« Acide acétylsalicylique » : différence entre les versions

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===Posologie chez l'adulte===
===Posologie chez l'adulte===
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Posologie chez l'adulte}}L'AAS peut être utilisée dans des indications très variées. Voici les posologies pour les adultes, selon les indications vues fréquemment<ref name=":5">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Product monograph Aspirin|url=https://pdf.hres.ca/dpd_pm/00000653.PDF|site=|date=26 juillet 2004|consulté le=1er décembre 2020}}</ref><ref name=":7">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Aspirin|url=https://reference.medscape.com/drug/bayer-ecotrin-aspirin-343279|site=|date=|consulté le=1er décembre 2020}}</ref> :  
L'AAS peut être utilisée dans des indications très variées. Voici les posologies pour les adultes, selon les indications vues fréquemment<ref name=":5">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Product monograph Aspirin|url=https://pdf.hres.ca/dpd_pm/00000653.PDF|site=|date=26 juillet 2004|consulté le=1er décembre 2020}}</ref><ref name=":7">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Aspirin|url=https://reference.medscape.com/drug/bayer-ecotrin-aspirin-343279|site=|date=|consulté le=1er décembre 2020}}</ref> :  
* Douleur = 325 à 650mg PO q4-6h  
* Douleur = 325 à 650mg PO q4-6h  
* Fièvre = 325 à 650mg PO q4-6h   
* Fièvre = 325 à 650mg PO q4-6h   
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Executive Summary|url=https://www.jogc.com/article/S1701-2163(15)30588-0/pdf|site=|date=mai 2014|consulté le=1er décembre 2020}}</ref>  
Executive Summary|url=https://www.jogc.com/article/S1701-2163(15)30588-0/pdf|site=|date=mai 2014|consulté le=1er décembre 2020}}</ref>  
===Posologie chez l'enfant===
===Posologie chez l'enfant===
L'usage de l'acide acétylsalicylique pour ses propriétés antipyrétique et analgésique est largement déconseillé chez les personnes de moins de 18 ans à cause de l'association de cet usage avec un risque accru de syndrome de Reye. Il ne faut donc pas administrer d'acide acétylsalicylique chez cette population pour traiter des symptômes d'un syndrome viral (rhume, grippe, varicelle, etc.), d'autant plus que des options au moins autant efficace et plus sécuritaires existent, telles que l'[[ibuprofène]] et l'[[acétamimophène]]<ref name=":8">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Mise à jour de l'information sur l'étiquetage des produits à base d'acide acétylsalicylique|url=https://canadiensensante.gc.ca/recall-alert-rappel-avis/hc-sc/2013/36303a-fra.php|site=|date=17 octobre 2013|consulté le=26 octobre 2020}}</ref>
L'usage de l'acide acétylsalicylique pour ses propriétés antipyrétique et analgésique est largement déconseillé chez les personnes de moins de 18 ans à cause de l'association de cet usage avec un risque accru de syndrome de Reye. Il ne faut donc pas administrer d'acide acétylsalicylique chez cette population pour traiter des symptômes d'un syndrome viral (rhume, grippe, varicelle, etc.), d'autant plus que des options au moins autant efficace et plus sécuritaires existent, telles que l'[[ibuprofène]] et l'[[acétaminophène]]<ref name=":8">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Mise à jour de l'information sur l'étiquetage des produits à base d'acide acétylsalicylique|url=https://canadiensensante.gc.ca/recall-alert-rappel-avis/hc-sc/2013/36303a-fra.php|site=|date=17 octobre 2013|consulté le=26 octobre 2020}}</ref>
===Considérations posologiques===
===Considérations posologiques===
{{Section ontologique|classe=Médicament|nom=Considérations posologiques}}
====Femmes enceintes====
====Femmes enceintes====
Un risque augmenté de malformations, notamment cardiaques et des fentes palatines, a été associé avec l'usage de salicylates durant le premier trimestre de grossesse, surtout à haute dose. L'AAS est généralement déconseillée pendant toute la grossesse, mais particulièrement contre-indiquée au troisième trimestre, surtout à haute dose. L'usage d'AAS durant le dernier trimestre a été associé à une prolongation de la période de gestation, une inhibition des contractions de l'utérus et une fermeture précoce du canal artériel<ref name=":5" />. L'usage de l'AAS à petite dose pour la prévention de la prééclampsie chez les femmes à risque peut justifier l'usage de ce médicament durant le 3e trimestre<ref name=":6" />.  
Un risque augmenté de malformations, notamment cardiaques et des fentes palatines, a été associé avec l'usage de salicylates durant le premier trimestre de grossesse, surtout à haute dose. L'AAS est généralement déconseillée pendant toute la grossesse, mais particulièrement contre-indiquée au troisième trimestre, surtout à haute dose. L'usage d'AAS durant le dernier trimestre a été associé à une prolongation de la période de gestation, une inhibition des contractions de l'utérus et une fermeture précoce du canal artériel<ref name=":5" />. L'usage de l'AAS à petite dose pour la prévention de la prééclampsie chez les femmes à risque peut justifier l'usage de ce médicament durant le 3e trimestre<ref name=":6" />.  
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== Contre-indications ==
== Contre-indications ==
{{Section ontologique|classe=Médicament|nom=Contre-indications}}Les principales contre-indications reliées à l'usage de l'acide acétylsalicylique sont les suivantes <ref name=":0" /><ref name=":7" /><ref name=":12" />:
Les principales contre-indications reliées à l'usage de l'acide acétylsalicylique sont les suivantes <ref name=":0" /><ref name=":7" /><ref name=":12" />:
* Hypersensibilité à l'AAS ou aux salicylates
* Hypersensibilité à l'AAS ou aux salicylates
* Allergie connue à un AINS  
* Allergie connue à un AINS  
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De façon générale, l'AAS devrait être utilisée avec prudence avec un autre produit ayant des propriétés anti-plaquettaires ou anti-coagulantes, pouvant potentialiser ces effets et augmenter le risque de saignement<ref name=":12" />.
De façon générale, l'AAS devrait être utilisée avec prudence avec un autre produit ayant des propriétés anti-plaquettaires ou anti-coagulantes, pouvant potentialiser ces effets et augmenter le risque de saignement<ref name=":12" />.


