volume=153|numéro=2|date=2018-02-01|issn=0012-3692|pmid=28800865|doi=10.1016/j.chest.2017.07.033|lire en ligne=https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(17)31332-6/abstract|consulté le=2021-03-25|pages=528–543}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Pavadee|nom1=Poowuttikul|prénom2=Divya|nom2=Seth|titre=Anaphylaxis in Children and Adolescents|périodique=Pediatric Clinics of North America|série=Pediatric Immunology and Allergy|volume=66|numéro=5|date=2019-10-01|issn=0031-3955|doi=10.1016/j.pcl.2019.06.005|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0031395519300859|consulté le=2021-04-02|pages=995–1005}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=F. Estelle R.|nom1=Simons|titre=Anaphylaxis|périodique=Journal of Allergy and Clinical Immunology|volume=125|numéro=2|date=2010-02-01|issn=0091-6749|issn2=1097-6825|pmid=20176258|doi=10.1016/j.jaci.2009.12.981|lire en ligne=https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(09)02854-1/abstract|consulté le=2021-03-25|pages=S161–S181}}</ref>
Étant donné que le diagnostic de l'anaphylaxie est avant tout clinique, les examens paracliniques ne doivent pas retarder le traitement. Une fois le traitement entrepris, le diagnostic peut être validé avec des tests de laboratoire si nécessaire.<ref name=":22">{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Daniel|nom1=LoVerde|prénom2=Onyinye I.|nom2=Iweala|prénom3=Ariana|nom3=Eginli|prénom4=Guha|nom4=Krishnaswamy|titre=Anaphylaxis|périodique=CHEST|volume=153|numéro=2|date=2018-02-01|issn=0012-3692|pmid=28800865|doi=10.1016/j.chest.2017.07.033|lire en ligne=https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(17)31332-6/abstract|consulté le=2021-03-25|pages=528–543}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Pavadee|nom1=Poowuttikul|prénom2=Divya|nom2=Seth|titre=Anaphylaxis in Children and Adolescents|périodique=Pediatric Clinics of North America|série=Pediatric Immunology and Allergy|volume=66|numéro=5|date=2019-10-01|issn=0031-3955|doi=10.1016/j.pcl.2019.06.005|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0031395519300859|consulté le=2021-04-02|pages=995–1005}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=F. Estelle R.|nom1=Simons|titre=Anaphylaxis|périodique=Journal of Allergy and Clinical Immunology|volume=125|numéro=2|date=2010-02-01|issn=0091-6749|issn2=1097-6825|pmid=20176258|doi=10.1016/j.jaci.2009.12.981|lire en ligne=https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(09)02854-1/abstract|consulté le=2021-03-25|pages=S161–S181}}</ref>
{{Encart
{{Encart
| contenu = Les examens paracliniques suivants ne sont pas utilisés pour le diagnostic en aiguë, car le résultat n'est pas disponible rapidement. Ils sont utilisés dans des circonstances exceptionnelles et en collaboration avec un immuno-allergologue.
| contenu = Les examens paracliniques suivants ne sont pas utilisés pour le diagnostic en aigu, car le résultat n'est pas disponible rapidement. Ils sont utilisés dans des circonstances exceptionnelles et en collaboration avec un immuno-allergologue.
| type = confirmation
| type = confirmation
}}
}}
Ligne 155 : Ligne 161 :
!Commentaires
!Commentaires
|-
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Tryptase sérique}}
!{{Examen paraclinique|nom=Tryptase sérique}}  
|
|
*Elle peut être envisagée pour la confirmation d'un épisode anaphylactique et est surtout utile lorsqu'il y a un doute clinique. Cependant, en tant que modalité diagnostique, elle a une faible sensibilité.
*Elle peut être envisagée pour la confirmation d'un épisode anaphylactique et est surtout utile lorsqu'il y a un doute clinique. Cependant, en tant que modalité diagnostique, elle a une faible sensibilité.
*Elle reste {{Signe paraclinique|nom=Tryptase sérique augmentée|affichage=élevée}} pendant plusieurs heures (jusqu'à 6 heures). Le dosage est optimale entre 15 minutes et 3 heures.
*Elle reste {{Signe paraclinique|nom=Tryptase sérique augmentée|affichage=élevée}} pendant plusieurs heures (jusqu'à 6 heures). Le dosage est optimale entre 15 minutes et 3 heures.
*Qu'elle soit augmentée ou non, il est recommandé d'évaluer le niveau de base 24 heures après la résolution des symptômes, ce qui permet de déterminer s'il y a un [[syndrome d'activation mastocytaire]] (pouvant se produire dans le cadre d'une anaphylaxie) lorsque le niveau était > 1.2x tryptase sérique de base + 2 ng/L<ref>{{Citation d'un article|langue=english|prénom1=Peter|nom1=Valent|prénom2=Cem|nom2=Akin|prénom3=Michel|nom3=Arock|prénom4=Knut|nom4=Brockow|titre=Definitions, Criteria and Global Classification of Mast Cell Disorders with Special Reference to Mast Cell Activation Syndromes: A Consensus Proposal|périodique=International Archives of Allergy and Immunology|volume=157|numéro=3|date=2012|issn=1018-2438|issn2=1423-0097|pmid=22041891|doi=10.1159/000328760|lire en ligne=https://www.karger.com/Article/FullText/328760|consulté le=2021-12-11|pages=215–225}}</ref>. Un niveau de base élevé (>11.4 ng/mL) peut orienter vers une [[mastocytose]] ou [[hémopathie clonale mastocytaire]] (clonal mast cell disorder).
*Qu'elle soit augmentée ou non, il est recommandé d'évaluer le niveau de base 24 heures après la résolution des symptômes, ce qui permet de déterminer s'il y a un [[syndrome d'activation mastocytaire]] (pouvant se produire dans le cadre d'une anaphylaxie) lorsque le niveau était >1.2x tryptase sérique de base + 2 ng/L<ref>{{Citation d'un article|langue=english|prénom1=Peter|nom1=Valent|prénom2=Cem|nom2=Akin|prénom3=Michel|nom3=Arock|prénom4=Knut|nom4=Brockow|titre=Definitions, Criteria and Global Classification of Mast Cell Disorders with Special Reference to Mast Cell Activation Syndromes: A Consensus Proposal|périodique=International Archives of Allergy and Immunology|volume=157|numéro=3|date=2012|issn=1018-2438|issn2=1423-0097|pmid=22041891|doi=10.1159/000328760|lire en ligne=https://www.karger.com/Article/FullText/328760|consulté le=2021-12-11|pages=215–225}}</ref>. Un niveau de base élevé (>11.4 ng/mL) peut orienter vers une [[mastocytose]] ou [[hémopathie clonale mastocytaire]] (clonal mast cell disorder).
 
<br />
|-
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Histamine sérique}}
!{{Examen paraclinique|nom=Histamine sérique}}  
|
|
*{{Signe paraclinique|nom=Histamine sérique augmentée|affichage=Augmentation transitoire}} jusqu'à 60 minutes, ce qui explique pourquoi ce test est peu utilisé.
*{{Signe paraclinique|nom=Histamine sérique augmentée|affichage=Augmentation transitoire}} jusqu'à 60 minutes, ce qui explique pourquoi ce test est peu utilisé.
<br />
|-
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Collecte urinaire de 24 heures}}
!{{Examen paraclinique|nom=Collecte urinaire de 24 heures}}  
|
|
*{{Examen paraclinique|nom=Histamine urinaire}} {{Signe paraclinique|nom=Histamine urinaire augmentée|affichage=augmentée}}
*{{Examen paraclinique|nom=Histamine urinaire}} {{Signe paraclinique|nom=Histamine urinaire augmentée|affichage=augmentée}}.
*{{Examen paraclinique|nom=N-methylhistamine urinaire}} {{Signe paraclinique|nom=N-methylhistamine urinaire augmentée|affichage=augmentée}}
*{{Examen paraclinique|nom=N-methylhistamine urinaire}} {{Signe paraclinique|nom=N-methylhistamine urinaire augmentée|affichage=augmentée}}.
 
