https://wikimedi.ca/api.php?action=feedcontributions&user=Nathan+Marcoux&feedformat=atomWikimedica - Contributions [fr]2024-03-28T23:24:29ZContributionsMediaWiki 1.40.0https://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Nathan_Marcoux/Brouillons/Choc_cardiog%C3%A9nique&diff=87418Utilisateur:Nathan Marcoux/Brouillons/Choc cardiogénique2022-11-02T22:09:08Z<p>Nathan Marcoux : nécessite image + format?</p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
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}}Le choc cardiogénique est une entité clinique d'hypoperfusion causé par la défaillance du cœur à pomper le sang à travers le corps. Par définition, ce type de choc est d'origine intracardiaque. Cette diminution de débit cardiaque mène à l'hypoxie et à l'atteinte des organes cibles. Ce type de choc relativement commun demeure une cause de mortalité importante en lien avec sa gestion difficile.<br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
La cause la plus fréquente de choc cardiogénique est celle d'un infarctus aigu du myocarde et se présente chez environ 5 à 10 % des cas. <br />
<br />
Les facteurs de risques élucidés dans la littérature<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-29|pages=e011991}}</ref> sont : <br />
<br />
* STEMI : deux fois plus de risque de choc cardiogénique comparé à un NSTEMI.<br />
* Femmes<br />
* Âge > 75 ans<br />
==Étiologies==<br />
L'étiologie du choc cardiogénique peut être divisé en trois catégories : cardiomyopathique, arythmogène et mécanique<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-cardiogenic-shock-in-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#H8|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-29}}</ref>. <br />
<br />
* <u>Cardiomyopathique</u> : problèmes de contractilité.<br />
**[[Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST|Infarctus du myocarde]] (souvent extensive, impliquant plus de 40 % du ventricule gauche ou infarctus sévère du ventricule droit)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-29|pages=e011991}}</ref><br />
** [[Insuffisance cardiaque|Insuffisance cardiaque aiguë sévère]]<br />
** [[Myocardite]]<br />
** Contusion myocardique<br />
** "Stunned myocardium"<br />
** Secondaire à un choc septique<br />
** Induit par des médicaments (ex. intoxication aux bêtabloqueurs)<br />
* <u>Arythmogène</u> : problèmes électrophysiologiques.<br />
** Tachyarythmies <br />
*** Tachycardie auriculaire ([[Fibrillation auriculaire|fibrillation]], flutter, réentrée)<br />
*** Tachycardie ventriculaire<br />
*** [[Fibrillation ventriculaire]]<br />
** Bradyarythmies<br />
*** Bloc AV complet<br />
*** Bloc AV 2e degré Mobitz II<br />
* <u>Méchanique</u> : problème physique de parois/valves.<br />
** Insuffisance valvulaire sévère<br />
** Sténose valvulaire critique<br />
** Rupture valvulaire aiguë (rupture de cordon, rupture papillaire, abcès)<br />
** Défaut de la paroi septale (ex. communication intraventriculaire sévère)<br />
** Rupture d'anévrisme de la paroi ventriculaire<br />
** Myxome de l'oreillette <br />
<br />
*<br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
La physiopathologie du choc cardiogénique découle d'une dysfonction de la contractilité myocardique soit du ventricule gauche, soit du ventricule droit (ou plus rarement les deux). Ceci résulte en une diminution du débit cardiaque, de l'hypotension, une vasoconstriction systémique et de l'ischémie cardiaque.<br />
<br />
Typiquement, les patients en choc cardiogénique ont une diminution de la saturation veineuse d'oxygène et des pressions de remplissage de ventricule élevé (pression artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO ou "wedge pressure") > 15 mmHg, tension veineuse central > 10 mmHg). Parfois, chez les patients avec une fonction rénale préservé et un premier infarctus du myocarde, ce dernier peut s'avérer anormalement normal. <br />
<br />
La chute de pression est souvent initialement tamponnée par une augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Ce phénomène est médié par la relâche de vasopresseurs endogènes tel la norépinéphrine et l'angiotensine II. Le but de cette vasoconstriction est de permettre une meilleure perfusion des coronaires. Cependant, la combinaison d'un débit cardiaque diminué et d'une augmentation de la résistance vasculaire (et donc de la post-charge) peut mener à une diminution de la perfusion des tissus dont au niveau des artères coronaires, menant au maintient d'un cercle vicieux d'ischémie, de dysfonction myocardique puis d'hypoperfusion. Dans le but de faire une vasodilatation compensatoire, une réaction inflammatoire systémique semblable à ce que l'on voit en choc septique suit cette première réaction. Une augmentation des cytokines proinflammatoires tel l'oxyde nitrique, le peroxynitrite, le TNF-α, l'interleukine-1 contribues à ce phénomène pathologique en plus d'être plus directement cardiotoxique, contribuant ainsi à la mortalité chez ces patients.<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Ateet|nom1=Kosaraju|prénom2=Venkata Satish|nom2=Pendela|prénom3=Ofek|nom3=Hai|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2022|pmid=29489148|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482255/|consulté le=2022-10-29}}</ref><ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-cardiogenic-shock-in-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#H8|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-29}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|pmid=30947630|pmcid=PMC6507212|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-27|pages=e011991}}</ref><br />
<br />
Lorsque le choc est causé par une défaillance du ventricule droit, le débit de sang vers l'artère pulmonaire est diminué menant à une surcharge du système veineux et d'un compromis du remplissage du ventricule gauche et l'hypoperfusion systémique qui s'en suit. Le ventricule droit est surtout tolérant à une augmentation du volume circulant mais peu compliant à une augmentation de la postcharge. Avec une augmentation aiguë de la pression artérielle pulmonaire, le ventricule droit se dilate et le septum interventriculaire pousse sur la cavité du ventricule gauche ("D-shape") empêchant ainsi un remplissage adéquat du ventricule gauche en diastole exacerbant ainsi l'hypoperfusion systémique.<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/right-ventricular-myocardial-infarction?sectionName=Optimization%20of%20right%20ventricular%20preload&search=cardiogenic%20shock&topicRef=83&anchor=H12&source=see_link#|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-29}}</ref><br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
La présentation du choc cardiogénique ressemble aux autres types de [[Choc|chocs]]. <br />
<br />
Initialement, des signes d'hypoperfusion seront présente. Celles-ci inclus :<br />
<br />
* Hypotension artérielle<br />
* Tachycardie<br />
* Oligoanurie<br />
* État de conscience altéré (ralentissement psychomoteur, confusion, coma...)<br />
* Extrémités froides, marbrées<br />
<br />
Vu la défaillance cardiaque sévère, typiquement ces patients vont aussi être en détresse respiratoire secondaire à l'œdème pulmonaire. Selon le registre SHOCK, le tiers des patients en choc cardiogénique n'avait pas d'évidence de surcharge et 5.2 % n'avaient pas d'hypotension franche malgré la présence de signes d'hypoperfusion.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=V.|nom1=Menon|prénom2=H.|nom2=White|prénom3=T.|nom3=LeJemtel|prénom4=J. G.|nom4=Webb|titre=The clinical profile of patients with suspected cardiogenic shock due to predominant left ventricular failure: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic shocK?|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=36|numéro=3 Suppl A|date=2000-09|issn=0735-1097|pmid=10985707|doi=10.1016/s0735-1097(00)00874-3|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10985707/|consulté le=2022-10-29|pages=1071–1076}}</ref><br />
<br />
Le choc cardiogénique déclenché par une défaillance du cœur droit (ex. infarctus de la paroi inférieure du myocarde) se présente de façon un peu différente avec une distension des veines jugulaires en absence d'œdème pulmonaire<br />
*<br />
<br />
===Questionnaire===<br />
Lorsque le patient est conscient, il est primordial de tenter de déterminer le type de choc sous-jacent dans l'optique de traiter le plus rapidement possible l'étiologie sous-jacente.<br />
<br />
Les questions payantes sont celles liés à l'étiologie sous-jacente dont la plus fréquente est l'infarctus du myocarde.<br />
<br />
* [[Syndrome coronarien aigu]]<br />
* [[Fibrillation auriculaire]]<br />
<br />
*<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
Outre les stigmates de commun à tous les types de chocs, certains éléments à l'examen physique peuvent aider pister vers le diagnostique de choc cardiogénique.<br />
<br />
* Cardiovasculaire<br />
** Tachycardie + hypotension artérielle<br />
** Diminution des pouls périphériques<br />
** Extrémités froides ou marbrées<br />
** Rythme irrégulier (si présence d'arythmie maligne)<br />
** B3 ou B4<br />
** Présence d'un souffle de novo<br />
** Distension des veines jugulaires <br />
Pulmonaire<br />
* Tachypnée ou détresse respiratoire<br />
* Diminution des murmures vésiculaires aux bases<br />
* Crépitants<br />
<br />
*<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
Spécifique au choc cardiogénique, il faut rechercher les causes fréquentes (SCA, arythmie, valvulopathie critique). <br />
<br />
* ECG : arythmie maligne, élévation segment ST ou sous décalage ST, inversion de l'onde T, bloc AV (2e degré Mobitz 2 ou complet/3e degré).<br />
** L'ECG est a répété selon le degré de suspicion s'il est initialement normal.<br />
* Troponines sériées<br />
* BNP/NT-proBNP <br />
* Radiographie pulmonaire : surcharge pulmonaire (''"poumon blanc")''<br />
* Échographie cardiaque : <br />
** Défaillance ventriculaire (droit ou gauche) sévère, anomalies régionales de contractilité (ARC), valvulopathies critiques (surtout sténose aortique ou mitrale), rupture cordon mitral ou prolapsus mitral, rupture du septum ventriculaire, dissection aortique proximal (possibilité de dissection coronarienne secondaire)<br />
** L'échographie au chevet (EDU) par un professionnel formé est souvent adéquat initialement.<br />
** À nôté que l'épanchement cardiaque peut être présent mais que la tamponnade est physiologiquement un type de choc obstructif.<br />
* Coronarographie <br />
<br />
Si l'étiologie du choc n'est pas clair, il est nécessaire de dépister toute cause potentiel de choc chez le patient selon ses facteurs de risques. Le bilan paraclinique étendu inclus les signes d'hypoperfusion systémique :<br />
<br />
* FSC<br />
* Lactates et gaz (acidose métabolique)<br />
** Un gaz artériel peut être utile pour évaluer la PaO2 mais aussi pour sa rapidité de résultats (gaz choc).<br />
* Bilan hépatique<br />
* Créatinine, urée<br />
* INR et PTT (surtout pour la prise en charge subséquente)<br />
* Électrolytes étendus<br />
* TSH (surtout dans le cas d'arythmie)<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic est principalement un diagnostic clinique : <br />
<br />
* Patient en choc avec anamnèse et examens en faveur d'une étiologique cardiaque <br />
** ex. DRS, STEMI à l'ECG, détresse respiratoire avec une RXP démontrant un poumon ''"''blanc".<br />
<br />
Le diagnostique du [[syndrome coronarien aigu]] nécessite une confirmation (et ensuite un traitement) via une coronarographie. <br />
<br />
Dans les cas où l'étiologie du choc est incertain ou le SCA n'est pas en cause, l'échographie cardiaque devient le meilleur outil diagnostique. Outre les signes mentionnés plus haut, on peut retrouver : <br />
<br />
* PAPO > 15 mmHg,<br />
* Tension veineuse central > 10 mmHg<br />
<br />
La ''Society for Cardiovascular Angiography & Interventions'' (SCAI) ont émis une classification des stades de choc cardiogénique<ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Srihari S.|nom1=Naidu|prénom2=David A.|nom2=Baran|prénom3=Jacob C.|nom3=Jentzer|prénom4=Steven M.|nom4=Hollenberg|titre=SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update: A Review and Incorporation of Validation Studies: This statement was endorsed by the American College of Cardiology (ACC), American College of Emergency Physicians (ACEP), American Heart Association (AHA), European Society of Cardiology (ESC) Association for Acute Cardiovascular Care (ACVC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT), Society of Critical Care Medicine (SCCM), and Society of Thoracic Surgeons (STS) in December 2021.|périodique=Journal of the Society for Cardiovascular Angiography & Interventions|volume=1|numéro=1|date=2022-01-01|issn=2772-9303|doi=10.1016/j.jscai.2021.100008|lire en ligne=https://www.jscai.org/article/S2772-9303(21)00008-9/abstract|consulté le=2022-10-23}}</ref> : <br />
<br />
# À risque : aucune évidence de choc mais patient à risque (Infarctus large, insuffisance cardiaque décompensé sévère) <br />
# Pré-choc : début d'instabilité hémodynamique (hypotension, tachycardie) mais en absence de signes d'hypoperfusion. <br />
# Choc "classique" : instabilité hémodynamique avec hypoperfusion. Nécessité de vasopresseurs ou de ventilation mécanique. <br />
# Détérioration du choc : idem au choc classique mais avec détérioration des bilans d'hypoperfusion ou augmentations du support ventilatoire/pharmacologique. <br />
# Extremis : choc réfractaire à risque élevé ou en état d'arrêt cardiorespiratoire. <br />
<br />
Ces stades ont pour but de déterminer la sévérité de la maladie en terme de continuum : un patient peut progresser vers la récupération ou peut se détériorer avec un taux de mortalité plus élevé.<br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
''Voir étiologies de [[choc]].''<br />
*<br />
<br />
==Traitement==<br />
Comme toute cause de choc, il est primordial de traiter l'étiologie sous-jacente. Comme noté ci-dessus, la cause la plus fréquente de choc cardiogénique est l'[[Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST|infarctus du myocarde]]. <br />
<br />
* Une dose de charge d'aspirine 325 mg est recommandé<br />
** Les inhibiteurs du P2Y12 ne sont pas recommandés d'emblée<br />
* Anticoagulation :<br />
** Dans un contexte d'urgence, l'héparine non fractionné (IV) est privilégié.<br />
* Angioplastie percutané d'urgence.<br />
** Thrombolyse lorsque l'angioplastie n'est pas disponible en temps opportun. <br />
** Pontage aortocoronarien (PAC) d'urgence selon l'étendu de la maladie athérosclérotique.<br />
<br />
La prise en charge du choc cardiogénique débute comme la majorité des chocs, c'est-à-dire avec support hémodynamique et ventilatoire (''ABC''). L'admission dans une unité de soins intensifs/coronariens en suit avec instrumentation adéquate lorsqu'opportun.<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Ateet|nom1=Kosaraju|prénom2=Venkata Satish|nom2=Pendela|prénom3=Ofek|nom3=Hai|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2022|pmid=29489148|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482255/|consulté le=2022-10-29}}</ref><br />
<br />
* Monitoring continu<br />
* Canule artériel : monitoring tensions artériel invasifs, gaz artériels et autres bilans.<br />
* Voie centrale : réplétion volémique, administration d'amines et de médicaments, suivi de la tension veineuse centrale et de la SvO2<br />
* Cathétérisassion du cœur droit : de moins en moins utilisé. <br />
<br />
==== Support ventilatoire<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenic-shock-complicating-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H23|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-27}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|pmid=30947630|pmcid=PMC6507212|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-27|pages=e011991}}</ref> ====<br />
L'oxygénation et la protection des voix respiratoires demeure la base de tout effort de réanimation. <br />
<br />
* Une saturation d'oxygène > 90% est généralement suffisante <br />
<br />
* La majorité de ses patients sont aussi à risque d'être en insuffisance respiratoire suite à de l'œdème pulmonaire causé par la défaillance cardiaque.<br />
** Diurétiques de l'anse : en présence de surcharge chez des patients avec des tensions artérielles adéquates.<br />
<br />
Lorsque la ventilation non invasive est insuffisante, un mode de ventilation invasive tel l'intubation endotrachéale est indiqué. Des volumes courants cibles de 5-7 mL/kg de poids idéal sont utilisés pour leurs effets protecteurs pour les poumons. <br />
<br />
* Un volume courant plus bas optimise la vascularisation et les échanges entre la vascularisation pulmonaire et le parenchyme pulmonaire en tour diminuant la résistance du circuit pulmonaire et la post charge du ventricule droit.<br />
<br />
==== Support hémodynamique <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|pmid=30947630|pmcid=PMC6507212|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-27|pages=e011991}}</ref><ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenic-shock-complicating-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H23|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-27}}</ref>: ====<br />
La cible de tension artérielle moyenne (TAM) est généralement émise à ≥ 65 mmHg. <br />
<br />
* Cristalloïde : en absence de signes et symptômes d'oedème pulmonaire, un challenge avec un petit bolus (250-500) de salin isotonique peut être tenter en surveillant la réponse hémodynamique et les conséquences respiratoires.<br />
** L'exception est l'infarctus du coeur droit (''voir ci bas'').<br />
* <br />
Le support hémodynamique est rapidement initié par l'utilisation d'agents inotropes.<br />
<br />
* Norépinéphrine : première ligne. Titrer à dose minimal pour éviter les effets proarythmique.<br />
* Dopamine : amine avec effet dose dépendant. Possiblement moins bon agent en première ligne que la norépinéphrine.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Daniel|nom1=De Backer|prénom2=Patrick|nom2=Biston|prénom3=Jacques|nom3=Devriendt|prénom4=Christian|nom4=Madl|titre=Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=362|numéro=9|date=2010-03-04|issn=1533-4406|pmid=20200382|doi=10.1056/NEJMoa0907118|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20200382/|consulté le=2022-10-27|pages=779–789}}</ref><br />
* Dobutamine : effet surtout beta-1 donc inotrope avec de léger effets vasodilatateurs. Légère chronotropie augmente le risque d'arythmie.<br />
* Milrinone : inhibiteur PDE3 avec des effets similaire à la dobutamine. Surtout métabolisé par les reins.<br />
** La dobutamine ou la milrinone sont les choix premiers (en plus de la norépinéphrine) pour titrer dans le but d'augmenter le débit cardiaque chez les patients avec des tensions adéquates.<br />
<br />
Chez les patients avec des tensions artérielles plutôt élevé, il y a possibilité de rajouter un vasodilatateur intraveineux tel la nitroglycérine ou le nitroprusside avec but de diminuer la postcharge et la précharge.<br />
<br />
===== Thérapies avancés<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenic-shock-complicating-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H23|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-27}}</ref> =====<br />
* Ballon intraaortique (BIA) : utilité chez les patients avec défaut mécanique ou chez certains patients avec détérioration rapide.<br />
*''Left ventricular assist device'' (LVAD) : outil implanté en chirurgie dans le but de faire un bridge vers la récupération (ex. reperfusion rapide mais persistance d'hypoperfusion) ou bridge vers la greffe cardiaque.<br />
*''Extracorporeal membrane oxygenator'' (ECMO) : lorsque l'oxygénation est sévèrement compromis ou lors de dysfonction biventriculaire sévère nécessitant une stabilisation urgente<br />
* Autres instruments de support ventriculaire percutané <br />
** TandemHeart, Impella...<br />
* Thérapie de remplacement rénale chez jusqu'à 20% des patients <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-28|pages=e011991}}</ref><br />
<br />
===== Infarctus du coeur droit<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/right-ventricular-myocardial-infarction?sectionName=Optimization%20of%20right%20ventricular%20preload&search=cardiogenic%20shock&topicRef=83&anchor=H12&source=see_link#H12|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-27}}</ref> =====<br />