Les interactions pharmacodynamiques notoires de l'AAS sont les suivantes (liste non-exhaustive)<ref name=":7" /><ref name=":12" />:
Les interactions '''pharmacodynamiques''' notoires de l'AAS sont les suivantes (liste non-exhaustive)<ref name=":7" /><ref name=":12" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=MONOGRAPHIE DE PRODUIT
AAS entérosoluble à faible dose quotidienne 81 mg|url=https://pdf.hres.ca/dpd_pm/00042630.PDF|site=|date=23 octobre 2017|consulté le=2 décembre 2020}}</ref>:
* Anti-coagulants
* Anti-coagulants
** Les salicylates pourraient réduire les concentrations de prothrombine, augmentant le risque d'hémorragie
** Les salicylates pourraient réduire les concentrations de prothrombine, augmentant le risque d'hémorragie
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* ARA
* ARA
** Augmentation du risque de toxicité rénale et diminution de l'effet de l'ARA
** Augmentation du risque de toxicité rénale et diminution de l'effet de l'ARA
* AINS
* Ibuprofène
** Augmentation du risque de saignements gastro-intestinaux et d'ulcères peptiques
** Augmentation du risque de saignements gastro-intestinaux et d'ulcères peptiques
** Diminution de l'effet anti-plaquettaire de l'AAS si usage prolongé d'ibuprofène
*Naproxène
**Augmentation du risque de saignements gastro-intestinaux et d'ulcères peptiques
** Pourrait diminuer l'effet de l'AAS même plusieurs jours après l'arrêt du naproxène
* Mifepristone
* Mifepristone
Les interactions pharmacocinétiques notoires de l'AAS sont les suivantes (liste non-exhaustive)<ref name=":7" /><ref name=":12" />:
 
Les interactions '''pharmacocinétiques''' notoires de l'AAS sont les suivantes (liste non-exhaustive)<ref name=":7" /><ref name=":12" />:
* Methotrexate
* Methotrexate
** L'AAS en diminue la clairance rénale en déplaçant le méthotrexate de ses sites de liaison aux protéines plasmatiques
** L'AAS en diminue la clairance rénale en déplaçant le méthotrexate de ses sites de liaison aux protéines plasmatiques
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== Suivi ==
== Suivi ==
L'usage de l'AAS à dose anti-inflammatoire (> 350mg/jour) peut causer une augmentation de la pression artérielle XXXX
Les niveaux sériques d'AAS n'ont pas généralement pas besoin d'être surveillés. Ces derniers seront surtout utiles en cas de toxicité ou de surdosage.<ref name=":0" />
Les niveaux sériques d'AAS n'ont pas généralement pas besoin d'être surveillés. Ces derniers seront surtout utiles en cas de toxicité ou de surdosage.<ref name=":0" />


== Surdosage ==
== Surdosage ==
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Surdosage}}


Les patients qui présentent une toxicité à l'aspirine peuvent présenter une panoplie de symptômes.  
Les patients qui présentent une toxicité à l'aspirine peuvent présenter une panoplie de symptômes.  