<br />
|-
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Dosage sériques d'IgE spécifique}}
!{{Examen paraclinique|nom=Dosage sériques d'IgE spécifique}}s
|
|
*Selon les indices à l'histoire, il est possible, avant le congé, de mesurer les taux sériques d'IgE spécifiques contre le ou les allergènes pertinents, si le test est disponible.
*Selon les indices à l'histoire, il est possible, avant le congé, de mesurer les taux sériques d'IgE spécifiques contre le ou les allergènes pertinents, si le test est disponible.
*Les IgE peuvent être faussement bas s'ils ont été neutralisés ou consommés ou s'il y a eu une réanimation liquidienne intraveineuse.
*Les IgE peuvent être faussement bas s'ils ont été neutralisés ou consommés ou s'il y a eu une réanimation liquidienne intraveineuse.
<br />
|-
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Tests cutanés}} et {{Examen paraclinique|nom=intradermiques}}
!{{Examen paraclinique|nom=Tests cutanés}} et {{Examen paraclinique|nom=intradermiques}}  
|
|
*3-4 semaines après l'épisode, la sensibilité à l'allergène doit être confirmée avec des tests cutanés.
*3-4 semaines après l'épisode, la sensibilité à l'allergène doit être confirmée avec des tests cutanés.
*{{Examen paraclinique|nom=Prick test}}  
*{{Examen paraclinique|nom=Prick test}} :
**Pour évaluer les allergies aux aliments, aux venins et aux médicaments.
**Pour évaluer les allergies aux aliments, aux venins et aux médicaments.
*{{Examen paraclinique|nom=Test intradermique}}  
*{{Examen paraclinique|nom=Test intradermique}} :
**Contre-indiqué en cas d'allergie alimentaire
**Contre-indiqué en cas d'allergie alimentaire
**Pour évaluer les allergies aux venins ou aux médicaments.
**Pour évaluer les allergies aux venins ou aux médicaments.
<br />
|-
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Test de provocation}}
!{{Examen paraclinique|nom=Test de provocation}}
|
|
*Peut être nécessaire dans le cadre d'allergie alimentaire ou médicamenteuse afin d'évaluer les risques de récurrence.
*Peut être nécessaire dans le cadre d'allergie alimentaire ou médicamenteuse afin d'évaluer les risques de récurrence.
<br />
|}
|}


Ligne 215 : Ligne 233 :
|''Apparition aiguë d'une maladie avec une atteinte cutanée et/ou muqueuse<ref name=":0" group="note">Ex. éruption cutanée, prurit, bouffée vasomotrice, érythème, urticaire et oedème du visage, des lèvres, de la langue ou de la luette</ref> '''ET''' au moins l'un des éléments suivants :''  
|''Apparition aiguë d'une maladie avec une atteinte cutanée et/ou muqueuse<ref name=":0" group="note">Ex. éruption cutanée, prurit, bouffée vasomotrice, érythème, urticaire et oedème du visage, des lèvres, de la langue ou de la luette</ref> '''ET''' au moins l'un des éléments suivants :''  
#une atteinte respiratoire<ref name=":1" group="note"> Dyspnée, respiration sifflante, bronchospasme, stridor, hypoxémie, débit expiratoire de pointe réduit</ref>
#une atteinte respiratoire<ref name=":1" group="note"> Dyspnée, respiration sifflante, bronchospasme, stridor, hypoxémie, débit expiratoire de pointe réduit</ref>
#un hypotension artérielle
#une hypotension artérielle
#des symptômes de dysfonctionnement des organes terminaux<ref name=":2" group="note">Ex. hypotonie, syncope ou incontinence</ref>.
#des symptômes de dysfonctionnement des organes terminaux<ref name=":2" group="note">Ex. hypotonie, syncope ou incontinence</ref>.
|-
|-
Ligne 263 : Ligne 281 :
!{{Traitement | nom = Triage rapide|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}
!{{Traitement | nom = Triage rapide|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}
|
|
*Toute réaction allergique doit être triée avec urgence car elle présente un risque de détérioration rapide avec le développement d'une anaphylaxie, si elle n'est pas déjà anaphylactique.
*Toute réaction allergique doit être triée avec urgence, car elle présente un risque de détérioration rapide avec le développement d'une anaphylaxie si elle n'est pas déjà anaphylactique.
 
<br />
|-
|-
!Cesser l'exposition au déclencheur probable
!Cesser l'exposition au déclencheur probable
Ligne 271 : Ligne 291 :
*Cesser l'agent thérapeutique intraveineux qui semble provoquer les symptômes.
*Cesser l'agent thérapeutique intraveineux qui semble provoquer les symptômes.
*Ne pas tenter de lavage gastrique en cas d'ingestion, car cela est inefficace et retarde le traitement.
*Ne pas tenter de lavage gastrique en cas d'ingestion, car cela est inefficace et retarde le traitement.
<br />
|-
|-
!Évaluation du patient
!Évaluation du patient
|
|
*{{Traitement | nom = Évaluation ABCDE|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}, {{Traitement | nom = Statut mental|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}, {{Traitement | nom = Peau|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}, {{Traitement | nom = Poids|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}
*{{Traitement | nom = Évaluation ABCDE|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}, {{Traitement | nom = Statut mental|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}, {{Traitement | nom = Peau|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}, {{Traitement | nom = Poids|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}
*''Airway'' (Voies aériennes)
*''Airway'' (Voies aériennes) :
**Examiner soigneusement le patient pour la perméabilité des voies respiratoires ou tout signe d'une perte imminente des voies respiratoires.
**Examiner soigneusement le patient pour la perméabilité des voies respiratoires ou tout signe d'une perte imminente des voies respiratoires.
**Intuber en présence d'œdème périoral, de stridor ou d'œdème de Quincke<ref group="note">Un retard peut réduire les chances de succès de l'intubation car un gonflement continu se produit, ce qui augmente le risque de nécessiter une voie aérienne chirurgicale.</ref>.
**Intuber en présence d'œdème périoral, de stridor ou d'œdème de Quincke<ref group="note">Un retard peut réduire les chances de succès de l'intubation car un gonflement continu se produit, ce qui augmente le risque de nécessiter une voie aérienne chirurgicale.</ref>.
**Une cricothyroïdotomie pourrait être nécessaire<ref name=":12">{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=EM/58346&topicKey=ALLRG/392&search=anaphylaxis%20treatment&rank=1~150&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-03-27}}</ref>.
**Une cricothyroïdotomie pourrait être nécessaire<ref name=":12">{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=EM/58346&topicKey=ALLRG/392&search=anaphylaxis%20treatment&rank=1~150&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-03-27}}</ref>.
*''Breathing''
*''Breathing :''
**{{Traitement | nom = Oxygène|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} via LN ou masque à titrer pour saturation > 94 %
**{{Traitement | nom = Oxygène|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} via LN ou masque à titrer pour saturation > 94 %.
**{{Traitement|nom=Position couchée|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} ou semi-assise si tolérée<ref name=":15" />. Éviter position debout (risque de syncope/lipothymie).
**{{Traitement|nom=Position couchée|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} ou semi-assise si tolérée<ref name=":15" />. Éviter position debout (risque de syncope/lipothymie).
*''Circulation''
*''Circulation :''
**Établir deux {{Traitement|nom=voies IV|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} au pli du coude. Les voies IO peuvent être utilisées PRN.
**Établir deux {{Traitement|nom=voies IV|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} au pli du coude. Les voies IO peuvent être utilisées PRN.
**En cas d'hypotension, administrer un bolus {{Traitement|nom=cristalloïde isotonique|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} de 1 à 2 L ou de 10 à 20 mL/kg<ref group="note">L'albumine ou les solutions hypertoniques ne sont pas indiquées.</ref>.
**En cas d'hypotension, administrer un bolus {{Traitement|nom=cristalloïde isotonique|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} de 1 à 2 L ou de 10 à 20 mL/kg<ref group="note">L'albumine ou les solutions hypertoniques ne sont pas indiquées.</ref>.
**Épinéphrine et vasopresseurs (voir ci-bas)
**Épinéphrine et vasopresseurs (voir ci-bas).
 