Le ventricule droit est très dépendant de la précharge pour son débit cardiaque. La prise en charge va aussi dépendre du degré de dysfonction du ventricule gauche associé (postcharge sur le ventricule droit).<br />
<br />
* L'utilisation de cristalloïde peu être tenté lorsqu'il y a absence de surcharge pulmonaire. Encore une fois, avec parcimonie.<br />
* Les nitrates et diurétiques ne devrait pas être utiliser pour éviter de diminuer la précharge.<br />
* Les vasopresseurs sont les mêmes que pour un choc du coeur gauche<br />
** Vasopressine : effet vasoconstricteur pur. Peu d'effet vasoconstricteur sur le circuit pulmonaire (postcharge moindre) que la norépinéphrine donc alternative potentiel en première ligne.<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Aditi|nom1=Shankar|prénom2=Gayathri|nom2=Gurumurthy|prénom3=Lakshmi|nom3=Sridharan|prénom4=Divya|nom4=Gupta|titre=A Clinical Update on Vasoactive Medication in the Management of Cardiogenic Shock|périodique=Clinical Medicine Insights: Cardiology|volume=16|date=2022-01|issn=1179-5468|issn2=1179-5468|doi=10.1177/11795468221075064|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8829716/#:~:text=Vasopressin%20is%20used%20as%20a,vasopressin%20use%20in%20cardiogenic%20shock.&text=The%20half%20-life%20of%20vasopressin,not%20necessary%20in%20renal%20failure.|consulté le=2022-10-27|pages=117954682210750}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-28|pages=e011991}}</ref> Demeure un excellent choix de 2e ligne lors de choc mixte.<br />
<br />
*<br />
<br />
*<br />
<br />
==Évolution==<br />
Malgré des avancés médicales et technologiques dans la prise en charge et de cette entité, le taux de mortalité intrahospitalière demeure élevé soit environ 40-50 %.<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-cardiogenic-shock-in-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#H8|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-29}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-29|pages=e011991}}</ref><br />
* Le taux de réadmission à 30 jours pour les survivants est de 18.6 %.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-29|pages=e011991}}</ref><br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
<references /></div>Nathan Marcouxhttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Nathan_Marcoux/Brouillons/Choc_cardiog%C3%A9nique&diff=87264Utilisateur:Nathan Marcoux/Brouillons/Choc cardiogénique2022-10-29T18:49:56Z<p>Nathan Marcoux : </p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
| acronyme = <br />
| image = <br />
| description_image = <br />
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}}Le choc cardiogénique est une entité clinique d'hypoperfusion causé par la défaillance du cœur à pomper le sang à travers le corps. Par définition, ce type de choc est d'origine intracardiaque. Cette diminution de débit cardiaque mène à l'hypoxie et à l'atteinte des organes cibles. Ce type de choc relativement commun demeure une cause de mortalité importante en lien avec sa gestion difficile.{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Définition}}<br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
La cause la plus fréquente de choc cardiogénique est celle d'un infarctus aigu du myocarde et se présente chez environ 5 à 10 % des cas. <br />
<br />
Les facteurs de risques élucidés dans la littérature<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-29|pages=e011991}}</ref> sont : <br />
<br />
* STEMI : deux fois plus de risque de choc cardiogénique comparé à un NSTEMI.<br />
* Femmes<br />
* Âge > 75 ans<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Épidémiologie}}<br />
<br />
==Étiologies==<br />
L'étiologie du choc cardiogénique peut être divisé en trois catégories : cardiomyopathique, arythmogène et mécanique<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-cardiogenic-shock-in-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#H8|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-29}}</ref>. <br />
<br />
* <u>Cardiomyopathique</u> : problèmes de contractilité.<br />
**[[Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST|Infarctus du myocarde]] (souvent extensive, impliquant plus de 40 % du ventricule gauche ou infarctus sévère du ventricule droit)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-29|pages=e011991}}</ref><br />
** [[Insuffisance cardiaque|Insuffisance cardiaque aiguë sévère]]<br />
** [[Myocardite]]<br />
** Contusion myocardique<br />
** "Stunned myocardium"<br />
** Secondaire à un choc septique<br />
** Induit par des médicaments (ex. intoxication aux bêtabloqueurs)<br />
* <u>Arythmogène</u> : problèmes électrophysiologiques.<br />
** Tachyarythmies <br />
*** Tachycardie auriculaire ([[Fibrillation auriculaire|fibrillation]], flutter, réentrée)<br />
*** Tachycardie ventriculaire<br />
*** [[Fibrillation ventriculaire]]<br />
** Bradyarythmies<br />
*** Bloc AV complet<br />
*** Bloc AV 2e degré Mobitz II<br />
* <u>Méchanique</u> : problème physique de parois/valves.<br />
** Insuffisance valvulaire sévère<br />
** Sténose valvulaire critique<br />
** Rupture valvulaire aiguë (rupture de cordon, rupture papillaire, abcès)<br />
** Défaut de la paroi septale (ex. communication intraventriculaire sévère)<br />
** Rupture d'anévrisme de la paroi ventriculaire<br />
** Myxome de l'oreillette <br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Étiologies}}<br />
*<br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
La physiopathologie du choc cardiogénique découle d'une dysfonction de la contractilité myocardique soit du ventricule gauche, soit du ventricule droit (ou plus rarement les deux). Ceci résulte en une diminution du débit cardiaque, de l'hypotension, une vasoconstriction systémique et de l'ischémie cardiaque.<br />
<br />
Typiquement, les patients en choc cardiogénique ont une diminution de la saturation veineuse d'oxygène et des pressions de remplissage de ventricule élevé (pression artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO ou "wedge pressure") > 15 mmHg, tension veineuse central > 10 mmHg). Parfois, chez les patients avec une fonction rénale préservé et un premier infarctus du myocarde, ce dernier peut s'avérer anormalement normal. <br />
<br />
La chute de pression est souvent initialement tamponnée par une augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Ce phénomène est médié par la relâche de vasopresseurs endogènes tel la norépinéphrine et l'angiotensine II. Le but de cette vasoconstriction est de permettre une meilleure perfusion des coronaires. Cependant, la combinaison d'un débit cardiaque diminué et d'une augmentation de la résistance vasculaire (et donc de la post-charge) peut mener à une diminution de la perfusion des tissus dont au niveau des artères coronaires, menant au maintient d'un cercle vicieux d'ischémie, de dysfonction myocardique puis d'hypoperfusion. Dans le but de faire une vasodilatation compensatoire, une réaction inflammatoire systémique semblable à ce que l'on voit en choc septique suit cette première réaction. Une augmentation des cytokines proinflammatoires tel l'oxyde nitrique, le peroxynitrite, le TNF-α, l'interleukine-1 contribues à ce phénomène pathologique en plus d'être plus directement cardiotoxique, contribuant ainsi à la mortalité chez ces patients.<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Ateet|nom1=Kosaraju|prénom2=Venkata Satish|nom2=Pendela|prénom3=Ofek|nom3=Hai|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2022|pmid=29489148|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482255/|consulté le=2022-10-29}}</ref><ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-cardiogenic-shock-in-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#H8|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-29}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|pmid=30947630|pmcid=PMC6507212|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-27|pages=e011991}}</ref><br />
<br />
Lorsque le choc est causé par une défaillance du ventricule droit, le débit de sang vers l'artère pulmonaire est diminué menant à une surcharge du système veineux et d'un compromis du remplissage du ventricule gauche et l'hypoperfusion systémique qui s'en suit. Le ventricule droit est surtout tolérant à une augmentation du volume circulant mais peu compliant à une augmentation de la postcharge. Avec une augmentation aiguë de la pression artérielle pulmonaire, le ventricule droit se dilate et le septum interventriculaire pousse sur la cavité du ventricule gauche ("D-shape") empêchant ainsi un remplissage adéquat du ventricule gauche en diastole exacerbant ainsi l'hypoperfusion systémique.<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/right-ventricular-myocardial-infarction?sectionName=Optimization%20of%20right%20ventricular%20preload&search=cardiogenic%20shock&topicRef=83&anchor=H12&source=see_link#|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-29}}</ref><br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Physiopathologie}}<br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
La présentation du choc cardiogénique ressemble aux autres types de [[Choc|chocs]]. <br />
<br />
Initialement, des signes d'hypoperfusion seront présente. Celles-ci inclus :<br />
<br />
* Hypotension artérielle<br />
* Tachycardie<br />
* Oligoanurie<br />
* État de conscience altéré (ralentissement psychomoteur, confusion, coma...)<br />
* Extrémités froides, marbrées<br />
<br />
Vu la défaillance cardiaque sévère, typiquement ces patients vont aussi être en détresse respiratoire secondaire à l'œdème pulmonaire. Selon le registre SHOCK, le tiers des patients en choc cardiogénique n'avait pas d'évidence de surcharge et 5.2 % n'avaient pas d'hypotension franche malgré la présence de signes d'hypoperfusion.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=V.|nom1=Menon|prénom2=H.|nom2=White|prénom3=T.|nom3=LeJemtel|prénom4=J. G.|nom4=Webb|titre=The clinical profile of patients with suspected cardiogenic shock due to predominant left ventricular failure: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic shocK?|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=36|numéro=3 Suppl A|date=2000-09|issn=0735-1097|pmid=10985707|doi=10.1016/s0735-1097(00)00874-3|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10985707/|consulté le=2022-10-29|pages=1071–1076}}</ref><br />
<br />
Le choc cardiogénique déclenché par une défaillance du cœur droit (ex. infarctus de la paroi inférieure du myocarde) se présente de façon un peu différente avec une distension des veines jugulaires en absence d'œdème pulmonaire<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}}<br />
*<br />
<br />
===Questionnaire===<br />
Lorsque le patient est conscient, il est primordial de tenter de déterminer le type de choc sous-jacent dans l'optique de traiter le plus rapidement possible l'étiologie sous-jacente.<br />
<br />
Les questions payantes sont celles liés à l'étiologie sous-jacente dont la plus fréquente est l'infarctus du myocarde.<br />
<br />
* [[Syndrome coronarien aigu]]<br />
* [[Fibrillation auriculaire]]<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}}<br />
*<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
Outre les stigmates de commun à tous les types de chocs, certains éléments à l'examen physique peuvent aider pister vers le diagnostique de choc cardiogénique.<br />
<br />
* Cardiovasculaire<br />
** Tachycardie + hypotension artérielle<br />
** Diminution des pouls périphériques<br />
** Extrémités froides ou marbrées<br />
** Rythme irrégulier (si présence d'arythmie maligne)<br />
** B3 ou B4<br />
** Présence d'un souffle de novo<br />
** Distension des veines jugulaires <br />
Pulmonaire<br />
* Tachypnée ou détresse respiratoire<br />
* Diminution des murmures vésiculaires aux bases<br />
* Crépitants<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}}<br />
*<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
Spécifique au choc cardiogénique, il faut rechercher les causes fréquentes (SCA, arythmie, valvulopathie critique). <br />
<br />
* ECG : arythmie maligne, élévation segment ST ou sous décalage ST, inversion de l'onde T, bloc AV (2e degré Mobitz 2 ou complet/3e degré).<br />
** L'ECG est a répété selon le degré de suspicion s'il est initialement normal.<br />
* Troponines sériées<br />
* BNP/NT-proBNP <br />
* Radiographie pulmonaire : surcharge pulmonaire (''"poumon blanc")''<br />
* Échographie cardiaque : <br />
** Défaillance ventriculaire (droit ou gauche) sévère, anomalies régionales de contractilité (ARC), valvulopathies critiques (surtout sténose aortique ou mitrale), rupture cordon mitral ou prolapsus mitral, rupture du septum ventriculaire, dissection aortique proximal (possibilité de dissection coronarienne secondaire)<br />
** L'échographie au chevet (EDU) par un professionnel formé est souvent adéquat initialement.<br />
** À nôté que l'épanchement cardiaque peut être présent mais que la tamponnade est physiologiquement un type de choc obstructif.<br />
* Coronarographie <br />
<br />
Si l'étiologie du choc n'est pas clair, il est nécessaire de dépister toute cause potentiel de choc chez le patient selon ses facteurs de risques. Le bilan paraclinique étendu inclus les signes d'hypoperfusion systémique :<br />
<br />
* FSC<br />
* Lactates et gaz (acidose métabolique)<br />
** Un gaz artériel peut être utile pour évaluer la PaO2 mais aussi pour sa rapidité de résultats (gaz choc).<br />
* Bilan hépatique<br />
* Créatinine, urée<br />
* INR et PTT (surtout pour la prise en charge subséquente)<br />
* Électrolytes étendus<br />
* TSH (surtout dans le cas d'arythmie)<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques}}<br />
*<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Approche clinique}}<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic est principalement un diagnostic clinique : <br />
<br />
* Patient en choc avec anamnèse et examens en faveur d'une étiologique cardiaque <br />
** ex. DRS, STEMI à l'ECG, détresse respiratoire avec une RXP démontrant un poumon ''"''blanc".<br />
<br />
Le diagnostique du [[syndrome coronarien aigu]] nécessite une confirmation (et ensuite un traitement) via une coronarographie. <br />
<br />
Dans les cas où l'étiologie du choc est incertain ou le SCA n'est pas en cause, l'échographie cardiaque devient le meilleur outil diagnostique. Outre les signes mentionnés plus haut, on peut retrouver : <br />
<br />
* PAPO > 15 mmHg,<br />
* Tension veineuse central > 10 mmHg<br />
<br />
La ''Society for Cardiovascular Angiography & Interventions'' (SCAI) ont émis une classification des stades de choc cardiogénique<ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Srihari S.|nom1=Naidu|prénom2=David A.|nom2=Baran|prénom3=Jacob C.|nom3=Jentzer|prénom4=Steven M.|nom4=Hollenberg|titre=SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update: A Review and Incorporation of Validation Studies: This statement was endorsed by the American College of Cardiology (ACC), American College of Emergency Physicians (ACEP), American Heart Association (AHA), European Society of Cardiology (ESC) Association for Acute Cardiovascular Care (ACVC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT), Society of Critical Care Medicine (SCCM), and Society of Thoracic Surgeons (STS) in December 2021.|périodique=Journal of the Society for Cardiovascular Angiography & Interventions|volume=1|numéro=1|date=2022-01-01|issn=2772-9303|doi=10.1016/j.jscai.2021.100008|lire en ligne=https://www.jscai.org/article/S2772-9303(21)00008-9/abstract|consulté le=2022-10-23}}</ref> : <br />
<br />
# À risque : aucune évidence de choc mais patient à risque (Infarctus large, insuffisance cardiaque décompensé sévère) <br />
# Pré-choc : début d'instabilité hémodynamique (hypotension, tachycardie) mais en absence de signes d'hypoperfusion. <br />
# Choc "classique" : instabilité hémodynamique avec hypoperfusion. Nécessité de vasopresseurs ou de ventilation mécanique. <br />
# Détérioration du choc : idem au choc classique mais avec détérioration des bilans d'hypoperfusion ou augmentations du support ventilatoire/pharmacologique. <br />
# Extremis : choc réfractaire à risque élevé ou en état d'arrêt cardiorespiratoire. <br />
<br />
Ces stades ont pour but de déterminer la sévérité de la maladie en terme de continuum : un patient peut progresser vers la récupération ou peut se détériorer avec un taux de mortalité plus élevé.<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic}}<br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
''Voir étiologies de [[choc]].''{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic différentiel}}<br />
*<br />
<br />
==Traitement==<br />
Comme toute cause de choc, il est primordial de traiter l'étiologie sous-jacente. Comme noté ci-dessus, la cause la plus fréquente de choc cardiogénique est l'[[Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST|infarctus du myocarde]]. <br />
<br />
* Une dose de charge d'aspirine 325 mg est recommandé<br />
** Les inhibiteurs du P2Y12 ne sont pas recommandés d'emblée<br />
* Anticoagulation :<br />
** Dans un contexte d'urgence, l'héparine non fractionné (IV) est privilégié.<br />
* Angioplastie percutané d'urgence.<br />
** Thrombolyse lorsque l'angioplastie n'est pas disponible en temps opportun. <br />
** Pontage aortocoronarien (PAC) d'urgence selon l'étendu de la maladie athérosclérotique.<br />
<br />
La prise en charge du choc cardiogénique débute comme la majorité des chocs, c'est-à-dire avec support hémodynamique et ventilatoire (''ABC''). L'admission dans une unité de soins intensifs/coronariens en suit avec instrumentation adéquate lorsqu'opportun.<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Ateet|nom1=Kosaraju|prénom2=Venkata Satish|nom2=Pendela|prénom3=Ofek|nom3=Hai|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2022|pmid=29489148|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482255/|consulté le=2022-10-29}}</ref><br />
<br />
* Monitoring continu<br />
* Canule artériel : monitoring tensions artériel invasifs, gaz artériels et autres bilans.<br />
* Voie centrale : réplétion volémique, administration d'amines et de médicaments, suivi de la tension veineuse centrale et de la SvO2<br />
* Cathétérisassion du cœur droit : de moins en moins utilisé. <br />
<br />
==== Support ventilatoire<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenic-shock-complicating-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H23|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-27}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|pmid=30947630|pmcid=PMC6507212|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-27|pages=e011991}}</ref> ====<br />
L'oxygénation et la protection des voix respiratoires demeure la base de tout effort de réanimation. <br />
<br />
* Une saturation d'oxygène > 90% est généralement suffisante <br />
<br />
* La majorité de ses patients sont aussi à risque d'être en insuffisance respiratoire suite à de l'œdème pulmonaire causé par la défaillance cardiaque.<br />
** Diurétiques de l'anse : en présence de surcharge chez des patients avec des tensions artérielles adéquates.<br />
<br />
Lorsque la ventilation non invasive est insuffisante, un mode de ventilation invasive tel l'intubation endotrachéale est indiqué. Des volumes courants cibles de 5-7 mL/kg de poids idéal sont utilisés pour leurs effets protecteurs pour les poumons. <br />
<br />
* Un volume courant plus bas optimise la vascularisation et les échanges entre la vascularisation pulmonaire et le parenchyme pulmonaire en tour diminuant la résistance du circuit pulmonaire et la post charge du ventricule droit.<br />
<br />
==== Support hémodynamique <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|pmid=30947630|pmcid=PMC6507212|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-27|pages=e011991}}</ref><ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenic-shock-complicating-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H23|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-27}}</ref>: ====<br />
La cible de tension artérielle moyenne (TAM) est généralement émise à ≥ 65 mmHg. <br />
<br />
* Cristalloïde : en absence de signes et symptômes d'oedème pulmonaire, un challenge avec un petit bolus (250-500) de salin isotonique peut être tenter en surveillant la réponse hémodynamique et les conséquences respiratoires.<br />
** L'exception est l'infarctus du coeur droit (''voir ci bas'').<br />
* <br />
Le support hémodynamique est rapidement initié par l'utilisation d'agents inotropes.<br />