Signes et symptômes d'une toxicité légère (liste non-exhaustive)<ref name=":0" />:  
Signes et symptômes d'une '''toxicité légère''' (liste non-exhaustive)<ref name=":0" />:  
* Acouphène  
* Acouphène  
* Étourdissements  
* Étourdissements  
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* Nausées   
* Nausées   
* Vomissements  
* Vomissements  
Signes et symptômes d'une toxicité plus sévère (liste non-exhaustive)<ref name=":0" />:
Signes et symptômes d'une '''toxicité plus sévère''' (liste non-exhaustive)<ref name=":0" />:
* Hyperthermie
* Hyperthermie
* Tachypnée  
* Tachypnée  
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== Pharmacologie clinique ==
== Pharmacologie clinique ==
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Pharmacologie clinique}}


=== Mécanisme d'action ===
=== Mécanisme d'action ===
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Mécanisme d'action}}


L'AAS est principalement un inhibiteur irréversible de la cyclooxygénase-1 (COX-1) et un modificateur de l'activité enzymatique de la cyclooxygénase-2 (COX-2). Cela a pour effet de bloquer la production normale des prostaglandines. Cette inibition des cyclooxygénases réduit également la production de thromboxane A2, qui normalement induit l'agrégation plaquettaire, ce qui a pour résultante de réduire cette l'agrégation. Cet effet dure environ 7 à 10 jours, ce qui représente la durée de vie d'une plaquette.<ref name=":0" /><ref>{{Citation d'un article|nom1=Awtry Eric H.|nom2=Loscalzo Joseph|titre=Aspirin|périodique=Circulation|volume=101|numéro=10|date=2000-03-14|doi=10.1161/01.CIR.101.10.1206|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.101.10.1206|consulté le=2020-12-02|pages=1206–1218}}</ref>
L'AAS est principalement un inhibiteur irréversible de la cyclooxygénase-1 (COX-1) et un modificateur de l'activité enzymatique de la cyclooxygénase-2 (COX-2). Cela a pour effet de bloquer la production normale des prostaglandines. Cette inibition des cyclooxygénases réduit également la production de thromboxane A2, qui normalement induit l'agrégation plaquettaire, ce qui a pour résultante de réduire cette l'agrégation. Cet effet dure environ 7 à 10 jours, ce qui représente la durée de vie d'une plaquette.<ref name=":0" /><ref>{{Citation d'un article|nom1=Awtry Eric H.|nom2=Loscalzo Joseph|titre=Aspirin|périodique=Circulation|volume=101|numéro=10|date=2000-03-14|doi=10.1161/01.CIR.101.10.1206|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.101.10.1206|consulté le=2020-12-02|pages=1206–1218}}</ref>
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* Liaison aux protéines plasmatiques : 25 à 95% (concentration-dépendant)
* Liaison aux protéines plasmatiques : 25 à 95% (concentration-dépendant)
* Biodisponibilité : 80-100%
* Biodisponibilité : 80-100%
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Pharmacocinétique}}
==== Absorption ====
==== Absorption ====
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Absorption}}L'absorption de l'aspirine par le tractus gastro-intestinal (GI) dépend de l'état de la formulation. Lorsqu'il est consommé sous forme de préparation liquide, il est rapidement absorbé par opposition aux comprimés.<ref name=":0" />L'absorption d'une dose orale d'AAS s'effectue grâce à une diffusion passive rapide dans l'estomac.<ref name=":5" />
L'absorption de l'aspirine par le tractus gastro-intestinal (GI) dépend de la formulation. Lorsqu'il est consommé sous forme de préparation liquide, il est rapidement absorbé par opposition aux comprimés.<ref name=":0" /> Les comprimés entérosolubles se dissolvent au niveau de l'intestin, et non de l'estomac, donc leur absorption est retardée. L'absorption d'une dose orale d'AAS s'effectue grâce à une diffusion passive rapide dans l'estomac et l'intestin grêle.<ref name=":5" />


L'absorption des aspirines est sensible au pH au niveau de l'intestin grêle. L'absorption est plus élevée dans l'intestin grêle que l'estomac pour la même gamme de pH. À pH 3,5 ou 6,5, l'absorption intestinale de l'aspirine est supérieure à l'absorption gastrique du composé. L'estomac n'absorbe pas l'aspirine à un pH de 6,5.<ref name=":0" />
L'absorption de l'AAS est sensible au pH au niveau de l'intestin grêle. L'absorption est plus élevée dans l'intestin grêle que l'estomac pour la même gamme de pH. À pH 3,5 ou 6,5, l'absorption intestinale de l'aspirine est supérieure à l'absorption gastrique du composé. L'estomac n'absorbe pas l'aspirine à un pH de 6,5.<ref name=":0" />


