Érythème noueux

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Érythème noueux (EN)
Maladie
Fichier:Érythème noueux.jpg
Multiples nodules pré-tibiaux typiques de l'érythème noueux
Caractéristiques
Signes Synovite, Plaques, Atteinte de l'état général, Nodules, Visage, Bilatéraux, Oedème des chevilles, Douleur à la palpation des chevilles, Allongé, Jambes surélevées, ... [+]
Symptômes
Myalgie, Nausées, Céphalée , Douleurs abdominales, Fatigue , Arthralgie , Toux , Oedème des chevilles, Nodules sensibles, Diarrhée , ... [+]
Diagnostic différentiel
Érysipèle, Sclérodermie, Déficit en alpha-1 antitrypsine, Ecchymose, Nécrose graisseuse kystique nodulaire, Périartérite noueuse, Vasculite nodulaire, Érythème induré de Bazin, Panniculite pancréatique, Thrombophlébite superficielle, ... [+]
Informations
Terme anglais Erythema nodosum
Wikidata ID Q1363738
Spécialités Dermatologie, Rhumatologie, Médecine interne

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L'érythème noueux (EN) est une panniculite dite septale, c'est-à-dire une inflammation de la graisse sous-cutanée qui affecte principalement les septa interlobulaires. Il se caractérise par l'apparition aiguë de nodules érythémateux localisés le plus souvent sur la surface antérieure des jambes. L'EN est la panniculite la plus fréquente et peut être associée à de multiples conditions pathologiques [1][2][3]. En effet, il s'agit parfois de la première manifestation d'une maladie systémique [2][4].

Épidémiologie

L'EN est plus fréquent entre 25 et 40 ans mais peut survenir à tout âge également. Le pic d'incidence survient entre 18 et 34 ans. Chez les enfants, cette affection est plutôt rare et lorsqu'elle se présente, elle touche les deux sexes de façon égale jusqu'à l'âge de 12 ans. Cependant, chez l'adulte, les femmes sont trois à six fois plus à risque d'en être atteintes. Quant aux personnes âgées (65 ans et plus), elle est très rare.

Depuis la découverte des antibiotiques, l'incidence annuelle de l'EN a diminué. De nos jours, celle-ci est d'environ 1 à 5 par 100 000 personnes. L'incidence a tendance à être plus élevée au printemps et à l'automne, allant de pair avec la récurrence des infections à streptocoques à ces périodes de l'année.

Cette affection, relativement peu commune, est présente partout dans le monde. Cependant, son incidence varie quelque peu selon l'ethnie et la géographie. Cette distribution inconstante s'explique par la prévalence variable des différents facteurs étiologiques déclenchants, comme c'est le cas par exemple de la distribution géographique variable des microorganismes pathogènes. Quant aux cas familiaux rapportés, ils sont habituellement reliés à une étiologie infectieuse affectant les membres d'une même famille et où ces membres partagent un haplotype HLA commun [1][2][3][4][5].

Étiologies

Plusieurs conditions et pathologies peuvent être à l'origine d'un EN. Celles-ci peuvent se diviser en étiologies infectieuses et non infectieuses telles que présentées dans le tableau ci-dessous. Les étiologies les plus communes sont les infections à streptocoques, la tuberculose, la sarcoïdose, la grossesse, les médicaments, les cancers, la maladie de Behçet, les maladies intestinales inflammatoires de même que l'origine idiopathique [2][3][5].

Étiologies de l'érythème noueux [2][3][5][6][7][8][9]
Catégories Étiologies
Infections bactériennes
Infections virales
Infections fongiques
Infections parasitaires

[5]

Médicamenteuses (15%)
Néoplasiques
Maladies inflammatoires intestinales
  • maladie de Crohn (4-15% des patients atteints développent un EN)
  • colite ulcéreuse (3-10% des patients atteints développent un EN)
  • Précède ou accompagne une poussée
Autres

Physiopathologie

La physiopathologie de l'EN demeure peu comprise à ce jour et discutable selon les auteurs. Selon certains, elle consisterait en une réaction immunitaire d'hypersensibilité (type III?) à différents antigènes. En effet, plusieurs études ont observé des complexes immuns circulants au sein des lésions initiales de l'EN. Ainsi, ces lésions seraient possiblement causées par le dépôt de ces complexes immuns dans les veinules de la graisse sous-cutanée, c'est-à-dire dans les septa situés entre les lobules graisseux. Ceux-ci activeraient par la suite le système du complément. [2][16][17][18]

