https://wikimedi.ca/api.php?action=feedcontributions&user=Alexandre+Beaulac&feedformat=atomWikimedica - Contributions [fr]2024-03-29T01:18:50ZContributionsMediaWiki 1.40.0https://wikimedi.ca/index.php?title=MediaWiki:ContentImporter-statpearls-imported.json&diff=93651MediaWiki:ContentImporter-statpearls-imported.json2023-03-15T01:16:49Z<p>Alexandre Beaulac : Item importé</p>
<hr />
<div>{<br />
"Atrial Fibrillation (A Fib)": "Fibrillation auriculaire",<br />
"Burns Classification": "Brûlures (classification)",<br />
"Non ST Segment Elevation (NSTEMI) Myocardial Infarction": "Infarctus du myocarde sous-endocardique",<br />
"Burn Evaluation And Management": "Brûlure",<br />
"Unstable Angina": "Angine instable",<br />
"Acute Coronary Syndrome": "Syndrome coronarien aigu",<br />
"Acute Myocardial Infarction": "Infarctus aigu du myocarde",<br />
"Aspergillosis": "Aspergillose",<br />
"Brain Death": "Mort cérébrale",<br />
"Congestive Heart Failure (CHF)": "Insuffisance cardiaque",<br />
"Left Ventricular Failure": "Insuffisance cardiaque gauche",<br />
"Right Heart Failure": "Insuffisance cardiaque droite",<br />
"Syncope": "Syncope (situation clinique)",<br />
"Brief Resolved Unexplained Event (BRUE)": "Bref événement résolu inexpliqué",<br />
"Hyperglycemia": "Hyperglycémie",<br />
"Hyponatremia": "Hyponatrémie",<br />
"Palpitations": "Palpitations (situation clinique)",<br />
"Liver Function Tests": "Tests de la fonction hépatique anormaux",<br />
"Obesity": "Obésité",<br />
"Hematuria": "Hématurie",<br />
"Broca Aphasia": "Aphasie de Broca",<br />
"Conduction Aphasia": "Aphasie de conduction",<br />
"Wernicke Aphasia": "Aphasie d'expression",<br />
"Hallux Valgus": "Hallux valgus",<br />
"Diabetic Foot Care": "Soin des pieds diabétiques",<br />
"Diabetic Foot Ulcer": "Ulcère du pied diabétique",<br />
"Diabetic Foot Infections": "Infections du pied diabétique",<br />
"Plantar Fasciitis": "Fasciite plantaire",<br />
"Morton Neuroma": "Névrome de Morton",<br />
"Anterior Cruciate Ligament (ACL) Knee Injuries": "Blessures au ligament croisé antérieur",<br />
"Acute Ankle Sprain": "Entorse aiguë de la cheville",<br />
"Lumbar Degenerative Disk Disease": "Discopathie lombaire dégénérative",<br />
"Cervical Disc Herniation": "Hernie discale cervicale",<br />
"Cervical Disc Injuries": "Discopathie cervicale",<br />
"Acrochordon": "Acrochordon",<br />
"Segond Fractures": "Fracture de Segond",<br />
"Tibial Plateau Fractures": "Fracture du plateau tibial",<br />
"Patellar Tendon Rupture": "Rupture du tendon rotulien",<br />
"Distal Femur Fractures": "Fracture du fémur distal",<br />
"Knee Dislocation": "Luxation du genou",<br />
"Syndrome de l'immunodéficience humaine": "Syndrome de l'immunodéficience humaine",<br />
"Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS)": "Virus de l'immunodéficience humaine (VIH) / Syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) ",<br />
"Shoulder Impingement Syndrome": "Syndrome d'accrochage sous-acromial",<br />
"Subacromial Bursitis": "Bursite sous-acromiale",<br />
"Adhesive Capsulitis": "Capsulite adhésive",<br />
"Botulism": "Botulisme",<br />
"Anoxia (Hypoxic Hypoxia)": "Hypoxie",<br />
"Geriatric Trauma": "Chute chez la personne âgée",<br />
"Obstructive Sleep Apnea": "Apnée obstructive du sommeil",<br />
"Apnea In Children": "Apnée chez l'enfant",<br />
"Infant Apnea": "Apnée du nourrisson",<br />
"Retrognathia": "Rétrognathie",<br />
"Cleft Lip": "Fente labiale",<br />
"Mandible Fracture": "Fracture de la mandibule",<br />
"Zygomatic Arch Fracture": "Fracture de l'arc zygomatique",<br />
"Shoulder Dystocia": "Dystocie de l'épaule",<br />
"Pregnancy Intrahepatic Cholestasis": "Cholestase intrahépatique de la grossesse",<br />
"Pruritic Urticarial Papules And Plaques Of Pregnancy (PUPPP)": "Papules et plaques urticariennes de la grossesse",<br />
"Baby Bottle Syndrome": "Syndrome du biberon",<br />
"Avulsed Tooth": "Avulsion dentaire",<br />
"Dental Caries": "Carie dentaire",<br />
"Gingivitis": "Gingivite",<br />
"Oral Candidiasis (Thrush)": "Candidose orale",<br />
"Viral Conjunctivitis": "Conjonctivite virale",<br />
"Ptosis": "Ptose",<br />
"Anisocoria": "Anisocorie (situation clinique)",<br />
"Cranial Nerve III Palsy": "Paralysie du 3e nerf crânien",<br />
"Horner Syndrome": "Syndrome de Horner",<br />
"Chorioamnionitis": "Chorioamnionite",<br />
"Otalgia": "Otalgia (situation clinique)",<br />
"Transient Ischemic Attack": "Accident ischémique transitoire",<br />
"Septic Shock (Sepsis)": "Choc septique",<br />
"Asymptomatic Bacteriuria": "Bactériurie asymptomatique",<br />
"Endocarditis": "Endocardite (maladie)",<br />
"Bacterial Endocarditis": "Endocardite bactérienne",<br />
"Cellulitis": "Cellulite (Stat Pearls)",<br />
"Biochemistry, Polymerase Chain Reaction (PCR)": "Réaction en chaîne par polymérase",<br />
"Biochemistry, Replication and Transcription": "Réplication et transcription de l'ADN",<br />
"Biochemistry, RNA Polymerase": "ARN polymérase",<br />
"Biochemistry, Proteins Enzymes": "Enzymes protéiques",<br />
"Biochemistry, Protein Synthesis": "Synthèse des protéines",<br />
"Acute Stroke (Cerebrovascular Accident)": "Accident vasculaire cérébral",<br />
"Salicylic Acid (Aspirin)": "Acide salicylique",<br />
"Clopidogrel": "Clopidogrel",<br />
"Heparin": "Héparine non fractionnée",<br />
"Enoxaparin": "Énoxaparine",<br />
"Metoprolol": "Metoprolol",<br />
"Diltiazem": "Diltiazem",<br />
"Ramipril": "Ramipril",<br />
"Atorvastatin": "Atorvastatine",<br />
"Nitroglycerin": "Nitroglycérine",<br />
"Prasugrel": "Prasugrel",<br />
"Pregnancy, Hypertension": "Pré-éclampsie",<br />
"De Quervain Thyroiditis": "Thyroïdite de De Quervain",<br />
"Amyloidosis": "Amyloïdose",<br />
"ViPoma": "VIPome",<br />
"Acetazolamide": "Acétazolamide",<br />
"Allopurinol": "Allopurinol",<br />
"Colchicine": "Colchicine",<br />
"Cervical Dysplasia": "Dysplasie du col utérin",<br />
"Mumps": "Oreillons",<br />
"Antibiotic Resistance": "Résistance aux antibiotiques",<br />
"Measles": "Rougeole",<br />
"Clozapine": "Clozapine",<br />
"Alosetron": "Alosétron",<br />
"Amiodarone": "Amiodarone",<br />
"Physiology, Coagulation Pathways": "Coagulation",<br />
"Alkalosis": "Alcalose métabolique",<br />
"Physiology, Respiratory Alkalosis": "Alcalose respiratoire",<br />
"Hyperlipidemia": "Dyslipidémies",<br />
"Antibiotics": "Antibiotiques",<br />
"Actinic Purpura": "Purpura sénile",<br />
"Actinic Cheilitis": "Chéilite actinique",<br />
"Alopecia": "Alopécie",<br />
"Anagen Effluvium": "Telogen effluvium ",<br />
"Hypertriglyceridemia": "Hypertriglycéridémie",<br />
"Actinomycosis": "Actinomycose",<br />
"Vertebral Osteomyelitis": "Ostéomyélite vertébrale",<br />
"Penicillin": "Pénicillines",<br />
"Spinal Cord Injuries": "Traumatisme médullaire",<br />
"Rotator Cuff Tendonitis": "Tendinite de la coiffe des rotateurs",<br />
"Ventricular Tachycardia (VT, V Tach)": "Tachycardie ventriculaire",<br />
"Ventricular Fibrillation": "Fibrillation ventriculaire",<br />
"Appendicitis": "Appendicite",<br />
"Acute Cholecystitis": "Cholécystite aiguë",<br />
"Cephalosporins": "Céphalosporines",<br />
"Pulseless Electrical Activity": "Activité électrique sans pouls",<br />
"Vancomycin": "Vancomycine",<br />
"Tetracycline": "Tétracyclines",<br />
"Chronic Diarrhea": "Diarrhée chronique (situation clinique)",<br />
"Ventral Hernia": "Hernies abdominales",<br />
"Withdrawal Syndromes": "Sevrage à une substance",<br />
"Fecal Incontinence": "Incontinence fécale",<br />
"Dysuria": "Dysurie (situation clinique)",<br />
"Elder Abuse": "Mauvais traitement envers une personne âgée",<br />
"Radiation Syndrome": "Syndrome d'irradiation aiguë",<br />
"Contrast-Induced Nephropathy": "Néphropathie aux produits de contraste",<br />
"Quinolones": "Fluoroquinolones",<br />
"Metronidazole": "Métronidazole",<br />
"Domestic Violence": "Violence domestique test référence",<br />
"Appendix Cancer": "Cancer appendiculaire",<br />
"Muscle Contraction Tension Headache": "Céphalée de tension",<br />
"Axillary Sentinel Lymph Node Biopsy": "Biopsie de ganglion sentinelle axillaire ",<br />
"Thyroglossal Duct Cyst": "Kyste du canal thyréoglosse",<br />
"Branchial Cleft Cyst": "Kyste de la fente branchiale",<br />
"Branchial Cleft Cysts": "Kyste branchial",<br />
"Small Bowel Obstruction": "Obstruction de l'intestin grêle",<br />
"Cholelithiasis": "Cholélithiase",<br />
"Diverticulosis": "Diverticulose",<br />
"Inguinal Hernia": "Hernie inguinale (brouillon 1)",<br />
"Adult Inguinal Hernia": "Hernie inguinale adulte",<br />
"Choledocholithiasis": "Cholédocholithiase",<br />
"Physiology, Mean Arterial Pressure": "Pression artérielle moyenne",<br />
"Epistaxis (Nose Bleed)": "Épistaxis",<br />
"Recurrent Acute Rhinosinusitis": "Rhinosinusite aiguë ",<br />
"Arrhythmias": "Arythmies cardiaques",<br />
"Sleeve Gastrectomy": "Gastrectomie pariétale",<br />
"Posttraumatic Stress Disorder": "Trouble de stress post-traumatique",<br />
"Below Knee Amputation": "Amputation sous le genou",<br />
"Learning Disability": "Trouble d'apprentissage (situation clinique)",<br />
"Attention Deficit Hyperactivity Disorder": "Trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention",<br />
"Systemic Mastocytosis": "Mastocytose systémique",<br />
"Seizure": "Convulsions (situation clinique)",<br />
"Cardiac Arrest": "Arrêt cardiaque",<br />
"Upper Respiratory Tract Infection": "Infection des voies respiratoires supérieures",<br />
"Acute Pancreatitis": "Pancréatite aiguë",<br />
"Chronic Mesenteric Ischemia": "Ischémie mésentérique chronique",<br />
"Testicular Torsion": "Torsion testiculaire",<br />
"Meconium Ileus": "Meconium Ileus",<br />
"Neonatal Jaundice": "Ictère néonatal (Stat Pearls)",<br />
"Imperforate Anus": "Anus imperforé",<br />
"Appendix Testes Torsion": "Torsion de l'appendice testiculaire",<br />
"Hepatoblastoma": "Hépatoblastome",<br />
"Pyloric Stenosis": "Sténose du pylore",<br />
"Child Intussusception": "Invagination de l'enfant",<br />
"Cryptorchidism": "Cryptorchidie",<br />
"Wilms Tumor": "Tumeur de Wilms",<br />
"Chronic Pancreatitis": "Pancréatite chronique",<br />
"Spontaneous Bacterial Peritonitis": "Péritonite bactérienne spontanée",<br />
"Toxic Megacolon": "Mégacôlon toxique",<br />
"Cholangitis": "Cholangite (Stat Pearls)",<br />
"Acute Mesenteric Ischemia": "Ischémie mésentérique aiguë",<br />
"Hepatic Encephalopathy": "Encéphalopathie hépatique",<br />
"Aortic Trauma": "Traumatisme aortique",<br />
"Flail Chest": "Volet thoracique",<br />
"Penetrating Chest Trauma": "Traumatisme thoracique pénétrant",<br />
"Wolff Parkinson White Syndrome": "Syndrome de Wolff Parkinson White",<br />
"Electrical Injuries": "Blessures électriques",<br />
"Torsade de Pointes": "Torsade de pointes",<br />
"Asystole": "Asystole",<br />
"Pulmonary Contusion": "Contusion pulmonaire",<br />
"Dyspnea in Palliative Care": "Dyspnée en soins palliatifs",<br />
"Palliative Sedation": "Sédation palliative",<br />
"Tracheal Trauma": "Traumatisme trachéal",<br />
"Acute Cardiac Tamponade": "Tamponade cardiaque aiguë",<br />
"Tension Pneumothorax": "Pneumothorax sous tension",<br />
"Cardiac Trauma": "Traumatisme cardiaque",<br />
"Hypothermia": "Hypothermie",<br />
"Pulseless Ventricular Tachycardia": "Tachycardie ventriculaire sans pouls",<br />
"Electrical Burns": "Brûlures électriques",<br />
"Ischemic Stroke": "AVC ischémique",<br />
"Hemorrhagic Stroke": "AVC hémorragique",<br />
"Migraine Headache": "Migraine",<br />
"Migraine with Aura": "Migraine avec aura",<br />
"Multiple Sclerosis": "Sclérose en plaques (Stat Pearls)",<br />
"Carbon Monoxide Toxicity": "Intoxication au monoxyde de carbone (StatPearls)",<br />
"Hirschsprung Disease": "Maladie de Hirschsprung",<br />
"Duodenal Atresia And Stenosis": "Atrésie et sténose duodénale",<br />
"Necrotizing Enterocolitis": "Entérocolite nécrosante",<br />
"Ileal Atresia": "Atrésie iléale",<br />
"Midgut Malrotation": "Malrotation intestinale",<br />
"Pediatric Umbilical Hernia": "Hernie ombilicale pédiatrique",<br />
"Omphalocele": "Omphalocèle",<br />
"Gastroschisis": "Gastroschisis",<br />
"Gastrinoma": "Gastrinome",<br />
"Pseudomembranous Colitis": "Colite pseudomembraneuse",<br />
"Upper Gastrointestinal Bleeding": "Hémorragie digestive haute (StatPearls)",<br />
"Zollinger Ellison Syndrome": "Syndrome de Zollinger Ellison",<br />
"Retroperitoneal Fibrosis": "Fibrose rétropéritonéale",<br />
"Celiac Disease": "Maladie cœliaque",<br />
"Lower Gastrointestinal Bleeding": "Hémorragie digestive basse (StatPearls)",<br />
"Insulinoma": "Insulinome",<br />
"Acute Pulmonary Embolism": "Embolie pulmonaire (Stat Pearls)",<br />
"Necrotizing Fasciitis": "Fasciite nécrosante (Stat Pearls)",<br />
"Asthma": "Asthme (Stat Pearls)",<br />
"Pneumothorax": "Pneumothorax (Stat Pearls)",<br />
"Spontaneous Pneumothorax": "Pneumothorax spontané",<br />
"Acute Pneumothorax Evaluation and Treatment": "Évaluation et traitement du pneumothorax aigu",<br />
"Iatrogenic Pneumothorax": "Pneumothorax iatrogène",<br />
"Physiology, Heart Sounds": "Bruits cardiaques",<br />
"Peripheral Edema": "Œdème local (situation clinique)",<br />
"Physiology, Cardiovascular Murmurs": "Bruits cardiaques anormaux (situation clinique)",<br />
"Evidence Based Medicine": "Médecine basée sur les évidences",<br />
"Salmonella": "Entérite à salmonella",<br />
"Shigella": "Entérite à Shigella",<br />
"Campylobacter": "Entérite à Campylobacter",<br />
"Viral Gastroenteritis": "Gastro-entérite virale",<br />
"Pilonidal Cyst And Sinus": "Sinus pilonidal",<br />
"Migraine Medications": "Médicaments contre la migraine",<br />
"Migraine Prophylaxis": "Prophylaxie de la migraine",<br />
"Migraine Surgical Interventions": "Interventions chirurgicales contre la migraine",<br />
"Cardiopulmonary Resuscitation": "Réanimation cardiopulmonaire",<br />
"Mechanical Ventilation": "Ventilation mécanique",<br />
"Fibromyalgia": "Fibromyalgie",<br />
"Polymyalgia Rheumatica": "Pseudopolyarthrite rhizomélique",<br />
"Onychomycosis": "Onychomycose",<br />
"Dacryoadenitis": "Dacryoadénite",<br />
"Facial Nerve Palsy": "Paralysie du nerf facial",<br />
"Allergic Rhinitis": "Rhinite allergique",<br />
"Labyrinthitis": "Labyrinthite",<br />
"Meniere Disease": "Maladie de Ménière",<br />
"Acute Laryngitis": "Laryngite aiguë",<br />
"Bacterial Tracheitis": "Trachéite bactérienne",<br />
"Deep Neck Infections": "Infections profondes du cou",<br />
"Thyroid Nodule": "Nodule thyroïdien",<br />
"Tracheal Rapid Sequence Intubation": "Intubation à séquence rapide",<br />
"Behavioral And Psychological Symptoms In Dementia": "Symptômes comportementaux et psychologiques de la démence",<br />
"Abducens Nerve Palsy": "Paralysie du 6e nerf crânien",<br />
"Neuroanatomy, Cranial Nerve 4 (Trochlear)": "Paralysie du 4e nerf crânien",<br />
"Pediatric Asthma": "Asthme pédiatrique",<br />
"Pediatric Bronchiolitis": "Bronchiolite pédiatrique",<br />
"Epiglottitis": "Épiglottite",<br />
"Pediatric Pneumonia": "Pneumonie pédiatrique",<br />
"Pediatric Dehydration": "Déshydratation pédiatrique",<br />
"Sickle Cell Disease": "Drépanocytose",<br />
"Sickle Cell Crisis": "Crise drépanocytaire",<br />
"Upper Airway Obstruction": "Obstruction des voies aériennes supérieures",<br />
"Brugada Syndrome": "Syndrome de Brugada",<br />
"Status Epilepticus": "Status epilepticus (1)",<br />
"Lown Ganong Levine Syndrome": "Syndrome de Lown-Ganong-Levine",<br />
"Personality Disorder": "Troubles de la personnalités",<br />
"Cyanosis": "Cyanose",<br />
"Status Asthmaticus": "État asthmatique",<br />
"Nasogastric Tube": "Tube naso-gastrique",<br />
"Head Trauma": "Traumatisme crânien",<br />
"Patient Confidentiality": "Confidentialité",<br />
"Fever In A Neonate": "Fièvre chez un nouveau-né",<br />
"Anterior Mediastinal Mass": "Masse médiastinale antérieure",<br />
"Thrombosis": "Thromboses",<br />
"Positive Pressure Ventilation": "Ventilation non-invasive",<br />
"Proteinuria": "Protéinurie (situation clinique)",<br />
"Metabolic Acidosis": "Acidose métabolique",<br />
"Respiratory Acidosis": "Acidose respiratoire",<br />
"Developmental Delay": "Retard de développement",<br />
"Hypokalemia": "Hypokaliémie",<br />
"Fever of Unknown Origin": "Fièvre chez l'adulte",<br />
"Hypokalemic Metabolic Alkalosis": "Alcalose métabolique",<br />
"Angioedema": "Urticaire, Angio-oedème",<br />
"Hypocalcemia": "Hypocalcémie",<br />
"Hypercalcemia": "Hypercalcémie",<br />
"Falls and Fall Prevention": "Chute chez la personne âgée",<br />
"Ataxia": "Ataxie (approche clinique)",<br />
"Pediatric Facial Trauma": "Traumatisme facial (approche clinique)",<br />
"Lower Genitourinary Trauma": "Traumatisme de l'appareil génito-urinaire inférieur (approche clinique)",<br />
"End of Life Care": "Soins de fin de vie (approche clinique)",<br />
"Clinical Frailty Scale": "Fragilité chez la personne âgée (approche clinique)",<br />
"Subchorionic Hemorrhage": "Hémorragie sous-chorionique",<br />
"Drowning": "Noyade et quasi-noyade",<br />
"Allergy": "Réactions allergiques et atopie",<br />
"Goiter": "Goitre",<br />
"EMS Chest Injury": "Blessure au thorax",<br />
"Pleural Effusion": "Épanchement pleural",<br />
"Prenatal Genetic Screening": "Dépistage génétique prénatal (approche clinique)",<br />
"Vascular Extremity Trauma": "Traumatisme vasculaire (approche clinique)",<br />
"Acute Nerve Injury": "Lésion nerveuse aiguë",<br />
"Benign Paroxysmal Positional Vertigo": "Vertige paroxystique positionnel bénin",<br />
"Middle Ear Cholesteatoma": "Cholestéatome de l'oreille moyenne",<br />
"Functional Voice Disorders": "Troubles fonctionnels de la voix",<br />
"Choanal Atresia": "Atrésie des choanes",<br />
"Anatomy, Back, Trapezius": "Muscle trapèze",<br />
"Internal Hemorrhoid": "Hémorroïde interne",<br />
"External Hemorrhoid": "Hémorroïde externe",<br />
"Anal Fissures": "Fissures anales",<br />
"Meckel Diverticulum": "Diverticule de Meckel",<br />
"Perianal Abscess": "Abcès périanal",<br />
"Gastroesophageal Reflux Disease": "Reflux gastro-œsophagien",<br />
"Anatomy, Bony Pelvis and Lower Limb, Femur": "Fémur",<br />
"Gastric Ulcer": "Ulcère gastrique",<br />
"Duodenal Ulcer": "Ulcère duodénal",<br />
"Urinalysis": "Analyse d'urine",<br />
"Femoral Nerve Block": "Bloc fémoral",<br />
"Radial Nerve Block": "Bloc radial",<br />
"Median Nerve Block Techniques": "Bloc du nerf médian",<br />
"Femoral Vein Central Venous Access": "Voie centrale fémorale",<br />
"Colonoscopy": "Coloscopie",<br />
"Circumcision": "Circoncision",<br />
"Esophagogastroduodenoscopy": "Gastroscopie",<br />
"Chest Tube": "Thoracostomie",<br />
"Anaphylaxis": "Anaphylaxie",<br />
"Decompression Sickness": "Maladie de décompression",<br />
"Heat Stroke": "Coup de chaleur",<br />
"Orthostatic Hypotension": "Hypotension orthostatique",<br />
"Alzheimer Disease": "Maladie d'Alzheimer",<br />
"Complicated Urinary Tract Infections": "Infection urinaire compliquée",<br />
"Urinary Tract Infection": "Infection urinaire",<br />
"Acute Otitis Media": "Otite moyenne aiguë",<br />
"Anterior Glenohumeral Joint Dislocation": "Luxation glénohumérale antérieure",<br />
"Elbow Dislocation": "Luxation du coude",<br />
"Serotonin Syndrome": "Syndrome sérotoninergique",<br />
"Anticholinergic Toxicity": "Toxicité aux anticholinergiques",<br />
"Pericarditis": "Péricardite (1)",<br />
"Bacterial Pneumonia": "Pneumonie bactérienne",<br />
"Aortic Dissection": "Dissection aortique",<br />
"Internal Jugular Vein Central Venous Access": "Voie centrale jugulaire",<br />
"Malignant Hyperthermia": "Hyperthermie maligne",<br />
"Ulnar Nerve Block Techniques": "Bloc ulnaire",<br />
"Rectal Prolapse": "Prolapsus rectal",<br />
"Reflux Esophagitis": "Œsophagite de reflux",<br />
"Sigmoid Volvulus": "Sigmoïde Volvulus",<br />
"Acute Diverticulitis": "Diverticulite aiguë",<br />
"Abdominal Compartment Syndrome": "Syndrome du compartiment abdominal",<br />
"QT Prolonging Drugs": "Allongement de l'intervalle QT",<br />
"Laryngeal Cancer": "Cancer du larynx",<br />
"Nasopharyngeal Cancer": "Cancer du nasopharynx",<br />
"Cough": "Toux (approche clinique)",<br />
"Lichen Planus": "Lichen plan",<br />
"Anatomy, Shoulder and Upper Limb, Forearm Radius": "Radius",<br />
"Psoriasis": "Psoriasis",<br />
"Rosacea": "Rosacée",<br />
"Actinic Keratosis": "Kératose actinique",<br />
"Tinea Versicolor": "Tinea Versicolor",<br />
"Deep Venous Thrombosis Of The Lower Extremity": "Thrombose veineuse profonde du membre inférieur (StatPearls)",<br />
"Temporal Seizure": "Épilepsie temporale",<br />
"Cryotherapy": "Cryothérapie",<br />
"Endometrial Biopsy": "Biopsie de l'endomètre",<br />
"Chronic Renal Failure": "Insuffisance rénale chronique (Ne pas modifier cette page)",<br />
"Acute Kidney Injury": "Insuffisance rénale aiguë (Ne pas modifier cette page)",<br />
"Hemorrhagic Shock": "Choc hémorragique",<br />
"Seborrheic Keratosis": "Kératose séborrhéique",<br />
"Keratoacanthoma": "Kératoacanthome",<br />
"Molluscum Contagiosum": "Molluscum contagiosum",<br />
"Cecal Volvulus": "Volvulus caecal",<br />
"Hemothorax": "Hémothorax",<br />
"Colon Cancer": "Cancer du colon",<br />
"Scabies": "Gale",<br />
"h": "Tinea Pedis",<br />
"Eczema": "Eczéma",<br />
"Pilar Cyst": "Kyste pilaire",<br />
"Bowel Adhesions": "Adhérences intestinales",<br />
"Benzodiazepines": "Benzodiazépines",<br />
"Seborrheic Dermatitis": "Dermatite séborrhéique",<br />
"Erythema Nodosum": "Érythème noueux",<br />
"Corticosteroids": "Corticostéroïdes systémiques",<br />
"Mondor Disease": "Maladie de Mondor",<br />
"Breast Fibroadenoma": "Fibroadénome du sein",<br />
"Blunt Abdominal Trauma": "Traumatisme abdominal contondant",<br />
"Phyllodes Tumor Of The Breast": "Tumeur phyllodes du sein",<br />
"Wart": "Verrue vulgaire",<br />
"Opioid": "Opioïdes",<br />
"Depression": "Dépression majeure (wiki)",<br />
"Rubella": "Rubéole",<br />
"Euthyroid Sick Syndrome": "Euthyroid sick syndrome",<br />
"Insulin": "Insuline",<br />
"Oral Hypoglycemic Medications": "Hypoglycémiants oraux",<br />
"Anatomy, Shoulder and Upper Limb, Arm Teres Minor Muscle": "Muscle petit rond",<br />
"Anatomy, Bony Pelvis and Lower Limb, Knee Patella": "Patella",<br />
"Anatomy, Bony Pelvis and Lower Limb, Knee Anterior Cruciate Ligament": "Ligament croisé antérieur",<br />
"Statin Medications": "Statines",<br />
"Anticoagulation": "Anticoagulants",<br />
"Acute Liver Failure": "Insuffisance hépatique aiguë",<br />
"Transfusion Reactions": "Réactions transfusionnelles",<br />
"Multiple Myeloma": "Myélome multiple",<br />
"Basal Cell Carcinoma": "Carcinome basocellulaire",<br />
"Alcohol Use Disorder": "Trouble lié à l'usage de l'alcool",<br />
"Hyperemesis Gravidarum": "Nausées et vomissements de la grossesse",<br />
"Squamous Cell Skin Cancer": "Carcinome spinocellulaire",<br />
"Knee Meniscal Tears": "Lésion méniscale",<br />
"Osteoporosis": "Ostéoporose",<br />
"Monoclonal Gammopathy Of Undetermined Significance": "Gammopathie monoclonale de signification indéterminée",<br />
"Acute Mastitis": "Mastite aiguë",<br />
"Intraductal Papilloma": "Papillome intracanalaire",<br />
"Mammary Paget Disease": "Maladie de Paget mammaire",<br />
"Breast Nipple Discharge": "Écoulement mammaire 1",<br />
"Breast Ductal Carcinoma in Situ": "Carcinome canalaire in situ",<br />
"Paroxysmal Supraventricular Tachycardia": "Tachycardie supraventriculaire paroxystique",<br />
"Atrioventricular Dissociation": "Dissociation auriculo-ventriculaire",<br />
"Hemophilia A": "Hémophilie A",<br />
"Hemochromatosis": "Hémochromatose",<br />
"Factor V Leiden Mutation": "Mutation du facteur V Leiden",<br />
"Right Bundle Branch Block": "Bloc de branche droit",<br />
"Acute Subarachnoid Hemorrhage": "Hémorragie sous-arachnoïdienne",<br />
"Death and Dying": "Décès",<br />
"Biliary Colic": "Colique biliaire",<br />
"Contrast Agent Toxicity": "Toxicité des agents de contraste",<br />
"Third-Degree Atrioventricular Block": "Bloc auriculo-ventriculaire du troisième degré",<br />
"Otitis Externa": "Otite externe",<br />
"Venous Leg Ulcer": "Ulcère veineux de la jambe",<br />
"Medication Overuse Induced Headache": "Céphalée induite par la surconsommation de médicaments",<br />
"Acute Postpartum Hemorrhage": "Hémorragie aiguë du post-partum",<br />
"Hypothyroidism": "HypoT4",<br />
"Hyperthyroidism": "Hyperthyroïdie",<br />
"Salicylates Toxicity": "Toxicité aux salicylates",<br />
"Subconjunctival Hemorrhage": "Hémorragie sous-conjonctivale",<br />
"Trigeminal Neuralgia": "Névralgie du trijumeau",<br />
"Synchronized Electrical Cardioversion": "Cardioversion électrique synchrone",<br />
"Peripheral Arterial Disease": "Maladie artérielle périphérique",<br />
"Gout": "Goutte",<br />
"Immunodeficiency": "Immunodéficience",<br />
"Secondary Hypertension": "Tension artérielle élevée (approche clinique)",<br />
"Somatic Syndrome Disorders": "Somatisation (approche clinique)",<br />
"Smoking": "Tabagisme",<br />
"Breast Cancer Screening": "Dépistage du cancer du sein",<br />
"Splenic Injury": "Lésion splénique traumatique",<br />
"Herpes Zoster": "Zona",<br />
"Otitis Media With Effusion": "Otite moyenne avec épanchement",<br />
"Gastric Volvulus": "Volvulus gastrique",<br />
"Procedural Sedation": "Sédation procédurale",<br />
"Male Breast Cancer": "Cancer du sein masculin",<br />
"Cerebellopontine Angle Cancer": "Cancer de l'angle ponto-cérébelleux",<br />
"Acute Pyelonephritis": "Pyélonéphrite aiguë",<br />
"Hepatic Cirrhosis": "Cirrhose",<br />
"Lhermitte Sign": "Signe de Lhermitte (signe clinique)",<br />
"Kernig Sign": "Signe de Kernig (signe clinique)",<br />
"Brudzinski Sign": "Signe de Brudzinski du cou (signe clinique)",<br />
"Pertussis": "Coqueluche",<br />
"Gallbladder Cancer": "Cancer de la vésicule biliaire",<br />
"Adrenalectomy": "Surrénalectomie",<br />
"Crohn Disease": "Maladie de Crohn",<br />
"Malignant Melanoma": "Mélanome malin",<br />
"Midgut Volvulus": "Volvulus de l'intestin grêle",<br />
"Penetrating Abdominal Trauma": "Traumatisme abdominal pénétrant (approche clinique)",<br />
"Rectum Foreign Body Removal": "Retrait de corps étranger du rectum",<br />
"Condyloma Acuminata": "Condylome acuminé",<br />
"Anorectal Fistula": "Fistule anorectale",<br />
"Atopy": "Atopie",<br />
"Anxiety": "1Anxiété",<br />
"Knee Osteoarthritis": "Gonarthrose",<br />
"Meningitis": "Méningite",<br />
"Bag Mask Ventilation": "Sac Masque Ventilation",<br />
"Croup": "Laryngotrachéite virale aiguë chez l'enfant",<br />
"Glomerulonephritis": "Glomérulonéphrite"<br />
}</div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Alexandre_Beaulac/Brouillons/Glom%C3%A9rulon%C3%A9phrite&diff=93649Utilisateur:Alexandre Beaulac/Brouillons/Glomérulonéphrite2023-03-15T01:16:48Z<p>Alexandre Beaulac : Importé depuis StatPearls</p>
<hr />
<div> {{Information maladie | acronyme = | image = | description_image = | wikidata_id = Q605006 | autres_noms = | terme_anglais = | vidéo = | son = | spécialités = | version_de_classe = 4 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --> }} {{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Définition}} L'unité structurale et fonctionnelle du rein, le 'néphron', est constituée d'un corpuscule rénal (glomérule entouré d'une capsule de Bowman) et d'une tubule. Chaque rein chez un humain adulte contient environ 1 million de néphrons.<ref name=":1">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27359316</ref> Un endothélium fenestré forme la couche glomérulaire interne, suivie d'une couche composée de diverses protéines extracellulaires formant un maillage appelé la membrane basale glomérulaire (GBM). La couche externe contient des cellules épithéliales viscérales, des podocytes et des cellules mésangiales. L'arrangement complexe fournit la base d'une filtration continue du volume plasmatique au niveau glomérulaire.<ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32809479</ref> Le terme "glomérulonéphrite" englobe un sous-ensemble de maladies rénales caractérisées par des lésions à médiation immunitaire de la membrane basale, du mésangium ou de l'endothélium capillaire, entraînant une hématurie , protéinurie et azotémie.<ref name=":0" /> Les formes aiguës de glomérulonéphrite (GN) peuvent résulter soit d'une cause rénale primaire, soit d'une maladie secondaire qui provoque des manifestations rénales. Par exemple, la glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique (PSGN) est un exemple typique de glomérulonéphrite aiguë secondaire à une infection streptococcique ; de même, l'infection à Staphylococcus aureus peut également entraîner une glomérulonéphrite. Ces derniers temps, cependant, l'incidence de la glomérulonéphrite associée au staphylocoque a augmenté par opposition à la réduction du PSGN aux États-Unis et dans la plupart des pays développés. Sans traitement rapide, évolution vers une glomérulonéphrite chronique (caractérisée par des lésions glomérulaires progressives et une fibrose tubulo-interstitielle entraînant une réduction du taux de filtration glomérulaire). Cela conduit à la rétention de toxines urémiques avec progression ultérieure vers une maladie rénale chronique (CKD) et une insuffisance rénale terminale (IRT) ainsi que leurs maladies cardiovasculaires associées.<ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20178715</ref><ref name=":0" /><br />
==Épidémiologie==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom =Épidémiologie}} La glomérulonéphrite (GN) est une cause importante d'insuffisance rénale. Il conduit à 10% à 15% des cas d'insuffisance rénale terminale aux États-Unis. Dans la plupart des cas, la maladie devient progressive sans intervention rapide, entraînant éventuellement une morbidité.<ref name=":11">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27425855</ref> Cela fait de la glomérulonéphrite chronique la troisième cause la plus fréquente d'insuffisance rénale terminale aux États-Unis, après le diabète sucré et l'hypertension, représentant 10 % des patients. sous dialyse.<ref name=":0" /> La glomérulonéphrite représente 25 à 30 % de tous les cas d'insuffisance rénale terminale, soit environ un quart des patients présentant un syndrome néphritique. La progression, dans la plupart des cas, est relativement rapide et une insuffisance rénale terminale peut survenir dans les semaines ou les mois suivant le début du syndrome néphritique aigu. l'incidence de la glomérulonéphrite post-streptococcique a diminué dans la plupart des pays développés. Comme l'ont rapporté des chercheurs japonais, l'incidence de la glomérulonéphrite post-infectieuse dans leur pays a culminé dans les années 1990. La glomérulonéphrite post-streptococcique, qui représentait la quasi-totalité des cas de GN post-infectieuse dans les années 1970, a diminué à environ 40 à 50 % depuis les années 1990, tandis que le pourcentage de néphrites liées à Staphylococcus aureus est passé à 30 %, et celles associées au virus de l'hépatite C la glomérulonéphrite a également augmenté.<ref name=":13">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27286043</ref><ref name=":0" /> La glomérulonéphrite post-streptococcique reste beaucoup plus répandue dans des régions telles que les Caraïbes, l'Afrique, l'Inde, le Pakistan, la Papouasie-Nouvelle-Guinée, l'Amérique du Sud et la Malaisie. À Port Harcourt, au Nigéria, la glomérulonéphrite aiguë dans le groupe d'âge pédiatrique de 3 à 16 ans était de 15,5 cas/an, avec un ratio hommes/femmes de 1,1:1 ; ce n'est pas très différent actuellement.<ref name=":14">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19630321</ref><ref name=":0" /> Une étude éthiopienne d'un centre de dialyse régional a révélé que la glomérulonéphrite aiguë était la deuxième cause la plus fréquente d'insuffisance rénale aiguë nécessitant une dialyse, représentant environ 22 % des cas.<ref name=":14" /> Variations géographiques et saisonnières de la survenue de PSGN sont plus prononcés pour la GN associée au pharynx que pour les maladies associées à la peau. La glomérulonéphrite post-streptococcique se développe généralement dans la population pédiatrique âgée de 5 à 15 ans. Seuls 10% des cas surviennent chez des patients de 40 ans ou plus. Les épidémies sont fréquentes chez les enfants d'environ six ans.<ref name=":15">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19876655</ref><ref name=":0" /> La glomérulonéphrite aiguë touche davantage les hommes que les femmes, avec un ratio hommes/femmes de 2 pour 1. La glomérulonéphrite post-infectieuse n'a pas de prédilection pour les groupes raciaux ou ethniques.<ref name=":0" /><br />
==Étiologies==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Étiologies}} Les étiologies sont :<br />
* l'{{Étiologie|nom=étiologie 1|affichage=étiologie 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez modifier. '''|fraction_étiologique=50}}<br />
* l'{{Étiologie|nom=étiologie 2|affichage=étiologie 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
* l '{{Étiologie|nom=étiologie 3|affichage=étiologie 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres étiologies.'''}}<br />
* ... La classification étiologique de la glomérulonéphrite peut être faite en fonction de la présentation clinique, allant d'une protéinurie sévère (>3,5 g/jour) et d'un œdème qualifiant de syndrome néphrotique à une nephritic syndrome where hematuria and hypertension are more prominent while proteinuria is less pronounced.<ref name=":0" /> Nephrotic Glomerulonephritis <ref name=":0" /><br />
* Minimal change disease<br />
* Focal segmental glomerulosclerosis<br />
* Membranoproliferative glomerulonephritis<br />
* Membranous nephropathy<br />
* HIV associated nephropathy<br />
* Diabetic nephropathy<br />
* Amyloidosis<ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/33121631</ref><ref name=":0" /> Nephritic Glomerulonephritis <ref name=":0" /><br />
* IgA nephropathy<br />
* Henoch Purpura de Schonlein (HSP)<ref name=":7">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072122</ref><br />
* Glomérulonéphrite post-streptococcique.<br />
* Maladie de la membrane basale anti-glomérulaire<br />
* Glomérulonéphrite à évolution rapide<br />
* Granulomatose avec polyangéite<br />
* Granulomatose à éosinophiles avec polyangéite<br />
* Périartérite noueuse<br />
* Glomérulonéphrite à croissant idiopathique<br />
* Syndrome de Goodpasture<br />
* Néphrite lupique<br />
* Infection par l'hépatite C<ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24976695</ref><br />
* Glomérulonéphrite membranoproliférative , parfois des caractéristiques ressemblant à un syndrome néphrotique peuvent également survenir)<ref name=":9">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24621918</ref><ref name=":0" /> Une façon plus moderne et largement acceptée de classer la glomérulonéphrite consiste à la diviser en cinq formes de glomérulonéphrite en fonction des processus immunitaires sous-jacents. Voici la classification moderne de la glomérulonéphrite, y compris le type pathogène et l'entité pathologique qui lui est associée : <ref name=":0" /><br />
* GN à complexe immunitaire - néphropathie à IgA, vascularite à IgA, GN liée à une infection, néphrite lupique et GN fibrillaire avec dépôts d'Ig polyclonaux<br />
* Pauci -GN immunitaire - PR3-ANCA GN, MPO-ANCA GN et ANCA-négatif<br />
* GN anti-membrane basale glomérulaire (GBM) - Anti-GBM GN<br />
* Ig monoclonale GN - GN proliférative avec dépôts d'Ig monoclonaux, maladie des dépôts d'Ig monoclonale , GN fibrillaire avec dépôts d'Ig monoclonales et glomérulopathie immunotactoïde Les variétés de glomérulonéphrite (GN) sont à médiation immunitaire, dans lesquelles les voies humorales et cellulaires sont actives. La réponse inflammatoire qui en résulte, dans de nombreux cas, ouvre la voie aux événements fibrotiques qui suivent.<ref name=":0" /> Les cibles des dommages à médiation immunitaire varient selon le type de GN. Par exemple, la glomérulonéphrite associée au staphylocoque montre des dépôts de complément IgA et C3.<ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30197979</ref><ref name=":0" /> L'une des cibles est la membrane basale glomérulaire elle-même ou un antigène piégé à l'intérieur, comme dans la maladie post-streptococcique.<ref name=":16">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/33030969</ref> Ces réactions antigène-anticorps peuvent être systémiques, avec la glomérulonéphrite survenant comme l'une des composantes du processus pathologique, comme dans le lupus érythémateux disséminé (LES) ou la néphropathie à IgA. réactions. Ici, les lymphocytes T et les macrophages inondent les glomérules des dommages qui en résultent.<ref name=":18">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23347350</ref><ref name=":0" /> Ces événements déclencheurs activent des voies inflammatoires communes, c'est-à-dire le système du complément et la cascade de coagulation. La génération de cytokines pro-inflammatoires et de produits du complément entraîne à son tour la prolifération des cellules glomérulaires. Des cytokines telles que le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF) sont également libérées, provoquant finalement une glomérulosclérose. Cet événement est observé dans les situations où l'antigène est présent pendant de plus longues périodes, par exemple, dans l'infection virale de l'hépatite C. Lorsque l'antigène est rapidement éliminé, comme dans la GN post-streptococcique, la résolution de l'inflammation est plus probable. cellules épithéliales.<ref name=":5" /> La prolifération peut être de deux types :<ref name=":0" /><br />
* Endocapillaire - au sein des touffes capillaires glomérulaires<br />
* Extracapillaire - dans l'espace de Bowman, y compris les cellules épithéliales<ref name=":0" /> Dans la prolifération extra-capillaire, les cellules épithéliales pariétales prolifèrent pour provoquer la formation de croissants, caractéristique de certaines formes de glomérulonéphrite rapidement progressive.<ref name=":0" /> L'épaississement de la membrane basale glomérulaire apparaît sous forme de parois capillaires épaissies au microscope optique. Cependant, en microscopie électronique, cela peut ressembler à une conséquence de l'épaississement de la membrane basale proprement dite, par exemple, le diabète ou des dépôts denses aux électrons soit sur le côté épithélial ou endothélial de la membrane basale. Il peut y avoir différents types de dépôts denses aux électrons correspondant à une zone de dépôt de complexes immuns, tels que sous-endothélial, sous-épithélial, intramembraneux et mésangial. (Voir les images ci-dessous)<ref name=":0" /> Les caractéristiques des lésions irréversibles comprennent l'hyalinisation ou la sclérose qui peuvent être focales, diffuses, segmentaires ou globales. ou anurie<br />
* Sédiments urinaires actifs, tels que les globules rouges et les cylindres de globules rouges<ref name=":0" /> Cela entraîne une expansion du volume intravasculaire, un œdème et une hypertension systémique.<ref name=":0" /><br />
==Présentation clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}} impératif d'obtenir une anamnèse complète en se concentrant sur l'identification d'une cause sous-jacente de la glomérulonéphrite, telle qu'une maladie systémique ou une infection récente. Généralement, le patient atteint de glomérulonéphrite aiguë appartient au groupe d'âge pédiatrique, âgé de 2 à 14 ans, qui développe de manière aiguë un gonflement périorbitaire et un gonflement du visage à l'arrière-plan d'une infection post-streptococcique. L'urine est généralement foncée, mousseuse ou peu abondante et la tension artérielle peut être élevée. Les symptômes non spécifiques comprennent une faiblesse généralisée, de la fièvre, une gêne abdominale et un malaise.<ref name=":0" /> Avec une glomérulonéphrite aiguë associée à une infection staphylococcique, le patient est plus susceptible d'être un homme d'âge moyen ou plus âgé, souvent diagnostiqué avec un diabète sucré.<ref name=":2">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27082609</ref> L'apparition peut être concomitante avec l'infection, telle qu'une pneumonie, une endocardite, une ostéomyélite ou une infection cutanée due à Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline. Souvent, une hématurie est présente.<ref name=":25">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32069491</ref><ref name=":0" /> L'histoire doit être prise sur le début et la durée de la maladie. Le début des symptômes est souvent brutal. Dans la GN post-infectieuse aiguë, il y a généralement une période de latence allant jusqu'à trois semaines avant la présentation clinique. Cependant, la période de latence varie; il est généralement d'une à deux semaines pour les cas qui surviennent après une infection pharyngée et de deux à quatre semaines lorsqu'une infection post-dermique, telle qu'une pyodermite, en est la cause. La néphrite survient dans les un à quatre jours suivant l'infection streptococcique signifie généralement une maladie rénale préexistante.<ref name=":0" /> L'identification d'un agent étiologique possible est importante. Une fièvre récente, un mal de gorge, des arthralgies, une hépatite, un remplacement valvulaire, un voyage ou l'utilisation de drogues par voie intraveineuse peuvent être associés.<ref name=":26">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26985372</ref> œdème périphérique et dyspnée.<ref name=":0" /> À mesure que le taux de filtration glomérulaire (DFG) diminue, des symptômes tels que l'œdème et l'hypertension apparaissent, principalement en raison de la rétention de sel et d'eau causée par l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.<ref name=":0" /> A) Certains symptômes surviennent principalement et comprennent :<ref name=":0" /><br />
* Hypertension<br />
* Œdème (périphérique ou périorbitaire) - initialement dans les zones dépendantes/zones à faible tension tissulaire<br />
* Sédimentation urinaire anormale<br />
* Hématurie - microscopique ou macroscopique<ref name=":2" /><br />
* Oligurie<ref name=":27">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35702785</ref><br />
* Azotémie<br />
* Essoufflement ou dyspnée<br />
* Maux de tête - secondaires à l'hypertension<br />
* Confusion - secondaires à l'hypertension maligne ertension<br />
* Possible douleur au flanc<ref name=":0" /> B) Ou il peut y avoir des symptômes spécifiquement liés à une maladie systémique sous-jacente :<ref name=":0" /><br />
* Triade sinusite, infiltrats pulmonaires et néphrite - granulomatose avec polyangéite<ref name=":28">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27195187</ref><br />
* Nausées, vomissements, douleurs abdominales, purpura - Purpura de Henoch-SchönleinQUNIQ490000 Arthralgies - lupus érythémateux disséminé (LES)<br />
* Hémoptysie - syndrome de Goodpasture ou glomérulonéphrite progressive idiopathique<br />
* Éruptions cutanées - dans les vascularites d'hypersensibilité, LED, cryoglobulinémie, purpura de Henoch-Schönlein <ref name=":30">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462608</ref><ref name=":0" /> Les patients ont souvent un examen physique sans particularité ; cependant, ils peuvent présenter une triade d'œdème, d'hypertension et d'oligurie.<ref name=":0" /> Le prestataire doit rechercher les signes suivants d'excès de liquide dans le corps :<ref name=":0" /><br />
* Œdème périorbitaire et/ou périphérique<br />
* Hypertension<br />
* Fins crépitements inspiratoires dus à œdème pulmonaire<br />
* Augmentation de la pression veineuse jugulaire<br />
* Ascite et épanchement pleural<ref name=":0" /> Autres signes à rechercher : <ref name=":0" /><br />
* Éruption vasculaire (comme dans le cas du purpura de Henoch-Schönlein ou de la néphrite lupique)<br />
* Pâleur<br />
* Plénitude ou sensibilité de l'angle rénal<br />
* Examen neurologique anormal ou sensorium altéré<br />
* Arthritis<ref name=":0" /><br />
===Facteurs de risque===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}} Les facteurs de risque sont :<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 1| affichage=facteur de risque 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.'''}}<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 2|affic hage=facteur de risque 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 3|affichage=facteur de risque 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.'''}}<br />
* ...<br />
===Questionnaire===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}} Les symptômes de cette maladie sont :<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''|Se=15|référence_Se=url|référence_Sp=url|Sp=100|VPN=88|VPP=100|référence_VPN=url|référence_VPP=url}}<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 2 |affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''|Se=25|référence_Se=url|référence_Sp=url|Sp=40|VPN=88|VPP=70|référence_VPN=url|référence_VPP=url}}<br />
* l'{{Élément d'histoire|nom=élément d'histoire 1}}<br />
* ...<br />
===Examen clinique===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}} L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :<br />
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1|Se=15|référence_Se=url|référence e_Sp=url|Sp=100|VPN=88|VPP=100|référence_VPN=url|référence_VPP=url}}<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
* l'{{Examen clinique|nom= examen clinique 2}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 3}}<br />
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1|Se=15|référence_Se=url|référence_Sp=url|Sp=100|VPN=88|VPP=100|référence_VPN=url|référence_VPP=url}}<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
* ...<br />
==Examens paracliniques==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques}} Les examens paracliniques pertinents sont :<br />
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication|Se =15|référence_Se=url|référence_Sp=url|Sp=100|VPN=88|VPP=100|référence_VPN=url|référence_VPP=url}} :<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 1}}<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}<br />
** {{Recommandation | recommandation = Exemple de recommandation. | système = | force = A | origine = | qualité = 2 }}<br />
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} :<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 3|Se=15|référence_Se=url|référence_Sp=url |Sp=100|VPN=88|VPP=100|référence_VPN=url|référence_VPP=url}}<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4|Se=15|référence_Se=url|référence_Sp=url|Sp= 100|VPN=88|VPP=100|référence_VPN=url|référence_VPP=url}}, ...<br />
* ... Les investigations suivantes guident non seulement la détermination de la cause potentielle mais aussi l'évaluation de l'étendue du dommage :<ref name=":0" /> Blood <ref name=":0" /><br />
* Numération sanguine complète - Une diminution de l'hématocrite peut suggérer un type d'anémie de dilution. En arrière-plan d'une cause infectieuse, une pléiocytose peut être apparente.<br />
* Électrolytes sériques - Les taux de potassium peuvent être élevés chez les patients souffrant d'insuffisance rénale sévère.<br />
* Tests de la fonction rénale - Les taux d'azote uréique et de créatinine sont élevés, démontrant un certain degré d'insuffisance rénale. De plus, le débit de filtration glomérulaire (DFG) peut être faible.<br />
* Tests de la fonction hépatique - Peut indiquer l'étiologie sous-jacente.<br />
* Immunoglobulines<br />
* Protéine C-réactive (CRP)<br />
* Électrophorèse<br />
* Complément (niveaux C3, C4) - La différenciation peut permettre au fournisseur de réduire les différentiels. De faibles niveaux de complément indiquent les maladies suivantes : cryoglobulinémie, lupus érythémateux disséminé, endocardite infectieuse (bactérienne) et néphrite shunt. Certains troubles rénaux peuvent également être évoqués, comme la GN membranoproliférative ou la GN post-streptococcique. Des taux de complément normaux suggèrent un abcès sous-jacent, une polyartérite noueuse, un purpura d'Henoch-Schönlein, un syndrome de Goodpasture, une GN idiopathique rapidement progressive, une maladie à complexes immuns et une néphropathie à immunoglobuline G ou à immunoglobuline A. Chauvet et al. ont rapporté que chez les patients présentant une néphrite d'apparition récente et de faibles taux de C3, les auto-anticorps anti-facteur B pourraient aider à distinguer la GN post-streptococcique d'apparition récente de la glomérulonéphrite C3 hypocomplémentémique.<ref name=":31">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32034108</ref><br />
* Les auto-anticorps, tels que les anticorps antinucléaires (ANA), les (ANCA) et anti-ds-DNA, anti-membrane basale glomérulaire (GBM) pour exclure la collagénopathie comme cause sous-jacente de la GN.<br />
* Hémoculture - L'hémoculture est indiquée en cas de fièvre, d'immunosuppression, d'abus de drogues intraveineuses, de cathéters à demeure ou de shunts.<br />
* Le titre en Antistreptolysine O (ASOT) augmente dans 60 à 80% des cas. La hausse commence en une à trois semaines, culmine en trois à cinq semaines et revient au niveau de référence en six mois. Elle n'est pas liée à la gravité, à la durée et au pronostic de la maladie rénale.<ref name=":32">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21976576</ref><br />
* Sérologie de l'hépatite - Comme l'hépatite infectieuse peut entraîner une glomérulonéphrite de différents types<ref name=":33">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30633192</ref><ref name=":0" /> Urine <ref name=":0" /> L'urine est généralement sombre et la gravité spécifique est supérieure à 1,020 avec des globules rouges jette. L'excrétion urinaire de protéines sur 24 heures et la clairance de la créatinine peuvent aider à établir le degré d'insuffisance rénale et de protéinurie.<br />
* Moulages érythrocytaires<ref name=":0" /> Imagerie <ref name=":0" /><br />
* Radiographie thoracique (permet de rechercher des signes d'hémorragie pulmonaire, le cas échéant)<br />
* Échographie rénale (permet d'évaluer la taille et l'anatomie pour la biopsie)<ref name=":0" /> Biopsie rénale <ref name=":0" /> L'examen des lésions glomérulaires via une biopsie rénale fournit le diagnostic de glomérulonéphrite en répondant aux questions suivantes :<ref name=":0" /><br />
* Proportion approximative de glomérules impliqués (focaux vs diffus)<br />
* Atteinte approximative de chaque glomérule (segmental vs global)<br />
* Présence d'hypercellularité<br />
* Toute sclérose évidente<br />
* Tout dépôt sur l'immunohistologie ( immunoglobulines, chaînes légères, complément)<br />
* Résultats de microscopie électronique - localisation précise des dépôts. Aspect ultrastructural exact. Aspect des podocytes<br />
* Présence d'inflammation tubulo-interstitielle, d'atrophie ou de fibrose<br />
* Pathologie vasculaire évidente<ref name=":35">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239051</ref><ref name=":0" /> En plus d'établir l'étiologie, la biopsie permet également de déterminer la gravité de la maladie et l'étiologie sous-jacente.<ref name=":10">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30124958</ref> Elle peut également révéler d'autres lésions qui pourraient être lié au GN.<ref name=":0" /><br />
===Histopathologie===<br />
Des modifications prolifératives endocapillaires diffuses sont généralement observées dans l'analyse histopathologique de la glomérulonéphrite. Les schémas histologiques les plus fréquemment observés dans l'ordre décroissant de prévalence sont la glomérulonéphrite proliférative diffuse, focale et mésangiale. , tandis qu'une perte de processus de pied sur la microscopie électronique (EM).<br />