==== Distribution ====
==== Distribution ====
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==== Métabolisme ====
==== Métabolisme ====
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Distribution}}Dès son entrée dans le tractus gastro-intestinal, une majorité de la dose ingérée d'AAS est hydrolysée en acide salicylique (métabolite actif) par des estérases de la muqueuse gastrique et du foie.<ref name=":5" />
Dès l'entrée dans le tractus gastro-intestinal, une majorité de la dose ingérée d'AAS est hydrolysée en acide salicylique (métabolite actif) par des estérases de la muqueuse gastrique et du foie.<ref name=":5" />


Puis, métabolisme du salicylate se produit principalement par voies hépatiques via la création d'acide salicylurique et de glucuroconjugué salicylphénolique.
Puis, le métabolisme de l'acide salicylique se produit principalement par voies hépatiques via la création d'acide salicylurique et de glycuroconjugué salicylphénolique.<ref name=":0" />
 
Son hydrolyse donne de l'acide salicylique. L'acide salicylique a une fenêtre thérapeutique étroite. Si elle est maintenue dans cette plage étroite, elle fournit l'effet anti-inflammatoire approprié.<ref name=":0" />


==== Élimination ====
==== Élimination ====
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Élimination}}L'acide salicylique est éliminé par voie rénale, ce qui peut être augmenté en augmentant le pH urinaire. Les médicaments comme les antiacides peuvent augmenter la clairance rénale, car ils augmentent le pH urinaire.<ref name=":0" />  
L'acide salicylique est finalement éliminée par voie rénale dans sa forme initiale mais aussi sous ses deux métabolites principaux. L'élimination rénale peut être augmentée en augmentant le pH urinaire. Les médicaments comme les antiacides peuvent augmenter la clairance rénale, car ils augmentent le pH urinaire.<ref name=":0" /><ref name=":5" />
 
=== Populations particulières (pharmacologie) ===
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Populations particulières (pharmacologie)}}
== Entreposage et stabilité ==
== Entreposage et stabilité ==
 
Les comprimés oraux doivent être conservés à température pièce, soit entre 15 et 30 degrés Celsius.<ref name=":12" />
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Entreposage et stabilité}}


== Administration ==
== Administration ==


{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Administration}}
L'aspirine peut être administrée par voie orale, rectale et intraveineuse (IV).<ref name=":0" /> L'AAS prise pas voie orale doit être prise en mangeant pour réduire les effets gastro-intestinaux.<ref name=":7" />
 
L'aspirine peut être administrée par voie orale, rectale et intraveineuse (IV). <ref name=":0" />
 
== Reconstitution ==
 
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Reconstitution}}
 
== Manipulation du produit ==
 
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Manipulation du produit}}


== Références ==
== Références ==

Version du 2 décembre 2020 à 05:09

Acide acétylsalicylique
Médicament
Caractéristiques
Classes AnalgésiqueAnti-inflammatoire non stéroïdien (AINS)AntipyrétiqueAntiplaquettaire
Noms commerciaux
AspirineMD
Voies d'administration
PO
Formes posologiques
80mg (sous prescription seulement)81 mg325 mg500 mgco croquablesco entérosolubles
Catégorie en grossesse
D
Informations
Terme anglais Acetylsalicylic acid
Spécialités Cardiologie, Pédiatrie, Médecine interne, Médecine d'urgence, Médecine familiale, Médecine vasculaire, Chirurgie vasculaire

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L’acide acétylsalicylique (AAS) est un médicament de la classe des anti-inflammatoires non stéroïdiens et des anti-plaquettaires qui est utilisé dans plusieurs contextes thérapeutiques, notamment la prévention secondaire de la maladie coronarienne athérosclérotique.

Indications

Certaines des indications pour l'utilisation de l'AAS sont les suivantes [1] :

  • Angine instable
  • AVC/ICT aigu
  • Douleur
  • Fièvre
  • Infarctus du myocarde
  • Inflammation
  • Migraine
  • Prééclampsie
  • Prévention secondaire angine
  • Prévention secondaire AVC/ICT
  • Prophylaxie pour procédures de revascularisation

Posologie chez l'adulte

L'AAS peut être utilisée dans des indications très variées. Voici les posologies pour les adultes, selon les indications vues fréquemment[2][3] :

  • Douleur = 325 à 650mg PO q4-6h
  • Fièvre = 325 à 650mg PO q4-6h
  • Inflammation = ad 975mg q4-6h
  • Migraines = 1000mg STAT puis PRN
  • AVC aigu = 160-325mg dans les 24-48h puis 81 à 325mg DIE à long terme[4]
  • Prévention secondaire ICT et/ou AVC = 81 à 325mg par jour
  • Syndrome coronarien aigu = 162 à 325mg STAT (cos croquables) puis 81 à 325mg DIE à long terme
  • Prévention secondaire infarctus ou angine instable = 81 à 325mg par jour
  • En prévision d’une intervention coronarienne percutanée = 162 à 325mg STAT (avant l’ICP) puis 81 à 325mg DIE à long terme
  • Péricardite aiguë = 750 à 1000mg q8h durant 1 à 2 semaines puis diminution graduelle (par exemple diminution de 250-500mg par 1-2 semaines)[5]
  • Prévention de la prééclampsie chez les patientes à risque = 75 à 162mg DIE HS à débuter avant la 16e semaine de grossesse, ad accouchement[6]

