Alcalose métabolique
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Bradypnée |
Symptômes |
Asymptomatique |
Informations | |
Wikidata ID | Q512654 |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
L'alcalose est une condition physiopathologique anormale caractérisée par l'accumulation d'un excès de base ou d'alcali dans le corps. Il en résulte un pH sérique anormalement élevé (pH artériel supérieur à 7,45), qui est appelé alcalémie et forme une extrémité du spectre des troubles acido-basiques. Il y a généralement une perte d'ions hydrogène (H) ou un excès d'ions bicarbonate (OH), et plusieurs facteurs peuvent être à l'origine de l'un ou l'autre. En général, l'alcalose met moins la vie en danger que l'acidose, mais de graves dérangements électrolytiques peuvent accompagner l'alcalose due à des changements transcellulaires, entraînant potentiellement des troubles cliniques rares mais graves. L'alcalose peut être d'origine respiratoire ou métabolique, mais l'alcalose métabolique est beaucoup plus fréquente que les causes respiratoires.
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
Parmi les différents troubles acido-basiques, l'alcalose métabolique est le dérangement le plus fréquent chez les patients hospitalisés, avec une incidence de 51% dans ce groupe. Une alcalose respiratoire est également fréquemment observée dans la population de patients hospitalisés. La prévalence s'est avérée être de 22,5% à 44,7% dans des études en milieu hospitalier aux États-Unis.[1][2] Une étude italienne a montré une prévalence de 24% d'alcalose respiratoire au moment de l'admission.
L'incidence des alcaloses mixtes respiratoires et métaboliques est estimée à environ 29% .[3]
Il ne semble pas y avoir de distribution significative selon le sexe de l'alcalose, sauf dans les cas de sténose pylorique infantile, où une prédominance masculine écrasante est notée.[4][3]
Étiologies
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Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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L'étiologie de l'alcalose peut se subdiviser en causes métaboliques et respiratoires: [3]
Métabolique[3]
- Perte excessive d'ions hydrogène - elle se produit principalement en raison de pertes gastriques (aspiration gastrique prolongée et grave, vomissements excessifs du contenu gastrique comme dans la sténose pylorique, chloridorrhée congénitale) .[5][6]
- Augmentation du bicarbonate dans le compartiment extracellulaire - cela se produit en raison d'un apport entéral excessif de bicarbonate ou d'alcali (syndrome du lait-alcali) ou d'une augmentation de l'apport parentéral de citrate ou d'acétate. Une réabsorption rénale accrue du bicarbonate peut également provoquer une alcalose métabolique (hypokaliémie sévère, hyperaldostéronisme primaire, syndrome de Cushing, syndrome de Bartter, syndrome de Gitelman, ingestion toxique de réglisse, utilisation excessive de diurétiques chlorurétiques).
- Alcalose induite par les diurétiques - les diurétiques (anse et thiazidique) qui bloquent la réabsorption du sodium et du chlorure peuvent entraîner une augmentation de l'absorption du bicarbonate au niveau du tubule proximal entraînant une augmentation de la concentration sérique de bicarbonate, également appelée alcalose de contraction.
Respiratoire[3]
- Faible production de CO2 - conditions hypométaboliques comme un coma sévère, en particulier lorsqu'elles sont soutenues par une ventilation mécanique.
- Perte pulmonaire excessive de CO2 - cela entraîne une alcalose lorsque la production de CO2 dans le corps est normale (hyperventilation psychogène, hyperventilation iatrogène chez les patients sous ventilation mécanique assistée ou oxygénation par membrane extracorporelle, stades précoces de surdosage de salicylate en raison d'une surstimulation du centre respiratoire ) .[7][3]
Physiopathologie
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Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Le corps a un système tampon robuste qui agit pour minimiser les changements de pH dans les étapes initiales des dérangements acido-basiques. Lorsque ces systèmes tampons sont surchargés, une alcalose peut en résulter.