* Les glomérules hypercellulaires résultent d'une augmentation des cellules épithéliales mésangiales, endothéliales ou pariétales ; les globules blancs aigus et chroniques peuvent également être observés dans la glomérulonéphrite proliférative diffuse (GN), tandis que dans la GN à croissants, des croissants constitués de leucocytes et de cellules épithéliales peuvent être présents.<ref name=":22">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24247741</ref> PAS) coloration et microscopie électronique : EM démontrera des dépôts denses aux électrons de complexes immuns dans ou à côté de la membrane basale. Le motif le plus courant de ces dépôts est sous-épithélial.<ref name=":23">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26300203</ref><br />
* La sclérose des glomérules est le résultat final de lésions glomérulaires d'origines diverses.<ref name=":24">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25168500</ref><ref name=":0" /><br />
==Approche clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Approche clinique}}<br />
==Diagnostic==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic}}<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic différentiel}} Le diagnostic différentiel de la maladie est :<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}<br />
* ... Selon la présentation clinique, une différenciation doit être établie entre le spectre néphrotique et le spectre néphritique. Ceci est important car il aide à réduire les différentiels de la pathologie glomérulaire sous-jacente. En outre, les diagnostics différentiels incluront les causes primaires et secondaires en fonction du groupe d'âge et du tableau clinique.<ref name=":0" /> La glomérulonéphrite primaire se présentant comme le syndrome néphrotique chez les jeunes patients est susceptible d'être une maladie à changement minime, tandis que chez les adultes, la variété membraneuse est plus probable.<ref name=":45">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28550082</ref> Dans la catégorie secondaire, le diabète sucré, doit être exclue.<ref name=":0" /> Lorsque le syndrome néphritique est la principale présentation chez l'enfant, il est probablement post-infectieux. Chez l'adulte, cependant, une néphropathie à IgA doit être envisagée. Lorsque la vascularite systémique implique des glomérules, la cause dans le groupe d'âge plus jeune est le purpura de Henoch Schonlein, tandis que chez l'adulte, une granulomatose avec polyangéite doit être suspectée. La néphrite lupique est plus fréquente chez les jeunes femmes (20 à 30 ans).<ref name=":46">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24052039</ref><ref name=":0" /> Diagnostics différentiels <ref name=":0" /> Voici quelques différentiels importants à prendre en compte lors du diagnostic de glomérulonéphrite :<ref name=":0" /> glomerulonephritis<br />
* Glomerulonephritis associated with nonstreptococcal infection<br />
* Goodpasture syndrome<br />
* Lupus nephritis<br />
* Membranoproliferative glomerulonephritis<br />
* Poststreptococcal glomerulonephritis<br />
* Rapidly progressive glomerulonephritis<ref name=":0" /> The following renal syndromes frequently mimic the early stages of acute GN:<ref name=":0" /><br />
* Idiopathic hematuria<br />
* Chronic GN with an acute exacerbation<br />
* Anaphylactoid purpura avec néphrite<br />
* Néphrite familiale<ref name=":0" /><br />
==Traitement==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Traitement}} {{Pages complémentaires | titre1 = Programme d'exercice 1 }}Les traitements proposés sont les suivants :<br />
* le {{Traitement|nom=programme d'exercice 1}}<br />
** {{Recommandation | recommandation = Exemple de recommandation. | système = | force = B | origine = | qualité = 2 }}<br />
* le {{Traitement|nom=traitement non-pharmacologique 2}}<br />
* {{Traitement pharmacologique|nom=Médicament|dose=80|units=mg|frequency=TID|route=PO|duration=7j}}<br />
* l'{{Traitement|nom=Absence d'intervention|affichage=absence d'intervention}} dans les circonstances suivantes ...<br />
* ... La glomérulonéphrite est associée à une maladie systémique ; il est principalement résolu en gérant la cause sous-jacente. La glomérulonéphrite primaire est prise en charge de manière symptomatique et par un traitement de fond spécifique. Le résultat dépend principalement de l'intervention opportune, qui, si elle n'est pas effectuée, peut conduire à une séquence progressive d'événements provoquant l'évolution de la glomérulonéphrite vers une maladie rénale chronique (augmentant le risque de développement simultané de maladies cardiovasculaires), la séquence aboutit finalement à la fin- stade d'insuffisance rénale (ESRD). <ref name=":0" /> La prise en charge de la glomérulonéphrite suit globalement deux modalités.<ref name=":0" /> A) La prise en charge spécifique s'articule autour de l'immunosuppression, qui à son tour est régie par des facteurs tels que :<ref name=":0" /><br />
* Diagnostic histologique<br />
* Gravité de la maladie<br />
* Progression de la maladie<br />
* Comorbidités <ref name=":0" /> dose de corticostéroïdes<ref name=":36">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19908070</ref><br />
* Rituximab (un anticorps monoclonal qui provoque la lyse des lymphocytes B)<ref name=":37">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23000633</ref><br />
* Les agents cytotoxiques (par exemple, le cyclophosphamide, ainsi que les glucocorticoïdes sont utiles dans les cas graves de glomérulonéphrite post-streptococcique)<ref name=":38">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30107267</ref> glomérulonéphrite pauci-immune – utilisée temporairement jusqu'à l'effet de la chimiothérapie)<ref name=":0" /> B) En cas d'évolution vers la chronicité, la prise en charge générale se fait sur le modèle de l'insuffisance rénale chronique :<ref name=":0" /><br />
* Suivi de la fonction rénale (RFT), l'albumine sérique et le taux d'excrétion des protéines urinaires.<br />
* En contrôlant la TA et en inhibant l'axe rénine-angiotensine grâce aux diurétiques de l'anse, qui servent à deux fins ; l'élimination de l'excès de liquide et la correction de l'hypertension. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA) sont souvent le premier choix pour la prise en charge de l'hypertension et de l'insuffisance rénale chronique (IRC). Il a été démontré que les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine 2 (ARA) arrêtent la progression de l'IRC dans les cas d'insuffisance rénale diabétique ou non diabétique, tout comme les IEC.<ref name=":39">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18665142</ref> utilisé.<br />
* Les cliniciens peuvent gérer les complications associées aux maladies chroniques progressives, y compris l'anémie, les troubles minéraux osseux, l'acidose, les maladies cardiovasculaires et les jambes sans repos/crampes.<br />
* Conseils appropriés concernant l'alimentation.<br />
* Préparation à la thérapie de remplacement rénal (RRT), si nécessaire.<ref name=":0" /> Glomérulonéphrite néphritique<ref name=":0" /> Néphropathie à IgA : les inhibiteurs de l'ECA/ARA (3 à 6 mois) sont utilisés car ils réduisent la protéinurie. Des corticostéroïdes et de l'huile de poisson peuvent être prescrits si la protéinurie dépasse 1 g (à condition que GFR> 50) même après le traitement initial. Le purpura de Henoch Schonlein (HSP) est géré sur les mêmes lignes. Les stéroïdes sont également utiles pour les symptômes liés au tractus gastro-intestinal (GIT) ici.<ref name=":0" /> GN post-streptococcique : traitement de soutien et antibiotiques pour se débarrasser des bactéries néphritogènes.<ref name=":40">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28891413</ref><ref name=":0" /> Maladie anti-GBM : les options disponibles incluent l'échange de plasma, les corticostéroïdes, le rituximab et le cyclophosphamide. <ref name=":41">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31689860</ref><ref name=":0" /> Glomérulonéphrite rapidement progressive (RPGN) : la RPGN est traitée avec des corticostéroïdes et du cyclophosphamide. utilisé dans diverses combinaisons.<ref name=":42">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23235592</ref><ref name=":43">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21051743</ref> <ref name=":0" /> Glomérulonéphrite néphrotique <ref name=":0" /> Maladie à mutation minime : Prednisolone 1 mg/kg (4 à 16 semaines). En cas de rechute, une immunosuppression plus intense ou plus longue est une option. Les inhibiteurs de la cyclophosphamide et de la calcineurine sont des options efficaces. Les inhibiteurs de la calcineurine, les échanges plasmatiques, les corticostéroïdes et le rituximab sont des options de traitement utiles. L'immunosuppression est utile si aucune cause sous-jacente n'est trouvée. Des travaux sont actuellement en cours pour bloquer ou modifier l'activation C3.<ref name=":0" /><br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Complications}} Les complications de cette maladie sont :<br />
* la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
* ... Lorsqu'il n'y a pas de complications, l'indiquer avec {{Complication|nom=aucune complication}}. La glomérulonéphrite peut soit entraîner une insuffisance rénale aiguë (IRA), soit évoluer progressivement vers une insuffisance rénale chronique. L'IRA est parfois la présentation initiale d'une glomérulonéphrite rapidement progressive avec formation de croissants. De même, la vascularite et le syndrome de Goodpasture représentent d'autres conditions où l'IRA est associée à la glomérulonéphrite. Cependant, la plupart des cas montreraient une progression vers une glomérulonéphrite chronique et conduiraient éventuellement à une maladie rénale chronique et à une insuffisance rénale terminale, nécessitant une dialyse. rétinopathie<br />
* Encéphalopathie hypertensive<br />
* Glomérulonéphrite rapidement progressive<br />
* Insuffisance rénale chronique<br />
* Syndrome néphrotique<ref name=":0" /><br />
==Évolution==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Évolution}} Parmi les maladies du spectre néphritique <ref name=":0" /><br />
* Le PSGN a un excellent pronostic, surtout chez l'enfant avec une guérison complète, survenant généralement en 6 à 8 semaines. Chez les adultes, environ 50 % des patients continuent d'avoir une fonction rénale réduite, une hypertension ou une protéinurie persistante.<ref name=":47">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/482595</ref><ref name=":48">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11472580</ref><br />
* Souvent, la néphropathie à IgA a une évolution bénigne.<ref name=":49">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20089495</ref> D'autres évoluent progressivement vers l'IRT, la fréquence de l'IRT augmentant avec l'âge.<ref name=":50">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215916</ref> Le pronostic est prévisible , dans une certaine mesure, sur la base de la classification d'Oxford. De plus, lors de la présentation, une protéinurie néphrotique, une hypertension, un taux élevé de créatinine sérique et une fibrose intestinale étendue des reins indiquent un mauvais pronostic.<ref name=":51">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28221174</ref> participation. La majorité des patients se rétablissent complètement en quatre semaines.<ref name=":52">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19817340</ref> La morbidité à long terme du purpura de Henoch-Schönlein dépend de l'étendue de l'atteinte rénale. Environ 1 % des patients atteints de purpura de Henoch-Schönlein développeront une insuffisance rénale terminale et nécessiteront une transplantation rénale.<ref name=":53">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25551129</ref> Mais si elle n'est pas traitée, elle est de très mauvais pronostic.<br />
* La glomérulonéphrite membranoproliférative évolue inévitablement vers l'IRT, malgré le traitement. De plus, la fréquence des récidives est élevée même après une greffe de rein.<ref name=":0" /> Parmi les maladies du spectre néphrotique <ref name=":0" /><br />
* La maladie à mutation minime a un très bon pronostic à tous les âges s'il y a une réponse à la corticothérapie. La morbidité primaire est liée aux effets indésirables des médicaments.<ref name=":44">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27940460</ref><br />
* Environ un tiers des patients atteints de néphropathie membraneuse qui présentent une protéinurie sous-néphrotique répondent à une prise en charge conservatrice. Une rémission spontanée a également été observée dans les cas de protéinurie lourde. Cependant, chez d'autres présentant des caractéristiques de syndrome néphrotique, la rémission peut prendre jusqu'à 6 mois, à condition qu'un traitement adéquat soit administré.<br />
* Un traitement approprié ralentit la progression de la néphropathie associée au VIH, mais avec la progression vers l'IRT, une greffe de rein peut être nécessaire.<br />
* L'amylose à chaîne légère amyloïde (AL) prend 2 à 3 ans pour évoluer vers l'IRT, tandis que pour l'amylose amyloïde A (AA), la rémission peut être obtenue en identifiant et en gérant la maladie sous-jacente. |classe=Maladie|nom=Prévention}} Il est important de réduire les sels de l'alimentation lors d'une maladie aiguë. En cas de maladie évolutive, des restrictions alimentaires (2 g de sodium, 2 g de potassium, 40 à 60 g de protéines ; par jour) aident à réduire l'accumulation de déchets et à prévenir les états de surcharge liquidienne.<ref name=":0" /> L'arrêt du tabac est également primordial pour diminuer l'aggravation de maladie rénale.<ref name=":55">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22158113</ref><ref name=":0" /> L'éducation pour lutter contre le diabète et l'hypertension artérielle est cruciale grâce à des modifications adéquates du mode de vie et à une thérapie standardisée. Les patients doivent également être conseillés concernant le contrôle de l'hyperlipidémie. Par conséquent, des conseils appropriés à ce sujet doivent être fournis au patient.<ref name=":0" /> Les patients atteints du syndrome néphrotique, en particulier ceux qui évoluent vers une maladie rénale chronique (CKD), sont vulnérables aux infections, c'est pourquoi un vaccin contre la grippe saisonnière et les vaccins contre le pneumocoque les aident.<ref name=":0" /> ==Références==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2023/03/14<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
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| révision = 2022/08/18<br />
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| nom = Glomerulonephritis<br />
}}<br />
<references /><br />
<br />
{{Invitation<br />
|corriger_structure=1<br />
|ajouter_propriétés_sémantiques=1<br />
}}</div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Sujet:Xdlsnpl6xd1kvcht&topic_postId=xdv1tz0knljbzqpt&topic_revId=xdv1tz0knljbzqpt&action=single-viewSujet:Xdlsnpl6xd1kvcht2023-03-06T23:55:45Z<span class="plainlinks"><a href="/wiki/Utilisateur:Alexandre_Beaulac" class="mw-userlink" title="Utilisateur:Alexandre Beaulac"><bdi>Alexandre Beaulac</bdi></a> <span class="mw-usertoollinks">(<a href="/wiki/Discussion_utilisateur:Alexandre_Beaulac" class="mw-usertoollinks-talk" title="Discussion utilisateur:Alexandre Beaulac">discussion</a> | <a href="/wiki/Sp%C3%A9cial:Contributions/Alexandre_Beaulac" class="mw-usertoollinks-contribs" title="Spécial:Contributions/Alexandre Beaulac">contributions</a>)</span> a ajouté un <a rel="nofollow" class="external text" href="https://wikimedi.ca/index.php?title=Sujet:Xdlsnpl6xd1kvcht&topic_showPostId=xdv1tz0knljbzqpt#flow-post-xdv1tz0knljbzqpt">commentaire</a> sur « Dosages de l'antibiothérapie à large spectre » (<em>Je suis d'accord. En théorie, il y a plus de choix disponibles pour ATB large spectre. En général, la couverture anti-pseudo est réservée...</em>).</span>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Alexandre_Beaulac/Brouillons/Goutte&diff=86806Utilisateur:Alexandre Beaulac/Brouillons/Goutte2022-10-22T15:41:03Z<p>Alexandre Beaulac : /* 2. Physiopathologie */</p>
<hr />
<div>{{Information maladie | acronyme = | image = | description_image = | wikidata_id = Q133087 | autres_noms = | terme_anglais = | vidéo = | son = | spécialités = | version_de_classe = 4 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --> }} <br />
<br />
La goutte est une arthrite inflammatoire causée par le dépôt de cristaux d'acide urique dans les articulations, les os et les tissus mous. Aussi connue sous le nom de « maladie des rois et des reines », elle est l'une des principales étiologies de l'arthrite inflammatoire dans les pays développés. <ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31536213</ref> <br />
==1. Épidémiologie==<br />
En Amérique du Nord, la goutte atteint environ 4% de la population adulte, mais affecte les hommes (5.2%) plus que les femmes (2.4%). La prévalence de la maladie augmente aussi avec l'âge, avec une prévalence de 11-13% chez la population de plus de 80 ans. Alors que le premier épisode de goutte apparaît chez les hommes entre 30 et 50 ans, la goutte affecte surtout les femmes après la [[ménopause]]. Ceci s'explique par l'effet protecteur de l'oestrogène. <br />
<br />
La prévalence de la goutte est aussi plus élevé chez certains groupes ethniques, tels que les natifs d'Hawaii, les Maoris et les Taïwanais, indiquant une composante génétique au développement de la goutte. Cette maladie est particulièrement prévalente dans les pays développés, reflétant l'association entre le syndrome métabolique et la goutte. <br />
<br />
==2. Physiopathologie==<br />
L'acide urique résulte du métabolisme des purines par le foie. Les purines proviennent soit du renouvellement cellulaire (principalement) ou de la diète. Les concentrations d'acide urique sérique est régulée par l'excrétion d'urate des tubules proximaux rénaux et du système digestif. La diminution de l'excrétion (surtout rénale) est la principale cause de l'élévation de l'acide urique. Il existe plusieurs transporteurs d'urate impliqués : <br />
<br />
* Tractus digestif : Transporteur ACBG2<br />
* Au niveau rénal : Réabsorption rénale importante d'acide urique (seulement 10% de l'acide urique total est excrété)<br />
** Échangeurs urate-anion : URAT1/SLC22A12, OAT4/SLC22A11, OAT10/SLC22A3.<br />
** Transporteur réabsorptif : GLUT9/SLC2A9.<br />
** Transporteur sécrétoire : OAT1/OAT2/OAT3.<br />
** Pompe à efflux : MRP4/ABCC4.<br />
** Transporteur Na/phosphates : NPT1/SLC17A1, NPT4/SLC17A3.<br />
<br />
L'hyperuricémie est une condition nécessaire pour le développement de la goutte, mais elle n'est pas suffisante par elle-même. L'acide urique forme des cristaux de monosodium d'urate typiquement lorsque ses concentrations excèdent 408µmol/L. Sa solubilité sérique peut toutefois variée selon différents facteurs, tels que la température, le pH sanguin, la concentration des électrolytes sanguins et la présence de cartilage. Elle peut ainsi précipitée à des concentrations sériques au-delà de 306 µmol/L. <br />
<br />
Différents facteurs expliquent la pathogénicité accrue de l'hyperuricémie : <br />
<br />
* Facteurs génétiques : Certains polymorphismes peuvent altérer le fonctionnement des transporteurs rénaux ou digestifs de l'acide urique.<br />
* Facteurs environnementaux : Une association existe entre le syndrome métabolique et la goutte, probablement due en partie à un apport augmenté de purines. <br />
<br />
L'évolution naturelle de la goutte peut être décrite en plusieurs stages.<br />
<br />
# Hyperuricémie sans évidence de dépôts de cristaux d'urate. <br />
# Goutte intercritique: période asymptomatique entre les crises aïgues de goutte se caractérisant par le dépôt de cristaux d'urate monosodique. un processus inflammatoire de bas grade peut persister. Au début de la maladie, la durée intercritique est typiquement de quelques années, mais elle peut se raccourcir lorsque la maladie progresse. <br />
# Arthrite goutteuse aïgue: Une crise aïgue de goutte est causée lorsque les macrophages intra-synovial ingèrent les cristaux d'urate monosodique, entraînant l'activation de l'inflammasome NLRP3 et interleukin 1β (IL-1β). IL-1β cause une vasodilation locale, ce qui augmente la production d'autres cytokines inflammatoires, recrutant et activant les neutrophiles. L'activation du complément sur la surface des cristaux d'urate contribue également à l'inflammation. Sans traitement, il y a résolution des symptômes en quelques jours à quelques semaines.<br />
# Arthrite goutteuse chronique/tophacée: Si l'hyperuricémie n'est pas corrigée, les crises aïgues peuvent progresser pour devenir une arthrite goutteuse chronique, qui se manifeste par de l'inflammation chronique. Certains patients vont développer des tophi, définit comme étant des dépôts d'urate monosodique entourés d'inflammation granulomateuse et de tissus fibreux inflammatoire. Les tophi se forment autour des articulations, des surfaces extenseurs des coudes, des tendons d'Achille, des doigts (articulations interphalangiennes proximale et distale) et les hélices des oreilles. Les tophi peuvent aussi être érosives et causer un remodelage des tissus mous.<br />
#<br />
<br />
<br />
... Facteurs de risque <ref name=":0" /> L'homme est le seul mammifère connu à développer la goutte spontanée, car l'hyperuricémie se développe couramment chez l'homme. L'hyperuricémie est la principale cause de goutte.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Tuhina|nom1=Neogi|titre=Gout|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=165|numéro=1|date=2016-07-05|issn=1539-3704|pmid=27380294|doi=10.7326/AITC201607050|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27380294/|consulté le=2022-09-29|pages=ITC1–ITC16}}</ref><ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28148582</ref> Les personnes ayant des taux d'uricémie plus élevés courent un risque élevé de poussées de goutte et auront également des poussées plus fréquentes au fil du temps. Dans une étude portant sur plus de 2 000 adultes âgés souffrant de goutte, ceux dont les taux étaient supérieurs à 9 mg/dl étaient trois fois plus susceptibles d'avoir une poussée au cours des 12 mois suivants que ceux dont les taux étaient inférieurs à 6 mg/dl.<ref name=":7">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19369467</ref><ref name=":0" /> L'hyperuricémie n'est pas le seul facteur de risque de la goutte, et en fait, seule une minorité de ces patients développent la goutte. La plage d'acide urique physiologique inférieure peut évaluer l'impact du régime alimentaire sur les niveaux d'acide urique chez d'autres espèces non productrices d'uricase. Les sources alimentaires qui peuvent contribuer à l'hyperuricémie et à la goutte comprennent la consommation d'aliments d'origine animale tels que les fruits de mer (par exemple, les crevettes, le homard), les organes (par exemple, le foie et les reins) et la viande rouge (porc, bœuf). Certaines boissons comme l'alcool, les boissons sucrées, les sodas et le sirop de maïs à haute teneur en fructose peuvent également contribuer à cette maladie. Les études épidémiologiques <ref name=":1" /><ref name=":0" /> ont signalé une augmentation du fardeau de la goutte, qui s'explique en grande partie par des changements de mode de vie comme une consommation accrue de protéines et un mode de vie sédentaire. <ref name=":0" /> D'autres facteurs impliqués dans la goutte et/ou l'hyperuricémie comprennent l'âge avancé, le sexe masculin, l'obésité, un régime purique, l'alcool, les médicaments, les maladies comorbides et la génétique. Les médicaments incriminés comprennent les diurétiques, l'aspirine à faible dose, l'éthambutol, le pyrazinamide et la cyclosporine. Des études d'association à l'échelle du génome (GWAS) ont trouvé plusieurs gènes associés à la goutte. Il s'agit notamment de SLC2A9, ABCG2, SLC22A12, GCKR et PDZK1.<ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24703347</ref><ref name=":0" /> Facteurs de risque d'hyperuricémie et de goutte <ref name=":0" /> Causes de l'hyperuricémie <ref name=":0" /> Déclencheurs <ref name=":0" /> Ces conditions comprennent le stress (intervention chirurgicale, traumatisme récent ou famine), les facteurs alimentaires (par exemple, les aliments gras, la bière, le vin et les spiritueux) et les médicaments (par exemple, l'aspirine, les diurétiques ou même l'allopurinol).<ref name=":0" /><br />
<br />
Cela est probablement dû à la clairance rénale de l'acide urique sous l'influence des œstrogènes chez les femmes.<br />
<br />
<br />
==Physiopathologie= = <br />
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La goutte est une arthrite inflammatoire qui survient en réponse au dépôt de cristaux de MSU, le produit final du métabolisme des purines humaines, dans les articulations, les tissus mous et les os. Elle peut se manifester par une poussée de goutte (arthrite aiguë), une arthrite goutteuse chronique (arthrite chronique), une goutte tophacée (tophi), une altération de la fonction rénale et une lithiase urinaire. :<ref name=":0" /><br />
* Facteurs génétiques, métaboliques et autres qui entraînent une hyperuricémie<br />
* Des caractéristiques métaboliques, physiologiques et autres sont responsables de la formation de cristaux de MSU.<br />
* Les processus immunitaires inflammatoires, cellulaires et innés solubles et les caractéristiques des cristaux de MSU eux-mêmes favorisent la réponse inflammatoire aiguë.<br />
* Mécanismes immunitaires qui interviennent dans la résolution de l'inflammation aiguë induite par les cristaux de MSU<br />
* Les processus inflammatoires chroniques et les effets des cellules immunitaires et des cristaux sur les ostéoblastes, les chondrocytes et les ostéoclastes contribuent à l'attrition du cartilage, à l'érosion osseuse, aux lésions articulaires et à la formation de tophi. <ref name=":0" /> Physiologie de l'acide urique <ref name=":0" /> L'acide urique est le produit final du métabolisme des purines chez l'homme et les espèces de primates supérieurs, car le gène décodant l'enzyme uricase est réduit au silence par mutation. L'acide urique est l'antioxydant naturel le plus abondant dans le corps humain, dont on croyait que le rôle traditionnel était d'éliminer les espèces réactives de l'oxygène. Cependant, des études récentes ont révélé que ce n'est pas un facteur significatif dans le contrôle du stress oxydatif dans le corps. On pense qu'il joue un rôle dans la surveillance immunitaire et le maintien de la pression artérielle et du volume intravasculaire. L'acide urique est un acide organique faible. Il existe sous forme ionisée à pH 7,4 et fonctionne comme de l'urate monosodique (qui est moins soluble) en raison de la concentration élevée en sodium. Dans les fluides acides comme l'urine, l'acide urique existe sous la forme non ionisée, qui est moins soluble même dans la gamme physiologique. Cela explique la présence de cristaux et de calculs d'acide urique dans les voies urinaires, contrairement à MSU.<ref name=":0" /> La majeure partie de l'urate dans le corps provient de la production endogène dans le foie avec une petite contribution de l'intestin grêle. Le glomérule filtre presque tout l'urate ; par conséquent, dans des conditions d'équilibre, le pool corporel d'urate est géré par l'excrétion rénale. Le pool d'urate est élargi dans un état hyperurémique. Chez les hommes, la plage normale d'urate est de 800 à 1000 mg, et chez les femmes de 500 à 1000 mg. Le renouvellement quotidien de l'urate est compris entre 500 et 1000 mg. Les concentrations sériques d'urate chez les enfants sont plus faibles et, pendant la puberté masculine, la valeur augmente jusqu'à la plage adulte. Les taux d'urate sérique restent faibles chez les femmes en âge de procréer. La différence résulte de l'effet des œstrogènes sur les transporteurs rénaux d'urate, ce qui entraîne une moindre réabsorption rénale de l'urate et une augmentation de sa clairance chez la femme. Chez les femmes ménopausées et postménopausées, les taux d'urate se rapprochent de ceux des hommes adultes et peuvent être modifiés par les traitements hormonaux substitutifs.<ref name=":0" /> Hyperuricémie <ref name=":0" /> L'hyperuricémie est un facteur crucial dans le développement de la goutte car elle peut favoriser la nucléation et la croissance des cristaux d'urate monosodique en réduisant la solubilité de l'urate. Plusieurs facteurs favorisent l'hyperuricémie chez l'homme, comme l'absence génétique d'uricase, la réabsorption de 90% de l'acide urique filtré et la solubilité limitée du MSU et de l'urate dans les fluides corporels. La surproduction et/ou la sous-excrétion d'acide urique sont à la base de l'augmentation des taux sériques d'acide urique.<ref name=":6" /> Lorsque l'excrétion rénale d'urate est diminuée, l'uricolyse intestinale augmente jusqu'à la moitié de l'élimination totale d'urate, et le transporteur ABCG2 joue un rôle clé. Les concentrations d'urate sérique supérieures à 6,8 mg/dl saturent et augmentent le risque de dépôt. Elle est observée chez 20 % des hommes blancs adultes aux États-Unis et est associée à plusieurs troubles chroniques. <ref name=":0" /> L'hyperuricémie peut être primaire/idiopathique ou secondaire. La surproduction est observée dans plusieurs maladies, états toxiques et due à des médicaments, comme la leucémie aiguë, le syndrome de lyse tumorale, le psoriasis, etc. Les purines remplissent des fonctions essentielles dans toutes les cellules vivantes grâce aux acides nucléiques à base de purine adénine, guanine et hypoxanthine. La contribution des purines alimentaires au pool d'urates est significative. L'élimination de la purine de l'alimentation d'individus normaux pendant une période de 10 jours réduit les taux d'urate de 25 % et l'excrétion urinaire d'acide urique de 50 %. Mais les régimes à restriction sévère en purine ne sont pas pratiques et les régimes riches en fructose, viande, alcool et poisson favorisent l'hyperuricémie. (5-phosphoribosyl 1-pyrophosphate) en nucléotide inosine monophosphate par étapes de 10 yeux. Il s'agit d'un processus coûteux en énergie ; par conséquent, l'énergie est économisée par l'interconversion et la récupération des nucléotides puriques. Les précurseurs uriques de la dégradation des purines sont l'hypoxanthine et la guanine. Ceux-ci sont pour la plupart récupérés et la guanine inutilisée est désaminée en xanthine. L'hypoxanthine est oxydée en xanthine par la xanthine oxydoréductase.<ref name=":0" /> La xanthine oxydoréductase est un groupe de molybdène-ptérine et de sulfure de fer contenant une flavoprotéine. Il existe sous forme d'oxydase qui utilise l'oxygène pour convertir l'hypoxanthine en xanthine et la xanthine en urate et sous forme de déshydrogénase qui utilise le NAD+. L'inhibition de la xanthine oxydoréductase est la cible la plus courante de la diminution de l'urate chez les patients souffrant de goutte.<ref name=":0" /> Les principales étapes de la synthèse des purines ciblées par la réglementation sont<ref name=":0" /> -novo synthèse de purine<ref name=":0" /> La voie est inhibée par les produits nucléotidiques puriques de la synthèse des purines et activée par l'augmentation du PRPP. Ce mécanisme de contrôle antagoniste fonctionne mal dans deux troubles rares liés à l'X : le déficit en enzyme de récupération HPRT et l'hyperactivité de PRS1. Une déplétion excessive d'ATP (adénosine triphosphate) dans l'hypoxie tissulaire ou l'intoxication alcoolique aiguë entraîne une diminution de la concentration de nucléotides inhibiteurs et une production excessive d'urate.<ref name=":0" /> Sécrétion rénale d'acide urique <ref name=":0" /> % de filtration de l'acide urique au niveau du glomérule. En effet, 90 % de l'acide urique filtré est réabsorbé dans les tubules rénaux. Les personnes atteintes d'hyperuricémie due à une altération de l'excrétion rénale ont des taux d'urate urinaire normaux en raison d'une altération de la clairance de l'acide urique. Des études génomiques et moléculaires ont identifié plusieurs transporteurs impliqués dans la clairance rénale de l'acide urique ; deux d'entre eux, GLUT9 et URAT1 (membres de la famille des transporteurs d'acides organiques), affectent fortement les taux sériques d'urate. <ref name=":0" /> Glucose Transporter 9 (GLUT9) <ref name=":0" /> GLUT9 est un produit du gène SLC2A9. C'est un transporteur d'urate piloté par la tension qui assure la réabsorption de l'acide urique à partir des cellules tubulaires. GLUT9 existe sous 2 isoformes GLUT9L du côté basolatéral de l'épithélium tubulaire rénal proximal et GLUT9S du côté apical. Il est également exprimé dans les hépatocytes et régule les concentrations sériques d'urate par un double effet dans le rein et le foie. Il transfère également du glucose et du fructose, ce qui pourrait expliquer l'influence alimentaire de ces substances sur l'hyperuricémie. Les souris avec un knock-out de GLUT9 présentaient une hyperuricémie modérée, une hyperuricosurie massive et une néphropathie d'apparition précoce. Il affecte le transport rénal de l'acide urique en assurant la médiation de l'échange de divers anions. Des mutations dans SLC22A12 entraînent une hypouricémie, une hyperuricosurie et une altération de la fonction rénale induite par l'exercice. Les médicaments uricosuriques, le probénécide, la benzbromarone et le lesinurad inhibent URAT1 et augmentent l'excrétion d'acide urique. Les autres transporteurs d'urate comprennent ABCG2, NPT1, NPT4, MRP4 (protien4 à résistance multidrogue), etc. et la fibrose conduisant à une insuffisance rénale terminale à l'âge de 40 ans. Cela a été précédemment décrit comme une néphropathie hyperuricémique juvénile familiale et une maladie rénale kystique médullaire. La plupart montrent une mutation de l'uromoduline (protéine Tamm-Horsfall) qui maintient l'intégrité de la boucle ascendante de Henle en formant un réseau semblable à un gel qui recouvre le côté luminal du tubule. Les défauts du réseau modifient les flux de soluté, réduisant la réabsorption de Na et de Cl, entraînant une diminution du volume extracellulaire et une amélioration compensatoire du transport d'urate dépendant du sodium dans le tubule proximal. UNIQréf00000041-QINU`"' Excrétion extra-rénale d'urate <ref name=":0" /> C'est par le transporteur ABCG2 dans les intestins. Une excrétion réduite d'urate intestinal chez les souris knock-out ABCG2 a provoqué une augmentation de l'urate sérique, mais cela a été partiellement compensé par une augmentation de l'excrétion rénale d'acide urique. Par conséquent, l'hyperuricémie avec surproduction d'urate est un type de surcharge rénale consistant en des sous-types de type "sous-excrétion extrarénale" et "surproduction d'urate authentique". <ref name=":0" /> Formation de cristaux d'urate <ref name=":0" /> La formation de cristaux de MSU nécessite des concentrations sursaturées soutenues d'urate. La formation de cristaux est influencée par des facteurs tels que la présence de germes particulaires, les concentrations locales de cations, le pH, la température et la déshydratation. L'immunoglobuline G et l'Ig M peuvent également contribuer à la formation et à la croissance des cristaux chez les patients souffrant de goutte. La formation de cristaux de MSU est observée préférentiellement dans la première articulation métatarso-phalangienne, le médio-pied et le tendon d'Achille. De plus en plus de preuves montrent la relation entre l'arthrose et les sites de dépôt de cristaux de MSU. L'articulation arthrosique, avec des produits de dégradation du cartilage comme le sulfate de chondroïtine, abaisse la solubilité de l'urate et favorise la nucléation et la croissance des cristaux.<ref name=":22">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26467213</ref> La solubilité de la MSU chute rapidement avec la baisse de la température.<ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5027604</ref><ref name=":0" /> Réponse inflammatoire <ref name=":0" /> Des études microscopiques et d'imagerie ont montré la présence d'urate cristaux dans les articulations pendant des périodes prolongées sans réactions inflammatoires manifestes. Des fluides fortement chargés de cristaux (lait d'urate) se trouvent parfois dans les bourses et les articulations non enflammées. La masse dense de cristaux d'urate dans les tophus atteint parfois des dimensions massives avec peu d'inflammation et de symptômes jusqu'à ce qu'il y ait une compression critique des tissus environnants. Les cristaux à l'origine de l'inflammation sont des microcristaux généralement issus de tophus synoviaux préexistants. Ceci est corroboré par l'observation de poussées aiguës de goutte avec des changements rapides des concentrations d'urate. L'initiation de l'inflammation dépend de plusieurs facteurs tels que la taille des cristaux, les protéines et les molécules qui les recouvrent et les cellules inflammatoires rencontrées. La surface cristalline de la MSU se lie à diverses protéines, lipoprotéines et lipides, y compris l'IgG.<ref name=":0" /> Les changements de conformation de l'IgG encouragent la phagocytose par les cellules dotées de récepteurs Fc-y. L'IgG active également la voie classique du complément. Les cristaux de MSU activent directement les deux voies du complément. Cela favorise une opsonisation supplémentaire en déposant le produit de fractionnement du complément C3b sur les cristaux. Le revêtement d'apolipoprotéine sur les cristaux de MSU contrecarre les effets opsoniques de l'IgG Fc et des compléments. Il inhibe également la stimulation des neutrophiles. Ainsi, le potentiel inflammatoire des cristaux de MSU est un équilibre entre les éléments pro et anti-inflammatoires recouvrant la surface. Dans la goutte aiguë, la cellule inflammatoire prédominante dans le tissu et le liquide synoviaux est le neutrop[hil, qui contribue à l'essentiel du stimulus pro-inflammatoire.<ref name=":0" /> Les macrophages du liquide synovial chez les patients atteints de tophus asymptomatiques contiennent souvent des microcristaux de MSU. Cela indique l'absence d'inflammation manifeste malgré un engagement actif avec les phagocytes. Les macrophages immortels et les monocytes sanguins développent une réponse vigoureuse aux cristaux de MSU par rapport aux macrophages bien différenciés en raison de la libération de TGF-b1. Deux grands mécanismes d'interaction des cristaux de MSU avec les phagocytes ont été étudiés.<ref name=":0" /> 1. activation des phagocytes conduisant à la fusion lysosomale, à l'éclatement respiratoire et à la libération de médiateurs inflammatoires,<ref name=":0" /> 2. la voie la plus prédominante d'activation du complexe protéique cytosolique (inflammasome NLRP2). <ref name=":23">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28959043</ref> Ces complexes recrutent ensuite la caspase-1, qui active la pro-IL-1beta en IL-1beta. L'IL-1beta joue un rôle important dans la réponse inflammatoire à la goutte.<ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19692116</ref><ref name=":23" /><ref name=":24">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28630380</ref> Elle favorise la vasodilatation et le recrutement des monocytes et initie et amplifie la cascade inflammatoire. Une sécrétion supplémentaire d'IL-1beta peut entraîner une dégradation des os et du cartilage. D'autres cytokines, telles que TNF-1, IL-6, CXCL8 et COX-2, sont également impliquées dans la réponse inflammatoire. . Mais les cristaux MSU contournent et activent directement les seconds systèmes de messagers. <ref name=":0" /> Fin de la poussée aiguë <ref name=":0" /> La goutte aiguë est toujours résolutive, même sans médicament. Il se résout spontanément en une semaine ou deux. Compte tenu de la similitude des médiateurs moléculaires de l'inflammation dans la goutte et d'autres arthropathies et de la persistance des cristaux de MSU, il s'agit d'un phénomène intrigant. Après l'ingestion de cristaux de MSU, les neutrophiles subissent une NETosis (pièges extracellulaires de neutrophiles). Les NET s'agrègent et emballent de manière dense les cristaux de MSU et dégradent les cytokines pro-inflammatoires, notamment l'IL-bêta, le TNF-alpha, l'IL-6, etc. Ce revêtement avec ApoB et ApoE et TGF-bêta produits localement inhibe l'activation des neutrophiles. Les médiateurs anti-inflammatoires systémiques comme les mélanocortines diminuent l'inflammation articulaire par les MCR (récepteurs de la mélanocortine macrophage), la protéine kinase activée par l'adénosine monophosphate inhibe l'expression de NLRP3 et inhibe la caspase1 et l'IL-1beta. <ref name=":0" /> Advanced Gout <ref name=":0" /> Les tophi sont des dépôts de cristaux de MSU englobant une inflammation granulomateuse. Ce sont des nids de cristaux avec une zone coronale de macrophages différenciés et de cellules géantes multinucléées entourées d'une couche fibreuse. Les cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-1 et le TNF-alpha sont exprimées dans la couronne. Les TNE agrégées font également partie des tophus. Le tophus est une réponse inflammatoire chronique dynamique au dépôt de cristaux de MSU qui est complexe et organisée. Les tophus se trouvent le plus souvent dans les zones périarticulaires, articulaires et sous-cutanées, y compris le cartilage, les os, les articulations, les tendons et la peau, riches en protéoglycanes. La réaction tissulaire au tophus est généralement une inflammation chronique et implique à la fois une immunité adaptative et innée. Peu de patients atteints de goutte tophacée présentent également une arthrite goutteuse chronique (synovite chronique). Il existe une relation étroite entre les dépôts de cristaux de MSU et le développement d'érosions cartilagineuses et osseuses. tophus.<ref name=":27">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18512794</ref> Les lymphocytes T du tophus expriment RANKL et contribuent aux érosions osseuses. Les cristaux d'urate diminuent également la fonction, la viabilité et la différenciation des ostéoblastes et réduisent l'expression de l'ostéoprotégérine. Par conséquent, un nombre élevé d'ostéoclastes et d'ostéoblastes réduits sont présents à l'interphase du tophus osseux.<ref name=":0" /> Le signe échographique à double contour est observé dans le cartilage articulaire superficiel chez les patients souffrant de goutte chronique et représente des dépôts d'urate. Les cristaux d'urate dégradent la matrice cartilagineuse en induisant la génération d'oxyde nitrique et l'expression de la métalloprotéase matricielle 3. Par conséquent, les articulations avec des cristaux persistants présentent des dommages progressifs continus en l'absence de poussées aiguës. <ref name=":0" /><br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}} Association entre goutte et syndrome métabolique<br />
===Facteurs de risques de l'hyperuricémie===<br />
Les facteurs de risque qui diminuent l'excrétion de l'acide urique<br />
* insuffisance rénale chronique<br />
*médicamenteux (diurétiques, cyclosporine, éthanol, salicylate, pyrazinamide,...)<br />
Les facteurs de risque qui augmente la production d'acide urique<br />
*psoriasis<br />
*anémie hémolytique chronique<br />
*cancer alcool<br />
===Questionnaire===<br />
Arthrite goutteuse monoarticulaire dans la majorité des cas, mais peut être polyarticulaire dans moins de 30% des cas<br />
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Localisation: 1e métatarsophalangienne (50% initialement, 90% éventuellement), cheville, genou, coude, doigt<br />
===Examen physique===<br />
Présence de tophus: oreille, hélix, main, olécranon, tendon d'Achilles, pieds, <br />
<br />
La goutte a été décrite comme une maladie chronique caractérisée par quatre stades distincts.<ref name=":0" /><br />
* Hyperuricémie asymptomatique<br />
* Crises aiguës de goutte<br />
* Période intercritique<br />
* Goutte tophacée chronique. <ref name=":0" /> Hyperuricémie asymptomatique <ref name=":0" /> La majorité des patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ne développent jamais de goutte. Le risque de crise de goutte aiguë augmente avec le taux d'urate sérique. Cette étape se termine par la première crise de goutte.<ref name=":0" /> Crise de goutte aiguë <ref name=":0" /> Il s'agit de la première manifestation de la goutte. Elle se caractérise par l'apparition brutale d'une douleur intense et d'un gonflement. L'inflammation maximale se produit dans les 12 à 24 heures. La poussée de goutte est généralement monoarticulaire, survenant souvent dans les membres inférieurs.<ref name=":30">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4825606</ref> L'articulation la plus souvent impliquée est la première articulation métatarso-phalangienne. Le talus, le sous-talien, la cheville et le genou peuvent également être impliqués dans certains cas. Bien que l'affliction des articulations mentionnées ci-dessus soit courante dans la goutte, le médecin doit prêter attention aux autres articulations, en particulier celles souffrant d'arthrose sous-jacente. Outre les articulations, d'autres structures périarticulaires telles que les tendons et la bourse peuvent également être affectées.<ref name=":1" /> La goutte peut survenir dans les articulations axiales telles que les articulations sacro-iliaques et la colonne vertébrale, bien que beaucoup moins fréquente que l'atteinte périphérique, entraînant une confusion diagnostique.<ref name=":31">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23818092</ref><ref name=":32">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22318623</ref> 3 à 14 jours, même en l'absence de pharmacothérapie, mais les crises ultérieures sont prolongées.<ref name=":0" /> Les poussées de goutte polyarticulaire sont plus susceptibles de survenir chez les patients atteints d'une maladie ancienne. La présentation initiale de la goutte polyarticulaire est plus fréquente chez les patients chez qui la goutte et l'hyperuricémie sont secondaires à un trouble lymphoprolifératif ou myéloprolifératif ou chez les receveurs de greffe d'organe recevant du tacrolimus ou de la cyclosporine.<ref name=":33">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5216775</ref><ref name=":34">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2664517</ref> Chez les femmes, une présentation polyarticulaire a été signalée en Afrique du Sud, avec seulement nombre commençant par podagra aigu.<ref name=":0" /> Les poussées de goutte sont plus fréquentes la nuit et tôt le matin lorsque les niveaux de cortisol sont bas.<ref name=":35">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25504842</ref> La douleur est souvent soudaine, réveillant le patient du sommeil ou peut s'être développée progressivement sur quelques heures avant la présentation, avec l'intensité maximale de la douleur à 24 heures.<ref name=":35" /> Les signes d'inflammation s'étendent au-delà de l'articulation concernée ; cela peut donner l'impression d'une cellulite ou d'une dactylite (chiffon en saucisse) ou peut en fait être dû à une ténosynovite ou à une arthrite dans les articulations contiguës. La douleur est généralement intense et ne répond pas aux remèdes maison habituels. même toucher l'articulation peut être atrocement douloureux. Les poussées de goutte provoquent souvent une inflammation locale, qui se présente comme une articulation érythémateuse, enflée et chaude. L'érythème sur l'articulation touchée lors d'une crise est caractéristique de la synovite goutteuse. Les caractéristiques systémiques de l'inflammation articulaire peuvent inclure de la fièvre, un malaise général et de la fatigue. Un traumatisme local, des crises de boulimie d'alcool, une suralimentation ou un jeûne, des changements de poids, l'utilisation de diurétiques et l'initiation de médicaments hypouricémiants peuvent précipiter une crise aiguë. en milieu hospitalier, l'état postopératoire ou les maladies graves aiguës peuvent précipiter les crises. La saison printanière aurait été associée à une augmentation des crises de goutte. <ref name=":0" /> Les résultats de l'examen physique correspondent aux antécédents du patient. L'articulation touchée est généralement rouge, enflée, chaude et sensible.<ref name=":36">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22272526</ref> Chez les patients souffrant de goutte chronique, la poussée peut impliquer plusieurs articulations. Avec l'implication de nombreuses articulations, il peut provoquer un syndrome de réponse inflammatoire systémique qui peut se faire passer pour une septicémie.<ref name=":37">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614957</ref> Les tophi, qui sont des dépôts sous-cutanés d'urate qui forment des nodules, peuvent également être trouvés chez les patients atteints d'hyperuricémie persistante. Les tophus surviennent généralement dans les articulations, les oreilles, les coussinets des doigts, les tendons et les bourses.<ref name=":1" /><ref name=":0" /> Goutte intercritique <ref name=":0" /> Après la résolution de la crise aiguë, le patient est en phase intercritique. chez certains patients, un stade de rémissions incomplètes est présent avec la persistance de la douleur. Bien que la maladie semble être inactive, l'hyperuricémie persiste et une inflammation subclinique peut être présente dans les articulations.<ref name=":0" /> Goutte tophacée chronique <ref name=":0" /> Les tophi goutteux sont des granulomes à corps étranger autour des dépôts de cristaux de MSU. Ils apparaissent sous forme de nodules sous-cutanés ressemblant à de la craie sous une peau transparente avec une vascularisation accrue, qui peut ou non se drainer. Bien que les patients puissent présenter des tophi comme symptôme initial, la goutte tophacée chronique se développe généralement dix ans ou plus après une crise aiguë. Cependant, les microtophi sont documentés au début de la maladie chez les patients atteints d'hyperuricémie. Le dépôt de cristaux de MSU est observé dans les articulations touchées par l'arthrose. Il se produit généralement dans le tissu conjonctif et le cartilage articulaire. Les tophus peuvent être intra-articulaires, péri-articulaires ou extra-articulaires, les sites les plus courants étant les doigts des mains et des pieds, les genoux et la bourse olécrânienne. Ils conduisent à une arthrite déformante destructrice avec une destruction osseuse étendue et des déformations grotesques. Les femmes développent des dépôts tophacés sur les nœuds Heberden et les nœuds Bouchard. 30 % des patients atteints de goutte tophacée chronique présentaient des dépôts sur les coussinets des doigts. Chez les femmes ménopausées atteintes d'IRC, des tophus ont été observés avant le début d'une crise aiguë.<ref name=":0" /> Des dépôts tophacés ont été signalés dans la cornée de l'œil et des valves cardiaques. <ref name=":0" /><br />
===Facteurs de risque===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}} Les facteurs de risque sont :<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 1|affichage=facteur de risque 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.'''}}<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 2|affichage=facteur de risque 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 3|affichage=facteur de risque 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.'''}}<br />
* ...<br />
