« Alcalose métabolique » : différence entre les versions
Aucun résumé des modifications |
|||
| Ligne 47 : | Ligne 47 : | ||
<nowiki>Équation de Henderson-Hasselbalch : pH = 6.1 + log [HCO3- ] / 0.03 x pCO2.</nowiki> | <nowiki>Équation de Henderson-Hasselbalch : pH = 6.1 + log [HCO3- ] / 0.03 x pCO2.</nowiki> | ||
L'alcalose métabolique est ainsi causée par une perte d'ions hydrogène (H+) ou un excès de bicarbonates (HCO3-) | L'alcalose métabolique est ainsi causée par une perte d'ions hydrogène (H+) ou un excès de bicarbonates (HCO3-). | ||
L'alcalémie provoque également un déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche, augmentant ainsi l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et diminuant la libération d'oxygène vers les tissus. | L'alcalémie provoque également un déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche, augmentant ainsi l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et diminuant la libération d'oxygène vers les tissus. | ||
== Présentation clinique == | L'alcalémie augmente la liaison du calcium ionisé à l'albumine, pouvant ainsi mener à une hypocalcémie. | ||
* Manifestations du système nerveux central allant de la confusion au coma | |||
* Symptômes de neuropathies périphériques: tremblements, picotements et engourdissements, faiblesse et contractions musculaires et arythmies | == Présentation clinique<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en-US|titre=Metabolic Alkalosis DDx • LITFL • CCC Investigations|url=https://litfl.com/metabolic-alkalosis-basics/|site=Life in the Fast Lane • LITFL|date=2019-01-05|consulté le=2021-06-04}}</ref> == | ||
* Manifestations du système nerveux central allant de la confusion au coma, surtout causées par l'hypocalcémie | |||
* Symptômes de neuropathies périphériques (secondaire à l'hypocalcémie): tremblements, picotements et engourdissements, faiblesse et contractions musculaires et arythmies | |||
* L'alcalose métabolique non hypochlorémique s'associe souvent à l'hypertension | * L'alcalose métabolique non hypochlorémique s'associe souvent à l'hypertension | ||
* Désordres électrolytiques : Hypokaliémie, hypocalcémie, hypochlorémie | |||
=== Questionnaire === | === Questionnaire === | ||
Recherche de la cause | * Recherche de la cause | ||
* ATCDS : Cushing, Barter, etc. | * ATCDS : Cushing, Barter, etc. | ||
* Présence de vomissements, tube nasogastrique... | * Présence de vomissements, tube nasogastrique... | ||
| Ligne 65 : | Ligne 68 : | ||
=== Examen clinique === | === Examen clinique === | ||
* Selon la cause | * Selon la cause | ||
* Surveiller pour des signes neurologies et pour des arrythmies | * Surveiller pour des signes neurologies et pour des arrythmies | ||
| Ligne 81 : | Ligne 82 : | ||
* Autres investigations selon la cause | * Autres investigations selon la cause | ||
=== Approche clinique === | === Approche clinique === | ||
{| class="wikitable" | |||
{{ | |+Désordres acido-basiques | ||
!Désordre | |||
== | !pH | ||
!pCO2 | |||
!HCO3- | |||
|- | |||
|Alcalose métabolique | |||
|> 7.45 | |||
|> 40 (compensation) | |||
|> 24 | |||
|- | |||
|Alcalose respiratoire | |||
|> 7.45 | |||
|< 40 | |||
|< 24 (compensation) | |||
|- | |||
|Acidose métabolique | |||
|< 7.35 | |||
|< 40 (compensation) | |||
|< 24 | |||
|- | |||
|Acidose respiratoire | |||
|< 7.35 | |||
|> 40 | |||
|> 24 (compensation) | |||
|} | |||
Compensation respiratoire dans l'alcalose métabolique : Δ 1 HCO3 = 0.7 x Δ PCO2 <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Paul K.|nom1=Hamilton|prénom2=Neal A.|nom2=Morgan|prénom3=Grainne M.|nom3=Connolly|prénom4=Alexander P.|nom4=Maxwell|titre=Understanding Acid-Base Disorders|périodique=The Ulster Medical Journal|volume=86|numéro=3|date=2017-9|issn=0041-6193|pmid=29581626|pmcid=5849971|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5849971/|consulté le=2021-06-04|pages=161–166}}</ref> | |||