Posologie chez l'enfant

L'usage de l'acide acétylsalicylique pour ses propriétés antipyrétique et analgésique est largement déconseillé chez les personnes de moins de 18 ans à cause de l'association de cet usage avec un risque accru de syndrome de Reye. Il ne faut donc pas administrer d'acide acétylsalicylique chez cette population pour traiter des symptômes d'un syndrome viral (rhume, grippe, varicelle, etc.), d'autant plus que des options au moins autant efficace et plus sécuritaires existent, telles que l'ibuprofène et l'acétaminophène[7]

Considérations posologiques

Femmes enceintes

Un risque augmenté de malformations, notamment cardiaques et des fentes palatines, a été associé avec l'usage de salicylates durant le premier trimestre de grossesse, surtout à haute dose. L'AAS est généralement déconseillée pendant toute la grossesse, mais particulièrement contre-indiquée au troisième trimestre, surtout à haute dose. L'usage d'AAS durant le dernier trimestre a été associé à une prolongation de la période de gestation, une inhibition des contractions de l'utérus et une fermeture précoce du canal artériel[2]. L'usage de l'AAS à petite dose pour la prévention de la prééclampsie chez les femmes à risque peut justifier l'usage de ce médicament durant le 3e trimestre[5].

Allaitement

L'acide acétylsalicylique est excrété dans le lait maternel.[1] Par contre, un usage occasionnel d'AAS n'a causé aucun impact auprès de l'enfant allaité.[8]

Insuffisance rénale

Aucun ajustement particulier n'est fourni par le manufacturier en ce qui concerne l'ajustement de la dose en insuffisance rénale. L'AAS est cependant contre-indiquée lors d'une clairance à la créatinine sous 10ml/min[3].

Insuffisance hépatique

Aucun ajustement particulier n'est fourni par le manufacturier en ce qui concerne l'ajustement de la dose en insuffisance hépatique. L'usage est déconseillé si maladie hépatique sévère[3].

Gériatrie

De façon générale, la prudence est de mise lors de l'usage d'AAS chez la population gériatrique, car les effets indésirables peuvent être plus fréquents. L'usage de l'AAS à dose anti-inflammatoire (> 325mg/jour) doit faire l'objet d'une attention particulière chez la population de plus de 75 ans dû à l'augmentation associée du risque de saignement gastro-intestinaux et d'ulcères peptiques[9].

Contre-indications

Les principales contre-indications reliées à l'usage de l'acide acétylsalicylique sont les suivantes [1][3][8]:

  • Hypersensibilité à l'AAS ou aux salicylates
  • Allergie connue à un AINS
    • Risque d'allergie croisée
  • Ulcère peptique actif
  • Grossesse (surtout 3e trimestre)
  • Hémophilie
  • Déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase
    • Risque d'anémie hémolytique intravasculaire aiguë
  • Enfants < 18 ans avec syndrome viral
    • Risque accru de syndrome de Reye
  • Asthme
    • Augmentation du risque de bronchospasme ou crise; la prudence est de mise
    • Voir la section 5.1 sur l'hypersensibilité à l'AAS

Mises en garde et précautions

Garder tout AAS ou médicament contenant cet ingrédient hors de portée des enfants. Ce médicament est l'une des causes les plus fréquentes d'empoisonnement accidentel chez les enfants.[2]

Effets indésirables

Les effets secondaires les plus courants de l'AAS sont les suivants (liste non-exhaustive)[2][3] :

  • Brûlements d'estomac
  • Dyspepsie
  • Douleur gastro-intestinale
  • Saignements gastro-intestinaux
  • Ulcères peptiques
  • Bronchospasme

Les effets secondaires suivants sont également rapportés (liste non-exhaustive)[2][3] :

  • Nausée
  • Vomissements
  • Diarrhée
  • Vertiges
  • Acouphène
  • Confusion
  • Hémorragie intracérébrale[1]
  • Étourdissements
  • Sudations
  • Anémie
  • Leucopénie
  • Thrombocytopénie
  • Purpura
  • Rash cutané
  • Toxicité rénale
  • Toxicité hépatique