<br />
|-
|-
!{{Traitement | nom = Épinéphrine|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}
!{{Traitement | nom = Épinéphrine|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}
|
|
*Il n'y a pas de contre-indication absolue à l'épinéphrine dans l'anaphylaxie<ref group="note">Des études répétées ont montré que les prestataires attendent souvent trop longtemps avant d'administrer de l'épinéphrine. L'épinéphrine est le traitement de choix et le bénéfice rapide l'emporte largement sur les risques de suspension du traitement.</ref> : c'est la pierre angulaire du traitement<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-CA|titre=Anaphylaxie - Immunologie; troubles allergiques|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/immunologie-troubles-allergiques/r%C3%A9actions-allergiques,-auto-immunes-et-autres-r%C3%A9actions-d-hypersensibilit%C3%A9/anaphylaxie|site=Édition professionnelle du Manuel MSD|consulté le=2021-03-27}}</ref>.
*Il n'y a pas de contre-indication absolue à l'épinéphrine dans l'anaphylaxie<ref group="note">Des études répétées ont montré que les prestataires attendent souvent trop longtemps avant d'administrer de l'épinéphrine. L'épinéphrine est le traitement de choix et le bénéfice rapide l'emporte largement sur les risques de suspension du traitement.</ref> : c'est la pierre angulaire du traitement<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-CA|titre=Anaphylaxie - Immunologie; troubles allergiques|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/immunologie-troubles-allergiques/r%C3%A9actions-allergiques,-auto-immunes-et-autres-r%C3%A9actions-d-hypersensibilit%C3%A9/anaphylaxie|site=Édition professionnelle du Manuel MSD|consulté le=2021-03-27}}</ref>.
*Épinéphrine 1:1000 IM q 5-10 min PRN jusqu'à ce que les symptômes s'améliorent
*Épinéphrine 1:1000 IM q 5-10 min PRN jusqu'à ce que les symptômes s'améliorent :
**Adulte : 0,3-0,5 mg IM <ref group="note">L'administration intramusculaire permet une administration plus rapide et produit de meilleurs résultats que sous-cutanée ou IV. </ref>
**Adulte : 0,3-0,5 mg IM <ref group="note">L'administration intramusculaire permet une administration plus rapide et produit de meilleurs résultats que sous-cutanée ou IV. </ref>.
**Pédiatrie : 0,01 mg/kg ou 0,15 mg IM
**Pédiatrie : 0,01 mg/kg ou 0,15 mg IM.
**La cuisse est préférée au deltoïde lorsque cela est possible.
**La cuisse est préférée au deltoïde lorsque cela est possible.
*Envisager une perfusion continue d'épinéphrine si les patients ont besoin de doses multiples.
*Envisager une perfusion continue d'épinéphrine si les patients ont besoin de doses multiples :
**Débuter avec une perfusion IV de 0,1 mg à une concentration de 1: 10 000 administrée en 5 à 10 minutes.
**Débuter avec une perfusion IV de 0,1 mg à une concentration de 1: 10 000 administrée en 5 à 10 minutes.
**Si une plus grande quantité est requise, initier la perfusion à 1 mcg/minute et titrez pour obtenir l'effet.
**Si une plus grande quantité est requise, initier la perfusion à 1 mcg/minute et titrez pour obtenir l'effet.
Ligne 300 : Ligne 324 :
**Aucun vasopresseur de deuxième ligne claire n'a été identifié et les directives de traitement suivent celles de tout autre patient en état de choc hypotensif.
**Aucun vasopresseur de deuxième ligne claire n'a été identifié et les directives de traitement suivent celles de tout autre patient en état de choc hypotensif.
**Pour les patients sous bêtabloquants, une surveillance étroite de la pression artérielle est suggérée en raison du risque d'hypotension persistante malgré l'administration d'adrénaline à dose adéquate. L'administration de {{Traitement|nom=Glucagon|affichage=glucagon}} pourrait s'avérer nécessaire.
**Pour les patients sous bêtabloquants, une surveillance étroite de la pression artérielle est suggérée en raison du risque d'hypotension persistante malgré l'administration d'adrénaline à dose adéquate. L'administration de {{Traitement|nom=Glucagon|affichage=glucagon}} pourrait s'avérer nécessaire.
<br />
|-
|-
!Corticostéroïde
!Corticostéroïde
|
|
*Les corticostéroïdes sont administrés pour, théoriquement, réduire le risque de réaction prolongée ou biphasique. Il existe peu de littérature pour soutenir leur utilisation. Leur utilisation de routine devient de plus en plus controversée.<ref name=":15" />
*Les corticostéroïdes sont administrés pour, théoriquement, réduire le risque de réaction prolongée ou biphasique. Il existe peu de littérature pour soutenir leur utilisation. Leur utilisation de routine devient de plus en plus controversée.<ref name=":15" />
*Durant la phase aiguë : {{Traitement|nom=Méthylprednisolone}} (80 à 125 mg IV) ou {{Traitement|nom=hydrocortisone}} (250 à 500 mg IV)
*Durant la phase aiguë : {{Traitement|nom=Méthylprednisolone}} (80 à 125 mg IV) ou {{Traitement|nom=hydrocortisone}} (250 à 500 mg IV).
*Après la résolution de la réaction : {{Traitement|nom=Prednisone}} par voie orale (40 à 60 mg die ou divisé BID) durant 3 à 5 jours
*Après la résolution de la réaction : {{Traitement|nom=Prednisone}} par voie orale (40 à 60 mg die ou divisé BID) durant 3 à 5 jours.
*Possibilité de réaliser un sevrage sur 2 semaines si la source est inconnue ou s'il risque d'y avoir un long délai avant le suivi médical.
*Possibilité de réaliser un sevrage sur 2 semaines si la source est inconnue ou s'il risque d'y avoir un long délai avant le suivi médical.
<br />
|-
|-
!{{Traitement | nom = Bronchodilatateurs|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}
!{{Traitement | nom = Bronchodilatateurs|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}
|
|
*Sous forme de {{Traitement|nom=salbutamol}} seul ou {{Traitement|nom=bromure d’ipratropium}}/salbutamol.
*Sous forme de {{Traitement|nom=salbutamol}} seul ou {{Traitement|nom=bromure d’ipratropium}}/salbutamol.
*Il s'agit d'un traitement adjuvant utile chez les patients avec un bronchospasme non soulagés avec l'épinéphrine, présentant un wheezing, de la toux ou de la dyspnée.<ref name=":13">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=F. Estelle R.|nom1=Simons|titre=Anaphylaxis|périodique=Journal of Allergy and Clinical Immunology|série=2010 Primer on Allergic and Immunologic Diseases|volume=125|numéro=2, Supplement 2|date=2010-02-01|issn=0091-6749|doi=10.1016/j.jaci.2009.12.981|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0091674909028541|consulté le=2021-03-27|pages=S161–S181}}</ref>
*Il s'agit d'un traitement adjuvant utile chez les patients avec un bronchospasme non soulagé avec l'épinéphrine, présentant un wheezing, de la toux ou de la dyspnée.<ref name=":13">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=F. Estelle R.|nom1=Simons|titre=Anaphylaxis|périodique=Journal of Allergy and Clinical Immunology|série=2010 Primer on Allergic and Immunologic Diseases|volume=125|numéro=2, Supplement 2|date=2010-02-01|issn=0091-6749|doi=10.1016/j.jaci.2009.12.981|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0091674909028541|consulté le=2021-03-27|pages=S161–S181}}</ref>
*En cas de wheezing réfractaire, le {{Traitement|nom=magnésium IV}} est approprié avec une posologie et un traitement similaires aux exacerbations sévères de l'asthme. (Voir [[Asthme]])
*En cas de wheezing réfractaire, le {{Traitement|nom=magnésium IV}} est approprié avec une posologie et un traitement similaires aux exacerbations sévères de l'asthme. (Voir [[Asthme]])
|-
|-
Ligne 318 : Ligne 346 :
*Peut être utilisé dans les cas où l'anaphylaxie est résistante au traitement chez les patients sous bêtabloquants.
*Peut être utilisé dans les cas où l'anaphylaxie est résistante au traitement chez les patients sous bêtabloquants.
*Le glucagon devra alors être administré à une dose de 20 à 30 mcg/kg (maximum 1 mg) en 5 minutes suivi au besoin d'une perfusion de 5 à 15 mcg/min à titrer selon l'effet. <ref name=":21" />
*Le glucagon devra alors être administré à une dose de 20 à 30 mcg/kg (maximum 1 mg) en 5 minutes suivi au besoin d'une perfusion de 5 à 15 mcg/min à titrer selon l'effet. <ref name=":21" />
<br />
|-
|-
!Antihistaminiques
!Antihistaminiques
Ligne 323 : Ligne 353 :
*L'épinéphrine, les corticostéroïdes et les autres interventions ci-haut sont prioritaires à l'administration d'antihistaminiques.
*L'épinéphrine, les corticostéroïdes et les autres interventions ci-haut sont prioritaires à l'administration d'antihistaminiques.
*Ne pas administrer d'antihistaminiques seuls pour l'anaphylaxie. Les risques d'anaphylaxie rebond sont à redouter dans ces situations.
*Ne pas administrer d'antihistaminiques seuls pour l'anaphylaxie. Les risques d'anaphylaxie rebond sont à redouter dans ces situations.
*Antagonistes H1 : {{Traitement|nom=diphenhydramine}} 25 à 50 mg IV/IM
*Antagonistes H1 : {{Traitement|nom=diphenhydramine}} 25 à 50 mg IV/IM :
**Alors que le bénéfice clinique n'est pas prouvé dans l'anaphylaxie, son utilité est évidente dans des processus allergiques plus mineurs. Il permet de soulager l'urticaire et le prurit.
**Alors que le bénéfice clinique n'est pas prouvé dans l'anaphylaxie, son utilité est évidente dans des processus allergiques plus mineurs. Il permet de soulager l'urticaire et le prurit.
*Antagonistes H2 : {{Traitement|nom=ranitidine}} (50 mg IV sur 5 minutes) ou {{Traitement|nom=cimétidine}} (300 mg IV) <ref group="note">La cimétidine requiert de multiples précautions pour les populations à risque telles que les patients avec des insuffisants rénaux ou hépatiques, ou ceux prenant des bêtabloquants.</ref>
*Antagonistes H2 : {{Traitement|nom=ranitidine}} (50 mg IV sur 5 minutes) ou {{Traitement|nom=cimétidine}} (300 mg IV) <ref group="note">La cimétidine requiert de multiples précautions pour les populations à risque telles que les patients avec des insuffisants rénaux ou hépatiques, ou ceux prenant des bêtabloquants.</ref> :
**Peuvent être utilisés en association avec un anti-H1 car il existe des preuves suggérant que l'histamine a une sélectivité croisée des récepteurs.
**Peuvent être utilisés en association avec un anti-H1, car il existe des preuves suggérant que l'histamine a une sélectivité croisée des récepteurs.
*Bien que la voie intraveineuse soit la voie initiale pendant la stabilisation, une fois que le patient est stabilisé, le changement à la voie orale peut être effectué si la poursuite du traitement est souhaitée.
*Bien que la voie intraveineuse soit la voie initiale pendant la stabilisation, une fois que le patient est stabilisé, le changement à la voie orale peut être effectué si la poursuite du traitement est souhaitée.
<br />
|}
|}