<br />
* Norépinéphrine : première ligne. Titrer à dose minimal pour éviter les effets proarythmique.<br />
* Dopamine : amine avec effet dose dépendant. Possiblement moins bon agent en première ligne que la norépinéphrine.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Daniel|nom1=De Backer|prénom2=Patrick|nom2=Biston|prénom3=Jacques|nom3=Devriendt|prénom4=Christian|nom4=Madl|titre=Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=362|numéro=9|date=2010-03-04|issn=1533-4406|pmid=20200382|doi=10.1056/NEJMoa0907118|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20200382/|consulté le=2022-10-27|pages=779–789}}</ref><br />
* Dobutamine : effet surtout beta-1 donc inotrope avec de léger effets vasodilatateurs. Légère chronotropie augmente le risque d'arythmie.<br />
* Milrinone : inhibiteur PDE3 avec des effets similaire à la dobutamine. Surtout métabolisé par les reins.<br />
** La dobutamine ou la milrinone sont les choix premiers (en plus de la norépinéphrine) pour titrer dans le but d'augmenter le débit cardiaque chez les patients avec des tensions adéquates.<br />
<br />
Chez les patients avec des tensions artérielles plutôt élevé, il y a possibilité de rajouter un vasodilatateur intraveineux tel la nitroglycérine ou le nitroprusside avec but de diminuer la postcharge et la précharge.<br />
<br />
===== Thérapies avancés<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenic-shock-complicating-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H23|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-27}}</ref> =====<br />
* Ballon intraaortique (BIA) : utilité chez les patients avec défaut mécanique ou chez certains patients avec détérioration rapide.<br />
*''Left ventricular assist device'' (LVAD) : outil implanté en chirurgie dans le but de faire un bridge vers la récupération (ex. reperfusion rapide mais persistance d'hypoperfusion) ou bridge vers la greffe cardiaque.<br />
*''Extracorporeal membrane oxygenator'' (ECMO) : lorsque l'oxygénation est sévèrement compromis ou lors de dysfonction biventriculaire sévère nécessitant une stabilisation urgente<br />
* Autres instruments de support ventriculaire percutané <br />
** TandemHeart, Impella...<br />
* Thérapie de remplacement rénale chez jusqu'à 20% des patients <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-28|pages=e011991}}</ref><br />
<br />
===== Infarctus du coeur droit<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/right-ventricular-myocardial-infarction?sectionName=Optimization%20of%20right%20ventricular%20preload&search=cardiogenic%20shock&topicRef=83&anchor=H12&source=see_link#H12|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-27}}</ref> =====<br />
Le ventricule droit est très dépendant de la précharge pour son débit cardiaque. La prise en charge va aussi dépendre du degré de dysfonction du ventricule gauche associé (postcharge sur le ventricule droit).<br />
<br />
* L'utilisation de cristalloïde peu être tenté lorsqu'il y a absence de surcharge pulmonaire. Encore une fois, avec parcimonie.<br />
* Les nitrates et diurétiques ne devrait pas être utiliser pour éviter de diminuer la précharge.<br />
* Les vasopresseurs sont les mêmes que pour un choc du coeur gauche<br />
** Vasopressine : effet vasoconstricteur pur. Peu d'effet vasoconstricteur sur le circuit pulmonaire (postcharge moindre) que la norépinéphrine donc alternative potentiel en première ligne.<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Aditi|nom1=Shankar|prénom2=Gayathri|nom2=Gurumurthy|prénom3=Lakshmi|nom3=Sridharan|prénom4=Divya|nom4=Gupta|titre=A Clinical Update on Vasoactive Medication in the Management of Cardiogenic Shock|périodique=Clinical Medicine Insights: Cardiology|volume=16|date=2022-01|issn=1179-5468|issn2=1179-5468|doi=10.1177/11795468221075064|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8829716/#:~:text=Vasopressin%20is%20used%20as%20a,vasopressin%20use%20in%20cardiogenic%20shock.&text=The%20half%20-life%20of%20vasopressin,not%20necessary%20in%20renal%20failure.|consulté le=2022-10-27|pages=117954682210750}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-28|pages=e011991}}</ref> Demeure un excellent choix de 2e ligne lors de choc mixte.<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Traitement}}<br />
*<br />
<br />
*<br />
<br />
==Évolution==<br />
Malgré des avancés médicales et technologiques dans la prise en charge et de cette entité, le taux de mortalité intrahospitalière demeure élevé soit environ 40-50 %.<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-cardiogenic-shock-in-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#H8|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-29}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-29|pages=e011991}}</ref><br />
* Le taux de réadmission à 30 jours pour les survivants est de 18.6 %.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-29|pages=e011991}}</ref><br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Évolution}}<br />
<br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}}<br />
<br />
==Notes==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Notes}}<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Section ontologique|classe=Classification clinique|nom=Références}}<br />
<references /></div>Nathan Marcouxhttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Nathan_Marcoux/Brouillons/Choc_cardiog%C3%A9nique&diff=87260Utilisateur:Nathan Marcoux/Brouillons/Choc cardiogénique2022-10-29T18:11:03Z<p>Nathan Marcoux : </p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
| acronyme = <br />
| image = <br />
| description_image = <br />
| wikidata_id = <br />
| autres_noms = <br />
| terme_anglais = <br />
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| spécialités = <br />
| version_de_classe = 4 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --><br />
| démo = 0<br />
}}Le choc cardiogénique est une entité clinique d'hypoperfusion causé par la défaillance du cœur à pomper le sang à travers le corps. Par définition, ce type de choc est d'origine intracardiaque. Cette diminution de débit cardiaque mène à l'hypoxie et à l'atteinte des organes cibles. Ce type de choc relativement commun demeure une cause de mortalité importante en lien avec sa gestion difficile.{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Définition}}<br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
La cause la plus fréquente de choc cardiogénique est celle d'un infarctus aigu du myocarde et se présente chez environ 5 à 10 % des cas. <br />
<br />
Les facteurs de risques élucidés dans la littérature<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-29|pages=e011991}}</ref> sont : <br />
<br />
* STEMI : deux fois plus de risque de choc cardiogénique comparé à un NSTEMI.<br />
* Femmes<br />
* Âge > 75 ans<br />
<br />
Malgré des avancés médicales et technologiques dans la prise en charge et de cette entité, le taux de mortalité intrahospitalière demeure élevé soit environ 40-50 %.<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-cardiogenic-shock-in-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#H8|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-29}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-29|pages=e011991}}</ref><br />
<br />
* Le taux de réadmission à 30 jours pour les survivants est de 18.6 %.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-29|pages=e011991}}</ref><br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Épidémiologie}}<br />
<br />
==Étiologies==<br />
L'étiologie du choc cardiogénique peut être divisé en trois catégories : cardiomyopathique, arythmogène et mécanique<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-cardiogenic-shock-in-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#H8|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-29}}</ref>. <br />
<br />
* <u>Cardiomyopathique</u> : problèmes de contractilité.<br />
** [[Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST|Infarctus du myocarde]] (souvent extensive, impliquant plus de 40 % du ventricule gauche ou infarctus sévère du ventricule droit)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-29|pages=e011991}}</ref><br />
** [[Insuffisance cardiaque|Insuffisance cardiaque aiguë sévère]]<br />
** [[Myocardite]]<br />
** Contusion myocardique<br />
** "Stunned myocardium"<br />
** Secondaire à un choc septique<br />
** Induit par des médicaments (ex. intoxication aux bêtabloqueurs)<br />
* <u>Arythmogène</u> : problèmes électrophysiologiques.<br />
** Tachyarythmies <br />
*** Tachycardie auriculaire ([[Fibrillation auriculaire|fibrillation]], flutter, réentrée)<br />
*** Tachycardie ventriculaire<br />
*** [[Fibrillation ventriculaire]]<br />
** Bradyarythmies<br />
*** Bloc AV complet<br />
*** Bloc AV 2e degré Mobitz II<br />
* <u>Méchanique</u> : problème physique de parois/valves.<br />
** Insuffisance valvulaire sévère<br />
** Sténose valvulaire critique<br />
** Rupture valvulaire aiguë (rupture de cordon, rupture papillaire, abcès)<br />
** Défaut de la paroi septale (ex. communication intraventriculaire sévère)<br />
** Rupture d'anévrisme de la paroi ventriculaire<br />
** Myxome de l'oreillette <br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Étiologies}}<br />
*<br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
La physiopathologie du choc cardiogénique découle d'une dysfonction de la contractilité myocardique soit du ventricule gauche, soit du ventricule droit (ou plus rarement les deux). Ceci résulte en une diminution du débit cardiaque, de l'hypotension, une vasoconstriction systémique et de l'ischémie cardiaque.<br />
<br />
Typiquement, les patients en choc cardiogénique ont une diminution de la saturation veineuse d'oxygène et des pressions de remplissage de ventricule élevé (pression artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO ou "wedge pressure") > 15 mmHg, tension veineuse central > 10 mmHg). Parfois, chez les patients avec une fonction rénale préservé et un premier infarctus du myocarde, ce dernier peut s'avérer anormalement normal. <br />
<br />
La chute de pression est souvent initialement tamponnée par une augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Ce phénomène est médié par la relâche de vasopresseurs endogènes tel la norépinéphrine et l'angiotensine II. Le but de cette vasoconstriction est de permettre une meilleure perfusion des coronaires. Cependant, la combinaison d'un débit cardiaque diminué et d'une augmentation de la résistance vasculaire (et donc de la post-charge) peut mener à une diminution de la perfusion des tissus dont au niveau des artères coronaires, menant au maintient d'un cercle vicieux d'ischémie, de dysfonction myocardique puis d'hypoperfusion. Dans le but de faire une vasodilatation compensatoire, une réaction inflammatoire systémique semblable à ce que l'on voit en choc septique suit cette première réaction. Une augmentation des cytokines proinflammatoires tel l'oxyde nitrique, le peroxynitrite, le TNF-α, l'interleukine-1 contribues à ce phénomène pathologique en plus d'être plus directement cardiotoxique, contribuant ainsi à la mortalité chez ces patients.<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Ateet|nom1=Kosaraju|prénom2=Venkata Satish|nom2=Pendela|prénom3=Ofek|nom3=Hai|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2022|pmid=29489148|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482255/|consulté le=2022-10-29}}</ref><ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-cardiogenic-shock-in-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#H8|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-29}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|pmid=30947630|pmcid=PMC6507212|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-27|pages=e011991}}</ref><br />
<br />
Lorsque le choc est causé par une défaillance du ventricule droit, le débit de sang vers l'artère pulmonaire est diminué menant à une surcharge du système veineux et d'un compromis du remplissage du ventricule gauche et l'hypoperfusion systémique qui s'en suit. Le ventricule droit est surtout tolérant à une augmentation du volume circulant mais peu compliant à une augmentation de la postcharge. Avec une augmentation aiguë de la pression artérielle pulmonaire, le ventricule droit se dilate et le septum interventriculaire pousse sur la cavité du ventricule gauche ("D-shape") empêchant ainsi un remplissage adéquat du ventricule gauche en diastole exacerbant ainsi l'hypoperfusion systémique.<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/right-ventricular-myocardial-infarction?sectionName=Optimization%20of%20right%20ventricular%20preload&search=cardiogenic%20shock&topicRef=83&anchor=H12&source=see_link#|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-29}}</ref><br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Physiopathologie}}<br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
La présentation du choc cardiogénique ressemble aux autres types de chocs. <br />
<br />
Initialement, des signes d'hypoperfusion seront présente. Celles-ci inclus :<br />
<br />
* Hypotension artérielle<br />
* Tachycardie<br />
* Oligoanurie<br />
* État de conscience altéré (ralentissement psychomoteur, confusion, coma...)<br />
* Extrémités froides, marbrées<br />
<br />
Vu la défaillance cardiaque sévère, typiquement ces patients vont aussi être en détresse respiratoire secondaire à l'œdème pulmonaire. Selon le registre SHOCK, le tiers des patients en choc cardiogénique n'avait pas d'évidence de surcharge et 5.2 % n'avaient pas d'hypotension franche malgré la présence de signes d'hypoperfusion.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=V.|nom1=Menon|prénom2=H.|nom2=White|prénom3=T.|nom3=LeJemtel|prénom4=J. G.|nom4=Webb|titre=The clinical profile of patients with suspected cardiogenic shock due to predominant left ventricular failure: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic shocK?|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=36|numéro=3 Suppl A|date=2000-09|issn=0735-1097|pmid=10985707|doi=10.1016/s0735-1097(00)00874-3|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10985707/|consulté le=2022-10-29|pages=1071–1076}}</ref><br />
<br />
Le choc cardiogénique déclenché par une défaillance du cœur droit (ex. infarctus de la paroi inférieure du myocarde) se présente de façon un peu différente avec une distension des veines jugulaires en absence d'œdème pulmonaire<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}}<br />
*<br />
<br />
===Questionnaire===<br />
Lorsque le patient est conscient, il est primordial de tenter de déterminer le type de choc sous-jacent dans l'optique de traiter le plus rapidement possible l'étiologie sous-jacente.<br />
<br />
Les questions payantes sont celles liés à l'étiologie sous-jacente dont la plus fréquente est l'infarctus du myocarde.<br />
<br />
* [[Syndrome coronarien aigu]]<br />
* [[Fibrillation auriculaire]]<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}}<br />
Les symptômes de cette maladie sont : <br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''}}<br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 2|affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''}}<br />
*l'{{Élément d'histoire|nom=élément d'histoire 1}}<br />
*...<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
Outre les stigmates de commun à tous les types de chocs, certains éléments à l'examen physique peuvent aider pister vers le diagnostique de choc cardiogénique.<br />
<br />
* Cardiovasculaire<br />
** Tachycardie + hypotension artérielle<br />
** Diminution des pouls périphériques<br />
** Extrémités froides ou marbrées<br />
** Rythme irrégulier (si présence d'arythmie maligne)<br />
** B3 ou B4<br />
** Présence d'un souffle de novo<br />
** Distension des veines jugulaires <br />
Pulmonaire<br />
* Tachypnée ou détresse respiratoire<br />
* Diminution des murmures vésiculaires aux bases<br />
* Crépitants<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}}<br />
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants : <br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
*l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 3}}<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
*...<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
Spécifique au choc cardiogénique, il faut rechercher les causes fréquentes (SCA, arythmie, valvulopathie critique). <br />
<br />
* ECG : arythmie maligne, élévation segment ST ou sous décalage ST, inversion de l'onde T, bloc AV (2e degré Mobitz 2 ou complet/3e degré)..<br />
** L'ECG est a répété selon le degré de suspicion s'il est initialement normal.<br />
* Troponines sériées<br />
* BNP/NT-proBNP <br />
* Radiographie pulmonaire : surcharge pulmonaire (''"poumon blanc")''<br />
* Échographie cardiaque : défaillance ventriculaire (droit ou gauche) sévère, anomalies régionales de contractilité (ARC), valvulopathies critiques (surtout sténose aortique ou mitrale), rupture cordon mitral ou prolapsus mitral, rupture du septum ventriculaire, dissection aortique proximal (possibilité de dissection coronarienne secondaire)<br />
** L'échographie au chevet (EDU) par un professionnel formé est souvent adéquat initialement. <br />
** À nôté que l'épanchement cardiaque peut être présent mais que la tamponnade est physiologiquement un type de choc obstructif. <br />
<br />
Si l'étiologie du choc n'est pas clair, il est nécessaire de dépister toute cause potentiel de choc chez le patient selon ses facteurs de risques. Le bilan paraclinique étendu inclus les signes d'hypoperfusion systémique :<br />
<br />
* FSC<br />
* Lactates et gaz (acidose métabolique)<br />
** Un gaz artériel peut être utile pour évaluer la PaO2 mais aussi pour sa rapidité de résultats (gaz choc).<br />
* Bilan hépatique<br />
* Créatinine, urée<br />
* INR et PTT (surtout pour la prise en charge subséquente)<br />
* Électrolytes étendus<br />
* TSH (surtout dans le cas d'arythmie)<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques}}<br />
Les examens paracliniques pertinents sont : <br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication}} : <br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 1}}<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} : <br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 3}}<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4}}, ...<br />
*...<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Approche clinique}}<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic est principalement un diagnostic clinique : patient en choc avec anamnèse et examens en faveur d'une étiologique cardiaque (ex. DRS, STEMI à l'ECG, détresse respiratoire avec une RXP démontrant un ''poumon blanc'').<br />
<br />
Le diagnostique du syndrome coronarien aigu nécessite une confirmation (et ensuite un traitement) via une coronarographie. <br />
<br />
Dans les cas où l'étiologie du choc est incertain ou le SCA n'est pas en cause, l'échographie cardiaque devient le meilleur outil diagnostique. Outre les signes mentionnés plus haut, on peut retrouver : <br />
<br />
* "wedge" pulmonaire > 15 mmHg, <br />
* tension veineuse central > 10 mmHg <br />
<br />
La ''Society for Cardiovascular Angiography & Interventions'' (SCAI) ont émis une classification des stades de choc cardiogénique<ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Srihari S.|nom1=Naidu|prénom2=David A.|nom2=Baran|prénom3=Jacob C.|nom3=Jentzer|prénom4=Steven M.|nom4=Hollenberg|titre=SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update: A Review and Incorporation of Validation Studies: This statement was endorsed by the American College of Cardiology (ACC), American College of Emergency Physicians (ACEP), American Heart Association (AHA), European Society of Cardiology (ESC) Association for Acute Cardiovascular Care (ACVC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT), Society of Critical Care Medicine (SCCM), and Society of Thoracic Surgeons (STS) in December 2021.|périodique=Journal of the Society for Cardiovascular Angiography & Interventions|volume=1|numéro=1|date=2022-01-01|issn=2772-9303|doi=10.1016/j.jscai.2021.100008|lire en ligne=https://www.jscai.org/article/S2772-9303(21)00008-9/abstract|consulté le=2022-10-23}}</ref> : <br />
<br />
