Accident de décompression
L'accident de décompression (ADD) se produit lorsque des gaz dissous (généralement de l'azote ou de l'hélium, des gaz utilisés dans une bouteille de plongée) quittent leur état soluble et forment des bulles gazeuses à l'intérieur du corps lors de la dépressurisation. L'ADD est divisé en deux types. Le type I implique uniquement la peau, le système musculo-squelettique ou le système lymphatique alors que le type II implique le système nerveux central, le système cardio-pulmonaire ou l'oreille interne.[1][2]
Épidémiologie
L'incidence de l'accident de décompression est faible. Pour la plongée sportive, elle est estimée à 3 cas pour 10 000 plongées. Chez les plongeurs commerciaux, elle peut être plus élevée, allant de 1,5 à 10 pour 10 000 plongées. L'incidence dépend de la durée et de la profondeur de la plongée[2]. Le risque d'ADD est 2,5 fois plus élevé chez les hommes. [1]
Étiologies
L'ADD se produit dans des situations causant une diminution trop rapide de la pression ambiante comme [1] :
- l'ascension en plongée sous-marine (se produit à partir d'une profondeur entre 20 et 25 pieds)[3].
- le travail dans un caisson à air comprimé, où les travailleurs sont sous haute pression pour éviter que l'eau s'introduise à l'intérieur.
- le vol d'avion sans cabine pressurisée à une haute altitude[note 1][4] (à partir d'une altitude de minimum 5 500 mètres[5][6]).
- l'activité extra-véhiculaire d'un vaisseau spatial.
Physiopathologie
L'ADD est causé par la formation de bulles gazeuses intravasculaires et extravasculaires secondaire à une vitesse de dépressurisation trop rapide qui excède la vitesse de désaturation d'un tissus. L'ADD peut être secondaire à une exposition à une haute pression, comme dans la plongée sous-marine, ou à une basse pression, comme pour les pilotes et les astronautes. En plongée, les bulles sont principalement constituées d'azote (N2) et parfois d'hélium (He).[7][1][8][9]
Physiologie de la plongée
Dans l'optique de mieux comprendre l'accident de décompression, quelques principes physiologiques en plongée sont importants à aborder :[10][11][2]
- Lorsqu’un gradient de pression est créé, les gaz se déplacent de la zone avec la plus grande concentration (la plus grande pression partielle) à la plus basse jusqu’à ce que l’équilibre soit rétabli.
- Au niveau de la mer, la pression ambiante est de 1 ATA et la pression partielle de l’azote est d’environ 0.79 ATA. Tous les tissus sont saturés d’azote à une pression partielle égale à celle dans les alvéoles, soit environ 0.79 ATA. Si la pression partielle d'azote change, la pression de l’azote dissous dans le corps s'ajuste en conséquence. Des échanges de différentes quantités de gaz seront effectués afin d'atteindre un état d'équilibre où la pression du gaz dans les poumons et dans les tissus est égale.
- En plongée, la pression augmente de 1 ATA à chaque 10 mètres. La pression partielle d’azote respiré est donc augmentée proportionnellement, ce qui est transmis dans les alvéoles. Un nouveau gradient de pression se crée, poussant la diffusion de l’azote des alvéoles aux capillaires (où la pression est plus basse). La circulation sanguine possède alors une pression partielle d’azote plus élevée que le reste des tissus, poussant à son tour la diffusion vers les tissus. Le processus d’accumulation de gaz inertes dans le corps se nomme l’absorption ou la saturation. Les tissus accumulent graduellement des gaz inertes jusqu’à ce qu’ils soient saturés.
- La vitesse de saturation dépend du type de tissus. Les tissus les plus perfusés, comme le cerveau, les reins, le foie et le cœur, ont une absorption rapide et atteignent un état équilibre plus rapidement. D’autres tissus ont une absorption plus lente soit parce qu’ils sont peu perfusés (ligaments, cartilage), soit parce qu’ils ont une grande capacité de stockage (gras). L'absorption de gaz inerte par un tissu se fait selon le concept de «demi-temps». À chaque demi-temps, suffisamment de gaz est absorbé pour diminuer de la moitié le gradient de pression. Si, par exemple, un tissu a un demi-temps de 10 minutes, 50% du gradient de pression sera éliminé à 10 minutes, puis 25% à 20 minutes, puis 12.5%, et ainsi de suite. Un tissu atteint un état d'équilibre autour de 6 demi-temps.
- Lors de la remontée, le processus inverse se produit, ce qu’on appelle le processus de désaturation ou d’élimination. La pression partielle de l'azote dans les poumons diminue, ce qui provoque la diffusion d’azote dans le sens contraire, passant des tissus au sang, puis du sang aux poumons. Le gaz est alors évacué avec l'expiration. La vitesse de désaturation s’explique de la même manière que la vitesse de saturation : les tissus avec une absorption plus rapide se vident plus rapidement que ceux plus lents.