Ligne 348 : Ligne 380 :


===À long terme===
===À long terme===
Le patient peut être suivi régulièrement, environ une fois par année afin de réviser le plan d'action en cas d'anaphylaxie et les mesures de prévention et de permettre un contrôle optimal des comorbidités.<ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=F. Estelle R.|nom1=Simons|prénom2=Ledit R. F.|nom2=Ardusso|prénom3=M. Beatrice|nom3=Bilò|prénom4=Yehia M.|nom4=El-Gamal|titre=World Allergy Organization Guidelines for the Assessment and Management of Anaphylaxis|périodique=The World Allergy Organization Journal|volume=4|numéro=2|date=2011-02-23|issn=1939-4551|pmid=23268454|pmcid=3500036|doi=10.1097/WOX.0b013e318211496c|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3500036/|consulté le=2021-04-01|pages=13–37}}</ref>
Le patient peut être suivi régulièrement, environ une fois par année afin de réviser le plan d'action en cas d'anaphylaxie, les mesures de prévention et permettre un contrôle optimal des comorbidités.<ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=F. Estelle R.|nom1=Simons|prénom2=Ledit R. F.|nom2=Ardusso|prénom3=M. Beatrice|nom3=Bilò|prénom4=Yehia M.|nom4=El-Gamal|titre=World Allergy Organization Guidelines for the Assessment and Management of Anaphylaxis|périodique=The World Allergy Organization Journal|volume=4|numéro=2|date=2011-02-23|issn=1939-4551|pmid=23268454|pmcid=3500036|doi=10.1097/WOX.0b013e318211496c|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3500036/|consulté le=2021-04-01|pages=13–37}}</ref>


==Complication==
==Complications==
Les principales complications pouvant survenir à la suite d'une réaction anaphylactique comprennent <ref name=":0" /> :
Les principales complications pouvant survenir à la suite d'une réaction anaphylactique comprennent <ref name=":0" /> :


Ligne 366 : Ligne 398 :
Avec un traitement et une surveillance rapides et adéquats, le risque de morbidité et de mortalité est faible. Un accès rapide aux soins médicaux et une reconnaissance rapide de la maladie sont essentiels au pronostic du patient. La première heure après l'exposition aux symptômes est responsable de la moitié des décès liés. L'intervalle de temps médian entre le début des symptômes et l'arrêt cardiaque ou respiratoire était de 5 minutes pour l'anaphylaxie iatrogénique, 15 minutes pour les anaphylaxies induites par le venin d'insectes et de 30 minutes pour celles induites par la nourriture.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=R. S.|nom1=Pumphrey|titre=Lessons for management of anaphylaxis from a study of fatal reactions|périodique=Clinical and Experimental Allergy: Journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology|volume=30|numéro=8|date=2000-08|issn=0954-7894|pmid=10931122|doi=10.1046/j.1365-2222.2000.00864.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10931122/|consulté le=2021-03-22|pages=1144–1150}}</ref><ref name=":14">{{Citation d'un article|prénom1=Giulia|nom1=De Feo|prénom2=Roberta|nom2=Parente|prénom3=Massimo|nom3=Triggiani|titre=Pitfalls in anaphylaxis|périodique=Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology|volume=18|numéro=5|date=2018-10|issn=1473-6322|pmid=30028728|doi=10.1097/ACI.0000000000000468|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30028728/|consulté le=2021-03-20|pages=382–386}}</ref><ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Rachel A.|nom1=Lindor|prénom2=Erika M.|nom2=McMahon|prénom3=Joseph P.|nom3=Wood|prénom4=Annie T.|nom4=Sadosty|titre=Anaphylaxis-related Malpractice Lawsuits|périodique=The Western Journal of Emergency Medicine|volume=19|numéro=4|date=2018-07|issn=1936-9018|pmid=30013706|pmcid=6040909|doi=10.5811/westjem.2018.4.37453|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30013706/|consulté le=2021-03-20|pages=693–700}}</ref><ref name=":10" /><ref name=":0" />
Avec un traitement et une surveillance rapides et adéquats, le risque de morbidité et de mortalité est faible. Un accès rapide aux soins médicaux et une reconnaissance rapide de la maladie sont essentiels au pronostic du patient. La première heure après l'exposition aux symptômes est responsable de la moitié des décès liés. L'intervalle de temps médian entre le début des symptômes et l'arrêt cardiaque ou respiratoire était de 5 minutes pour l'anaphylaxie iatrogénique, 15 minutes pour les anaphylaxies induites par le venin d'insectes et de 30 minutes pour celles induites par la nourriture.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=R. S.|nom1=Pumphrey|titre=Lessons for management of anaphylaxis from a study of fatal reactions|périodique=Clinical and Experimental Allergy: Journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology|volume=30|numéro=8|date=2000-08|issn=0954-7894|pmid=10931122|doi=10.1046/j.1365-2222.2000.00864.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10931122/|consulté le=2021-03-22|pages=1144–1150}}</ref><ref name=":14">{{Citation d'un article|prénom1=Giulia|nom1=De Feo|prénom2=Roberta|nom2=Parente|prénom3=Massimo|nom3=Triggiani|titre=Pitfalls in anaphylaxis|périodique=Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology|volume=18|numéro=5|date=2018-10|issn=1473-6322|pmid=30028728|doi=10.1097/ACI.0000000000000468|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30028728/|consulté le=2021-03-20|pages=382–386}}</ref><ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Rachel A.|nom1=Lindor|prénom2=Erika M.|nom2=McMahon|prénom3=Joseph P.|nom3=Wood|prénom4=Annie T.|nom4=Sadosty|titre=Anaphylaxis-related Malpractice Lawsuits|périodique=The Western Journal of Emergency Medicine|volume=19|numéro=4|date=2018-07|issn=1936-9018|pmid=30013706|pmcid=6040909|doi=10.5811/westjem.2018.4.37453|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30013706/|consulté le=2021-03-20|pages=693–700}}</ref><ref name=":10" /><ref name=":0" />
==Prévention==
==Prévention==
Afin de réduire le risque à long terme, le patient doit éviter les causes potentiels de son anaphylaxie. Selon les anaphylaxies, différentes mesures peuvent être entreprises. <ref name=":20" />
Afin de réduire le risque à long terme, le patient doit éviter les causes potentielles de son anaphylaxie. Selon les anaphylaxies, différentes mesures peuvent être entreprises : <ref name=":20" />


*Pour les anaphylaxies alimentaires, le patient doit porter une attention particulière aux aliments à éviter. Il est important de connaître les différents noms que peut prendre un allergène comme "caséine" pour le lait et de connaître les réactions croisées.
*Pour les anaphylaxies alimentaires, le patient doit porter une attention particulière aux aliments à éviter. Il est important de connaître les différents noms que peut prendre un allergène comme "caséine" pour le lait et de connaître les réactions croisées.
Ligne 373 : Ligne 405 :
*Pour les allergies idiopathiques, en cas d'épisodes fréquents, une prophylaxie avec des glucocorticoïde et des antihistaminiques-H1 pour 2 à 3 mois peut être envisagée.
*Pour les allergies idiopathiques, en cas d'épisodes fréquents, une prophylaxie avec des glucocorticoïde et des antihistaminiques-H1 pour 2 à 3 mois peut être envisagée.