# À risque : aucune évidence de choc mais patient à risque (Infarctus large, insuffisance cardiaque décompensé sévère) <br />
# Pré-choc : début d'instabilité hémodynamique (hypotension, tachycardie) mais en absence de signes d'hypoperfusion. <br />
# Choc "classique" : instabilité hémodynamique avec hypoperfusion. Nécessité de vasopresseurs ou de ventilation mécanique. <br />
# Détérioration du choc : idem au choc classique mais avec détérioration des bilans d'hypoperfusion ou augmentations du support ventilatoire/pharmacologique. <br />
# Extremis : choc réfractaire à risque élevé ou en état d'arrêt cardiorespiratoire. <br />
<br />
Ces stades ont pour but de déterminer la sévérité de la maladie en terme de continuum : un patient peut progresser vers la récupération ou peut se détériorer avec un taux de mortalité plus élevé.<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic}}<br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic différentiel}}<br />
Le diagnostic différentiel de la maladie est : <br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Traitement==<br />
Comme toute cause de choc, il est primordial de traiter l'étiologie sous-jacente. Comme noté ci-dessus, la cause la plus fréquente de choc cardiogénique est l'infarctus du myocarde (**cf STEMI). <br />
<br />
* Une dose de charge d'aspirine 325 mg est recommandé<br />
** Les inhibiteurs du P2Y12 ne sont pas recommandé d'emblée (l'hémodynamicien pourra décider)<br />
* Angioplastie percutané d'urgence. <br />
<br />
La prise en charge du choc cardiogénique débute comme la majorité des chocs, c'est-à-dire avec support hémodynamique et ventilatoire.<br />
<br />
Support ventilatoire<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenic-shock-complicating-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H23|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-27}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|pmid=30947630|pmcid=PMC6507212|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-27|pages=e011991}}</ref><br />
<br />
L'oxygénation et la protection des voix respiratoires demeure la base de tout effort de réanimation. Une saturation d'oxygène > 90% est généralement suffisante <br />
<br />
La majorité de ses patients sont aussi à risque d'être en insuffisance respiratoire suite à de l'oedème pulmonaire causé par la défaillance cardiaque.<br />
<br />
Lorsque la ventilation non invasive est insuffisante, un mode de ventilation invasive tel l'intubation endotrachéale est indiqué. Des volumes courants cibles de 5-7 mL/kg de poids idéal sont utilisés pour leurs effets protecteurs pour les poumons. Un volume courant plus bas optimise la vascularisation et les échanges entre la vascularisation pulmonaire et le parenchyme pulmonaire en tour diminuant la résistance du circuit pulmonaire et la post charge du ventricule droit.<br />
<br />
Support hémodynamique <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|pmid=30947630|pmcid=PMC6507212|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-27|pages=e011991}}</ref><ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenic-shock-complicating-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H23|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-27}}</ref>:<br />
<br />
La cible de tension artérielle moyenne (TAM) est généralement émise à ≥ 65 mmHg. <br />
<br />
* Cristalloïde : en absence de signes et symptômes d'oedème pulmonaire, un challenge avec un petit bolus (250-500) de salin isotonique peut être tenter en surveillant la réponse hémodynamique et les conséquences respiratoires.<br />
* L'exception est l'infarctus du coeur droit (''voir ci bas'').<br />
<br />
Le support hémodynamique est rapidement initié par l'utilisation d'agents inoptropes.<br />
<br />
* Norépinéphrine : première ligne. Titrer à dose minimal pour éviter les effets proarythmique.<br />
* Dopamine : amine avec effet dose dépendant. Possiblement moins bon agent en première ligne que la norépinéphrine.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Daniel|nom1=De Backer|prénom2=Patrick|nom2=Biston|prénom3=Jacques|nom3=Devriendt|prénom4=Christian|nom4=Madl|titre=Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=362|numéro=9|date=2010-03-04|issn=1533-4406|pmid=20200382|doi=10.1056/NEJMoa0907118|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20200382/|consulté le=2022-10-27|pages=779–789}}</ref><br />
* Dobutamine : effet surtout beta-1 donc inotrope vec de léger effets vasodilatateurs. Légère chronotropie augmente le risque d'arythmie.<br />
* Milrinone : inhibiteur PDE3 avec des effets similaire à la dobutamine. Surtout métabolisé par les reins.<br />
** La dobutamine ou la milrinone sont les choix premiers (en plus de la norépinéphrine) pour titrer dans le but d'augmenter le débit cardiaque chez les patients avec des tensions adéquates.<br />
<br />
Chez les patients avec des tensions artérielles plutôt élevé, il y a possibilité de rajouter un vasodilatateur intraveineux tel la nitroglycérine ou le nitroprusside avec but de diminuer la postcharge et la précharge.<br />
<br />
<br />
Thérapies avancés<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenic-shock-complicating-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H23|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-27}}</ref><br />
<br />
* Ballon intraaortique (BIA) : utilité chez les patients avec défaut mécanique ou chez certains patients avec détérioration rapide.<br />
* ''Left ventricular assist device'' (LVAD) : outil implanté en chirurgie dans le but de faire un bridge vers la récupération (ex. reperfusion rapide mais persistance d'hypoperfusion) ou bridge vers la greffe cardiaque.<br />
* ''Extracorporeal membrane oxygenator'' (ECMO) : lorsque l'oxygénation est sévèrement compromis ou lors de dysfonction biventriculaire sévère nécessitant une stabilisation urgente<br />
* Autres instruments de support ventriculaire percutané <br />
** TandemHeart, Impella...<br />
* Thérapie de remplacement rénale chez jusqu'à 20% des patients <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-28|pages=e011991}}</ref><br />
<br />
<br />
<u>Infarctus du coeur droit</u><ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/right-ventricular-myocardial-infarction?sectionName=Optimization%20of%20right%20ventricular%20preload&search=cardiogenic%20shock&topicRef=83&anchor=H12&source=see_link#H12|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-27}}</ref><br />
<br />
Le ventricule droit est très dépendant de la précharge pour son débit cardiaque. La prise en charge va aussi dépendre du degré de dysfonction du ventricule gauche associé (postcharge sur le ventricule droit).<br />
<br />
* L'utilisation de cristalloïde peu être tenté lorsqu'il y a absence de surcharge pulmonaire. Encore une fois, avec parcimonie.<br />
* Les nitrates et diurétiques ne devrait pas être utiliser pour éviter de diminuer la précharge.<br />
* Les vasopresseurs sont les mêmes que pour un choc du coeur gauche<br />
** Vasopressine : effet vasoconstricteur pur. Peu d'effet vasoconstricteur sur le circuit pulmonaire (postcharge moindre) que la norépinéphrine donc alternative potentiel en première ligne.<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Aditi|nom1=Shankar|prénom2=Gayathri|nom2=Gurumurthy|prénom3=Lakshmi|nom3=Sridharan|prénom4=Divya|nom4=Gupta|titre=A Clinical Update on Vasoactive Medication in the Management of Cardiogenic Shock|périodique=Clinical Medicine Insights: Cardiology|volume=16|date=2022-01|issn=1179-5468|issn2=1179-5468|doi=10.1177/11795468221075064|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8829716/#:~:text=Vasopressin%20is%20used%20as%20a,vasopressin%20use%20in%20cardiogenic%20shock.&text=The%20half%20-life%20of%20vasopressin,not%20necessary%20in%20renal%20failure.|consulté le=2022-10-27|pages=117954682210750}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-28|pages=e011991}}</ref> Demeure un excellent choix de 2e ligne lors de choc mixte.<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Traitement}}<br />
Les traitements suggérés sont les suivants : <br />
*le {{Traitement|nom=traitement 1}}<br />
*le {{Traitement|nom=traitement 2}}<br />
*le {{Traitement|nom=traitement 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Complications}}<br />
Les complications de cette maladie sont : <br />
*la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
*la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
*la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Évolution==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Évolution}}<br />
<br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}}<br />
<br />
==Notes==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Notes}}<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Section ontologique|classe=Classification clinique|nom=Références}}<br />
<references /></div>Nathan Marcouxhttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Nathan_Marcoux/Brouillons/Choc_cardiog%C3%A9nique&diff=87143Utilisateur:Nathan Marcoux/Brouillons/Choc cardiogénique2022-10-28T00:10:34Z<p>Nathan Marcoux : presque terminé?</p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
| acronyme = <br />
| image = <br />
| description_image = <br />
| wikidata_id = <br />
| autres_noms = <br />
| terme_anglais = <br />
| vidéo = <br />
| son = <br />
| spécialités = <br />
| version_de_classe = 4 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --><br />
}}<br />
<br />
Le choc cardiogénique est une entité clinique d'hypoperfusion causé par la défaillance du coeur à pomper le sang à travers le corps. Par définition, ce type de choc est d'origine intracardiaque. Cette diminution de débit cardiaque mène à l'hypoxie et à l'atteinte des organes cibles. Ce type de choc relativement commun demeure une cause de mortalité importante en lien avec sa gestion difficile.{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Définition}}<br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
La cause la plus fréquente de choc cardiogénique est celle d'un infarctus aigu du myocarde et se présente chez environ 5 à 10 % des cas. <br />
<br />
Les facteurs de risques élucidés dans la littérature sont :<br />
<br />
* STEMI : deux fois plus de risque de choc cardiogénique comparé à un NSTEMI.<br />
* Femmes<br />
* Âge > 75 ans<br />
<br />
Malgré des avancés médicales et technologique dans la prise en charge et de cette entité, le taux de mortalité intrahospitalière demeure élevé soit environ 40-50 %.<br />
<br />
* Le taux de réadmission à 30 jours pour les survivants est de 18.6 %.<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Épidémiologie}}<br />
<br />
==Étiologies==<br />
L'étiologie du choc cardiogénique peut être divisé en trois catégories : cardiomyopathique, arythmogène et mécanique. <br />
<br />
* Cardiomyopathique : problèmes de contractilité.<br />
** Infarctus du myocarde (souvent extensive, impliquant plus de 40 % du ventricule gauche ou infarctus sévère du ventricule droit)<br />
** Insuffisance cardiaque aiguë sévère<br />
** Myocardite<br />
** Contusion myocardique<br />
** "Stunned myocardium"<br />
** Secondaire à un choc septique<br />
** Induit par des médicaments (ex. intoxication aux bêtabloqueurs)<br />
* Arythmogène : problèmes électrophysiologiques.<br />
** Tachyarythmies <br />
*** Tachycardie auriculaire (fibrillation, flutter, réentrée)<br />
*** Tachycardie ventriculaire<br />
*** Fibrillation ventriculaire<br />
** Bradyarythmies<br />
*** Bloc AV complet<br />
*** Bloc AV 2e degrée Mobitz II<br />
* Méchanique : problème physique de parois/valves.<br />
** Insuffisance valvulaire sévère<br />
** Sténose valvulaire critique<br />
** Rupture valvulaire aiguë (rupture de cordon, rupture papillaire, abcès)<br />
** Défaut de la paroi septale (ex. communication intraventriculaire sévère)<br />
** Rupture d'anévrisme de la paroi ventriculaire<br />
** Myxome de l'oreillette <br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Étiologies}}<br />
Les étiologies sont : <br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 1|affichage=étiologie 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez modifier.'''}}<br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 2|affichage=étiologie 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 3|affichage=étiologie 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres étiologies.'''}}<br />
*...<br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
La physiopathologie du choc cardiogénique découle d'une dysfonction de la contractilité myocardique soit du ventricule gauche, soit du ventricule droit (ou plus rarement les deux). Ceci résulte en une diminution du débit cardiaque, de l'hypotension, une vasoconstriction systémique et de l'ischémie cardiaque.<br />
<br />
Typiquement, les patients en choc cardiogénique ont une diminution de la saturation veineuse d'oxygène et des pressions de remplissage de ventricule élevé ("wedge" pulmonaire > 15 mmHg, tension veineuse central > 10 mmHg). Parfois, chez les patients avec une fonction rénale préservé et un premier infarctus du myocarde, ce dernier peut s'avérer anormalement normal. <br />
<br />
La chute de pression est souvent initialement tamponné par une augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Ce phénomène est médié par la relâche de vasopresseurs endogènes tel la norépinéphrine et l'angiotensine II. Le but de cette vasoconstriction est de permettre une meilleur perfusion des coronaires. Cependant, la combinaison d'un débit cardiaque diminué et d'une augmentation de la résistance vasculaire (et donc de la post-charge) peut mener à une diminution de la perfusion des tissus dont au niveau des artères coronaires, menant au maintient d'un cercle vicieux d'ischémie, de dysfonction myocardique puis d'hypoperfusion. Dans le but de faire une vasodilatation compensatoire, une réaction inflammatoire systémique semblable à ce que l'on voit en choc septique suit cette première réaction. Une augmentation des cytokines proinflammatoires tel l'oxyde nitrique, le peroxynitrite, le TNF-α, l'interleukine-1 contribues à ce phénomène pathologique en plus d'être plus directement cardiotoxique, contribuant à la mortalité chez ces patients.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|pmid=30947630|pmcid=PMC6507212|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-27|pages=e011991}}</ref><br />
<br />
Lorsque le choc est causé par une défaillance du ventricule droit, le débit de sang vers l'artère pulmonaire est diminué menant à une surcharge su système veineux et d'un compromis du remplissage du ventricule gauche et l'hypoperfusion systémique qui s'en suit. Le ventricule droit est surtout tolérant à une augmentation du volume circulant mais peu compliant à une augmentation de la postcharge. Avec une augmentation aiguë de la pression artérielle pulmonaire, le ventricule droit se dilate et le septum interventriculaire pousse sur la cavité du ventricule gauche ("D-shape") empêchant ainsi un remplissage adéquat du ventricule gauche en diastole exacerbant ainsi l'hypoperfusion systémique.<br />
<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Physiopathologie}}<br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
La présentation du choc cardiogénique ressemble aux autres types de chocs. <br />
<br />
Initialement, des signes d'hypoperfusion seront présente. Celles-ci inclus :<br />
<br />
* Hypotension artérielle<br />
* Tachycardie<br />
* Oligoanurie<br />
* État de conscience altéré (ralentissement psychomoteur, confusion, coma...)<br />
* Extrémités froides, marbrées<br />
<br />
Vu la défaillance cardiaque sévère, typiquement ces patients vont aussi être en détresse respiratoire secondaire à l'oedème pulmonaire. Selon le registre SHOCK***, le tiers des patients en choc cardiogénique n'avait pas d'évidence de surcharge et 5.2 % n'avaient pas d'hypotension franche malgré la présence de signes d'hypoperfusion.***<br />
<br />
Le choc cardiogénique déclencher par une défaillance du coeur droit (ex. infarctus de la paroi inférieure du myocarde) se présente de façon un peu différente avec une distension des veines jugulaires en absence d'oedème pulmonaire.<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}}<br />
<br />
===Facteurs de risque===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}}<br />
Les facteurs de risque sont : <br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 1|affichage=facteur de risque 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.'''}}<br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 2|affichage=facteur de risque 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 3|affichage=facteur de risque 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.'''}}<br />
*...<br />
<br />
===Questionnaire===<br />
Lorsque le patient est conscient, il est primordial de tenter de déterminer le type de choc sous-jacent dans l'optique de traiter le plus rapidement possible l'étiologie sous-jacente.<br />
<br />
Les questions payantes sont celles liés à l'étiologie sous-jacente dont la plus fréquente est l'infarctus du myocarde.<br />
<br />
* ''<u>Questionnaire MCAS</u>''<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}}<br />
Les symptômes de cette maladie sont : <br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''}}<br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 2|affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''}}<br />
*l'{{Élément d'histoire|nom=élément d'histoire 1}}<br />
*...<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
Outre les stigmates de commun à tous les types de chocs, certains éléments à l'examen physique peuvent aider pister vers le diagnostique de choc cardiogénique.<br />
<br />
* Cardiovasculaire<br />
** Tachycardie + hypotension artérielle<br />
** Diminution des pouls périphériques<br />
** Extrémités froides ou marbrées<br />
** Rythme irrégulier (si présence d'arythmie maligne)<br />
** B3 ou B4<br />
** Présence d'un souffle de novo<br />
** Distension des veines jugulaires <br />
Pulmonaire<br />
* Tachypnée ou détresse respiratoire<br />
* Diminution des murmures vésiculaires aux bases<br />
* Crépitants<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}}<br />
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants : <br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
*l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 3}}<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
*...<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
Spécifique au choc cardiogénique, il faut rechercher les causes fréquentes (SCA, arythmie, valvulopathie critique). <br />
<br />
* ECG : arythmie maligne, élévation segment ST ou sous décalage ST, inversion de l'onde T, bloc AV (2e degré Mobitz 2 ou complet/3e degré)..<br />
** L'ECG est a répété selon le degré de suspicion s'il est initialement normal.<br />
* Troponines sériées<br />
* BNP/NT-proBNP <br />
* Radiographie pulmonaire : surcharge pulmonaire (''"poumon blanc")''<br />
* Échographie cardiaque : défaillance ventriculaire (droit ou gauche) sévère, anomalies régionales de contractilité (ARC), valvulopathies critiques (surtout sténose aortique ou mitrale), rupture cordon mitral ou prolapsus mitral, rupture du septum ventriculaire, dissection aortique proximal (possibilité de dissection coronarienne secondaire)<br />
** L'échographie au chevet (EDU) par un professionnel formé est souvent adéquat initialement. <br />
** À nôté que l'épanchement cardiaque peut être présent mais que la tamponnade est physiologiquement un type de choc obstructif. <br />
<br />
Si l'étiologie du choc n'est pas clair, il est nécessaire de dépister toute cause potentiel de choc chez le patient selon ses facteurs de risques. Le bilan paraclinique étendu inclus les signes d'hypoperfusion systémique :<br />
<br />
* FSC<br />
* Lactates et gaz (acidose métabolique)<br />
** Un gaz artériel peut être utile pour évaluer la PaO2 mais aussi pour sa rapidité de résultats (gaz choc).<br />
* Bilan hépatique<br />
* Créatinine, urée<br />
* INR et PTT (surtout pour la prise en charge subséquente)<br />
* Électrolytes étendus<br />
* TSH (surtout dans le cas d'arythmie)<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques}}<br />
Les examens paracliniques pertinents sont : <br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication}} : <br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 1}}<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} : <br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 3}}<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4}}, ...<br />