===Questionnaire===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}} Les symptômes de cette maladie sont :<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''}}<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 2|affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que v ous devez aussi modifier.'''}}<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''}}<br />
* l'{{Élément d'histoire|nom=élément d'histoire 1}}<br />
* ...<br />
===Examen clinique===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}} L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :<br />
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
* l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 3}}<br />
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
* ...<br />
==Examens paracliniques==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques }} Les examens paracliniques pertinents sont :<br />
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication}} :<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 1}}<br />
** le {{Si gne paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}<br />
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} :<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 3}}<br />
** le {{ Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4}}, ...<br />
* ... Analyse du liquide synovial <ref name=":0" /> L'identification des cristaux d'urate monosodique reste l'étalon-or pour le diagnostic de la goutte. La poussée de goutte est marquée par la présence de cristaux de MSU dans le liquide synovial obtenu à partir des articulations affectées des bourses visualisées par examen direct d'un échantillon de liquide à l'aide d'une microscopie à lumière polarisée compensée. Cette technique peut également identifier les cristaux d'acide urique des dépôts tophacés et des articulations précédemment affectés pendant la période intercritique. prédominance des neutrophiles. Le liquide synovial sera plus opaque chez les patients atteints d'arthrite septique avec un aspect jaune-vert. Lors d'un examen microscopique, le liquide synovial de l'arthrite septique aura un nombre de globules blancs plus élevé (plus de 50 000/ml) que celui de la goutte et une coloration de Gram positive. De plus, les cultures seront positives pour les bactéries et négatives pour les cristaux.<ref name=":0" /> Sous microscopie polarisante, l'analyse par aspiration de liquide synthétique ou de tophus révèle des cristaux biréfringents négatifs en forme d'aiguille.<ref name=":1" /><ref name=":3" /><ref name=":39">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27931865</ref> Une arthrocentèse est également nécessaire pour confirmer le diagnostic et exclure une autre arthrite septique, Lyme ou pseudogoutte (pyrophosphate de calcium) Néanmoins, ces caractéristiques ne sont pas spécifiques et ne confirment pas le diagnostic.<ref name=":0" /> Lors d'une poussée de goutte aiguë, le taux d'urate sérique peut être élevé, normal ou bas. Le médecin doit répéter le taux d'urate sérique chez les patients dont le diagnostic de goutte est incertain après la résolution de la poussée. L'hyperuricémie est utile dans le diagnostic clinique de la goutte chez les patients symptomatiques, mais l'hyperuricémie seule ne confirme pas définitivement le diagnostic. L'hyperuricémie asymptomatique n'est pas rare dans la population générale. Des concentrations d'urate sérique constamment faibles rendent le diagnostic de goutte moins probable.<ref name=":3" /> Chez les patients suspectés de goutte sur la base de caractéristiques cliniques, un taux d'urate sérique élevé (> 6,8 mg/dL) peut étayer le diagnostic, mais n'est ni diagnostique ni nécessaire pour établir le diagnostic. Le moment le plus précis pour évaluer le taux d'urate sérique afin d'établir une valeur de référence est de deux semaines ou plus après la disparition complète d'une poussée de goutte.<ref name=":0" /> L'excrétion urinaire fractionnée d'acide urique peut être mesurée, en particulier chez les populations jeunes présentant une cause non spécifique d'hyperuricémie. Il aidera à différencier la surproduction ou la sous-excrétion d'acide urique et peut servir de guide pour la thérapie. Le dépôt d'urate monosodique sera apparent à l'échographie sous la forme d'une amélioration hyperéchogène sur le cartilage, également connue sous le nom de signe à double contour. Le DECT peut identifier l'urate en raison de l'atténuation du faisceau après exposition à deux spectres de rayons X différents.<ref name=":1" /><ref name=":3" /><ref name=":0" /><br />
===Histopathologie===<br />
Le dépôt de cristaux d'urate monosodique, sous microscopie à lumière polarisante, est généralement décrit comme une tige ou de longs cristaux en forme d'aiguille avec une biréfringence négative. le centre cristallin, la zone coronale environnante, puis la zone fibrovasculaire. Des cellules géantes multinucléées, des histiocytes et des plasmocytes sont présents dans la zone corona.<ref name=":29">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30935368</ref><ref name=":0" /><br />
==Approche clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Approche clinique}}<br />
==Diagnostic==<br />
s. Étant donné que l'identification par cette définition n'est pas pratique, un certain nombre de définitions de cas ont été développées comme les auto-rapports, les critères de Rome, les critères de New York, les critères de l'American College of Rheumatology (ACR) et l'ACR 2015/Ligue européenne contre le rhumatisme (EULAR ) Critères. Les critères ACR/EULAR 2015 ont une sensibilité de 92% et une spécificité de 89% et sont supérieurs à tous les critères précédents. <ref name=":0" /> <br />
<br />
<br />
Un diagnostic présomptif peut être émis basé sur la clinique (crise, particulièrement podagre, hyperuricémie, réponse complète au traitement,)<br />
<br />
Le diagnostic d'arthrite goutteuse est confirmé par une ponction du liquide synovial de l'articulation atteinte. L'analyse du liquide synovial démontre la présence de cristaux d'urate intracellulaire (négativement biréfringents)<br />
<br />
Liquide synovial:<br />
<br />
Exclure arthrite concomitante<br />
<br />
Dosage d'acide urique augmenté<br />
<br />
Ponction ou biopsie de tophus<br />
<br />
RX: érosions kystiques en géodes, aspect en hallebarde, œdème des tissus mous pouvant représenter un tophus, avec densité tissulaire accrue si partiellement calcifié, espace articulaire normal, peu ou pas d’ostéopénie périarticulaire. {{Section ontologique|classe= Maladie|nom=Diagnostic}}<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic différentiel}} Le diagnostic différentiel de la maladie est :<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}<br />
* ... Crise de goutte <ref name=":0" /><br />
* Maladie des dépôts de cristaux de pyrophosphate de calcium<br />
* Maladie des cristaux de phosphate de calcium basique<br />
* Arthrite septique<br />
* Arthrose<br />
* Rhumatisme psoriasique<br />
* Cellulite<br />
* Traumatisme<ref name=":0" /> Goutte tophacée <ref name=":0" /><br />
* Dactilyte<br />
* Polyarthrite rhumatoïde<br />
* Ostéomyélite<ref name=":0" /><br />
==Traitement==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|n om=Traitement}} Les traitements proposés sont les suivants :<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 1}}<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 2}}<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 3}}<br />
* . .. Le traitement de la goutte est basé sur les objectifs du traitement. Lors des poussées aiguës, l'objectif est uniquement de réduire l'inflammation et les symptômes. L'objectif à long terme est de réduire les taux sériques d'urate pour obtenir la suppression des poussées et la régression des tophi. La durée du traitement des poussées de goutte varie de quelques jours à plusieurs semaines, selon le moment du début du traitement.<ref name=":41">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27457514</ref><br />
* La prophylaxie anti-inflammatoire des poussées de goutte doit généralement être poursuivie pendant les premiers mois du traitement hypouricémiant. traitement hypouricémiant au moment de la crise de goutte, le médicament hypouricémiant doit être poursuivi sans interruption car il n'y a aucun avantage à l'arrêter temporairement.<br />
* Tophus est une indication pour initier un traitement hypouricémiant à long terme pendant ou après la résolution d'une poussée de goutte pour inverser ou prévenir les lésions articulaires et l'arthrite goutteuse chronique.<ref name=":0" /> Poussée aiguë de goutte <ref name=":0" /> la douleur qui en résulte. Le médecin doit commencer le traitement dans les 24 premières heures suivant son apparition pour réduire la gravité et la durée de la poussée.<ref name=":6" /> Une prise en charge non pharmacologique telle que le repos avec application topique de compresses de glace peut être associée à des médicaments qui réduisent l'inflammation.<ref name=":43">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23024028</ref> First- les traitements de ligne pour les poussées de goutte sont (anti-inflammatoires non stéroïdiens) les AINS, la colchicine ou les glucocorticoïdes systémiques. le traitement est initié dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes de la goutte. Un AINS oral puissant, tel que l'indométhacine (50 mg trois fois par jour) ou le naproxène (500 mg deux fois par jour), est initié. Les autres AINS comprennent le méloxicam (15 mg par jour), l'ibuprofène (800 mg trois fois par jour), le diclofénac (50 mg deux à trois fois par jour et le célécoxib (200 mg deux fois par jour). Généralement, le traitement par AINS des poussées de goutte dure de cinq à sept jours. . Aucune donnée ne favorise un AINS par rapport à l'autre. Les AINS à forte dose et à action rapide tels que le naproxène ou le diclofénac sont des options, et l'indométhacine n'est pas préférable en raison de son profil de toxicité. Les inhibiteurs sélectifs de la COX2 tels que le célécoxib peuvent être administrés pour prévenir les effets indésirables gastro-intestinaux. une maladie rénale chronique avec une clairance de la créatinine (CrCl) inférieure à 60 ml/minute par 1,73 mètre carré. L'aspirine n'est pas utilisée pour traiter les poussées de goutte en raison des effets paradoxaux de l'acide salique. ylic acid on serum urate levels.<ref name=":46">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13673086</ref><ref name=":47">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14060403</ref> This results from uricosuria at higher doses and renal uric acid retention at low doses (less than 2 to 3 g/day).<ref name=":48">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10643705</ref><ref name=":49">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125112</ref><ref name=":0" /> Oral Glucocorticoids <ref name=":0" /> Glucocorticoids are recommended in gout patients with contraindications to NSAIDs and/ ou la colchicine. Ces agents sont également des médicaments de choix pour les patients insuffisants rénaux. La dose initiale pour la poussée de goutte est de 30 à 40 mg de prednisolone ou de prednisone une fois par jour ou administrée en une dose fractionnée deux fois par jour jusqu'au début de la résolution de la poussée, puis diminuez la dose de glucocorticoïdes au cours des 7 à 10 jours suivants. Cela s'est avéré être au moins comparable à l'efficacité des AINS. Des doses initiales élevées de stéroïdes systémiques (> 0,5 mg/kg de poids corporel) sont nécessaires pour la goutte aiguë, en particulier chez les patients présentant une présentation polyarticulaire. une préparation retard pour la triamcinolone (60 mg une fois) ou la méthylprednisolone s'est avérée efficace. Les glucocorticoïdes peuvent être administrés par voie intra-articulaire pour une poussée de goutte monoarticulaire ou par voie orale pour les poussées polyarticulaires. L'efficacité des glucocorticoïdes est similaire ou supérieure à celle des autres agents et n'entraîne pas de risque accru d'effets indésirables chez la plupart des patients. -les glucocorticoïdes articulaires doivent être évités jusqu'à ce que les résultats soient disponibles. L'initiation d'autres agents comme les AINS ou la colchicine doit être envisagée. Les effets indésirables fréquents de l'utilisation à court terme de doses modérées à élevées de glucocorticoïdes comprennent l'hyperglycémie, la rétention d'eau, l'augmentation de la pression artérielle et les changements d'humeur. Les cures répétées et fréquentes de glucocorticoïdes doivent être évitées pour limiter les effets indésirables. Chez les patients présentant des infections concomitantes ou suspectées, un diabète sucré non contrôlé, une intolérance antérieure aux glucocorticoïdes et dans l'état postopératoire, les glucocorticoïdes peuvent augmenter le risque d'altération de la cicatrisation des plaies. lors du tapering. Des doses décroissantes prolongées de glucocorticoïdes jusqu'à 14 ou même 21 jours sont conseillées chez les patients présentant des poussées de rebond, des périodes intercritiques raccourcies et ne recevant pas de prophylaxie anti-inflammatoire.<ref name=":0" /> pour l'injection intra-articulaire de glucocorticoïdes ou ne peut pas prendre de médicaments par voie orale. Une dose typique de méthylprednisolone est de 20 mg par voie intraveineuse deux fois par jour, avec une réduction progressive et une transition rapide vers la prednisone orale lorsque l'amélioration commence. L'hormone adrénocorticotrope (ACTH) a également été décrite comme efficace pour le traitement des poussées de goutte, mais sa disponibilité et son coût limités restreignent son utilisation. Il a été démontré que la colchicine réduit la douleur de plus de 50 % dans un essai contrôlé randomisé à 24 heures par rapport à un placebo. La nature lipophile de la colchicine la rend facilement biodisponible pour l'absorption cellulaire après administration orale. Sa cible principale est la tubuline, et elle est éliminée par élimination hépatique. Il agit en se liant étroitement à la tubuline non polymérisée et forme un complexe colchicine - tubuline qui régule la fonction des microtubules et du cytosquelette. Il régule la prolifération cellulaire, l'expression des gènes, la transduction du signal, la chimiotaxie et la sécrétion de neutrophiles du contenu des granules. Il diminue l'adhérence des neutrophiles en supprimant la redistribution de la sélectine E dans la membrane endothéliale.<ref name=":0" /> Les directives consensuelles EULAR pour le traitement de la goutte aiguë avec la colchicine recommandent un maximum de 3 doses de 0,5 mg par jour. La dose totale de colchicine ne doit pas dépasser 1,8 mg le jour 1 (soit 1,2 mg pour la première dose suivi de 0,6 mg une heure plus tard [dose approuvée par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis] ou 0,6 mg trois fois le premier jour. <ref name=":53">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131255</ref> Les jours suivants, la colchicine doit être prise une ou deux fois par jour jusqu'à la résolution d'une poussée de goutte.<ref name=":54">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224523</ref><ref name=":0" /> Une dose réduite de colchicine peut être nécessaire chez les patients présentant une fonction hépatique ou rénale diminuée ou des interactions médicamenteuses potentielles. provoquer une toxicité de la colchicine. La neuromyopathie de la colchicine peut se développer des semaines après le début de la cyclosporine. Les schémas thérapeutiques à forte dose de colchicine ne doivent pas être encouragés en raison d'une toxicité trop élevée. Les effets indésirables de la colchicine comprennent des symptômes gastro-intestinaux (nausées et diarrhée), une myotoxicité et une myélosuppression (leucopénie, thrombocytopénie et anémie aplasique).<ref name=":55">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23019065</ref> Les effets indésirables fréquents du co lchicine sont des crampes abdominales et de la diarrhée.<ref name=":53" /><ref name=":56">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18973929</ref> La colchicine intraveineuse est fortement déconseillée en raison d'effets indésirables graves, y compris la mort.<ref name=":0" /> Habituellement, une dose maximale de 0,3 mg est administrée le jour d'une poussée de goutte et la dose n'est pas répétée pendant au moins trois à sept jours ou plus chez ces patients. Voici les groupes à haut risque :<br />
* Patients prenant une prophylaxie à la colchicine au cours des 14 derniers jours, avec une fonction hépatique et rénale normale, qui ont pris un médicament qui inhibe la P-gp et un puissant inhibiteur du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours<br />
* Patients prenant de la colchicine prophylaxie au cours des 14 derniers jours, avec une insuffisance hépatique et rénale, qui ont pris un médicament qui est un inhibiteur modéré du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours mL/minute) indépendamment de l'utilisation récente de colchicine. <ref name=":0" /> Prophylaxie de la goutte aiguë <ref name=":0" /> L'inflammation articulaire subclinique de la goutte constitue la base de la prophylaxie à la colchicine. Une crise de goutte aiguë est l'effet indésirable le plus courant d'un traitement hypouricémiant. Pour la prophylaxie, la colchicine à faible dose est le premier choix. Il est commencé 1 ou 2 semaines avant l'utilisation de médicaments hypouricémiants et poursuivi jusqu'à 6 mois après la normalisation des taux d'acide urique ou jusqu'à ce que les tophus cliniquement visibles disparaissent. Les AINS à faible dose et les corticostéroïdes à faible dose sont rarement utilisés. La posologie recommandée de colchicine est de 0,5 mg une ou deux fois par jour en l'absence de toute atteinte rénale ou hépatobiliaire.<ref name=":0" /> Inhibition de l'interleukine 1 <ref name=":0" /> Les antagonistes de l'interleukine 1 ont montré une efficacité dans les cas réfractaires d'arthrite goutteuse. Antagoniste soluble des récepteurs de l'IL1 - ANAKINRA 100 mg/jour en sous-cutané pendant trois jours ou anticorps monoclonal bêta spécifique de l'IL1 canakinumab. Une dose unique de 150 mg par voie sous-cutanée a été plus efficace qu'une dose unique IM d'acétonide de triamcinolone bien que le rapport risque-bénéfice soit incertain.<ref name=":0" /> Crises non aiguës <ref name=":0" /> patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ou de goutte avec crises rares (1 poussée/an). L'American College of Rheumatology (ACR) 2012, les lignes directrices pour le démarrage de l'ULT comprennent les éléments suivants :<ref name=":0" /><br />
* Fréquentes poussées de goutte ou invalidantes (supérieures ou égales à deux par an) difficiles à traiter<br />
* Goutte avec maladie rénale chronique (stade 3 ou supérieur)<br />
* Diagnostic de Tophus à l'examen physique ou à l'imagerie<br />
* Lithiase urinaire antérieure<br />
* Goutte tophacée chronique<ref name=":0" /> Un traitement hypouricémiant est débuté à faible dose pour surveiller les effets secondaires et la réponse au traitement. L'ajustement de la dose est toutes les 2 à 6 semaines pour atteindre des taux sériques d'urate inférieurs à 6 mg/dl ou 5 mg/dl chez les patients atteints de tophi. , la prophylaxie à la colchicine est donc recommandée pendant trois mois après avoir atteint l'objectif d'uricémie chez les patients sans tophi ou six mois avec tophi pour réduire le risque de poussée. inhibiteurs (XOI) - XOI agit en inhibant la synthèse d'acide urique. Cette classe comprend l'allopurinol et le fébuxostat. L'allopurinol est l'ULT pharmacologique de première intention recommandée dans la goutte.<ref name=":43" /> Le médecin doit surveiller régulièrement les enzymes hépatiques, rénales et la formule sanguine. Les effets indésirables de l'allopurinol peuvent aller d'éruptions cutanées à une hypersensibilité grave à l'allopurinol mettant en jeu le pronostic vital (en particulier chez les patients HLA-B*5801 positifs). le médicament a une demi-vie de 24 heures. La dose initiale d'allopurinol est de 100 mg par jour chez les patients avec une ClCr supérieure à 60 ml/minute et est augmentée de 100 mg toutes les 2 à 4 semaines. Une dose de 300 mg d'allopurinol une fois par jour réduit les taux sériques d'urate chez 33 % de la population. Les doses inférieures à 300 mg sont administrées en une prise par jour et les doses supérieures à 400 mg sont administrées en deux doses fractionnées. L'allopurinol et l'oxypurinol abaissent l'urate sérique par une double action d'inhibition de l'inhibiteur de la xanthine oxydase ainsi qu'en entrant en compétition avec le phosphoribosylpyrophosphate dans la voie de sauvetage et par les effets suppresseurs des nucléotides du médicament sur l'activité de l'aminotransférase. L'allopurinol inhibe également de manière non sélective le métabolisme de la pyrimidine. Une dose initiale d'allopurinol inférieure à 1,5 mg par ml/minute de débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) est conseillée chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 3 ou plus.<ref name=":0" /> Effets indésirables de l'allopurinol : leucopénie, thrombocytopénie, diarrhée et effets indésirables cutanés sévères. L'impression de moelle osseuse est rare mais peut survenir à des doses très élevées ou chez les patients atteints d'IRC. (DRESS) syndrome - réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques est une réaction potentiellement mortelle à l'allopurinol. Le syndrome de Steven Johnson ou la nécrolyse épidermique toxique peut survenir dans l'hypersensibilité majeure à l'allopurinol (AHS). Le risque le plus élevé de SAS survient dans les 60 premiers jours suivant le début du traitement par l'allopurinol. L'allopurinol peut potentialiser les effets cytolytiques et immunosuppresseurs de l'azathioprine et de la 6-mercaptopurine (6-MP), qui sont en partie métabolisés par la xanthine oxydase. le statut doit être surveillé attentivement.<ref name=":0" /> Febuxostat <ref name=":0" /> c'est un inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase qui occupe le canal d'accès au site actif de l'enzyme molybdène-ptérine. L'élimination rénale joue un rôle mineur dans la cinétique du fébuxostat. Le fébuxostat a reçu l'approbation de la FDA pour traiter les patients goutteux souffrant d'hyperuricémie à des doses quotidiennes de 40, et si les taux d'urate ne se normalisent pas en 2 semaines, la dose est augmentée à 80 mg par jour. Les anomalies cardiovasculaires et hépatiques peuvent être plus fréquentes avec le fébuxostat qu'avec l'allopurinol. Chez les patients atteints d'IRC, l'effet hypouricémiant du fébuxostat est supérieur à celui de l'allopurinol. Les patients prenant de l'azathioprine, de la 6-MP et de la théophylline sont considérés comme des contre-indications à l'utilisation du fébuxostat.<ref name=":0" /> Médicaments uricosuriques <ref name=":0" /> Les agents uricosuriques agissent en augmentant la clairance rénale de l'urate.<ref name=":1" /> Les patients dont l'excrétion urinaire d'acide urique est faible ou normale en présence d'hyperuricémie sont candidats à la thérapie uricosurique. Les médicaments de cette classe comprennent le probénécide et le lesinurad (retiré du marché aux États-Unis). Ils inhibent URAT1 au niveau de la membrane apicale de la cellule épithéliale du tube rénal proximal. Ces agents sont inefficaces en monothérapie chez les patients ayant une faible clairance de la créatinine (moins de 30 ml/minute) et contre-indiqués chez les patients ayant des antécédents de néphrolithiase.<ref name=":60">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6853140</ref> Le probénécide est le seul agent approuvé pour une utilisation en monothérapie. Le probénécide est initié à une dose de 250 mg deux fois par jour et les augmentations de dose sont titrées en fonction de la concentration sérique d'urate. La dose est généralement augmentée toutes les plusieurs semaines jusqu'à une dose d'entretien habituelle de 500 à 1000 mg (prise 2 à 3 trois fois par jour), visant des taux d'urate cibles de <6 mg/dL (<357 micromol/L). Les principaux effets secondaires des médicaments uricosuriques sont la précipitation d'une poussée de goutte, une lithiase urinaire d'acide urique, une intolérance gastro-intestinale et une éruption cutanée. La pégloticase (une forme recombinante pégylée de l'uricase) est un agent puissant qui réduit rapidement les taux d'urate sérique. Il dégrade directement l'acide urique en allantoïne hautement soluble. La pégylation de l'uricase pégloticase de babouin porcin recombinante a une demi-vie circulante de quelques jours à quelques semaines et diminue mais n'élimine pas l'immunogénicité. L'uricase est réservée aux seuls patients souffrant de goutte réfractaire. Les patients doivent interrompre le traitement hypouricémiant lorsqu'ils commencent à prendre ce médicament car ils peuvent développer des anticorps contre l'uricase. La pégloticase est administrée sous forme de perfusions intraveineuses toutes les deux semaines, et avant chaque perfusion, les taux sériques d'urate doivent être surveillés pour confirmer l'efficacité de la réduction de l'urate. Chez les patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), la pégloticase est contre-indiquée. Un autre agent, la rasburicase (uricase recombinante non pégylée), n'a pas été approuvé par la FDA pour une utilisation dans la goutte. Il est utilisé pour prévenir la néphropathie urique aiguë due au syndrome de lyse tumorale chez les patients atteints de leucémie et de lymphome à haut risque. des études de phase 3 sur la pégloticase ont montré une résolution complète d'un ou plusieurs tophus chez 20 % des patients en 13 semaines et une baisse des taux d'acide urique à moins de 6 mg/dl chez 42 % des sujets en six mois.<ref name=":61">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35238750</ref><ref name=":0" /> % de patients sous pégloticase dans les premiers mois de traitement, même en prophylaxie. Des réactions modérées à la perfusion comme des bouffées vasomotrices, de l'urticaire et de l'hypotension sont observées, et dans 2 % des cas, des réactions graves comme l'anaphylaxie sont observées. Les réactions comprennent également des douleurs musculaires sévères et des crampes dues à des mécanismes inconnus. <ref name=":0" /> Non pharmacologique <ref name=":0" /> Les patients souffrant de goutte sont encouragés à modifier leur mode de vie pour prévenir de futures crises.<ref name=":62">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35484537</ref><ref name=":0" /> produits laitiers à faible teneur en matières grasses ou sans matières grasses pour leurs homologues à teneur plus élevée en matières grasses. La perte de poids et une hydratation adéquate aideront également à réduire la fréquence des poussées de goutte.<ref name=":0" /><br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom =Complications}} Les complications de cette maladie sont :<br />
* la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
* .. Tophi, déformation articulaire, arthrose, perte osseuse.<ref name=":0" /> Néphropathie uratique et néphrolithiase.<ref name=":0" /> La goutte peut également entraîner des complications oculaires telles que conjonctivite, uvéite ou sclérite par précipitation des cristaux d'urate.<ref name=":63">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7601360</ref><ref name=":0" /><br />
==Section Évolution==| classe=Maladie|nom=Évolution}} Le pronostic de la goutte dépend de la comorbidité de chaque individu. La mortalité est plus élevée chez les personnes présentant une comorbidité cardiovasculaire. Lorsque la goutte reçoit un traitement approprié, la plupart des patients vivront une vie normale avec de légères séquelles. Les patients dont les symptômes apparaissent plus tôt dans la vie auront généralement une maladie plus grave lors de la présentation. Pour ceux qui ne modifient pas leur mode de vie, les poussées récurrentes sont courantes.<ref name=":0" /><br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}} Modification du mode de vie et stratégies pour réduire le risque de poussées Goutte <ref name=":0" /><br />
* Les changements de style de vie sont encouragés chez les patients goutteux, y compris la perte de poids, la limitation de la consommation d'alcool et l'évitement de certains aliments. Ces changements complèteront le traitement médical, mais ne suffisent souvent pas à eux seuls à combattre ou à inverser la goutte. Le médecin doit commencer le traitement dans les 24 premières heures suivant son apparition pour réduire la gravité et la durée de la poussée.<ref name=":6" /> Une prise en charge non pharmacologique telle que le repos avec application topique de compresses de glace peut être associée à des médicaments qui réduisent l'inflammation.<ref name=":43">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23024028</ref> First- les traitements de ligne pour les poussées de goutte sont (anti-inflammatoires non stéroïdiens) les AINS, la colchicine ou les glucocorticoïdes systémiques. le traitement est initié dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes de la goutte. Un AINS oral puissant, tel que l'indométhacine (50 mg trois fois par jour) ou le naproxène (500 mg deux fois par jour), est initié. Les autres AINS comprennent le méloxicam (15 mg par jour), l'ibuprofène (800 mg trois fois par jour), le diclofénac (50 mg deux à trois fois par jour et le célécoxib (200 mg deux fois par jour). Généralement, le traitement par AINS des poussées de goutte dure de cinq à sept jours. . Aucune donnée ne favorise un AINS par rapport à l'autre. Les AINS à forte dose et à action rapide tels que le naproxène ou le diclofénac sont des options, et l'indométhacine n'est pas préférable en raison de son profil de toxicité. Les inhibiteurs sélectifs de la COX2 tels que le célécoxib peuvent être administrés pour prévenir les effets indésirables gastro-intestinaux. une maladie rénale chronique avec une clairance de la créatinine (CrCl) inférieure à 60 ml/minute par 1,73 mètre carré. L'aspirine n'est pas utilisée pour traiter les poussées de goutte en raison des effets paradoxaux de l'acide salique. ylic acid on serum urate levels.<ref name=":46">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13673086</ref><ref name=":47">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14060403</ref> This results from uricosuria at higher doses and renal uric acid retention at low doses (less than 2 to 3 g/day).<ref name=":48">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10643705</ref><ref name=":49">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125112</ref><ref name=":0" /> Oral Glucocorticoids <ref name=":0" /> Glucocorticoids are recommended in gout patients with contraindications to NSAIDs and/ ou la colchicine. Ces agents sont également des médicaments de choix pour les patients insuffisants rénaux. La dose initiale pour la poussée de goutte est de 30 à 40 mg de prednisolone ou de prednisone une fois par jour ou administrée en une dose fractionnée deux fois par jour jusqu'au début de la résolution de la poussée, puis diminuez la dose de glucocorticoïdes au cours des 7 à 10 jours suivants. Cela s'est avéré être au moins comparable à l'efficacité des AINS. Des doses initiales élevées de stéroïdes systémiques (> 0,5 mg/kg de poids corporel) sont nécessaires pour la goutte aiguë, en particulier chez les patients présentant une présentation polyarticulaire. une préparation retard pour la triamcinolone (60 mg une fois) ou la méthylprednisolone s'est avérée efficace. Les glucocorticoïdes peuvent être administrés par voie intra-articulaire pour une poussée de goutte monoarticulaire ou par voie orale pour les poussées polyarticulaires. L'efficacité des glucocorticoïdes est similaire ou supérieure à celle des autres agents et n'entraîne pas de risque accru d'effets indésirables chez la plupart des patients. -les glucocorticoïdes articulaires doivent être évités jusqu'à ce que les résultats soient disponibles. L'initiation d'autres agents comme les AINS ou la colchicine doit être envisagée. Les effets indésirables fréquents de l'utilisation à court terme de doses modérées à élevées de glucocorticoïdes comprennent l'hyperglycémie, la rétention d'eau, l'augmentation de la pression artérielle et les changements d'humeur. Les cures répétées et fréquentes de glucocorticoïdes doivent être évitées pour limiter les effets indésirables. Chez les patients présentant des infections concomitantes ou suspectées, un diabète sucré non contrôlé, une intolérance antérieure aux glucocorticoïdes et dans l'état postopératoire, les glucocorticoïdes peuvent augmenter le risque d'altération de la cicatrisation des plaies. lors du tapering. Des doses décroissantes prolongées de glucocorticoïdes jusqu'à 14 ou même 21 jours sont conseillées chez les patients présentant des poussées de rebond, des périodes intercritiques raccourcies et ne recevant pas de prophylaxie anti-inflammatoire.<ref name=":0" /> pour l'injection intra-articulaire de glucocorticoïdes ou ne peut pas prendre de médicaments par voie orale. Une dose typique de méthylprednisolone est de 20 mg par voie intraveineuse deux fois par jour, avec une réduction progressive et une transition rapide vers la prednisone orale lorsque l'amélioration commence. L'hormone adrénocorticotrope (ACTH) a également été décrite comme efficace pour le traitement des poussées de goutte, mais sa disponibilité et son coût limités restreignent son utilisation. Il a été démontré que la colchicine réduit la douleur de plus de 50 % dans un essai contrôlé randomisé à 24 heures par rapport à un placebo. La nature lipophile de la colchicine la rend facilement biodisponible pour l'absorption cellulaire après administration orale. Sa cible principale est la tubuline, et elle est éliminée par élimination hépatique. Il agit en se liant étroitement à la tubuline non polymérisée et forme un complexe colchicine - tubuline qui régule la fonction des microtubules et du cytosquelette. Il régule la prolifération cellulaire, l'expression des gènes, la transduction du signal, la chimiotaxie et la sécrétion de neutrophiles du contenu des granules. Il diminue l'adhérence des neutrophiles en supprimant la redistribution de la sélectine E dans la membrane endothéliale.<ref name=":0" /> Les directives consensuelles EULAR pour le traitement de la goutte aiguë avec la colchicine recommandent un maximum de 3 doses de 0,5 mg par jour. La dose totale de colchicine ne doit pas dépasser 1,8 mg le jour 1 (soit 1,2 mg pour la première dose suivi de 0,6 mg une heure plus tard [dose approuvée par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis] ou 0,6 mg trois fois le premier jour. <ref name=":53">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131255</ref> Les jours suivants, la colchicine doit être prise une ou deux fois par jour jusqu'à la résolution d'une poussée de goutte.<ref name=":54">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224523</ref><ref name=":0" /> Une dose réduite de colchicine peut être nécessaire chez les patients présentant une fonction hépatique ou rénale diminuée ou des interactions médicamenteuses potentielles. provoquer une toxicité de la colchicine. La neuromyopathie de la colchicine peut se développer des semaines après le début de la cyclosporine. Les schémas thérapeutiques à forte dose de colchicine ne doivent pas être encouragés en raison d'une toxicité trop élevée. Les effets indésirables de la colchicine comprennent des symptômes gastro-intestinaux (nausées et diarrhée), une myotoxicité et une myélosuppression (leucopénie, thrombocytopénie et anémie aplasique).<ref name=":55">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23019065</ref> Les effets indésirables fréquents du co lchicine sont des crampes abdominales et de la diarrhée.<ref name=":53" /><ref name=":56">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18973929</ref> La colchicine intraveineuse est fortement déconseillée en raison d'effets indésirables graves, y compris la mort.<ref name=":0" /> Habituellement, une dose maximale de 0,3 mg est administrée le jour d'une poussée de goutte et la dose n'est pas répétée pendant au moins trois à sept jours ou plus chez ces patients. Voici les groupes à haut risque :<br />
* Patients prenant une prophylaxie à la colchicine au cours des 14 derniers jours, avec une fonction hépatique et rénale normale, qui ont pris un médicament qui inhibe la P-gp et un puissant inhibiteur du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours<br />
* Patients prenant de la colchicine prophylaxie au cours des 14 derniers jours, avec une insuffisance hépatique et rénale, qui ont pris un médicament qui est un inhibiteur modéré du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours mL/minute) indépendamment de l'utilisation récente de colchicine. <ref name=":0" /> Prophylaxie de la goutte aiguë <ref name=":0" /> L'inflammation articulaire subclinique de la goutte constitue la base de la prophylaxie à la colchicine. Une crise de goutte aiguë est l'effet indésirable le plus courant d'un traitement hypouricémiant. Pour la prophylaxie, la colchicine à faible dose est le premier choix. Il est commencé 1 ou 2 semaines avant l'utilisation de médicaments hypouricémiants et poursuivi jusqu'à 6 mois après la normalisation des taux d'acide urique ou jusqu'à ce que les tophus cliniquement visibles disparaissent. Les AINS à faible dose et les corticostéroïdes à faible dose sont rarement utilisés. La posologie recommandée de colchicine est de 0,5 mg une ou deux fois par jour en l'absence de toute atteinte rénale ou hépatobiliaire.<ref name=":0" /> Inhibition de l'interleukine 1 <ref name=":0" /> Les antagonistes de l'interleukine 1 ont montré une efficacité dans les cas réfractaires d'arthrite goutteuse. Antagoniste soluble des récepteurs de l'IL1 - ANAKINRA 100 mg/jour en sous-cutané pendant trois jours ou anticorps monoclonal bêta spécifique de l'IL1 canakinumab. Une dose unique de 150 mg par voie sous-cutanée a été plus efficace qu'une dose unique IM d'acétonide de triamcinolone bien que le rapport risque-bénéfice soit incertain.<ref name=":0" /> Crises non aiguës <ref name=":0" /> patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ou de goutte avec crises rares (1 poussée/an). L'American College of Rheumatology (ACR) 2012, les lignes directrices pour le démarrage de l'ULT comprennent les éléments suivants :<ref name=":0" /><br />
* Fréquentes poussées de goutte ou invalidantes (supérieures ou égales à deux par an) difficiles à traiter<br />
* Goutte avec maladie rénale chronique (stade 3 ou supérieur)<br />
* Diagnostic de Tophus à l'examen physique ou à l'imagerie<br />
* Lithiase urinaire antérieure<br />
* Goutte tophacée chronique<ref name=":0" /> Un traitement hypouricémiant est débuté à faible dose pour surveiller les effets secondaires et la réponse au traitement. L'ajustement de la dose est toutes les 2 à 6 semaines pour atteindre des taux sériques d'urate inférieurs à 6 mg/dl ou 5 mg/dl chez les patients atteints de tophi. , la prophylaxie à la colchicine est donc recommandée pendant trois mois après avoir atteint l'objectif d'uricémie chez les patients sans tophi ou six mois avec tophi pour réduire le risque de poussée. inhibiteurs (XOI) - XOI agit en inhibant la synthèse d'acide urique. Cette classe comprend l'allopurinol et le fébuxostat. L'allopurinol est l'ULT pharmacologique de première intention recommandée dans la goutte.<ref name=":43" /> Le médecin doit surveiller régulièrement les enzymes hépatiques, rénales et la formule sanguine. Les effets indésirables de l'allopurinol peuvent aller d'éruptions cutanées à une hypersensibilité grave à l'allopurinol mettant en jeu le pronostic vital (en particulier chez les patients HLA-B*5801 positifs). le médicament a une demi-vie de 24 heures. La dose initiale d'allopurinol est de 100 mg par jour chez les patients avec une ClCr supérieure à 60 ml/minute et est augmentée de 100 mg toutes les 2 à 4 semaines. Une dose de 300 mg d'allopurinol une fois par jour réduit les taux sériques d'urate chez 33 % de la population. Les doses inférieures à 300 mg sont administrées en une prise par jour et les doses supérieures à 400 mg sont administrées en deux doses fractionnées. L'allopurinol et l'oxypurinol abaissent l'urate sérique par une double action d'inhibition de l'inhibiteur de la xanthine oxydase ainsi qu'en entrant en compétition avec le phosphoribosylpyrophosphate dans la voie de sauvetage et par les effets suppresseurs des nucléotides du médicament sur l'activité de l'aminotransférase. L'allopurinol inhibe également de manière non sélective le métabolisme de la pyrimidine. Une dose initiale d'allopurinol inférieure à 1,5 mg par ml/minute de débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) est conseillée chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 3 ou plus.<ref name=":0" /> Effets indésirables de l'allopurinol : leucopénie, thrombocytopénie, diarrhée et effets indésirables cutanés sévères. L'impression de moelle osseuse est rare mais peut survenir à des doses très élevées ou chez les patients atteints d'IRC. (DRESS) syndrome - réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques est une réaction potentiellement mortelle à l'allopurinol. Le syndrome de Steven Johnson ou la nécrolyse épidermique toxique peut survenir dans l'hypersensibilité majeure à l'allopurinol (AHS). Le risque le plus élevé de SAS survient dans les 60 premiers jours après le début du traitement par l'allopurinol. L'allopurinol peut potentialiser les effets cytolytiques et immunosuppresseurs de l'azathioprine et de la 6-mercaptopurine (6-MP), qui sont en partie métabolisés par la xanthine oxydase. le statut doit être surveillé attentivement.<ref name=":0" /> Febuxostat <ref name=":0" /> c'est un inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase qui occupe le canal d'accès au site actif de l'enzyme molybdène-ptérine. L'élimination rénale joue un rôle mineur dans la cinétique du fébuxostat. Le fébuxostat a reçu l'approbation de la FDA pour traiter les patients goutteux souffrant d'hyperuricémie à des doses quotidiennes de 40, et si les taux d'urate ne se normalisent pas en 2 semaines, la dose est augmentée à 80 mg par jour. Les anomalies cardiovasculaires et hépatiques peuvent être plus fréquentes avec le fébuxostat qu'avec l'allopurinol. Chez les patients atteints d'IRC, l'effet hypouricémiant du fébuxostat est supérieur à celui de l'allopurinol. Les patients prenant de l'azathioprine, de la 6-MP et de la théophylline sont considérés comme des contre-indications à l'utilisation du fébuxostat.<ref name=":0" /> Médicaments uricosuriques <ref name=":0" /> Les agents uricosuriques agissent en augmentant la clairance rénale de l'urate.<ref name=":1" /> Les patients dont l'excrétion urinaire d'acide urique est faible ou normale en présence d'hyperuricémie sont candidats à la thérapie uricosurique. Les médicaments de cette classe comprennent le probénécide et le lesinurad (retiré du marché aux États-Unis). Ils inhibent URAT1 au niveau de la membrane apicale de la cellule épithéliale du tube rénal proximal. Ces agents sont inefficaces en monothérapie chez les patients ayant une faible clairance de la créatinine (moins de 30 ml/minute) et contre-indiqués chez les patients ayant des antécédents de néphrolithiase.<ref name=":60">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6853140</ref> Le probénécide est le seul agent approuvé pour une utilisation en monothérapie. Le probénécide est initié à une dose de 250 mg deux fois par jour et les augmentations de dose sont titrées en fonction de la concentration sérique d'urate. La dose est généralement augmentée toutes les plusieurs semaines jusqu'à une dose d'entretien habituelle de 500 à 1000 mg (prise 2 à 3 trois fois par jour), visant des taux d'urate cibles de <6 mg/dL (<357 micromol/L). Les principaux effets secondaires des médicaments uricosuriques sont la précipitation d'une poussée de goutte, une lithiase urinaire d'acide urique, une intolérance gastro-intestinale et une éruption cutanée. La pégloticase (une forme recombinante pégylée de l'uricase) est un agent puissant qui réduit rapidement les taux d'urate sérique. Il dégrade directement l'acide urique en allantoïne hautement soluble. La pégylation de l'uricase pégloticase de babouin porcin recombinante a une demi-vie circulante de quelques jours à quelques semaines et diminue mais n'élimine pas l'immunogénicité. L'uricase est réservée aux seuls patients souffrant de goutte réfractaire. Les patients doivent interrompre le traitement hypouricémiant lorsqu'ils commencent à prendre ce médicament car ils peuvent développer des anticorps contre l'uricase. La pégloticase est administrée sous forme de perfusions intraveineuses toutes les deux semaines, et avant chaque perfusion, les taux sériques d'urate doivent être surveillés pour confirmer l'efficacité de la réduction de l'urate. Chez les patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), la pégloticase est contre-indiquée. Un autre agent, la rasburicase (uricase recombinante non pégylée), n'a pas été approuvé par la FDA pour une utilisation dans la goutte. Il est utilisé pour prévenir la néphropathie urique aiguë due au syndrome de lyse tumorale chez les patients atteints de leucémie et de lymphome à haut risque. des études de phase 3 sur la pégloticase ont montré une résolution complète d'un ou plusieurs tophus chez 20 % des patients en 13 semaines et une baisse des taux d'acide urique à moins de 6 mg/dl chez 42 % des sujets en six mois.<ref name=":61">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35238750</ref><ref name=":0" /> % de patients sous pégloticase dans les premiers mois de traitement, même en prophylaxie. Des réactions modérées à la perfusion comme des bouffées vasomotrices, de l'urticaire et de l'hypotension sont observées, et dans 2 % des cas, des réactions graves comme l'anaphylaxie sont observées. Les réactions comprennent également des douleurs musculaires sévères et des crampes dues à des mécanismes inconnus. <ref name=":0" /> Non pharmacologique <ref name=":0" /> Les patients souffrant de goutte sont encouragés à modifier leur mode de vie pour prévenir de futures crises.<ref name=":62">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35484537</ref><ref name=":0" /> produits laitiers à faible teneur en matières grasses ou sans matières grasses pour leurs homologues à teneur plus élevée en matières grasses. La perte de poids et une hydratation adéquate aideront également à réduire la fréquence des poussées de goutte.<ref name=":0" /><br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom =Complications}} Les complications de cette maladie sont :<br />
* la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
* .. Tophi, déformation articulaire, arthrose, perte osseuse.<ref name=":0" /> Néphropathie uratique et néphrolithiase.<ref name=":0" /> La goutte peut également entraîner des complications oculaires telles que conjonctivite, uvéite ou sclérite par précipitation des cristaux d'urate.<ref name=":63">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7601360</ref><ref name=":0" /><br />
<br />
== Évolution ==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Évolution}}Le pronostic de la goutte dépend de la comorbidité de chaque individu. La mortalité est plus élevée chez les personnes présentant une comorbidité cardiovasculaire. Lorsque la goutte reçoit un traitement approprié, la plupart des patients vivront une vie normale avec de légères séquelles. Les patients dont les symptômes apparaissent plus tôt dans la vie auront généralement une maladie plus grave lors de la présentation. Pour ceux qui ne modifient pas leur mode de vie, les poussées récurrentes sont courantes.<ref name=":0" /><br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}} Modification du mode de vie et stratégies pour réduire le risque de poussées Goutte <ref name=":0" /><br />
* Les changements de style de vie sont encouragés chez les patients goutteux, y compris la perte de poids, la limitation de la consommation d'alcool et l'évitement de certains aliments. Ces changements complèteront le traitement médical mais ne suffisent souvent pas à eux seuls à combattre ou à inverser la goutte.<br />
* La prise de poids et l'augmentation de l'adiposité sont des facteurs de risque de goutte, tandis que chez les patients en surpoids souffrant de goutte établie, la perte de poids est probablement bénéfique pour réduire l'urate sérique et les symptômes de la goutte.<ref name=":64">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824292</ref><ref name=":65">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1820473</ref> en particulier de sources végétales et de sources laitières faibles en gras, avec un apport réduit de sources animales de purine telles que les crustacés ou la viande rouge ; diminution des graisses saturées ; et remplacement des sucres simples par des glucides complexes.<br />
* Éviter ou minimiser la fréquence des jus sucrés et des boissons contenant de l'alcool ou contenant du sirop de maïs à haute teneur en fructose.<ref name=":0" /><br />
<br />
*La composition optimale du régime alimentaire pour la goutte est susceptible d'être celle d'un apport adéquat en protéines, en particulier de sources végétales et de sources laitières faibles en gras, avec un apport réduit de sources animales de purine telles que les crustacés ou la viande rouge ; diminution des graisses saturées ; et remplacement des sucres simples par des glucides complexes.<br />
*Évitez ou minimisez la fréquence des jus sucrés et des boissons contenant de l'alcool ou des boissons contenant du sirop de maïs à haute teneur en fructose.<ref name=":0" /><br />
==Références==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2022/09/28<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2022/05/21<br />
| pmid = 31536213<br />
| nom = Gout<br />
}}<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Alexandre_Beaulac/Brouillons/Goutte&diff=86805Utilisateur:Alexandre Beaulac/Brouillons/Goutte2022-10-22T15:34:48Z<p>Alexandre Beaulac : /* 2. Physiopathologie */</p>
<hr />
<div>{{Information maladie | acronyme = | image = | description_image = | wikidata_id = Q133087 | autres_noms = | terme_anglais = | vidéo = | son = | spécialités = | version_de_classe = 4 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --> }} <br />
<br />
La goutte est une arthrite inflammatoire causée par le dépôt de cristaux d'acide urique dans les articulations, les os et les tissus mous. Aussi connue sous le nom de « maladie des rois et des reines », elle est l'une des principales étiologies de l'arthrite inflammatoire dans les pays développés. <ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31536213</ref> <br />
==1. Épidémiologie==<br />
En Amérique du Nord, la goutte atteint environ 4% de la population adulte, mais affecte les hommes (5.2%) plus que les femmes (2.4%). La prévalence de la maladie augmente aussi avec l'âge, avec une prévalence de 11-13% chez la population de plus de 80 ans. Alors que le premier épisode de goutte apparaît chez les hommes entre 30 et 50 ans, la goutte affecte surtout les femmes après la [[ménopause]]. Ceci s'explique par l'effet protecteur de l'oestrogène. <br />
<br />
La prévalence de la goutte est aussi plus élevé chez certains groupes ethniques, tels que les natifs d'Hawaii, les Maoris et les Taïwanais, indiquant une composante génétique au développement de la goutte. Cette maladie est particulièrement prévalente dans les pays développés, reflétant l'association entre le syndrome métabolique et la goutte. <br />