Les maladies concomitantes comme l'asthme, les maladies cardiovasculaires ou les mastocytoses doivent être traité de manière optimale afin de réduire les risques d'anaphylaxie sévère ou fatale. <ref name=":20" />
Les maladies concomitantes comme l'asthme, les maladies cardiovasculaires ou les mastocytoses doivent être traitées de manière optimale, afin de réduire les risques d'anaphylaxie sévère ou fatale. <ref name=":20" />


Les patients présentant des réactions allergiques sévères et une anaphylaxie qui prennent des bêtabloquants sont plus à risque de présenter des symptômes prolongés ou plus graves; d'autres classes de médicaments peuvent donc être envisagées si possible.<ref name=":0" />
Les patients présentant des réactions allergiques sévères et une anaphylaxie qui prennent des bêtabloquants sont plus à risque de présenter des symptômes prolongés ou plus graves; d'autres classes de médicaments peuvent donc être envisagées si possible.<ref name=":0" />

Version du 9 janvier 2022 à 13:52

Anaphylaxie
Maladie

Schéma des signes et symptômes de l'anaphylaxie
Caractéristiques
Signes Stridor, Choc distributif, Arythmies, Angio-œdème, Tachycardie , Tachypnée , Dysphonie, Altération de l'état de conscience , Cyanose , Enrouement de la voix, ... [+]
Symptômes
Irritabilité, Dysphagie, Congestion nasale, Rhinorrhée, Nausées, Dyspnée , Vision en tunnel, Vertige , Bouffées vasomotrices, Incontinence urinaire , ... [+]
Diagnostic différentiel
Épilepsie, Choc cardiogénique, Attaque de panique, Choc distributif, Choc obstructif, Syndrome coronarien aigu, Arythmie, Choc septique, Dysfonctionnement des cordes vocales, Syndrome carcinoïde, ... [+]
Informations
Terme anglais Anaphylaxis
Wikidata ID Q168800
Spécialités Médecine d'urgence, Médecine interne, Soins intensifs, Anesthésie, Allergologie, Médecine familiale, Pédiatrie


L'anaphylaxie est définie comme une réaction allergique grave à évolution rapide, potentiellement mortelle, qui se manifeste par des signes et symptômes multisystémiques[1]. Historiquement parlant, les réactions anaphylactiques étaient classées comme des réponses à médiation IgE, tandis que les réactions anaphylactoïdes étaient classées comme des événements indépendants des IgE. Récemment, ces termes ont été regroupés en un seul diagnostic d'anaphylaxie puisque, indépendamment de la cause, l'état clinique résultant et le traitement de chaque réaction sont identiques.[2][3][4][5]

Épidémiologie

La prévalence à vie mondiale de l'anaphylaxie est estimée de 1 à 3 %. Bien que les anaphylaxies puissent survenir dans n'importe quel groupe d'âge, elles sont le plus souvent observées chez les jeunes. Malheureusement, l'anaphylaxie est souvent mal diagnostiquée ou ne l'est pas du tout. [6][7][8][5]

Étiologies

Il existe plusieurs déclencheurs possibles pour l'anaphylaxie. Un même déclencheur peut aussi causer une anaphylaxie par plus d'un mécanisme. Le tableau ci-dessous regroupe les principaux déclencheurs.

Déclencheurs selon le type de réactions anaphylactiques [9][10][11][12][5]
Types de réactions Déclencheurs
Réaction immunologique

IgE médiée


Réaction immunologique

non IgE médiée


Réaction non immunologique[note 1]


Parfois, lorsque l'agent fautif n'est pas identifié, les réactions sont identifiées comme une anaphylaxie idiopathique.

Physiopathologie

L'anaphylaxie est généralement secondaire à une réaction d'hypersensibilité IgE médiée (type 1). Elle nécessite d'abord la sensibilisation, une étape durant laquelle l'exposition primaire à un allergène (habituellement une protéine) mène à la production d'IgE spécifiques par les plasmocytes[14]. Ces IgE se fixent aux récepteurs de haute affinité pour les IgE (FCεRI) des mastocytes et des basophiles. Lors de la réexposition, l'interaction de l'allergène avec les IgE fixés sur les FCεRI induit la dégranulation des mastocytes et des basophiles avec la libération rapide de nombreux médiateurs chimiques[9]. Ces médiateurs chimiques comprennent l'histamine, la tryptase, la carboxypeptidase A et les protéoglycanes. Des phospholipases A, des cyclooxygénases et des lipoxygénases sont ensuite activés et forment alors des métabolites de l'acide arachidonique, y compris les leucotriènes, les prostaglandines et les facteurs d'activation des plaquettes. [15][16] La réponse inflammatoire est ensuite conduite par le TNF-α (facteur de nécrose tumorale), qui est autant un médiateur préformé qu'un médiateur en phase tardive. [5]

L'effet de ces médiateurs chimiques est la suivante[5]:

  • L'histamine augmente la perméabilité vasculaire et induit une vasodilatation, ce qui conduit à une hypotension qui provoque une hypoperfusion des tissus. Le corps réagit à ces changements en augmentant la fréquence cardiaque et la contractilité cardiaque.
  • La prostaglandine D est un bronchoconstricteur, avec une action de vasocontriction cardiaque et pulmonaire simultanée. Elle potentialise également la vasodilatation périphérique, contribuant ainsi à l'hypoperfusion des organes vitaux.
  • Les leucotriènes contribuent à la bronchoconstriction et à l'augmentation de la perméabilité vasculaire. Ils induisent aussi un remodelage des voies respiratoires.
  • Le facteur d'activation plaquettaire agit également comme un bronchoconstricteur et augmente la perméabilité vasculaire.
  • Le TNF-alpha active les neutrophiles (dans le cadre de la leucocytose induite par le stress) et augmente la synthèse des chimiokines.[5]

L'anaphylaxie clinique peut aussi être causée par d'autres mécanismes que les réactions IgE médiée[17]. Les réactions non-IgE médiées peuvent venir du système du complément, des IgG et de la cascade de coagulation[9]. Les réactions non IgE médiées non immunologiques peuvent venir de la libération directe de médiateurs par les mastocytes secondaires à des médicaments ou des facteurs physiques (morphine, éthanol, exercice, froid).[13]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Plusieurs facteurs influencent le risque de présenter une anaphylaxie[9]:

Questionnaire

Les symptômes d'anaphylaxie débutent typiquement dans les 15 minutes suivant l'exposition (et rarement dans les heures suivantes). Des symptômes légers ne progressent pas nécessairement vers des symptômes sévères. Il peut aussi se produire une réaction biphasique.[18]

Les principaux symptômes dépendent du mode d'exposition à l'antigène causal. Les anaphylaxies reliées à l'ingestion (aliment, médicament) tendent à avoir plus de symptômes gastro-intestinaux.[13][5]

Les principaux symptômes qui peuvent être rencontrés lors d'une anaphylaxie sont [19][20]:

Examen clinique

Plaque d'urticaire

L'anaphylaxie mène à une variété de signes à l'examen physique [19][20]:

L'anaphylaxie peut aussi induire un choc distributif.[5]

Examens paracliniques

Étant donné que le diagnostic de l'anaphylaxie est avant tout clinique, les examens paracliniques ne doivent pas retarder le traitement. Une fois le traitement entrepris, le diagnostic peut être validé avec des tests de laboratoire si nécessaire.[21][22][23]

Les examens paracliniques suivants ne sont pas utilisés pour le diagnostic en aigu, car le résultat n'est pas disponible rapidement. Ils sont utilisés dans des circonstances exceptionnelles et en collaboration avec un immuno-allergologue.
Examens paracliniques au besoin[20]
Examen paraclinique Commentaires
Tryptase sérique
  • Elle peut être envisagée pour la confirmation d'un épisode anaphylactique et est surtout utile lorsqu'il y a un doute clinique. Cependant, en tant que modalité diagnostique, elle a une faible sensibilité.
  • Elle reste élevée pendant plusieurs heures (jusqu'à 6 heures). Le dosage est optimale entre 15 minutes et 3 heures.
  • Qu'elle soit augmentée ou non, il est recommandé d'évaluer le niveau de base 24 heures après la résolution des symptômes, ce qui permet de déterminer s'il y a un syndrome d'activation mastocytaire (pouvant se produire dans le cadre d'une anaphylaxie) lorsque le niveau était >1.2x tryptase sérique de base + 2 ng/L[24]. Un niveau de base élevé (>11.4 ng/mL) peut orienter vers une mastocytose ou hémopathie clonale mastocytaire (clonal mast cell disorder).