== Diagnostic différentiel == | == Diagnostic différentiel == | ||
Étant donné que l'alcalose a un large spectre de manifestations, le diagnostic différentiel de son large éventail de signes et de symptômes peut prêter à confusion. Les troubles électrolytiques associés peuvent également compliquer le diagnostic, comme l'hypochlorémie, l'hypokaliémie et l'hypocalcémie. | Étant donné que l'alcalose a un large spectre de manifestations, le diagnostic différentiel de son large éventail de signes et de symptômes peut prêter à confusion. Les troubles électrolytiques associés peuvent également compliquer le diagnostic, comme l'hypochlorémie, l'hypokaliémie et l'hypocalcémie. | ||
| Ligne 108 : | Ligne 125 : | ||
Le traitement de l'alcalose respiratoire cible principalement la correction de l'hyperventilation (primaire ou iatrogène), et en dehors du traitement de l'anxiété et de la douleur, il nécessite parfois également un ajustement de la ventilation mécanique avec hypercapnie intentionnelle. | Le traitement de l'alcalose respiratoire cible principalement la correction de l'hyperventilation (primaire ou iatrogène), et en dehors du traitement de l'anxiété et de la douleur, il nécessite parfois également un ajustement de la ventilation mécanique avec hypercapnie intentionnelle. | ||
== Complications == | == Complications == | ||
Version du 3 juin 2021 à 21:57
| Maladie | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Bradypnée |
| Symptômes |
Asymptomatique |
| Informations | |
| Wikidata ID | Q512654 |
| Spécialité | Néphrologie |
 Page non révisée | |
Anomalies de la concentration en ions hydrogène (45)
L'alcalose métabolique se définie par un pH ≥ 7,45 et une concentration de bicarbonates sériques (HCO3-) > 30 mmol/L. Elle est causée par une perte d'ions hydrogène (H+) ou un excès de bicarbonates (HCO3-)
Épidémiologie
Parmi les différents troubles acido-basiques, l'alcalose métabolique est le dérangement le plus fréquent chez les patients hospitalisés, avec une incidence de 51% dans ce groupe.
L'incidence des alcaloses mixtes respiratoires et métaboliques est estimée à environ 29% .[1]
Étiologies
Il existe deux principaux types d'alcalose métabolique: l'alcalose métabolique chlore-sensible et l'alcalose métabolique chlore-résistant.
L'alcalose métabolique chlore-sensible peut être corrigé par l'apport de chlore + H2O et s'observe principalement chez les patients hypovolémiques.
L'alcalose métabolique chlore-résistant ne se corrige pas avec l'administration de chlore et s'observe principalement chez les patients hypervolémiques.
- Si Cl- urinaire < 20 mmol/L (« Alcalose de contraction ») / Alcalose métabolique chlore-sensible:
- Pertes de H+:
- Pertes gastro-intestinales
- Mécanisme : cellules pariétales de l'estomac sécrètent HCl (acide). Donc, une diminution des sécrétions gastriques mènera à une augmentation relative du bicarbonate dans le sang, entraînant ainsi une alcalose[2].
- Exemples: vomissements, tube nasogastrique, prise d’antiacides, abus de laxatifs, adénome villeux, administration d'anions non réabsorbables (pénicilline ou carbénicilline à doses élevées).
- Pertes rénales
- Mécanisme : le sodium est réabsorbé par un échange d'hydrogène dans les canaux collecteurs rénaux sous l'influence de l'aldostérone. Par conséquent, les pathologies qui augmentent les niveaux de minéralocorticoïdes/aldostérone entraîneront une hypernatrémie, une hypokaliémie et une perte d'hydrogène dans les urines[2].
