Accident vasculaire cérébral

De Wikimedica
Accident vasculaire cérébral (AVC)
Classe de maladie

Un AVC ischémique causé par un infactus de l'artère cérébrale moyenne
Caractéristiques
Signes Dysphagie, Ataxie , Nausée, Asymétrie faciale, Vertige , Diplopie , Hémianesthésie, Hémiparésie, Hémianopsie homonyme, Quadranopsie homonyme, ... [+]
Symptômes
Nausées, Amorause fugace, Vertige , Diplopie , Hémianesthésie, Hémiparésie, Céphalée , Altération de l'état de conscience , Vision floue , Symptômes neurologiques focaux , ... [+]
Informations
Autres noms Accident cérébro-vasculaire
Wikidata ID Q12202
Spécialités Neurologie, cardiologie

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Objectif du CMC
Accident vasculaire cérébral et ischémie cérébrale transitoire (41)

L'accident vasculaire cérébral (AVC) correspond à un déficit neurologique focal irréversible qui survient soudainement. Il est engendré par une atteinte du parenchyme cérébral, causée par un problème au niveau de la circulation cérébrale.[1]

Épidémiologie

Aux États-Unis, l'AVC est la cinquième cause de décès et 60% des AVC surviennent en dehors des hôpitaux. En moyenne. De plus, toutes les 40 secondes, une personne souffre d'un accident vasculaire cérébral et toutes les 4 minutes, il y a un décès causé par un accident vasculaire cérébral.[2] L'AVC est une des principales causes d'invalidité.[3][1]

Les AVC sont plus fréquents chez les hommes que chez les hommes. La prévalence des AVC est également plus élevée chez les individus de race noire que chez les Caucasiens. Par ailleurs, l'âge avancé favorise l'apparition de l'AVC. En effet, le risque double à chaque 10 ans après l'âge de 55 ans.

Au Québec, environ 20 000 personnes font un AVC par année. De plus, environ 130 000 individus victimes d'un AVC vivront avec des dommages physiques et psychologiques. Au Canada, l'AVC représente la 3e cause de mortalité.

Étiologies

  • Causes modifiables
    • HTA
    • Diabète
    • Résistance à l'insuline
    • Hypercoagulabilité
    • Dyslipidémie
    • Tabagisme
    • Obésité
    • Sédentarité
    • Maladies cardiaques : fibrillation auriculaire, endocardite, infarctus du myocarde, foramen ovale perméable, basse fraction d'éjection, anormalités valvulaires
    • Corticostéroïdes : surtout si femme fumeuse > 55 ans
    • Alcoolisme
    • Mauvaise alimentation (graisses saturées, graisses trans, etc)
    • Stress psychosocial (ex. dépression)
    • Prise de cocaïnes, amphétamines
  • Causes non modifiables
    • Âge : après l'âge de 55 ans, le risque double à chaque 10 ans
    • Sexe : plus fréquent chez les hommes que chez les femmes
    • Race : plus fréquent chez les Noirs que les Caucasiens
    • Antécédents familiaux d'AVC
    • Antécédents d'AVC ou d'ICT

On classifie les AVC selon 2 catégories, soient les AVC hémorragiques et ischémiques :

  • Hémorragiques
    • Intraparenchymateux
  • Lobaire : angiopathie congophile
  • Alobaire : hémorragie hypertensive
    • Extracérébral
      • Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)
      • Hématome sous-dural/hématome épidural
  • Ischémiques
    • Embolique
    • Thrombotique
      • AVC massif : troncs artériels principaux
      • Infarctus lacunaires : petites artères perforantes
    • Hypoperfusion
    • Veineux

Physiopathologie

Il existe une multitude de facteurs de risques pouvant conduire à un accident vasculaire cérébral. Tel que mentionné dans la section précédente, certains des facteurs de risque les plus courants sont l'hypertension, le diabète, la dyslipidémie, la sédentarité, l'obésité, la génétique et le tabagisme. Les embolies cérébrales proviennent généralement du cœur, en particulier chez les patients présentant des arythmies cardiaques préexistantes (ex. fibrillation auriculaire), une maladie valvulaire, des défauts structurels (ex. défauts septaux auriculaires et ventriculaires) ou une maladie cardiaque rhumatismale chronique. Les emboles peuvent se loger dans les zones de sténose préexistante. [4] Une consommation d'alcool légère à modérée comporte un risque légèrement moindre d'accident vasculaire cérébral ischémique, mais une consommation plus élevée augmente considérablement le risque. La consommation d'alcool augmente le risque d'accident vasculaire cérébral hémorragique dans une relation quasi-linéaire.[1]

