Alcalose métabolique

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Alcalose métabolique
Maladie
Caractéristiques
Signes Bradypnée
Symptômes Asymptomatique
Informations
Wikidata ID Q512654
Spécialité Néphrologie

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[ Classe (v3) ]
Objectif du CMC
Anomalies de la concentration en ions hydrogène (45)

L'alcalose métabolique se définit par un pH ≥ 7,45 et une concentration de bicarbonates sériques (HCO3-) > 30 mmol/L. Elle est causée par une perte d'ions hydrogène (H+) ou un excès de HCO3-.[1]

1 Épidémiologie[modifier | w]

Parmi les différents troubles acido-basiques, l'alcalose métabolique est le dérangement le plus fréquent chez les patients hospitalisés, avec une incidence de 51% dans ce groupe.[1]

L'incidence des alcaloses mixtes respiratoires et métaboliques est estimée à environ 29%.[1]

2 Étiologies[modifier | w]

vignette|400x400px|alt= Il existe deux principaux types d'alcalose métabolique: l'alcalose métabolique chlore-sensible et l'alcalose métabolique chlore-résistant.

L'alcalose métabolique chlore-sensible peut être corrigé par l'apport de chlore + H2O et s'observe principalement chez les patients hypovolémiques.

L'alcalose métabolique chlore-résistant ne se corrige pas avec l'administration de chlore et s'observe principalement chez les patients hypervolémiques.

Les causes les plus fréquentes sont la déplétion volémique (surtout perte d'acide gastrique et de chlorure (Cl) due à des vomissements récurrents ou à une aspiration nasogastrique) et l'utilisation de diurétique.[2]

  1. Si Cl- urinaire < 20 mmol/L (« Alcalose de contraction ») / Alcalose métabolique chlore-sensible:
    • Pertes de H+:
      • Pertes gastro-intestinales
        • Mécanisme : cellules pariétales de l'estomac sécrètent HCl (acide). Donc, une diminution des sécrétions gastriques mènera à une augmentation relative du bicarbonate dans le sang, entraînant ainsi une alcalose[3].
        • Exemples: vomissements, tube nasogastrique, prise d’antiacides, abus de laxatifs, adénome villeux, administration d'anions non réabsorbables (pénicilline ou carbénicilline à doses élevées).
      • Pertes rénales
        • Mécanisme : le sodium est réabsorbé par un échange d'hydrogène dans les canaux collecteurs rénaux sous l'influence de l'aldostérone. Par conséquent, les pathologies qui augmentent les niveaux de minéralocorticoïdes/aldostérone entraîneront une hypernatrémie, une hypokaliémie et une perte d'hydrogène dans les urines[3].
        • Exemples : diurétiques thiazidiques ou de l’anse, hyperaldostéronisme primaire, syndrome de Cushing, syndrome de Bartter, syndrome de Gitelman, ingestion toxique de réglisse.
    • Gain de HCO3- : augmentation de l'apport parentéral de citrate ou d'acétate, administration NaHCO3, lactate Ringer.
    • Redistribution (« shift ») d’hydrogène intracellulaire : hypokaliémie sévère.
  2. Si Cl- urinaire > 20 mmol/L /Alcalose métabolique chlore-résistant: regarder K+ urinaire et TA :
    • Si UK+ < 30 mmol/L : abus laxatifs ou déplétion grave en K+.
    • Si UK+ > 30 mmol/L et TA basse ou normale : syndrome de Bartter ou abus diurétiques.
    • Si UK+ > 30 mmol/L et HTA : mesure de la rénine :
      • Si rénine basse : hyperaldostéronisme primaire, hyperplasie bilatérale des surrénales, Syndome de Little, abus réglisse.
      • Si rénine augmentée: maladie de Cushing, tumeur appareil juxtaglomérulaire, HTA maligne ou rénovasculaire.
  3. Retention/Addition de Bicarbonate
    • Exemples : syndrome des buveurs de lait (milk-alkali)

3 Physiopathologie[modifier | w]

Équation de Henderson-Hasselbalch : pH = 6.1 + log [HCO3- ] / 0.03 x pCO2.

L'alcalose métabolique est ainsi causée par une perte d'ions hydrogène (H+) ou un excès de bicarbonates (HCO3-).

L'alcalémie provoque également un déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche, augmentant ainsi l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et diminuant la libération d'oxygène vers les tissus.

L'alcalémie augmente la liaison du calcium ionisé à l'albumine, pouvant ainsi mener à une hypocalcémie.

4 Présentation clinique[4][modifier | w]

  • Manifestations du système nerveux central allant de la confusion au coma, surtout causées par l'hypocalcémie
  • Symptômes de neuropathies périphériques (secondaire à l'hypocalcémie): tremblements, picotements et engourdissements, faiblesse et contractions musculaires et arythmies
  • L'alcalose métabolique non hypochlorémique s'associe souvent à l'hypertension
  • Désordres électrolytiques : Hypokaliémie, hypocalcémie, hypochlorémie

4.1 Questionnaire[modifier | w]

  • Recherche de la cause
  • ATCDS : Cushing, Barter, etc.
  • Présence de vomissements, tube nasogastrique...
  • Médicaments (laxatifs, antiacides...)
  • Drogues
  • ...