Histamine sérique


Collecte urinaire de 24 heures


Dosage sériques d'IgE spécifiques
  • Selon les indices à l'histoire, il est possible, avant le congé, de mesurer les taux sériques d'IgE spécifiques contre le ou les allergènes pertinents, si le test est disponible.
  • Les IgE peuvent être faussement bas s'ils ont été neutralisés ou consommés ou s'il y a eu une réanimation liquidienne intraveineuse.


Tests cutanés et intradermiques
  • 3-4 semaines après l'épisode, la sensibilité à l'allergène doit être confirmée avec des tests cutanés.
  • Prick test :
    • Pour évaluer les allergies aux aliments, aux venins et aux médicaments.
  • Test intradermique :
    • Contre-indiqué en cas d'allergie alimentaire
    • Pour évaluer les allergies aux venins ou aux médicaments.


Test de provocation
  • Peut être nécessaire dans le cadre d'allergie alimentaire ou médicamenteuse afin d'évaluer les risques de récurrence.


Approche clinique

L'anaphylaxie est le plus souvent une présentation évoluant rapidement, généralement dans l'heure suivant l'exposition. Environ la moitié des décès liés à l'anaphylactique surviennent au cours de cette première heure; par conséquent, la première heure après l'apparition initiale des symptômes est la plus cruciale pour le traitement. Il est important de noter que plus l'apparition et la progression des symptômes sont rapides, plus le processus de la maladie est grave. La morbidité et la mortalité sont le plus souvent liées à la perte des voies respiratoires et au choc distributif. Une reconnaissance précoce et un traitement agressif réduisent considérablement le risque d'issues indésirables.[5]

La première heure n'est pas la seule période de préoccupation; les réactions anaphylactiques peuvent également se présenter de manière biphasique dans jusqu'à 20% des cas. Même après une prise en charge réussie des premiers symptômes, il peut y avoir une récidive des symptômes atteignant un pic de 8 à 11 heures après la réaction initiale. Alors que la réponse biphasique n'est cliniquement significative que chez 4% à 5% des patients présentant une anaphylaxie diagnostiquée, une seconde réaction potentiellement mortelle ne doit pas être écartée après le traitement de la réaction initiale.

Diagnostic

Bien que l'angioedème, l'urticaire, l'hypotension et le bronchospasme sont fréquemment rencontrés dans la présentation clinique, le principal défi pour le clinicien est de reconnaître les anaphylaxies qui se présentent sans ces éléments cliniques.

L'anaphylaxie est un diagnostic clinique. Les critères diagnostiques suivants ont été définis pour faciliter le diagnostic afin de prévenir un retard dans la prise en charge [5].

Critères diagnostiques de l'anaphylaxie[5][25]
Critère Caractéristiques cliniques
Critères obligatoires Le diagnostic d'anaphylaxie est fort probable :
  • si les critères A ou B ou C sont rencontrés ET
  • lorsque le temps entre l'exposition à l'allergène connu ou potentiel et le début des symptômes se développent en l’espace de quelques minutes à quelques heures.
Critères A Apparition aiguë d'une maladie avec une atteinte cutanée et/ou muqueuse[note 2] ET au moins l'un des éléments suivants :
  1. une atteinte respiratoire[note 3]
  2. une hypotension artérielle
  3. des symptômes de dysfonctionnement des organes terminaux[note 4].
Critères B Exposition à un allergène probable ET apparition des manifestations impliquant au moins deux des systèmes suivants :
  1. une atteinte cutanée et/ou muqueuse[note 2]
  2. une atteinte respiratoire[note 3]
  3. de l'hypotension artérielle ou symptômes associés de défaillance d'organes vitaux[note 4]
  4. des symptômes gastro-intestinaux persistants (crampes abdominales douloureuses ou vomissements persistants).
Critères C Exposition connue à un allergène connu ET hypotension artérielle

Diagnostic différentiel

Les diagnostics différentiels comprennent: [5][9]

Traitement

Traitement aigu

L'anaphylaxie doit être prise en charge rapidement.

Évaluation initiale et prise en charge [5]
Prise en charge initiale Commentaires
triage rapide
  • Toute réaction allergique doit être triée avec urgence, car elle présente un risque de détérioration rapide avec le développement d'une anaphylaxie si elle n'est pas déjà anaphylactique.


Cesser l'exposition au déclencheur probable
  • S'il est connu.
  • Retirer les dards s'ils sont présents.
  • Cesser l'agent thérapeutique intraveineux qui semble provoquer les symptômes.
  • Ne pas tenter de lavage gastrique en cas d'ingestion, car cela est inefficace et retarde le traitement.


Évaluation du patient
  • Évaluation ABCDE, statut mental, peau, poids
  • Airway (Voies aériennes) :
    • Examiner soigneusement le patient pour la perméabilité des voies respiratoires ou tout signe d'une perte imminente des voies respiratoires.
    • Intuber en présence d'œdème périoral, de stridor ou d'œdème de Quincke[note 5].
    • Une cricothyroïdotomie pourrait être nécessaire[26].
  • Breathing :
    • oxygène via LN ou masque à titrer pour saturation > 94 %.
    • position couchée ou semi-assise si tolérée[9]. Éviter position debout (risque de syncope/lipothymie).
  • Circulation :
    • Établir deux voies IV au pli du coude. Les voies IO peuvent être utilisées PRN.
    • En cas d'hypotension, administrer un bolus cristalloïde isotonique de 1 à 2 L ou de 10 à 20 mL/kg[note 6].
    • Épinéphrine et vasopresseurs (voir ci-bas).


Épinéphrine
  • Il n'y a pas de contre-indication absolue à l'épinéphrine dans l'anaphylaxie[note 7] : c'est la pierre angulaire du traitement[27].
  • Épinéphrine 1:1000 IM q 5-10 min PRN jusqu'à ce que les symptômes s'améliorent :
    • Adulte : 0,3-0,5 mg IM [note 8].
    • Pédiatrie : 0,01 mg/kg ou 0,15 mg IM.
    • La cuisse est préférée au deltoïde lorsque cela est possible.
  • Envisager une perfusion continue d'épinéphrine si les patients ont besoin de doses multiples :
    • Débuter avec une perfusion IV de 0,1 mg à une concentration de 1: 10 000 administrée en 5 à 10 minutes.
    • Si une plus grande quantité est requise, initier la perfusion à 1 mcg/minute et titrez pour obtenir l'effet.
    • Cesser la perfusion IV si une arythmie ou une douleur thoracique se développe. Le risque de complications cardiovasculaires est beaucoup plus élevé avec l'épinéphrine IV.
    • Aucun vasopresseur de deuxième ligne claire n'a été identifié et les directives de traitement suivent celles de tout autre patient en état de choc hypotensif.
    • Pour les patients sous bêtabloquants, une surveillance étroite de la pression artérielle est suggérée en raison du risque d'hypotension persistante malgré l'administration d'adrénaline à dose adéquate. L'administration de glucagon pourrait s'avérer nécessaire.


Corticostéroïde
  • Les corticostéroïdes sont administrés pour, théoriquement, réduire le risque de réaction prolongée ou biphasique. Il existe peu de littérature pour soutenir leur utilisation. Leur utilisation de routine devient de plus en plus controversée.[9]
  • Durant la phase aiguë : méthylprednisolone (80 à 125 mg IV) ou hydrocortisone (250 à 500 mg IV).
  • Après la résolution de la réaction : prednisone par voie orale (40 à 60 mg die ou divisé BID) durant 3 à 5 jours.
  • Possibilité de réaliser un sevrage sur 2 semaines si la source est inconnue ou s'il risque d'y avoir un long délai avant le suivi médical.


bronchodilatateurs
  • Sous forme de salbutamol seul ou bromure d’ipratropium/salbutamol.
  • Il s'agit d'un traitement adjuvant utile chez les patients avec un bronchospasme non soulagé avec l'épinéphrine, présentant un wheezing, de la toux ou de la dyspnée.[28]
  • En cas de wheezing réfractaire, le magnésium IV est approprié avec une posologie et un traitement similaires aux exacerbations sévères de l'asthme. (Voir Asthme)
glucagon
  • Peut être utilisé dans les cas où l'anaphylaxie est résistante au traitement chez les patients sous bêtabloquants.
  • Le glucagon devra alors être administré à une dose de 20 à 30 mcg/kg (maximum 1 mg) en 5 minutes suivi au besoin d'une perfusion de 5 à 15 mcg/min à titrer selon l'effet. [25]


Antihistaminiques
  • L'épinéphrine, les corticostéroïdes et les autres interventions ci-haut sont prioritaires à l'administration d'antihistaminiques.
  • Ne pas administrer d'antihistaminiques seuls pour l'anaphylaxie. Les risques d'anaphylaxie rebond sont à redouter dans ces situations.
  • Antagonistes H1 : diphenhydramine 25 à 50 mg IV/IM :
    • Alors que le bénéfice clinique n'est pas prouvé dans l'anaphylaxie, son utilité est évidente dans des processus allergiques plus mineurs. Il permet de soulager l'urticaire et le prurit.
  • Antagonistes H2 : ranitidine (50 mg IV sur 5 minutes) ou cimétidine (300 mg IV) [note 9] :
    • Peuvent être utilisés en association avec un anti-H1, car il existe des preuves suggérant que l'histamine a une sélectivité croisée des récepteurs.
  • Bien que la voie intraveineuse soit la voie initiale pendant la stabilisation, une fois que le patient est stabilisé, le changement à la voie orale peut être effectué si la poursuite du traitement est souhaitée.