Les accidents vasculaires cérébraux qui surviennent dans les petits vaisseaux (infarctus lacunaires) sont le plus souvent causés par une hypertension chronique et incontrôlée entraînant l'entité pathologique de la lipohyalinose et de l'artériolosclérose. Ces accidents vasculaires cérébraux se produisent dans les noyaux gris centraux, la capsule interne, le thalamus et les pons. Une hypertension non contrôlée dans ces zones peut également engendrer des hémorragies intracérébrales hypertensives (ICH) .[5][1]

Environ 15% de tous les accidents vasculaires cérébraux sont classés comme hémorragiques Ce type d'AVC résulte d'un bris des vaisseaux sanguins cérébraux, souvent causé par l'hypertension artérielle. D'autres causes d'accidents vasculaires cérébraux hémorragiques comprennent l'angiopathie amyloïde cérébrale, une maladie dans laquelle les plaques amyloïdes se déposent dans les petits et moyens vaisseaux, ce qui rend les vaisseaux rigides et plus vulnérables aux larmes. Les dépôts peuvent se produire n'importe où, mais ils se trouvent le plus souvent localisés à la surface des lobes frontaux et pariétaux. L'intégrité structurale des vaisseaux est une autre considération importante dans l'étiologie des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques. En effet, les anévrismes, les malformations artérioveineuses, les malformations caverneuses, les télangiectasies capillaires, les angiomes veineux et les vascularites sont les raisons les plus courantes de l'accident vasculaire cérébral.

Les AVC ischémiques sont dus à un blocage du flux sanguin qui circule vers le cerveau, menant donc à une mort cellulaire par un mécanisme de nécrose de liquéfaction. Selon la classification TOAST[6], il existe quatre principaux types d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Il s'agit de l'athérosclérose des gros vaisseaux, des maladies des petits vaisseaux (infarctus lacunaires), des AVC cardio-emboliques et des AVC cryptogéniques. Chacun d'entre eux a des causes et une physiopathologie différentes. Quel que soit le type d'AVC, il est important de savoir qu'à chaque minute d'un AVC ischémique non traité, près de deux millions de neurones meurent. Ce concept, selon lequel le « temps est le cerveau », est crucial dans la compréhension de l'AVC aigu et de son traitement.[1]

L'athérosclérose est la pathologie sous-jacente la plus courante et la plus importante qui conduit à la formation d'une plaque d'athérothrombose, secondaire à une accumulation de cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL) dans les artères alimentant le cerveau. Ces plaies peuvent bloquer ou diminuer le diamètre des artères du cou ou intracrâniennes, entraînant ainsi une ischémie distale du cerveau. Plus communément, ces plaques peuvent également se rompre. Cette rupture donne suite à l'exposition des cristaux de cholestérol sous-jacents qui attirent les plaquettes et la fibrine. La libération d'emboles riches en fibrine et en plaquettes provoque des accidents vasculaires cérébraux dans les territoires artériels distaux, par un mécanisme embolique de type artère à artère. La nature de la source cardiaque d'embolie dépend du problème cardiaque sous-jacent. Dans la fibrillation auriculaire, des caillots riches en globules rouges ont tendance à se former dans l'oreillette gauche. Il peut y avoir des embolies tumorales dans le myxome auriculaire gauche et des amas bactériens de végétations lorsque des embolies surviennent lors d'une endocardite infectieuse.[1]

Lorsqu'un blocage artériel se produit, les neurones immédiatement adjacents perdent leur approvisionnement en oxygène et en nutriments. L'incapacité de passer par le métabolisme aérobie et de produire de l'ATP entraîne la défaillance des pompes Na + / K + ATPase. Ceci donne donc lieu à une accumulation de Na + à l'intérieur des cellules et de K + à l'extérieur des cellules. L'accumulation d'ions Na + crée une dépolarisation cellulaire ainsi qu'une libération ultérieure de glutamate. Le glutamate ouvre les récepteurs NMDA et AMPA et permet aux ions calcium de s'écouler dans les cellules. Un flux continu de calcium conduit à une cuisson neuronale continue et à la mort éventuelle des cellules par excitotoxicité. [7][1]

Au cours des 12 premières heures, il n'y a pas de changement macroscopique significatif. Il y a un œdème cytotoxique, lié à une défaillance de production d'énergie, avec un gonflement cellulaire neuronal. Cet état d'infarctus précoce peut être visualisé à l'aide d'une IRM pondérée par diffusion qui montre une diffusion restreinte en raison d'un gonflement cellulaire neuronal. Six à douze heures après l'AVC, un œdème vasogène se développe. Cette phase peut être mieux visualisée avec l'IRM de séquence FLAIR. Un œdème cytotoxique et vasogène provoque un gonflement de la zone infarcie et une augmentation de la pression intracrânienne. Ces phénomènes sont suivis de l'invasion des cellules phagocytaires qui tentent d'éliminer les cellules mortes. Une phagocytose étendue provoque un ramollissement et une liquéfaction des tissus cérébraux affectés, le pic de liquéfaction se produisant 6 mois après l'AVC. Plusieurs mois après un accident vasculaire cérébral, les astrocytes forment un réseau dense de fibres gliales mélangées à des capillaires et du tissu conjonctif.[8][9][1]