Formation des bulles
Lors de la remontée, la pression ambiante diminue. La pression des gaz inertes dans les tissus devient alors plus grande que la pression environnementale. Les tissus sont alors dits sursaturés. Si le degré de sursaturation est modeste, le processus de désaturation se fait de manière ordonnée. Si le processus se fait au-delà d’un niveau critique, soit au-delà de la sursaturation permise, les gaz inertes dissous peuvent quitter la solution et former des bulles. La sursaturation permise dépend du tissu et du gaz.[10][11]
Effets des bulles
Les bulles peuvent avoir des effets directs. Tout d'abord, elles peuvent se former dans les tissus, ce qu'on appelle des bulles autochtones. À leur site, elles peuvent provoquer une hémorragie par une distorsion mécanique des tissus. Elles peuvent aussi toucher les terminaisons nerveuses ou augmenter la pression intra-tissulaire, ce qui peut réduire le flot sanguin. Les bulles peuvent aussi se former au niveau des veines, ce qu'on appelle des bulles circulantes. Elles peuvent créer une obstruction veineuse et ainsi réduire le flux sanguin par congestion. Elles peuvent aussi s'emboliser dans les poumons et causer un oedème pulmonaire avec une diminution des échanges gazeux. S'il existe un shunt cardiaque de droite à gauche (par exemple, un foramen ovale persistant ou une malformation artério-veineuse), des bulles veineuses pourraient potentiellement pénétrer dans la circulation artérielle, entraînant une embolie gazeuse artérielle.[9][1][12]
Les bulles peuvent aussi avoir des effets indirects. La présence de bulles intravasculaires engendre des lésions endothéliales. Ces lésions augmentent la perméabilité endothéliale, ce qui mène à une hémoconcentration. L'augmentation de la perméabilité endothéliale, combinée avec la libération de médiateurs inflammatoires, peut causer la formation d'un oedème avec une ischémie tissulaire secondaire. Les lésions endothéliales activent aussi la cascade de coagulation intrinsèque et les plaquettes, ce qui mène à la formation d'un caillot sanguin autour de la bulle.[12][1]
Les symptômes sont donc reliés à l'effet des bulles au niveau de la peau, des espaces articulaires, des gaines tendineuses, des tissus périarticulaires (dont les nerfs périphériques), des poumons, de la moelle épinière, du cerveau et du système audiovestibulaire.[9][13]
Présentation clinique
Facteurs de risque
Il existe des facteurs individuels identifiés comme pouvant contribuer à un risque accru d'ADD [1][8][14] :
- la déshydratation
- le foramen ovale perméable[15]
- les blessures antérieures
- la température ambiante froide
- la consommation d'alcool
- l'exercice physique rigoureux (avant, pendant et après)
- la mauvaise condition physique
- le froid
- le stress (anxiété et inexpérience en plongée)
- l'obésité
- le tabagisme
- l'âge avancé.
Pour les plongeurs, le risque de souffrir d'ADD augmente aussi avec [8] :
- l'inexpérience en plongée
- le non-respect des tables de décompression
- le vol en avion après la plongée
- la plongée à profil inversé
- de multiples plongées par jour.
Questionnaire
Les détails importants à rechercher au questionnaire sont [1][2] :
- l'apparition, la durée et la progression des symptômes
- le profil des plongées (dans le cas d'un plongeur)
- le mélange de gaz utilisé (dans le cas d'un plongeur)
- la montée en altitude suivant l'exposition, comme un voyage d'avion (dans le cas d'un plongeur).
Les symptômes apparaissent après 1 heure pour 40-42 % des cas, après 3 heures pour 60 %, après 6-8 heures pour 83-95 % et après 24 heures pour 98-99 % [16][14].