<br />
==2. Physiopathologie==<br />
L'acide urique résulte du métabolisme des purines par le foie. Les purines proviennent soit du renouvellement cellulaire (principalement) ou de la diète. Les concentrations d'acide urique sérique est régulée par l'excrétion d'urate des tubules proximaux rénaux et du système digestif. La diminution de l'excrétion (surtout rénale) est la principale cause de l'élévation de l'acide urique. Il existe plusieurs transporteurs d'urate impliqués : <br />
<br />
* Tractus digestif : Transporteur ACBG2<br />
* Au niveau rénal : Réabsorption rénale importante d'acide urique (seulement 10% de l'acide urique total est excrété)<br />
** Échangeurs urate-anion : URAT1/SLC22A12, OAT4/SLC22A11, OAT10/SLC22A3<br />
** Transporteur réabsorptif : GLUT9/SLC2A9<br />
** Transporteur sécrétoire : OAT1/OAT2/OAT3<br />
** Pompe à efflux : MRP4/ABCC4<br />
** Transporteur Na/phosphates : NPT1/SLC17A1, NPT4/SLC17A3<br />
<br />
L'hyperuricémie est une condition nécessaire pour le développement de la goutte, mais elle n'est pas suffisante par elle-même. L'acide urique forme des cristaux de monosodium d'urate typiquement lorsque ses concentrations excèdent 408µmol/L. Sa solubilité sérique peut toutefois variée selon différents facteurs, tels que la température, le pH sanguin, la concentration des électrolytes sanguins et la présence de cartilage. Elle peut ainsi précipitée à des concentrations sériques au-delà de 306 µmol/L. <br />
<br />
Différents facteurs expliquent la pathogénicité accrue de l'hyperuricémie : <br />
<br />
* Facteurs génétiques : Certains polymorphismes peuvent altérer le fonctionnement des transporteurs rénaux ou digestifs de l'acide urique<br />
* Facteurs environnementaux : Une association existe entre le syndrome métabolique et la goutte, probablement due en partie à un apport augmenté de purines. <br />
<br />
L'évolution naturelle de la goutte peut être décrite en plusieurs stages.<br />
<br />
# Arthrite goutteuse aïgue: Une crise aïgue de goutte est causée lorsque les macrophages intra-synovial ingèrent les cristaux d'urate monosodique, entraînant l'activation de l'inflammasome NLRP3 et interleukin 1β (IL-1β). IL-1β cause une vasodilation locale, ce qui augmente la production d'autres cytokines inflammatoires, recruite et active les neutrophiles. L'activation du complément sur la surface des cristaux d'urate encourage également le recruitement des neutrophiles. Sans traitement, il y a résolution des symptômes en quelques jours à quelques semaines.<br />
# Goutte intercritique: période asymptomatique entre les crises aïgues de goutte. Au début de la maladie, la durée intercritique peut être de quelques années, mais peut se raccourcir lorsque la maladie progresse. Même sans symptôme, les cristaux d'urate monosodique restent dans les articulations et une inflammation de bas grade peut persister.<br />
# Arthrite goutteuse chronique/tophacée: Si l'hyperuricémie n'est pas corrigée, les crises aïgues peuvent progresser pour devenir une arthrite goutteuse chronique, qui se manifeste par de l'inflammation chronique. Certains patients vont développer des tophi, définit comme étant des dépôts d'urate monosodique entourés d'inflammation granulomateuse et de tissus fibreux inflammatoire. Les tophi se trouvent autours des articulations et, avec une prédilection pour les surfaces extenseurs des coudes, les tendons d'Achille, les doigts (articulations interphalangienne proximale et distale), et les hélices des oreilles. Les tophi peuvent aussi être érosives et causer un remodelage des tissus mous.<br />
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... Facteurs de risque <ref name=":0" /> L'homme est le seul mammifère connu à développer la goutte spontanée, car l'hyperuricémie se développe couramment chez l'homme. L'hyperuricémie est la principale cause de goutte.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Tuhina|nom1=Neogi|titre=Gout|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=165|numéro=1|date=2016-07-05|issn=1539-3704|pmid=27380294|doi=10.7326/AITC201607050|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27380294/|consulté le=2022-09-29|pages=ITC1–ITC16}}</ref><ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28148582</ref> Les personnes ayant des taux d'uricémie plus élevés courent un risque élevé de poussées de goutte et auront également des poussées plus fréquentes au fil du temps. Dans une étude portant sur plus de 2 000 adultes âgés souffrant de goutte, ceux dont les taux étaient supérieurs à 9 mg/dl étaient trois fois plus susceptibles d'avoir une poussée au cours des 12 mois suivants que ceux dont les taux étaient inférieurs à 6 mg/dl.<ref name=":7">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19369467</ref><ref name=":0" /> L'hyperuricémie n'est pas le seul facteur de risque de la goutte, et en fait, seule une minorité de ces patients développent la goutte. La plage d'acide urique physiologique inférieure peut évaluer l'impact du régime alimentaire sur les niveaux d'acide urique chez d'autres espèces non productrices d'uricase. Les sources alimentaires qui peuvent contribuer à l'hyperuricémie et à la goutte comprennent la consommation d'aliments d'origine animale tels que les fruits de mer (par exemple, les crevettes, le homard), les organes (par exemple, le foie et les reins) et la viande rouge (porc, bœuf). Certaines boissons comme l'alcool, les boissons sucrées, les sodas et le sirop de maïs à haute teneur en fructose peuvent également contribuer à cette maladie. Les études épidémiologiques <ref name=":1" /><ref name=":0" /> ont signalé une augmentation du fardeau de la goutte, qui s'explique en grande partie par des changements de mode de vie comme une consommation accrue de protéines et un mode de vie sédentaire. <ref name=":0" /> D'autres facteurs impliqués dans la goutte et/ou l'hyperuricémie comprennent l'âge avancé, le sexe masculin, l'obésité, un régime purique, l'alcool, les médicaments, les maladies comorbides et la génétique. Les médicaments incriminés comprennent les diurétiques, l'aspirine à faible dose, l'éthambutol, le pyrazinamide et la cyclosporine. Des études d'association à l'échelle du génome (GWAS) ont trouvé plusieurs gènes associés à la goutte. Il s'agit notamment de SLC2A9, ABCG2, SLC22A12, GCKR et PDZK1.<ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24703347</ref><ref name=":0" /> Facteurs de risque d'hyperuricémie et de goutte <ref name=":0" /> Causes de l'hyperuricémie <ref name=":0" /> Déclencheurs <ref name=":0" /> Ces conditions comprennent le stress (intervention chirurgicale, traumatisme récent ou famine), les facteurs alimentaires (par exemple, les aliments gras, la bière, le vin et les spiritueux) et les médicaments (par exemple, l'aspirine, les diurétiques ou même l'allopurinol).<ref name=":0" /><br />
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Cela est probablement dû à la clairance rénale de l'acide urique sous l'influence des œstrogènes chez les femmes.<br />
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==Physiopathologie= = <br />
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La goutte est une arthrite inflammatoire qui survient en réponse au dépôt de cristaux de MSU, le produit final du métabolisme des purines humaines, dans les articulations, les tissus mous et les os. Elle peut se manifester par une poussée de goutte (arthrite aiguë), une arthrite goutteuse chronique (arthrite chronique), une goutte tophacée (tophi), une altération de la fonction rénale et une lithiase urinaire. :<ref name=":0" /><br />
* Facteurs génétiques, métaboliques et autres qui entraînent une hyperuricémie<br />
* Des caractéristiques métaboliques, physiologiques et autres sont responsables de la formation de cristaux de MSU.<br />
* Les processus immunitaires inflammatoires, cellulaires et innés solubles et les caractéristiques des cristaux de MSU eux-mêmes favorisent la réponse inflammatoire aiguë.<br />
* Mécanismes immunitaires qui interviennent dans la résolution de l'inflammation aiguë induite par les cristaux de MSU<br />
* Les processus inflammatoires chroniques et les effets des cellules immunitaires et des cristaux sur les ostéoblastes, les chondrocytes et les ostéoclastes contribuent à l'attrition du cartilage, à l'érosion osseuse, aux lésions articulaires et à la formation de tophi. <ref name=":0" /> Physiologie de l'acide urique <ref name=":0" /> L'acide urique est le produit final du métabolisme des purines chez l'homme et les espèces de primates supérieurs, car le gène décodant l'enzyme uricase est réduit au silence par mutation. L'acide urique est l'antioxydant naturel le plus abondant dans le corps humain, dont on croyait que le rôle traditionnel était d'éliminer les espèces réactives de l'oxygène. Cependant, des études récentes ont révélé que ce n'est pas un facteur significatif dans le contrôle du stress oxydatif dans le corps. On pense qu'il joue un rôle dans la surveillance immunitaire et le maintien de la pression artérielle et du volume intravasculaire. L'acide urique est un acide organique faible. Il existe sous forme ionisée à pH 7,4 et fonctionne comme de l'urate monosodique (qui est moins soluble) en raison de la concentration élevée en sodium. Dans les fluides acides comme l'urine, l'acide urique existe sous la forme non ionisée, qui est moins soluble même dans la gamme physiologique. Cela explique la présence de cristaux et de calculs d'acide urique dans les voies urinaires, contrairement à MSU.<ref name=":0" /> La majeure partie de l'urate dans le corps provient de la production endogène dans le foie avec une petite contribution de l'intestin grêle. Le glomérule filtre presque tout l'urate ; par conséquent, dans des conditions d'équilibre, le pool corporel d'urate est géré par l'excrétion rénale. Le pool d'urate est élargi dans un état hyperurémique. Chez les hommes, la plage normale d'urate est de 800 à 1000 mg, et chez les femmes de 500 à 1000 mg. Le renouvellement quotidien de l'urate est compris entre 500 et 1000 mg. Les concentrations sériques d'urate chez les enfants sont plus faibles et, pendant la puberté masculine, la valeur augmente jusqu'à la plage adulte. Les taux d'urate sérique restent faibles chez les femmes en âge de procréer. La différence résulte de l'effet des œstrogènes sur les transporteurs rénaux d'urate, ce qui entraîne une moindre réabsorption rénale de l'urate et une augmentation de sa clairance chez la femme. Chez les femmes ménopausées et postménopausées, les taux d'urate se rapprochent de ceux des hommes adultes et peuvent être modifiés par les traitements hormonaux substitutifs.<ref name=":0" /> Hyperuricémie <ref name=":0" /> L'hyperuricémie est un facteur crucial dans le développement de la goutte car elle peut favoriser la nucléation et la croissance des cristaux d'urate monosodique en réduisant la solubilité de l'urate. Plusieurs facteurs favorisent l'hyperuricémie chez l'homme, comme l'absence génétique d'uricase, la réabsorption de 90% de l'acide urique filtré et la solubilité limitée du MSU et de l'urate dans les fluides corporels. La surproduction et/ou la sous-excrétion d'acide urique sont à la base de l'augmentation des taux sériques d'acide urique.<ref name=":6" /> Lorsque l'excrétion rénale d'urate est diminuée, l'uricolyse intestinale augmente jusqu'à la moitié de l'élimination totale d'urate, et le transporteur ABCG2 joue un rôle clé. Les concentrations d'urate sérique supérieures à 6,8 mg/dl saturent et augmentent le risque de dépôt. Elle est observée chez 20 % des hommes blancs adultes aux États-Unis et est associée à plusieurs troubles chroniques. <ref name=":0" /> L'hyperuricémie peut être primaire/idiopathique ou secondaire. La surproduction est observée dans plusieurs maladies, états toxiques et due à des médicaments, comme la leucémie aiguë, le syndrome de lyse tumorale, le psoriasis, etc. Les purines remplissent des fonctions essentielles dans toutes les cellules vivantes grâce aux acides nucléiques à base de purine adénine, guanine et hypoxanthine. La contribution des purines alimentaires au pool d'urates est significative. L'élimination de la purine de l'alimentation d'individus normaux pendant une période de 10 jours réduit les taux d'urate de 25 % et l'excrétion urinaire d'acide urique de 50 %. Mais les régimes à restriction sévère en purine ne sont pas pratiques et les régimes riches en fructose, viande, alcool et poisson favorisent l'hyperuricémie. (5-phosphoribosyl 1-pyrophosphate) en nucléotide inosine monophosphate par étapes de 10 yeux. Il s'agit d'un processus coûteux en énergie ; par conséquent, l'énergie est économisée par l'interconversion et la récupération des nucléotides puriques. Les précurseurs uriques de la dégradation des purines sont l'hypoxanthine et la guanine. Ceux-ci sont pour la plupart récupérés et la guanine inutilisée est désaminée en xanthine. L'hypoxanthine est oxydée en xanthine par la xanthine oxydoréductase.<ref name=":0" /> La xanthine oxydoréductase est un groupe de molybdène-ptérine et de sulfure de fer contenant une flavoprotéine. Il existe sous forme d'oxydase qui utilise l'oxygène pour convertir l'hypoxanthine en xanthine et la xanthine en urate et sous forme de déshydrogénase qui utilise le NAD+. L'inhibition de la xanthine oxydoréductase est la cible la plus courante de la diminution de l'urate chez les patients souffrant de goutte.<ref name=":0" /> Les principales étapes de la synthèse des purines ciblées par la réglementation sont<ref name=":0" /> -novo synthèse de purine<ref name=":0" /> La voie est inhibée par les produits nucléotidiques puriques de la synthèse des purines et activée par l'augmentation du PRPP. Ce mécanisme de contrôle antagoniste fonctionne mal dans deux troubles rares liés à l'X : le déficit en enzyme de récupération HPRT et l'hyperactivité de PRS1. Une déplétion excessive d'ATP (adénosine triphosphate) dans l'hypoxie tissulaire ou l'intoxication alcoolique aiguë entraîne une diminution de la concentration de nucléotides inhibiteurs et une production excessive d'urate.<ref name=":0" /> Sécrétion rénale d'acide urique <ref name=":0" /> % de filtration de l'acide urique au niveau du glomérule. En effet, 90 % de l'acide urique filtré est réabsorbé dans les tubules rénaux. Les personnes atteintes d'hyperuricémie due à une altération de l'excrétion rénale ont des taux d'urate urinaire normaux en raison d'une altération de la clairance de l'acide urique. Des études génomiques et moléculaires ont identifié plusieurs transporteurs impliqués dans la clairance rénale de l'acide urique ; deux d'entre eux, GLUT9 et URAT1 (membres de la famille des transporteurs d'acides organiques), affectent fortement les taux sériques d'urate. <ref name=":0" /> Glucose Transporter 9 (GLUT9) <ref name=":0" /> GLUT9 est un produit du gène SLC2A9. C'est un transporteur d'urate piloté par la tension qui assure la réabsorption de l'acide urique à partir des cellules tubulaires. GLUT9 existe sous 2 isoformes GLUT9L du côté basolatéral de l'épithélium tubulaire rénal proximal et GLUT9S du côté apical. Il est également exprimé dans les hépatocytes et régule les concentrations sériques d'urate par un double effet dans le rein et le foie. Il transfère également du glucose et du fructose, ce qui pourrait expliquer l'influence alimentaire de ces substances sur l'hyperuricémie. Les souris avec un knock-out de GLUT9 présentaient une hyperuricémie modérée, une hyperuricosurie massive et une néphropathie d'apparition précoce. Il affecte le transport rénal de l'acide urique en assurant la médiation de l'échange de divers anions. Des mutations dans SLC22A12 entraînent une hypouricémie, une hyperuricosurie et une altération de la fonction rénale induite par l'exercice. Les médicaments uricosuriques, le probénécide, la benzbromarone et le lesinurad inhibent URAT1 et augmentent l'excrétion d'acide urique. Les autres transporteurs d'urate comprennent ABCG2, NPT1, NPT4, MRP4 (protien4 à résistance multidrogue), etc. et la fibrose conduisant à une insuffisance rénale terminale à l'âge de 40 ans. Cela a été précédemment décrit comme une néphropathie hyperuricémique juvénile familiale et une maladie rénale kystique médullaire. La plupart montrent une mutation de l'uromoduline (protéine Tamm-Horsfall) qui maintient l'intégrité de la boucle ascendante de Henle en formant un réseau semblable à un gel qui recouvre le côté luminal du tubule. Les défauts du réseau modifient les flux de soluté, réduisant la réabsorption de Na et de Cl, entraînant une diminution du volume extracellulaire et une amélioration compensatoire du transport d'urate dépendant du sodium dans le tubule proximal. UNIQréf00000041-QINU`"' Excrétion extra-rénale d'urate <ref name=":0" /> C'est par le transporteur ABCG2 dans les intestins. Une excrétion réduite d'urate intestinal chez les souris knock-out ABCG2 a provoqué une augmentation de l'urate sérique, mais cela a été partiellement compensé par une augmentation de l'excrétion rénale d'acide urique. Par conséquent, l'hyperuricémie avec surproduction d'urate est un type de surcharge rénale consistant en des sous-types de type "sous-excrétion extrarénale" et "surproduction d'urate authentique". <ref name=":0" /> Formation de cristaux d'urate <ref name=":0" /> La formation de cristaux de MSU nécessite des concentrations sursaturées soutenues d'urate. La formation de cristaux est influencée par des facteurs tels que la présence de germes particulaires, les concentrations locales de cations, le pH, la température et la déshydratation. L'immunoglobuline G et l'Ig M peuvent également contribuer à la formation et à la croissance des cristaux chez les patients souffrant de goutte. La formation de cristaux de MSU est observée préférentiellement dans la première articulation métatarso-phalangienne, le médio-pied et le tendon d'Achille. De plus en plus de preuves montrent la relation entre l'arthrose et les sites de dépôt de cristaux de MSU. L'articulation arthrosique, avec des produits de dégradation du cartilage comme le sulfate de chondroïtine, abaisse la solubilité de l'urate et favorise la nucléation et la croissance des cristaux.<ref name=":22">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26467213</ref> La solubilité de la MSU chute rapidement avec la baisse de la température.<ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5027604</ref><ref name=":0" /> Réponse inflammatoire <ref name=":0" /> Des études microscopiques et d'imagerie ont montré la présence d'urate cristaux dans les articulations pendant des périodes prolongées sans réactions inflammatoires manifestes. Des fluides fortement chargés de cristaux (lait d'urate) se trouvent parfois dans les bourses et les articulations non enflammées. La masse dense de cristaux d'urate dans les tophus atteint parfois des dimensions massives avec peu d'inflammation et de symptômes jusqu'à ce qu'il y ait une compression critique des tissus environnants. Les cristaux à l'origine de l'inflammation sont des microcristaux généralement issus de tophus synoviaux préexistants. Ceci est corroboré par l'observation de poussées aiguës de goutte avec des changements rapides des concentrations d'urate. L'initiation de l'inflammation dépend de plusieurs facteurs tels que la taille des cristaux, les protéines et les molécules qui les recouvrent et les cellules inflammatoires rencontrées. La surface cristalline de la MSU se lie à diverses protéines, lipoprotéines et lipides, y compris l'IgG.<ref name=":0" /> Les changements de conformation de l'IgG encouragent la phagocytose par les cellules dotées de récepteurs Fc-y. L'IgG active également la voie classique du complément. Les cristaux de MSU activent directement les deux voies du complément. Cela favorise une opsonisation supplémentaire en déposant le produit de fractionnement du complément C3b sur les cristaux. Le revêtement d'apolipoprotéine sur les cristaux de MSU contrecarre les effets opsoniques de l'IgG Fc et des compléments. Il inhibe également la stimulation des neutrophiles. Ainsi, le potentiel inflammatoire des cristaux de MSU est un équilibre entre les éléments pro et anti-inflammatoires recouvrant la surface. Dans la goutte aiguë, la cellule inflammatoire prédominante dans le tissu et le liquide synoviaux est le neutrop[hil, qui contribue à l'essentiel du stimulus pro-inflammatoire.<ref name=":0" /> Les macrophages du liquide synovial chez les patients atteints de tophus asymptomatiques contiennent souvent des microcristaux de MSU. Cela indique l'absence d'inflammation manifeste malgré un engagement actif avec les phagocytes. Les macrophages immortels et les monocytes sanguins développent une réponse vigoureuse aux cristaux de MSU par rapport aux macrophages bien différenciés en raison de la libération de TGF-b1. Deux grands mécanismes d'interaction des cristaux de MSU avec les phagocytes ont été étudiés.<ref name=":0" /> 1. activation des phagocytes conduisant à la fusion lysosomale, à l'éclatement respiratoire et à la libération de médiateurs inflammatoires,<ref name=":0" /> 2. la voie la plus prédominante d'activation du complexe protéique cytosolique (inflammasome NLRP2). <ref name=":23">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28959043</ref> Ces complexes recrutent ensuite la caspase-1, qui active la pro-IL-1beta en IL-1beta. L'IL-1beta joue un rôle important dans la réponse inflammatoire à la goutte.<ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19692116</ref><ref name=":23" /><ref name=":24">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28630380</ref> Elle favorise la vasodilatation et le recrutement des monocytes et initie et amplifie la cascade inflammatoire. Une sécrétion supplémentaire d'IL-1beta peut entraîner une dégradation des os et du cartilage. D'autres cytokines, telles que TNF-1, IL-6, CXCL8 et COX-2, sont également impliquées dans la réponse inflammatoire. . Mais les cristaux MSU contournent et activent directement les seconds systèmes de messagers. <ref name=":0" /> Fin de la poussée aiguë <ref name=":0" /> La goutte aiguë est toujours résolutive, même sans médicament. Il se résout spontanément en une semaine ou deux. Compte tenu de la similitude des médiateurs moléculaires de l'inflammation dans la goutte et d'autres arthropathies et de la persistance des cristaux de MSU, il s'agit d'un phénomène intrigant. Après l'ingestion de cristaux de MSU, les neutrophiles subissent une NETosis (pièges extracellulaires de neutrophiles). Les NET s'agrègent et emballent de manière dense les cristaux de MSU et dégradent les cytokines pro-inflammatoires, notamment l'IL-bêta, le TNF-alpha, l'IL-6, etc. Ce revêtement avec ApoB et ApoE et TGF-bêta produits localement inhibe l'activation des neutrophiles. Les médiateurs anti-inflammatoires systémiques comme les mélanocortines diminuent l'inflammation articulaire par les MCR (récepteurs de la mélanocortine macrophage), la protéine kinase activée par l'adénosine monophosphate inhibe l'expression de NLRP3 et inhibe la caspase1 et l'IL-1beta. <ref name=":0" /> Advanced Gout <ref name=":0" /> Les tophi sont des dépôts de cristaux de MSU englobant une inflammation granulomateuse. Ce sont des nids de cristaux avec une zone coronale de macrophages différenciés et de cellules géantes multinucléées entourées d'une couche fibreuse. Les cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-1 et le TNF-alpha sont exprimées dans la couronne. Les TNE agrégées font également partie des tophus. Le tophus est une réponse inflammatoire chronique dynamique au dépôt de cristaux de MSU qui est complexe et organisée. Les tophus se trouvent le plus souvent dans les zones périarticulaires, articulaires et sous-cutanées, y compris le cartilage, les os, les articulations, les tendons et la peau, riches en protéoglycanes. La réaction tissulaire au tophus est généralement une inflammation chronique et implique à la fois une immunité adaptative et innée. Peu de patients atteints de goutte tophacée présentent également une arthrite goutteuse chronique (synovite chronique). Il existe une relation étroite entre les dépôts de cristaux de MSU et le développement d'érosions cartilagineuses et osseuses. tophus.<ref name=":27">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18512794</ref> Les lymphocytes T du tophus expriment RANKL et contribuent aux érosions osseuses. Les cristaux d'urate diminuent également la fonction, la viabilité et la différenciation des ostéoblastes et réduisent l'expression de l'ostéoprotégérine. Par conséquent, un nombre élevé d'ostéoclastes et d'ostéoblastes réduits sont présents à l'interphase du tophus osseux.<ref name=":0" /> Le signe échographique à double contour est observé dans le cartilage articulaire superficiel chez les patients souffrant de goutte chronique et représente des dépôts d'urate. Les cristaux d'urate dégradent la matrice cartilagineuse en induisant la génération d'oxyde nitrique et l'expression de la métalloprotéase matricielle 3. Par conséquent, les articulations avec des cristaux persistants présentent des dommages progressifs continus en l'absence de poussées aiguës. <ref name=":0" /><br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}} Association entre goutte et syndrome métabolique<br />
===Facteurs de risques de l'hyperuricémie===<br />
Les facteurs de risque qui diminuent l'excrétion de l'acide urique<br />
* insuffisance rénale chronique<br />
*médicamenteux (diurétiques, cyclosporine, éthanol, salicylate, pyrazinamide,...)<br />
Les facteurs de risque qui augmente la production d'acide urique<br />
*psoriasis<br />
*anémie hémolytique chronique<br />
*cancer alcool<br />
===Questionnaire===<br />
Arthrite goutteuse monoarticulaire dans la majorité des cas, mais peut être polyarticulaire dans moins de 30% des cas<br />
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Localisation: 1e métatarsophalangienne (50% initialement, 90% éventuellement), cheville, genou, coude, doigt<br />
===Examen physique===<br />
Présence de tophus: oreille, hélix, main, olécranon, tendon d'Achilles, pieds, <br />
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La goutte a été décrite comme une maladie chronique caractérisée par quatre stades distincts.<ref name=":0" /><br />
* Hyperuricémie asymptomatique<br />
* Crises aiguës de goutte<br />
* Période intercritique<br />
* Goutte tophacée chronique. <ref name=":0" /> Hyperuricémie asymptomatique <ref name=":0" /> La majorité des patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ne développent jamais de goutte. Le risque de crise de goutte aiguë augmente avec le taux d'urate sérique. Cette étape se termine par la première crise de goutte.<ref name=":0" /> Crise de goutte aiguë <ref name=":0" /> Il s'agit de la première manifestation de la goutte. Elle se caractérise par l'apparition brutale d'une douleur intense et d'un gonflement. L'inflammation maximale se produit dans les 12 à 24 heures. La poussée de goutte est généralement monoarticulaire, survenant souvent dans les membres inférieurs.<ref name=":30">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4825606</ref> L'articulation la plus souvent impliquée est la première articulation métatarso-phalangienne. Le talus, le sous-talien, la cheville et le genou peuvent également être impliqués dans certains cas. Bien que l'affliction des articulations mentionnées ci-dessus soit courante dans la goutte, le médecin doit prêter attention aux autres articulations, en particulier celles souffrant d'arthrose sous-jacente. Outre les articulations, d'autres structures périarticulaires telles que les tendons et la bourse peuvent également être affectées.<ref name=":1" /> La goutte peut survenir dans les articulations axiales telles que les articulations sacro-iliaques et la colonne vertébrale, bien que beaucoup moins fréquente que l'atteinte périphérique, entraînant une confusion diagnostique.<ref name=":31">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23818092</ref><ref name=":32">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22318623</ref> 3 à 14 jours, même en l'absence de pharmacothérapie, mais les crises ultérieures sont prolongées.<ref name=":0" /> Les poussées de goutte polyarticulaire sont plus susceptibles de survenir chez les patients atteints d'une maladie ancienne. La présentation initiale de la goutte polyarticulaire est plus fréquente chez les patients chez qui la goutte et l'hyperuricémie sont secondaires à un trouble lymphoprolifératif ou myéloprolifératif ou chez les receveurs de greffe d'organe recevant du tacrolimus ou de la cyclosporine.<ref name=":33">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5216775</ref><ref name=":34">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2664517</ref> Chez les femmes, une présentation polyarticulaire a été signalée en Afrique du Sud, avec seulement nombre commençant par podagra aigu.<ref name=":0" /> Les poussées de goutte sont plus fréquentes la nuit et tôt le matin lorsque les niveaux de cortisol sont bas.<ref name=":35">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25504842</ref> La douleur est souvent soudaine, réveillant le patient du sommeil ou peut s'être développée progressivement sur quelques heures avant la présentation, avec l'intensité maximale de la douleur à 24 heures.<ref name=":35" /> Les signes d'inflammation s'étendent au-delà de l'articulation concernée ; cela peut donner l'impression d'une cellulite ou d'une dactylite (chiffon en saucisse) ou peut en fait être dû à une ténosynovite ou à une arthrite dans les articulations contiguës. La douleur est généralement intense et ne répond pas aux remèdes maison habituels. même toucher l'articulation peut être atrocement douloureux. Les poussées de goutte provoquent souvent une inflammation locale, qui se présente comme une articulation érythémateuse, enflée et chaude. L'érythème sur l'articulation touchée lors d'une crise est caractéristique de la synovite goutteuse. Les caractéristiques systémiques de l'inflammation articulaire peuvent inclure de la fièvre, un malaise général et de la fatigue. Un traumatisme local, des crises de boulimie d'alcool, une suralimentation ou un jeûne, des changements de poids, l'utilisation de diurétiques et l'initiation de médicaments hypouricémiants peuvent précipiter une crise aiguë. en milieu hospitalier, l'état postopératoire ou les maladies graves aiguës peuvent précipiter les crises. La saison printanière aurait été associée à une augmentation des crises de goutte. <ref name=":0" /> Les résultats de l'examen physique correspondent aux antécédents du patient. L'articulation touchée est généralement rouge, enflée, chaude et sensible.<ref name=":36">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22272526</ref> Chez les patients souffrant de goutte chronique, la poussée peut impliquer plusieurs articulations. Avec l'implication de nombreuses articulations, il peut provoquer un syndrome de réponse inflammatoire systémique qui peut se faire passer pour une septicémie.<ref name=":37">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614957</ref> Les tophi, qui sont des dépôts sous-cutanés d'urate qui forment des nodules, peuvent également être trouvés chez les patients atteints d'hyperuricémie persistante. Les tophus surviennent généralement dans les articulations, les oreilles, les coussinets des doigts, les tendons et les bourses.<ref name=":1" /><ref name=":0" /> Goutte intercritique <ref name=":0" /> Après la résolution de la crise aiguë, le patient est en phase intercritique. chez certains patients, un stade de rémissions incomplètes est présent avec la persistance de la douleur. Bien que la maladie semble être inactive, l'hyperuricémie persiste et une inflammation subclinique peut être présente dans les articulations.<ref name=":0" /> Goutte tophacée chronique <ref name=":0" /> Les tophi goutteux sont des granulomes à corps étranger autour des dépôts de cristaux de MSU. Ils apparaissent sous forme de nodules sous-cutanés ressemblant à de la craie sous une peau transparente avec une vascularisation accrue, qui peut ou non se drainer. Bien que les patients puissent présenter des tophi comme symptôme initial, la goutte tophacée chronique se développe généralement dix ans ou plus après une crise aiguë. Cependant, les microtophi sont documentés au début de la maladie chez les patients atteints d'hyperuricémie. Le dépôt de cristaux de MSU est observé dans les articulations touchées par l'arthrose. Il se produit généralement dans le tissu conjonctif et le cartilage articulaire. Les tophus peuvent être intra-articulaires, péri-articulaires ou extra-articulaires, les sites les plus courants étant les doigts des mains et des pieds, les genoux et la bourse olécrânienne. Ils conduisent à une arthrite déformante destructrice avec une destruction osseuse étendue et des déformations grotesques. Les femmes développent des dépôts tophacés sur les nœuds Heberden et les nœuds Bouchard. 30 % des patients atteints de goutte tophacée chronique présentaient des dépôts sur les coussinets des doigts. Chez les femmes ménopausées atteintes d'IRC, des tophus ont été observés avant le début d'une crise aiguë.<ref name=":0" /> Des dépôts tophacés ont été signalés dans la cornée de l'œil et des valves cardiaques. <ref name=":0" /><br />
===Facteurs de risque===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}} Les facteurs de risque sont :<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 1|affichage=facteur de risque 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.'''}}<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 2|affichage=facteur de risque 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 3|affichage=facteur de risque 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.'''}}<br />
* ...<br />
===Questionnaire===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}} Les symptômes de cette maladie sont :<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''}}<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 2|affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que v ous devez aussi modifier.'''}}<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''}}<br />
* l'{{Élément d'histoire|nom=élément d'histoire 1}}<br />
* ...<br />
===Examen clinique===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}} L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :<br />
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
* l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 3}}<br />
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
* ...<br />
==Examens paracliniques==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques }} Les examens paracliniques pertinents sont :<br />
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication}} :<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 1}}<br />
** le {{Si gne paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}<br />
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} :<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 3}}<br />
** le {{ Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4}}, ...<br />
* ... Analyse du liquide synovial <ref name=":0" /> L'identification des cristaux d'urate monosodique reste l'étalon-or pour le diagnostic de la goutte. La poussée de goutte est marquée par la présence de cristaux de MSU dans le liquide synovial obtenu à partir des articulations affectées des bourses visualisées par examen direct d'un échantillon de liquide à l'aide d'une microscopie à lumière polarisée compensée. Cette technique peut également identifier les cristaux d'acide urique des dépôts tophacés et des articulations précédemment affectés pendant la période intercritique. prédominance des neutrophiles. Le liquide synovial sera plus opaque chez les patients atteints d'arthrite septique avec un aspect jaune-vert. Lors d'un examen microscopique, le liquide synovial de l'arthrite septique aura un nombre de globules blancs plus élevé (plus de 50 000/ml) que celui de la goutte et une coloration de Gram positive. De plus, les cultures seront positives pour les bactéries et négatives pour les cristaux.<ref name=":0" /> Sous microscopie polarisante, l'analyse par aspiration de liquide synthétique ou de tophus révèle des cristaux biréfringents négatifs en forme d'aiguille.<ref name=":1" /><ref name=":3" /><ref name=":39">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27931865</ref> Une arthrocentèse est également nécessaire pour confirmer le diagnostic et exclure une autre arthrite septique, Lyme ou pseudogoutte (pyrophosphate de calcium) Néanmoins, ces caractéristiques ne sont pas spécifiques et ne confirment pas le diagnostic.<ref name=":0" /> Lors d'une poussée de goutte aiguë, le taux d'urate sérique peut être élevé, normal ou bas. Le médecin doit répéter le taux d'urate sérique chez les patients dont le diagnostic de goutte est incertain après la résolution de la poussée. L'hyperuricémie est utile dans le diagnostic clinique de la goutte chez les patients symptomatiques, mais l'hyperuricémie seule ne confirme pas définitivement le diagnostic. L'hyperuricémie asymptomatique n'est pas rare dans la population générale. Des concentrations d'urate sérique constamment faibles rendent le diagnostic de goutte moins probable.<ref name=":3" /> Chez les patients suspectés de goutte sur la base de caractéristiques cliniques, un taux d'urate sérique élevé (> 6,8 mg/dL) peut étayer le diagnostic, mais n'est ni diagnostique ni nécessaire pour établir le diagnostic. Le moment le plus précis pour évaluer le taux d'urate sérique afin d'établir une valeur de référence est de deux semaines ou plus après la disparition complète d'une poussée de goutte.<ref name=":0" /> L'excrétion urinaire fractionnée d'acide urique peut être mesurée, en particulier chez les populations jeunes présentant une cause non spécifique d'hyperuricémie. Il aidera à différencier la surproduction ou la sous-excrétion d'acide urique et peut servir de guide pour la thérapie. Le dépôt d'urate monosodique sera apparent à l'échographie sous la forme d'une amélioration hyperéchogène sur le cartilage, également connue sous le nom de signe à double contour. Le DECT peut identifier l'urate en raison de l'atténuation du faisceau après exposition à deux spectres de rayons X différents.<ref name=":1" /><ref name=":3" /><ref name=":0" /><br />
===Histopathologie===<br />
Le dépôt de cristaux d'urate monosodique, sous microscopie à lumière polarisante, est généralement décrit comme une tige ou de longs cristaux en forme d'aiguille avec une biréfringence négative. le centre cristallin, la zone coronale environnante, puis la zone fibrovasculaire. Des cellules géantes multinucléées, des histiocytes et des plasmocytes sont présents dans la zone corona.<ref name=":29">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30935368</ref><ref name=":0" /><br />
==Approche clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Approche clinique}}<br />
==Diagnostic==<br />
s. Étant donné que l'identification par cette définition n'est pas pratique, un certain nombre de définitions de cas ont été développées comme les auto-rapports, les critères de Rome, les critères de New York, les critères de l'American College of Rheumatology (ACR) et l'ACR 2015/Ligue européenne contre le rhumatisme (EULAR ) Critères. Les critères ACR/EULAR 2015 ont une sensibilité de 92% et une spécificité de 89% et sont supérieurs à tous les critères précédents. <ref name=":0" /> <br />
<br />
<br />
Un diagnostic présomptif peut être émis basé sur la clinique (crise, particulièrement podagre, hyperuricémie, réponse complète au traitement,)<br />
<br />
Le diagnostic d'arthrite goutteuse est confirmé par une ponction du liquide synovial de l'articulation atteinte. L'analyse du liquide synovial démontre la présence de cristaux d'urate intracellulaire (négativement biréfringents)<br />
<br />
Liquide synovial:<br />
<br />
Exclure arthrite concomitante<br />
<br />
Dosage d'acide urique augmenté<br />
<br />
Ponction ou biopsie de tophus<br />
<br />
RX: érosions kystiques en géodes, aspect en hallebarde, œdème des tissus mous pouvant représenter un tophus, avec densité tissulaire accrue si partiellement calcifié, espace articulaire normal, peu ou pas d’ostéopénie périarticulaire. {{Section ontologique|classe= Maladie|nom=Diagnostic}}<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic différentiel}} Le diagnostic différentiel de la maladie est :<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}<br />
* ... Crise de goutte <ref name=":0" /><br />
* Maladie des dépôts de cristaux de pyrophosphate de calcium<br />
* Maladie des cristaux de phosphate de calcium basique<br />
* Arthrite septique<br />
* Arthrose<br />
* Rhumatisme psoriasique<br />
* Cellulite<br />
* Traumatisme<ref name=":0" /> Goutte tophacée <ref name=":0" /><br />
* Dactilyte<br />
* Polyarthrite rhumatoïde<br />
* Ostéomyélite<ref name=":0" /><br />
==Traitement==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|n om=Traitement}} Les traitements proposés sont les suivants :<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 1}}<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 2}}<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 3}}<br />
* . .. Le traitement de la goutte est basé sur les objectifs du traitement. Lors des poussées aiguës, l'objectif est uniquement de réduire l'inflammation et les symptômes. L'objectif à long terme est de réduire les taux sériques d'urate pour obtenir la suppression des poussées et la régression des tophi. La durée du traitement des poussées de goutte varie de quelques jours à plusieurs semaines, selon le moment du début du traitement.<ref name=":41">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27457514</ref><br />
* La prophylaxie anti-inflammatoire des poussées de goutte doit généralement être poursuivie pendant les premiers mois du traitement hypouricémiant. traitement hypouricémiant au moment de la crise de goutte, le médicament hypouricémiant doit être poursuivi sans interruption car il n'y a aucun avantage à l'arrêter temporairement.<br />
* Tophus est une indication pour initier un traitement hypouricémiant à long terme pendant ou après la résolution d'une poussée de goutte pour inverser ou prévenir les lésions articulaires et l'arthrite goutteuse chronique.<ref name=":0" /> Poussée aiguë de goutte <ref name=":0" /> la douleur qui en résulte. Le médecin doit commencer le traitement dans les 24 premières heures suivant son apparition pour réduire la gravité et la durée de la poussée.<ref name=":6" /> Une prise en charge non pharmacologique telle que le repos avec application topique de compresses de glace peut être associée à des médicaments qui réduisent l'inflammation.<ref name=":43">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23024028</ref> First- les traitements de ligne pour les poussées de goutte sont (anti-inflammatoires non stéroïdiens) les AINS, la colchicine ou les glucocorticoïdes systémiques. le traitement est initié dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes de la goutte. Un AINS oral puissant, tel que l'indométhacine (50 mg trois fois par jour) ou le naproxène (500 mg deux fois par jour), est initié. Les autres AINS comprennent le méloxicam (15 mg par jour), l'ibuprofène (800 mg trois fois par jour), le diclofénac (50 mg deux à trois fois par jour et le célécoxib (200 mg deux fois par jour). Généralement, le traitement par AINS des poussées de goutte dure de cinq à sept jours. . Aucune donnée ne favorise un AINS par rapport à l'autre. Les AINS à forte dose et à action rapide tels que le naproxène ou le diclofénac sont des options, et l'indométhacine n'est pas préférable en raison de son profil de toxicité. Les inhibiteurs sélectifs de la COX2 tels que le célécoxib peuvent être administrés pour prévenir les effets indésirables gastro-intestinaux. une maladie rénale chronique avec une clairance de la créatinine (CrCl) inférieure à 60 ml/minute par 1,73 mètre carré. L'aspirine n'est pas utilisée pour traiter les poussées de goutte en raison des effets paradoxaux de l'acide salique. ylic acid on serum urate levels.<ref name=":46">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13673086</ref><ref name=":47">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14060403</ref> This results from uricosuria at higher doses and renal uric acid retention at low doses (less than 2 to 3 g/day).<ref name=":48">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10643705</ref><ref name=":49">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125112</ref><ref name=":0" /> Oral Glucocorticoids <ref name=":0" /> Glucocorticoids are recommended in gout patients with contraindications to NSAIDs and/ ou la colchicine. Ces agents sont également des médicaments de choix pour les patients insuffisants rénaux. La dose initiale pour la poussée de goutte est de 30 à 40 mg de prednisolone ou de prednisone une fois par jour ou administrée en une dose fractionnée deux fois par jour jusqu'au début de la résolution de la poussée, puis diminuez la dose de glucocorticoïdes au cours des 7 à 10 jours suivants. Cela s'est avéré être au moins comparable à l'efficacité des AINS. Des doses initiales élevées de stéroïdes systémiques (> 0,5 mg/kg de poids corporel) sont nécessaires pour la goutte aiguë, en particulier chez les patients présentant une présentation polyarticulaire. une préparation retard pour la triamcinolone (60 mg une fois) ou la méthylprednisolone s'est avérée efficace. Les glucocorticoïdes peuvent être administrés par voie intra-articulaire pour une poussée de goutte monoarticulaire ou par voie orale pour les poussées polyarticulaires. L'efficacité des glucocorticoïdes est similaire ou supérieure à celle des autres agents et n'entraîne pas de risque accru d'effets indésirables chez la plupart des patients. -les glucocorticoïdes articulaires doivent être évités jusqu'à ce que les résultats soient disponibles. L'initiation d'autres agents comme les AINS ou la colchicine doit être envisagée. Les effets indésirables fréquents de l'utilisation à court terme de doses modérées à élevées de glucocorticoïdes comprennent l'hyperglycémie, la rétention d'eau, l'augmentation de la pression artérielle et les changements d'humeur. Les cures répétées et fréquentes de glucocorticoïdes doivent être évitées pour limiter les effets indésirables. Chez les patients présentant des infections concomitantes ou suspectées, un diabète sucré non contrôlé, une intolérance antérieure aux glucocorticoïdes et dans l'état postopératoire, les glucocorticoïdes peuvent augmenter le risque d'altération de la cicatrisation des plaies. lors du tapering. Des doses décroissantes prolongées de glucocorticoïdes jusqu'à 14 ou même 21 jours sont conseillées chez les patients présentant des poussées de rebond, des périodes intercritiques raccourcies et ne recevant pas de prophylaxie anti-inflammatoire.<ref name=":0" /> pour l'injection intra-articulaire de glucocorticoïdes ou ne peut pas prendre de médicaments par voie orale. Une dose typique de méthylprednisolone est de 20 mg par voie intraveineuse deux fois par jour, avec une réduction progressive et une transition rapide vers la prednisone orale lorsque l'amélioration commence. L'hormone adrénocorticotrope (ACTH) a également été décrite comme efficace pour le traitement des poussées de goutte, mais sa disponibilité et son coût limités restreignent son utilisation. Il a été démontré que la colchicine réduit la douleur de plus de 50 % dans un essai contrôlé randomisé à 24 heures par rapport à un placebo. La nature lipophile de la colchicine la rend facilement biodisponible pour l'absorption cellulaire après administration orale. Sa cible principale est la tubuline, et elle est éliminée par élimination hépatique. Il agit en se liant étroitement à la tubuline non polymérisée et forme un complexe colchicine - tubuline qui régule la fonction des microtubules et du cytosquelette. Il régule la prolifération cellulaire, l'expression des gènes, la transduction du signal, la chimiotaxie et la sécrétion de neutrophiles du contenu des granules. Il diminue l'adhérence des neutrophiles en supprimant la redistribution de la sélectine E dans la membrane endothéliale.<ref name=":0" /> Les directives consensuelles EULAR pour le traitement de la goutte aiguë avec la colchicine recommandent un maximum de 3 doses de 0,5 mg par jour. La dose totale de colchicine ne doit pas dépasser 1,8 mg le jour 1 (soit 1,2 mg pour la première dose suivi de 0,6 mg une heure plus tard [dose approuvée par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis] ou 0,6 mg trois fois le premier jour. <ref name=":53">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131255</ref> Les jours suivants, la colchicine doit être prise une ou deux fois par jour jusqu'à la résolution d'une poussée de goutte.<ref name=":54">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224523</ref><ref name=":0" /> Une dose réduite de colchicine peut être nécessaire chez les patients présentant une fonction hépatique ou rénale diminuée ou des interactions médicamenteuses potentielles. provoquer une toxicité de la colchicine. La neuromyopathie de la colchicine peut se développer des semaines après le début de la cyclosporine. Les schémas thérapeutiques à forte dose de colchicine ne doivent pas être encouragés en raison d'une toxicité trop élevée. Les effets indésirables de la colchicine comprennent des symptômes gastro-intestinaux (nausées et diarrhée), une myotoxicité et une myélosuppression (leucopénie, thrombocytopénie et anémie aplasique).<ref name=":55">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23019065</ref> Les effets indésirables fréquents du co lchicine sont des crampes abdominales et de la diarrhée.<ref name=":53" /><ref name=":56">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18973929</ref> La colchicine intraveineuse est fortement déconseillée en raison d'effets indésirables graves, y compris la mort.<ref name=":0" /> Habituellement, une dose maximale de 0,3 mg est administrée le jour d'une poussée de goutte et la dose n'est pas répétée pendant au moins trois à sept jours ou plus chez ces patients. Voici les groupes à haut risque :<br />
* Patients prenant une prophylaxie à la colchicine au cours des 14 derniers jours, avec une fonction hépatique et rénale normale, qui ont pris un médicament qui inhibe la P-gp et un puissant inhibiteur du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours<br />