- Exemples : diurétiques thiazidiques ou de l’anse, hyperaldostéronisme primaire, syndrome de Cushing, syndrome de Bartter, syndrome de Gitelman, ingestion toxique de réglisse.
- Pertes gastro-intestinales
- Gain de HCO3- : augmentation de l'apport parentéral de citrate ou d'acétate, administration NaHCO3, lactate Ringer.
- Redistribution (« shift ») d’hydrogène intracellulaire : hypokaliémie sévère.
- Pertes de H+:
- Si Cl- urinaire > 20 mmol/L / /Alcalose métabolique chlore-résistant: regarder K+ urinaire et TA :
- Si UK+ < 30 mmol/L : abus laxatifs ou déplétion grave en K+.
- Si UK+ > 30 mmol/L et TA basse ou normale : syndrome de Bartter ou abus diurétiques.
- Si UK+ > 30 mmol/L et HTA : mesure de la rénine :
- Si rénine basse : hyperaldostéronisme primaire, hyperplasie bilatérale des surrénales, Syndome de Little, abus réglisse.
- Si rénine augmentée: maladie de Cushing, tumeur appareil juxtaglomérulaire, HTA maligne ou rénovasculaire.
- Retention/Addition de Bicarbonate
- Exemples : syndrome des buveurs de lait (milk-alkali)
Physiopathologie
Équation de Henderson-Hasselbalch : pH = 6.1 + log [HCO3- ] / 0.03 x pCO2.
L'alcalose métabolique est ainsi causée par une perte d'ions hydrogène (H+) ou un excès de bicarbonates (HCO3-).
L'alcalémie provoque également un déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche, augmentant ainsi l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et diminuant la libération d'oxygène vers les tissus.
L'alcalémie augmente la liaison du calcium ionisé à l'albumine, pouvant ainsi mener à une hypocalcémie.
Présentation clinique[3]
- Manifestations du système nerveux central allant de la confusion au coma, surtout causées par l'hypocalcémie
- Symptômes de neuropathies périphériques (secondaire à l'hypocalcémie): tremblements, picotements et engourdissements, faiblesse et contractions musculaires et arythmies
- L'alcalose métabolique non hypochlorémique s'associe souvent à l'hypertension
- Désordres électrolytiques : Hypokaliémie, hypocalcémie, hypochlorémie
Questionnaire
- Recherche de la cause
- ATCDS : Cushing, Barter, etc.
- Présence de vomissements, tube nasogastrique...
- Médicaments (laxatifs, antiacides...)
- Drogues
- ...
Examen clinique
- Selon la cause
- Surveiller pour des signes neurologies et pour des arrythmies
- Évaluer l'état volémique
- Évaluer l'hypertension
Examens paracliniques
- Analyse des gaz du sang
- Électrolytes (Na, K, Cl, PO4, Mg, Ca)
- Azote uréique sanguin et créatinine
- Électrocardiogramme (ECG)
- Analyse urinaire
- Si hypertension : tests d'hyperaldostéronisme
- Autres investigations selon la cause
Approche clinique
| Désordre | pH | pCO2 | HCO3- |
|---|---|---|---|
| Alcalose métabolique | > 7.45 | > 40 (compensation) | > 24 |
| Alcalose respiratoire | > 7.45 | < 40 | < 24 (compensation) |
| Acidose métabolique | < 7.35 | < 40 (compensation) | < 24 |
| Acidose respiratoire | < 7.35 | > 40 | > 24 (compensation) |
Compensation respiratoire dans l'alcalose métabolique : Δ 1 HCO3 = 0.7 x Δ PCO2 [4]
Diagnostic différentiel
Étant donné que l'alcalose a un large spectre de manifestations, le diagnostic différentiel de son large éventail de signes et de symptômes peut prêter à confusion. Les troubles électrolytiques associés peuvent également compliquer le diagnostic, comme l'hypochlorémie, l'hypokaliémie et l'hypocalcémie.