D'autres affirmeraient plutôt qu'il s'agirait d'une réponse d'hypersensibilité retardée de type IV, en raison de l'absence de complexes immuns circulants observées dans des cas d'EN non compliqués.[2][19] L'infiltration des tissus lésés par des neutrophiles confirme en partie cette hypothèse, mais il n'est pas clair si elle est la cause ou la conséquence. Par ailleurs, une fois activés, les neutrophiles sont responsables de la production de radicaux libres provenant de l'oxygène, ce qui en retour provoque de l'inflammation et des dommages aux tissus. Parmi les autres mécanismes, notons la présence de facteur de nécrose tumorale (TNF-alpha), de molécules inflammatoires (cytokines, interleukines, interféron-γ...), de molécules d'adhésion (E-sélectine, P-sélectine, plaquettes...) et la formation de granulomes. Le TNF-alpha semble jouer un rôle important puisque l'administration d'inhibiteurs de TNF-alpha améliore les lésions, ainsi que les poussées. De plus, il est aussi connu pour son lien avec la formation de granulomes et il existe une forte corrélation entre le polymorphisme du promoteur du gène du TNF-alpha et le développement de granulomes dans l'érythème noueux associé à la sarcoïdose [1][2][3][5][15].

On suspecte également que les hormones féminines, plus spécifiquement la progestérone ou le ratio progestérone/oestrogènes, joueraient un rôle indirect dans le développement de l'EN en modulant le système immunitaire. L'élévation de ces hormones lors de la grossesse ou avec la prise de COC déclencherait alors la réaction d'hypersensibilité propre à l'EN chez certaines femmes.[20]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Certains facteurs de risque sont à rechercher :

Questionnaire

Peu importe la cause, la présentation de l'EN est plutôt typique et survient de façon aiguë. Elle débute généralement par un prodrome, suivie d'une phase active puis d'une phase régressive [3]:

Dans le but de rechercher l'étiologie précise de l'EN, certains éléments sont à questionner :

  • les symptômes généraux permettent d'explorer une étiologie néoplasique ou une maladie systémique
  • les contacts avec des animaux, les voyages récents, les contacts infectieux potentiels avec l'entourage, la consommation d'aliments contaminés et l'historique de vaccination pour évaluer la possibilité d'une étiologie infectieuse
  • la prise de médicaments de même que les changements récents de ceux-ci
  • chez la femme, les symptômes de grossesse doivent être explorées.

Examen clinique

En plus d'un examen physique complet ciblant les signes associés aux pathologies sous-jacentes suspectées, les éléments propres à l'EN à rechercher à l'examen physique sont les suivants [3]:

Multiples nodules d'érythème noueux au niveau des jambes d'un patient
Nodule érythémateux de l'EN
Érythème noueux associé à la tuberculose

Examens paracliniques

Les examens paracliniques servent d'abord et avant tout à confirmer l'étiologie de l'érythème noueux ou à l'exclure du diagnostic différentiel si un doute persiste à la suite de l'examen clinique. Le choix des tests à effectuer devrait se baser sur l'histoire, l'examen physique et selon les étiologies les plus probables et fréquentes d'abord. Lorsque ces tests ne sont pas concluants, reconsidérer les autres tests[2].

Les examens paracliniques utiles sont les suivants [3]:

Histopathologie

Peu importe l'étiologie de l'EN, les trouvailles histopathologiques de la biopsie de la lésion au début de son évolution démontrent la présence d'hémorragies, d'oedème et d'un infiltrat inflammatoire composé de lymphocytes, d'histiocytes, de nombreux neutrophiles et parfois d'éosinophiles au niveau des septas interlobulaires de la graisse sous-cutanée [2][3]. Une variante avec une prédominance d'éosinophiles a également été rapportée dans la littérature.[21] Au centre des lésions, des histiocytes arrangés en grappes peuvent être présents, formant ce que l'on appelle des granulomes radiaux de Miescher. Ces derniers sont plutôt typiques de l'EN sans être pathognomoniques puisqu'on les retrouve également dans d'autres maladies [1][2][5].

Lorsque les lésions sont plus âgées, l'histologie démontre la perte des lobules causée par l'épaississement et la fibrose des septas, lesquels sont infiltrés de lymphocytes, d'histiocytes, de cellules géantes multinucléées et de quelques neutrophiles [2][3]. Cet infiltrat épargne les lobules et les vaisseaux graisseux, ce qui en fait une panniculite septale sans vasculite, bien qu'une vasculite secondaire puisse se produire lorsque l'infiltration par les neutrophiles est très importante. Il arrive communément qu'un infiltrat lymphocytaire périvasculaire atteigne le niveau du derme. Dans les derniers stades, des restes de granulomes, des cellules lipophages ainsi qu'une légère prolifération vasculaire peut être observée [2][3][15].