* Patients prenant de la colchicine prophylaxie au cours des 14 derniers jours, avec une insuffisance hépatique et rénale, qui ont pris un médicament qui est un inhibiteur modéré du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours mL/minute) indépendamment de l'utilisation récente de colchicine. <ref name=":0" /> Prophylaxie de la goutte aiguë <ref name=":0" /> L'inflammation articulaire subclinique de la goutte constitue la base de la prophylaxie à la colchicine. Une crise de goutte aiguë est l'effet indésirable le plus courant d'un traitement hypouricémiant. Pour la prophylaxie, la colchicine à faible dose est le premier choix. Il est commencé 1 ou 2 semaines avant l'utilisation de médicaments hypouricémiants et poursuivi jusqu'à 6 mois après la normalisation des taux d'acide urique ou jusqu'à ce que les tophus cliniquement visibles disparaissent. Les AINS à faible dose et les corticostéroïdes à faible dose sont rarement utilisés. La posologie recommandée de colchicine est de 0,5 mg une ou deux fois par jour en l'absence de toute atteinte rénale ou hépatobiliaire.<ref name=":0" /> Inhibition de l'interleukine 1 <ref name=":0" /> Les antagonistes de l'interleukine 1 ont montré une efficacité dans les cas réfractaires d'arthrite goutteuse. Antagoniste soluble des récepteurs de l'IL1 - ANAKINRA 100 mg/jour en sous-cutané pendant trois jours ou anticorps monoclonal bêta spécifique de l'IL1 canakinumab. Une dose unique de 150 mg par voie sous-cutanée a été plus efficace qu'une dose unique IM d'acétonide de triamcinolone bien que le rapport risque-bénéfice soit incertain.<ref name=":0" /> Crises non aiguës <ref name=":0" /> patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ou de goutte avec crises rares (1 poussée/an). L'American College of Rheumatology (ACR) 2012, les lignes directrices pour le démarrage de l'ULT comprennent les éléments suivants :<ref name=":0" /><br />
* Fréquentes poussées de goutte ou invalidantes (supérieures ou égales à deux par an) difficiles à traiter<br />
* Goutte avec maladie rénale chronique (stade 3 ou supérieur)<br />
* Diagnostic de Tophus à l'examen physique ou à l'imagerie<br />
* Lithiase urinaire antérieure<br />
* Goutte tophacée chronique<ref name=":0" /> Un traitement hypouricémiant est débuté à faible dose pour surveiller les effets secondaires et la réponse au traitement. L'ajustement de la dose est toutes les 2 à 6 semaines pour atteindre des taux sériques d'urate inférieurs à 6 mg/dl ou 5 mg/dl chez les patients atteints de tophi. , la prophylaxie à la colchicine est donc recommandée pendant trois mois après avoir atteint l'objectif d'uricémie chez les patients sans tophi ou six mois avec tophi pour réduire le risque de poussée. inhibiteurs (XOI) - XOI agit en inhibant la synthèse d'acide urique. Cette classe comprend l'allopurinol et le fébuxostat. L'allopurinol est l'ULT pharmacologique de première intention recommandée dans la goutte.<ref name=":43" /> Le médecin doit surveiller régulièrement les enzymes hépatiques, rénales et la formule sanguine. Les effets indésirables de l'allopurinol peuvent aller d'éruptions cutanées à une hypersensibilité grave à l'allopurinol mettant en jeu le pronostic vital (en particulier chez les patients HLA-B*5801 positifs). le médicament a une demi-vie de 24 heures. La dose initiale d'allopurinol est de 100 mg par jour chez les patients avec une ClCr supérieure à 60 ml/minute et est augmentée de 100 mg toutes les 2 à 4 semaines. Une dose de 300 mg d'allopurinol une fois par jour réduit les taux sériques d'urate chez 33 % de la population. Les doses inférieures à 300 mg sont administrées en une prise par jour et les doses supérieures à 400 mg sont administrées en deux doses fractionnées. L'allopurinol et l'oxypurinol abaissent l'urate sérique par une double action d'inhibition de l'inhibiteur de la xanthine oxydase ainsi qu'en entrant en compétition avec le phosphoribosylpyrophosphate dans la voie de sauvetage et par les effets suppresseurs des nucléotides du médicament sur l'activité de l'aminotransférase. L'allopurinol inhibe également de manière non sélective le métabolisme de la pyrimidine. Une dose initiale d'allopurinol inférieure à 1,5 mg par ml/minute de débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) est conseillée chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 3 ou plus.<ref name=":0" /> Effets indésirables de l'allopurinol : leucopénie, thrombocytopénie, diarrhée et effets indésirables cutanés sévères. L'impression de moelle osseuse est rare mais peut survenir à des doses très élevées ou chez les patients atteints d'IRC. (DRESS) syndrome - réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques est une réaction potentiellement mortelle à l'allopurinol. Le syndrome de Steven Johnson ou la nécrolyse épidermique toxique peut survenir dans l'hypersensibilité majeure à l'allopurinol (AHS). Le risque le plus élevé de SAS survient dans les 60 premiers jours suivant le début du traitement par l'allopurinol. L'allopurinol peut potentialiser les effets cytolytiques et immunosuppresseurs de l'azathioprine et de la 6-mercaptopurine (6-MP), qui sont en partie métabolisés par la xanthine oxydase. le statut doit être surveillé attentivement.<ref name=":0" /> Febuxostat <ref name=":0" /> c'est un inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase qui occupe le canal d'accès au site actif de l'enzyme molybdène-ptérine. L'élimination rénale joue un rôle mineur dans la cinétique du fébuxostat. Le fébuxostat a reçu l'approbation de la FDA pour traiter les patients goutteux souffrant d'hyperuricémie à des doses quotidiennes de 40, et si les taux d'urate ne se normalisent pas en 2 semaines, la dose est augmentée à 80 mg par jour. Les anomalies cardiovasculaires et hépatiques peuvent être plus fréquentes avec le fébuxostat qu'avec l'allopurinol. Chez les patients atteints d'IRC, l'effet hypouricémiant du fébuxostat est supérieur à celui de l'allopurinol. Les patients prenant de l'azathioprine, de la 6-MP et de la théophylline sont considérés comme des contre-indications à l'utilisation du fébuxostat.<ref name=":0" /> Médicaments uricosuriques <ref name=":0" /> Les agents uricosuriques agissent en augmentant la clairance rénale de l'urate.<ref name=":1" /> Les patients dont l'excrétion urinaire d'acide urique est faible ou normale en présence d'hyperuricémie sont candidats à la thérapie uricosurique. Les médicaments de cette classe comprennent le probénécide et le lesinurad (retiré du marché aux États-Unis). Ils inhibent URAT1 au niveau de la membrane apicale de la cellule épithéliale du tube rénal proximal. Ces agents sont inefficaces en monothérapie chez les patients ayant une faible clairance de la créatinine (moins de 30 ml/minute) et contre-indiqués chez les patients ayant des antécédents de néphrolithiase.<ref name=":60">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6853140</ref> Le probénécide est le seul agent approuvé pour une utilisation en monothérapie. Le probénécide est initié à une dose de 250 mg deux fois par jour et les augmentations de dose sont titrées en fonction de la concentration sérique d'urate. La dose est généralement augmentée toutes les plusieurs semaines jusqu'à une dose d'entretien habituelle de 500 à 1000 mg (prise 2 à 3 trois fois par jour), visant des taux d'urate cibles de <6 mg/dL (<357 micromol/L). Les principaux effets secondaires des médicaments uricosuriques sont la précipitation d'une poussée de goutte, une lithiase urinaire d'acide urique, une intolérance gastro-intestinale et une éruption cutanée. La pégloticase (une forme recombinante pégylée de l'uricase) est un agent puissant qui réduit rapidement les taux d'urate sérique. Il dégrade directement l'acide urique en allantoïne hautement soluble. La pégylation de l'uricase pégloticase de babouin porcin recombinante a une demi-vie circulante de quelques jours à quelques semaines et diminue mais n'élimine pas l'immunogénicité. L'uricase est réservée aux seuls patients souffrant de goutte réfractaire. Les patients doivent interrompre le traitement hypouricémiant lorsqu'ils commencent à prendre ce médicament car ils peuvent développer des anticorps contre l'uricase. La pégloticase est administrée sous forme de perfusions intraveineuses toutes les deux semaines, et avant chaque perfusion, les taux sériques d'urate doivent être surveillés pour confirmer l'efficacité de la réduction de l'urate. Chez les patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), la pégloticase est contre-indiquée. Un autre agent, la rasburicase (uricase recombinante non pégylée), n'a pas été approuvé par la FDA pour une utilisation dans la goutte. Il est utilisé pour prévenir la néphropathie urique aiguë due au syndrome de lyse tumorale chez les patients atteints de leucémie et de lymphome à haut risque. des études de phase 3 sur la pégloticase ont montré une résolution complète d'un ou plusieurs tophus chez 20 % des patients en 13 semaines et une baisse des taux d'acide urique à moins de 6 mg/dl chez 42 % des sujets en six mois.<ref name=":61">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35238750</ref><ref name=":0" /> % de patients sous pégloticase dans les premiers mois de traitement, même en prophylaxie. Des réactions modérées à la perfusion comme des bouffées vasomotrices, de l'urticaire et de l'hypotension sont observées, et dans 2 % des cas, des réactions graves comme l'anaphylaxie sont observées. Les réactions comprennent également des douleurs musculaires sévères et des crampes dues à des mécanismes inconnus. <ref name=":0" /> Non pharmacologique <ref name=":0" /> Les patients souffrant de goutte sont encouragés à modifier leur mode de vie pour prévenir de futures crises.<ref name=":62">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35484537</ref><ref name=":0" /> produits laitiers à faible teneur en matières grasses ou sans matières grasses pour leurs homologues à teneur plus élevée en matières grasses. La perte de poids et une hydratation adéquate aideront également à réduire la fréquence des poussées de goutte.<ref name=":0" /><br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom =Complications}} Les complications de cette maladie sont :<br />
* la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
* .. Tophi, déformation articulaire, arthrose, perte osseuse.<ref name=":0" /> Néphropathie uratique et néphrolithiase.<ref name=":0" /> La goutte peut également entraîner des complications oculaires telles que conjonctivite, uvéite ou sclérite par précipitation des cristaux d'urate.<ref name=":63">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7601360</ref><ref name=":0" /><br />
==Section Évolution==| classe=Maladie|nom=Évolution}} Le pronostic de la goutte dépend de la comorbidité de chaque individu. La mortalité est plus élevée chez les personnes présentant une comorbidité cardiovasculaire. Lorsque la goutte reçoit un traitement approprié, la plupart des patients vivront une vie normale avec de légères séquelles. Les patients dont les symptômes apparaissent plus tôt dans la vie auront généralement une maladie plus grave lors de la présentation. Pour ceux qui ne modifient pas leur mode de vie, les poussées récurrentes sont courantes.<ref name=":0" /><br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}} Modification du mode de vie et stratégies pour réduire le risque de poussées Goutte <ref name=":0" /><br />
* Les changements de style de vie sont encouragés chez les patients goutteux, y compris la perte de poids, la limitation de la consommation d'alcool et l'évitement de certains aliments. Ces changements complèteront le traitement médical, mais ne suffisent souvent pas à eux seuls à combattre ou à inverser la goutte. Le médecin doit commencer le traitement dans les 24 premières heures suivant son apparition pour réduire la gravité et la durée de la poussée.<ref name=":6" /> Une prise en charge non pharmacologique telle que le repos avec application topique de compresses de glace peut être associée à des médicaments qui réduisent l'inflammation.<ref name=":43">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23024028</ref> First- les traitements de ligne pour les poussées de goutte sont (anti-inflammatoires non stéroïdiens) les AINS, la colchicine ou les glucocorticoïdes systémiques. le traitement est initié dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes de la goutte. Un AINS oral puissant, tel que l'indométhacine (50 mg trois fois par jour) ou le naproxène (500 mg deux fois par jour), est initié. Les autres AINS comprennent le méloxicam (15 mg par jour), l'ibuprofène (800 mg trois fois par jour), le diclofénac (50 mg deux à trois fois par jour et le célécoxib (200 mg deux fois par jour). Généralement, le traitement par AINS des poussées de goutte dure de cinq à sept jours. . Aucune donnée ne favorise un AINS par rapport à l'autre. Les AINS à forte dose et à action rapide tels que le naproxène ou le diclofénac sont des options, et l'indométhacine n'est pas préférable en raison de son profil de toxicité. Les inhibiteurs sélectifs de la COX2 tels que le célécoxib peuvent être administrés pour prévenir les effets indésirables gastro-intestinaux. une maladie rénale chronique avec une clairance de la créatinine (CrCl) inférieure à 60 ml/minute par 1,73 mètre carré. L'aspirine n'est pas utilisée pour traiter les poussées de goutte en raison des effets paradoxaux de l'acide salique. ylic acid on serum urate levels.<ref name=":46">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13673086</ref><ref name=":47">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14060403</ref> This results from uricosuria at higher doses and renal uric acid retention at low doses (less than 2 to 3 g/day).<ref name=":48">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10643705</ref><ref name=":49">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125112</ref><ref name=":0" /> Oral Glucocorticoids <ref name=":0" /> Glucocorticoids are recommended in gout patients with contraindications to NSAIDs and/ ou la colchicine. Ces agents sont également des médicaments de choix pour les patients insuffisants rénaux. La dose initiale pour la poussée de goutte est de 30 à 40 mg de prednisolone ou de prednisone une fois par jour ou administrée en une dose fractionnée deux fois par jour jusqu'au début de la résolution de la poussée, puis diminuez la dose de glucocorticoïdes au cours des 7 à 10 jours suivants. Cela s'est avéré être au moins comparable à l'efficacité des AINS. Des doses initiales élevées de stéroïdes systémiques (> 0,5 mg/kg de poids corporel) sont nécessaires pour la goutte aiguë, en particulier chez les patients présentant une présentation polyarticulaire. une préparation retard pour la triamcinolone (60 mg une fois) ou la méthylprednisolone s'est avérée efficace. Les glucocorticoïdes peuvent être administrés par voie intra-articulaire pour une poussée de goutte monoarticulaire ou par voie orale pour les poussées polyarticulaires. L'efficacité des glucocorticoïdes est similaire ou supérieure à celle des autres agents et n'entraîne pas de risque accru d'effets indésirables chez la plupart des patients. -les glucocorticoïdes articulaires doivent être évités jusqu'à ce que les résultats soient disponibles. L'initiation d'autres agents comme les AINS ou la colchicine doit être envisagée. Les effets indésirables fréquents de l'utilisation à court terme de doses modérées à élevées de glucocorticoïdes comprennent l'hyperglycémie, la rétention d'eau, l'augmentation de la pression artérielle et les changements d'humeur. Les cures répétées et fréquentes de glucocorticoïdes doivent être évitées pour limiter les effets indésirables. Chez les patients présentant des infections concomitantes ou suspectées, un diabète sucré non contrôlé, une intolérance antérieure aux glucocorticoïdes et dans l'état postopératoire, les glucocorticoïdes peuvent augmenter le risque d'altération de la cicatrisation des plaies. lors du tapering. Des doses décroissantes prolongées de glucocorticoïdes jusqu'à 14 ou même 21 jours sont conseillées chez les patients présentant des poussées de rebond, des périodes intercritiques raccourcies et ne recevant pas de prophylaxie anti-inflammatoire.<ref name=":0" /> pour l'injection intra-articulaire de glucocorticoïdes ou ne peut pas prendre de médicaments par voie orale. Une dose typique de méthylprednisolone est de 20 mg par voie intraveineuse deux fois par jour, avec une réduction progressive et une transition rapide vers la prednisone orale lorsque l'amélioration commence. L'hormone adrénocorticotrope (ACTH) a également été décrite comme efficace pour le traitement des poussées de goutte, mais sa disponibilité et son coût limités restreignent son utilisation. Il a été démontré que la colchicine réduit la douleur de plus de 50 % dans un essai contrôlé randomisé à 24 heures par rapport à un placebo. La nature lipophile de la colchicine la rend facilement biodisponible pour l'absorption cellulaire après administration orale. Sa cible principale est la tubuline, et elle est éliminée par élimination hépatique. Il agit en se liant étroitement à la tubuline non polymérisée et forme un complexe colchicine - tubuline qui régule la fonction des microtubules et du cytosquelette. Il régule la prolifération cellulaire, l'expression des gènes, la transduction du signal, la chimiotaxie et la sécrétion de neutrophiles du contenu des granules. Il diminue l'adhérence des neutrophiles en supprimant la redistribution de la sélectine E dans la membrane endothéliale.<ref name=":0" /> Les directives consensuelles EULAR pour le traitement de la goutte aiguë avec la colchicine recommandent un maximum de 3 doses de 0,5 mg par jour. La dose totale de colchicine ne doit pas dépasser 1,8 mg le jour 1 (soit 1,2 mg pour la première dose suivi de 0,6 mg une heure plus tard [dose approuvée par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis] ou 0,6 mg trois fois le premier jour. <ref name=":53">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131255</ref> Les jours suivants, la colchicine doit être prise une ou deux fois par jour jusqu'à la résolution d'une poussée de goutte.<ref name=":54">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224523</ref><ref name=":0" /> Une dose réduite de colchicine peut être nécessaire chez les patients présentant une fonction hépatique ou rénale diminuée ou des interactions médicamenteuses potentielles. provoquer une toxicité de la colchicine. La neuromyopathie de la colchicine peut se développer des semaines après le début de la cyclosporine. Les schémas thérapeutiques à forte dose de colchicine ne doivent pas être encouragés en raison d'une toxicité trop élevée. Les effets indésirables de la colchicine comprennent des symptômes gastro-intestinaux (nausées et diarrhée), une myotoxicité et une myélosuppression (leucopénie, thrombocytopénie et anémie aplasique).<ref name=":55">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23019065</ref> Les effets indésirables fréquents du co lchicine sont des crampes abdominales et de la diarrhée.<ref name=":53" /><ref name=":56">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18973929</ref> La colchicine intraveineuse est fortement déconseillée en raison d'effets indésirables graves, y compris la mort.<ref name=":0" /> Habituellement, une dose maximale de 0,3 mg est administrée le jour d'une poussée de goutte et la dose n'est pas répétée pendant au moins trois à sept jours ou plus chez ces patients. Voici les groupes à haut risque :<br />
* Patients prenant une prophylaxie à la colchicine au cours des 14 derniers jours, avec une fonction hépatique et rénale normale, qui ont pris un médicament qui inhibe la P-gp et un puissant inhibiteur du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours<br />
* Patients prenant de la colchicine prophylaxie au cours des 14 derniers jours, avec une insuffisance hépatique et rénale, qui ont pris un médicament qui est un inhibiteur modéré du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours mL/minute) indépendamment de l'utilisation récente de colchicine. <ref name=":0" /> Prophylaxie de la goutte aiguë <ref name=":0" /> L'inflammation articulaire subclinique de la goutte constitue la base de la prophylaxie à la colchicine. Une crise de goutte aiguë est l'effet indésirable le plus courant d'un traitement hypouricémiant. Pour la prophylaxie, la colchicine à faible dose est le premier choix. Il est commencé 1 ou 2 semaines avant l'utilisation de médicaments hypouricémiants et poursuivi jusqu'à 6 mois après la normalisation des taux d'acide urique ou jusqu'à ce que les tophus cliniquement visibles disparaissent. Les AINS à faible dose et les corticostéroïdes à faible dose sont rarement utilisés. La posologie recommandée de colchicine est de 0,5 mg une ou deux fois par jour en l'absence de toute atteinte rénale ou hépatobiliaire.<ref name=":0" /> Inhibition de l'interleukine 1 <ref name=":0" /> Les antagonistes de l'interleukine 1 ont montré une efficacité dans les cas réfractaires d'arthrite goutteuse. Antagoniste soluble des récepteurs de l'IL1 - ANAKINRA 100 mg/jour en sous-cutané pendant trois jours ou anticorps monoclonal bêta spécifique de l'IL1 canakinumab. Une dose unique de 150 mg par voie sous-cutanée a été plus efficace qu'une dose unique IM d'acétonide de triamcinolone bien que le rapport risque-bénéfice soit incertain.<ref name=":0" /> Crises non aiguës <ref name=":0" /> patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ou de goutte avec crises rares (1 poussée/an). L'American College of Rheumatology (ACR) 2012, les lignes directrices pour le démarrage de l'ULT comprennent les éléments suivants :<ref name=":0" /><br />
* Fréquentes poussées de goutte ou invalidantes (supérieures ou égales à deux par an) difficiles à traiter<br />
* Goutte avec maladie rénale chronique (stade 3 ou supérieur)<br />
* Diagnostic de Tophus à l'examen physique ou à l'imagerie<br />
* Lithiase urinaire antérieure<br />
* Goutte tophacée chronique<ref name=":0" /> Un traitement hypouricémiant est débuté à faible dose pour surveiller les effets secondaires et la réponse au traitement. L'ajustement de la dose est toutes les 2 à 6 semaines pour atteindre des taux sériques d'urate inférieurs à 6 mg/dl ou 5 mg/dl chez les patients atteints de tophi. , la prophylaxie à la colchicine est donc recommandée pendant trois mois après avoir atteint l'objectif d'uricémie chez les patients sans tophi ou six mois avec tophi pour réduire le risque de poussée. inhibiteurs (XOI) - XOI agit en inhibant la synthèse d'acide urique. Cette classe comprend l'allopurinol et le fébuxostat. L'allopurinol est l'ULT pharmacologique de première intention recommandée dans la goutte.<ref name=":43" /> Le médecin doit surveiller régulièrement les enzymes hépatiques, rénales et la formule sanguine. Les effets indésirables de l'allopurinol peuvent aller d'éruptions cutanées à une hypersensibilité grave à l'allopurinol mettant en jeu le pronostic vital (en particulier chez les patients HLA-B*5801 positifs). le médicament a une demi-vie de 24 heures. La dose initiale d'allopurinol est de 100 mg par jour chez les patients avec une ClCr supérieure à 60 ml/minute et est augmentée de 100 mg toutes les 2 à 4 semaines. Une dose de 300 mg d'allopurinol une fois par jour réduit les taux sériques d'urate chez 33 % de la population. Les doses inférieures à 300 mg sont administrées en une prise par jour et les doses supérieures à 400 mg sont administrées en deux doses fractionnées. L'allopurinol et l'oxypurinol abaissent l'urate sérique par une double action d'inhibition de l'inhibiteur de la xanthine oxydase ainsi qu'en entrant en compétition avec le phosphoribosylpyrophosphate dans la voie de sauvetage et par les effets suppresseurs des nucléotides du médicament sur l'activité de l'aminotransférase. L'allopurinol inhibe également de manière non sélective le métabolisme de la pyrimidine. Une dose initiale d'allopurinol inférieure à 1,5 mg par ml/minute de débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) est conseillée chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 3 ou plus.<ref name=":0" /> Effets indésirables de l'allopurinol : leucopénie, thrombocytopénie, diarrhée et effets indésirables cutanés sévères. L'impression de moelle osseuse est rare mais peut survenir à des doses très élevées ou chez les patients atteints d'IRC. (DRESS) syndrome - réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques est une réaction potentiellement mortelle à l'allopurinol. Le syndrome de Steven Johnson ou la nécrolyse épidermique toxique peut survenir dans l'hypersensibilité majeure à l'allopurinol (AHS). Le risque le plus élevé de SAS survient dans les 60 premiers jours après le début du traitement par l'allopurinol. L'allopurinol peut potentialiser les effets cytolytiques et immunosuppresseurs de l'azathioprine et de la 6-mercaptopurine (6-MP), qui sont en partie métabolisés par la xanthine oxydase. le statut doit être surveillé attentivement.<ref name=":0" /> Febuxostat <ref name=":0" /> c'est un inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase qui occupe le canal d'accès au site actif de l'enzyme molybdène-ptérine. L'élimination rénale joue un rôle mineur dans la cinétique du fébuxostat. Le fébuxostat a reçu l'approbation de la FDA pour traiter les patients goutteux souffrant d'hyperuricémie à des doses quotidiennes de 40, et si les taux d'urate ne se normalisent pas en 2 semaines, la dose est augmentée à 80 mg par jour. Les anomalies cardiovasculaires et hépatiques peuvent être plus fréquentes avec le fébuxostat qu'avec l'allopurinol. Chez les patients atteints d'IRC, l'effet hypouricémiant du fébuxostat est supérieur à celui de l'allopurinol. Les patients prenant de l'azathioprine, de la 6-MP et de la théophylline sont considérés comme des contre-indications à l'utilisation du fébuxostat.<ref name=":0" /> Médicaments uricosuriques <ref name=":0" /> Les agents uricosuriques agissent en augmentant la clairance rénale de l'urate.<ref name=":1" /> Les patients dont l'excrétion urinaire d'acide urique est faible ou normale en présence d'hyperuricémie sont candidats à la thérapie uricosurique. Les médicaments de cette classe comprennent le probénécide et le lesinurad (retiré du marché aux États-Unis). Ils inhibent URAT1 au niveau de la membrane apicale de la cellule épithéliale du tube rénal proximal. Ces agents sont inefficaces en monothérapie chez les patients ayant une faible clairance de la créatinine (moins de 30 ml/minute) et contre-indiqués chez les patients ayant des antécédents de néphrolithiase.<ref name=":60">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6853140</ref> Le probénécide est le seul agent approuvé pour une utilisation en monothérapie. Le probénécide est initié à une dose de 250 mg deux fois par jour et les augmentations de dose sont titrées en fonction de la concentration sérique d'urate. La dose est généralement augmentée toutes les plusieurs semaines jusqu'à une dose d'entretien habituelle de 500 à 1000 mg (prise 2 à 3 trois fois par jour), visant des taux d'urate cibles de <6 mg/dL (<357 micromol/L). Les principaux effets secondaires des médicaments uricosuriques sont la précipitation d'une poussée de goutte, une lithiase urinaire d'acide urique, une intolérance gastro-intestinale et une éruption cutanée. La pégloticase (une forme recombinante pégylée de l'uricase) est un agent puissant qui réduit rapidement les taux d'urate sérique. Il dégrade directement l'acide urique en allantoïne hautement soluble. La pégylation de l'uricase pégloticase de babouin porcin recombinante a une demi-vie circulante de quelques jours à quelques semaines et diminue mais n'élimine pas l'immunogénicité. L'uricase est réservée aux seuls patients souffrant de goutte réfractaire. Les patients doivent interrompre le traitement hypouricémiant lorsqu'ils commencent à prendre ce médicament car ils peuvent développer des anticorps contre l'uricase. La pégloticase est administrée sous forme de perfusions intraveineuses toutes les deux semaines, et avant chaque perfusion, les taux sériques d'urate doivent être surveillés pour confirmer l'efficacité de la réduction de l'urate. Chez les patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), la pégloticase est contre-indiquée. Un autre agent, la rasburicase (uricase recombinante non pégylée), n'a pas été approuvé par la FDA pour une utilisation dans la goutte. Il est utilisé pour prévenir la néphropathie urique aiguë due au syndrome de lyse tumorale chez les patients atteints de leucémie et de lymphome à haut risque. des études de phase 3 sur la pégloticase ont montré une résolution complète d'un ou plusieurs tophus chez 20 % des patients en 13 semaines et une baisse des taux d'acide urique à moins de 6 mg/dl chez 42 % des sujets en six mois.<ref name=":61">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35238750</ref><ref name=":0" /> % de patients sous pégloticase dans les premiers mois de traitement, même en prophylaxie. Des réactions modérées à la perfusion comme des bouffées vasomotrices, de l'urticaire et de l'hypotension sont observées, et dans 2 % des cas, des réactions graves comme l'anaphylaxie sont observées. Les réactions comprennent également des douleurs musculaires sévères et des crampes dues à des mécanismes inconnus. <ref name=":0" /> Non pharmacologique <ref name=":0" /> Les patients souffrant de goutte sont encouragés à modifier leur mode de vie pour prévenir de futures crises.<ref name=":62">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35484537</ref><ref name=":0" /> produits laitiers à faible teneur en matières grasses ou sans matières grasses pour leurs homologues à teneur plus élevée en matières grasses. La perte de poids et une hydratation adéquate aideront également à réduire la fréquence des poussées de goutte.<ref name=":0" /><br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom =Complications}} Les complications de cette maladie sont :<br />
* la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
* .. Tophi, déformation articulaire, arthrose, perte osseuse.<ref name=":0" /> Néphropathie uratique et néphrolithiase.<ref name=":0" /> La goutte peut également entraîner des complications oculaires telles que conjonctivite, uvéite ou sclérite par précipitation des cristaux d'urate.<ref name=":63">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7601360</ref><ref name=":0" /><br />
<br />
== Évolution ==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Évolution}}Le pronostic de la goutte dépend de la comorbidité de chaque individu. La mortalité est plus élevée chez les personnes présentant une comorbidité cardiovasculaire. Lorsque la goutte reçoit un traitement approprié, la plupart des patients vivront une vie normale avec de légères séquelles. Les patients dont les symptômes apparaissent plus tôt dans la vie auront généralement une maladie plus grave lors de la présentation. Pour ceux qui ne modifient pas leur mode de vie, les poussées récurrentes sont courantes.<ref name=":0" /><br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}} Modification du mode de vie et stratégies pour réduire le risque de poussées Goutte <ref name=":0" /><br />
* Les changements de style de vie sont encouragés chez les patients goutteux, y compris la perte de poids, la limitation de la consommation d'alcool et l'évitement de certains aliments. Ces changements complèteront le traitement médical mais ne suffisent souvent pas à eux seuls à combattre ou à inverser la goutte.<br />
* La prise de poids et l'augmentation de l'adiposité sont des facteurs de risque de goutte, tandis que chez les patients en surpoids souffrant de goutte établie, la perte de poids est probablement bénéfique pour réduire l'urate sérique et les symptômes de la goutte.<ref name=":64">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824292</ref><ref name=":65">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1820473</ref> en particulier de sources végétales et de sources laitières faibles en gras, avec un apport réduit de sources animales de purine telles que les crustacés ou la viande rouge ; diminution des graisses saturées ; et remplacement des sucres simples par des glucides complexes.<br />
* Éviter ou minimiser la fréquence des jus sucrés et des boissons contenant de l'alcool ou contenant du sirop de maïs à haute teneur en fructose.<ref name=":0" /><br />
<br />
*La composition optimale du régime alimentaire pour la goutte est susceptible d'être celle d'un apport adéquat en protéines, en particulier de sources végétales et de sources laitières faibles en gras, avec un apport réduit de sources animales de purine telles que les crustacés ou la viande rouge ; diminution des graisses saturées ; et remplacement des sucres simples par des glucides complexes.<br />
*Évitez ou minimisez la fréquence des jus sucrés et des boissons contenant de l'alcool ou des boissons contenant du sirop de maïs à haute teneur en fructose.<ref name=":0" /><br />
==Références==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2022/09/28<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2022/05/21<br />
| pmid = 31536213<br />
| nom = Gout<br />
}}<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Alexandre_Beaulac/Brouillons/Goutte&diff=86804Utilisateur:Alexandre Beaulac/Brouillons/Goutte2022-10-22T15:26:49Z<p>Alexandre Beaulac : /* 2. Physiopathologie */</p>
<hr />
<div>{{Information maladie | acronyme = | image = | description_image = | wikidata_id = Q133087 | autres_noms = | terme_anglais = | vidéo = | son = | spécialités = | version_de_classe = 4 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --> }} <br />
<br />
La goutte est une arthrite inflammatoire causée par le dépôt de cristaux d'acide urique dans les articulations, les os et les tissus mous. Aussi connue sous le nom de « maladie des rois et des reines », elle est l'une des principales étiologies de l'arthrite inflammatoire dans les pays développés. <ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31536213</ref> <br />
==1. Épidémiologie==<br />
En Amérique du Nord, la goutte atteint environ 4% de la population adulte, mais affecte les hommes (5.2%) plus que les femmes (2.4%). La prévalence de la maladie augmente aussi avec l'âge, avec une prévalence de 11-13% chez la population de plus de 80 ans. Alors que le premier épisode de goutte apparaît chez les hommes entre 30 et 50 ans, la goutte affecte surtout les femmes après la [[ménopause]]. Ceci s'explique par l'effet protecteur de l'oestrogène. <br />
<br />
La prévalence de la goutte est aussi plus élevé chez certains groupes ethniques, tels que les natifs d'Hawaii, les Maoris et les Taïwanais, indiquant une composante génétique au développement de la goutte. Cette maladie est particulièrement prévalente dans les pays développés, reflétant l'association entre le syndrome métabolique et la goutte. <br />
<br />
==2. Physiopathologie==<br />
L'acide urique résulte du métabolisme des purines par le foie. Les purines proviennent soit du renouvellement cellulaire (principalement) ou de la diète. Les concentrations d'acide urique sérique est régulée par l'excrétion d'urate des tubules proximaux rénaux et du système digestif. La diminution de l'excrétion (surtout rénale) est la principale cause de l'élévation de l'acide urique. Il existe plusieurs transporteurs d'urate impliqués : <br />
<br />
* Tractus digestif : Transporteur ACBG2<br />
* Au niveau rénal : Réabsorption rénale importante d'acide urique (seulement 10% de l'acide urique total est excrété)<br />
** Échangeurs urate-anion : URAT1/SLC22A12, OAT4/SLC22A11, OAT10/SLC22A3<br />
** Transporteur réabsorptif : GLUT9/SLC2A9<br />
** Transporteur sécrétoire : OAT1/OAT2/OAT3<br />
** Pompe à efflux : MRP4/ABCC4<br />
** Transporteur Na/phosphates : NPT1/SLC17A1, NPT4/SLC17A3<br />
<br />
À des taux en haut de 416 mmol/L, l'acide urique atteint son taux de saturation sanguin et se précipite pour former des cristaux d'urate monosodique, qui se déposent intra et péri-articulaires.<br />
<br />
L'hyperuricémie est une condition nécessaire pour le développement de la goutte, mais elle n'est pas suffisante par elle-même. La plupart des individus avec une hyperuricémie biochimique ne vont jamais développer une clinique de goutte. Les facteurs qui causent la goutte ne sont pas clairs, cependant une relation concentration-dépendante existe entre le taux d'acide urique et le risque de goutte. Certains facteurs génétiques et/ou environnementaux vont prédisposer certains individus à développer de la goutte, cependant la pathogénèse reste encore incertaine. Il existe une association entre la goutte et le syndrome métabolique ([[obésité]], [[hypertension artérielle]], [[Diabète sucré|diabète]], [[Dyslipidémies|dyslipidémie]], maladie cardiovascalaire, maladie rénale). Cependant, aucune relation de cause à effet n'a été établie.<br />
<br />
L'évolution naturelle de la goutte peut être décrite en plusieurs stages.<br />
<br />
# Arthrite goutteuse aïgue: Une crise aïgue de goutte est causée lorsque les macrophages intra-synovial ingèrent les cristaux d'urate monosodique, entraînant l'activation de l'inflammasome NLRP3 et interleukin 1β (IL-1β). IL-1β cause une vasodilation locale, ce qui augmente la production d'autres cytokines inflammatoires, recruite et active les neutrophiles. L'activation du complément sur la surface des cristaux d'urate encourage également le recruitement des neutrophiles. Sans traitement, il y a résolution des symptômes en quelques jours à quelques semaines.<br />
# Goutte intercritique: période asymptomatique entre les crises aïgues de goutte. Au début de la maladie, la durée intercritique peut être de quelques années, mais peut se raccourcir lorsque la maladie progresse. Même sans symptôme, les cristaux d'urate monosodique restent dans les articulations et une inflammation de bas grade peut persister.<br />
# Arthrite goutteuse chronique/tophacée: Si l'hyperuricémie n'est pas corrigée, les crises aïgues peuvent progresser pour devenir une arthrite goutteuse chronique, qui se manifeste par de l'inflammation chronique. Certains patients vont développer des tophi, définit comme étant des dépôts d'urate monosodique entourés d'inflammation granulomateuse et de tissus fibreux inflammatoire. Les tophi se trouvent autours des articulations et, avec une prédilection pour les surfaces extenseurs des coudes, les tendons d'Achille, les doigts (articulations interphalangienne proximale et distale), et les hélices des oreilles. Les tophi peuvent aussi être érosives et causer un remodelage des tissus mous.<br />
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... Facteurs de risque <ref name=":0" /> L'homme est le seul mammifère connu à développer la goutte spontanée, car l'hyperuricémie se développe couramment chez l'homme. L'hyperuricémie est la principale cause de goutte.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Tuhina|nom1=Neogi|titre=Gout|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=165|numéro=1|date=2016-07-05|issn=1539-3704|pmid=27380294|doi=10.7326/AITC201607050|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27380294/|consulté le=2022-09-29|pages=ITC1–ITC16}}</ref><ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28148582</ref> Les personnes ayant des taux d'uricémie plus élevés courent un risque élevé de poussées de goutte et auront également des poussées plus fréquentes au fil du temps. Dans une étude portant sur plus de 2 000 adultes âgés souffrant de goutte, ceux dont les taux étaient supérieurs à 9 mg/dl étaient trois fois plus susceptibles d'avoir une poussée au cours des 12 mois suivants que ceux dont les taux étaient inférieurs à 6 mg/dl.<ref name=":7">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19369467</ref><ref name=":0" /> L'hyperuricémie n'est pas le seul facteur de risque de la goutte, et en fait, seule une minorité de ces patients développent la goutte. La plage d'acide urique physiologique inférieure peut évaluer l'impact du régime alimentaire sur les niveaux d'acide urique chez d'autres espèces non productrices d'uricase. Les sources alimentaires qui peuvent contribuer à l'hyperuricémie et à la goutte comprennent la consommation d'aliments d'origine animale tels que les fruits de mer (par exemple, les crevettes, le homard), les organes (par exemple, le foie et les reins) et la viande rouge (porc, bœuf). Certaines boissons comme l'alcool, les boissons sucrées, les sodas et le sirop de maïs à haute teneur en fructose peuvent également contribuer à cette maladie. Les études épidémiologiques <ref name=":1" /><ref name=":0" /> ont signalé une augmentation du fardeau de la goutte, qui s'explique en grande partie par des changements de mode de vie comme une consommation accrue de protéines et un mode de vie sédentaire. <ref name=":0" /> D'autres facteurs impliqués dans la goutte et/ou l'hyperuricémie comprennent l'âge avancé, le sexe masculin, l'obésité, un régime purique, l'alcool, les médicaments, les maladies comorbides et la génétique. Les médicaments incriminés comprennent les diurétiques, l'aspirine à faible dose, l'éthambutol, le pyrazinamide et la cyclosporine. Des études d'association à l'échelle du génome (GWAS) ont trouvé plusieurs gènes associés à la goutte. Il s'agit notamment de SLC2A9, ABCG2, SLC22A12, GCKR et PDZK1.<ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24703347</ref><ref name=":0" /> Facteurs de risque d'hyperuricémie et de goutte <ref name=":0" /> Causes de l'hyperuricémie <ref name=":0" /> Déclencheurs <ref name=":0" /> Ces conditions comprennent le stress (intervention chirurgicale, traumatisme récent ou famine), les facteurs alimentaires (par exemple, les aliments gras, la bière, le vin et les spiritueux) et les médicaments (par exemple, l'aspirine, les diurétiques ou même l'allopurinol).<ref name=":0" /><br />
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Cela est probablement dû à la clairance rénale de l'acide urique sous l'influence des œstrogènes chez les femmes.<br />
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==Physiopathologie= = <br />
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La goutte est une arthrite inflammatoire qui survient en réponse au dépôt de cristaux de MSU, le produit final du métabolisme des purines humaines, dans les articulations, les tissus mous et les os. Elle peut se manifester par une poussée de goutte (arthrite aiguë), une arthrite goutteuse chronique (arthrite chronique), une goutte tophacée (tophi), une altération de la fonction rénale et une lithiase urinaire. :<ref name=":0" /><br />
* Facteurs génétiques, métaboliques et autres qui entraînent une hyperuricémie<br />
* Des caractéristiques métaboliques, physiologiques et autres sont responsables de la formation de cristaux de MSU.<br />
* Les processus immunitaires inflammatoires, cellulaires et innés solubles et les caractéristiques des cristaux de MSU eux-mêmes favorisent la réponse inflammatoire aiguë.<br />
* Mécanismes immunitaires qui interviennent dans la résolution de l'inflammation aiguë induite par les cristaux de MSU<br />
* Les processus inflammatoires chroniques et les effets des cellules immunitaires et des cristaux sur les ostéoblastes, les chondrocytes et les ostéoclastes contribuent à l'attrition du cartilage, à l'érosion osseuse, aux lésions articulaires et à la formation de tophi. <ref name=":0" /> Physiologie de l'acide urique <ref name=":0" /> L'acide urique est le produit final du métabolisme des purines chez l'homme et les espèces de primates supérieurs, car le gène décodant l'enzyme uricase est réduit au silence par mutation. L'acide urique est l'antioxydant naturel le plus abondant dans le corps humain, dont on croyait que le rôle traditionnel était d'éliminer les espèces réactives de l'oxygène. Cependant, des études récentes ont révélé que ce n'est pas un facteur significatif dans le contrôle du stress oxydatif dans le corps. On pense qu'il joue un rôle dans la surveillance immunitaire et le maintien de la pression artérielle et du volume intravasculaire. L'acide urique est un acide organique faible. Il existe sous forme ionisée à pH 7,4 et fonctionne comme de l'urate monosodique (qui est moins soluble) en raison de la concentration élevée en sodium. Dans les fluides acides comme l'urine, l'acide urique existe sous la forme non ionisée, qui est moins soluble même dans la gamme physiologique. Cela explique la présence de cristaux et de calculs d'acide urique dans les voies urinaires, contrairement à MSU.<ref name=":0" /> La majeure partie de l'urate dans le corps provient de la production endogène dans le foie avec une petite contribution de l'intestin grêle. Le glomérule filtre presque tout l'urate ; par conséquent, dans des conditions d'équilibre, le pool corporel d'urate est géré par l'excrétion rénale. Le pool d'urate est élargi dans un état hyperurémique. Chez les hommes, la plage normale d'urate est de 800 à 1000 mg, et chez les femmes de 500 à 1000 mg. Le renouvellement quotidien de l'urate est compris entre 500 et 1000 mg. Les concentrations sériques d'urate chez les enfants sont plus faibles et, pendant la puberté masculine, la valeur augmente jusqu'à la plage adulte. Les taux d'urate sérique restent faibles chez les femmes en âge de procréer. La différence résulte de l'effet des œstrogènes sur les transporteurs rénaux d'urate, ce qui entraîne une moindre réabsorption rénale de l'urate et une augmentation de sa clairance chez la femme. Chez les femmes ménopausées et postménopausées, les taux d'urate se rapprochent de ceux des hommes adultes et peuvent être modifiés par les traitements hormonaux substitutifs.<ref name=":0" /> Hyperuricémie <ref name=":0" /> L'hyperuricémie est un facteur crucial dans le développement de la goutte car elle peut favoriser la nucléation et la croissance des cristaux d'urate monosodique en réduisant la solubilité de l'urate. Plusieurs facteurs favorisent l'hyperuricémie chez l'homme, comme l'absence génétique d'uricase, la réabsorption de 90% de l'acide urique filtré et la solubilité limitée du MSU et de l'urate dans les fluides corporels. La surproduction et/ou la sous-excrétion d'acide urique sont à la base de l'augmentation des taux sériques d'acide urique.<ref name=":6" /> Lorsque l'excrétion rénale d'urate est diminuée, l'uricolyse intestinale augmente jusqu'à la moitié de l'élimination totale d'urate, et le transporteur ABCG2 joue un rôle clé. Les concentrations d'urate sérique supérieures à 6,8 mg/dl saturent et augmentent le risque de dépôt. Elle est observée chez 20 % des hommes blancs adultes aux États-Unis et est associée à plusieurs troubles chroniques. <ref name=":0" /> L'hyperuricémie peut être primaire/idiopathique ou secondaire. La surproduction est observée dans plusieurs maladies, états toxiques et due à des médicaments, comme la leucémie aiguë, le syndrome de lyse tumorale, le psoriasis, etc. Les purines remplissent des fonctions essentielles dans toutes les cellules vivantes grâce aux acides nucléiques à base de purine adénine, guanine et hypoxanthine. La contribution des purines alimentaires au pool d'urates est significative. L'élimination de la purine de l'alimentation d'individus normaux pendant une période de 10 jours réduit les taux d'urate de 25 % et l'excrétion urinaire d'acide urique de 50 %. Mais les régimes à restriction sévère en purine ne sont pas pratiques et les régimes riches en fructose, viande, alcool et poisson favorisent l'hyperuricémie. (5-phosphoribosyl 1-pyrophosphate) en nucléotide inosine monophosphate par étapes de 10 yeux. Il s'agit d'un processus coûteux en énergie ; par conséquent, l'énergie est économisée par l'interconversion et la récupération des nucléotides puriques. Les précurseurs uriques de la dégradation des purines sont l'hypoxanthine et la guanine. Ceux-ci sont pour la plupart récupérés et la guanine inutilisée est désaminée en xanthine. L'hypoxanthine est oxydée en xanthine par la xanthine oxydoréductase.<ref name=":0" /> La xanthine oxydoréductase est un groupe de molybdène-ptérine et de sulfure de fer contenant une flavoprotéine. Il existe sous forme d'oxydase qui utilise l'oxygène pour convertir l'hypoxanthine en xanthine et la xanthine en urate et sous forme de déshydrogénase qui utilise le NAD+. L'inhibition de la xanthine oxydoréductase est la cible la plus courante de la diminution de l'urate chez les patients souffrant de goutte.<ref name=":0" /> Les principales étapes de la synthèse des purines ciblées par la réglementation sont<ref name=":0" /> -novo synthèse de purine<ref name=":0" /> La voie est inhibée par les produits nucléotidiques puriques de la synthèse des purines et activée par l'augmentation du PRPP. Ce mécanisme de contrôle antagoniste fonctionne mal dans deux troubles rares liés à l'X : le déficit en enzyme de récupération HPRT et l'hyperactivité de PRS1. Une déplétion excessive d'ATP (adénosine triphosphate) dans l'hypoxie tissulaire ou l'intoxication alcoolique aiguë entraîne une diminution de la concentration de nucléotides inhibiteurs et une production excessive d'urate.<ref name=":0" /> Sécrétion rénale d'acide urique <ref name=":0" /> % de filtration de l'acide urique au niveau du glomérule. En effet, 90 % de l'acide urique filtré est réabsorbé dans les tubules rénaux. Les personnes atteintes d'hyperuricémie due à une altération de l'excrétion rénale ont des taux d'urate urinaire normaux en raison d'une altération de la clairance de l'acide urique. Des études génomiques et moléculaires ont identifié plusieurs transporteurs impliqués dans la clairance rénale de l'acide urique ; deux d'entre eux, GLUT9 et URAT1 (membres de la famille des transporteurs d'acides organiques), affectent fortement les taux sériques d'urate. <ref name=":0" /> Glucose Transporter 9 (GLUT9) <ref name=":0" /> GLUT9 est un produit du gène SLC2A9. C'est un transporteur d'urate piloté par la tension qui assure la réabsorption de l'acide urique à partir des cellules tubulaires. GLUT9 existe sous 2 isoformes GLUT9L du côté basolatéral de l'épithélium tubulaire rénal proximal et GLUT9S du côté apical. Il est également exprimé dans les hépatocytes et régule les concentrations sériques d'urate par un double effet dans le rein et le foie. Il transfère également du glucose et du fructose, ce qui pourrait expliquer l'influence alimentaire de ces substances sur l'hyperuricémie. Les souris avec un knock-out de GLUT9 présentaient une hyperuricémie modérée, une hyperuricosurie massive et une néphropathie d'apparition précoce. Il affecte le transport rénal de l'acide urique en assurant la médiation de l'échange de divers anions. Des mutations dans SLC22A12 entraînent une hypouricémie, une hyperuricosurie et une altération de la fonction rénale induite par l'exercice. Les médicaments uricosuriques, le probénécide, la benzbromarone et le lesinurad inhibent URAT1 et augmentent l'excrétion d'acide urique. Les autres transporteurs d'urate comprennent ABCG2, NPT1, NPT4, MRP4 (protien4 à résistance multidrogue), etc. et la fibrose conduisant à une insuffisance rénale terminale à l'âge de 40 ans. Cela a été précédemment décrit comme une néphropathie hyperuricémique juvénile familiale et une maladie rénale kystique médullaire. La plupart montrent une mutation de l'uromoduline (protéine Tamm-Horsfall) qui maintient l'intégrité de la boucle ascendante de Henle en formant un réseau semblable à un gel qui recouvre le côté luminal du tubule. Les défauts du réseau modifient les flux de soluté, réduisant la réabsorption de Na et de Cl, entraînant une diminution du volume extracellulaire et une amélioration compensatoire du transport d'urate dépendant du sodium dans le tubule proximal. UNIQréf00000041-QINU`"' Excrétion extra-rénale d'urate <ref name=":0" /> C'est par le transporteur ABCG2 dans les intestins. Une excrétion réduite d'urate intestinal chez les souris knock-out ABCG2 a provoqué une augmentation de l'urate sérique, mais cela a été partiellement compensé par une augmentation de l'excrétion rénale d'acide urique. Par conséquent, l'hyperuricémie avec surproduction d'urate est un type de surcharge rénale consistant en des sous-types de type "sous-excrétion extrarénale" et "surproduction d'urate authentique". <ref name=":0" /> Formation de cristaux d'urate <ref name=":0" /> La formation de cristaux de MSU nécessite des concentrations sursaturées soutenues d'urate. La formation de cristaux est influencée par des facteurs tels que la présence de germes particulaires, les concentrations locales de cations, le pH, la température et la déshydratation. L'immunoglobuline G et l'Ig M peuvent également contribuer à la formation et à la croissance des cristaux chez les patients souffrant de goutte. La formation de cristaux de MSU est observée préférentiellement dans la première articulation métatarso-phalangienne, le médio-pied et le tendon d'Achille. De plus en plus de preuves montrent la relation entre l'arthrose et les sites de dépôt de cristaux de MSU. L'articulation arthrosique, avec des produits de dégradation du cartilage comme le sulfate de chondroïtine, abaisse la solubilité de l'urate et favorise la nucléation et la croissance des cristaux.