Au congé

Pour son congé, il est donc recommandé que le patient ait [20][5] :

  • une prescription d'auto-injecteurs d'épinéphrine[note 10]
  • un plan d'action personnalisé en cas d'urgence pour l'anaphylaxie sous forme de papier facilitant la reconnaissance des symptômes et les interventions appropriées
  • un bracelet d'alerte médicale ou une carte dans le portefeuille
  • l'ajout d'une alerte au dossier médical
  • un suivi en immuno-allergologie au besoin.

Les antihistaminiques et les corticostéroïdes sont aussi appropriés pendant 3 à 5 jours. Si le déclencheur est inconnu et que le patient risque d'avoir un long délai avant le suivi, l'utilisation de corticostéroïdes pendant 1 à 2 semaines avec un sevrage approprié peut être envisagée. [5]

Suivi

Intra-hospitalier

Si le patient nécessite l'utilisation d'épinéphrine et présente une résolution complète des symptômes, une observation aux urgences durant 4 heures est recommandée. La surveillance doit être plus longue si le patient est âgé, vit seul ou a un accès limité aux soins de santé, est sous bêtabloquants, a eu une réaction sévère, a des antécédents de réactions biphasiques ou s'il est jugé à risque. Si aucune autre intervention n'est ensuite nécessaire, le patient peut avoir congé avec les mesures nécessaires (voir ci-bas).[5]

Si le patient nécessite une intervention des voies respiratoires, s'il est réfractaire au traitement ou s'il est jugé instable, l'admission en unité de soins intensifs (USI) pour une surveillance étroite est conseillée.[5]

À long terme

Le patient peut être suivi régulièrement, environ une fois par année afin de réviser le plan d'action en cas d'anaphylaxie, les mesures de prévention et permettre un contrôle optimal des comorbidités.[20]

Complications

Les principales complications pouvant survenir à la suite d'une réaction anaphylactique comprennent [5] :

Évolution

Avec un traitement et une surveillance rapides et adéquats, le risque de morbidité et de mortalité est faible. Un accès rapide aux soins médicaux et une reconnaissance rapide de la maladie sont essentiels au pronostic du patient. La première heure après l'exposition aux symptômes est responsable de la moitié des décès liés. L'intervalle de temps médian entre le début des symptômes et l'arrêt cardiaque ou respiratoire était de 5 minutes pour l'anaphylaxie iatrogénique, 15 minutes pour les anaphylaxies induites par le venin d'insectes et de 30 minutes pour celles induites par la nourriture.[30][31][32][15][5]

Prévention

Afin de réduire le risque à long terme, le patient doit éviter les causes potentielles de son anaphylaxie. Selon les anaphylaxies, différentes mesures peuvent être entreprises : [20]

  • Pour les anaphylaxies alimentaires, le patient doit porter une attention particulière aux aliments à éviter. Il est important de connaître les différents noms que peut prendre un allergène comme "caséine" pour le lait et de connaître les réactions croisées.
  • Pour les anaphylaxies aux piqûres d'insectes, l'immunothérapie sous-cutanée est recommandée.
  • Pour les anaphylaxies médicamenteuses, une désensibilisation supervisée peut être possible.
  • Pour les allergies idiopathiques, en cas d'épisodes fréquents, une prophylaxie avec des glucocorticoïde et des antihistaminiques-H1 pour 2 à 3 mois peut être envisagée.

Les maladies concomitantes comme l'asthme, les maladies cardiovasculaires ou les mastocytoses doivent être traitées de manière optimale, afin de réduire les risques d'anaphylaxie sévère ou fatale. [20]

Les patients présentant des réactions allergiques sévères et une anaphylaxie qui prennent des bêtabloquants sont plus à risque de présenter des symptômes prolongés ou plus graves; d'autres classes de médicaments peuvent donc être envisagées si possible.[5]

Notes

  1. Par activation directe des mastocytes
  2. 2,0 et 2,1 Ex. éruption cutanée, prurit, bouffée vasomotrice, érythème, urticaire et oedème du visage, des lèvres, de la langue ou de la luette
  3. 3,0 et 3,1 Dyspnée, respiration sifflante, bronchospasme, stridor, hypoxémie, débit expiratoire de pointe réduit
  4. 4,0 et 4,1 Ex. hypotonie, syncope ou incontinence
  5. Un retard peut réduire les chances de succès de l'intubation car un gonflement continu se produit, ce qui augmente le risque de nécessiter une voie aérienne chirurgicale.
  6. L'albumine ou les solutions hypertoniques ne sont pas indiquées.
  7. Des études répétées ont montré que les prestataires attendent souvent trop longtemps avant d'administrer de l'épinéphrine. L'épinéphrine est le traitement de choix et le bénéfice rapide l'emporte largement sur les risques de suspension du traitement.
  8. L'administration intramusculaire permet une administration plus rapide et produit de meilleurs résultats que sous-cutanée ou IV.
  9. La cimétidine requiert de multiples précautions pour les populations à risque telles que les patients avec des insuffisants rénaux ou hépatiques, ou ceux prenant des bêtabloquants.
  10. Plusieurs auto-injecteurs d'épinéphrine peuvent être prescrits afin de s'assurer qu'ils soient conservés à divers endroits (maison, école, travail, véhicule). Le patient doit recevoir l'enseignement nécessaire pour être en mesure de bien l'utiliser. Il doit être informé de la nécessité d'avoir accès 24 heures sur 24 à l'auto-injecteur d'épinéphrine.
  11. *Type 1: Vasospasme coronarien sans maladie athéromateuse sous-jacente pouvant progresser jusqu'à un infarctus du myocarde avec des biomarqueurs positifs.
    • Type 2: Vasospasme coronarien avec maladie athéromateuse préexistante inactive pouvant progresser jusqu'à une érosion/rupture d'une plaque athéromateuse, menant à un infarctus du myocarde
    • Type 3 : une thrombose de stent secondaire à un thrombus occlusif (constitué de mastocytes et éosinophiles)