Hypersensibilité

L'hypersensibilité aux AINS est courante dans la population générale. Le taux est d'environ 1% à 2%. Les symptômes peuvent être aussi bénins qu'une simple éruption cutanée ou encore un œdème de Quincke et un choc anaphylactique. Chez les patients souffrant d'asthme ou de rhinosinusite chronique, la prévalence de ces symptômes allergiques pourrait atteindre 26%. Si cela s'accompagne de polypes nasaux et d'une inflammation des voies respiratoires avec des éosinophiles, cela s'appelle la triade d'aspirine ou de Samter. La maladie respiratoire exacerbée par les AINS (NERD) est un nouveau terme associé à ce syndrome en raison de l'inflammation des muqueuses des voies respiratoires supérieures et inférieures.[1]

Syndrome de Reye

Le syndrome de Reye, du nom du pathologiste australien le Dr R.D. Reye, a été décrit pour la première fois en 1963. Il s'agit d'une maladie rare mais mortelle avec un taux de mortalité estimé entre 30% et 45%. Il s'agit d'une forme d'encéphalopathie secondaire à des modifications graisseuses dans un foie par ailleurs sain. La présentation clinique du syndrome de Reye constitue une infection virale des voies respiratoires supérieures chez les enfants et l'administration concomitante d'aspirine pour le traitement de la fièvre. On pense que la lésion mitochondriale secondaire à la maladie virale débute l'atteinte au foie et au cerveau, puis l'AAS, ou des molécules apparentées, fournissent le deuxième coup complétant le syndrome. L'incidence a considérablement diminué en raison d'une meilleure prise de conscience et de l'utilisation de l'acétaminophène pour la gestion de la fièvre chez les enfants au lieu de l'AAS.

Même s'il existe une association entre l'acide acétylsalicylique et le syndrome de Reye, certains auteurs soutiennent qu'au moment du diagnostic, les niveaux de salicylate n'étaient pas systématiquement vérifiés, les biopsies n'étaient pas obtenues et les erreurs génétiques/innées du métabolisme n'étaient pas exclues.[1]

Au final, l'usage de l'acide acétylsalicylique pour ses propriétés antipyrétique et analgésique est tout de même largement déconseillé chez les personnes de moins de 18 ans à cause de l'association de cet usage avec un risque accru de ce syndrome. Il ne faut donc pas administrer d'acide acétylsalicylique chez cette population pour traiter des symptômes d'un syndrome viral (rhume, grippe, varicelle, etc.), d'autant plus que des options au moins autant efficace et plus sécuritaires existent, telles que l'ibuprofène et l'acétamimophène[7].

Interactions

De façon générale, l'AAS devrait être utilisée avec prudence avec un autre produit ayant des propriétés anti-plaquettaires ou anti-coagulantes, pouvant potentialiser ces effets et augmenter le risque de saignement[8].

Les interactions pharmacodynamiques notoires de l'AAS sont les suivantes (liste non-exhaustive)[3][8][10]:

  • Anti-coagulants
    • Les salicylates pourraient réduire les concentrations de prothrombine, augmentant le risque d'hémorragie
  • Anti-plaquettaires
    • Synergie/potentialisation des effets anti-plaquettaires
  • Agents hypoglycémiants
    • Les salicylates à haute dose augmenteraient le risque d'hypoglycémie
  • IECA
    • Augmentation du risque de toxicité rénale et diminution de l'effet de l'IECA
  • ARA
    • Augmentation du risque de toxicité rénale et diminution de l'effet de l'ARA
  • Ibuprofène
    • Augmentation du risque de saignements gastro-intestinaux et d'ulcères peptiques
    • Diminution de l'effet anti-plaquettaire de l'AAS si usage prolongé d'ibuprofène
  • Naproxène
    • Augmentation du risque de saignements gastro-intestinaux et d'ulcères peptiques
    • Pourrait diminuer l'effet de l'AAS même plusieurs jours après l'arrêt du naproxène
  • Mifepristone

Les interactions pharmacocinétiques notoires de l'AAS sont les suivantes (liste non-exhaustive)[3][8]:

  • Methotrexate
    • L'AAS en diminue la clairance rénale en déplaçant le méthotrexate de ses sites de liaison aux protéines plasmatiques
  • Acide valproïque
    • En faisant compétion à l'acide valproïque pour ses sites de liaison aux protéines plasmatiques, l'AAS peut en augmenter les concentrations
  • Probenecid

Suivi

Les niveaux sériques d'AAS n'ont pas généralement pas besoin d'être surveillés. Ces derniers seront surtout utiles en cas de toxicité ou de surdosage.[1]

Surdosage

Les patients qui présentent une toxicité à l'aspirine peuvent présenter une panoplie de symptômes.