Des thrombophlébites ont aussi été observées dans l'EN, survenant plus fréquemment lorsqu'associé à la maladie de Behçet.[15]

Variantes

L'EN chronique est une variante plus rare de nature idiopathique qui se manifeste par des poussées d'EN récidivantes sur des années. L'inflammation est souvent moins marquée que dans l'EN classique. Cette variante est à différencier de l'EN récurrent, dont les récidives sont liées aux poussées d'une maladie chronique primaire.[10]

L'erythema nodosum migrans ou panniculite migratoire nodulaire subaiguë est considérée par certains comme une variante de l'EN chronique, tandis que d'autres le considère comme une autre pathologie à part entière.[15] Il se manifeste par un ou des nodules unilatéraux qui ont tendance à migrer ou à s'étendre de manière centrifuge avec une zone centrale plus pâle. Ceux-ci sont peu symptomatiques mais persistent dans le temps et régressent rarement sans traitement. De plus, les patients présentent peu de symptômes systémiques, quoique des arthralgies ont parfois été reportées. La plupart des cas sont idiopathiques, mais certains sont parfois associés avec une infection à streptocoques ou à une pathologie de la thyroïde. [4][15][22]

Approche clinique

L'approche clinique consiste davantage à déterminer la pathologie sous-jacente responsable de l'apparition de l'EN à l'aide des examens paracliniques, de l'anamnèse et de l'examen physique avant de considérer une étiologie idiopathique. La présence de symptômes systémiques et de tests de laboratoire anormaux orientent davantage en faveur d'un EN secondaire à une pathologie tandis qu'un EN récurrent oriente plutôt vers un EN primaire. Toutefois, chez un patient symptomatique ne présentant aucune évidence de maladie sous-jacente, une investigation complète doit être effectuée afin d'éliminer une condition sévère pouvant s'avérer mortelle telle qu'une tumeur par exemple. Il arrive souvent malheureusement qu'aucune étiologie ne soit trouvée malgré les investigations [2][3].

Dès lors qu'un diagnostic d'EN est posé, le niveau de risque d'exposition à la tuberculose devrait être mesuré chez tous les patients [4].

Diagnostic

Le diagnostic de l'EN est un diagnostic clinique et repose essentiellement sur l'anamnèse et l'examen physique. La présence de nodules douloureux d'apparition aiguë sur des emplacements typiques (tibias surtout) est la principale caractéristique permettant habituellement d'en confirmer le diagnostic. La biopsie cutanée n'est pas indiquée pour poser le diagnostic. Elle sera pratiquée dans les cas atypiques où les nodules ne suivent pas la topographie usuelle (ailleurs que sur les tibias), lorsque les nodules persistent plusieurs semaines, lorsqu'il y a présence d'ulcération, de fistule, de purpura ou de cicatrisation atrophique des lésions, et/ou lorsque la disposition des nodules s'apparente à un livedo [3][10].

En l'absence d'une anamnèse compatible, de nodules douloureux et symétriques localisés aux tibias évoluant de façon semblable à des ecchymoses et ne laissant aucune séquelle après la guérison complétée, il faut considérer un autre diagnostic [2].

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de l'EN est le suivant [2][3][4]:

Traitement

Le traitement de l'EN varie selon l'étiologie [3]. Dans le cas d'un EN secondaire, le traitement principal sera celui de la pathologie causale [12]. Cependant, puisqu'une grande proportion des EN est idiopathique [3] et que les lésions guérissent le plus souvent spontanément, un traitement n'est habituellement pas requis chez la plupart des patients sauf pour ce qui est du traitement des symptômes [1][23]. De plus, même sans traitement de la cause primaire, l'EN se résout généralement de lui-même mais il arrive qu'il persiste des mois voire même des années [3]. Chez la femme enceinte, considérer un traitement non pharmacologique avant tout [1]. Des indications de traitement plus incisif incluent une douleur significative, une incapacité de mise en charge des membres inférieurs, une extension cutanée significative ou un EN chronique ou récurrent. [10]