Les AVC hémorragiques conduisent à un type similaire de dysfonctionnement cellulaire et à des événements de réparation concertés avec l'ajout d'extravasation et de résorption sanguines.[10][1]

Approche clinique

Le temps, c'est le cerveau! Une histoire rapide mais approfondie est une première étape absolument critique vers l'établissement d'un diagnostic. Un diagnostic d'AVC devrait être fortement considéré pour un patient présentant des déficits neurologiques focaux soudains et / ou un niveau de conscience altéré. Sur la base de la seule présentation clinique, il est difficile de faire la distinction entre un AVC hémorragique ou ischémique. Des maux de tête précoces et / ou une altération du niveau de conscience indiquent plus probablement une hémorragie, mais une petite hémorragie intracérébrale peut se présenter exactement comme un infarctus ischémique de l'hémisphère profond. Les signes et symptômes issus de l'histoire et de l'examen physique peuvent aider à localiser la région affectée. Les signes et symptômes courants comprennent l'hémiparésie, les déficits sensoriels, la diplopie, la dysarthrie et l'affaissement du visage. Des accidents vasculaires cérébraux dans la circulation postérieure présentent un début soudain d'ataxie et de vertige. Les symptômes généralement attribués à une augmentation de la pression intracrânienne, tels que nausées, vomissements, maux de tête et vision floue ou double, peuvent également fournir des preuves à l'appui d'un accident vasculaire cérébral hémorragique. En plus de recueillir des informations sur les symptômes, il est important de déterminer l'heure de leur apparition, dans le but de décider du traitement ultérieur une fois que le diagnostic d'accident vasculaire cérébral ischémique est réellement confirmé. [11][1]

Un examen neurologique est effectué pour déterminer l'emplacement de l'AVC, établir la fonction de base lors de l'admission à l'hôpital, exclure une attaque ischémique transitoire (AIT) ou autres phénomènes pouvant imiter l'AVC et déduire les comorbidités potentielles. Il est composé de tests de la fonction des nerfs crâniens, de l'amplitude des mouvements et de la force musculaire, de l'intégrité sensorielle, du sens vibratoire, de la fonction cérébelleuse, de la démarche, du langage, de l'état mental ainsi que du niveau de conscience. La fonction de base est déterminée par le National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), qui se concentre sur le niveau de conscience, la fonction visuelle et motrice, la sensation, la négligence, la fonction cérébelleuse et les capacités langagières.[12][1]

En plus de l'examen neurologique, le cou est examiné pour éliminer les signes de méningite par palpation de la musculature paraspinale et tester l'amplitude des mouvements. La présence d'un bruit carotidien indique une athérosclérose sous-jacente. En plus de tester la fonction musculaire extraoculaire et le champ visuel pour les défauts visuels, un examen du fond d'œil est effectué pour vérifier la présence de changements hypertensifs, d'une hémorragie rétinienne et des emboles. Un examen vasculaire périphérique comprend la palpation des pouls carotidien, radial, fémoral et tibial postérieur. Un examen cardiaque est également effectué pour détecter les murmures, les frottements, les galops ou les arythmies.[13][1]

Durant l'entrevue médicale, il est pertinent de questionner les éléments suivants :

  • Antécédents médicaux : HTA, diabète, signes d'athérosclérose (ex. amaurose fugace, claudication intermittente, ICT), dyslipidémie
  • Prise de tabac
  • Prise d'alcool
  • Prise de drogues ex. cocaïnes, amphétamines
  • Antécédents familiaux : HTA, AVC, ICT
  • Médicaments : Questionner les changements récents et l'observance de la médication, prise de corticostéroïdes
  • Contexte psychosocial : Questionner âge, milieu de vie, partenaire, enfants, niveau socio-économique, éducation pour prise en charge
  • Activité physique : Sédentarité souvent associée
  • Alimentation : riche en graisses saturées, graisses trans, etc.
  • Stress psychosocial ex. dépression
  • Provoqué : Si provoqué par l'effort physique : cela indique origine cardiovasculaire, si présence d'hypertension intracrânienne (HTIC) ; symptômes peuvent être aggravés en position couchée
  • Pallié : Rechercher la présence potentielle d'éléments permettant de soulager les symptômes ressentis
  • Qualité : Questionner l'allure des symptômes éprouvés
  • Quantité : Questionner l'intensité des symptômes du patient
  • Région : Symptômes neurologiques localisés, une atteinte diffuse correspond moins à l'AVC
  • Irradiation : Questionner la migration des symptômes ressentis
  • Symptômes : Si AVC hémorragique : symptômes d'hypertension intracrânienne (ex. céphalée, vomissements), si lésion en territoire carotidien : amaurose fugace, hémiparésie contolatérale, hémianesthésie controlatérale, aphasie et parfois présence de souffle carotidien, si lésion en territoire vertébro-basilaire : ataxie, incoordination, dommages aux nerfs crâniens, hémiplégie controlatérale et symptômes associés au syndrome vertébro-basilaire
  • Temps : Symptômes d'apparition subite (secondes, minutes, heures), il y aura généralement une phase stationnaire qui sera suivie d'une amélioration ou d'une détérioration qui peut parfois mener à un décès dans des situations plus critiques, si ICT : épisode unique ou qui survient plusieurs fois/jour