Signes et symptômes d'une toxicité légère (liste non-exhaustive)[1]:

  • Acouphène
  • Étourdissements
  • Léthargie
  • Nausées
  • Vomissements

Signes et symptômes d'une toxicité plus sévère (liste non-exhaustive)[1]:

  • Hyperthermie
  • Tachypnée
  • Alcalose respiratoire
    • Due à la stimulation directe du centre respiratoire
  • Acidose métabolique à trou anionique augmenté
    • L'écart anionique élevé provient de l'ajout d'acide salicylique ainsi que de la génération d'acide lactique
  • Hypokaliémie
  • Hypoglycémie
  • Convulsions
  • Coma
  • Oedème cérébral
  • Acidémie

L'acidémie aggrave la symptomatologie. Les salicylates existent dans le sang à la fois sous une forme ionisée et et une forme non chargée. L'acidémie déplace le salicylate de sa forme ionisée vers sa forme non ionisée, le rendant plus lipophile et permettant une pénétration accrue dans le système nerveux central (SNC).[1]

La mort survient généralement en raison d'un œdème pulmonaire.[1]

Traitement du surdosage

Le traitement de la toxicité est basé sur la concentration de salicylate, l'état acido-basique, l'état volémique, les électrolytes, la décontamination gastro-intestinale, la protection des voies respiratoires et l'état respiratoire.

La quantité, le type de formulation, les co-ingestions, les comorbidités et l'état clinique du patient peuvent affecter les niveaux de salicylate dans le sérum. De tous ces facteurs, le statut acido-basique influence le plus la façon dont le médicament est géré par l'organisme. On doit donc obtenir le niveau initial de salicylate puis les niveaux subséquents afin d'évaluer le métabolisme. Chaque laboratoire peut signaler les niveaux de salicylate d'une manière différente. Il faut faire attention aux unités de concentration de salicylate. La conversion est la suivante: [1]

  • 100 milligrammes par décilitre (mg/dL) est égal à
  • 1000 milligrammes par litre (mg/L), ou
  • 7,24 millimoles par litre (mmol/L) [1]
  • Niveaux sériques toxiques d'AAS: supérieurs à 300 mcg/ml[1]

Il faut prélever de façon sériée des niveaux de salicylate pour montrer que les niveaux diminuent et donc qu'une réduction de l'absorption s'établit.[1]

L'état volémique et la surveillance des électrolytes sont primordiaux car en cas de toxicité à l'AAS, l'utilisation du glucose cérébral augmente même lorsque les taux de glucose sérique sont normaux. L'hypokaliémie aggrave l'acidémie et, par conséquent, une supplémentation peut être nécessaire.[1]

L'alcalinisation de l'urine peut être réalisée via une perfusion de bicarbonate. Cependant, cela peut aggraver l'hypokaliémie et, par conséquent, une attention particulière à la supplémentation en potassium est requise.

L'irrigation au charbon actif est recommandée en ingestion tant aiguë que chronique. En cas d'aggravation de l'état mental, il faut faire preuve de prudence pour éviter la pneumonie par aspiration. [1]

Une protection des voies respiratoires peut être requise en cas d'aggravation de l'état mental ou de lésions aiguës des poumons.[1]

Le maintien d'un pH alcalin est important pour éviter la toxicité du SNC. Ceci peut être réalisé en augmentant la ventilation minute pour éviter la rétention de dioxyde de carbone (CO2). Des gouttes de bicarbonate peuvent être utilisées pour atteindre un pH ne dépassant pas 7,5 pendant le processus d'intubation.[1]

Hémodialyse

L'hémodialyse est un traitement efficace de la toxicité du salicylate. Une fois que la fraction liée aux protéines est saturée, l'élimination de la fraction libre est efficace par dialyse. Grâce à cette efficacité, la clairance du salicylate est réduite à des heures plutôt qu'à des jours.[1]

La dialyse péritonéale n'élimine pas efficacement le salicylate.[1]

Les indications d'hémodialyse sont les suivantes : [1]

  • Niveaux d'AAS en ingestion aiguë de 100 mg/dL avec ou sans symptômes
  • Taux d'aspirine dans les ingestions chroniques 40 mg/dL avec ou sans symptômes
  • Toute neurotoxicité (acouphènes, coma, convulsions) peu importe les niveaux sériques
  • Insuffisance rénale (car le médicament doit être éliminé par le rein)
  • Oedème aigu du poumon
  • Atteinte/trouble cardiovasculaire, y compris une surcharge de volume [1]

L'hémodialyse élimine non seulement le médicament de la circulation, mais rétablit également l'équilibre acide-base et électrolytique.[1]

Dose oubliée

En cas d'oubli de dose, la prendre dès que possible. Il ne faut pas compenser les doses sautées en les ajoutant aux prises subséquentes.[2]