<ref name=":22">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26467213</ref> La solubilité de la MSU chute rapidement avec la baisse de la température.<ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5027604</ref><ref name=":0" /> Réponse inflammatoire <ref name=":0" /> Des études microscopiques et d'imagerie ont montré la présence d'urate cristaux dans les articulations pendant des périodes prolongées sans réactions inflammatoires manifestes. Des fluides fortement chargés de cristaux (lait d'urate) se trouvent parfois dans les bourses et les articulations non enflammées. La masse dense de cristaux d'urate dans les tophus atteint parfois des dimensions massives avec peu d'inflammation et de symptômes jusqu'à ce qu'il y ait une compression critique des tissus environnants. Les cristaux à l'origine de l'inflammation sont des microcristaux généralement issus de tophus synoviaux préexistants. Ceci est corroboré par l'observation de poussées aiguës de goutte avec des changements rapides des concentrations d'urate. L'initiation de l'inflammation dépend de plusieurs facteurs tels que la taille des cristaux, les protéines et les molécules qui les recouvrent et les cellules inflammatoires rencontrées. La surface cristalline de la MSU se lie à diverses protéines, lipoprotéines et lipides, y compris l'IgG.<ref name=":0" /> Les changements de conformation de l'IgG encouragent la phagocytose par les cellules dotées de récepteurs Fc-y. L'IgG active également la voie classique du complément. Les cristaux de MSU activent directement les deux voies du complément. Cela favorise une opsonisation supplémentaire en déposant le produit de fractionnement du complément C3b sur les cristaux. Le revêtement d'apolipoprotéine sur les cristaux de MSU contrecarre les effets opsoniques de l'IgG Fc et des compléments. Il inhibe également la stimulation des neutrophiles. Ainsi, le potentiel inflammatoire des cristaux de MSU est un équilibre entre les éléments pro et anti-inflammatoires recouvrant la surface. Dans la goutte aiguë, la cellule inflammatoire prédominante dans le tissu et le liquide synoviaux est le neutrop[hil, qui contribue à l'essentiel du stimulus pro-inflammatoire.<ref name=":0" /> Les macrophages du liquide synovial chez les patients atteints de tophus asymptomatiques contiennent souvent des microcristaux de MSU. Cela indique l'absence d'inflammation manifeste malgré un engagement actif avec les phagocytes. Les macrophages immortels et les monocytes sanguins développent une réponse vigoureuse aux cristaux de MSU par rapport aux macrophages bien différenciés en raison de la libération de TGF-b1. Deux grands mécanismes d'interaction des cristaux de MSU avec les phagocytes ont été étudiés.<ref name=":0" /> 1. activation des phagocytes conduisant à la fusion lysosomale, à l'éclatement respiratoire et à la libération de médiateurs inflammatoires,<ref name=":0" /> 2. la voie la plus prédominante d'activation du complexe protéique cytosolique (inflammasome NLRP2). <ref name=":23">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28959043</ref> Ces complexes recrutent ensuite la caspase-1, qui active la pro-IL-1beta en IL-1beta. L'IL-1beta joue un rôle important dans la réponse inflammatoire à la goutte.<ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19692116</ref><ref name=":23" /><ref name=":24">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28630380</ref> Elle favorise la vasodilatation et le recrutement des monocytes et initie et amplifie la cascade inflammatoire. Une sécrétion supplémentaire d'IL-1beta peut entraîner une dégradation des os et du cartilage. D'autres cytokines, telles que TNF-1, IL-6, CXCL8 et COX-2, sont également impliquées dans la réponse inflammatoire. . Mais les cristaux MSU contournent et activent directement les seconds systèmes de messagers. <ref name=":0" /> Fin de la poussée aiguë <ref name=":0" /> La goutte aiguë est toujours résolutive, même sans médicament. Il se résout spontanément en une semaine ou deux. Compte tenu de la similitude des médiateurs moléculaires de l'inflammation dans la goutte et d'autres arthropathies et de la persistance des cristaux de MSU, il s'agit d'un phénomène intrigant. Après l'ingestion de cristaux de MSU, les neutrophiles subissent une NETosis (pièges extracellulaires de neutrophiles). Les NET s'agrègent et emballent de manière dense les cristaux de MSU et dégradent les cytokines pro-inflammatoires, notamment l'IL-bêta, le TNF-alpha, l'IL-6, etc. Ce revêtement avec ApoB et ApoE et TGF-bêta produits localement inhibe l'activation des neutrophiles. Les médiateurs anti-inflammatoires systémiques comme les mélanocortines diminuent l'inflammation articulaire par les MCR (récepteurs de la mélanocortine macrophage), la protéine kinase activée par l'adénosine monophosphate inhibe l'expression de NLRP3 et inhibe la caspase1 et l'IL-1beta. <ref name=":0" /> Advanced Gout <ref name=":0" /> Les tophi sont des dépôts de cristaux de MSU englobant une inflammation granulomateuse. Ce sont des nids de cristaux avec une zone coronale de macrophages différenciés et de cellules géantes multinucléées entourées d'une couche fibreuse. Les cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-1 et le TNF-alpha sont exprimées dans la couronne. Les TNE agrégées font également partie des tophus. Le tophus est une réponse inflammatoire chronique dynamique au dépôt de cristaux de MSU qui est complexe et organisée. Les tophus se trouvent le plus souvent dans les zones périarticulaires, articulaires et sous-cutanées, y compris le cartilage, les os, les articulations, les tendons et la peau, riches en protéoglycanes. La réaction tissulaire au tophus est généralement une inflammation chronique et implique à la fois une immunité adaptative et innée. Peu de patients atteints de goutte tophacée présentent également une arthrite goutteuse chronique (synovite chronique). Il existe une relation étroite entre les dépôts de cristaux de MSU et le développement d'érosions cartilagineuses et osseuses. tophus.<ref name=":27">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18512794</ref> Les lymphocytes T du tophus expriment RANKL et contribuent aux érosions osseuses. Les cristaux d'urate diminuent également la fonction, la viabilité et la différenciation des ostéoblastes et réduisent l'expression de l'ostéoprotégérine. Par conséquent, un nombre élevé d'ostéoclastes et d'ostéoblastes réduits sont présents à l'interphase du tophus osseux.<ref name=":0" /> Le signe échographique à double contour est observé dans le cartilage articulaire superficiel chez les patients souffrant de goutte chronique et représente des dépôts d'urate. Les cristaux d'urate dégradent la matrice cartilagineuse en induisant la génération d'oxyde nitrique et l'expression de la métalloprotéase matricielle 3. Par conséquent, les articulations avec des cristaux persistants présentent des dommages progressifs continus en l'absence de poussées aiguës. <ref name=":0" /><br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}} Association entre goutte et syndrome métabolique<br />
===Facteurs de risques de l'hyperuricémie===<br />
Les facteurs de risque qui diminuent l'excrétion de l'acide urique<br />
* insuffisance rénale chronique<br />
*médicamenteux (diurétiques, cyclosporine, éthanol, salicylate, pyrazinamide,...)<br />
Les facteurs de risque qui augmente la production d'acide urique<br />
*psoriasis<br />
*anémie hémolytique chronique<br />
*cancer alcool<br />
===Questionnaire===<br />
Arthrite goutteuse monoarticulaire dans la majorité des cas, mais peut être polyarticulaire dans moins de 30% des cas<br />
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Localisation: 1e métatarsophalangienne (50% initialement, 90% éventuellement), cheville, genou, coude, doigt<br />
===Examen physique===<br />
Présence de tophus: oreille, hélix, main, olécranon, tendon d'Achilles, pieds, <br />
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La goutte a été décrite comme une maladie chronique caractérisée par quatre stades distincts.<ref name=":0" /><br />
* Hyperuricémie asymptomatique<br />
* Crises aiguës de goutte<br />
* Période intercritique<br />
* Goutte tophacée chronique. <ref name=":0" /> Hyperuricémie asymptomatique <ref name=":0" /> La majorité des patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ne développent jamais de goutte. Le risque de crise de goutte aiguë augmente avec le taux d'urate sérique. Cette étape se termine par la première crise de goutte.<ref name=":0" /> Crise de goutte aiguë <ref name=":0" /> Il s'agit de la première manifestation de la goutte. Elle se caractérise par l'apparition brutale d'une douleur intense et d'un gonflement. L'inflammation maximale se produit dans les 12 à 24 heures. La poussée de goutte est généralement monoarticulaire, survenant souvent dans les membres inférieurs.<ref name=":30">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4825606</ref> L'articulation la plus souvent impliquée est la première articulation métatarso-phalangienne. Le talus, le sous-talien, la cheville et le genou peuvent également être impliqués dans certains cas. Bien que l'affliction des articulations mentionnées ci-dessus soit courante dans la goutte, le médecin doit prêter attention aux autres articulations, en particulier celles souffrant d'arthrose sous-jacente. Outre les articulations, d'autres structures périarticulaires telles que les tendons et la bourse peuvent également être affectées.<ref name=":1" /> La goutte peut survenir dans les articulations axiales telles que les articulations sacro-iliaques et la colonne vertébrale, bien que beaucoup moins fréquente que l'atteinte périphérique, entraînant une confusion diagnostique.<ref name=":31">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23818092</ref><ref name=":32">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22318623</ref> 3 à 14 jours, même en l'absence de pharmacothérapie, mais les crises ultérieures sont prolongées.<ref name=":0" /> Les poussées de goutte polyarticulaire sont plus susceptibles de survenir chez les patients atteints d'une maladie ancienne. La présentation initiale de la goutte polyarticulaire est plus fréquente chez les patients chez qui la goutte et l'hyperuricémie sont secondaires à un trouble lymphoprolifératif ou myéloprolifératif ou chez les receveurs de greffe d'organe recevant du tacrolimus ou de la cyclosporine.<ref name=":33">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5216775</ref><ref name=":34">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2664517</ref> Chez les femmes, une présentation polyarticulaire a été signalée en Afrique du Sud, avec seulement nombre commençant par podagra aigu.<ref name=":0" /> Les poussées de goutte sont plus fréquentes la nuit et tôt le matin lorsque les niveaux de cortisol sont bas.<ref name=":35">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25504842</ref> La douleur est souvent soudaine, réveillant le patient du sommeil ou peut s'être développée progressivement sur quelques heures avant la présentation, avec l'intensité maximale de la douleur à 24 heures.<ref name=":35" /> Les signes d'inflammation s'étendent au-delà de l'articulation concernée ; cela peut donner l'impression d'une cellulite ou d'une dactylite (chiffon en saucisse) ou peut en fait être dû à une ténosynovite ou à une arthrite dans les articulations contiguës. La douleur est généralement intense et ne répond pas aux remèdes maison habituels. même toucher l'articulation peut être atrocement douloureux. Les poussées de goutte provoquent souvent une inflammation locale, qui se présente comme une articulation érythémateuse, enflée et chaude. L'érythème sur l'articulation touchée lors d'une crise est caractéristique de la synovite goutteuse. Les caractéristiques systémiques de l'inflammation articulaire peuvent inclure de la fièvre, un malaise général et de la fatigue. Un traumatisme local, des crises de boulimie d'alcool, une suralimentation ou un jeûne, des changements de poids, l'utilisation de diurétiques et l'initiation de médicaments hypouricémiants peuvent précipiter une crise aiguë. en milieu hospitalier, l'état postopératoire ou les maladies graves aiguës peuvent précipiter les crises. La saison printanière aurait été associée à une augmentation des crises de goutte. <ref name=":0" /> Les résultats de l'examen physique correspondent aux antécédents du patient. L'articulation touchée est généralement rouge, enflée, chaude et sensible.<ref name=":36">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22272526</ref> Chez les patients souffrant de goutte chronique, la poussée peut impliquer plusieurs articulations. Avec l'implication de nombreuses articulations, il peut provoquer un syndrome de réponse inflammatoire systémique qui peut se faire passer pour une septicémie.<ref name=":37">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614957</ref> Les tophi, qui sont des dépôts sous-cutanés d'urate qui forment des nodules, peuvent également être trouvés chez les patients atteints d'hyperuricémie persistante. Les tophus surviennent généralement dans les articulations, les oreilles, les coussinets des doigts, les tendons et les bourses.<ref name=":1" /><ref name=":0" /> Goutte intercritique <ref name=":0" /> Après la résolution de la crise aiguë, le patient est en phase intercritique. chez certains patients, un stade de rémissions incomplètes est présent avec la persistance de la douleur. Bien que la maladie semble être inactive, l'hyperuricémie persiste et une inflammation subclinique peut être présente dans les articulations.<ref name=":0" /> Goutte tophacée chronique <ref name=":0" /> Les tophi goutteux sont des granulomes à corps étranger autour des dépôts de cristaux de MSU. Ils apparaissent sous forme de nodules sous-cutanés ressemblant à de la craie sous une peau transparente avec une vascularisation accrue, qui peut ou non se drainer. Bien que les patients puissent présenter des tophi comme symptôme initial, la goutte tophacée chronique se développe généralement dix ans ou plus après une crise aiguë. Cependant, les microtophi sont documentés au début de la maladie chez les patients atteints d'hyperuricémie. Le dépôt de cristaux de MSU est observé dans les articulations touchées par l'arthrose. Il se produit généralement dans le tissu conjonctif et le cartilage articulaire. Les tophus peuvent être intra-articulaires, péri-articulaires ou extra-articulaires, les sites les plus courants étant les doigts des mains et des pieds, les genoux et la bourse olécrânienne. Ils conduisent à une arthrite déformante destructrice avec une destruction osseuse étendue et des déformations grotesques. Les femmes développent des dépôts tophacés sur les nœuds Heberden et les nœuds Bouchard. 30 % des patients atteints de goutte tophacée chronique présentaient des dépôts sur les coussinets des doigts. Chez les femmes ménopausées atteintes d'IRC, des tophus ont été observés avant le début d'une crise aiguë.<ref name=":0" /> Des dépôts tophacés ont été signalés dans la cornée de l'œil et des valves cardiaques. <ref name=":0" /><br />
===Facteurs de risque===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}} Les facteurs de risque sont :<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 1|affichage=facteur de risque 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.'''}}<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 2|affichage=facteur de risque 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 3|affichage=facteur de risque 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.'''}}<br />
* ...<br />
===Questionnaire===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}} Les symptômes de cette maladie sont :<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''}}<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 2|affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que v ous devez aussi modifier.'''}}<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''}}<br />
* l'{{Élément d'histoire|nom=élément d'histoire 1}}<br />
* ...<br />
===Examen clinique===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}} L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :<br />
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
* l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 3}}<br />
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
* ...<br />
==Examens paracliniques==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques }} Les examens paracliniques pertinents sont :<br />
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication}} :<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 1}}<br />
** le {{Si gne paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}<br />
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} :<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 3}}<br />
** le {{ Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4}}, ...<br />
* ... Analyse du liquide synovial <ref name=":0" /> L'identification des cristaux d'urate monosodique reste l'étalon-or pour le diagnostic de la goutte. La poussée de goutte est marquée par la présence de cristaux de MSU dans le liquide synovial obtenu à partir des articulations affectées des bourses visualisées par examen direct d'un échantillon de liquide à l'aide d'une microscopie à lumière polarisée compensée. Cette technique peut également identifier les cristaux d'acide urique des dépôts tophacés et des articulations précédemment affectés pendant la période intercritique. prédominance des neutrophiles. Le liquide synovial sera plus opaque chez les patients atteints d'arthrite septique avec un aspect jaune-vert. Lors d'un examen microscopique, le liquide synovial de l'arthrite septique aura un nombre de globules blancs plus élevé (plus de 50 000/ml) que celui de la goutte et une coloration de Gram positive. De plus, les cultures seront positives pour les bactéries et négatives pour les cristaux.<ref name=":0" /> Sous microscopie polarisante, l'analyse par aspiration de liquide synthétique ou de tophus révèle des cristaux biréfringents négatifs en forme d'aiguille.<ref name=":1" /><ref name=":3" /><ref name=":39">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27931865</ref> Une arthrocentèse est également nécessaire pour confirmer le diagnostic et exclure une autre arthrite septique, Lyme ou pseudogoutte (pyrophosphate de calcium) Néanmoins, ces caractéristiques ne sont pas spécifiques et ne confirment pas le diagnostic.<ref name=":0" /> Lors d'une poussée de goutte aiguë, le taux d'urate sérique peut être élevé, normal ou bas. Le médecin doit répéter le taux d'urate sérique chez les patients dont le diagnostic de goutte est incertain après la résolution de la poussée. L'hyperuricémie est utile dans le diagnostic clinique de la goutte chez les patients symptomatiques, mais l'hyperuricémie seule ne confirme pas définitivement le diagnostic. L'hyperuricémie asymptomatique n'est pas rare dans la population générale. Des concentrations d'urate sérique constamment faibles rendent le diagnostic de goutte moins probable.<ref name=":3" /> Chez les patients suspectés de goutte sur la base de caractéristiques cliniques, un taux d'urate sérique élevé (> 6,8 mg/dL) peut étayer le diagnostic, mais n'est ni diagnostique ni nécessaire pour établir le diagnostic. Le moment le plus précis pour évaluer le taux d'urate sérique afin d'établir une valeur de référence est de deux semaines ou plus après la disparition complète d'une poussée de goutte.<ref name=":0" /> L'excrétion urinaire fractionnée d'acide urique peut être mesurée, en particulier chez les populations jeunes présentant une cause non spécifique d'hyperuricémie. Il aidera à différencier la surproduction ou la sous-excrétion d'acide urique et peut servir de guide pour la thérapie. Le dépôt d'urate monosodique sera apparent à l'échographie sous la forme d'une amélioration hyperéchogène sur le cartilage, également connue sous le nom de signe à double contour. Le DECT peut identifier l'urate en raison de l'atténuation du faisceau après exposition à deux spectres de rayons X différents.<ref name=":1" /><ref name=":3" /><ref name=":0" /><br />
===Histopathologie===<br />
Le dépôt de cristaux d'urate monosodique, sous microscopie à lumière polarisante, est généralement décrit comme une tige ou de longs cristaux en forme d'aiguille avec une biréfringence négative. le centre cristallin, la zone coronale environnante, puis la zone fibrovasculaire. Des cellules géantes multinucléées, des histiocytes et des plasmocytes sont présents dans la zone corona.<ref name=":29">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30935368</ref><ref name=":0" /><br />
==Approche clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Approche clinique}}<br />
==Diagnostic==<br />
s. Étant donné que l'identification par cette définition n'est pas pratique, un certain nombre de définitions de cas ont été développées comme les auto-rapports, les critères de Rome, les critères de New York, les critères de l'American College of Rheumatology (ACR) et l'ACR 2015/Ligue européenne contre le rhumatisme (EULAR ) Critères. Les critères ACR/EULAR 2015 ont une sensibilité de 92% et une spécificité de 89% et sont supérieurs à tous les critères précédents. <ref name=":0" /> <br />
<br />
<br />
Un diagnostic présomptif peut être émis basé sur la clinique (crise, particulièrement podagre, hyperuricémie, réponse complète au traitement,)<br />
<br />
Le diagnostic d'arthrite goutteuse est confirmé par une ponction du liquide synovial de l'articulation atteinte. L'analyse du liquide synovial démontre la présence de cristaux d'urate intracellulaire (négativement biréfringents)<br />
<br />
Liquide synovial:<br />
<br />
Exclure arthrite concomitante<br />
<br />
Dosage d'acide urique augmenté<br />
<br />
Ponction ou biopsie de tophus<br />
<br />
RX: érosions kystiques en géodes, aspect en hallebarde, œdème des tissus mous pouvant représenter un tophus, avec densité tissulaire accrue si partiellement calcifié, espace articulaire normal, peu ou pas d’ostéopénie périarticulaire. {{Section ontologique|classe= Maladie|nom=Diagnostic}}<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic différentiel}} Le diagnostic différentiel de la maladie est :<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}<br />
* ... Crise de goutte <ref name=":0" /><br />
* Maladie des dépôts de cristaux de pyrophosphate de calcium<br />
* Maladie des cristaux de phosphate de calcium basique<br />
* Arthrite septique<br />
* Arthrose<br />
* Rhumatisme psoriasique<br />
* Cellulite<br />
* Traumatisme<ref name=":0" /> Goutte tophacée <ref name=":0" /><br />
* Dactilyte<br />
* Polyarthrite rhumatoïde<br />
* Ostéomyélite<ref name=":0" /><br />
==Traitement==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|n om=Traitement}} Les traitements proposés sont les suivants :<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 1}}<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 2}}<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 3}}<br />
* . .. Le traitement de la goutte est basé sur les objectifs du traitement. Lors des poussées aiguës, l'objectif est uniquement de réduire l'inflammation et les symptômes. L'objectif à long terme est de réduire les taux sériques d'urate pour obtenir la suppression des poussées et la régression des tophi. La durée du traitement des poussées de goutte varie de quelques jours à plusieurs semaines, selon le moment du début du traitement.<ref name=":41">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27457514</ref><br />
* La prophylaxie anti-inflammatoire des poussées de goutte doit généralement être poursuivie pendant les premiers mois du traitement hypouricémiant. traitement hypouricémiant au moment de la crise de goutte, le médicament hypouricémiant doit être poursuivi sans interruption car il n'y a aucun avantage à l'arrêter temporairement.<br />
* Tophus est une indication pour initier un traitement hypouricémiant à long terme pendant ou après la résolution d'une poussée de goutte pour inverser ou prévenir les lésions articulaires et l'arthrite goutteuse chronique.<ref name=":0" /> Poussée aiguë de goutte <ref name=":0" /> la douleur qui en résulte. Le médecin doit commencer le traitement dans les 24 premières heures suivant son apparition pour réduire la gravité et la durée de la poussée.<ref name=":6" /> Une prise en charge non pharmacologique telle que le repos avec application topique de compresses de glace peut être associée à des médicaments qui réduisent l'inflammation.<ref name=":43">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23024028</ref> First- les traitements de ligne pour les poussées de goutte sont (anti-inflammatoires non stéroïdiens) les AINS, la colchicine ou les glucocorticoïdes systémiques. le traitement est initié dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes de la goutte. Un AINS oral puissant, tel que l'indométhacine (50 mg trois fois par jour) ou le naproxène (500 mg deux fois par jour), est initié. Les autres AINS comprennent le méloxicam (15 mg par jour), l'ibuprofène (800 mg trois fois par jour), le diclofénac (50 mg deux à trois fois par jour et le célécoxib (200 mg deux fois par jour). Généralement, le traitement par AINS des poussées de goutte dure de cinq à sept jours. . Aucune donnée ne favorise un AINS par rapport à l'autre. Les AINS à forte dose et à action rapide tels que le naproxène ou le diclofénac sont des options, et l'indométhacine n'est pas préférable en raison de son profil de toxicité. Les inhibiteurs sélectifs de la COX2 tels que le célécoxib peuvent être administrés pour prévenir les effets indésirables gastro-intestinaux. une maladie rénale chronique avec une clairance de la créatinine (CrCl) inférieure à 60 ml/minute par 1,73 mètre carré. L'aspirine n'est pas utilisée pour traiter les poussées de goutte en raison des effets paradoxaux de l'acide salique. ylic acid on serum urate levels.<ref name=":46">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13673086</ref><ref name=":47">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14060403</ref> This results from uricosuria at higher doses and renal uric acid retention at low doses (less than 2 to 3 g/day).<ref name=":48">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10643705</ref><ref name=":49">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125112</ref><ref name=":0" /> Oral Glucocorticoids <ref name=":0" /> Glucocorticoids are recommended in gout patients with contraindications to NSAIDs and/ ou la colchicine. Ces agents sont également des médicaments de choix pour les patients insuffisants rénaux. La dose initiale pour la poussée de goutte est de 30 à 40 mg de prednisolone ou de prednisone une fois par jour ou administrée en une dose fractionnée deux fois par jour jusqu'au début de la résolution de la poussée, puis diminuez la dose de glucocorticoïdes au cours des 7 à 10 jours suivants. Cela s'est avéré être au moins comparable à l'efficacité des AINS. Des doses initiales élevées de stéroïdes systémiques (> 0,5 mg/kg de poids corporel) sont nécessaires pour la goutte aiguë, en particulier chez les patients présentant une présentation polyarticulaire. une préparation retard pour la triamcinolone (60 mg une fois) ou la méthylprednisolone s'est avérée efficace. Les glucocorticoïdes peuvent être administrés par voie intra-articulaire pour une poussée de goutte monoarticulaire ou par voie orale pour les poussées polyarticulaires. L'efficacité des glucocorticoïdes est similaire ou supérieure à celle des autres agents et n'entraîne pas de risque accru d'effets indésirables chez la plupart des patients. -les glucocorticoïdes articulaires doivent être évités jusqu'à ce que les résultats soient disponibles. L'initiation d'autres agents comme les AINS ou la colchicine doit être envisagée. Les effets indésirables fréquents de l'utilisation à court terme de doses modérées à élevées de glucocorticoïdes comprennent l'hyperglycémie, la rétention d'eau, l'augmentation de la pression artérielle et les changements d'humeur. Les cures répétées et fréquentes de glucocorticoïdes doivent être évitées pour limiter les effets indésirables. Chez les patients présentant des infections concomitantes ou suspectées, un diabète sucré non contrôlé, une intolérance antérieure aux glucocorticoïdes et dans l'état postopératoire, les glucocorticoïdes peuvent augmenter le risque d'altération de la cicatrisation des plaies. lors du tapering. Des doses décroissantes prolongées de glucocorticoïdes jusqu'à 14 ou même 21 jours sont conseillées chez les patients présentant des poussées de rebond, des périodes intercritiques raccourcies et ne recevant pas de prophylaxie anti-inflammatoire.<ref name=":0" /> pour l'injection intra-articulaire de glucocorticoïdes ou ne peut pas prendre de médicaments par voie orale. Une dose typique de méthylprednisolone est de 20 mg par voie intraveineuse deux fois par jour, avec une réduction progressive et une transition rapide vers la prednisone orale lorsque l'amélioration commence. L'hormone adrénocorticotrope (ACTH) a également été décrite comme efficace pour le traitement des poussées de goutte, mais sa disponibilité et son coût limités restreignent son utilisation. Il a été démontré que la colchicine réduit la douleur de plus de 50 % dans un essai contrôlé randomisé à 24 heures par rapport à un placebo. La nature lipophile de la colchicine la rend facilement biodisponible pour l'absorption cellulaire après administration orale. Sa cible principale est la tubuline, et elle est éliminée par élimination hépatique. Il agit en se liant étroitement à la tubuline non polymérisée et forme un complexe colchicine - tubuline qui régule la fonction des microtubules et du cytosquelette. Il régule la prolifération cellulaire, l'expression des gènes, la transduction du signal, la chimiotaxie et la sécrétion de neutrophiles du contenu des granules. Il diminue l'adhérence des neutrophiles en supprimant la redistribution de la sélectine E dans la membrane endothéliale.<ref name=":0" /> Les directives consensuelles EULAR pour le traitement de la goutte aiguë avec la colchicine recommandent un maximum de 3 doses de 0,5 mg par jour. La dose totale de colchicine ne doit pas dépasser 1,8 mg le jour 1 (soit 1,2 mg pour la première dose suivi de 0,6 mg une heure plus tard [dose approuvée par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis] ou 0,6 mg trois fois le premier jour. <ref name=":53">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131255</ref> Les jours suivants, la colchicine doit être prise une ou deux fois par jour jusqu'à la résolution d'une poussée de goutte.<ref name=":54">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224523</ref><ref name=":0" /> Une dose réduite de colchicine peut être nécessaire chez les patients présentant une fonction hépatique ou rénale diminuée ou des interactions médicamenteuses potentielles. provoquer une toxicité de la colchicine. La neuromyopathie de la colchicine peut se développer des semaines après le début de la cyclosporine. Les schémas thérapeutiques à forte dose de colchicine ne doivent pas être encouragés en raison d'une toxicité trop élevée. Les effets indésirables de la colchicine comprennent des symptômes gastro-intestinaux (nausées et diarrhée), une myotoxicité et une myélosuppression (leucopénie, thrombocytopénie et anémie aplasique).<ref name=":55">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23019065</ref> Les effets indésirables fréquents du co lchicine sont des crampes abdominales et de la diarrhée.<ref name=":53" /><ref name=":56">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18973929</ref> La colchicine intraveineuse est fortement déconseillée en raison d'effets indésirables graves, y compris la mort.<ref name=":0" /> Habituellement, une dose maximale de 0,3 mg est administrée le jour d'une poussée de goutte et la dose n'est pas répétée pendant au moins trois à sept jours ou plus chez ces patients. Voici les groupes à haut risque :<br />
* Patients prenant une prophylaxie à la colchicine au cours des 14 derniers jours, avec une fonction hépatique et rénale normale, qui ont pris un médicament qui inhibe la P-gp et un puissant inhibiteur du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours<br />
* Patients prenant de la colchicine prophylaxie au cours des 14 derniers jours, avec une insuffisance hépatique et rénale, qui ont pris un médicament qui est un inhibiteur modéré du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours mL/minute) indépendamment de l'utilisation récente de colchicine. <ref name=":0" /> Prophylaxie de la goutte aiguë <ref name=":0" /> L'inflammation articulaire subclinique de la goutte constitue la base de la prophylaxie à la colchicine. Une crise de goutte aiguë est l'effet indésirable le plus courant d'un traitement hypouricémiant. Pour la prophylaxie, la colchicine à faible dose est le premier choix. Il est commencé 1 ou 2 semaines avant l'utilisation de médicaments hypouricémiants et poursuivi jusqu'à 6 mois après la normalisation des taux d'acide urique ou jusqu'à ce que les tophus cliniquement visibles disparaissent. Les AINS à faible dose et les corticostéroïdes à faible dose sont rarement utilisés. La posologie recommandée de colchicine est de 0,5 mg une ou deux fois par jour en l'absence de toute atteinte rénale ou hépatobiliaire.<ref name=":0" /> Inhibition de l'interleukine 1 <ref name=":0" /> Les antagonistes de l'interleukine 1 ont montré une efficacité dans les cas réfractaires d'arthrite goutteuse. Antagoniste soluble des récepteurs de l'IL1 - ANAKINRA 100 mg/jour en sous-cutané pendant trois jours ou anticorps monoclonal bêta spécifique de l'IL1 canakinumab. Une dose unique de 150 mg par voie sous-cutanée a été plus efficace qu'une dose unique IM d'acétonide de triamcinolone bien que le rapport risque-bénéfice soit incertain.<ref name=":0" /> Crises non aiguës <ref name=":0" /> patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ou de goutte avec crises rares (1 poussée/an). L'American College of Rheumatology (ACR) 2012, les lignes directrices pour le démarrage de l'ULT comprennent les éléments suivants :<ref name=":0" /><br />
* Fréquentes poussées de goutte ou invalidantes (supérieures ou égales à deux par an) difficiles à traiter<br />
* Goutte avec maladie rénale chronique (stade 3 ou supérieur)<br />
* Diagnostic de Tophus à l'examen physique ou à l'imagerie<br />
* Lithiase urinaire antérieure<br />
* Goutte tophacée chronique<ref name=":0" /> Un traitement hypouricémiant est débuté à faible dose pour surveiller les effets secondaires et la réponse au traitement. L'ajustement de la dose est toutes les 2 à 6 semaines pour atteindre des taux sériques d'urate inférieurs à 6 mg/dl ou 5 mg/dl chez les patients atteints de tophi. , la prophylaxie à la colchicine est donc recommandée pendant trois mois après avoir atteint l'objectif d'uricémie chez les patients sans tophi ou six mois avec tophi pour réduire le risque de poussée. inhibiteurs (XOI) - XOI agit en inhibant la synthèse d'acide urique. Cette classe comprend l'allopurinol et le fébuxostat. L'allopurinol est l'ULT pharmacologique de première intention recommandée dans la goutte.<ref name=":43" /> Le médecin doit surveiller régulièrement les enzymes hépatiques, rénales et la formule sanguine. Les effets indésirables de l'allopurinol peuvent aller d'éruptions cutanées à une hypersensibilité grave à l'allopurinol mettant en jeu le pronostic vital (en particulier chez les patients HLA-B*5801 positifs). le médicament a une demi-vie de 24 heures. La dose initiale d'allopurinol est de 100 mg par jour chez les patients avec une ClCr supérieure à 60 ml/minute et est augmentée de 100 mg toutes les 2 à 4 semaines. Une dose de 300 mg d'allopurinol une fois par jour réduit les taux sériques d'urate chez 33 % de la population. Les doses inférieures à 300 mg sont administrées en une prise par jour et les doses supérieures à 400 mg sont administrées en deux doses fractionnées. L'allopurinol et l'oxypurinol abaissent l'urate sérique par une double action d'inhibition de l'inhibiteur de la xanthine oxydase ainsi qu'en entrant en compétition avec le phosphoribosylpyrophosphate dans la voie de sauvetage et par les effets suppresseurs des nucléotides du médicament sur l'activité de l'aminotransférase. L'allopurinol inhibe également de manière non sélective le métabolisme de la pyrimidine. Une dose initiale d'allopurinol inférieure à 1,5 mg par ml/minute de débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) est conseillée chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 3 ou plus.<ref name=":0" /> Effets indésirables de l'allopurinol : leucopénie, thrombocytopénie, diarrhée et effets indésirables cutanés sévères. L'impression de moelle osseuse est rare mais peut survenir à des doses très élevées ou chez les patients atteints d'IRC. (DRESS) syndrome - réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques est une réaction potentiellement mortelle à l'allopurinol. Le syndrome de Steven Johnson ou la nécrolyse épidermique toxique peut survenir dans l'hypersensibilité majeure à l'allopurinol (AHS). Le risque le plus élevé de SAS survient dans les 60 premiers jours suivant le début du traitement par l'allopurinol. L'allopurinol peut potentialiser les effets cytolytiques et immunosuppresseurs de l'azathioprine et de la 6-mercaptopurine (6-MP), qui sont en partie métabolisés par la xanthine oxydase. le statut doit être surveillé attentivement.<ref name=":0" /> Febuxostat <ref name=":0" /> c'est un inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase qui occupe le canal d'accès au site actif de l'enzyme molybdène-ptérine. L'élimination rénale joue un rôle mineur dans la cinétique du fébuxostat. Le fébuxostat a reçu l'approbation de la FDA pour traiter les patients goutteux souffrant d'hyperuricémie à des doses quotidiennes de 40, et si les taux d'urate ne se normalisent pas en 2 semaines, la dose est augmentée à 80 mg par jour. Les anomalies cardiovasculaires et hépatiques peuvent être plus fréquentes avec le fébuxostat qu'avec l'allopurinol. Chez les patients atteints d'IRC, l'effet hypouricémiant du fébuxostat est supérieur à celui de l'allopurinol. Les patients prenant de l'azathioprine, de la 6-MP et de la théophylline sont considérés comme des contre-indications à l'utilisation du fébuxostat.<ref name=":0" /> Médicaments uricosuriques <ref name=":0" /> Les agents uricosuriques agissent en augmentant la clairance rénale de l'urate.<ref name=":1" /> Les patients dont l'excrétion urinaire d'acide urique est faible ou normale en présence d'hyperuricémie sont candidats à la thérapie uricosurique. Les médicaments de cette classe comprennent le probénécide et le lesinurad (retiré du marché aux États-Unis). Ils inhibent URAT1 au niveau de la membrane apicale de la cellule épithéliale du tube rénal proximal. Ces agents sont inefficaces en monothérapie chez les patients ayant une faible clairance de la créatinine (moins de 30 ml/minute) et contre-indiqués chez les patients ayant des antécédents de néphrolithiase.<ref name=":60">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6853140</ref> Le probénécide est le seul agent approuvé pour une utilisation en monothérapie. Le probénécide est initié à une dose de 250 mg deux fois par jour et les augmentations de dose sont titrées en fonction de la concentration sérique d'urate. La dose est généralement augmentée toutes les plusieurs semaines jusqu'à une dose d'entretien habituelle de 500 à 1000 mg (prise 2 à 3 trois fois par jour), visant des taux d'urate cibles de <6 mg/dL (<357 micromol/L). Les principaux effets secondaires des médicaments uricosuriques sont la précipitation d'une poussée de goutte, une lithiase urinaire d'acide urique, une intolérance gastro-intestinale et une éruption cutanée. La pégloticase (une forme recombinante pégylée de l'uricase) est un agent puissant qui réduit rapidement les taux d'urate sérique. Il dégrade directement l'acide urique en allantoïne hautement soluble. La pégylation de l'uricase pégloticase de babouin porcin recombinante a une demi-vie circulante de quelques jours à quelques semaines et diminue mais n'élimine pas l'immunogénicité. L'uricase est réservée aux seuls patients souffrant de goutte réfractaire. Les patients doivent interrompre le traitement hypouricémiant lorsqu'ils commencent à prendre ce médicament car ils peuvent développer des anticorps contre l'uricase. La pégloticase est administrée sous forme de perfusions intraveineuses toutes les deux semaines, et avant chaque perfusion, les taux sériques d'urate doivent être surveillés pour confirmer l'efficacité de la réduction de l'urate. Chez les patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), la pégloticase est contre-indiquée. Un autre agent, la rasburicase (uricase recombinante non pégylée), n'a pas été approuvé par la FDA pour une utilisation dans la goutte. Il est utilisé pour prévenir la néphropathie urique aiguë due au syndrome de lyse tumorale chez les patients atteints de leucémie et de lymphome à haut risque. des études de phase 3 sur la pégloticase ont montré une résolution complète d'un ou plusieurs tophus chez 20 % des patients en 13 semaines et une baisse des taux d'acide urique à moins de 6 mg/dl chez 42 % des sujets en six mois.<ref name=":61">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35238750</ref><ref name=":0" /> % de patients sous pégloticase dans les premiers mois de traitement, même en prophylaxie. Des réactions modérées à la perfusion comme des bouffées vasomotrices, de l'urticaire et de l'hypotension sont observées, et dans 2 % des cas, des réactions graves comme l'anaphylaxie sont observées. Les réactions comprennent également des douleurs musculaires sévères et des crampes dues à des mécanismes inconnus. <ref name=":0" /> Non pharmacologique <ref name=":0" /> Les patients souffrant de goutte sont encouragés à modifier leur mode de vie pour prévenir de futures crises.<ref name=":62">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35484537</ref><ref name=":0" /> produits laitiers à faible teneur en matières grasses ou sans matières grasses pour leurs homologues à teneur plus élevée en matières grasses. La perte de poids et une hydratation adéquate aideront également à réduire la fréquence des poussées de goutte.<ref name=":0" /><br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom =Complications}} Les complications de cette maladie sont :<br />
* la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
* .. Tophi, déformation articulaire, arthrose, perte osseuse.<ref name=":0" /> Néphropathie uratique et néphrolithiase.<ref name=":0" /> La goutte peut également entraîner des complications oculaires telles que conjonctivite, uvéite ou sclérite par précipitation des cristaux d'urate.<ref name=":63">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7601360</ref><ref name=":0" /><br />
==Section Évolution==| classe=Maladie|nom=Évolution}} Le pronostic de la goutte dépend de la comorbidité de chaque individu. La mortalité est plus élevée chez les personnes présentant une comorbidité cardiovasculaire. Lorsque la goutte reçoit un traitement approprié, la plupart des patients vivront une vie normale avec de légères séquelles. Les patients dont les symptômes apparaissent plus tôt dans la vie auront généralement une maladie plus grave lors de la présentation. Pour ceux qui ne modifient pas leur mode de vie, les poussées récurrentes sont courantes.<ref name=":0" /><br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}} Modification du mode de vie et stratégies pour réduire le risque de poussées Goutte <ref name=":0" /><br />
* Les changements de style de vie sont encouragés chez les patients goutteux, y compris la perte de poids, la limitation de la consommation d'alcool et l'évitement de certains aliments. Ces changements complèteront le traitement médical, mais ne suffisent souvent pas à eux seuls à combattre ou à inverser la goutte. Le médecin doit commencer le traitement dans les 24 premières heures suivant son apparition pour réduire la gravité et la durée de la poussée.<ref name=":6" /> Une prise en charge non pharmacologique telle que le repos avec application topique de compresses de glace peut être associée à des médicaments qui réduisent l'inflammation.<ref name=":43">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23024028</ref> First- les traitements de ligne pour les poussées de goutte sont (anti-inflammatoires non stéroïdiens) les AINS, la colchicine ou les glucocorticoïdes systémiques. le traitement est initié dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes de la goutte. Un AINS oral puissant, tel que l'indométhacine (50 mg trois fois par jour) ou le naproxène (500 mg deux fois par jour), est initié. Les autres AINS comprennent le méloxicam (15 mg par jour), l'ibuprofène (800 mg trois fois par jour), le diclofénac (50 mg deux à trois fois par jour et le célécoxib (200 mg deux fois par jour). Généralement, le traitement par AINS des poussées de goutte dure de cinq à sept jours. . Aucune donnée ne favorise un AINS par rapport à l'autre. Les AINS à forte dose et à action rapide tels que le naproxène ou le diclofénac sont des options, et l'indométhacine n'est pas préférable en raison de son profil de toxicité. Les inhibiteurs sélectifs de la COX2 tels que le célécoxib peuvent être administrés pour prévenir les effets indésirables gastro-intestinaux. une maladie rénale chronique avec une clairance de la créatinine (CrCl) inférieure à 60 ml/minute par 1,73 mètre carré. L'aspirine n'est pas utilisée pour traiter les poussées de goutte en raison des effets paradoxaux de l'acide salique. ylic acid on serum urate levels.<ref name=":46">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13673086</ref><ref name=":47">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14060403</ref> This results from uricosuria at higher doses and renal uric acid retention at low doses (less than 2 to 3 g/day).<ref name=":48">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10643705</ref><ref name=":49">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125112</ref><ref name=":0" /> Oral Glucocorticoids <ref name=":0" /> Glucocorticoids are recommended in gout patients with contraindications to NSAIDs and/ ou la colchicine. Ces agents sont également des médicaments de choix pour les patients insuffisants rénaux. La dose initiale pour la poussée de goutte est de 30 à 40 mg de prednisolone ou de prednisone une fois par jour ou administrée en une dose fractionnée deux fois par jour jusqu'au début de la résolution de la poussée, puis diminuez la dose de glucocorticoïdes au cours des 7 à 10 jours suivants. Cela s'est avéré être au moins comparable à l'efficacité des AINS. Des doses initiales élevées de stéroïdes systémiques (> 0,5 mg/kg de poids corporel) sont nécessaires pour la goutte aiguë, en particulier chez les patients présentant une présentation polyarticulaire. une préparation retard pour la triamcinolone (60 mg une fois) ou la méthylprednisolone s'est avérée efficace. Les glucocorticoïdes peuvent être administrés par voie intra-articulaire pour une poussée de goutte monoarticulaire ou par voie orale pour les poussées polyarticulaires. L'efficacité des glucocorticoïdes est similaire ou supérieure à celle des autres agents et n'entraîne pas de risque accru d'effets indésirables chez la plupart des patients. -les glucocorticoïdes articulaires doivent être évités jusqu'à ce que les résultats soient disponibles. L'initiation d'autres agents comme les AINS ou la colchicine doit être envisagée. Les effets indésirables fréquents de l'utilisation à court terme de doses modérées à élevées de glucocorticoïdes comprennent l'hyperglycémie, la rétention d'eau, l'augmentation de la pression artérielle et les changements d'humeur. Les cures répétées et fréquentes de glucocorticoïdes doivent être évitées pour limiter les effets indésirables. Chez les patients présentant des infections concomitantes ou suspectées, un diabète sucré non contrôlé, une intolérance antérieure aux glucocorticoïdes et dans l'état postopératoire, les glucocorticoïdes peuvent augmenter le risque d'altération de la cicatrisation des plaies. lors du tapering. Des doses décroissantes prolongées de glucocorticoïdes jusqu'à 14 ou même 21 jours sont conseillées chez les patients présentant des poussées de rebond, des périodes intercritiques raccourcies et ne recevant pas de prophylaxie anti-inflammatoire.<ref name=":0" /> pour l'injection intra-articulaire de glucocorticoïdes ou ne peut pas prendre de médicaments par voie orale. Une dose typique de méthylprednisolone est de 20 mg par voie intraveineuse deux fois par jour, avec une réduction progressive et une transition rapide vers la prednisone orale lorsque l'amélioration commence. L'hormone adrénocorticotrope (ACTH) a également été décrite comme efficace pour le traitement des poussées de goutte, mais sa disponibilité et son coût limités restreignent son utilisation. Il a été démontré que la colchicine réduit la douleur de plus de 50 % dans un essai contrôlé randomisé à 24 heures par rapport à un placebo. La nature lipophile de la colchicine la rend facilement biodisponible pour l'absorption cellulaire après administration orale. Sa cible principale est la tubuline, et elle est éliminée par élimination hépatique. Il agit en se liant étroitement à la tubuline non polymérisée et forme un complexe colchicine - tubuline qui régule la fonction des microtubules et du cytosquelette. Il régule la prolifération cellulaire, l'expression des gènes, la transduction du signal, la chimiotaxie et la sécrétion de neutrophiles du contenu des granules. Il diminue l'adhérence des neutrophiles en supprimant la redistribution de la sélectine E dans la membrane endothéliale.<ref name=":0" /> Les directives consensuelles EULAR pour le traitement de la goutte aiguë avec la colchicine recommandent un maximum de 3 doses de 0,5 mg par jour. La dose totale de colchicine ne doit pas dépasser 1,8 mg le jour 1 (soit 1,2 mg pour la première dose suivi de 0,6 mg une heure plus tard [dose approuvée par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis] ou 0,6 mg trois fois le premier jour. <ref name=":53">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131255</ref> Les jours suivants, la colchicine doit être prise une ou deux fois par jour jusqu'à la résolution d'une poussée de goutte.<ref name=":54">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224523</ref><ref name=":0" /> Une dose réduite de colchicine peut être nécessaire chez les patients présentant une fonction hépatique ou rénale diminuée ou des interactions médicamenteuses potentielles. provoquer une toxicité de la colchicine. La neuromyopathie de la colchicine peut se développer des semaines après le début de la cyclosporine. Les schémas thérapeutiques à forte dose de colchicine ne doivent pas être encouragés en raison d'une toxicité trop élevée. Les effets indésirables de la colchicine comprennent des symptômes gastro-intestinaux (nausées et diarrhée), une myotoxicité et une myélosuppression (leucopénie, thrombocytopénie et anémie aplasique).<ref name=":55">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23019065</ref> Les effets indésirables fréquents du co lchicine sont des crampes abdominales et de la diarrhée.<ref name=":53" /><ref name=":56">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18973929</ref> La colchicine intraveineuse est fortement déconseillée en raison d'effets indésirables graves, y compris la mort.<ref name=":0" /> Habituellement, une dose maximale de 0,3 mg est administrée le jour d'une poussée de goutte et la dose n'est pas répétée pendant au moins trois à sept jours ou plus chez ces patients. Voici les groupes à haut risque :<br />