Les symptômes suivants doivent être recherchés [2][8][13][14]:
- des symptômes non spécifiques, tels que la fatigue ou un malaise vague (la fatigue est hors de proportion et est très fréquente)
- une douleur abdominale en ceinture (ceci peut également être un signe d'atteinte de la moelle)
- des nausées et des vomissements
- au niveau musculo-squelettique :
- des douleurs péri-articulaires et des arthralgies [Pr: 39 %[17]], souvent asymétriques et au niveau des épaules (site le plus fréquent), des coudes, des genoux et des chevilles
- des myalgies [Pr: 24 %[18]]
- une lombalgie
- au niveau cutané :
- du prurit (souvent au niveau du torse)
- une sensation de formication[note 2]
- une douleur au niveau des noeuds lymphatiques
- une éruption cutanée (avec ou sans douleur)
- au niveau cardio-pulmonaire :
- une toux sèche persistante non productive
- de la dyspnée et une détresse respiratoire (< 3 % des cas)[14]
- une douleur thoracique et/ou une douleur pleurétique
- au niveau neurologique (40 % des patients)[14] :
- une céphalée
- un étourdissement [Pr: 12 %][14], des vertiges, un trouble d'équilibre et une incoordination motrice
- des engourdissements ou des paresthésies
- une parésie ou une paralysie des membres
- une aphasie
- des troubles visuels
- une perte de conscience
- des convulsions
- des changements cognitifs (une altération de la mémoire, un changement de comportement, de l'agitation, de l'impatience)
- une dysfonction urinaire ou fécale
- au niveau ORL : de l'hypoacousie, de la surdité, un acouphène ou une odynophagie.
Examen clinique
Les signes suivants peuvent être présents à l'examen physique [13][8][1][2]:
- aux signes vitaux :
- de la tachypnée
- de la tachycardie
- de l'hypotension artérielle
- à l'examen musculo-squelettique :
- un examen articulaire normal malgré la douleur
- une arthralgie non modifiée par les mouvements articulaires[19]
- à l'examen cutané :
- le lymphoedème
- le cutis marmorata
- la peau d'orange
- l'éruptionnon spécifique ou urticarien
- à l'examen cardio-pulmonaire
- des crépitants pulmonaires
- de la cyanose
- de la tirage (dans les cas sévères)
- à l'examen neurologique, les trouvailles varieront s'il s'agit d'une atteinte centrale ou périphérique, mais pourront comporter les éléments suivants :
- une altération de l'état de conscience
- un déficit des champs visuels ou une diplopie
- une hypoesthésie ou une anesthésie d'un membre ou de plusieurs membres
- une parésie ou une paralysie d'un membre ou de plusieurs membres
- une ataxie (Romberg positif, dysmétrie, adiadococinésie)
- un nystagmus
- une hypoacousie
- des signes de paraplégie ou de quadraplégie (incluant une faiblesse du sphincter anal)
- une hyporéflexie ou une hyperréflexie.
Examens paracliniques
La priorité chez tous les patients atteints d'ADD symptomatique est l'oxygénothérapie hyperbare (OHB). Il ne devrait y avoir aucun délai de traitement pour des examens diagnostiques plus poussés. La seule exception est une radiographie pulmonaire, car les pneumothorax non traités sont une contre-indication absolue pour OHB. La radiographie doit être réalisée lors d'une suspicion d'un barotrauma pulmonaire[2].[1]
Les examens de laboratoires peuvent démontrer [9] :
- une FSC qui démontre une hémoconcentration (dans le cas d'un ADD sévère)
- la glycémie est normale (afin d'exclure une hypoglycémie en présence d'une altération de conscience ou de symptômes neurologiques)[2][1].
Les imageries ne sont pas utiles pour déterminer le diagnostic et ne peuvent pas être utilisées pour exclure l'ADD.
- Les radiographies des membres révèlent occasionnellement la présence de gaz dans les tissus mous et les espaces péri-articulaires[2].
- L'IRM cérébral et de la moelle épinière est la méthode d'imagerie la plus fiable pour la détection de changements au niveau du SNC [20][21].
- Les échographies cardiaques et les échographies Doppler peuvent être utiliser pour la recherche d'embolies veineuses gazeuses [9].
- L'échographie cardiaque peut être utilisé pour le dépistage d'un foramen oval perméable. Sa recherche est indiquée après des ADD (habituellement plus d'un) avec un profil de remontée sécuritaire ou avec des symptômes neurologiques ou cutanés sévères[22].
- L'audiométrie et l'électronystagmographie doivent habituellement être reportés après l'OHB [9].
Diagnostic
L'ADD est un diagnostic basé sur les manifestations cliniques et un contexte clinique (après une plongée). Un soulagement des symptômes avec l'oxygénothérapie hyperbare confirme le diagnostic. [9][1]
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel comprend : [2]
- l'embolie gazeuse artérielle (à différentier de l'accident de décompression)[note 3][8]
- l'hyperinflation du sinus maxillaire ou de l'oreille moyenne
- l'intoxication au monoxyde de carbone (contamination du gaz respiratoire en plongée)
- la toxicité de l'oxygène
- les blessures musculo-squelettiques antérieures
- l'ingestion de toxines de fruits de mer
- l'oedème pulmonaire par immersion
- l'aspiration d'eau
- un AVC qui apparait pendant la décompression
- l'hypoglycémie
- le stress thermique
- la noyade.