*...<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Approche clinique}}<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic est principalement un diagnostic clinique : patient en choc avec anamnèse et examens en faveur d'une étiologique cardiaque (ex. DRS, STEMI à l'ECG, détresse respiratoire avec une RXP démontrant un ''poumon blanc'').<br />
<br />
Le diagnostique du syndrome coronarien aigu nécessite une confirmation (et ensuite un traitement) via une coronarographie. <br />
<br />
Dans les cas où l'étiologie du choc est incertain ou le SCA n'est pas en cause, l'échographie cardiaque devient le meilleur outil diagnostique. Outre les signes mentionnés plus haut, on peut retrouver : <br />
<br />
* "wedge" pulmonaire > 15 mmHg, <br />
* tension veineuse central > 10 mmHg <br />
<br />
La ''Society for Cardiovascular Angiography & Interventions'' (SCAI) ont émis une classification des stades de choc cardiogénique<ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Srihari S.|nom1=Naidu|prénom2=David A.|nom2=Baran|prénom3=Jacob C.|nom3=Jentzer|prénom4=Steven M.|nom4=Hollenberg|titre=SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update: A Review and Incorporation of Validation Studies: This statement was endorsed by the American College of Cardiology (ACC), American College of Emergency Physicians (ACEP), American Heart Association (AHA), European Society of Cardiology (ESC) Association for Acute Cardiovascular Care (ACVC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT), Society of Critical Care Medicine (SCCM), and Society of Thoracic Surgeons (STS) in December 2021.|périodique=Journal of the Society for Cardiovascular Angiography & Interventions|volume=1|numéro=1|date=2022-01-01|issn=2772-9303|doi=10.1016/j.jscai.2021.100008|lire en ligne=https://www.jscai.org/article/S2772-9303(21)00008-9/abstract|consulté le=2022-10-23}}</ref> : <br />
<br />
# À risque : aucune évidence de choc mais patient à risque (Infarctus large, insuffisance cardiaque décompensé sévère) <br />
# Pré-choc : début d'instabilité hémodynamique (hypotension, tachycardie) mais en absence de signes d'hypoperfusion. <br />
# Choc "classique" : instabilité hémodynamique avec hypoperfusion. Nécessité de vasopresseurs ou de ventilation mécanique. <br />
# Détérioration du choc : idem au choc classique mais avec détérioration des bilans d'hypoperfusion ou augmentations du support ventilatoire/pharmacologique. <br />
# Extremis : choc réfractaire à risque élevé ou en état d'arrêt cardiorespiratoire. <br />
<br />
Ces stades ont pour but de déterminer la sévérité de la maladie en terme de continuum : un patient peut progresser vers la récupération ou peut se détériorer avec un taux de mortalité plus élevé.<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic}}<br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic différentiel}}<br />
Le diagnostic différentiel de la maladie est : <br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Traitement==<br />
Comme toute cause de choc, il est primordial de traiter l'étiologie sous-jacente. Comme noté ci-dessus, la cause la plus fréquente de choc cardiogénique est l'infarctus du myocarde (**cf STEMI). <br />
<br />
* Une dose de charge d'aspirine 325 mg est recommandé<br />
** Les inhibiteurs du P2Y12 ne sont pas recommandé d'emblée (l'hémodynamicien pourra décider)<br />
* Angioplastie percutané d'urgence. <br />
<br />
La prise en charge du choc cardiogénique débute comme la majorité des chocs, c'est-à-dire avec support hémodynamique et ventilatoire.<br />
<br />
Support ventilatoire<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenic-shock-complicating-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H23|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-27}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|pmid=30947630|pmcid=PMC6507212|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-27|pages=e011991}}</ref><br />
<br />
L'oxygénation et la protection des voix respiratoires demeure la base de tout effort de réanimation. Une saturation d'oxygène > 90% est généralement suffisante <br />
<br />
La majorité de ses patients sont aussi à risque d'être en insuffisance respiratoire suite à de l'oedème pulmonaire causé par la défaillance cardiaque.<br />
<br />
Lorsque la ventilation non invasive est insuffisante, un mode de ventilation invasive tel l'intubation endotrachéale est indiqué. Des volumes courants cibles de 5-7 mL/kg de poids idéal sont utilisés pour leurs effets protecteurs pour les poumons. Un volume courant plus bas optimise la vascularisation et les échanges entre la vascularisation pulmonaire et le parenchyme pulmonaire en tour diminuant la résistance du circuit pulmonaire et la post charge du ventricule droit.<br />
<br />
Support hémodynamique <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|pmid=30947630|pmcid=PMC6507212|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-27|pages=e011991}}</ref><ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenic-shock-complicating-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H23|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-27}}</ref>:<br />
<br />
La cible de tension artérielle moyenne (TAM) est généralement émise à ≥ 65 mmHg. <br />
<br />
* Cristalloïde : en absence de signes et symptômes d'oedème pulmonaire, un challenge avec un petit bolus (250-500) de salin isotonique peut être tenter en surveillant la réponse hémodynamique et les conséquences respiratoires.<br />
* L'exception est l'infarctus du coeur droit (''voir ci bas'').<br />
<br />
Le support hémodynamique est rapidement initié par l'utilisation d'agents inoptropes.<br />
<br />
* Norépinéphrine : première ligne. Titrer à dose minimal pour éviter les effets proarythmique.<br />
* Dopamine : amine avec effet dose dépendant. Possiblement moins bon agent en première ligne que la norépinéphrine.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Daniel|nom1=De Backer|prénom2=Patrick|nom2=Biston|prénom3=Jacques|nom3=Devriendt|prénom4=Christian|nom4=Madl|titre=Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=362|numéro=9|date=2010-03-04|issn=1533-4406|pmid=20200382|doi=10.1056/NEJMoa0907118|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20200382/|consulté le=2022-10-27|pages=779–789}}</ref><br />
* Dobutamine : effet surtout beta-1 donc inotrope vec de léger effets vasodilatateurs. Légère chronotropie augmente le risque d'arythmie.<br />
* Milrinone : inhibiteur PDE3 avec des effets similaire à la dobutamine. Surtout métabolisé par les reins.<br />
** La dobutamine ou la milrinone sont les choix premiers (en plus de la norépinéphrine) pour titrer dans le but d'augmenter le débit cardiaque chez les patients avec des tensions adéquates.<br />
<br />
Chez les patients avec des tensions artérielles plutôt élevé, il y a possibilité de rajouter un vasodilatateur intraveineux tel la nitroglycérine ou le nitroprusside avec but de diminuer la postcharge et la précharge.<br />
<br />
<br />
Thérapies avancés<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenic-shock-complicating-acute-myocardial-infarction?search=cardiogenic%20shock&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H23|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-27}}</ref><br />
<br />
* Ballon intraaortique (BIA) : utilité chez les patients avec défaut mécanique ou chez certains patients avec détérioration rapide.<br />
* ''Left ventricular assist device'' (LVAD) : outil implanté en chirurgie dans le but de faire un bridge vers la récupération (ex. reperfusion rapide mais persistance d'hypoperfusion) ou bridge vers la greffe cardiaque.<br />
* ''Extracorporeal membrane oxygenator'' (ECMO) : lorsque l'oxygénation est sévèrement compromis ou lors de dysfonction biventriculaire sévère nécessitant une stabilisation urgente<br />
* Autres instruments de support ventriculaire percutané <br />
** TandemHeart, Impella...<br />
* Thérapie de remplacement rénale chez jusqu'à 20% des patients <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-28|pages=e011991}}</ref><br />
<br />
<br />
<u>Infarctus du coeur droit</u><ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/right-ventricular-myocardial-infarction?sectionName=Optimization%20of%20right%20ventricular%20preload&search=cardiogenic%20shock&topicRef=83&anchor=H12&source=see_link#H12|site=www.uptodate.com|consulté le=2022-10-27}}</ref><br />
<br />
Le ventricule droit est très dépendant de la précharge pour son débit cardiaque. La prise en charge va aussi dépendre du degré de dysfonction du ventricule gauche associé (postcharge sur le ventricule droit).<br />
<br />
* L'utilisation de cristalloïde peu être tenté lorsqu'il y a absence de surcharge pulmonaire. Encore une fois, avec parcimonie.<br />
* Les nitrates et diurétiques ne devrait pas être utiliser pour éviter de diminuer la précharge.<br />
* Les vasopresseurs sont les mêmes que pour un choc du coeur gauche<br />
** Vasopressine : effet vasoconstricteur pur. Peu d'effet vasoconstricteur sur le circuit pulmonaire (postcharge moindre) que la norépinéphrine donc alternative potentiel en première ligne.<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Aditi|nom1=Shankar|prénom2=Gayathri|nom2=Gurumurthy|prénom3=Lakshmi|nom3=Sridharan|prénom4=Divya|nom4=Gupta|titre=A Clinical Update on Vasoactive Medication in the Management of Cardiogenic Shock|périodique=Clinical Medicine Insights: Cardiology|volume=16|date=2022-01|issn=1179-5468|issn2=1179-5468|doi=10.1177/11795468221075064|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8829716/#:~:text=Vasopressin%20is%20used%20as%20a,vasopressin%20use%20in%20cardiogenic%20shock.&text=The%20half%20-life%20of%20vasopressin,not%20necessary%20in%20renal%20failure.|consulté le=2022-10-27|pages=117954682210750}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cyrus|nom1=Vahdatpour|prénom2=David|nom2=Collins|prénom3=Sheldon|nom3=Goldberg|titre=Cardiogenic Shock|périodique=Journal of the American Heart Association|volume=8|numéro=8|date=2019-04-16|doi=10.1161/JAHA.119.011991|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.011991|consulté le=2022-10-28|pages=e011991}}</ref> Demeure un excellent choix de 2e ligne lors de choc mixte.<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Traitement}}<br />
Les traitements suggérés sont les suivants : <br />
*le {{Traitement|nom=traitement 1}}<br />
*le {{Traitement|nom=traitement 2}}<br />
*le {{Traitement|nom=traitement 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Complications}}<br />
Les complications de cette maladie sont : <br />
*la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
*la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
*la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Évolution==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Évolution}}<br />
<br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}}<br />
<br />
==Notes==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Notes}}<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Section ontologique|classe=Classification clinique|nom=Références}}<br />
<references /></div>Nathan Marcouxhttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Nathan_Marcoux/Brouillons/Choc_cardiog%C3%A9nique&diff=86901Utilisateur:Nathan Marcoux/Brouillons/Choc cardiogénique2022-10-23T23:46:12Z<p>Nathan Marcoux : </p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
| acronyme = <br />
| image = <br />
| description_image = <br />
| wikidata_id = <br />
| autres_noms = <br />
| terme_anglais = <br />
| vidéo = <br />
| son = <br />
| spécialités = <br />
| version_de_classe = 4 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --><br />
}}<br />
<br />
Le choc cardiogénique est une entité clinique d'hypoperfusion causé par la défaillance du coeur à pomper le sang à travers le corps. Par définition, ce type de choc est d'origine intracardiaque. Cette diminution de débit cardiaque mène à l'hypoxie et à l'atteinte des organes cibles. Ce type de choc relativement commun demeure une cause de mortalité importante en lien avec sa gestion difficile.{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Définition}}<br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
La cause la plus fréquente de choc cardiogénique est celle d'un infarctus aigu du myocarde et se présente chez environ 5 à 10 % des cas. <br />
<br />
Les facteurs de risques élucidés dans la littérature sont :<br />
<br />
* STEMI : deux fois plus de risque de choc cardiogénique comparé à un NSTEMI.<br />
* Femmes<br />
* Âge > 75 ans<br />
<br />
Malgré des avancés médicales et technologique dans la prise en charge et de cette entité, le taux de mortalité intrahospitalière demeure élevé soit environ 40-50 %.<br />
<br />
* Le taux de réadmission à 30 jours pour les survivants est de 18.6 %.<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Épidémiologie}}<br />
<br />
==Étiologies==<br />
L'étiologie du choc cardiogénique peut être divisé en trois catégories : cardiomyopathique, arythmogène et mécanique. <br />
<br />
* Cardiomyopathique : problèmes de contractilité.<br />
** Infarctus du myocarde (souvent extensive, impliquant plus de 40 % du ventricule gauche ou infarctus sévère du ventricule droit)<br />
** Insuffisance cardiaque aiguë sévère<br />
** Myocardite<br />
** Contusion myocardique<br />
** "Stunned myocardium"<br />
** Secondaire à un choc septique<br />
** Induit par des médicaments (ex. intoxication aux bêtabloqueurs)<br />
* Arythmogène : problèmes électrophysiologiques.<br />
** Tachyarythmies <br />
*** Tachycardie auriculaire (fibrillation, flutter, réentrée)<br />
*** Tachycardie ventriculaire<br />
*** Fibrillation ventriculaire<br />
** Bradyarythmies<br />
*** Bloc AV complet<br />
*** Bloc AV 2e degrée Mobitz II<br />
* Méchanique : problème physique de parois/valves.<br />
** Insuffisance valvulaire sévère<br />
** Sténose valvulaire critique<br />
** Rupture valvulaire aiguë (rupture de cordon, rupture papillaire, abcès)<br />
** Défaut de la paroi septale (ex. communication intraventriculaire sévère)<br />
** Rupture d'anévrisme de la paroi ventriculaire<br />
** Myxome de l'oreillette <br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Étiologies}}<br />
Les étiologies sont : <br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 1|affichage=étiologie 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez modifier.'''}}<br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 2|affichage=étiologie 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 3|affichage=étiologie 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres étiologies.'''}}<br />
*...<br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
La physiopathologie du choc cardiogénique découle d'une dysfonction de la contractilité myocardique soit du ventricule gauche, soit du ventricule droit (ou plus rarement les deux). Ceci résulte en une diminution du débit cardiaque, de l'hypotension, une vasoconstriction systémique et de l'ischémie cardiaque.<br />
<br />
Typiquement, les patients en choc cardiogénique ont une diminution de la saturation veineuse d'oxygène et des pressions de remplissage de ventricule élevé ("wedge" pulmonaire > 15 mmHg, tension veineuse central > 10 mmHg). Parfois, chez les patients avec une fonction rénale préservé et un premier infarctus du myocarde, ce dernier peut s'avérer anormalement normal. <br />
<br />
La chute de pression est souvent initialement tamponné par une augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Ce phénomène est médié par la relâche de vasopresseurs endogènes tel la norépinéphrine et l'angiotensine II. Le but de cette vasoconstriction est de permettre une meilleur perfusion des coronaires. Cependant, la combinaison d'un débit cardiaque diminué et d'une augmentation de la résistance vasculaire (et donc de la post-charge) peut mener à une diminution de la perfusion des tissus dont au niveau des artères coronaires, menant au maintient d'un cercle vicieux d'ischémie, de dysfonction myocardique puis d'hypoperfusion. Dans le but de faire une vasodilatation compensatoire, une réaction inflammatoire systémique semblable à ce que l'on voit en choc septique suit cette première réaction. Une augmentation des cytokines proinflammatoires tel l'oxyde nitrique, le peroxynitrite, le TNF-α, l'interleukine-1 contribues à ce phénomène pathologique en plus d'être plus directement cardiotoxique, contribuant à la mortalité chez ces patients.<br />
<br />
Lorsque le choc est causé par une défaillance du ventricule droit, le débit de sang vers l'artère pulmonaire est diminué menant à une surcharge su système veineux et d'un compromis du remplissage du ventricule gauche et l'hypoperfusion systémique qui s'en suit. Le ventricule droit est surtout tolérant à une augmentation du volume circulant mais peu compliant à une augmentation de la postcharge. Avec une augmentation aiguë de la pression artérielle pulmonaire, le ventricule droit se dilate et le septum interventriculaire pousse sur la cavité du ventricule gauche ("D-shape") empêchant ainsi un remplissage adéquat du ventricule gauche en diastole exacerbant ainsi l'hypoperfusion systémique.<br />
<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Physiopathologie}}<br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
La présentation du choc cardiogénique ressemble aux autres types de chocs. <br />
<br />
Initialement, des signes d'hypoperfusion seront présente. Celles-ci inclus :<br />
<br />
* Hypotension artérielle<br />
* Tachycardie<br />
* Oligoanurie<br />
* État de conscience altéré (ralentissement psychomoteur, confusion, coma...)<br />
* Extrémités froides, marbrées<br />
<br />
Vu la défaillance cardiaque sévère, typiquement ces patients vont aussi être en détresse respiratoire secondaire à l'oedème pulmonaire. Selon le registre SHOCK***, le tiers des patients en choc cardiogénique n'avait pas d'évidence de surcharge et 5.2 % n'avaient pas d'hypotension franche malgré la présence de signes d'hypoperfusion.***<br />
<br />
Le choc cardiogénique déclencher par une défaillance du coeur droit (ex. infarctus de la paroi inférieure du myocarde) se présente de façon un peu différente avec une distension des veines jugulaires en absence d'oedème pulmonaire.<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}}<br />
<br />
===Facteurs de risque===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}}<br />
Les facteurs de risque sont : <br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 1|affichage=facteur de risque 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.'''}}<br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 2|affichage=facteur de risque 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 3|affichage=facteur de risque 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.'''}}<br />
*...<br />
<br />
===Questionnaire===<br />
Lorsque le patient est conscient, il est primordial de tenter de déterminer le type de choc sous-jacent dans l'optique de traiter le plus rapidement possible l'étiologie sous-jacente.<br />
<br />
Les questions payantes sont celles liés à l'étiologie sous-jacente dont la plus fréquente est l'infarctus du myocarde.<br />
<br />
* ''<u>Questionnaire MCAS</u>''<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}}<br />
Les symptômes de cette maladie sont : <br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''}}<br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 2|affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''}}<br />
*l'{{Élément d'histoire|nom=élément d'histoire 1}}<br />
*...<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
Outre les stigmates de commun à tous les types de chocs, certains éléments à l'examen physique peuvent aider pister vers le diagnostique de choc cardiogénique.<br />
<br />
* Cardiovasculaire<br />
** Tachycardie + hypotension artérielle<br />
** Diminution des pouls périphériques<br />
** Extrémités froides ou marbrées<br />
** Rythme irrégulier (si présence d'arythmie maligne)<br />
** B3 ou B4<br />
** Présence d'un souffle de novo<br />
** Distension des veines jugulaires Pulmonaire<br />
** Tachypnée ou détresse respiratoire<br />
** Diminution des murmures vésiculaires aux bases<br />
** Crépitants<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}}<br />
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants : <br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
*l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 3}}<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
*...<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