Un AVC ischémique est parfois précédé d'un épisode d'ischémie cérébrale transitoire. Il survient habituellement au cours de la nuit ou lorsque le patient est inactif.

Un AVC hémorragique est souvent accompagné d'HTA et n'est pas précédé d'une ischémique cérébrale transitoire. Il survient normalement durant le jour ou lorsque le patient est réveillé.

L'examen physique peut être orienté selon la localisation de l'AVC :

AVC de l'artère cérébrale moyenne: [1]

  • Hémianopsie ou quadranopsie homonyme controlatérale
  • Hémiparésie et hypesthésie controlatérales à prédominance brachio-faciale
  • Héminégligence : si atteinte du côté non dominant (normalement côté droit)
  • Aphasie de Broca (au niveau frontal postéro-inférieur) ou aphasie de Wernicke (au niveau temporal postéro-supérieur) : si atteinte du côté dominant (normalement côté gauche)
  • Cécité corticale et anosognosie : si syndrome d'Anton, qui implique une atteinte bilatérale

AVC de l'artère cérébrale antérieure: [1]

  • Faiblesse et perte de sensibilité controlatérale du membre inférieur
  • Atteinte du langage
  • Incontinence urinaire
  • Atteinte au niveau frontal (ex. euphorie, aboulie)
  • Altération du statut mental
  • Altération du jugement
  • Démarche apraxique[1]

AVC de l'artère cérébrale postérieure: [1]

  • Hémianopsie homonyme controlatérale (pas d'atteinte à l'acuité visuelle)
  • Paralysie du regard vertical, atteinte du 3e nerf crânien, ophtalmoplégie internucléaire : si atteinte du mésencéphale
  • Anomie, agnosie visuelle, alexie sans agraphie : si atteinte de l'occiput
  • Altération du statut mental
  • Altération de la mémoire[1]

AVC au niveau du tronc cérébral: [1]

  • Dysarthrie, diplopie, vertige, ataxie, dysphagie : atteinte du tronc cérébral confirmée en présence de 2 des éléments précédents
  • Hémianesthésie, nausée, vertige, ataxie, dysphagie, syndrome de Claude Bernard-Horner : si syndrome de Wallenberg/syndrome alterne ipsilatéral
  • Hémianesthésie sans atteinte au niveau du visage : si syndrome de Wallenberg/syndrome alterne controlatéral
  • Syncope subite accompagné du signe de Babinski bilatéral : si thrombose de l'artère basilaire

AVC des artères centrales: [1]

  • Hémianesthésie pure : si atteinte du thalamus
  • Hémiparésie pure : si atteinte de la capsule interne ou protubérance
  • Hémiparésie, hémianesthésie : si atteinte capsulo-thalamique
  • Ataxie[1], hémiparésie : si atteinte de la capsule interne ou protubérance
  • Dysarthrie, main maladroite : si atteinte de la protubérance

Investigation

AVC ischémiques :

  • Imagerie de l'AVC [14][1]
    • TDM cérébrale sans contraste : favorisé par rapport à l'IRM en phase aiguë, plus rapide que l'IRM, permet d'éliminer AVC hémorragique, AVC massif ou autre diagnostic (ex. tumeur cérébrale)
    • IRM cérébrale : meilleure évaluation de la partie postérieure du cerveau, permet de repérer les AVC lacunaires
  • Déterminer la cause de l'AVC [15][16][1]
    • Doppler carotidien : si AVC de la circulation antérieure
    • Angio-TDM : au niveau des vaisseaux de la tête et du cou
    • Angio-IRM : au niveau des vaisseaux de la tête et du cou
    • Angiographie conventionnelle au besoin
    • Échographie cardiaque : rechercher endocardite, coeur hypokinétique, anomalie valvulaire, foramen ovale perméable
    • Échographie transoesophagienne
    • ECG-Holter et télémétrie : vérifier la fréquence cardiaque à la recherche d'arythmies cardiaques Ex. fibrillation auriculaire
    • Télémétrie
  • Rechercher les facteurs de risque possiblement en cause [14][1]
    • Prise de la pression artérielle
    • Glycémie à jeun, HbA1c
    • FSC, créatinine, INR, TCA, temps de saignement
    • Ionogramme sanguin
    • Bilan lipidique
    • Bilan de thrombophilie : si patient < 50 ans ou ayant des antécédents de troubles d'origine thrombo-embolique
    • Bilan de vasculite au besoin