Pharmacologie clinique

Mécanisme d'action

L'AAS est principalement un inhibiteur irréversible de la cyclooxygénase-1 (COX-1) et un modificateur de l'activité enzymatique de la cyclooxygénase-2 (COX-2). Cela a pour effet de bloquer la production normale des prostaglandines. Cette inibition des cyclooxygénases réduit également la production de thromboxane A2, qui normalement induit l'agrégation plaquettaire, ce qui a pour résultante de réduire cette l'agrégation. Cet effet dure environ 7 à 10 jours, ce qui représente la durée de vie d'une plaquette.[1][11]

Pharmacocinétique

Voici les principaux paramètres pharmacocinétiques de l'AAS[2][3] :

  • Début d'action : 5 à 30 minutes
  • Durée d'action : 4 à 6 heures
  • Pic plasmatique : 15 minutes à 3 heures
  • Demi-vie : 13 à 19 minutes
  • Demi-vie (salicylate) : 3,5 à 4,5 heures
  • Volume de distribution : 170ml/kg
  • Liaison aux protéines plasmatiques : 25 à 95% (concentration-dépendant)
  • Biodisponibilité : 80-100%

Absorption

L'absorption de l'aspirine par le tractus gastro-intestinal (GI) dépend de la formulation. Lorsqu'il est consommé sous forme de préparation liquide, il est rapidement absorbé par opposition aux comprimés.[1] Les comprimés entérosolubles se dissolvent au niveau de l'intestin, et non de l'estomac, donc leur absorption est retardée. L'absorption d'une dose orale d'AAS s'effectue grâce à une diffusion passive rapide dans l'estomac et l'intestin grêle.[2]

L'absorption de l'AAS est sensible au pH au niveau de l'intestin grêle. L'absorption est plus élevée dans l'intestin grêle que l'estomac pour la même gamme de pH. À pH 3,5 ou 6,5, l'absorption intestinale de l'aspirine est supérieure à l'absorption gastrique du composé. L'estomac n'absorbe pas l'aspirine à un pH de 6,5.[1]

Distribution

Après absorption, la distribution se fait très rapidement. En plus du plasma, l'AAS se distribue dans d'autres fluides comme le liquide céphalo-rachidien et la salive, entre autres. Le médicament se distribue aussi au niveau des tissus, notamment dans le rein, le coeur, le foie et les poumons.[2]

Métabolisme

Dès l'entrée dans le tractus gastro-intestinal, une majorité de la dose ingérée d'AAS est hydrolysée en acide salicylique (métabolite actif) par des estérases de la muqueuse gastrique et du foie.[2]

Puis, le métabolisme de l'acide salicylique se produit principalement par voies hépatiques via la création d'acide salicylurique et de glycuroconjugué salicylphénolique.[1]

Élimination

L'acide salicylique est finalement éliminée par voie rénale dans sa forme initiale mais aussi sous ses deux métabolites principaux. L'élimination rénale peut être augmentée en augmentant le pH urinaire. Les médicaments comme les antiacides peuvent augmenter la clairance rénale, car ils augmentent le pH urinaire.[1][2]

Entreposage et stabilité

Les comprimés oraux doivent être conservés à température pièce, soit entre 15 et 30 degrés Celsius.[8]

Administration

L'aspirine peut être administrée par voie orale, rectale et intraveineuse (IV).[1] L'AAS prise pas voie orale doit être prise en mangeant pour réduire les effets gastro-intestinaux.[3]

Références

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  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 et 1,29 (en) Arif H et Aggarwal S, « Salicylic Acid (Aspirin) », sur PubMed, 2020 jan (PMID 30085574, consulté le 28 juillet 2020)
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 et 2,10 (en) « Product monograph Aspirin », (consulté le 1er décembre 2020)
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 3,8 et 3,9 (en) « Aspirin » (consulté le 1er décembre 2020)
  4. (en) « Acute Stroke Management », (consulté le 1er décembre 2020)
  5. 5,0 et 5,1 (en) « 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases », (consulté le 1er décembre 2020)
  6. (en) « Diagnosis, Evaluation, and Management of the Hypertensive Disorders of Pregnancy: Executive Summary », (consulté le 1er décembre 2020)
  7. 7,0 et 7,1 « Mise à jour de l'information sur l'étiquetage des produits à base d'acide acétylsalicylique », (consulté le 26 octobre 2020)
  8. 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 et 8,5 (en) « Product monograph ASA », (consulté le 2 décembre 2020)
  9. (en) « American Geriatrics Society 2015 updated Beers Criteria for potentially inappropriate medication use in older adults », (consulté le 2 décembre 2020)
  10. « MONOGRAPHIE DE PRODUIT AAS entérosoluble à faible dose quotidienne 81 mg », (consulté le 2 décembre 2020)
  11. Awtry Eric H. et Loscalzo Joseph, « Aspirin », Circulation, vol. 101, no 10,‎ , p. 1206–1218 (DOI 10.1161/01.CIR.101.10.1206, lire en ligne)
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