4.2 Examen clinique[modifier | w]

  • Selon la cause
  • Surveiller pour des signes neurologies et pour des arrythmies
  • Évaluer l'état volémique
  • Évaluer l'hypertension

5 Examens paracliniques[modifier | w]

  • Analyse des gaz du sang
  • Électrolytes (Na, K, Cl, PO4, Mg, Ca)
  • Azote uréique sanguin et créatinine
  • Électrocardiogramme (ECG)
  • Analyse urinaire
    • Cl- urinaire
    • K+ urinaire
  • Si hypertension : tests d'hyperaldostéronisme
  • Autres investigations selon la cause

5.1 Approche clinique[modifier | w]

Désordres acido-basiques
Désordre pH pCO2 HCO3-
Alcalose métabolique > 7.45 > 40 (compensation) > 24
Alcalose respiratoire > 7.45 < 40 < 24 (compensation)
Acidose métabolique < 7.35 < 40 (compensation) < 24
Acidose respiratoire < 7.35 > 40 > 24 (compensation)

Compensation respiratoire dans l'alcalose métabolique : Δ 1 HCO3 = 0.7 x Δ PCO2 [5]

6 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Étant donné que l'alcalose a un large spectre de manifestations, le diagnostic différentiel de son large éventail de signes et de symptômes peut prêter à confusion. Les troubles électrolytiques associés peuvent également compliquer le diagnostic, comme l'hypochlorémie, l'hypokaliémie et l'hypocalcémie.

7 Traitement[modifier | w]

  • Traiter la cause
  • NaCl 0.9% IV pour l'alcalose sensible aux chlorures
  • Corriger les désordres électrolytiques (en particulier l'hypokaliémie et l'hypocalcémie)
  • Administration lente d'acide ou une dialyse avec des bains à faible teneur en bicarbonate peut être nécessaire dans les situations d'urgence
  • Corriger l'hyperaldostéronisme chez l'alcalose métabolique chlore-résistant

8 Complications[modifier | w]

Complications surtout secondaires aux désordres électrolytiques (l'hypokaliémie et l'hypocalcémie) :

  • Arythmies (tachyarythmies auriculaires et ventriculaires)
  • spasmes carpopédiens
  • une faiblesse musculaire
  • altération de l'état mental

9 Évolution[modifier | w]

Qu'elle soit respiratoire ou métabolique, l'alcalose est généralement compensée par les mécanismes tampons innés du corps dans la phase aiguë et subaiguë. Lorsque l'alcalose n'est pas corrigée ou chronique, les mécanismes de tampon peuvent devenir dépassés, conduisant potentiellement à un mauvais pronostic. Le pronostic dépend des problèmes associés d'épuisement du volume, d'électrolytes et de troubles hormonaux et varie en fonction de l'étiologie primaire de l'alcalose.

On a constaté que les patients atteints d'alcalose métabolique avaient une durée de séjour prolongée en USI, plus de jours sous ventilation mécanique et une mortalité hospitalière plus élevée. Une augmentation de 5 mEq / L du taux sérique de bicarbonate de plus de 30 mEq / L était corrélée à un odds ratio de 1,21 pour la mortalité hospitalière. L'association entre l'alcalose métabolique et la mortalité se produit indépendamment de l'étiologie de l'alcalose.

10 Concepts clés[modifier | w]

L'alcalose est une constatation courante chez les patients hospitalisés, mais elle met rarement la vie en danger en soi. Alors que les systèmes tampons du corps corrigent initialement l'alcalose, une alcalose persistante peut entraîner des problèmes cliniques dus à des perturbations électrolytiques associées.

  • L'alcalose métabolique est une accumulation de bicarbonate (HCO3-) due à la perte d'acide (via le GI ou les reins), à l'administration d'alcali ou au déplacement intracellulaire des ions hydrogène
  • Les causes les plus fréquentes sont la déplétion volémique (en particulier en cas de perte d'acide gastrique et de chlorure (Cl) due à des vomissements récurrents ou à une aspiration nasogastrique) et l'utilisation de diurétique.
  • L'alcalose métabolique chlore-sensible peut être corrigé par l'apport de chlore + H2O et s'observe principalement chez les patients hypovolémiques.
  • L'alcalose métabolique chlore-résistant ne se corrige pas avec l'administration de chlore et s'observe principalement chez les patients hypervolémiques.
  • Le traitement repose sur 1) traiter la cause et 2) donner aux patients présentant une alcalose métabolique chlorure-sensible une solution saline IV à 0,9 %.
  • L'alcalose métabolique chlore-résistant est due à l'augmentation de l'effet de l'aldostérone.
  • Le traitement de l'alcalose métabolique chlore-résistant implique la correction de l'hyperaldostéronisme.

11 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 et 1,2 Moushumi Sur et Ankur D. Shah, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31424853, lire en ligne)
  2. (en) « Metabolic Alkalosis - Endocrine and Metabolic Disorders », sur Merck Manuals Professional Edition (consulté le 4 juin 2021)
  3. 3,0 et 3,1 Joshua E. Brinkman et Sandeep Sharma, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29493916, lire en ligne)
  4. (en-US) « Metabolic Alkalosis DDx • LITFL • CCC Investigations », sur Life in the Fast Lane • LITFL, (consulté le 4 juin 2021)
  5. Paul K. Hamilton, Neal A. Morgan, Grainne M. Connolly et Alexander P. Maxwell, « Understanding Acid-Base Disorders », The Ulster Medical Journal, vol. 86, no 3,‎ , p. 161–166 (ISSN 0041-6193, PMID 29581626, PMCID 5849971, lire en ligne)