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
| Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
| Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | |
La prise en charge appropriée de l'alcalose repose sur une identification rapide suivie d'une prise en charge de l'étiologie primaire de l'alcalose et du type d'alcalose (métabolique, respiratoire ou mixte). Des étiologies spécifiques comme la sténose pylorique nécessitent une correction chirurgicale, tandis qu'une ingestion excessive d'alcali répondra à la restriction de la consommation excessive. Une alcalose associée à des conditions d'excès d'aldostérone peut nécessiter une correction hormonale ou un remplacement avec le traitement de l'hypertension associée. La correction de l'alcalose sensible aux chlorures causée par une déplétion volumique est possible par la reconstitution du volume extracellulaire. Les troubles électrolytiques associés à l'alcalose tels que l'hypokaliémie et l'hypocalcémie sont les principales causes de détérioration clinique chez le patient et doivent subir une correction avant l'apparition de complications potentiellement mortelles. Une administration lente d'acide ou une dialyse avec des bains à faible teneur en bicarbonate peut être nécessaire dans les situations d'urgence.
Le traitement de l'alcalose respiratoire cible principalement la correction de l'hyperventilation (primaire ou iatrogène), et en dehors du traitement de l'anxiété et de la douleur, il nécessite parfois également un ajustement de la ventilation mécanique avec hypercapnie intentionnelle.
Complications
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
| Formats: | Liste à puces, Texte |
| Balises sémantiques: | Complication |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
|
L'alcalose peut entraîner des arythmies potentiellement mortelles (tachyarythmies auriculaires et ventriculaires), en particulier lorsqu'elles sont associées à une hypokaliémie et une hypocalcémie. Ces anomalies électrolytiques associées peuvent également provoquer des spasmes carpopédiens, une faiblesse musculaire et une altération de l'état mental.
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | |
| Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Qu'elle soit respiratoire ou métabolique, l'alcalose est généralement compensée par les mécanismes tampons innés du corps dans la phase aiguë et subaiguë. Lorsque l'alcalose n'est pas corrigée ou chronique, les mécanismes de tampon peuvent devenir dépassés, conduisant potentiellement à un mauvais pronostic. Le pronostic dépend des problèmes associés d'épuisement du volume, d'électrolytes et de troubles hormonaux et varie en fonction de l'étiologie primaire de l'alcalose.
On a constaté que les patients atteints d'alcalose métabolique avaient une durée de séjour prolongée en USI, plus de jours sous ventilation mécanique et une mortalité hospitalière plus élevée. Une augmentation de 5 mEq / L du taux sérique de bicarbonate de plus de 30 mEq / L était corrélée à un odds ratio de 1,21 pour la mortalité hospitalière. L'association entre l'alcalose métabolique et la mortalité se produit indépendamment de l'étiologie de l'alcalose.
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | |
| Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
|
Les patients doivent être informés de l'importance de l'alcalose sévère et de l'étiologie primaire qui cause leur alcalose. Les patients et les familles doivent comprendre le lien entre les causes de l'alcalose, telles que les troubles anxieux, les vomissements sévères ou l'ingestion excessive d'alcali, et l'alcalose qui en résulte.
Concepts clés
L'alcalose est une constatation courante chez les patients hospitalisés, mais elle met rarement la vie en danger en soi. Alors que les systèmes tampons du corps corrigent initialement l'alcalose, une alcalose persistante peut entraîner des problèmes cliniques dus à des perturbations électrolytiques associées.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/05/17 à partir de Alkalosis (StatPearls / Alkalosis (2021/01/12)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31424853 (livre).
- ↑ Erreur de référence : Balise
<ref>incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées:0 - ↑ 2,0 et 2,1 Joshua E. Brinkman et Sandeep Sharma, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29493916, lire en ligne)
- ↑ (en-US) « Metabolic Alkalosis DDx • LITFL • CCC Investigations », sur Life in the Fast Lane • LITFL, (consulté le 4 juin 2021)
- ↑ Paul K. Hamilton, Neal A. Morgan, Grainne M. Connolly et Alexander P. Maxwell, « Understanding Acid-Base Disorders », The Ulster Medical Journal, vol. 86, no 3, , p. 161–166 (ISSN 0041-6193, PMID 29581626, Central PMCID 5849971, lire en ligne)