Il est important de noter que la majorité des recommandations de traitement ci-dessous sont toutes issues de séries ou de rapports de cas comme très peu d'études de cohortes ou d'essais cliniques randomisés existent au sujet de l'EN.[10]

Approche non pharmacologique

Les traitements suivants peuvent être utiles dans la prise en charge non pharmacologique d'un EN :

Approche pharmacologique

Différentes lignes de traitement de l'EN[12][3]
Ligne de traitement Description
1ère ligne
  • AINS à dose standard [4][10][12][23][24][20][pharmaco 1]
  • iodure de potassium[pharmaco 2][1][2][4][15].
    • Effet observé dans le cadre d'études de cohortes prospectives de petite taille, avec réduction de la douleur en 24 heures et résolution des lésions en 2 semaines généralement [25][26]
    • Disponible en comprimés, granules ou gouttes
    • Chez les adultes et les enfants plus âgés : 150 à 300 mg PO TID, possible de titrer vers le haut ad 500 mg PO TID au besoin selon la tolérance, pour 2 à 4 semaines au maximum. [4][15][20]
    • Chez les jeunes enfants : 150 mg PO TID [15]
    • 6 gouttes de solution saturée diluée dans de l'eau ou du jus afin de dissimuler son goût amer et ainsi augmenter l'observance, 3 fois par jour[10]
    • Malgré son usage au long cours avec globalement une bonne réponse au traitement, une récente étude aurait montré que l'efficacité de l'iodure de potassium dans le traitement de maladies dermatologies inflammatoires serait surestimée.[27]
2ème ligne
  • colchicine (en particulier EN associée à la maladie de Behçet) [2][12][15][28][29]
    • 1.8 DIE pour 3 jours puis 1.2 ou 0.6  mg DIE pour 2 à 4 semaines[30] ou simplement 0.6 mg BID ou TID pour 2 à 4 semaines (seule la formulation 0,6 mg/comprimé est disponible au Canada)[10]
    • Effets secondaires indésirables (diarrhées, douleur abdominale) peuvent être limité en débutant avec 0.6 mg PO DIE puis en doublant la dose selon la tolérance.
    • Effet secondaires plus rares (hautes doses): pancytopénie, neuropathie périphérique, myopathie
  • prednisone (symptômes sévères ou qui durent depuis > 6 semaines) [2][4][10][31]
    • Prednisone 20/40/60 mg DIE ou 1 mg/kg DIE, pour 7 à 10 jours - recommandations de Uptodate basées sur "l'expérience clinique", pas de sources pour des séries de cas ou études de cohorte mentionnées (seulement 2 articles portant sur l'EN et les MII). 1 seul ECR trouvé dans la littérature portant sur l'EN en contexte de maladie de Behçet spécifiquement [31] Quelques autres études de cas isolées mentionnant brièvement l'usage de corticostéroïdes sans durée de traitement homogène dans la littérature, avec souvent récidive lors du sevrage
    • Il est impératif d'éliminer une cause infectieuse ou néoplasique avant de procéder à un tel traitement [1][2][5]
    • Contre-indiqué en grossesse (surtout au premier trimestre) ou si infection active (tuberculose)
    • Possibilité de récidive au sevrage
  • infiltration de corticostéroïdes (nodules persistants et réfractaires aux traitements)[1][2]
    • Rarement utilisé
    • Acétonide de triamcinolone 5 mg/mL injecté au centre de la lésion en 1 dose [2]
3ème ligne

(EN chronique ou récurrent)

  • dapsone [2][15]
    • Elle inhibe la myéloperoxydase des neutrophiles et leur chimiotactisme.
    • Effets secondaires non négligeables : méthémoglobinémie, anémie hémolytique, agranulocytose et neuropathies motrices périphériques [2]
    • 50 mg DIE augmenté ad 100 mg DIE au besoin, pour 3 à 4 semaines[10][32]
  • hydroxychloroquine [1][2][12]
    • 200 mg PO BID (maximum 5 mg/kg/j) ad résolution des lésions [33][34]
    • Effets secondaires rares: nausées/vomissements, rétinopathie irréversible, pancytopénie, hémolyse.
    • Usage semble acceptable en grossesse[35]
4ème ligne

(EN réfractaire et sévère, chronique ou récurrent)

Suivi

Bien que l'EN soit une condition bénigne, il arrive qu'une référence en dermatologie soit nécessaire si le diagnostic est incertain. Le clinicien doit donc s'assurer que le patient reçoit un tel suivi [3]. Dans certains cas particuliers comme c'est le cas avec le syndrome de Löfgren, une surveillance réalisée à l'aide de radiographies pulmonaires est recommandée. En effet, même si les adénopathies médiastinales disparaissent chez la plupart des patients au bout de quelques mois, une sarcoïdose peut persister dans 10 % des cas [46].