Références

__NOVEDELETE__
  1. « Anaphylaxie », sur allerg.qc.ca (consulté le 22 novembre 2021)
  2. Yusuke Okubo, Kotaro Nochioka et Marcia A. Testa, « Nationwide Survey of Hospitalization Due to Pediatric Food-Induced Anaphylaxis in the United States », Pediatric Emergency Care, vol. 35, no 11,‎ , p. 769–773 (ISSN 1535-1815, PMID 30113437, DOI 10.1097/PEC.0000000000001543, lire en ligne)
  3. Amy Castilano, Britni Sternard, Earl D. Cummings et Runhua Shi, « Pitfalls in anaphylaxis diagnosis and management at a university emergency department », Allergy and Asthma Proceedings, vol. 39, no 4,‎ , p. 316–321 (ISSN 1539-6304, PMID 30095397, DOI 10.2500/aap.2018.39.4144, lire en ligne)
  4. Ayobami T. Akenroye, Abayomi Ajala, Elham Azimi-Nekoo et Gabriele S. de Vos, « Prevalence of anaphylaxis among adults admitted to critical care for severe asthma exacerbation », Emergency medicine journal: EMJ, vol. 35, no 10,‎ , p. 623–625 (ISSN 1472-0213, PMID 30093380, DOI 10.1136/emermed-2017-207076, lire en ligne)
  5. 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 5,10 5,11 5,12 5,13 5,14 5,15 5,16 5,17 5,18 et 5,19 Kevin McLendon et Britni T. Sternard, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29489197, lire en ligne)
  6. Christopher P. Parrish et Heidi Kim, « Food-Induced Anaphylaxis: an Update », Current Allergy and Asthma Reports, vol. 18, no 8,‎ , p. 41 (ISSN 1534-6315, PMID 29904820, DOI 10.1007/s11882-018-0795-5, lire en ligne)
  7. Jennifer L. P. Protudjer, Ola Olén, Mirja Vetander et Inger Kull, « Milk-Related Symptoms and Immunoglobulin E Reactivity in Swedish Children from Early Life to Adolescence », Nutrients, vol. 10, no 5,‎ (ISSN 2072-6643, PMID 29883392, Central PMCID 5986530, DOI 10.3390/nu10050651, lire en ligne)
  8. Katherine Anagnostou, « Anaphylaxis in Children: Epidemiology, Risk Factors and Management », Current Pediatric Reviews, vol. 14, no 3,‎ , p. 180–186 (ISSN 1875-6336, PMID 29732976, DOI 10.2174/1573396314666180507115115, lire en ligne)
  9. 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 9,5 et 9,6 Victoria Cardona, Ignacio J. Ansotegui, Motohiro Ebisawa et Yehia El-Gamal, « World Allergy Organization Anaphylaxis Guidance 2020 », World Allergy Organization Journal, vol. 13, no 10,‎ , p. 100472 (ISSN 1939-4551, PMID 33204386, Central PMCID PMC7607509, DOI 10.1016/j.waojou.2020.100472, lire en ligne)
  10. Debendra Pattanaik, Phil Lieberman, Jay Lieberman et Thanai Pongdee, « The changing face of anaphylaxis in adults and adolescents », Annals of Allergy, Asthma & Immunology: Official Publication of the American College of Allergy, Asthma, & Immunology, vol. 121, no 5,‎ , p. 594–597 (ISSN 1534-4436, PMID 30071303, DOI 10.1016/j.anai.2018.07.017, lire en ligne)
  11. I. Mota, Â Gaspar, F. Benito-Garcia et M. Correia, « Drug-induced anaphylaxis: seven-year single-center survey », European Annals of Allergy and Clinical Immunology, vol. 50, no 5,‎ , p. 211–216 (ISSN 1764-1489, PMID 30028111, DOI 10.23822/EurAnnACI.1764-1489.66, lire en ligne)
  12. David Yue, Amanda Ciccolini, Ernie Avilla et Susan Waserman, « Food allergy and anaphylaxis », Journal of Asthma and Allergy, vol. 11,‎ , p. 111–120 (ISSN 1178-6965, PMID 29950871, Central PMCID 6016602, DOI 10.2147/JAA.S162456, lire en ligne)
  13. 13,0 13,1 et 13,2 Robert Kliegman, Bonita Stanton, Joseph W., III St. Geme et Nina Felice Schor, Nelson textbook of pediatrics, (ISBN 978-0-323-56888-3, 0-323-56888-2 et 978-0-323-52950-1, OCLC 1096283151, lire en ligne)
  14. Ron M. Walls, Robert S. Hockberger et Marianne Gausche-Hill, Rosen's emergency medicine : concepts and clinical practice, (ISBN 978-0-323-39016-3, 0-323-39016-1 et 978-0-323-39017-0, OCLC 989157341, lire en ligne)
  15. 15,0 et 15,1 Teodorikez Wilfox Jimenez-Rodriguez, Marlene Garcia-Neuer, Leila A. Alenazy et Mariana Castells, « Anaphylaxis in the 21st century: phenotypes, endotypes, and biomarkers », Journal of Asthma and Allergy, vol. 11,‎ , p. 121–142 (ISSN 1178-6965, PMID 29950872, Central PMCID 6016596, DOI 10.2147/JAA.S159411, lire en ligne)
  16. Rudolf Valenta, Alexander Karaulov, Verena Niederberger et Pia Gattinger, « Molecular Aspects of Allergens and Allergy », Advances in Immunology, vol. 138,‎ , p. 195–256 (ISSN 1557-8445, PMID 29731005, DOI 10.1016/bs.ai.2018.03.002, lire en ligne)
  17. J. Larry Jameson, Dennis L. Kasper, Dan L. Longo et Anthony S. Fauci, Harrison's principles of internal medicine, (ISBN 978-1-259-64403-0, 1-259-64403-0 et 978-1-259-64399-6, OCLC 1029074059, lire en ligne)
  18. (en) « Anaphylaxis - Immunology; Allergic Disorders », sur Merck Manuals Professional Edition (consulté le 22 mars 2021)
  19. 19,0 et 19,1 F. Estelle R. Simons, « Anaphylaxis », The Journal of Allergy and Clinical Immunology, vol. 125, no 2 Suppl 2,‎ , S161–181 (ISSN 1097-6825, PMID 20176258, DOI 10.1016/j.jaci.2009.12.981, lire en ligne)
  20. 20,0 20,1 20,2 20,3 20,4 20,5 et 20,6 F. Estelle R. Simons, Ledit R. F. Ardusso, M. Beatrice Bilò et Yehia M. El-Gamal, « World Allergy Organization Guidelines for the Assessment and Management of Anaphylaxis », The World Allergy Organization Journal, vol. 4, no 2,‎ , p. 13–37 (ISSN 1939-4551, PMID 23268454, Central PMCID 3500036, DOI 10.1097/WOX.0b013e318211496c, lire en ligne)
  21. (en) Daniel LoVerde, Onyinye I. Iweala, Ariana Eginli et Guha Krishnaswamy, « Anaphylaxis », CHEST, vol. 153, no 2,‎ , p. 528–543 (ISSN 0012-3692, PMID 28800865, DOI 10.1016/j.chest.2017.07.033, lire en ligne)
  22. (en) Pavadee Poowuttikul et Divya Seth, « Anaphylaxis in Children and Adolescents », Pediatric Clinics of North America, série Pediatric Immunology and Allergy, vol. 66, no 5,‎ , p. 995–1005 (ISSN 0031-3955, DOI 10.1016/j.pcl.2019.06.005, lire en ligne)
  23. (en) F. Estelle R. Simons, « Anaphylaxis », Journal of Allergy and Clinical Immunology, vol. 125, no 2,‎ , S161–S181 (ISSN 0091-6749 et 1097-6825, PMID 20176258, DOI 10.1016/j.jaci.2009.12.981, lire en ligne)
  24. (en) Peter Valent, Cem Akin, Michel Arock et Knut Brockow, « Definitions, Criteria and Global Classification of Mast Cell Disorders with Special Reference to Mast Cell Activation Syndromes: A Consensus Proposal », International Archives of Allergy and Immunology, vol. 157, no 3,‎ , p. 215–225 (ISSN 1018-2438 et 1423-0097, PMID 22041891, DOI 10.1159/000328760, lire en ligne)
  25. 25,0 et 25,1 Société canadienne de pédiatrie, « Le traitement d’urgence de l’anaphylaxie chez les nourrissons et les enfants | Société canadienne de pédiatrie », sur www.cps.ca (consulté le 2 avril 2021)
  26. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 27 mars 2021)
  27. « Anaphylaxie - Immunologie; troubles allergiques », sur Édition professionnelle du Manuel MSD (consulté le 27 mars 2021)
  28. (en) F. Estelle R. Simons, « Anaphylaxis », Journal of Allergy and Clinical Immunology, série 2010 Primer on Allergic and Immunologic Diseases, vol. 125, no 2, Supplement 2,‎ , S161–S181 (ISSN 0091-6749, DOI 10.1016/j.jaci.2009.12.981, lire en ligne)
  29. (en) Nicholas G. Kounis, « Coronary Hypersensitivity Disorder: The Kounis Syndrome », Clinical Therapeutics, vol. 35, no 5,‎ , p. 563–571 (ISSN 0149-2918 et 1879-114X, PMID 23490289, DOI 10.1016/j.clinthera.2013.02.022, lire en ligne)
  30. R. S. Pumphrey, « Lessons for management of anaphylaxis from a study of fatal reactions », Clinical and Experimental Allergy: Journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology, vol. 30, no 8,‎ , p. 1144–1150 (ISSN 0954-7894, PMID 10931122, DOI 10.1046/j.1365-2222.2000.00864.x, lire en ligne)
  31. Giulia De Feo, Roberta Parente et Massimo Triggiani, « Pitfalls in anaphylaxis », Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology, vol. 18, no 5,‎ , p. 382–386 (ISSN 1473-6322, PMID 30028728, DOI 10.1097/ACI.0000000000000468, lire en ligne)
  32. Rachel A. Lindor, Erika M. McMahon, Joseph P. Wood et Annie T. Sadosty, « Anaphylaxis-related Malpractice Lawsuits », The Western Journal of Emergency Medicine, vol. 19, no 4,‎ , p. 693–700 (ISSN 1936-9018, PMID 30013706, Central PMCID 6040909, DOI 10.5811/westjem.2018.4.37453, lire en ligne)
Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.

Fait partie de la présentation clinique de ...

Est une complication de ...