Le diagnostic différentiel de l'ADD de l'oreille interne ou vestibulaire comprend [1]:
- le barotrauma de l'oreille interne[note 4]
- le vertige alternobare[note 5]
- le vertige calorique
- l'embolie gazeuse artérielle cérébrale affectant le mésencéphale ou le cervelet[note 6].
Traitement
Traitement | Commentaires |
---|---|
Réanimation |
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oxygénothérapie hyperbare |
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oxygène 100% (Traitement initial jusqu'à ce que la thérapie HBO soit disponible) |
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Hydratation |
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Aspirine |
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Positionnement |
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Évacuation |
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Suivi
Après l'OHB, il est suggéré d'observer le patient 2 heures s'il avait des symptômes légers et 6 heures s'il avait des symptômes sévères. Les vols d'avion doivent ensuite être évités pour un minimum de 72 heures. La reprise de la plongée récréative est permise 4 semaines après une résolution complète des symptômes. [9]
Pour l'ADD de l'oreille interne, un audiométrie formelle et des tests vestibulaires (électronystagmographie avec chaise rotatoire et stimulation calorique) sont recommandée à 4-6 semaines. [9]
Il n'y a pas d'études diagnostiques de suivi pour les patients avec des symptômes initialement légers et une résolution complète. Les patients avec des symptômes initialement sévères ou une résolution incomplète sont souvent revus dans les semaines suivant leur congé. [9]
Une investigation radiologique et des tests de fonction respiratoire sont entrepris s'il y avait suspicion d'embolie artérielle gazeuse afin d'identifier une condition prédisposante. [9]
Une évaluation pour un foramen perméable est souvent recommandé pour des ADD neurologiques récurrents ou sévères. [9]
Complications
Un accident de décompression peut causer des dommages à long terme. Par exemple, pour l'ADD de la moelle épinière, différents symptômes à long terme peuvent être présents comme [9] :
- des déficits neurologiques persistants (incluant des dysfonctions sexuelles, les difficultés à la marche, les troubles de miction ou de défécation, la paraplégie et la quadraplégie)
- un arrêt cardiaque
- des arthralgies chroniques.
Évolution
Avoir eu un accident de décompression peut augmenter le risque d'événements similaires futurs. Le pronostic dépend de la gravité et dépend également de facteurs tels que le temps avant l'oxygénothérapie hyperbare, l'utilisation d'oxygène et les soins de soutien[1]. Près de 75% des cas d'ADD de type II ont une résolution complète des symptômes, alors qu'environ 16% ont des symptômes résiduels jusqu'à 3 mois. Cependant, lorsque le traitement est retardé, les effets positifs diminuent.[24]
Prévention
Le risque d'accident de décompression est réduit de plusieurs manières. Pour éviter la formation excessive de bulles conduisant à l'ADD, les plongeurs doivent leur vitesse de remontée. La vitesse de remontée recommandée est d'environ 10 mètres (33 pieds) par minute. Les plongeurs doivent éviter les vols d'avion dans les 24 heures suivant leur dernière plongée. Cette période peut être plus longue selon le profil de plongée et déterminée avec des tables de décompression ou des ordinateurs. La décompression isobare, soit respirer de l'oxygène en profondeur, peut également réduire la charge de gaz inerte et réduire le risque d'accident de décompression. [1]
L'exposition au froid, l'exercice intense, la consommation récente d'alcool et la déshydratation augmentent les risques et doivent donc être évités. Des recherches préliminaires montrent également que l'exercice plusieurs heures avant la plongée peut être protecteur, tandis que l'exercice après la plongée peut augmenter le risque d'ADD.[25] [1]
Notes
- ↑ S'applique pour des passagers clandestins ou des pilotes dans un poste de pilotage ouvert.
- ↑ Sensation d'insectes sur la peau
- ↑ Il s'agit d'une entité difficile à différentier de l'ADD. Elle se produit dans les 15 minutes suivant la remontée en plongée. Lors d'une remontée, il arrive que l'expansion des gaz cause une rupture alvéolaire, permettant alors l'entrée et l'embolisation de bulles de gaz dans la circulation artérielle. Le traitement pour cette entité est aussi l'OHB.
- ↑ Il s'agit une contre-indication à la compression car du gaz à haute pression peut être forcé dans la cochlée, provoquant un traumatisme supplémentaire lors de la décompression.
- ↑ Un vertige transitoire durant la compression ou la décompression secondaire à une équilibration de l'oreille moyenne asymétrique.
- ↑ Elle fait l'objet d'un traitement similaire
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/01/30 à partir de Decompression Sickness (StatPearls / Decompression Sickness (2020/06/24)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30725949 (livre).
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