Spécifique au choc cardiogénique, il faut rechercher les causes fréquentes (SCA, arythmie, valvulopathie critique). <br />
<br />
* ECG : arythmie maligne, élévation segment ST ou sous décalage ST, inversion de l'onde T, bloc AV (2e degré Mobitz 2 ou complet/3e degré).<br />
** Un monitoring cardiaque sera requis par la suite.<br />
** L'ECG est a répété selon le degré de suspicion s'il est initialement normal.<br />
* Troponines sériées<br />
* BNP/NT-proBNP <br />
* Radiographie pulmonaire : surcharge pulmonaire (''"poumon blanc")''<br />
* Échographie cardiaque : défaillance ventriculaire (droit ou gauche) sévère, anomalies régionales de contractilité (ARC), valvulopathies critiques (surtout sténose aortique ou mitrale), rupture cordon mitral ou prolapsus mitral, rupture du septum ventriculaire, dissection aortique proximal (possibilité de dissection coronarienne secondaire)<br />
** L'échographie au chevet (EDU) par un professionnel formé est souvent adéquat initialement. <br />
** À nôté que l'épanchement cardiaque peut être présent mais que la tamponnade est physiologiquement un type de choc obstructif. <br />
<br />
Si l'étiologie du choc n'est pas clair, il est nécessaire de dépister toute cause potentiel de choc chez le patient selon ses facteurs de risques. Le bilan paraclinique étendu inclus les signes d'hypoperfusion systémique :<br />
<br />
* FSC<br />
* Lactates et gaz (acidose métabolique)<br />
** Un gaz artériel peut être utile pour évaluer la PaO2 mais aussi pour sa rapidité de résultats (gaz choc).<br />
* Bilan hépatique<br />
* Créatinine, urée<br />
* INR et PTT (surtout pour la prise en charge subséquente)<br />
* Électrolytes étendus<br />
* TSH (surtout dans le cas d'arythmie)<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques}}<br />
Les examens paracliniques pertinents sont : <br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication}} : <br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 1}}<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} : <br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 3}}<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4}}, ...<br />
*...<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Approche clinique}}<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic est principalement un diagnostic clinique : patient en choc avec anamnèse et examens en faveur d'une étiologique cardiaque (ex. DRS, STEMI à l'ECG, détresse respiratoire avec une RXP démontrant un ''poumon blanc'').<br />
<br />
Le diagnostique du syndrome coronarien aigu nécessite une confirmation (et ensuite un traitement) via une coronarographie. <br />
<br />
Dans les cas où l'étiologie du choc est incertain ou le SCA n'est pas en cause, l'échographie cardiaque devient le meilleur outil diagnostique. Outre les signes mentionnés plus haut, on peut retrouver : <br />
<br />
* "wedge" pulmonaire > 15 mmHg, <br />
* tension veineuse central > 10 mmHg <br />
<br />
La ''Society for Cardiovascular Angiography & Interventions'' (SCAI) ont émis une classification des stades de choc cardiogénique<ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Srihari S.|nom1=Naidu|prénom2=David A.|nom2=Baran|prénom3=Jacob C.|nom3=Jentzer|prénom4=Steven M.|nom4=Hollenberg|titre=SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update: A Review and Incorporation of Validation Studies: This statement was endorsed by the American College of Cardiology (ACC), American College of Emergency Physicians (ACEP), American Heart Association (AHA), European Society of Cardiology (ESC) Association for Acute Cardiovascular Care (ACVC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT), Society of Critical Care Medicine (SCCM), and Society of Thoracic Surgeons (STS) in December 2021.|périodique=Journal of the Society for Cardiovascular Angiography & Interventions|volume=1|numéro=1|date=2022-01-01|issn=2772-9303|doi=10.1016/j.jscai.2021.100008|lire en ligne=https://www.jscai.org/article/S2772-9303(21)00008-9/abstract|consulté le=2022-10-23}}</ref> : <br />
<br />
# À risque : aucune évidence de choc mais patient à risque (Infarctus large, insuffisance cardiaque décompensé sévère) <br />
# Pré-choc : début d'instabilité hémodynamique (hypotension, tachycardie) mais en absence de signes d'hypoperfusion. <br />
# Choc "classique" : instabilité hémodynamique avec hypoperfusion. Nécessité de vasopresseurs ou de ventilation mécanique. <br />
# Détérioration du choc : idem au choc classique mais avec détérioration des bilans d'hypoperfusion ou augmentations du support ventilatoire/pharmacologique. <br />
# Extremis : choc réfractaire à risque élevé ou en état d'arrêt cardiorespiratoire. <br />
<br />
Ces stades ont pour but de déterminer la sévérité de la maladie en terme de continuum : un patient peut progresser vers la récupération ou peut se détériorer avec un taux de mortalité plus élevé.<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic}}<br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic différentiel}}<br />
Le diagnostic différentiel de la maladie est : <br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Traitement==<br />
Comme toute cause de choc, il est primordial de traiter l'étiologie sous-jacente. Comme noté ci-dessus, la cause la plus fréquente de choc cardiogénique est l'infarctus du myocarde (**cf STEMI). <br />
<br />
* Une dose de charge d'aspirine 325 mg est recommandé<br />
** Les inhibiteurs du P2Y12 ne sont pas recommandé d'emblée (l'hémodynamicien pourra décider)<br />
* Angioplastie percutané d'urgence. <br />
<br />
La prise en charge du choc cardiogénique débute comme la majorité des chocs, c'est-à-dire avec support hémodynamique et ventilatoire.<br />
<br />
Support ventilatoire<br />
<br />
L'oxygénation et la protection des voix respiratoires demeure la base de tout effort de réanimation. Une saturation d'oxygène > 90% est généralement suffisante <br />
<br />
La majorité de ses patients sont aussi à risque d'être en insuffisance respiratoire suite à de l'oedème pulmonaire causé par la défaillance cardiaque.<br />
<br />
Lorsque la ventilation non invasive est insuffisante, un mode de ventilation invasive tel l'intubation endotrachéale est indiqué. Des volumes courants cibles de 5-7 mL/kg de poids idéal sont utilisés pour leurs effets protecteurs pour les poumons. Un volume courant plus bas optimise la vascularisation et les échanges entre la vascularisation pulmonaire et le parenchyme pulmonaire en tour diminuant la résistance du circuit pulmonaire et la post charge du ventricule droit.<br />
Support hémodynamique :<br />
<br />
La cible de tension artérielle moyenne (TAM) est généralement émise à ≥ 65 mmHg.<br />
<br />
Le support hémodynamique est rapidement initié par l'utilisation d'Agent inoptropique. En première ligne, il est recommandé de début avec la norepinéphrine tel pour la majorité des types de chocs.{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Traitement}}<br />
Les traitements suggérés sont les suivants : <br />
*le {{Traitement|nom=traitement 1}}<br />
*le {{Traitement|nom=traitement 2}}<br />
*le {{Traitement|nom=traitement 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Complications}}<br />
Les complications de cette maladie sont : <br />
*la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
*la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
*la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Évolution==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Évolution}}<br />
<br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}}<br />
<br />
==Notes==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Notes}}<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Section ontologique|classe=Classification clinique|nom=Références}}<br />
<references /></div>Nathan Marcouxhttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Nathan_Marcoux/Brouillons/Choc_cardiog%C3%A9nique&diff=86899Utilisateur:Nathan Marcoux/Brouillons/Choc cardiogénique2022-10-23T22:21:03Z<p>Nathan Marcoux : </p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
| acronyme = <br />
| image = <br />
| description_image = <br />
| wikidata_id = <br />
| autres_noms = <br />
| terme_anglais = <br />
| vidéo = <br />
| son = <br />
| spécialités = <br />
| version_de_classe = 4 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --><br />
}}<br />
<br />
Le choc cardiogénique est une entité clinique d'hypoperfusion causé par la défaillance du coeur à pomper le sang à travers le corps. Par définition, ce type de choc est d'origine intracardiaque. Cette diminution de débit cardiaque mène à l'hypoxie et à l'atteinte des organes cibles. Ce type de choc relativement commun demeure une cause de mortalité importante en lien avec sa gestion difficile.{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Définition}}<br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
La cause la plus fréquente de choc cardiogénique est celle d'un infarctus aigu du myocarde et se présente chez environ 5 à 10 % des cas. <br />
<br />
Les facteurs de risques élucidés dans la littérature sont :<br />
<br />
* STEMI : deux fois plus de risque de choc cardiogénique comparé à un NSTEMI.<br />
* Femmes<br />
* Âge > 75 ans<br />
<br />
Malgré des avancés médicales et technologique dans la prise en charge et de cette entité, le taux de mortalité intrahospitalière demeure élevé soit environ 40-50 %.<br />
<br />
* Le taux de réadmission à 30 jours pour les survivants est de 18.6 %.<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Épidémiologie}}<br />
<br />
==Étiologies==<br />
L'étiologie du choc cardiogénique peut être divisé en trois catégories : cardiomyopathique, arythmogène et mécanique. <br />
<br />
* Cardiomyopathique : problèmes de contractilité.<br />
** Infarctus du myocarde (souvent extensive, impliquant plus de 40 % du ventricule gauche ou infarctus sévère du ventricule droit)<br />
** Insuffisance cardiaque aiguë sévère<br />
** Myocardite<br />
** Contusion myocardique<br />
** "Stunned myocardium"<br />
** Secondaire à un choc septique<br />
** Induit par des médicaments (ex. intoxication aux bêtabloqueurs)<br />
* Arythmogène : problèmes électrophysiologiques.<br />
** Tachyarythmies <br />
*** Tachycardie auriculaire (fibrillation, flutter, réentrée)<br />
*** Tachycardie ventriculaire<br />
*** Fibrillation ventriculaire<br />
** Bradyarythmies<br />
*** Bloc AV complet<br />
*** Bloc AV 2e degrée Mobitz II<br />
* Méchanique : problème physique de parois/valves.<br />
** Insuffisance valvulaire sévère<br />
** Sténose valvulaire critique<br />
** Rupture valvulaire aiguë (rupture de cordon, rupture papillaire, abcès)<br />
** Défaut de la paroi septale (ex. communication intraventriculaire sévère)<br />
** Rupture d'anévrisme de la paroi ventriculaire<br />
** Myxome de l'oreillette <br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Étiologies}}<br />
Les étiologies sont : <br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 1|affichage=étiologie 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez modifier.'''}}<br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 2|affichage=étiologie 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 3|affichage=étiologie 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres étiologies.'''}}<br />
*...<br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
La physiopathologie du choc cardiogénique découle d'une dysfonction de la contractilité myocardique soit du ventricule gauche, soit du ventricule droit (ou plus rarement les deux). Ceci résulte en une diminution du débit cardiaque, de l'hypotension, une vasoconstriction systémique et de l'ischémie cardiaque.<br />
<br />
Typiquement, les patients en choc cardiogénique ont une diminution de la saturation veineuse d'oxygène et des pressions de remplissage de ventricule élevé ("wedge" pulmonaire > 15 mmHg, tension veineuse central > 10 mmHg). Parfois, chez les patients avec une fonction rénale préservé et un premier infarctus du myocarde, ce dernier peut s'avérer anormalement normal. <br />
<br />
La chute de pression est souvent initialement tamponné par une augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Ce phénomène est médié par la relâche de vasopresseurs endogènes tel la norépinéphrine et l'angiotensine II. Le but de cette vasoconstriction est de permettre une meilleur perfusion des coronaires. Cependant, la combinaison d'un débit cardiaque diminué et d'une augmentation de la résistance vasculaire (et donc de la post-charge) peut mener à une diminution de la perfusion des tissus dont au niveau des artères coronaires, menant au maintient d'un cercle vicieux d'ischémie, de dysfonction myocardique puis d'hypoperfusion. Dans le but de faire une vasodilatation compensatoire, une réaction inflammatoire systémique semblable à ce que l'on voit en choc septique suit cette première réaction. Une augmentation des cytokines proinflammatoires tel l'oxyde nitrique, le peroxynitrite, le TNF-α, l'interleukine-1 contribues à ce phénomène pathologique en plus d'être plus directement cardiotoxique, contribuant à la mortalité chez ces patients.<br />
<br />
Lorsque le choc est causé par une défaillance du ventricule droit, le débit de sang vers l'artère pulmonaire est diminué menant à une surcharge su système veineux et d'un compromis du remplissage du ventricule gauche et l'hypoperfusion systémique qui s'en suit. Le ventricule droit est surtout tolérant à une augmentation du volume circulant mais peu compliant à une augmentation de la postcharge. Avec une augmentation aiguë de la pression artérielle pulmonaire, le ventricule droit se dilate et le septum interventriculaire pousse sur la cavité du ventricule gauche ("D-shape") empêchant ainsi un remplissage adéquat du ventricule gauche en diastole exacerbant ainsi l'hypoperfusion systémique.<br />
<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Physiopathologie}}<br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
La présentation du choc cardiogénique ressemble aux autres types de chocs. <br />
<br />
Initialement, des signes d'hypoperfusion seront présente. Celles-ci inclus :<br />
<br />
* Hypotension artérielle<br />
* Tachycardie<br />
* Oligoanurie<br />
* État de conscience altéré (ralentissement psychomoteur, confusion, coma...)<br />
* Extrémités froides, marbrées<br />
<br />
Vu la défaillance cardiaque sévère, typiquement ces patients vont aussi être en détresse respiratoire secondaire à l'oedème pulmonaire. Selon le registre SHOCK***, le tiers des patients en choc cardiogénique n'avait pas d'évidence de surcharge et 5.2 % n'avaient pas d'hypotension franche malgré la présence de signes d'hypoperfusion.***<br />
<br />
Le choc cardiogénique déclencher par une défaillance du coeur droit (ex. infarctus de la paroi inférieure du myocarde) se présente de façon un peu différente avec une distension des veines jugulaires en absence d'oedème pulmonaire.<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}}<br />
<br />
===Facteurs de risque===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}}<br />
Les facteurs de risque sont : <br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 1|affichage=facteur de risque 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.'''}}<br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 2|affichage=facteur de risque 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 3|affichage=facteur de risque 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.'''}}<br />
*...<br />
<br />
===Questionnaire===<br />
Lorsque le patient est conscient, il est primordial de tenter de déterminer le type de choc sous-jacent dans l'optique de traiter le plus rapidement possible l'étiologie sous-jacente.<br />
<br />
Les questions payantes sont celles liés à l'étiologie sous-jacente dont la plus fréquente est l'infarctus du myocarde.<br />
<br />
* ''<u>Questionnaire MCAS</u>''<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}}<br />
Les symptômes de cette maladie sont : <br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''}}<br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 2|affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''}}<br />
*l'{{Élément d'histoire|nom=élément d'histoire 1}}<br />
*...<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
Outre les stigmates de commun à tous les types de chocs, certains éléments à l'examen physique peuvent aider pister vers le diagnostique de choc cardiogénique.<br />
<br />
* Cardiovasculaire<br />
** Tachycardie + hypotension artérielle<br />
** Diminution des pouls périphériques<br />
** Extrémités froides ou marbrées<br />
** Rythme irrégulier (si présence d'arythmie maligne)<br />
** B3 ou B4<br />
** Présence d'un souffle de novo<br />
** Distension des veines jugulaires Pulmonaire<br />
** Tachypnée ou détresse respiratoire<br />
** Diminution des murmures vésiculaires aux bases<br />
** Crépitants<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}}<br />
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants : <br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
*l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 3}}<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
*...<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
Spécifique au choc cardiogénique, il faut rechercher les causes fréquentes (SCA, arythmie, valvulopathie critique). <br />
<br />
* ECG : arythmie maligne, élévation segment ST ou sous décalage ST, inversion de l'onde T, bloc AV (2e degré Mobitz 2 ou complet/3e degré).<br />
** Un monitoring cardiaque sera requis par la suite.<br />
** L'ECG est a répété selon le degré de suspicion s'il est initialement normal.<br />
* Troponines sériées<br />
* Radiographie pulmonaire : surcharge pulmonaire (''"poumon blanc")''<br />
* Échographie cardiaque : défaillance ventriculaire (droit ou gauche) sévère, anomalies régionales de contractilité (ARC), valvulopathies critiques (surtout sténose aortique ou mitrale), rupture cordon mitral ou prolapsus mitral, rupture du septum ventriculaire, dissection aortique proximal (possibilité de dissection coronarienne secondaire)<br />
** L'échographie au chevet (EDU) par un professionnel formé est souvent adéquat initialement. <br />
** À nôté que l'épanchement cardiaque peut être présent mais que la tamponnade est physiologiquement un type de choc obstructif. <br />
<br />
Si l'étiologie du choc n'est pas clair, il est nécessaire de dépister toute cause potentiel de choc chez le patient selon ses facteurs de risques. Le bilan paraclinique étendu inclus les signes d'hypoperfusion systémique :<br />
<br />
* FSC<br />
* Lactates et gaz (acidose métabolique)<br />
** Un gaz artériel peut être utile pour évaluer la PaO2 mais aussi pour sa rapidité de résultats (gaz choc).<br />
* Bilan hépatique<br />
* Créatinine, urée<br />
* INR et PTT (surtout pour la prise en charge subséquente)<br />
* Électrolytes étendus<br />
* TSH (surtout dans le cas d'arythmie)<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques}}<br />
Les examens paracliniques pertinents sont : <br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication}} : <br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 1}}<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} : <br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 3}}<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4}}, ...<br />
*...<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Approche clinique}}<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic est principalement un diagnostic clinique : patient en choc avec anamnèse et examens en faveur d'une étiologique cardiaque (ex. DRS, STEMI à l'ECG, détresse respiratoire avec une RXP démontrant un ''poumon blanc'').<br />
<br />
Le diagnostique du syndrome coronarien aigu nécessite une confirmation (et ensuite un traitement) via une coronarographie. <br />
<br />
Dans les cas où l'étiologie du choc est incertain ou le SCA {{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic}}<br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic différentiel}}<br />
Le diagnostic différentiel de la maladie est : <br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Traitement==<br />
Comme toute cause de choc, il est primordial de traiter l'étiologie sous-jacente. Comme noté ci-dessus, la cause la plus fréquente de choc cardiogénique est l'infarctus du myocarde (**cf STEMI). Une dose de charge d'aspirine 325 mg est donc recommandé avec une demande d'angioplastie percutané d'urgence. Les inhibiteurs du P2Y12 ne sont pas recommandé d'emblée ; l'hémodynamicien pourra décider lors de la coronarographie diagnostique du traitement optimal.<br />