* Patients prenant une prophylaxie à la colchicine au cours des 14 derniers jours, avec une fonction hépatique et rénale normale, qui ont pris un médicament qui inhibe la P-gp et un puissant inhibiteur du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours<br />
* Patients prenant de la colchicine prophylaxie au cours des 14 derniers jours, avec une insuffisance hépatique et rénale, qui ont pris un médicament qui est un inhibiteur modéré du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours mL/minute) indépendamment de l'utilisation récente de colchicine. <ref name=":0" /> Prophylaxie de la goutte aiguë <ref name=":0" /> L'inflammation articulaire subclinique de la goutte constitue la base de la prophylaxie à la colchicine. Une crise de goutte aiguë est l'effet indésirable le plus courant d'un traitement hypouricémiant. Pour la prophylaxie, la colchicine à faible dose est le premier choix. Il est commencé 1 ou 2 semaines avant l'utilisation de médicaments hypouricémiants et poursuivi jusqu'à 6 mois après la normalisation des taux d'acide urique ou jusqu'à ce que les tophus cliniquement visibles disparaissent. Les AINS à faible dose et les corticostéroïdes à faible dose sont rarement utilisés. La posologie recommandée de colchicine est de 0,5 mg une ou deux fois par jour en l'absence de toute atteinte rénale ou hépatobiliaire.<ref name=":0" /> Inhibition de l'interleukine 1 <ref name=":0" /> Les antagonistes de l'interleukine 1 ont montré une efficacité dans les cas réfractaires d'arthrite goutteuse. Antagoniste soluble des récepteurs de l'IL1 - ANAKINRA 100 mg/jour en sous-cutané pendant trois jours ou anticorps monoclonal bêta spécifique de l'IL1 canakinumab. Une dose unique de 150 mg par voie sous-cutanée a été plus efficace qu'une dose unique IM d'acétonide de triamcinolone bien que le rapport risque-bénéfice soit incertain.<ref name=":0" /> Crises non aiguës <ref name=":0" /> patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ou de goutte avec crises rares (1 poussée/an). L'American College of Rheumatology (ACR) 2012, les lignes directrices pour le démarrage de l'ULT comprennent les éléments suivants :<ref name=":0" /><br />
* Fréquentes poussées de goutte ou invalidantes (supérieures ou égales à deux par an) difficiles à traiter<br />
* Goutte avec maladie rénale chronique (stade 3 ou supérieur)<br />
* Diagnostic de Tophus à l'examen physique ou à l'imagerie<br />
* Lithiase urinaire antérieure<br />
* Goutte tophacée chronique<ref name=":0" /> Un traitement hypouricémiant est débuté à faible dose pour surveiller les effets secondaires et la réponse au traitement. L'ajustement de la dose est toutes les 2 à 6 semaines pour atteindre des taux sériques d'urate inférieurs à 6 mg/dl ou 5 mg/dl chez les patients atteints de tophi. , la prophylaxie à la colchicine est donc recommandée pendant trois mois après avoir atteint l'objectif d'uricémie chez les patients sans tophi ou six mois avec tophi pour réduire le risque de poussée. inhibiteurs (XOI) - XOI agit en inhibant la synthèse d'acide urique. Cette classe comprend l'allopurinol et le fébuxostat. L'allopurinol est l'ULT pharmacologique de première intention recommandée dans la goutte.<ref name=":43" /> Le médecin doit surveiller régulièrement les enzymes hépatiques, rénales et la formule sanguine. Les effets indésirables de l'allopurinol peuvent aller d'éruptions cutanées à une hypersensibilité grave à l'allopurinol mettant en jeu le pronostic vital (en particulier chez les patients HLA-B*5801 positifs). le médicament a une demi-vie de 24 heures. La dose initiale d'allopurinol est de 100 mg par jour chez les patients avec une ClCr supérieure à 60 ml/minute et est augmentée de 100 mg toutes les 2 à 4 semaines. Une dose de 300 mg d'allopurinol une fois par jour réduit les taux sériques d'urate chez 33 % de la population. Les doses inférieures à 300 mg sont administrées en une prise par jour et les doses supérieures à 400 mg sont administrées en deux doses fractionnées. L'allopurinol et l'oxypurinol abaissent l'urate sérique par une double action d'inhibition de l'inhibiteur de la xanthine oxydase ainsi qu'en entrant en compétition avec le phosphoribosylpyrophosphate dans la voie de sauvetage et par les effets suppresseurs des nucléotides du médicament sur l'activité de l'aminotransférase. L'allopurinol inhibe également de manière non sélective le métabolisme de la pyrimidine. Une dose initiale d'allopurinol inférieure à 1,5 mg par ml/minute de débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) est conseillée chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 3 ou plus.<ref name=":0" /> Effets indésirables de l'allopurinol : leucopénie, thrombocytopénie, diarrhée et effets indésirables cutanés sévères. L'impression de moelle osseuse est rare mais peut survenir à des doses très élevées ou chez les patients atteints d'IRC. (DRESS) syndrome - réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques est une réaction potentiellement mortelle à l'allopurinol. Le syndrome de Steven Johnson ou la nécrolyse épidermique toxique peut survenir dans l'hypersensibilité majeure à l'allopurinol (AHS). Le risque le plus élevé de SAS survient dans les 60 premiers jours après le début du traitement par l'allopurinol. L'allopurinol peut potentialiser les effets cytolytiques et immunosuppresseurs de l'azathioprine et de la 6-mercaptopurine (6-MP), qui sont en partie métabolisés par la xanthine oxydase. le statut doit être surveillé attentivement.<ref name=":0" /> Febuxostat <ref name=":0" /> c'est un inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase qui occupe le canal d'accès au site actif de l'enzyme molybdène-ptérine. L'élimination rénale joue un rôle mineur dans la cinétique du fébuxostat. Le fébuxostat a reçu l'approbation de la FDA pour traiter les patients goutteux souffrant d'hyperuricémie à des doses quotidiennes de 40, et si les taux d'urate ne se normalisent pas en 2 semaines, la dose est augmentée à 80 mg par jour. Les anomalies cardiovasculaires et hépatiques peuvent être plus fréquentes avec le fébuxostat qu'avec l'allopurinol. Chez les patients atteints d'IRC, l'effet hypouricémiant du fébuxostat est supérieur à celui de l'allopurinol. Les patients prenant de l'azathioprine, de la 6-MP et de la théophylline sont considérés comme des contre-indications à l'utilisation du fébuxostat.<ref name=":0" /> Médicaments uricosuriques <ref name=":0" /> Les agents uricosuriques agissent en augmentant la clairance rénale de l'urate.<ref name=":1" /> Les patients dont l'excrétion urinaire d'acide urique est faible ou normale en présence d'hyperuricémie sont candidats à la thérapie uricosurique. Les médicaments de cette classe comprennent le probénécide et le lesinurad (retiré du marché aux États-Unis). Ils inhibent URAT1 au niveau de la membrane apicale de la cellule épithéliale du tube rénal proximal. Ces agents sont inefficaces en monothérapie chez les patients ayant une faible clairance de la créatinine (moins de 30 ml/minute) et contre-indiqués chez les patients ayant des antécédents de néphrolithiase.<ref name=":60">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6853140</ref> Le probénécide est le seul agent approuvé pour une utilisation en monothérapie. Le probénécide est initié à une dose de 250 mg deux fois par jour et les augmentations de dose sont titrées en fonction de la concentration sérique d'urate. La dose est généralement augmentée toutes les plusieurs semaines jusqu'à une dose d'entretien habituelle de 500 à 1000 mg (prise 2 à 3 trois fois par jour), visant des taux d'urate cibles de <6 mg/dL (<357 micromol/L). Les principaux effets secondaires des médicaments uricosuriques sont la précipitation d'une poussée de goutte, une lithiase urinaire d'acide urique, une intolérance gastro-intestinale et une éruption cutanée. La pégloticase (une forme recombinante pégylée de l'uricase) est un agent puissant qui réduit rapidement les taux d'urate sérique. Il dégrade directement l'acide urique en allantoïne hautement soluble. La pégylation de l'uricase pégloticase de babouin porcin recombinante a une demi-vie circulante de quelques jours à quelques semaines et diminue mais n'élimine pas l'immunogénicité. L'uricase est réservée aux seuls patients souffrant de goutte réfractaire. Les patients doivent interrompre le traitement hypouricémiant lorsqu'ils commencent à prendre ce médicament car ils peuvent développer des anticorps contre l'uricase. La pégloticase est administrée sous forme de perfusions intraveineuses toutes les deux semaines, et avant chaque perfusion, les taux sériques d'urate doivent être surveillés pour confirmer l'efficacité de la réduction de l'urate. Chez les patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), la pégloticase est contre-indiquée. Un autre agent, la rasburicase (uricase recombinante non pégylée), n'a pas été approuvé par la FDA pour une utilisation dans la goutte. Il est utilisé pour prévenir la néphropathie urique aiguë due au syndrome de lyse tumorale chez les patients atteints de leucémie et de lymphome à haut risque. des études de phase 3 sur la pégloticase ont montré une résolution complète d'un ou plusieurs tophus chez 20 % des patients en 13 semaines et une baisse des taux d'acide urique à moins de 6 mg/dl chez 42 % des sujets en six mois.<ref name=":61">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35238750</ref><ref name=":0" /> % de patients sous pégloticase dans les premiers mois de traitement, même en prophylaxie. Des réactions modérées à la perfusion comme des bouffées vasomotrices, de l'urticaire et de l'hypotension sont observées, et dans 2 % des cas, des réactions graves comme l'anaphylaxie sont observées. Les réactions comprennent également des douleurs musculaires sévères et des crampes dues à des mécanismes inconnus. <ref name=":0" /> Non pharmacologique <ref name=":0" /> Les patients souffrant de goutte sont encouragés à modifier leur mode de vie pour prévenir de futures crises.<ref name=":62">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35484537</ref><ref name=":0" /> produits laitiers à faible teneur en matières grasses ou sans matières grasses pour leurs homologues à teneur plus élevée en matières grasses. La perte de poids et une hydratation adéquate aideront également à réduire la fréquence des poussées de goutte.<ref name=":0" /><br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom =Complications}} Les complications de cette maladie sont :<br />
* la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
* .. Tophi, déformation articulaire, arthrose, perte osseuse.<ref name=":0" /> Néphropathie uratique et néphrolithiase.<ref name=":0" /> La goutte peut également entraîner des complications oculaires telles que conjonctivite, uvéite ou sclérite par précipitation des cristaux d'urate.<ref name=":63">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7601360</ref><ref name=":0" /><br />
<br />
== Évolution ==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Évolution}}Le pronostic de la goutte dépend de la comorbidité de chaque individu. La mortalité est plus élevée chez les personnes présentant une comorbidité cardiovasculaire. Lorsque la goutte reçoit un traitement approprié, la plupart des patients vivront une vie normale avec de légères séquelles. Les patients dont les symptômes apparaissent plus tôt dans la vie auront généralement une maladie plus grave lors de la présentation. Pour ceux qui ne modifient pas leur mode de vie, les poussées récurrentes sont courantes.<ref name=":0" /><br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}} Modification du mode de vie et stratégies pour réduire le risque de poussées Goutte <ref name=":0" /><br />
* Les changements de style de vie sont encouragés chez les patients goutteux, y compris la perte de poids, la limitation de la consommation d'alcool et l'évitement de certains aliments. Ces changements complèteront le traitement médical mais ne suffisent souvent pas à eux seuls à combattre ou à inverser la goutte.<br />
* La prise de poids et l'augmentation de l'adiposité sont des facteurs de risque de goutte, tandis que chez les patients en surpoids souffrant de goutte établie, la perte de poids est probablement bénéfique pour réduire l'urate sérique et les symptômes de la goutte.<ref name=":64">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824292</ref><ref name=":65">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1820473</ref> en particulier de sources végétales et de sources laitières faibles en gras, avec un apport réduit de sources animales de purine telles que les crustacés ou la viande rouge ; diminution des graisses saturées ; et remplacement des sucres simples par des glucides complexes.<br />
* Éviter ou minimiser la fréquence des jus sucrés et des boissons contenant de l'alcool ou contenant du sirop de maïs à haute teneur en fructose.<ref name=":0" /><br />
<br />
*La composition optimale du régime alimentaire pour la goutte est susceptible d'être celle d'un apport adéquat en protéines, en particulier de sources végétales et de sources laitières faibles en gras, avec un apport réduit de sources animales de purine telles que les crustacés ou la viande rouge ; diminution des graisses saturées ; et remplacement des sucres simples par des glucides complexes.<br />
*Évitez ou minimisez la fréquence des jus sucrés et des boissons contenant de l'alcool ou des boissons contenant du sirop de maïs à haute teneur en fructose.<ref name=":0" /><br />
==Références==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2022/09/28<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2022/05/21<br />
| pmid = 31536213<br />
| nom = Gout<br />
}}<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Alexandre_Beaulac/Brouillons/Goutte&diff=86803Utilisateur:Alexandre Beaulac/Brouillons/Goutte2022-10-22T15:25:20Z<p>Alexandre Beaulac : /* 2. Physiopathologie */</p>
<hr />
<div>{{Information maladie | acronyme = | image = | description_image = | wikidata_id = Q133087 | autres_noms = | terme_anglais = | vidéo = | son = | spécialités = | version_de_classe = 4 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --> }} <br />
<br />
La goutte est une arthrite inflammatoire causée par le dépôt de cristaux d'acide urique dans les articulations, les os et les tissus mous. Aussi connue sous le nom de « maladie des rois et des reines », elle est l'une des principales étiologies de l'arthrite inflammatoire dans les pays développés. <ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31536213</ref> <br />
==1. Épidémiologie==<br />
En Amérique du Nord, la goutte atteint environ 4% de la population adulte, mais affecte les hommes (5.2%) plus que les femmes (2.4%). La prévalence de la maladie augmente aussi avec l'âge, avec une prévalence de 11-13% chez la population de plus de 80 ans. Alors que le premier épisode de goutte apparaît chez les hommes entre 30 et 50 ans, la goutte affecte surtout les femmes après la [[ménopause]]. Ceci s'explique par l'effet protecteur de l'oestrogène. <br />
<br />
La prévalence de la goutte est aussi plus élevé chez certains groupes ethniques, tels que les natifs d'Hawaii, les Maoris et les Taïwanais, indiquant une composante génétique au développement de la goutte. Cette maladie est particulièrement prévalente dans les pays développés, reflétant l'association entre le syndrome métabolique et la goutte. <br />
<br />
==2. Physiopathologie==<br />
L'acide urique est un produit du métabolisme des purines, provenant soit du renouvellement cellulaire (principalement) ou de la diète. Les concentrations d'acide urique sérique est régulée par l'excrétion d'urate des tubules proximaux rénaux et du système digestif. La diminution de l'excrétion (surtout rénale) est la principale cause de l'élévation de l'acide urique. Il existe plusieurs transporteurs d'urate impliqués : <br />
<br />
* Tractus digestif : Transporteur ACBG2<br />
* Au niveau rénal : Réabsorption rénale importante d'acide urique (seulement 10% de l'acide urique total est excrété)<br />
** Échangeurs urate-anion : URAT1/SLC22A12, OAT4/SLC22A11, OAT10/SLC22A3<br />
** Transporteur réabsorptif : GLUT9/SLC2A9<br />
** Transporteur sécrétoire : OAT1/OAT2/OAT3<br />
** Pompe à efflux : MRP4/ABCC4<br />
** Transporteur Na/phosphates : NPT1/SLC17A1, NPT4/SLC17A3<br />
<br />
À des taux en haut de 416 mmol/L, l'acide urique atteint son taux de saturation sanguin et se précipite pour former des cristaux d'urate monosodique, qui se déposent intra et péri-articulaires.<br />
<br />
L'hyperuricémie est une condition nécessaire pour le développement de la goutte, mais elle n'est pas suffisante par elle-même. La plupart des individus avec une hyperuricémie biochimique ne vont jamais développer une clinique de goutte. Les facteurs qui causent la goutte ne sont pas clairs, cependant une relation concentration-dépendante existe entre le taux d'acide urique et le risque de goutte. Certains facteurs génétiques et/ou environnementaux vont prédisposer certains individus à développer de la goutte, cependant la pathogénèse reste encore incertaine. Il existe une association entre la goutte et le syndrome métabolique ([[obésité]], [[hypertension artérielle]], [[Diabète sucré|diabète]], [[Dyslipidémies|dyslipidémie]], maladie cardiovascalaire, maladie rénale). Cependant, aucune relation de cause à effet n'a été établie.<br />
<br />
L'évolution naturelle de la goutte peut être décrite en plusieurs stages.<br />
<br />
# Arthrite goutteuse aïgue: Une crise aïgue de goutte est causée lorsque les macrophages intra-synovial ingèrent les cristaux d'urate monosodique, entraînant l'activation de l'inflammasome NLRP3 et interleukin 1β (IL-1β). IL-1β cause une vasodilation locale, ce qui augmente la production d'autres cytokines inflammatoires, recruite et active les neutrophiles. L'activation du complément sur la surface des cristaux d'urate encourage également le recruitement des neutrophiles. Sans traitement, il y a résolution des symptômes en quelques jours à quelques semaines.<br />
# Goutte intercritique: période asymptomatique entre les crises aïgues de goutte. Au début de la maladie, la durée intercritique peut être de quelques années, mais peut se raccourcir lorsque la maladie progresse. Même sans symptôme, les cristaux d'urate monosodique restent dans les articulations et une inflammation de bas grade peut persister.<br />
# Arthrite goutteuse chronique/tophacée: Si l'hyperuricémie n'est pas corrigée, les crises aïgues peuvent progresser pour devenir une arthrite goutteuse chronique, qui se manifeste par de l'inflammation chronique. Certains patients vont développer des tophi, définit comme étant des dépôts d'urate monosodique entourés d'inflammation granulomateuse et de tissus fibreux inflammatoire. Les tophi se trouvent autours des articulations et, avec une prédilection pour les surfaces extenseurs des coudes, les tendons d'Achille, les doigts (articulations interphalangienne proximale et distale), et les hélices des oreilles. Les tophi peuvent aussi être érosives et causer un remodelage des tissus mous.<br />
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... Facteurs de risque <ref name=":0" /> L'homme est le seul mammifère connu à développer la goutte spontanée, car l'hyperuricémie se développe couramment chez l'homme. L'hyperuricémie est la principale cause de goutte.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Tuhina|nom1=Neogi|titre=Gout|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=165|numéro=1|date=2016-07-05|issn=1539-3704|pmid=27380294|doi=10.7326/AITC201607050|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27380294/|consulté le=2022-09-29|pages=ITC1–ITC16}}</ref><ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28148582</ref> Les personnes ayant des taux d'uricémie plus élevés courent un risque élevé de poussées de goutte et auront également des poussées plus fréquentes au fil du temps. Dans une étude portant sur plus de 2 000 adultes âgés souffrant de goutte, ceux dont les taux étaient supérieurs à 9 mg/dl étaient trois fois plus susceptibles d'avoir une poussée au cours des 12 mois suivants que ceux dont les taux étaient inférieurs à 6 mg/dl.<ref name=":7">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19369467</ref><ref name=":0" /> L'hyperuricémie n'est pas le seul facteur de risque de la goutte, et en fait, seule une minorité de ces patients développent la goutte. La plage d'acide urique physiologique inférieure peut évaluer l'impact du régime alimentaire sur les niveaux d'acide urique chez d'autres espèces non productrices d'uricase. Les sources alimentaires qui peuvent contribuer à l'hyperuricémie et à la goutte comprennent la consommation d'aliments d'origine animale tels que les fruits de mer (par exemple, les crevettes, le homard), les organes (par exemple, le foie et les reins) et la viande rouge (porc, bœuf). Certaines boissons comme l'alcool, les boissons sucrées, les sodas et le sirop de maïs à haute teneur en fructose peuvent également contribuer à cette maladie. Les études épidémiologiques <ref name=":1" /><ref name=":0" /> ont signalé une augmentation du fardeau de la goutte, qui s'explique en grande partie par des changements de mode de vie comme une consommation accrue de protéines et un mode de vie sédentaire. <ref name=":0" /> D'autres facteurs impliqués dans la goutte et/ou l'hyperuricémie comprennent l'âge avancé, le sexe masculin, l'obésité, un régime purique, l'alcool, les médicaments, les maladies comorbides et la génétique. Les médicaments incriminés comprennent les diurétiques, l'aspirine à faible dose, l'éthambutol, le pyrazinamide et la cyclosporine. Des études d'association à l'échelle du génome (GWAS) ont trouvé plusieurs gènes associés à la goutte. Il s'agit notamment de SLC2A9, ABCG2, SLC22A12, GCKR et PDZK1.<ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24703347</ref><ref name=":0" /> Facteurs de risque d'hyperuricémie et de goutte <ref name=":0" /> Causes de l'hyperuricémie <ref name=":0" /> Déclencheurs <ref name=":0" /> Ces conditions comprennent le stress (intervention chirurgicale, traumatisme récent ou famine), les facteurs alimentaires (par exemple, les aliments gras, la bière, le vin et les spiritueux) et les médicaments (par exemple, l'aspirine, les diurétiques ou même l'allopurinol).<ref name=":0" /><br />
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Cela est probablement dû à la clairance rénale de l'acide urique sous l'influence des œstrogènes chez les femmes.<br />
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==Physiopathologie= = <br />
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La goutte est une arthrite inflammatoire qui survient en réponse au dépôt de cristaux de MSU, le produit final du métabolisme des purines humaines, dans les articulations, les tissus mous et les os. Elle peut se manifester par une poussée de goutte (arthrite aiguë), une arthrite goutteuse chronique (arthrite chronique), une goutte tophacée (tophi), une altération de la fonction rénale et une lithiase urinaire. :<ref name=":0" /><br />
* Facteurs génétiques, métaboliques et autres qui entraînent une hyperuricémie<br />
* Des caractéristiques métaboliques, physiologiques et autres sont responsables de la formation de cristaux de MSU.<br />
* Les processus immunitaires inflammatoires, cellulaires et innés solubles et les caractéristiques des cristaux de MSU eux-mêmes favorisent la réponse inflammatoire aiguë.<br />
* Mécanismes immunitaires qui interviennent dans la résolution de l'inflammation aiguë induite par les cristaux de MSU<br />
* Les processus inflammatoires chroniques et les effets des cellules immunitaires et des cristaux sur les ostéoblastes, les chondrocytes et les ostéoclastes contribuent à l'attrition du cartilage, à l'érosion osseuse, aux lésions articulaires et à la formation de tophi. <ref name=":0" /> Physiologie de l'acide urique <ref name=":0" /> L'acide urique est le produit final du métabolisme des purines chez l'homme et les espèces de primates supérieurs, car le gène décodant l'enzyme uricase est réduit au silence par mutation. L'acide urique est l'antioxydant naturel le plus abondant dans le corps humain, dont on croyait que le rôle traditionnel était d'éliminer les espèces réactives de l'oxygène. Cependant, des études récentes ont révélé que ce n'est pas un facteur significatif dans le contrôle du stress oxydatif dans le corps. On pense qu'il joue un rôle dans la surveillance immunitaire et le maintien de la pression artérielle et du volume intravasculaire. L'acide urique est un acide organique faible. Il existe sous forme ionisée à pH 7,4 et fonctionne comme de l'urate monosodique (qui est moins soluble) en raison de la concentration élevée en sodium. Dans les fluides acides comme l'urine, l'acide urique existe sous la forme non ionisée, qui est moins soluble même dans la gamme physiologique. Cela explique la présence de cristaux et de calculs d'acide urique dans les voies urinaires, contrairement à MSU.<ref name=":0" /> La majeure partie de l'urate dans le corps provient de la production endogène dans le foie avec une petite contribution de l'intestin grêle. Le glomérule filtre presque tout l'urate ; par conséquent, dans des conditions d'équilibre, le pool corporel d'urate est géré par l'excrétion rénale. Le pool d'urate est élargi dans un état hyperurémique. Chez les hommes, la plage normale d'urate est de 800 à 1000 mg, et chez les femmes de 500 à 1000 mg. Le renouvellement quotidien de l'urate est compris entre 500 et 1000 mg. Les concentrations sériques d'urate chez les enfants sont plus faibles et, pendant la puberté masculine, la valeur augmente jusqu'à la plage adulte. Les taux d'urate sérique restent faibles chez les femmes en âge de procréer. La différence résulte de l'effet des œstrogènes sur les transporteurs rénaux d'urate, ce qui entraîne une moindre réabsorption rénale de l'urate et une augmentation de sa clairance chez la femme. Chez les femmes ménopausées et postménopausées, les taux d'urate se rapprochent de ceux des hommes adultes et peuvent être modifiés par les traitements hormonaux substitutifs.<ref name=":0" /> Hyperuricémie <ref name=":0" /> L'hyperuricémie est un facteur crucial dans le développement de la goutte car elle peut favoriser la nucléation et la croissance des cristaux d'urate monosodique en réduisant la solubilité de l'urate. Plusieurs facteurs favorisent l'hyperuricémie chez l'homme, comme l'absence génétique d'uricase, la réabsorption de 90% de l'acide urique filtré et la solubilité limitée du MSU et de l'urate dans les fluides corporels. La surproduction et/ou la sous-excrétion d'acide urique sont à la base de l'augmentation des taux sériques d'acide urique.<ref name=":6" /> Lorsque l'excrétion rénale d'urate est diminuée, l'uricolyse intestinale augmente jusqu'à la moitié de l'élimination totale d'urate, et le transporteur ABCG2 joue un rôle clé. Les concentrations d'urate sérique supérieures à 6,8 mg/dl saturent et augmentent le risque de dépôt. Elle est observée chez 20 % des hommes blancs adultes aux États-Unis et est associée à plusieurs troubles chroniques. <ref name=":0" /> L'hyperuricémie peut être primaire/idiopathique ou secondaire. La surproduction est observée dans plusieurs maladies, états toxiques et due à des médicaments, comme la leucémie aiguë, le syndrome de lyse tumorale, le psoriasis, etc. Les purines remplissent des fonctions essentielles dans toutes les cellules vivantes grâce aux acides nucléiques à base de purine adénine, guanine et hypoxanthine. La contribution des purines alimentaires au pool d'urates est significative. L'élimination de la purine de l'alimentation d'individus normaux pendant une période de 10 jours réduit les taux d'urate de 25 % et l'excrétion urinaire d'acide urique de 50 %. Mais les régimes à restriction sévère en purine ne sont pas pratiques et les régimes riches en fructose, viande, alcool et poisson favorisent l'hyperuricémie. (5-phosphoribosyl 1-pyrophosphate) en nucléotide inosine monophosphate par étapes de 10 yeux. Il s'agit d'un processus coûteux en énergie ; par conséquent, l'énergie est économisée par l'interconversion et la récupération des nucléotides puriques. Les précurseurs uriques de la dégradation des purines sont l'hypoxanthine et la guanine. Ceux-ci sont pour la plupart récupérés et la guanine inutilisée est désaminée en xanthine. L'hypoxanthine est oxydée en xanthine par la xanthine oxydoréductase.<ref name=":0" /> La xanthine oxydoréductase est un groupe de molybdène-ptérine et de sulfure de fer contenant une flavoprotéine. Il existe sous forme d'oxydase qui utilise l'oxygène pour convertir l'hypoxanthine en xanthine et la xanthine en urate et sous forme de déshydrogénase qui utilise le NAD+. L'inhibition de la xanthine oxydoréductase est la cible la plus courante de la diminution de l'urate chez les patients souffrant de goutte.<ref name=":0" /> Les principales étapes de la synthèse des purines ciblées par la réglementation sont<ref name=":0" /> -novo synthèse de purine<ref name=":0" /> La voie est inhibée par les produits nucléotidiques puriques de la synthèse des purines et activée par l'augmentation du PRPP. Ce mécanisme de contrôle antagoniste fonctionne mal dans deux troubles rares liés à l'X : le déficit en enzyme de récupération HPRT et l'hyperactivité de PRS1. Une déplétion excessive d'ATP (adénosine triphosphate) dans l'hypoxie tissulaire ou l'intoxication alcoolique aiguë entraîne une diminution de la concentration de nucléotides inhibiteurs et une production excessive d'urate.<ref name=":0" /> Sécrétion rénale d'acide urique <ref name=":0" /> % de filtration de l'acide urique au niveau du glomérule. En effet, 90 % de l'acide urique filtré est réabsorbé dans les tubules rénaux. Les personnes atteintes d'hyperuricémie due à une altération de l'excrétion rénale ont des taux d'urate urinaire normaux en raison d'une altération de la clairance de l'acide urique. Des études génomiques et moléculaires ont identifié plusieurs transporteurs impliqués dans la clairance rénale de l'acide urique ; deux d'entre eux, GLUT9 et URAT1 (membres de la famille des transporteurs d'acides organiques), affectent fortement les taux sériques d'urate. <ref name=":0" /> Glucose Transporter 9 (GLUT9) <ref name=":0" /> GLUT9 est un produit du gène SLC2A9. C'est un transporteur d'urate piloté par la tension qui assure la réabsorption de l'acide urique à partir des cellules tubulaires. GLUT9 existe sous 2 isoformes GLUT9L du côté basolatéral de l'épithélium tubulaire rénal proximal et GLUT9S du côté apical. Il est également exprimé dans les hépatocytes et régule les concentrations sériques d'urate par un double effet dans le rein et le foie. Il transfère également du glucose et du fructose, ce qui pourrait expliquer l'influence alimentaire de ces substances sur l'hyperuricémie. Les souris avec un knock-out de GLUT9 présentaient une hyperuricémie modérée, une hyperuricosurie massive et une néphropathie d'apparition précoce. Il affecte le transport rénal de l'acide urique en assurant la médiation de l'échange de divers anions. Des mutations dans SLC22A12 entraînent une hypouricémie, une hyperuricosurie et une altération de la fonction rénale induite par l'exercice. Les médicaments uricosuriques, le probénécide, la benzbromarone et le lesinurad inhibent URAT1 et augmentent l'excrétion d'acide urique. Les autres transporteurs d'urate comprennent ABCG2, NPT1, NPT4, MRP4 (protien4 à résistance multidrogue), etc. et la fibrose conduisant à une insuffisance rénale terminale à l'âge de 40 ans. Cela a été précédemment décrit comme une néphropathie hyperuricémique juvénile familiale et une maladie rénale kystique médullaire. La plupart montrent une mutation de l'uromoduline (protéine Tamm-Horsfall) qui maintient l'intégrité de la boucle ascendante de Henle en formant un réseau semblable à un gel qui recouvre le côté luminal du tubule. Les défauts du réseau modifient les flux de soluté, réduisant la réabsorption de Na et de Cl, entraînant une diminution du volume extracellulaire et une amélioration compensatoire du transport d'urate dépendant du sodium dans le tubule proximal. UNIQréf00000041-QINU`"' Excrétion extra-rénale d'urate <ref name=":0" /> C'est par le transporteur ABCG2 dans les intestins. Une excrétion réduite d'urate intestinal chez les souris knock-out ABCG2 a provoqué une augmentation de l'urate sérique, mais cela a été partiellement compensé par une augmentation de l'excrétion rénale d'acide urique. Par conséquent, l'hyperuricémie avec surproduction d'urate est un type de surcharge rénale consistant en des sous-types de type "sous-excrétion extrarénale" et "surproduction d'urate authentique". <ref name=":0" /> Formation de cristaux d'urate <ref name=":0" /> La formation de cristaux de MSU nécessite des concentrations sursaturées soutenues d'urate. La formation de cristaux est influencée par des facteurs tels que la présence de germes particulaires, les concentrations locales de cations, le pH, la température et la déshydratation. L'immunoglobuline G et l'Ig M peuvent également contribuer à la formation et à la croissance des cristaux chez les patients souffrant de goutte. La formation de cristaux de MSU est observée préférentiellement dans la première articulation métatarso-phalangienne, le médio-pied et le tendon d'Achille. De plus en plus de preuves montrent la relation entre l'arthrose et les sites de dépôt de cristaux de MSU. L'articulation arthrosique, avec des produits de dégradation du cartilage comme le sulfate de chondroïtine, abaisse la solubilité de l'urate et favorise la nucléation et la croissance des cristaux.<ref name=":22">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26467213</ref> La solubilité de la MSU chute rapidement avec la baisse de la température.<ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5027604</ref><ref name=":0" /> Réponse inflammatoire <ref name=":0" /> Des études microscopiques et d'imagerie ont montré la présence d'urate cristaux dans les articulations pendant des périodes prolongées sans réactions inflammatoires manifestes. Des fluides fortement chargés de cristaux (lait d'urate) se trouvent parfois dans les bourses et les articulations non enflammées. La masse dense de cristaux d'urate dans les tophus atteint parfois des dimensions massives avec peu d'inflammation et de symptômes jusqu'à ce qu'il y ait une compression critique des tissus environnants. Les cristaux à l'origine de l'inflammation sont des microcristaux généralement issus de tophus synoviaux préexistants. Ceci est corroboré par l'observation de poussées aiguës de goutte avec des changements rapides des concentrations d'urate. L'initiation de l'inflammation dépend de plusieurs facteurs tels que la taille des cristaux, les protéines et les molécules qui les recouvrent et les cellules inflammatoires rencontrées. La surface cristalline de la MSU se lie à diverses protéines, lipoprotéines et lipides, y compris l'IgG.<ref name=":0" /> Les changements de conformation de l'IgG encouragent la phagocytose par les cellules dotées de récepteurs Fc-y. L'IgG active également la voie classique du complément. Les cristaux de MSU activent directement les deux voies du complément. Cela favorise une opsonisation supplémentaire en déposant le produit de fractionnement du complément C3b sur les cristaux. Le revêtement d'apolipoprotéine sur les cristaux de MSU contrecarre les effets opsoniques de l'IgG Fc et des compléments. Il inhibe également la stimulation des neutrophiles. Ainsi, le potentiel inflammatoire des cristaux de MSU est un équilibre entre les éléments pro et anti-inflammatoires recouvrant la surface. Dans la goutte aiguë, la cellule inflammatoire prédominante dans le tissu et le liquide synoviaux est le neutrop[hil, qui contribue à l'essentiel du stimulus pro-inflammatoire.<ref name=":0" /> Les macrophages du liquide synovial chez les patients atteints de tophus asymptomatiques contiennent souvent des microcristaux de MSU. Cela indique l'absence d'inflammation manifeste malgré un engagement actif avec les phagocytes. Les macrophages immortels et les monocytes sanguins développent une réponse vigoureuse aux cristaux de MSU par rapport aux macrophages bien différenciés en raison de la libération de TGF-b1. Deux grands mécanismes d'interaction des cristaux de MSU avec les phagocytes ont été étudiés.<ref name=":0" /> 1. activation des phagocytes conduisant à la fusion lysosomale, à l'éclatement respiratoire et à la libération de médiateurs inflammatoires,<ref name=":0" /> 2. la voie la plus prédominante d'activation du complexe protéique cytosolique (inflammasome NLRP2). <ref name=":23">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28959043</ref> Ces complexes recrutent ensuite la caspase-1, qui active la pro-IL-1beta en IL-1beta. L'IL-1beta joue un rôle important dans la réponse inflammatoire à la goutte.<ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19692116</ref><ref name=":23" /><ref name=":24">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28630380</ref> Elle favorise la vasodilatation et le recrutement des monocytes et initie et amplifie la cascade inflammatoire. Une sécrétion supplémentaire d'IL-1beta peut entraîner une dégradation des os et du cartilage. D'autres cytokines, telles que TNF-1, IL-6, CXCL8 et COX-2, sont également impliquées dans la réponse inflammatoire. . Mais les cristaux MSU contournent et activent directement les seconds systèmes de messagers. <ref name=":0" /> Fin de la poussée aiguë <ref name=":0" /> La goutte aiguë est toujours résolutive, même sans médicament. Il se résout spontanément en une semaine ou deux. Compte tenu de la similitude des médiateurs moléculaires de l'inflammation dans la goutte et d'autres arthropathies et de la persistance des cristaux de MSU, il s'agit d'un phénomène intrigant. Après l'ingestion de cristaux de MSU, les neutrophiles subissent une NETosis (pièges extracellulaires de neutrophiles). Les NET s'agrègent et emballent de manière dense les cristaux de MSU et dégradent les cytokines pro-inflammatoires, notamment l'IL-bêta, le TNF-alpha, l'IL-6, etc. Ce revêtement avec ApoB et ApoE et TGF-bêta produits localement inhibe l'activation des neutrophiles. Les médiateurs anti-inflammatoires systémiques comme les mélanocortines diminuent l'inflammation articulaire par les MCR (récepteurs de la mélanocortine macrophage), la protéine kinase activée par l'adénosine monophosphate inhibe l'expression de NLRP3 et inhibe la caspase1 et l'IL-1beta. <ref name=":0" /> Advanced Gout <ref name=":0" /> Les tophi sont des dépôts de cristaux de MSU englobant une inflammation granulomateuse. Ce sont des nids de cristaux avec une zone coronale de macrophages différenciés et de cellules géantes multinucléées entourées d'une couche fibreuse. Les cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-1 et le TNF-alpha sont exprimées dans la couronne. Les TNE agrégées font également partie des tophus. Le tophus est une réponse inflammatoire chronique dynamique au dépôt de cristaux de MSU qui est complexe et organisée. Les tophus se trouvent le plus souvent dans les zones périarticulaires, articulaires et sous-cutanées, y compris le cartilage, les os, les articulations, les tendons et la peau, riches en protéoglycanes. La réaction tissulaire au tophus est généralement une inflammation chronique et implique à la fois une immunité adaptative et innée. Peu de patients atteints de goutte tophacée présentent également une arthrite goutteuse chronique (synovite chronique). Il existe une relation étroite entre les dépôts de cristaux de MSU et le développement d'érosions cartilagineuses et osseuses. tophus.<ref name=":27">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18512794</ref> Les lymphocytes T du tophus expriment RANKL et contribuent aux érosions osseuses. Les cristaux d'urate diminuent également la fonction, la viabilité et la différenciation des ostéoblastes et réduisent l'expression de l'ostéoprotégérine. Par conséquent, un nombre élevé d'ostéoclastes et d'ostéoblastes réduits sont présents à l'interphase du tophus osseux.<ref name=":0" /> Le signe échographique à double contour est observé dans le cartilage articulaire superficiel chez les patients souffrant de goutte chronique et représente des dépôts d'urate. Les cristaux d'urate dégradent la matrice cartilagineuse en induisant la génération d'oxyde nitrique et l'expression de la métalloprotéase matricielle 3. Par conséquent, les articulations avec des cristaux persistants présentent des dommages progressifs continus en l'absence de poussées aiguës. <ref name=":0" /><br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}} Association entre goutte et syndrome métabolique<br />
===Facteurs de risques de l'hyperuricémie===<br />
Les facteurs de risque qui diminuent l'excrétion de l'acide urique<br />
* insuffisance rénale chronique<br />
*médicamenteux (diurétiques, cyclosporine, éthanol, salicylate, pyrazinamide,...)<br />
Les facteurs de risque qui augmente la production d'acide urique<br />
*psoriasis<br />
*anémie hémolytique chronique<br />
*cancer alcool<br />
===Questionnaire===<br />
Arthrite goutteuse monoarticulaire dans la majorité des cas, mais peut être polyarticulaire dans moins de 30% des cas<br />
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Localisation: 1e métatarsophalangienne (50% initialement, 90% éventuellement), cheville, genou, coude, doigt<br />
===Examen physique===<br />
Présence de tophus: oreille, hélix, main, olécranon, tendon d'Achilles, pieds, <br />
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La goutte a été décrite comme une maladie chronique caractérisée par quatre stades distincts.<ref name=":0" /><br />
* Hyperuricémie asymptomatique<br />
* Crises aiguës de goutte<br />
* Période intercritique<br />
* Goutte tophacée chronique. <ref name=":0" /> Hyperuricémie asymptomatique <ref name=":0" /> La majorité des patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ne développent jamais de goutte. Le risque de crise de goutte aiguë augmente avec le taux d'urate sérique. Cette étape se termine par la première crise de goutte.<ref name=":0" /> Crise de goutte aiguë <ref name=":0" /> Il s'agit de la première manifestation de la goutte. Elle se caractérise par l'apparition brutale d'une douleur intense et d'un gonflement. L'inflammation maximale se produit dans les 12 à 24 heures. La poussée de goutte est généralement monoarticulaire, survenant souvent dans les membres inférieurs.<ref name=":30">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4825606</ref> L'articulation la plus souvent impliquée est la première articulation métatarso-phalangienne. Le talus, le sous-talien, la cheville et le genou peuvent également être impliqués dans certains cas. Bien que l'affliction des articulations mentionnées ci-dessus soit courante dans la goutte, le médecin doit prêter attention aux autres articulations, en particulier celles souffrant d'arthrose sous-jacente. Outre les articulations, d'autres structures périarticulaires telles que les tendons et la bourse peuvent également être affectées.<ref name=":1" /> La goutte peut survenir dans les articulations axiales telles que les articulations sacro-iliaques et la colonne vertébrale, bien que beaucoup moins fréquente que l'atteinte périphérique, entraînant une confusion diagnostique.<ref name=":31">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23818092</ref><ref name=":32">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22318623</ref> 3 à 14 jours, même en l'absence de pharmacothérapie, mais les crises ultérieures sont prolongées.<ref name=":0" /> Les poussées de goutte polyarticulaire sont plus susceptibles de survenir chez les patients atteints d'une maladie ancienne. La présentation initiale de la goutte polyarticulaire est plus fréquente chez les patients chez qui la goutte et l'hyperuricémie sont secondaires à un trouble lymphoprolifératif ou myéloprolifératif ou chez les receveurs de greffe d'organe recevant du tacrolimus ou de la cyclosporine.<ref name=":33">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5216775</ref><ref name=":34">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2664517</ref> Chez les femmes, une présentation polyarticulaire a été signalée en Afrique du Sud, avec seulement nombre commençant par podagra aigu.<ref name=":0" /> Les poussées de goutte sont plus fréquentes la nuit et tôt le matin lorsque les niveaux de cortisol sont bas.<ref name=":35">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25504842</ref> La douleur est souvent soudaine, réveillant le patient du sommeil ou peut s'être développée progressivement sur quelques heures avant la présentation, avec l'intensité maximale de la douleur à 24 heures.<ref name=":35" /> Les signes d'inflammation s'étendent au-delà de l'articulation concernée ; cela peut donner l'impression d'une cellulite ou d'une dactylite (chiffon en saucisse) ou peut en fait être dû à une ténosynovite ou à une arthrite dans les articulations contiguës. La douleur est généralement intense et ne répond pas aux remèdes maison habituels. même toucher l'articulation peut être atrocement douloureux. Les poussées de goutte provoquent souvent une inflammation locale, qui se présente comme une articulation érythémateuse, enflée et chaude. L'érythème sur l'articulation touchée lors d'une crise est caractéristique de la synovite goutteuse. Les caractéristiques systémiques de l'inflammation articulaire peuvent inclure de la fièvre, un malaise général et de la fatigue. Un traumatisme local, des crises de boulimie d'alcool, une suralimentation ou un jeûne, des changements de poids, l'utilisation de diurétiques et l'initiation de médicaments hypouricémiants peuvent précipiter une crise aiguë. en milieu hospitalier, l'état postopératoire ou les maladies graves aiguës peuvent précipiter les crises. La saison printanière aurait été associée à une augmentation des crises de goutte. <ref name=":0" /> Les résultats de l'examen physique correspondent aux antécédents du patient. L'articulation touchée est généralement rouge, enflée, chaude et sensible.<ref name=":36">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22272526</ref> Chez les patients souffrant de goutte chronique, la poussée peut impliquer plusieurs articulations. Avec l'implication de nombreuses articulations, il peut provoquer un syndrome de réponse inflammatoire systémique qui peut se faire passer pour une septicémie.<ref name=":37">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614957</ref> Les tophi, qui sont des dépôts sous-cutanés d'urate qui forment des nodules, peuvent également être trouvés chez les patients atteints d'hyperuricémie persistante. Les tophus surviennent généralement dans les articulations, les oreilles, les coussinets des doigts, les tendons et les bourses.<ref name=":1" /><ref name=":0" /> Goutte intercritique <ref name=":0" /> Après la résolution de la crise aiguë, le patient est en phase intercritique. chez certains patients, un stade de rémissions incomplètes est présent avec la persistance de la douleur. Bien que la maladie semble être inactive, l'hyperuricémie persiste et une inflammation subclinique peut être présente dans les articulations.<ref name=":0" /> Goutte tophacée chronique <ref name=":0" /> Les tophi goutteux sont des granulomes à corps étranger autour des dépôts de cristaux de MSU. Ils apparaissent sous forme de nodules sous-cutanés ressemblant à de la craie sous une peau transparente avec une vascularisation accrue, qui peut ou non se drainer. Bien que les patients puissent présenter des tophi comme symptôme initial, la goutte tophacée chronique se développe généralement dix ans ou plus après une crise aiguë. Cependant, les microtophi sont documentés au début de la maladie chez les patients atteints d'hyperuricémie. Le dépôt de cristaux de MSU est observé dans les articulations touchées par l'arthrose. Il se produit généralement dans le tissu conjonctif et le cartilage articulaire. Les tophus peuvent être intra-articulaires, péri-articulaires ou extra-articulaires, les sites les plus courants étant les doigts des mains et des pieds, les genoux et la bourse olécrânienne. Ils conduisent à une arthrite déformante destructrice avec une destruction osseuse étendue et des déformations grotesques. Les femmes développent des dépôts tophacés sur les nœuds Heberden et les nœuds Bouchard. 30 % des patients atteints de goutte tophacée chronique présentaient des dépôts sur les coussinets des doigts. Chez les femmes ménopausées atteintes d'IRC, des tophus ont été observés avant le début d'une crise aiguë.<ref name=":0" /> Des dépôts tophacés ont été signalés dans la cornée de l'œil et des valves cardiaques. <ref name=":0" /><br />
===Facteurs de risque===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}} Les facteurs de risque sont :<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 1|affichage=facteur de risque 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.'''}}<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 2|affichage=facteur de risque 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 3|affichage=facteur de risque 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.'''}}<br />
* ...<br />
===Questionnaire===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}} Les symptômes de cette maladie sont :<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''}}<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 2|affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que v ous devez aussi modifier.'''}}<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''}}<br />
* l'{{Élément d'histoire|nom=élément d'histoire 1}}<br />
* ...<br />
===Examen clinique===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}} L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :<br />
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