AVC hémorragiques : [14][1]

Hémorragie intraparenchymateuse :

  • Imagerie de l'AVC
    • TDM cérébrale : favorisé par rapport à l'IRM en phase aiguë
    • IRM cérébrale : permet d'éliminer tumeur cérébrale ou malformation vasculaire

Hémorragie sous-arachnoïdienne :

  • TDM cérébrale sans contraste : présence de sang hyperdense dans l'espace sous-arachnoïdien
  • Ponction lombaire : présence de sang ou xanthochromie, si TDM négatif et suspicion clinique
  • Angio-tomodensitométrie cérébrale ou angiographie cérébrale par cathéter : rechercher anévrisme

Les laboratoires sont conçus pour déterminer la santé de base du patient et fournir des indices potentiels sur l'étiologie de l'AVC. Certains des laboratoires de base comprennent un panel métabolique, une numération globulaire complète avec différentiel, un profil lipidique, l'hémoglobine A1c (HbA1c), l'azote urinaire sanguin (BUN), la créatinine, l'albumine et le taux de filtration glomérulaire (DFG). Parmi ces tests, la glycémie aléatoire, la numération plaquettaire et les PT / PTT sont importants pour déterminer si le patient est un candidat à la thrombolyse IV. Chez les patients plus jeunes présentant des symptômes d'AVC, d'autres laboratoires qui pourraient être demandés sont : un panneau de coagulation, le facteur rhumatoïde (RF), des anticorps antinucléaires (ANA) et d'autres marqueurs pour la vascularite. [15][1]

Un EEG peut également être justifié pour exclure un état post-saisie.[16][1]

Traitement

Avant que tout traitement puisse être administré, le patient doit être évalué pour la stabilité des voies respiratoires, la respiration et la circulation. Comme pour le traitement de l'infarctus du myocarde et les soins de la septicémie, lors d'un accident vasculaire cérébral, l'approche selon laquelle « le temps est le cerveau » est primordiale et nécessite une approche de traitement rapide et en équipe. Les unités mobiles d'AVC et la télémédecine ont évolué pour réduire le délai de traitement.[17][18][19] Le délai de traitement a récemment été allongé grâce à l'option du traitement endovasculaire.[20][1]

  • Traitement de l'ICT et de l'AVC ischémique [1][17][18][19][21]
    • 160-325 mg : 1ère étape, à donner en < 48h, permet de dissoudre le caillot, prévient récidive
    • Thrombolyse IV : permet de détruire le caillot, limite ou renverse les répercussions du manque de perfusion cérébrale, à donner < 4,5h suivant l'apparition des symptômes, vérifier les contre-indications
    • Thrombectomie mécanique : à administrer < 6h suivant le début des symptômes, présente moins de contre-indications que la thrombolyse IV
    • Traitement de l'HTA : seulement si TAS > 220 et/ou TAD > 120, car l'augmentation de la TA en phase aiguë est habituellement protectrice
    • Traitement de la glycémie : hyperglycémie entraîne acidose tissulaire qui forme des radicaux libres et augmente perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, hypoglycémie aggrave les atteintes cérébrales
    • Corriger la position de la tête : place la tête du lit entre 0 et 15° pour maintenir la perfusion cérébrale, sauf si contre-indications (ex. HTIC, oedème pulmonaire)
    • Traitement des complications : restriction hydrique, furosémide, drain, mannitol, hyperventilation, tête du lit à 30° si oedème cérébral
    • Prévention des récidives : contrôler le diabète, maintenir de bonnes habitudes de vie, bonne alimentation, perte de poids, activité physique, cesser tabac, anticoagulation ou antiplaquettaire (ASA ou clopidogrel), anti-hypertenseurs (IECA ou ARA), hypolipémiants (statine) revascularisation carotidienne (endartériectomie carotidienne ou angioplastie par tuteur) au besoin
    • Réadaptation : si présence de séquelles neurologiques, selon la localisation de l'AVC
  • Traitement de l'AVC hémorragique [17][18][19]
    • Hémorragie intraprenchymateuse
      • Admission aux soins intensifs
      • Renverser l'anticoagulation : vitamine K, plasma frais congelés, concentrés de complexes prothrombiniques, protamine
      • Contrôler la pression artérielle : maintenir un TAS < 140 mmHg, utiliser labétalol IV en 1ère ligne
      • Chirurgie évacuatrice de l'hématome : dernier recours, si risque de décès
      • Traitement des complications : élever tête du lit, dé-serrer collier cervical, hypertensilation, analgésiques, traitement des convulsions, mannitol (thérapie hyperosmolaire) si HTIC, drainage ventriculaire si hydrocéphalie
    • Hémorragie sous-arachnoïdienne
      • Chirurgie intracrânienne : clip métallique ou embolisation, à faire en < 3 jours
      • Traitement des complications : dérivation ventriculaire externe si hydrocéphalie, surveiller la natrémie si hyponatrémie, hypertension (maintenir TA > 170-180/100 mmHg), hémodilution et hypervolémie si vasospasme