Complications

L'EN cause rarement des complications sérieuses[47]:

  • les complications sont généralement en lien avec la maladie causale
  • hyperpigmentation résiduelle
  • arthralgies résiduelles (peuvent durer jusqu'à 2 ans)
  • lipome mobile encapsulé (rare).[48]

Évolution

Le pronostic des patients présentant un EN est excellent étant donné le caractère auto-résolutif de la maladie en 1 à 6 semaines chez la plupart des patients, parfois moins [2][3][13]. De plus, les rechutes sont peu communes et la guérison des lésions se fait généralement sans cicatrice ni changement de pigmentation [3]. Les récidives surviennent dans 6-34% des cas et sont plus fréquentes lorsque l'EN est idiopathique. Autrement, la grossesse, les traitements hormonaux, la sarcoïdose et les infections streptococciques sont les causes identifiables les plus fréquentes de récidives.[11]. Chez les enfants, la durée des lésions est plus courte et les taux de récidives encore plus faibles. Une hypo ou hyperpigmentation post-inflammatoire est parfois observée chez ceux-ci après l'épisode d'EN [5].

Prévention

Il n'existe pas de méthode de prévention efficace de cette maladie.

Notes

  1. Le développement d'EN dans le cours de cette infection est un signe pronostic favorable.
  2. L'apparition d'un EN peut parfois indiquer une rechute.
  3. 90% présentent des arthralgies dans le cours de la maladie, que ce soit lors du prodrome, de la phase active ou régressive
  4. Les nodules peuvent se liquéfier, produire des fistules et laisser des cicatrices contrairement à l'EN où les lésions évoluent sans complications.
  5. Nodules douloureux associés à la tuberculose situés à l'arrière des jambes, nécroses, ulcères et cicatrices possibles
  6. Associé à la lèpre (réaction de type 2), atteint surtout le visage et les extrémités, symptômes systémiques, vasculite leucocytoclasique à l'histologie.
  7. Nodules et plaques sensibles touchant le visage, les bras, les épaules, les hanches, les fesses, les seins et le tronc
  8. Nodules touchant les jambes, le thorax, l'abdomen, les bras et le cuir chevelu et pouvant s'ulcérer et libérer une substance huileuse. S'accompagne souvent d'arthrite et de sérite. Rechercher une élévation de l'amylase et de la lipase dans le sang et de la nécrose graisseuse, de la saponification et des cellules fantômes à l'histologie.
  9. Les nodules ou plaques peuvent laisser des zones d'atrophies à leur disparition, présence de symptômes systémiques. Parfois diagnostiqué à tort d'abord comme un érythème noueux mais qui ne s'améliore pas avec le temps.
  10. Nodules ou plaques érythémateux, purpuriques, localisés au tronc et aux extrémités proximales, peuvent s'ulcérer, se drainer, s'atrophier et laisser des cicatrices, parfois associé à l'emphysème ou à une atteinte hépatique.
  11. Sensibilité, induration, érythème, cordon nodulaire palpable en présence d'un thrombus, nécrose possible
  12. Nodules douloureux, livedo et ulcères aux membres inférieurs, symptômes systémiques, nécrose possible
  13. Trauma, prise d'anticoagulants, chaleur absente
  14. Curieusement, des cas d'EN ont déjà été rapportés à la suite de la prise de ces médicaments.
  15. Action anti-inflammatoire et inhibitrice du chimiotactisme des leucocytes.

Pharamcologie

  1. Contre-indiqué au-delà du 5ème mois de grossesse, à éviter dans la maladie de Crohn ou l'insuffisance rénale, prudence avec les patients connus MCAS.
  2. Il agirait en réduisant le chimiotactisme des neutrophiles et la formation de radicaux libres pro-inflammatoires. Toutefois, il possède en contrepartie quelques effets secondaires gastro-intestinaux (nausées, RGO, douleur abdominale, diarrhées). D'autres effets secondaires rares incluent l'hypo ou hyperthyroïdie, l'hyperkaliémie ou une intoxication à l'iodure (hypersalivation, céphalées). Ils sont plus fréquents à haute dose d'iodure de potassium et avec une prise chronique. Contre-indiqué en grossesse et durant l'allaitement.

Références

__NOVEDELETE__
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