Le rein tente de maintenir un équilibre acido-basique normal par le double mécanisme de réabsorption du bicarbonate, principalement dans le tubule proximal, et de la production de bicarbonate dans le néphron distal. La réabsorption du bicarbonate est médiée par un antiporteur Na-H (sodium-hydrogène) et également par la H (+) - ATPase (adénosine triphosphate-ase). Les influences sur la réabsorption du bicarbonate comprennent le volume sanguin artériel efficace, le taux de filtration glomérulaire, les concentrations de chlorure et de potassium dans le sérum. Dans les conditions entraînant une alcalose respiratoire, le rein agit à la fois pour diminuer la réabsorption du bicarbonate et la production de bicarbonate comme mécanisme compensatoire. Ce processus aide à maintenir le pH du compartiment extracellulaire pour neutraliser l'effet de la faible pCO2 qui est le principal dérangement de l'alcalose respiratoire. Cependant, les mécanismes complexes de tamponnage des reins peuvent prendre plusieurs jours pour atteindre leur plein effet, avec une éventuelle baisse attendue du bicarbonate de 4 à 5 mmol / L pour chaque baisse de 10 mmHg de pCO2.[3]
D'autre part, la dépression respiratoire entraînant une augmentation de la PaCO2 se produit rapidement et de manière prévisible pour atténuer l'alcalémie résultant des conditions métaboliques (bien que cela soit variable, on s'attend à une augmentation de 0,5 mmHg de la PaCO2 pour une augmentation de 1 mmol / L de HCO) . L'alcalémie provoque également un déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche, augmentant ainsi l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et diminuant la libération d'oxygène vers les tissus.
Lorsque l'apport de potassium est sous-optimal, cela peut être corrélé à une alcalose métabolique due à une augmentation des niveaux intracellulaires de sodium et de protons ainsi qu'à une diminution conséquente des niveaux d'aldostérone. ceci est suivi d'une dépression du centre respiratoire de la pulsion respiratoire et, finalement, de la purge du bicarbonate par le rein.
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
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L'alcalose peut se présenter avec une myriade de signes et de symptômes, basés sur l'étiologie de l'alcalose (respiratoire versus métabolique) et la principale condition conduisant à l'alcalose. [3]
L'alcalose métabolique peut avoir des manifestations du système nerveux central allant de la confusion au coma, des symptômes neuropathiques périphériques tels que tremblements, picotements et engourdissements, faiblesse et contractions musculaires et arythmies, en particulier lorsqu'elles sont associées à une hypokaliémie et une hypocalcémie. le résultat de syndromes de production excessive de minéralocorticoïdes. Ceux-ci sont généralement en corrélation avec des signes d'expansion du volume, d'hypertension et d'hypokaliémie.
Une alcalose respiratoire peut être associée à une syncope, des tremblements et des signes d'hyperventilation, ainsi qu'une douleur thoracique et une dyspnée.
Facteurs de risque
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Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Examen clinique
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Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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- Examen paraclinique 1: signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
- Examen paraclinique 2: signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
- ...
Une analyse des gaz du sang, de préférence artérielle, est nécessaire pour établir l'alcalose et déterminer si elle semble être d'origine métabolique ou respiratoire. Des tests sanguins auxiliaires sont nécessaires; ce sont les chimies sériques avec les électrolytes, l'azote uréique sanguin et la créatinine. Bien que la concentration élevée de bicarbonate puisse indiquer la possibilité d'une alcalose métabolique, elle n'est pas confirmative, car la concentration de dioxyde de carbone et la concentration d'ions H + affecteront la présence ou l'absence d'alcalose. Par conséquent, une estimation des gaz sanguins du pH et de la pCO2 est également nécessaire. Cependant, dans les troubles mixtes acido-basiques, des calculs complexes sont nécessaires pour établir des perturbations multiples et s'il s'agit d'anomalies primaires et / ou coexistantes ou de mécanismes de tamponnage compensatoire.
Les anomalies électrolytiques associées doivent être identifiées, y compris l'hypochlorémie, l'hypokaliémie et l'hypocalcémie. Un électrocardiogramme peut être nécessaire pour évaluer les arythmies. La chimie de l'urine est nécessaire pour évaluer la réponse du rein à l'alcalose. L'hypertension nécessite une évaluation et d'autres tests d'hyperaldostéronisme lorsque cela est indiqué. L'épuisement du volume nécessite également une évaluation en tant que condition coexistante. [3]
Lorsqu'elle est associée à une hypoxie ou à une augmentation du gradient alvéolaire-artériel (A-a), l'alcalose respiratoire nécessite la recherche d'une cause d'hypoxie. Cependant, une embolie pulmonaire peut provoquer une alcalose respiratoire sans hypoxie associée et doit être exclue avant d'attribuer une hyperventilation à la douleur ou à l'anxiété.