Les critères de la thrombolyse IV sont : [1]

  • Les symptômes suggèrent un accident vasculaire cérébral ischémique
  • Pas de traumatisme crânien récent
  • Pas d'IM au cours des 3 derniers mois
  • Aucun saignement gastro-intestinal au cours des 21 derniers jours
  • Aucune ponction artérielle au cours des 7 derniers jours
  • Pas de chirurgie majeure au cours des 2 dernières semaines
  • Pas d'antécédent de saignement intracrânien
  • SBP inférieur à 185 mmHg, DBP inférieur à 111 mmHg
  • Aucun traumatisme ou saignement récent
  • Pas sur aucun anticoagulant oral
  • Glycémie supérieure à 50 mg / dl et numération plaquettaire supérieure à 100 000 [1]

Une complication potentielle notable après un traitement fibrinolytique est l'hémorragie. La transformation hémorragique est classée comme infarctus hémorragique et hématome parenchymateux, chacun ayant 2 sous-ensembles. Les infarctus hémorragiques surviennent plus souvent que les hématomes parenchymateux. Les facteurs prédictifs de l'apparition de cette complication comprennent une zone d'infarctus accrue, une localisation de la matière grise, une fibrillation auriculaire, une embolie cérébrale, une hyperglycémie aiguë, une faible numération plaquettaire et une mauvaise circulation collatérale.[22][1]

Au cours des dernières années, des progrès importants ont été réalisés dans les soins de l'AVC aigu. Plusieurs essais publiés en 2015 ont montré que la thrombectomie mécanique endovasculaire administrée dans les 6 premières heures donne de meilleurs résultats que les soins médicaux standards chez les patients présentant une occlusion de gros vaisseaux dans la circulation antérieure. Ces avantages sont maintenus indépendamment de la situation géographique et des caractéristiques des patients. [23][1]

Encore en 2018, un changement de paradigme important s'est produit dans les soins de l'AVC. Les essais DAWN et DEFUSE 3 ont montré des avantages significatifs de la thrombectomie endovasculaire chez les patients présentant une occlusion de gros vaisseaux dans les artères de la circulation antérieure proximale. Cet essai a prolongé la fenêtre de l'AVC jusqu'à 16 à 24 heures chez des patients sélectionnés en utilisant l'imagerie de perfusion. Pour cette raison, il est maintenant possible de traiter plus de patients jusqu'à 16 à 24 heures. [24][25][1]

Les patients sont admis dans l'unité d'AVC qui est équipée et formée pour traiter et soigner les personnes ayant subi un AVC. La supériorité des unités d'AVC par rapport aux unités non spécialisées a été prouvée à travers des études.[26] Le traitement de l'AVC aigu est mieux effectué avec une approche d'équipe impliquant le neurologue de l'AVC, un neuroradiologue interventionnel, un orthophoniste, un physiothérapeute, un ergothérapeute, un pharmacien, un travailleur social et l'équipe de soins infirmiers. Les soins généraux d'un patient ayant subi un AVC aigu comprennent les soins de la pression artérielle tels que décrits ci-dessus, l'évaluation de la déglutition et la prévention de l'aspiration, le liquide IV avec des fluides isotoniques. Il est également important d'éviter et de traiter la fièvre, l'hyperglycémie, l'infection et la prophylaxie de la thrombose veineuse profonde (TVP).[1]

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Puisque les patients ayant subit un AVC peuvent avoir à vivre avec des séquelles de cette maladie malgré leur rétablissement, il est important de surveiller ces changements ainsi que leur évolution, dans le but d'établir une forme de réadaptation et de référer le patient à d'autres spécialistes (ex. orthophonistes, physiothérapeutes, ergothérapeutes, diététistes-nutritionnistes, psychologues, etc.) s'il y a lieu.