<br />
La prise en charge du choc cardiogénique débute comme la majorité des chocs, c'est-à-dire avec support hémodynamique et ventilatoire.<br />
<br />
Support ventilatoire<br />
<br />
L'oxygénation et la protection des voix respiratoires demeure la base de tout effort de réanimation. Une saturation d'oxygène > 90% est généralement suffisante <br />
<br />
La majorité de ses patients sont aussi à risque d'être en insuffisance respiratoire suite à de l'oedème pulmonaire causé par la défaillance cardiaque.<br />
<br />
Lorsque la ventilation non invasive est insuffisante, un mode de ventilation invasive tel l'intubation endotrachéale est indiqué. Des volumes courants cibles de 5-7 mL/kg de poids idéal sont utilisés pour leurs effets protecteurs pour les poumons. Un volume courant plus bas optimise la vascularisation et les échanges entre la vascularisation pulmonaire et le parenchyme pulmonaire en tour diminuant la résistance du circuit pulmonaire et la post charge du ventricule droit.<br />
Support hémodynamique :<br />
<br />
La cible de tension artérielle moyenne (TAM) est généralement émise à ≥ 65 mmHg.<br />
<br />
Le support hémodynamique est rapidement initié par l'utilisation d'Agent inoptropique. En première ligne, il est recommandé de début avec la norepinéphrine tel pour la majorité des types de chocs.{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Traitement}}<br />
Les traitements suggérés sont les suivants : <br />
*le {{Traitement|nom=traitement 1}}<br />
*le {{Traitement|nom=traitement 2}}<br />
*le {{Traitement|nom=traitement 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Complications}}<br />
Les complications de cette maladie sont : <br />
*la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
*la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
*la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Évolution==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Évolution}}<br />
<br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}}<br />
<br />
==Notes==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Notes}}<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Section ontologique|classe=Classification clinique|nom=Références}}<br />
<references /></div>Nathan Marcouxhttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Nathan_Marcoux/Brouillons/Choc_cardiog%C3%A9nique&diff=86057Utilisateur:Nathan Marcoux/Brouillons/Choc cardiogénique2022-10-08T20:07:19Z<p>Nathan Marcoux : </p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
| acronyme = <br />
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| autres_noms = <br />
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}}<br />
<br />
Le choc cardiogénique est une entité clinique d'hypoperfusion causé par la défaillance du coeur à pomper le sang à travers le corps. Par définition, ce type de choc est d'origine intracardiaque. Cette diminution de débit cardiaque mène à l'hypoxie et à l'atteinte des organes cibles. Ce type de choc relativement commun demeure une cause de mortalité importante en lien avec sa gestion difficile.{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Définition}}<br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
La cause la plus fréquente de choc cardiogénique est celle d'un infarctus aigu du myocarde et se présente chez environ 5 à 10 % des cas. <br />
<br />
Les facteurs de risques élucidés dans la littérature sont :<br />
<br />
* STEMI : deux fois plus de risque de choc cardiogénique comparé à un NSTEMI.<br />
* Femmes<br />
* Âge > 75 ans<br />
<br />
Malgré des avancés médicales et technologique dans la prise en charge et de cette entité, le taux de mortalité intrahospitalière demeure élevé soit environ 40-50 %.<br />
<br />
* Le taux de réadmission à 30 jours pour les survivants est de 18.6 %.<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Épidémiologie}}<br />
<br />
==Étiologies==<br />
L'étiologie du choc cardiogénique peut être divisé en trois catégories : cardiomyopathique, arythmogène et mécanique. <br />
<br />
* Cardiomyopathique : problèmes de contractilité.<br />
** Infarctus du myocarde (souvent extensive, impliquant plus de 40 % du ventricule gauche ou infarctus sévère du ventricule droit)<br />
** Insuffisance cardiaque aiguë sévère<br />
** Myocardite<br />
** Contusion myocardique<br />
** "Stunned myocardium"<br />
** Secondaire à un choc septique<br />
** Induit par des médicaments (ex. intoxication aux bêtabloqueurs)<br />
* Arythmogène : problèmes électrophysiologiques.<br />
** Tachyarythmies <br />
*** Tachycardie auriculaire (fibrillation, flutter, réentrée)<br />
*** Tachycardie ventriculaire<br />
*** Fibrillation ventriculaire<br />
** Bradyarythmies<br />
*** Bloc AV complet<br />
*** Bloc AV 2e degrée Mobitz II<br />
* Méchanique : problème physique de parois/valves.<br />
** Insuffisance valvulaire sévère<br />
** Sténose valvulaire critique<br />
** Rupture valvulaire aiguë (rupture de cordon, rupture papillaire, abcès)<br />
** Défaut de la paroi septale (ex. communication intraventriculaire sévère)<br />
** Rupture d'anévrisme de la paroi ventriculaire<br />
** Myxome de l'oreillette <br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Étiologies}}<br />
Les étiologies sont : <br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 1|affichage=étiologie 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez modifier.'''}}<br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 2|affichage=étiologie 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 3|affichage=étiologie 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres étiologies.'''}}<br />
*...<br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
La physiopathologie du choc cardiogénique découle d'une dysfonction de la contractilité myocardique soit du ventricule gauche, soit du ventricule droit (ou plus rarement les deux). Ceci résulte en une diminution du débit cardiaque, de l'hypotension, une vasoconstriction systémique et de l'ischémie cardiaque.<br />
<br />
Typiquement, les patients en choc cardiogénique ont une diminution de la saturation veineuse d'oxygène et des pressions de remplissage de ventricule élevé ("wedge" pulmonaire > 15 mmHg, tension veineuse central > 10 mmHg). Parfois, chez les patients avec une fonction rénale préservé et un premier infarctus du myocarde, ce dernier peut s'avérer anormalement normal. <br />
<br />
La chute de pression est souvent initialement tamponné par une augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Ce phénomène est médié par la relâche de vasopresseurs endogènes tel la norépinéphrine et l'angiotensine II. Le but de cette vasoconstriction est de permettre une meilleur perfusion des coronaires. Cependant, la combinaison d'un débit cardiaque diminué et d'une augmentation de la résistance vasculaire (et donc de la post-charge) peut mener à une diminution de la perfusion des tissus dont au niveau des artères coronaires, menant au maintient d'un cercle vicieux d'ischémie, de dysfonction myocardique puis d'hypoperfusion. Dans le but de faire une vasodilatation compensatoire, une réaction inflammatoire systémique semblable à ce que l'on voit en choc septique suit cette première réaction. Une augmentation des cytokines proinflammatoires tel l'oxyde nitrique, le peroxynitrite, le TNF-α, l'interleukine-1 contribues à ce phénomène pathologique en plus d'être plus directement cardiotoxique, contribuant à la mortalité chez ces patients.<br />
<br />
Lorsque le choc est causé par une défaillance du ventricule droit, le débit de sang vers l'artère pulmonaire est diminué menant à une surcharge su système veineux et d'un compromis du remplissage du ventricule gauche et l'hypoperfusion systémique qui s'en suit. Le ventricule droit est surtout tolérant à une augmentation du volume circulant mais peu compliant à une augmentation de la postcharge. Avec une augmentation aiguë de la pression artérielle pulmonaire, le ventricule droit se dilate et le septum interventriculaire pousse sur la cavité du ventricule gauche ("D-shape") empêchant ainsi un remplissage adéquat du ventricule gauche en diastole exacerbant ainsi l'hypoperfusion systémique.<br />
<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Physiopathologie}}<br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}}<br />
<br />
===Facteurs de risque===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}}<br />
Les facteurs de risque sont : <br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 1|affichage=facteur de risque 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.'''}}<br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 2|affichage=facteur de risque 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 3|affichage=facteur de risque 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.'''}}<br />
*...<br />
<br />
===Questionnaire===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}}<br />
Les symptômes de cette maladie sont : <br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''}}<br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 2|affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''}}<br />
*l'{{Élément d'histoire|nom=élément d'histoire 1}}<br />
*...<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}}<br />
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants : <br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
*l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 3}}<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
*...<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques}}<br />
Les examens paracliniques pertinents sont : <br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication}} : <br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 1}}<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} : <br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 3}}<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4}}, ...<br />
*...<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Approche clinique}}<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic}}<br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic différentiel}}<br />
Le diagnostic différentiel de la maladie est : <br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Traitement==<br />
Comme toute cause de choc, il est primordial de traiter l'étiologie sous-jacente. Comme noté ci-dessus, la cause la plus fréquente de choc cardiogénique est l'infarctus du myocarde (**cf STEMI). Une dose de charge d'aspirine 325 mg est donc recommandé avec une demande d'angioplastie percutané d'urgence. Les inhibiteurs du P2Y12 ne sont pas recommandé d'emblée ; l'hémodynamicien pourra décider lors de la coronarographie diagnostique du traitement optimal.<br />
<br />
La prise en charge du choc cardiogénique débute comme la majorité des chocs, c'est-à-dire avec support hémodynamique et ventilatoire.<br />
<br />
Support ventilatoire<br />
<br />
L'oxygénation et la protection des voix respiratoires demeure la base de tout effort de réanimation. Une saturation d'oxygène > 90% est généralement suffisante <br />
<br />
La majorité de ses patients sont aussi à risque d'être en insuffisance respiratoire suite à de l'oedème pulmonaire causé par la défaillance cardiaque.<br />
<br />
Lorsque la ventilation non invasive est insuffisante, un mode de ventilation invasive tel l'intubation endotrachéale est indiqué. Des volumes courants cibles de 5-7 mL/kg de poids idéal sont utilisés pour leurs effets protecteurs pour les poumons. Un volume courant plus bas optimise la vascularisation et les échanges entre la vascularisation pulmonaire et le parenchyme pulmonaire en tour diminuant la résistance du circuit pulmonaire et la post charge du ventricule droit.<br />
Support hémodynamique :<br />
<br />
La cible de tension artérielle moyenne (TAM) est généralement émise à ≥ 65 mmHg.<br />
<br />
Le support hémodynamique est rapidement initié par l'utilisation d'Agent inoptropique. En première ligne, il est recommandé de début avec la norepinéphrine tel pour la majorité des types de chocs.{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Traitement}}<br />
Les traitements suggérés sont les suivants : <br />
*le {{Traitement|nom=traitement 1}}<br />
*le {{Traitement|nom=traitement 2}}<br />
*le {{Traitement|nom=traitement 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Complications}}<br />
Les complications de cette maladie sont : <br />
*la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
*la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
*la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Évolution==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Évolution}}<br />
<br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}}<br />
<br />
==Notes==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Notes}}<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Section ontologique|classe=Classification clinique|nom=Références}}<br />
<references /></div>Nathan Marcouxhttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Nathan_Marcoux/Brouillons/Choc_cardiog%C3%A9nique&diff=86017Utilisateur:Nathan Marcoux/Brouillons/Choc cardiogénique2022-10-07T01:03:51Z<p>Nathan Marcoux : </p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
| acronyme = <br />
| image = <br />
| description_image = <br />
| wikidata_id = <br />
| autres_noms = <br />
| terme_anglais = <br />
| vidéo = <br />
| son = <br />
| spécialités = <br />
| version_de_classe = 4 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --><br />
}}<br />
<br />
Le choc cardiogénique est une entité clinique d'hypoperfusion causé par la défaillance du coeur à pomper le sang à travers le corps. Par définition, ce type de choc est d'origine intracardiaque. Cette diminution de débit cardiaque mène à l'hypoxie et à l'atteinte des organes cibles. Ce type de choc relativement commun demeure une cause de mortalité importante en lien avec sa gestion difficile.{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Définition}}<br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
La cause la plus fréquente de choc cardiogénique est celle d'un infarctus aigu du myocarde et se présente chez environ 5 à 10 % des cas. <br />
<br />
Les facteurs de risques élucidés dans la littérature sont :<br />
<br />
* STEMI : deux fois plus de risque de choc cardiogénique comparé à un NSTEMI.<br />
* Femmes<br />
* Âge > 75 ans<br />
<br />
Malgré des avancés médicales et technologique dans la prise en charge et de cette entité, le taux de mortalité intrahospitalière demeure élevé soit environ 40-50 %.<br />
<br />
* Le taux de réadmission à 30 jours pour les survivants est de 18.6 %.<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Épidémiologie}}<br />
<br />
==Étiologies==<br />
L'étiologie du chco cardiogénique peut être divisé en trois catégories : cardiomyopathique, arythmogène et mécanique. <br />
<br />
* Cardiomyopathique : problèmes de contractilité.<br />
** Infarctus du myocarde (souvent extensive, impliquant plus de 40 % du ventricule gauche ou infarctus sévère du ventricule droit)<br />
** Insuffisance cardiaque aiguë sévère<br />
** Myocardite<br />
** Contusion myocardique<br />
** "Stunned myocardium"<br />
** Secondaire à un choc septique<br />
** Induit par des médicaments (ex. intoxication aux bêtabloqueurs)<br />
* Arythmogène : problèmes électrophysiologiques.<br />
** Tachyarythmies <br />
*** Tachycardie auriculaire (fibrillation, flutter, réentrée)<br />
*** Tachycardie ventriculaire<br />
*** Fibrillation ventriculaire<br />
** Bradyarythmies<br />
*** Bloc AV complet<br />
*** Bloc AV 2e degrée Mobitz II<br />
* Méchanique : problème physique de parois/valves.<br />
** Insuffisance valvulaire sévère<br />
** Sténose valvulaire critique<br />
** Rupture valvulaire aiguë (rupture de cordon, rupture papillaire, abcès)<br />
** Défaut de la paroi septale (ex. communication intraventriculaire sévère)<br />
** Rupture d'anévrisme de la paroi ventriculaire<br />
** Myxome de l'oreillette <br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Étiologies}}<br />
Les étiologies sont : <br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 1|affichage=étiologie 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez modifier.'''}}<br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 2|affichage=étiologie 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 3|affichage=étiologie 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres étiologies.'''}}<br />
*...<br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
La physiopathologie du choc cardiogénique découle d'une dysfonction de la contractilité myocardique soit du ventricule gauche, soit du ventricule droit (ou plus rarement les deux). Ceci résulte en une diminution du débit cardiaque, de l'hypotension, une vasoconstriction systémique et de l'ischémie cardiaque.<br />
<br />
Typiquement, les patients en choc cardiogénique ont une diminution de la saturation veineuse d'oxygène et des pressions de remplissage de ventricule élevé ("wedge" pulmonaire > 15 mmHg, tension veineuse central > 10 mmHg). Parfois, chez les patients avec une fonction rénale préservé et un premier infarctus du myocarde, ce dernier peut s'avérer anormalement normal. <br />
<br />
La chute de pression est souvent initialement tamponné par une augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Ce phénomène est médié par la relâche de vasopresseurs endogènes tel la norépinéphrine et l'angiotensine II. Le but de cette vasoconstriction est de permettre une meilleur perfusion des coronaires. Cependant, la combinaison d'un débit cardiaque diminué et d'une augmentation de la résistance vasculaire (et donc de la post-charge) peut mener à une diminution de la perfusion des tissus dont au niveau des artères coronaires, menant au maintient d'un cercle vicieux d'ischémie, de dysfonction myocardique puis d'hypoperfusion. Dans le but de faire une vasodilatation compensatoire, une réaction inflammatoire systémique semblable à ce que l'on voit en choc septique suit cette première réaction. Une augmentation des cytokines proinflammatoires tel l'oxyde nitrique, le peroxynitrite, le TNF-α, l'interleukine-1 contribues à ce phénomène pathologique en plus d'être plus directement cardiotoxique, contribuant à la mortalité chez ces patients.<br />
<br />
Lorsque le choc est causé par une défaillance du ventricule droit, le débit de sang vers l'artère pulmonaire est diminué menant à une surcharge su système veineux et d'un compromis du remplissage du ventricule gauche et l'hypoperfusion systémique qui s'en suit. Le ventricule droit est surtout tolérant à une augmentation du volume circulant mais peu compliant à une augmentation de la postcharge. Avec une augmentation aiguë de la pression artérielle pulmonaire, le ventricule droit se dilate et le septum interventriculaire pousse sur la cavité du ventricule gauche ("D-shape") empêchant ainsi un remplissage adéquat du ventricule gauche en diastole exacerbant ainsi l'hypoperfusion systémique.<br />
<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Physiopathologie}}<br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}}<br />
<br />
===Facteurs de risque===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}}<br />
Les facteurs de risque sont : <br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 1|affichage=facteur de risque 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.'''}}<br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 2|affichage=facteur de risque 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 3|affichage=facteur de risque 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.'''}}<br />
*...<br />
<br />
===Questionnaire===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}}<br />
Les symptômes de cette maladie sont : <br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''}}<br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 2|affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''}}<br />
*l'{{Élément d'histoire|nom=élément d'histoire 1}}<br />
*...<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}}<br />
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants : <br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
*l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 3}}<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
*...<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques}}<br />