Histopathologie
Il n'y a pas de caractéristiques histopathologiques spécifiques pathognomoniques pour l'alcalose. Cependant, la cause principale de l'alcalose peut être établie par des études histopathologiques, en particulier lorsqu'elle est liée à des troubles rénaux ou surrénaliens.
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
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Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Étant donné que l'alcalose a un large spectre de manifestations, le diagnostic différentiel de son large éventail de signes et de symptômes peut prêter à confusion. Les troubles électrolytiques associés peuvent également compliquer le diagnostic, comme l'hypochlorémie, l'hypokaliémie et l'hypocalcémie.
Traitement
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Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
La prise en charge appropriée de l'alcalose repose sur une identification rapide suivie d'une prise en charge de l'étiologie primaire de l'alcalose et du type d'alcalose (métabolique, respiratoire ou mixte). Des étiologies spécifiques comme la sténose pylorique nécessitent une correction chirurgicale, tandis qu'une ingestion excessive d'alcali répondra à la restriction de la consommation excessive. Une alcalose associée à des conditions d'excès d'aldostérone peut nécessiter une correction hormonale ou un remplacement avec le traitement de l'hypertension associée. La correction de l'alcalose sensible aux chlorures causée par une déplétion volumique est possible par la reconstitution du volume extracellulaire. Les troubles électrolytiques associés à l'alcalose tels que l'hypokaliémie et l'hypocalcémie sont les principales causes de détérioration clinique chez le patient et doivent subir une correction avant l'apparition de complications potentiellement mortelles. Une administration lente d'acide ou une dialyse avec des bains à faible teneur en bicarbonate peut être nécessaire dans les situations d'urgence.
Le traitement de l'alcalose respiratoire cible principalement la correction de l'hyperventilation (primaire ou iatrogène), et en dehors du traitement de l'anxiété et de la douleur, il nécessite parfois également un ajustement de la ventilation mécanique avec hypercapnie intentionnelle.
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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L'alcalose peut entraîner des arythmies potentiellement mortelles (tachyarythmies auriculaires et ventriculaires), en particulier lorsqu'elles sont associées à une hypokaliémie et une hypocalcémie. Ces anomalies électrolytiques associées peuvent également provoquer des spasmes carpopédiens, une faiblesse musculaire et une altération de l'état mental.
Évolution
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Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Qu'elle soit respiratoire ou métabolique, l'alcalose est généralement compensée par les mécanismes tampons innés du corps dans la phase aiguë et subaiguë. Lorsque l'alcalose n'est pas corrigée ou chronique, les mécanismes de tampon peuvent devenir dépassés, conduisant potentiellement à un mauvais pronostic. Le pronostic dépend des problèmes associés d'épuisement du volume, d'électrolytes et de troubles hormonaux et varie en fonction de l'étiologie primaire de l'alcalose.
On a constaté que les patients atteints d'alcalose métabolique avaient une durée de séjour prolongée en USI, plus de jours sous ventilation mécanique et une mortalité hospitalière plus élevée. Une augmentation de 5 mEq / L du taux sérique de bicarbonate de plus de 30 mEq / L était corrélée à un odds ratio de 1,21 pour la mortalité hospitalière. L'association entre l'alcalose métabolique et la mortalité se produit indépendamment de l'étiologie de l'alcalose.
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Les patients doivent être informés de l'importance de l'alcalose sévère et de l'étiologie primaire qui cause leur alcalose. Les patients et les familles doivent comprendre le lien entre les causes de l'alcalose, telles que les troubles anxieux, les vomissements sévères ou l'ingestion excessive d'alcali, et l'alcalose qui en résulte.
Concepts clés
L'alcalose est une constatation courante chez les patients hospitalisés, mais elle met rarement la vie en danger en soi. Alors que les systèmes tampons du corps corrigent initialement l'alcalose, une alcalose persistante peut entraîner des problèmes cliniques dus à des perturbations électrolytiques associées.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/05/17 à partir de Alkalosis (StatPearls / Alkalosis (2021/01/12)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31424853 (livre).
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6778655
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4818411
- ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 et 3,8 Erreur de référence : Balise
<ref>
incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées:0
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15939849
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14226055
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14197205
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12097540