Autrement dit, il est recommandé de vérifier la capacité de communication et les troubles de la parole du patient (ex. aphasie), les problèmes ou difficultés qui peuvent être ressentis lors du mouvement des bras et des jambes en raison d'une paralysie ou faiblesse d'un côté du corps, la présence de dysphagie et les atteintes aux systèmes urinaire (ex. incontinence urinaire, pollakiurie, urgence mictionnelle) et gastro-intestinal (constipation, diarrhée, incontinence fécale).

L'AVC peut également modifier le vécu émotionnel, l'énergie, la cognition et la perception des individus qui en sont atteints. Cette maladie peut aussi avoir des répercussions sur les relations familiales et amicales du patient, ainsi que sur sa vie sexuelle. Par conséquent, une dépression et une anxiété peuvent en résulter. Ces éléments psychosociaux doivent donc aussi être surveillés et traités au besoin.

La capacité du patient à entreprendre ses activités quotidiennes peut également être affectée par les conséquences physiques de l'AVC. Il est donc pertinent de suivre l'habileté du patient à entretenir son hygiène, cuisiner, manger, boire, effectuer des tâches ménagères, conduire, etc.

Si un traitement de thrombolyse IV est posé, il faut maintenir le patient en observation aux soins intermédiaires pendant 24h.

La prévention secondaire (voir section sur la prise en charge) doit aussi évidemment être constamment mise de l'avant afin de diminuer le risque de récidives.

Complications

La section obligatoire Complications ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des complications possibles de la maladie.
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication.
  • Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Ne pas mentionner les complications de la procédure ou du traitement sur la page de la maladie.
    • Sur une page de tendinite, ne pas mettre dans les complications que l'ulcère d'estomac est une complication de la prise d'anti-inflammatoire. Cette complication figure seulement sur la page de type Médicament dans les effets indésirables.
    • Sur la page de l'appendicite, on ne nomme pas les complications de l'appendicectomie, mais seulement celles de l'appendicite. Les complications de l'appendicectomie sont décrites sur une page de type Procédure d'appendicectomie.
  • Ne pas confondre les facteurs de risque, les étiologies, les complications et le diagnostic différentiel. Les complications, ce sont les autres maladies qui se développent si on ne traite pas la maladie.
  • Le format attendu est la liste à puce, précédé d'une courte phrase introductive et d'un deux-points.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Complication (risque relatif, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de complications, ajouter une balise de type [Complication] et la faire pointer vers Aucune complication.
Exemple:
 
Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
  • la rupture d'un pilier mitral [Complication]
  • l'oedème aiguë du poumon [Complication]
  • la tachycardie ventriculaire [Complication]
  • le bloc AV de haut grade [Complication].

Certaines complications sont typiques du type d'AVC, c'est-à-dire selon si celui-ci est hémorragique ou ischémique.[20]

AVC hémorragiques :

  • Hémorragie sous-arachnoïdienne :

ICT et AVC ischémiques :

L'AVC peut présenter des complications qui affectent également d'autres systèmes du corps humain.[20]

Évolution

Le pronostic après un AVC est multifactoriel. Celui-ci est influencé par l'âge du patient, la gravité de l'AVC, l'étiologie de l'AVC, la localisation de l'infarctus, les comorbidités associées et les complications de l'AVC. Les complications courantes comprennent la pneumonie, la thrombose veineuse profonde, les infections des voies urinaires et l'embolie pulmonaire. Cependant, les patients qui ne présentent aucune complication au cours de la première semaine ont tendance à connaître une amélioration neurologique régulière. La majorité des patients éprouvent la plus grande amélioration au cours des 3 à 6 premiers mois après un AVC.[20][1]

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est large et peut inclure des synoptiques d'accident vasculaire cérébral, tels que l'AIT, un dérangement métabolique (hypoglycémie, hyponatrémie), une migraine hémiplégique, une infection, une encéphalite, un abcès cérébral, une tumeur cérébrale, une syncope ou un trouble de la conversion.[20]

Concepts clés

« Le temps, c'est le cerveau » est le concept le plus important dans les soins de l'AVC aigu.[1]

L'approche « FAST » est la plus importante pour éduquer le public sur l'AVC aigu. Cette approche indique que dans le cas d'une asymétrie faciale, faiblesse, dérive unilatérale des bras ou d'un problème d'élocution, il faut noter l'heure d'apparition et appeler immédiatement le 911. [1]

La TDM sans contraste est la modalité d'imagerie de choix dans les AVC aigus.