Les examens paracliniques pertinents sont : <br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication}} : <br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 1}}<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} : <br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 3}}<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4}}, ...<br />
*...<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Approche clinique}}<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic}}<br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic différentiel}}<br />
Le diagnostic différentiel de la maladie est : <br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Traitement==<br />
Comme toute cause de choc, il est primordial de traiter l'étiologie sous-jacente. Comme noté ci-dessus, la cause la plus fréquente de choc cardiogénique est l'infarctus du myocarde (**cf STEMI).<br />
<br />
La prise en charge du choc cardiogénique débute comme la majorité des chocs, c'est-à-dire avec support hémodynamique et ventilatoire.<br />
<br />
Support ventilatoire<br />
<br />
L'oxygénation et la protection des voix respiratoires demeure la base de tout effort de réanimation <br />
<br />
La majorité de ses patients sont aussi à risque d'être en insuffisance respiratoire suite à de l'oedème pulmonaire causé par la défaillance cardiaque.<br />
<br />
<br />
Support hémodynamique :{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Traitement}}<br />
Les traitements suggérés sont les suivants : <br />
*le {{Traitement|nom=traitement 1}}<br />
*le {{Traitement|nom=traitement 2}}<br />
*le {{Traitement|nom=traitement 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Complications}}<br />
Les complications de cette maladie sont : <br />
*la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
*la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
*la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Évolution==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Évolution}}<br />
<br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}}<br />
<br />
==Notes==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Notes}}<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Section ontologique|classe=Classification clinique|nom=Références}}<br />
<references /></div>Nathan Marcouxhttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Nathan_Marcoux/Brouillons/Choc_cardiog%C3%A9nique&diff=85874Utilisateur:Nathan Marcoux/Brouillons/Choc cardiogénique2022-10-03T22:45:12Z<p>Nathan Marcoux : </p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
| acronyme = <br />
| image = <br />
| description_image = <br />
| wikidata_id = <br />
| autres_noms = <br />
| terme_anglais = <br />
| vidéo = <br />
| son = <br />
| spécialités = <br />
| version_de_classe = 4 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --><br />
}}<br />
<br />
Le choc cardiogénique est une entité clinique d'hypoperfusion causé par la défaillance du coeur à pomper le sang à travers le corps. Par définition, ce type de choc est d'origine intracardiaque. Cette diminution de débit cardiaque mène à l'hypoxie et à l'atteinte des organes cibles. Ce type de choc relativement commun demeure une cause de mortalité importante en lien avec sa gestion difficile.{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Définition}}<br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
La cause la plus fréquente de choc cardiogénique est celle d'un infarctus aigu du myocarde et se présente chez environ 5 à 10 % des cas. <br />
<br />
Les facteurs de risques élucidés dans la littérature sont :<br />
<br />
* STEMI : deux fois plus de risque de choc cardiogénique comparé à un NSTEMI.<br />
* Femmes<br />
* Âge > 75 ans<br />
<br />
Malgré des avancés médicales et technologique dans la prise en charge et de cette entité, le taux de mortalité intrahospitalière demeure élevé soit environ 40-50 %.<br />
<br />
* Le taux de réadmission à 30 jours pour les survivants est de 18.6 %.<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Épidémiologie}}<br />
<br />
==Étiologies==<br />
L'étiologie du chco cardiogénique peut être divisé en trois catégories : cardiomyopathique, arythmogène et mécanique. <br />
<br />
* Cardiomyopathique : problèmes de contractilité.<br />
** Infarctus du myocarde (souvent extensive, impliquant plus de 40 % du ventricule gauche ou infarctus sévère du ventricule droit)<br />
** Insuffisance cardiaque aiguë sévère<br />
** Myocardite<br />
** Contusion myocardique<br />
** "Stunned myocardium"<br />
** Secondaire à un choc septique<br />
** Induit par des médicaments (ex. intoxication aux bêtabloqueurs)<br />
* Arythmogène : problèmes électrophysiologiques.<br />
** Tachyarythmies <br />
*** Tachycardie auriculaire (fibrillation, flutter, réentrée)<br />
*** Tachycardie ventriculaire<br />
*** Fibrillation ventriculaire<br />
** Bradyarythmies<br />
*** Bloc AV complet<br />
*** Bloc AV 2e degrée Mobitz II<br />
* Méchanique : problème physique de parois/valves.<br />
** Insuffisance valvulaire sévère<br />
** Sténose valvulaire critique<br />
** Rupture valvulaire aiguë (rupture de cordon, rupture papillaire, abcès)<br />
** Défaut de la paroi septale (ex. communication intraventriculaire sévère)<br />
** Rupture d'anévrisme de la paroi ventriculaire<br />
** Myxome de l'oreillette <br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Étiologies}}<br />
Les étiologies sont : <br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 1|affichage=étiologie 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez modifier.'''}}<br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 2|affichage=étiologie 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 3|affichage=étiologie 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres étiologies.'''}}<br />
*...<br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
La physiopathologie du choc cardiogénique découle d'une dysfonction de la contractilité myocardique soit du ventricule gauche, soit du ventricule droit (ou plus rarement les deux). Ceci résulte en une diminution du débit cardiaque, de l'hypotension, une vasoconstriction systémique et de l'ischémie cardiaque.<br />
<br />
Typiquement, les patients en choc cardiogénique ont une diminution de la saturation veineuse d'oxygène et des pressions de remplissage de ventricule élevé ("wedge" pulmonaire > 15 mmHg, tension veineuse central > 10 mmHg). Parfois, chez les patients avec une fonction rénale préservé et un premier infarctus du myocarde, ce dernier peut s'avérer anormalement normal. <br />
<br />
La chute de pression est souvent initialement tamponné par une augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Ce phénomène est médié par la relâche de vasopresseurs endogènes tel la norépinéphrine et l'angiotensine II. Le but de cette vasoconstriction est de permettre une meilleur perfusion des coronaires. Cependant, la combinaison d'un débit cardiaque diminué et d'une augmentation de la résistance vasculaire (et donc de la post-charge) peut mener à une diminution de la perfusion des tissus dont au niveau des artères coronaires, menant au maintient d'un cercle vicieux d'ischémie, de dysfonction myocardique puis d'hypoperfusion. Dans le but de faire une vasodilatation compensatoire, une réaction inflammatoire systémique semblable à ce que l'on voit en choc septique suit cette première réaction. Une augmentation des cytokines proinflammatoires tel l'oxyde nitrique, le peroxynitrite, le TNF-α, l'interleukine-1 contribues à ce phénomène pathologique en plus d'être plus directement cardiotoxique, contribuant à la mortalité chez ces patients.<br />
<br />
Lorsque le choc est causé par une défaillance du ventricule droit, le débit de sang vers l'artère pulmonaire est diminué menant à une surcharge su système veineux et d'un compromis du remplissage du ventricule gauche et l'hypoperfusion systémique qui s'en suit. Le ventricule droit est surtout tolérant à une augmentation du volume circulant mais peu compliant à une augmentation de la postcharge. Avec une augmentation aiguë de la pression artérielle pulmonaire, le ventricule droit se dilate et le septum interventriculaire pousse sur la cavité du ventricule gauche ("D-shape") empêchant ainsi un remplissage adéquat du ventricule gauche en diastole exacerbant ainsi l'hypoperfusion systémique.<br />
<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Physiopathologie}}<br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}}<br />
<br />
===Facteurs de risque===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}}<br />
Les facteurs de risque sont : <br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 1|affichage=facteur de risque 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.'''}}<br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 2|affichage=facteur de risque 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 3|affichage=facteur de risque 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.'''}}<br />
*...<br />
<br />
===Questionnaire===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}}<br />
Les symptômes de cette maladie sont : <br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''}}<br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 2|affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''}}<br />
*l'{{Élément d'histoire|nom=élément d'histoire 1}}<br />
*...<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}}<br />
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants : <br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
*l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 3}}<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
*...<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques}}<br />
Les examens paracliniques pertinents sont : <br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication}} : <br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 1}}<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} : <br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 3}}<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4}}, ...<br />
*...<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Approche clinique}}<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic}}<br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic différentiel}}<br />
Le diagnostic différentiel de la maladie est : <br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Traitement==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Traitement}}<br />
Les traitements suggérés sont les suivants : <br />
*le {{Traitement|nom=traitement 1}}<br />
*le {{Traitement|nom=traitement 2}}<br />
*le {{Traitement|nom=traitement 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Complications}}<br />
Les complications de cette maladie sont : <br />
*la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
*la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
*la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Évolution==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Évolution}}<br />
<br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}}<br />
<br />
==Notes==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Notes}}<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Section ontologique|classe=Classification clinique|nom=Références}}<br />
<references /></div>Nathan Marcouxhttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Nathan_Marcoux/Brouillons/Choc_cardiog%C3%A9nique&diff=85872Utilisateur:Nathan Marcoux/Brouillons/Choc cardiogénique2022-10-03T20:32:19Z<p>Nathan Marcoux : Début des premières sections. sauvegarde pour ne pas perdre les travaux</p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
| acronyme = <br />
| image = <br />
| description_image = <br />
| wikidata_id = <br />
| autres_noms = <br />
| terme_anglais = <br />
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| son = <br />
| spécialités = <br />
| version_de_classe = 4 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --><br />
}}<br />
<br />
Le choc cardiogénique est une entité clinique d'hypoperfusion causé par la défaillance du coeur à pomper le sang à travers le corps. Par définition, ce type de choc est d'origine intracardiaque. Cette diminution de débit cardiaque mène à l'hypoxie et à l'atteinte des organes cibles. Ce type de choc relativement commun demeure une cause de mortalité importante en lien avec sa gestion difficile.{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Définition}}<br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Épidémiologie}}<br />
<br />
==Étiologies==<br />
L'étiologie du chco cardiogénique peut être divisé en trois catégories : cardiomyopathique, arythmogène et mécanique. <br />
<br />
* Cardiomyopathique : problèmes de contractilité.<br />
** Infarctus du myocarde (souvent extensive, impliquant plus de 40 % du ventricule gauche ou infarctus sévère du ventricule droit)<br />
** Insuffisance cardiaque aiguë sévère<br />
** Myocardite<br />
** Contusion myocardique<br />
** "Stunned myocardium"<br />
** Secondaire à un choc septique<br />
** Induit par des médicaments (ex. intoxication aux bêtabloqueurs)<br />
* Arythmogène : problèmes électrophysiologiques.<br />
** Tachyarythmies <br />
*** Tachycardie auriculaire (fibrillation, flutter, réentrée)<br />
*** Tachycardie ventriculaire<br />
*** Fibrillation ventriculaire<br />
** Bradyarythmies<br />
*** Bloc AV complet<br />
*** Bloc AV 2e degrée Mobitz II<br />
* Méchanique : problème physique de parois/valves.<br />
** Insuffisance valvulaire sévère<br />
** Sténose valvulaire critique<br />
** Rupture valvulaire aiguë (rupture de cordon, rupture papillaire, abcès)<br />
** Défaut de la paroi septale (ex. communication intraventriculaire sévère)<br />
** Rupture d'anévrisme de la paroi ventriculaire<br />
** Myxome de l'oreillette <br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Étiologies}}<br />
Les étiologies sont : <br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 1|affichage=étiologie 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez modifier.'''}}<br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 2|affichage=étiologie 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 3|affichage=étiologie 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres étiologies.'''}}<br />
*...<br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
La physiopathologie du choc cardiogénique découle d'une dysfonction de la contractilité myocardique soit du ventricule gauche, soit du ventricule droit (ou plus rarement les deux). Ceci résulte en une diminution du débit cardiaque, de l'hypotension, une vasoconstriction systémique et de l'ischémie cardiaque.<br />
<br />
Typiquement, les patients en choc cardiogénique ont une diminution de la saturation veineuse d'oxygène et des pressions de remplissage de ventricule élevé ("wedge" pulmonaire > 15 mmHg, tension veineuse central > 10 mmHg). Parfois, chez les patients avec une fonction rénale préservé et un premier infarctus du myocarde, ce dernier peut s'avérer anormalement normal. <br />
<br />
La chute de pression est souvent initialement tamponné par une augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Ce phénomène est médié par la relâche de vasopresseurs endogènes tel la norépinéphrine et l'angiotensine II. Le but de cette vasoconstriction est de permettre une meilleur perfusion des coronaires. Cependant, la combinaison d'un débit cardiaque diminué et d'une augmentation de la résistance vasculaire (et donc de la post-charge) peut mener à une diminution de la perfusion des tissus dont au niveau des artères coronaires, menant au maintient d'un cercle vicieux d'ischémie, de dysfonction myocardique puis d'hypoperfusion. Dans le but de faire une vasodilatation compensatoire, une réaction inflammatoire systémique semblable à ce que l'on voit en choc septique suit cette première réaction. Une augmentation des cytokines proinflammatoires tel l'oxyde nitrique, le peroxynitrite, le TNF-α, l'interleukine-1 contribues à ce phénomène pathologique en plus d'être plus directement cardiotoxique, contribuant à la mortalité chez ces patients.<br />
<br />
Lorsque le choc est causé par une défaillance du ventricule droit, le débit de sang vers l'artère pulmonaire est diminué menant à une surcharge su système veineux et d'un compromis du remplissage du ventricule gauche et l'hypoperfusion systémique qui s'en suit. Le ventricule droit est surtout tolérant à une augmentation du volume circulant mais peu compliant à une augmentation de la postcharge. Avec une augmentation aiguë de la pression artérielle pulmonaire, le ventricule droit se dilate et le septum interventriculaire pousse sur la cavité du ventricule gauche ("D-shape") empêchant ainsi un remplissage adéquat du ventricule gauche en diastole exacerbant ainsi l'hypoperfusion systémique.<br />
<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Physiopathologie}}<br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}}<br />
<br />
===Facteurs de risque===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}}<br />
Les facteurs de risque sont : <br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 1|affichage=facteur de risque 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.'''}}<br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 2|affichage=facteur de risque 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 3|affichage=facteur de risque 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.'''}}<br />
*...<br />
<br />
===Questionnaire===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}}<br />
Les symptômes de cette maladie sont : <br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''}}<br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 2|affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''}}<br />
*l'{{Élément d'histoire|nom=élément d'histoire 1}}<br />
*...<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}}<br />
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants : <br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
*l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 3}}<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
*...<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques}}<br />
Les examens paracliniques pertinents sont : <br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication}} : <br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 1}}<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} : <br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 3}}<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4}}, ...<br />
*...<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Approche clinique}}<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
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<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
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Le diagnostic différentiel de la maladie est : <br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Traitement==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Traitement}}<br />
Les traitements suggérés sont les suivants : <br />
*le {{Traitement|nom=traitement 1}}<br />
*le {{Traitement|nom=traitement 2}}<br />
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*...<br />
<br />
==Suivi==<br />
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<br />
==Complications==<br />
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Les complications de cette maladie sont : <br />
*la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
*la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
*la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Évolution==<br />
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<br />
==Prévention==<br />
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<br />
==Notes==<br />
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<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Section ontologique|classe=Classification clinique|nom=Références}}<br />
<references /></div>Nathan Marcouxhttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Nathan_Marcoux&diff=85455Utilisateur:Nathan Marcoux2022-09-23T02:28:52Z<p>Nathan Marcoux : Création de la page utilisateur</p>
<hr />
<div>{{Utilisateur<br />
|country=ca<br />
|province=qc<br />
|profession=ResidentDoctor<br />
|firstName=Nathan<br />
|lastName=Marcoux<br />
|institution=usherb<br />
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|otherTitles=B.Sc.<br />
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|superSpecialty=<br />
|year=2<br />
}}</div>Nathan Marcoux