La thrombolyse IV est efficace lorsqu'elle est offerte en < 4,5h suivant l'apparition des symptômes. Cependant, elle présente plusieurs contre-indications qu'il faut prendre en considération.[1]

La thrombectomie mécanique dans un centre de l'AVC primaire avec capacité de thrombectomie ou dans des centres de l'AVC complets pour les AVC ischémiques de la circulation antérieure doit être donnée en < 6h suivant l'apparition des symptômes pour l'occlusion des gros vaisseaux.[1]

Amélioration des résultats de l'équipe de soins de santé

La prévention et la gestion des accidents vasculaires cérébraux sont mieux réalisées avec une approche d'équipe interprofessionnelle.[1]

L'éducation du public et les services médicaux d'urgence (EMS) sont extrêmement importants pour améliorer les résultats de l'AVC. Le système de soins de l'AVC varie selon les différents comtés en fonction de la disponibilité de centres d'AVC primaires ou complets accrédités et des différentes directives EMS sur l'endroit où envoyer les patients.[1]

Au cours de la phase précoce de l'accident vasculaire cérébral et de la réadaptation en fonction du temps, les soins de l'AVC font appel à une équipe interprofessionnelle pour gérer la maladie. Les soins aigus d'un patient ayant subi un AVC nécessitent une étroite collaboration entre le radiologue, le neurologue, le médecin du service des urgences, les infirmières d'urgence, les infirmières en neurologie et le pharmacien. Chacun de ces professionnels joue un rôle dans le diagnostic et la prise en charge du patient ayant subi un AVC aigu. Souvent, l'infirmière d'urgence est la première personne qui rencontre le patient victime d'un AVC, généralement pendant le triage. Reconnaître la condition et mettre en œuvre l'implication de l'équipe AVC est crucial. Le pharmacien d'urgence doit aider à examiner rapidement toute interaction médicamenteuse potentielle et à doser correctement les traitements aigus fournis. [1]

Une fois le diagnostic d'AVC posé et traité de manière aiguë, le patient peut avoir besoin d'une rééducation physique approfondie, d'une orthophonie et / ou d'une consultation diététique. Pour ceux qui récupèrent la fonction dans l'espace de 3 mois, le pronostic est généralement bon. Toutefois, pour ce qui est des patients qui ont des déficits neurologiques résiduels, le résultat est gardé. À ce stade, les infirmières en réadaptation et les physiothérapeutes jouent un rôle crucial dans l'éducation de la famille et des patients, car les activités de la vie quotidienne peuvent souvent être exigentes.[1]

Certains éléments de la prévention secondaire après un AVC aigu dépendent du mécanisme sous-jacent de l'AVC. Par exemple, un AVC ischémique aigu dû à une sténose symptomatique sous-crânienne extra-crânienne de > 70% est mieux traité par endartériectomie carotidienne dans la plupart des cas et par stenting dans certains cas sélectionnés. Une source cardiaque d'embolie cérébrale, le plus souvent due à la fibrillation auriculaire, est mieux traitée par une anticoagulation orale à long terme. Il est préférable de prévenir un infarctus lacunaire des petits vaisseaux avec un agent antiplaquettaire et un bon contrôle de l'hypertension. [1]

La gestion de l'AVC est l'un des problèmes les plus difficiles pour les professionnels de la santé. Ce n'est que par une approche interprofessionnelle que les meilleurs résultats sont atteints.[1]

Références

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 1,31 1,32 1,33 1,34 1,35 1,36 1,37 1,38 1,39 1,40 1,41 1,42 1,43 et 1,44 (en) Tadi P et Lui F, « Acute Stroke (Cerebrovascular Accident) », sur PubMed, 2020 jan (PMID 30570990, consulté le 13 juillet 2020)
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28122885
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26505983
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10933514
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28959468
  6. Faleha Zafar, Waseem Tariq, Raja Farhat Shoaib et Ahmed Shah, « Frequency of Ischemic Stroke Subtypes Based on Toast Classification at a Tertiary Care Center in Pakistan », Asian Journal of Neurosurgery, vol. 13, no 4,‎ , p. 984–989 (ISSN 1793-5482, PMID 30459853, Central PMCID 6208235, DOI 10.4103/ajns.AJNS_365_16, lire en ligne)
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22712739
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30417081
  9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19690757
  10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21527759
  11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19621844
  12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24856948
  13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24436545
  14. 14,0 14,1 et 14,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21694755
  15. 15,0 et 15,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23110752
  16. 16,0 et 16,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28645938
  17. 17,0 17,1 et 17,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16339467
  18. 18,0 18,1 et 18,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29262428
  19. 19,0 19,1 et 19,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19121244
  20. 20,0 20,1 20,2 20,3 et 20,4 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12140674
  21. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26243819
  22. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25367883
  23. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26898852
  24. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29129157
  25. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31116116
  26. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24164771
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