* l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 3}}<br />
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
* ...<br />
==Examens paracliniques==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques }} Les examens paracliniques pertinents sont :<br />
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication}} :<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 1}}<br />
** le {{Si gne paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}<br />
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} :<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 3}}<br />
** le {{ Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4}}, ...<br />
* ... Analyse du liquide synovial <ref name=":0" /> L'identification des cristaux d'urate monosodique reste l'étalon-or pour le diagnostic de la goutte. La poussée de goutte est marquée par la présence de cristaux de MSU dans le liquide synovial obtenu à partir des articulations affectées des bourses visualisées par examen direct d'un échantillon de liquide à l'aide d'une microscopie à lumière polarisée compensée. Cette technique peut également identifier les cristaux d'acide urique des dépôts tophacés et des articulations précédemment affectés pendant la période intercritique. prédominance des neutrophiles. Le liquide synovial sera plus opaque chez les patients atteints d'arthrite septique avec un aspect jaune-vert. Lors d'un examen microscopique, le liquide synovial de l'arthrite septique aura un nombre de globules blancs plus élevé (plus de 50 000/ml) que celui de la goutte et une coloration de Gram positive. De plus, les cultures seront positives pour les bactéries et négatives pour les cristaux.<ref name=":0" /> Sous microscopie polarisante, l'analyse par aspiration de liquide synthétique ou de tophus révèle des cristaux biréfringents négatifs en forme d'aiguille.<ref name=":1" /><ref name=":3" /><ref name=":39">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27931865</ref> Une arthrocentèse est également nécessaire pour confirmer le diagnostic et exclure une autre arthrite septique, Lyme ou pseudogoutte (pyrophosphate de calcium) Néanmoins, ces caractéristiques ne sont pas spécifiques et ne confirment pas le diagnostic.<ref name=":0" /> Lors d'une poussée de goutte aiguë, le taux d'urate sérique peut être élevé, normal ou bas. Le médecin doit répéter le taux d'urate sérique chez les patients dont le diagnostic de goutte est incertain après la résolution de la poussée. L'hyperuricémie est utile dans le diagnostic clinique de la goutte chez les patients symptomatiques, mais l'hyperuricémie seule ne confirme pas définitivement le diagnostic. L'hyperuricémie asymptomatique n'est pas rare dans la population générale. Des concentrations d'urate sérique constamment faibles rendent le diagnostic de goutte moins probable.<ref name=":3" /> Chez les patients suspectés de goutte sur la base de caractéristiques cliniques, un taux d'urate sérique élevé (> 6,8 mg/dL) peut étayer le diagnostic, mais n'est ni diagnostique ni nécessaire pour établir le diagnostic. Le moment le plus précis pour évaluer le taux d'urate sérique afin d'établir une valeur de référence est de deux semaines ou plus après la disparition complète d'une poussée de goutte.<ref name=":0" /> L'excrétion urinaire fractionnée d'acide urique peut être mesurée, en particulier chez les populations jeunes présentant une cause non spécifique d'hyperuricémie. Il aidera à différencier la surproduction ou la sous-excrétion d'acide urique et peut servir de guide pour la thérapie. Le dépôt d'urate monosodique sera apparent à l'échographie sous la forme d'une amélioration hyperéchogène sur le cartilage, également connue sous le nom de signe à double contour. Le DECT peut identifier l'urate en raison de l'atténuation du faisceau après exposition à deux spectres de rayons X différents.<ref name=":1" /><ref name=":3" /><ref name=":0" /><br />
===Histopathologie===<br />
Le dépôt de cristaux d'urate monosodique, sous microscopie à lumière polarisante, est généralement décrit comme une tige ou de longs cristaux en forme d'aiguille avec une biréfringence négative. le centre cristallin, la zone coronale environnante, puis la zone fibrovasculaire. Des cellules géantes multinucléées, des histiocytes et des plasmocytes sont présents dans la zone corona.<ref name=":29">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30935368</ref><ref name=":0" /><br />
==Approche clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Approche clinique}}<br />
==Diagnostic==<br />
s. Étant donné que l'identification par cette définition n'est pas pratique, un certain nombre de définitions de cas ont été développées comme les auto-rapports, les critères de Rome, les critères de New York, les critères de l'American College of Rheumatology (ACR) et l'ACR 2015/Ligue européenne contre le rhumatisme (EULAR ) Critères. Les critères ACR/EULAR 2015 ont une sensibilité de 92% et une spécificité de 89% et sont supérieurs à tous les critères précédents. <ref name=":0" /> <br />
<br />
<br />
Un diagnostic présomptif peut être émis basé sur la clinique (crise, particulièrement podagre, hyperuricémie, réponse complète au traitement,)<br />
<br />
Le diagnostic d'arthrite goutteuse est confirmé par une ponction du liquide synovial de l'articulation atteinte. L'analyse du liquide synovial démontre la présence de cristaux d'urate intracellulaire (négativement biréfringents)<br />
<br />
Liquide synovial:<br />
<br />
Exclure arthrite concomitante<br />
<br />
Dosage d'acide urique augmenté<br />
<br />
Ponction ou biopsie de tophus<br />
<br />
RX: érosions kystiques en géodes, aspect en hallebarde, œdème des tissus mous pouvant représenter un tophus, avec densité tissulaire accrue si partiellement calcifié, espace articulaire normal, peu ou pas d’ostéopénie périarticulaire. {{Section ontologique|classe= Maladie|nom=Diagnostic}}<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic différentiel}} Le diagnostic différentiel de la maladie est :<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}<br />
* ... Crise de goutte <ref name=":0" /><br />
* Maladie des dépôts de cristaux de pyrophosphate de calcium<br />
* Maladie des cristaux de phosphate de calcium basique<br />
* Arthrite septique<br />
* Arthrose<br />
* Rhumatisme psoriasique<br />
* Cellulite<br />
* Traumatisme<ref name=":0" /> Goutte tophacée <ref name=":0" /><br />
* Dactilyte<br />
* Polyarthrite rhumatoïde<br />
* Ostéomyélite<ref name=":0" /><br />
==Traitement==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|n om=Traitement}} Les traitements proposés sont les suivants :<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 1}}<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 2}}<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 3}}<br />
* . .. Le traitement de la goutte est basé sur les objectifs du traitement. Lors des poussées aiguës, l'objectif est uniquement de réduire l'inflammation et les symptômes. L'objectif à long terme est de réduire les taux sériques d'urate pour obtenir la suppression des poussées et la régression des tophi. La durée du traitement des poussées de goutte varie de quelques jours à plusieurs semaines, selon le moment du début du traitement.<ref name=":41">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27457514</ref><br />
* La prophylaxie anti-inflammatoire des poussées de goutte doit généralement être poursuivie pendant les premiers mois du traitement hypouricémiant. traitement hypouricémiant au moment de la crise de goutte, le médicament hypouricémiant doit être poursuivi sans interruption car il n'y a aucun avantage à l'arrêter temporairement.<br />
* Tophus est une indication pour initier un traitement hypouricémiant à long terme pendant ou après la résolution d'une poussée de goutte pour inverser ou prévenir les lésions articulaires et l'arthrite goutteuse chronique.<ref name=":0" /> Poussée aiguë de goutte <ref name=":0" /> la douleur qui en résulte. Le médecin doit commencer le traitement dans les 24 premières heures suivant son apparition pour réduire la gravité et la durée de la poussée.<ref name=":6" /> Une prise en charge non pharmacologique telle que le repos avec application topique de compresses de glace peut être associée à des médicaments qui réduisent l'inflammation.<ref name=":43">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23024028</ref> First- les traitements de ligne pour les poussées de goutte sont (anti-inflammatoires non stéroïdiens) les AINS, la colchicine ou les glucocorticoïdes systémiques. le traitement est initié dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes de la goutte. Un AINS oral puissant, tel que l'indométhacine (50 mg trois fois par jour) ou le naproxène (500 mg deux fois par jour), est initié. Les autres AINS comprennent le méloxicam (15 mg par jour), l'ibuprofène (800 mg trois fois par jour), le diclofénac (50 mg deux à trois fois par jour et le célécoxib (200 mg deux fois par jour). Généralement, le traitement par AINS des poussées de goutte dure de cinq à sept jours. . Aucune donnée ne favorise un AINS par rapport à l'autre. Les AINS à forte dose et à action rapide tels que le naproxène ou le diclofénac sont des options, et l'indométhacine n'est pas préférable en raison de son profil de toxicité. Les inhibiteurs sélectifs de la COX2 tels que le célécoxib peuvent être administrés pour prévenir les effets indésirables gastro-intestinaux. une maladie rénale chronique avec une clairance de la créatinine (CrCl) inférieure à 60 ml/minute par 1,73 mètre carré. L'aspirine n'est pas utilisée pour traiter les poussées de goutte en raison des effets paradoxaux de l'acide salique. ylic acid on serum urate levels.<ref name=":46">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13673086</ref><ref name=":47">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14060403</ref> This results from uricosuria at higher doses and renal uric acid retention at low doses (less than 2 to 3 g/day).<ref name=":48">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10643705</ref><ref name=":49">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125112</ref><ref name=":0" /> Oral Glucocorticoids <ref name=":0" /> Glucocorticoids are recommended in gout patients with contraindications to NSAIDs and/ ou la colchicine. Ces agents sont également des médicaments de choix pour les patients insuffisants rénaux. La dose initiale pour la poussée de goutte est de 30 à 40 mg de prednisolone ou de prednisone une fois par jour ou administrée en une dose fractionnée deux fois par jour jusqu'au début de la résolution de la poussée, puis diminuez la dose de glucocorticoïdes au cours des 7 à 10 jours suivants. Cela s'est avéré être au moins comparable à l'efficacité des AINS. Des doses initiales élevées de stéroïdes systémiques (> 0,5 mg/kg de poids corporel) sont nécessaires pour la goutte aiguë, en particulier chez les patients présentant une présentation polyarticulaire. une préparation retard pour la triamcinolone (60 mg une fois) ou la méthylprednisolone s'est avérée efficace. Les glucocorticoïdes peuvent être administrés par voie intra-articulaire pour une poussée de goutte monoarticulaire ou par voie orale pour les poussées polyarticulaires. L'efficacité des glucocorticoïdes est similaire ou supérieure à celle des autres agents et n'entraîne pas de risque accru d'effets indésirables chez la plupart des patients. -les glucocorticoïdes articulaires doivent être évités jusqu'à ce que les résultats soient disponibles. L'initiation d'autres agents comme les AINS ou la colchicine doit être envisagée. Les effets indésirables fréquents de l'utilisation à court terme de doses modérées à élevées de glucocorticoïdes comprennent l'hyperglycémie, la rétention d'eau, l'augmentation de la pression artérielle et les changements d'humeur. Les cures répétées et fréquentes de glucocorticoïdes doivent être évitées pour limiter les effets indésirables. Chez les patients présentant des infections concomitantes ou suspectées, un diabète sucré non contrôlé, une intolérance antérieure aux glucocorticoïdes et dans l'état postopératoire, les glucocorticoïdes peuvent augmenter le risque d'altération de la cicatrisation des plaies. lors du tapering. Des doses décroissantes prolongées de glucocorticoïdes jusqu'à 14 ou même 21 jours sont conseillées chez les patients présentant des poussées de rebond, des périodes intercritiques raccourcies et ne recevant pas de prophylaxie anti-inflammatoire.<ref name=":0" /> pour l'injection intra-articulaire de glucocorticoïdes ou ne peut pas prendre de médicaments par voie orale. Une dose typique de méthylprednisolone est de 20 mg par voie intraveineuse deux fois par jour, avec une réduction progressive et une transition rapide vers la prednisone orale lorsque l'amélioration commence. L'hormone adrénocorticotrope (ACTH) a également été décrite comme efficace pour le traitement des poussées de goutte, mais sa disponibilité et son coût limités restreignent son utilisation. Il a été démontré que la colchicine réduit la douleur de plus de 50 % dans un essai contrôlé randomisé à 24 heures par rapport à un placebo. La nature lipophile de la colchicine la rend facilement biodisponible pour l'absorption cellulaire après administration orale. Sa cible principale est la tubuline, et elle est éliminée par élimination hépatique. Il agit en se liant étroitement à la tubuline non polymérisée et forme un complexe colchicine - tubuline qui régule la fonction des microtubules et du cytosquelette. Il régule la prolifération cellulaire, l'expression des gènes, la transduction du signal, la chimiotaxie et la sécrétion de neutrophiles du contenu des granules. Il diminue l'adhérence des neutrophiles en supprimant la redistribution de la sélectine E dans la membrane endothéliale.<ref name=":0" /> Les directives consensuelles EULAR pour le traitement de la goutte aiguë avec la colchicine recommandent un maximum de 3 doses de 0,5 mg par jour. La dose totale de colchicine ne doit pas dépasser 1,8 mg le jour 1 (soit 1,2 mg pour la première dose suivi de 0,6 mg une heure plus tard [dose approuvée par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis] ou 0,6 mg trois fois le premier jour. <ref name=":53">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131255</ref> Les jours suivants, la colchicine doit être prise une ou deux fois par jour jusqu'à la résolution d'une poussée de goutte.<ref name=":54">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224523</ref><ref name=":0" /> Une dose réduite de colchicine peut être nécessaire chez les patients présentant une fonction hépatique ou rénale diminuée ou des interactions médicamenteuses potentielles. provoquer une toxicité de la colchicine. La neuromyopathie de la colchicine peut se développer des semaines après le début de la cyclosporine. Les schémas thérapeutiques à forte dose de colchicine ne doivent pas être encouragés en raison d'une toxicité trop élevée. Les effets indésirables de la colchicine comprennent des symptômes gastro-intestinaux (nausées et diarrhée), une myotoxicité et une myélosuppression (leucopénie, thrombocytopénie et anémie aplasique).<ref name=":55">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23019065</ref> Les effets indésirables fréquents du co lchicine sont des crampes abdominales et de la diarrhée.<ref name=":53" /><ref name=":56">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18973929</ref> La colchicine intraveineuse est fortement déconseillée en raison d'effets indésirables graves, y compris la mort.<ref name=":0" /> Habituellement, une dose maximale de 0,3 mg est administrée le jour d'une poussée de goutte et la dose n'est pas répétée pendant au moins trois à sept jours ou plus chez ces patients. Voici les groupes à haut risque :<br />
* Patients prenant une prophylaxie à la colchicine au cours des 14 derniers jours, avec une fonction hépatique et rénale normale, qui ont pris un médicament qui inhibe la P-gp et un puissant inhibiteur du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours<br />
* Patients prenant de la colchicine prophylaxie au cours des 14 derniers jours, avec une insuffisance hépatique et rénale, qui ont pris un médicament qui est un inhibiteur modéré du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours mL/minute) indépendamment de l'utilisation récente de colchicine. <ref name=":0" /> Prophylaxie de la goutte aiguë <ref name=":0" /> L'inflammation articulaire subclinique de la goutte constitue la base de la prophylaxie à la colchicine. Une crise de goutte aiguë est l'effet indésirable le plus courant d'un traitement hypouricémiant. Pour la prophylaxie, la colchicine à faible dose est le premier choix. Il est commencé 1 ou 2 semaines avant l'utilisation de médicaments hypouricémiants et poursuivi jusqu'à 6 mois après la normalisation des taux d'acide urique ou jusqu'à ce que les tophus cliniquement visibles disparaissent. Les AINS à faible dose et les corticostéroïdes à faible dose sont rarement utilisés. La posologie recommandée de colchicine est de 0,5 mg une ou deux fois par jour en l'absence de toute atteinte rénale ou hépatobiliaire.<ref name=":0" /> Inhibition de l'interleukine 1 <ref name=":0" /> Les antagonistes de l'interleukine 1 ont montré une efficacité dans les cas réfractaires d'arthrite goutteuse. Antagoniste soluble des récepteurs de l'IL1 - ANAKINRA 100 mg/jour en sous-cutané pendant trois jours ou anticorps monoclonal bêta spécifique de l'IL1 canakinumab. Une dose unique de 150 mg par voie sous-cutanée a été plus efficace qu'une dose unique IM d'acétonide de triamcinolone bien que le rapport risque-bénéfice soit incertain.<ref name=":0" /> Crises non aiguës <ref name=":0" /> patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ou de goutte avec crises rares (1 poussée/an). L'American College of Rheumatology (ACR) 2012, les lignes directrices pour le démarrage de l'ULT comprennent les éléments suivants :<ref name=":0" /><br />
* Fréquentes poussées de goutte ou invalidantes (supérieures ou égales à deux par an) difficiles à traiter<br />
* Goutte avec maladie rénale chronique (stade 3 ou supérieur)<br />
* Diagnostic de Tophus à l'examen physique ou à l'imagerie<br />
* Lithiase urinaire antérieure<br />
* Goutte tophacée chronique<ref name=":0" /> Un traitement hypouricémiant est débuté à faible dose pour surveiller les effets secondaires et la réponse au traitement. L'ajustement de la dose est toutes les 2 à 6 semaines pour atteindre des taux sériques d'urate inférieurs à 6 mg/dl ou 5 mg/dl chez les patients atteints de tophi. , la prophylaxie à la colchicine est donc recommandée pendant trois mois après avoir atteint l'objectif d'uricémie chez les patients sans tophi ou six mois avec tophi pour réduire le risque de poussée. inhibiteurs (XOI) - XOI agit en inhibant la synthèse d'acide urique. Cette classe comprend l'allopurinol et le fébuxostat. L'allopurinol est l'ULT pharmacologique de première intention recommandée dans la goutte.<ref name=":43" /> Le médecin doit surveiller régulièrement les enzymes hépatiques, rénales et la formule sanguine. Les effets indésirables de l'allopurinol peuvent aller d'éruptions cutanées à une hypersensibilité grave à l'allopurinol mettant en jeu le pronostic vital (en particulier chez les patients HLA-B*5801 positifs). le médicament a une demi-vie de 24 heures. La dose initiale d'allopurinol est de 100 mg par jour chez les patients avec une ClCr supérieure à 60 ml/minute et est augmentée de 100 mg toutes les 2 à 4 semaines. Une dose de 300 mg d'allopurinol une fois par jour réduit les taux sériques d'urate chez 33 % de la population. Les doses inférieures à 300 mg sont administrées en une prise par jour et les doses supérieures à 400 mg sont administrées en deux doses fractionnées. L'allopurinol et l'oxypurinol abaissent l'urate sérique par une double action d'inhibition de l'inhibiteur de la xanthine oxydase ainsi qu'en entrant en compétition avec le phosphoribosylpyrophosphate dans la voie de sauvetage et par les effets suppresseurs des nucléotides du médicament sur l'activité de l'aminotransférase. L'allopurinol inhibe également de manière non sélective le métabolisme de la pyrimidine. Une dose initiale d'allopurinol inférieure à 1,5 mg par ml/minute de débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) est conseillée chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 3 ou plus.<ref name=":0" /> Effets indésirables de l'allopurinol : leucopénie, thrombocytopénie, diarrhée et effets indésirables cutanés sévères. L'impression de moelle osseuse est rare mais peut survenir à des doses très élevées ou chez les patients atteints d'IRC. (DRESS) syndrome - réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques est une réaction potentiellement mortelle à l'allopurinol. Le syndrome de Steven Johnson ou la nécrolyse épidermique toxique peut survenir dans l'hypersensibilité majeure à l'allopurinol (AHS). Le risque le plus élevé de SAS survient dans les 60 premiers jours suivant le début du traitement par l'allopurinol. L'allopurinol peut potentialiser les effets cytolytiques et immunosuppresseurs de l'azathioprine et de la 6-mercaptopurine (6-MP), qui sont en partie métabolisés par la xanthine oxydase. le statut doit être surveillé attentivement.<ref name=":0" /> Febuxostat <ref name=":0" /> c'est un inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase qui occupe le canal d'accès au site actif de l'enzyme molybdène-ptérine. L'élimination rénale joue un rôle mineur dans la cinétique du fébuxostat. Le fébuxostat a reçu l'approbation de la FDA pour traiter les patients goutteux souffrant d'hyperuricémie à des doses quotidiennes de 40, et si les taux d'urate ne se normalisent pas en 2 semaines, la dose est augmentée à 80 mg par jour. Les anomalies cardiovasculaires et hépatiques peuvent être plus fréquentes avec le fébuxostat qu'avec l'allopurinol. Chez les patients atteints d'IRC, l'effet hypouricémiant du fébuxostat est supérieur à celui de l'allopurinol. Les patients prenant de l'azathioprine, de la 6-MP et de la théophylline sont considérés comme des contre-indications à l'utilisation du fébuxostat.<ref name=":0" /> Médicaments uricosuriques <ref name=":0" /> Les agents uricosuriques agissent en augmentant la clairance rénale de l'urate.<ref name=":1" /> Les patients dont l'excrétion urinaire d'acide urique est faible ou normale en présence d'hyperuricémie sont candidats à la thérapie uricosurique. Les médicaments de cette classe comprennent le probénécide et le lesinurad (retiré du marché aux États-Unis). Ils inhibent URAT1 au niveau de la membrane apicale de la cellule épithéliale du tube rénal proximal. Ces agents sont inefficaces en monothérapie chez les patients ayant une faible clairance de la créatinine (moins de 30 ml/minute) et contre-indiqués chez les patients ayant des antécédents de néphrolithiase.<ref name=":60">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6853140</ref> Le probénécide est le seul agent approuvé pour une utilisation en monothérapie. Le probénécide est initié à une dose de 250 mg deux fois par jour et les augmentations de dose sont titrées en fonction de la concentration sérique d'urate. La dose est généralement augmentée toutes les plusieurs semaines jusqu'à une dose d'entretien habituelle de 500 à 1000 mg (prise 2 à 3 trois fois par jour), visant des taux d'urate cibles de <6 mg/dL (<357 micromol/L). Les principaux effets secondaires des médicaments uricosuriques sont la précipitation d'une poussée de goutte, une lithiase urinaire d'acide urique, une intolérance gastro-intestinale et une éruption cutanée. La pégloticase (une forme recombinante pégylée de l'uricase) est un agent puissant qui réduit rapidement les taux d'urate sérique. Il dégrade directement l'acide urique en allantoïne hautement soluble. La pégylation de l'uricase pégloticase de babouin porcin recombinante a une demi-vie circulante de quelques jours à quelques semaines et diminue mais n'élimine pas l'immunogénicité. L'uricase est réservée aux seuls patients souffrant de goutte réfractaire. Les patients doivent interrompre le traitement hypouricémiant lorsqu'ils commencent à prendre ce médicament car ils peuvent développer des anticorps contre l'uricase. La pégloticase est administrée sous forme de perfusions intraveineuses toutes les deux semaines, et avant chaque perfusion, les taux sériques d'urate doivent être surveillés pour confirmer l'efficacité de la réduction de l'urate. Chez les patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), la pégloticase est contre-indiquée. Un autre agent, la rasburicase (uricase recombinante non pégylée), n'a pas été approuvé par la FDA pour une utilisation dans la goutte. Il est utilisé pour prévenir la néphropathie urique aiguë due au syndrome de lyse tumorale chez les patients atteints de leucémie et de lymphome à haut risque. des études de phase 3 sur la pégloticase ont montré une résolution complète d'un ou plusieurs tophus chez 20 % des patients en 13 semaines et une baisse des taux d'acide urique à moins de 6 mg/dl chez 42 % des sujets en six mois.<ref name=":61">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35238750</ref><ref name=":0" /> % de patients sous pégloticase dans les premiers mois de traitement, même en prophylaxie. Des réactions modérées à la perfusion comme des bouffées vasomotrices, de l'urticaire et de l'hypotension sont observées, et dans 2 % des cas, des réactions graves comme l'anaphylaxie sont observées. Les réactions comprennent également des douleurs musculaires sévères et des crampes dues à des mécanismes inconnus. <ref name=":0" /> Non pharmacologique <ref name=":0" /> Les patients souffrant de goutte sont encouragés à modifier leur mode de vie pour prévenir de futures crises.<ref name=":62">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35484537</ref><ref name=":0" /> produits laitiers à faible teneur en matières grasses ou sans matières grasses pour leurs homologues à teneur plus élevée en matières grasses. La perte de poids et une hydratation adéquate aideront également à réduire la fréquence des poussées de goutte.<ref name=":0" /><br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom =Complications}} Les complications de cette maladie sont :<br />
* la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
* .. Tophi, déformation articulaire, arthrose, perte osseuse.<ref name=":0" /> Néphropathie uratique et néphrolithiase.<ref name=":0" /> La goutte peut également entraîner des complications oculaires telles que conjonctivite, uvéite ou sclérite par précipitation des cristaux d'urate.<ref name=":63">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7601360</ref><ref name=":0" /><br />
==Section Évolution==| classe=Maladie|nom=Évolution}} Le pronostic de la goutte dépend de la comorbidité de chaque individu. La mortalité est plus élevée chez les personnes présentant une comorbidité cardiovasculaire. Lorsque la goutte reçoit un traitement approprié, la plupart des patients vivront une vie normale avec de légères séquelles. Les patients dont les symptômes apparaissent plus tôt dans la vie auront généralement une maladie plus grave lors de la présentation. Pour ceux qui ne modifient pas leur mode de vie, les poussées récurrentes sont courantes.<ref name=":0" /><br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}} Modification du mode de vie et stratégies pour réduire le risque de poussées Goutte <ref name=":0" /><br />
* Les changements de style de vie sont encouragés chez les patients goutteux, y compris la perte de poids, la limitation de la consommation d'alcool et l'évitement de certains aliments. Ces changements complèteront le traitement médical, mais ne suffisent souvent pas à eux seuls à combattre ou à inverser la goutte. Le médecin doit commencer le traitement dans les 24 premières heures suivant son apparition pour réduire la gravité et la durée de la poussée.<ref name=":6" /> Une prise en charge non pharmacologique telle que le repos avec application topique de compresses de glace peut être associée à des médicaments qui réduisent l'inflammation.<ref name=":43">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23024028</ref> First- les traitements de ligne pour les poussées de goutte sont (anti-inflammatoires non stéroïdiens) les AINS, la colchicine ou les glucocorticoïdes systémiques. le traitement est initié dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes de la goutte. Un AINS oral puissant, tel que l'indométhacine (50 mg trois fois par jour) ou le naproxène (500 mg deux fois par jour), est initié. Les autres AINS comprennent le méloxicam (15 mg par jour), l'ibuprofène (800 mg trois fois par jour), le diclofénac (50 mg deux à trois fois par jour et le célécoxib (200 mg deux fois par jour). Généralement, le traitement par AINS des poussées de goutte dure de cinq à sept jours. . Aucune donnée ne favorise un AINS par rapport à l'autre. Les AINS à forte dose et à action rapide tels que le naproxène ou le diclofénac sont des options, et l'indométhacine n'est pas préférable en raison de son profil de toxicité. Les inhibiteurs sélectifs de la COX2 tels que le célécoxib peuvent être administrés pour prévenir les effets indésirables gastro-intestinaux. une maladie rénale chronique avec une clairance de la créatinine (CrCl) inférieure à 60 ml/minute par 1,73 mètre carré. L'aspirine n'est pas utilisée pour traiter les poussées de goutte en raison des effets paradoxaux de l'acide salique. ylic acid on serum urate levels.<ref name=":46">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13673086</ref><ref name=":47">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14060403</ref> This results from uricosuria at higher doses and renal uric acid retention at low doses (less than 2 to 3 g/day).<ref name=":48">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10643705</ref><ref name=":49">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125112</ref><ref name=":0" /> Oral Glucocorticoids <ref name=":0" /> Glucocorticoids are recommended in gout patients with contraindications to NSAIDs and/ ou la colchicine. Ces agents sont également des médicaments de choix pour les patients insuffisants rénaux. La dose initiale pour la poussée de goutte est de 30 à 40 mg de prednisolone ou de prednisone une fois par jour ou administrée en une dose fractionnée deux fois par jour jusqu'au début de la résolution de la poussée, puis diminuez la dose de glucocorticoïdes au cours des 7 à 10 jours suivants. Cela s'est avéré être au moins comparable à l'efficacité des AINS. Des doses initiales élevées de stéroïdes systémiques (> 0,5 mg/kg de poids corporel) sont nécessaires pour la goutte aiguë, en particulier chez les patients présentant une présentation polyarticulaire. une préparation retard pour la triamcinolone (60 mg une fois) ou la méthylprednisolone s'est avérée efficace. Les glucocorticoïdes peuvent être administrés par voie intra-articulaire pour une poussée de goutte monoarticulaire ou par voie orale pour les poussées polyarticulaires. L'efficacité des glucocorticoïdes est similaire ou supérieure à celle des autres agents et n'entraîne pas de risque accru d'effets indésirables chez la plupart des patients. -les glucocorticoïdes articulaires doivent être évités jusqu'à ce que les résultats soient disponibles. L'initiation d'autres agents comme les AINS ou la colchicine doit être envisagée. Les effets indésirables fréquents de l'utilisation à court terme de doses modérées à élevées de glucocorticoïdes comprennent l'hyperglycémie, la rétention d'eau, l'augmentation de la pression artérielle et les changements d'humeur. Les cures répétées et fréquentes de glucocorticoïdes doivent être évitées pour limiter les effets indésirables. Chez les patients présentant des infections concomitantes ou suspectées, un diabète sucré non contrôlé, une intolérance antérieure aux glucocorticoïdes et dans l'état postopératoire, les glucocorticoïdes peuvent augmenter le risque d'altération de la cicatrisation des plaies. lors du tapering. Des doses décroissantes prolongées de glucocorticoïdes jusqu'à 14 ou même 21 jours sont conseillées chez les patients présentant des poussées de rebond, des périodes intercritiques raccourcies et ne recevant pas de prophylaxie anti-inflammatoire.<ref name=":0" /> pour l'injection intra-articulaire de glucocorticoïdes ou ne peut pas prendre de médicaments par voie orale. Une dose typique de méthylprednisolone est de 20 mg par voie intraveineuse deux fois par jour, avec une réduction progressive et une transition rapide vers la prednisone orale lorsque l'amélioration commence. L'hormone adrénocorticotrope (ACTH) a également été décrite comme efficace pour le traitement des poussées de goutte, mais sa disponibilité et son coût limités restreignent son utilisation. Il a été démontré que la colchicine réduit la douleur de plus de 50 % dans un essai contrôlé randomisé à 24 heures par rapport à un placebo. La nature lipophile de la colchicine la rend facilement biodisponible pour l'absorption cellulaire après administration orale. Sa cible principale est la tubuline, et elle est éliminée par élimination hépatique. Il agit en se liant étroitement à la tubuline non polymérisée et forme un complexe colchicine - tubuline qui régule la fonction des microtubules et du cytosquelette. Il régule la prolifération cellulaire, l'expression des gènes, la transduction du signal, la chimiotaxie et la sécrétion de neutrophiles du contenu des granules. Il diminue l'adhérence des neutrophiles en supprimant la redistribution de la sélectine E dans la membrane endothéliale.<ref name=":0" /> Les directives consensuelles EULAR pour le traitement de la goutte aiguë avec la colchicine recommandent un maximum de 3 doses de 0,5 mg par jour. La dose totale de colchicine ne doit pas dépasser 1,8 mg le jour 1 (soit 1,2 mg pour la première dose suivi de 0,6 mg une heure plus tard [dose approuvée par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis] ou 0,6 mg trois fois le premier jour. <ref name=":53">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131255</ref> Les jours suivants, la colchicine doit être prise une ou deux fois par jour jusqu'à la résolution d'une poussée de goutte.<ref name=":54">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224523</ref><ref name=":0" /> Une dose réduite de colchicine peut être nécessaire chez les patients présentant une fonction hépatique ou rénale diminuée ou des interactions médicamenteuses potentielles. provoquer une toxicité de la colchicine. La neuromyopathie de la colchicine peut se développer des semaines après le début de la cyclosporine. Les schémas thérapeutiques à forte dose de colchicine ne doivent pas être encouragés en raison d'une toxicité trop élevée. Les effets indésirables de la colchicine comprennent des symptômes gastro-intestinaux (nausées et diarrhée), une myotoxicité et une myélosuppression (leucopénie, thrombocytopénie et anémie aplasique).<ref name=":55">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23019065</ref> Les effets indésirables fréquents du co lchicine sont des crampes abdominales et de la diarrhée.<ref name=":53" /><ref name=":56">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18973929</ref> La colchicine intraveineuse est fortement déconseillée en raison d'effets indésirables graves, y compris la mort.<ref name=":0" /> Habituellement, une dose maximale de 0,3 mg est administrée le jour d'une poussée de goutte et la dose n'est pas répétée pendant au moins trois à sept jours ou plus chez ces patients. Voici les groupes à haut risque :<br />
* Patients prenant une prophylaxie à la colchicine au cours des 14 derniers jours, avec une fonction hépatique et rénale normale, qui ont pris un médicament qui inhibe la P-gp et un puissant inhibiteur du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours<br />
* Patients prenant de la colchicine prophylaxie au cours des 14 derniers jours, avec une insuffisance hépatique et rénale, qui ont pris un médicament qui est un inhibiteur modéré du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours mL/minute) indépendamment de l'utilisation récente de colchicine. <ref name=":0" /> Prophylaxie de la goutte aiguë <ref name=":0" /> L'inflammation articulaire subclinique de la goutte constitue la base de la prophylaxie à la colchicine. Une crise de goutte aiguë est l'effet indésirable le plus courant d'un traitement hypouricémiant. Pour la prophylaxie, la colchicine à faible dose est le premier choix. Il est commencé 1 ou 2 semaines avant l'utilisation de médicaments hypouricémiants et poursuivi jusqu'à 6 mois après la normalisation des taux d'acide urique ou jusqu'à ce que les tophus cliniquement visibles disparaissent. Les AINS à faible dose et les corticostéroïdes à faible dose sont rarement utilisés. La posologie recommandée de colchicine est de 0,5 mg une ou deux fois par jour en l'absence de toute atteinte rénale ou hépatobiliaire.<ref name=":0" /> Inhibition de l'interleukine 1 <ref name=":0" /> Les antagonistes de l'interleukine 1 ont montré une efficacité dans les cas réfractaires d'arthrite goutteuse. Antagoniste soluble des récepteurs de l'IL1 - ANAKINRA 100 mg/jour en sous-cutané pendant trois jours ou anticorps monoclonal bêta spécifique de l'IL1 canakinumab. Une dose unique de 150 mg par voie sous-cutanée a été plus efficace qu'une dose unique IM d'acétonide de triamcinolone bien que le rapport risque-bénéfice soit incertain.<ref name=":0" /> Crises non aiguës <ref name=":0" /> patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ou de goutte avec crises rares (1 poussée/an). L'American College of Rheumatology (ACR) 2012, les lignes directrices pour le démarrage de l'ULT comprennent les éléments suivants :<ref name=":0" /><br />
* Fréquentes poussées de goutte ou invalidantes (supérieures ou égales à deux par an) difficiles à traiter<br />
* Goutte avec maladie rénale chronique (stade 3 ou supérieur)<br />
* Diagnostic de Tophus à l'examen physique ou à l'imagerie<br />
* Lithiase urinaire antérieure<br />
* Goutte tophacée chronique<ref name=":0" /> Un traitement hypouricémiant est débuté à faible dose pour surveiller les effets secondaires et la réponse au traitement. L'ajustement de la dose est toutes les 2 à 6 semaines pour atteindre des taux sériques d'urate inférieurs à 6 mg/dl ou 5 mg/dl chez les patients atteints de tophi. , la prophylaxie à la colchicine est donc recommandée pendant trois mois après avoir atteint l'objectif d'uricémie chez les patients sans tophi ou six mois avec tophi pour réduire le risque de poussée. inhibiteurs (XOI) - XOI agit en inhibant la synthèse d'acide urique. Cette classe comprend l'allopurinol et le fébuxostat. L'allopurinol est l'ULT pharmacologique de première intention recommandée dans la goutte.<ref name=":43" /> Le médecin doit surveiller régulièrement les enzymes hépatiques, rénales et la formule sanguine. Les effets indésirables de l'allopurinol peuvent aller d'éruptions cutanées à une hypersensibilité grave à l'allopurinol mettant en jeu le pronostic vital (en particulier chez les patients HLA-B*5801 positifs). le médicament a une demi-vie de 24 heures. La dose initiale d'allopurinol est de 100 mg par jour chez les patients avec une ClCr supérieure à 60 ml/minute et est augmentée de 100 mg toutes les 2 à 4 semaines. Une dose de 300 mg d'allopurinol une fois par jour réduit les taux sériques d'urate chez 33 % de la population. Les doses inférieures à 300 mg sont administrées en une prise par jour et les doses supérieures à 400 mg sont administrées en deux doses fractionnées. L'allopurinol et l'oxypurinol abaissent l'urate sérique par une double action d'inhibition de l'inhibiteur de la xanthine oxydase ainsi qu'en entrant en compétition avec le phosphoribosylpyrophosphate dans la voie de sauvetage et par les effets suppresseurs des nucléotides du médicament sur l'activité de l'aminotransférase. L'allopurinol inhibe également de manière non sélective le métabolisme de la pyrimidine. Une dose initiale d'allopurinol inférieure à 1,5 mg par ml/minute de débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) est conseillée chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 3 ou plus.<ref name=":0" /> Effets indésirables de l'allopurinol : leucopénie, thrombocytopénie, diarrhée et effets indésirables cutanés sévères. L'impression de moelle osseuse est rare mais peut survenir à des doses très élevées ou chez les patients atteints d'IRC. (DRESS) syndrome - réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques est une réaction potentiellement mortelle à l'allopurinol. Le syndrome de Steven Johnson ou la nécrolyse épidermique toxique peut survenir dans l'hypersensibilité majeure à l'allopurinol (AHS). Le risque le plus élevé de SAS survient dans les 60 premiers jours après le début du traitement par l'allopurinol. L'allopurinol peut potentialiser les effets cytolytiques et immunosuppresseurs de l'azathioprine et de la 6-mercaptopurine (6-MP), qui sont en partie métabolisés par la xanthine oxydase. le statut doit être surveillé attentivement.<ref name=":0" /> Febuxostat <ref name=":0" /> c'est un inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase qui occupe le canal d'accès au site actif de l'enzyme molybdène-ptérine. L'élimination rénale joue un rôle mineur dans la cinétique du fébuxostat. Le fébuxostat a reçu l'approbation de la FDA pour traiter les patients goutteux souffrant d'hyperuricémie à des doses quotidiennes de 40, et si les taux d'urate ne se normalisent pas en 2 semaines, la dose est augmentée à 80 mg par jour. Les anomalies cardiovasculaires et hépatiques peuvent être plus fréquentes avec le fébuxostat qu'avec l'allopurinol. Chez les patients atteints d'IRC, l'effet hypouricémiant du fébuxostat est supérieur à celui de l'allopurinol. Les patients prenant de l'azathioprine, de la 6-MP et de la théophylline sont considérés comme des contre-indications à l'utilisation du fébuxostat.<ref name=":0" /> Médicaments uricosuriques <ref name=":0" /> Les agents uricosuriques agissent en augmentant la clairance rénale de l'urate.<ref name=":1" /> Les patients dont l'excrétion urinaire d'acide urique est faible ou normale en présence d'hyperuricémie sont candidats à la thérapie uricosurique. Les médicaments de cette classe comprennent le probénécide et le lesinurad (retiré du marché aux États-Unis). Ils inhibent URAT1 au niveau de la membrane apicale de la cellule épithéliale du tube rénal proximal. Ces agents sont inefficaces en monothérapie chez les patients ayant une faible clairance de la créatinine (moins de 30 ml/minute) et contre-indiqués chez les patients ayant des antécédents de néphrolithiase.<ref name=":60">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6853140</ref> Le probénécide est le seul agent approuvé pour une utilisation en monothérapie. Le probénécide est initié à une dose de 250 mg deux fois par jour et les augmentations de dose sont titrées en fonction de la concentration sérique d'urate. La dose est généralement augmentée toutes les plusieurs semaines jusqu'à une dose d'entretien habituelle de 500 à 1000 mg (prise 2 à 3 trois fois par jour), visant des taux d'urate cibles de <6 mg/dL (<357 micromol/L). Les principaux effets secondaires des médicaments uricosuriques sont la précipitation d'une poussée de goutte, une lithiase urinaire d'acide urique, une intolérance gastro-intestinale et une éruption cutanée. La pégloticase (une forme recombinante pégylée de l'uricase) est un agent puissant qui réduit rapidement les taux d'urate sérique. Il dégrade directement l'acide urique en allantoïne hautement soluble. La pégylation de l'uricase pégloticase de babouin porcin recombinante a une demi-vie circulante de quelques jours à quelques semaines et diminue mais n'élimine pas l'immunogénicité. L'uricase est réservée aux seuls patients souffrant de goutte réfractaire. Les patients doivent interrompre le traitement hypouricémiant lorsqu'ils commencent à prendre ce médicament car ils peuvent développer des anticorps contre l'uricase. La pégloticase est administrée sous forme de perfusions intraveineuses toutes les deux semaines, et avant chaque perfusion, les taux sériques d'urate doivent être surveillés pour confirmer l'efficacité de la réduction de l'urate. Chez les patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), la pégloticase est contre-indiquée. Un autre agent, la rasburicase (uricase recombinante non pégylée), n'a pas été approuvé par la FDA pour une utilisation dans la goutte. Il est utilisé pour prévenir la néphropathie urique aiguë due au syndrome de lyse tumorale chez les patients atteints de leucémie et de lymphome à haut risque. des études de phase 3 sur la pégloticase ont montré une résolution complète d'un ou plusieurs tophus chez 20 % des patients en 13 semaines et une baisse des taux d'acide urique à moins de 6 mg/dl chez 42 % des sujets en six mois.<ref name=":61">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35238750</ref><ref name=":0" /> % de patients sous pégloticase dans les premiers mois de traitement, même en prophylaxie. Des réactions modérées à la perfusion comme des bouffées vasomotrices, de l'urticaire et de l'hypotension sont observées, et dans 2 % des cas, des réactions graves comme l'anaphylaxie sont observées. Les réactions comprennent également des douleurs musculaires sévères et des crampes dues à des mécanismes inconnus. <ref name=":0" /> Non pharmacologique <ref name=":0" /> Les patients souffrant de goutte sont encouragés à modifier leur mode de vie pour prévenir de futures crises.<ref name=":62">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35484537</ref><ref name=":0" /> produits laitiers à faible teneur en matières grasses ou sans matières grasses pour leurs homologues à teneur plus élevée en matières grasses. La perte de poids et une hydratation adéquate aideront également à réduire la fréquence des poussées de goutte.<ref name=":0" /><br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom =Complications}} Les complications de cette maladie sont :<br />
* la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
* .. Tophi, déformation articulaire, arthrose, perte osseuse.<ref name=":0" /> Néphropathie uratique et néphrolithiase.<ref name=":0" /> La goutte peut également entraîner des complications oculaires telles que conjonctivite, uvéite ou sclérite par précipitation des cristaux d'urate.<ref name=":63">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7601360</ref><ref name=":0" /><br />
<br />
== Évolution ==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Évolution}}Le pronostic de la goutte dépend de la comorbidité de chaque individu. La mortalité est plus élevée chez les personnes présentant une comorbidité cardiovasculaire. Lorsque la goutte reçoit un traitement approprié, la plupart des patients vivront une vie normale avec de légères séquelles. Les patients dont les symptômes apparaissent plus tôt dans la vie auront généralement une maladie plus grave lors de la présentation. Pour ceux qui ne modifient pas leur mode de vie, les poussées récurrentes sont courantes.<ref name=":0" /><br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}} Modification du mode de vie et stratégies pour réduire le risque de poussées Goutte <ref name=":0" /><br />
* Les changements de style de vie sont encouragés chez les patients goutteux, y compris la perte de poids, la limitation de la consommation d'alcool et l'évitement de certains aliments. Ces changements complèteront le traitement médical mais ne suffisent souvent pas à eux seuls à combattre ou à inverser la goutte.<br />
* La prise de poids et l'augmentation de l'adiposité sont des facteurs de risque de goutte, tandis que chez les patients en surpoids souffrant de goutte établie, la perte de poids est probablement bénéfique pour réduire l'urate sérique et les symptômes de la goutte.<ref name=":64">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824292</ref><ref name=":65">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1820473</ref> en particulier de sources végétales et de sources laitières faibles en gras, avec un apport réduit de sources animales de purine telles que les crustacés ou la viande rouge ; diminution des graisses saturées ; et remplacement des sucres simples par des glucides complexes.<br />
* Éviter ou minimiser la fréquence des jus sucrés et des boissons contenant de l'alcool ou contenant du sirop de maïs à haute teneur en fructose.<ref name=":0" /><br />
<br />
*La composition optimale du régime alimentaire pour la goutte est susceptible d'être celle d'un apport adéquat en protéines, en particulier de sources végétales et de sources laitières faibles en gras, avec un apport réduit de sources animales de purine telles que les crustacés ou la viande rouge ; diminution des graisses saturées ; et remplacement des sucres simples par des glucides complexes.<br />
*Évitez ou minimisez la fréquence des jus sucrés et des boissons contenant de l'alcool ou des boissons contenant du sirop de maïs à haute teneur en fructose.<ref name=":0" /><br />
==Références==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2022/09/28<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2022/05/21<br />
| pmid = 31536213<br />
| nom = Gout<br />
}}<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Alexandre_Beaulac/Brouillons/Goutte&diff=86802Utilisateur:Alexandre Beaulac/Brouillons/Goutte2022-10-22T15:00:17Z<p>Alexandre Beaulac : </p>
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<div>{{Information maladie | acronyme = | image = | description_image = | wikidata_id = Q133087 | autres_noms = | terme_anglais = | vidéo = | son = | spécialités = | version_de_classe = 4 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --> }} <br />
<br />
La goutte est une arthrite inflammatoire causée par le dépôt de cristaux d'acide urique dans les articulations, les os et les tissus mous. Aussi connue sous le nom de « maladie des rois et des reines », elle est l'une des principales étiologies de l'arthrite inflammatoire dans les pays développés. <ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31536213</ref> <br />
==1. Épidémiologie==<br />
En Amérique du Nord, la goutte atteint environ 4% de la population adulte, mais affecte les hommes (5.2%) plus que les femmes (2.4%). La prévalence de la maladie augmente aussi avec l'âge, avec une prévalence de 11-13% chez la population de plus de 80 ans. Alors que le premier épisode de goutte apparaît chez les hommes entre 30 et 50 ans, la goutte affecte surtout les femmes après la [[ménopause]]. Ceci s'explique par l'effet protecteur de l'oestrogène. <br />
<br />
La prévalence de la goutte est aussi plus élevé chez certains groupes ethniques, tels que les natifs d'Hawaii, les Maoris et les Taïwanais, indiquant une composante génétique au développement de la goutte. Cette maladie est particulièrement prévalente dans les pays développés, reflétant l'association entre le syndrome métabolique et la goutte. <br />
<br />
==2. Physiopathologie==<br />
... Facteurs de risque <ref name=":0" /> L'homme est le seul mammifère connu à développer la goutte spontanée, car l'hyperuricémie se développe couramment chez l'homme. L'hyperuricémie est la principale cause de goutte.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Tuhina|nom1=Neogi|titre=Gout|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=165|numéro=1|date=2016-07-05|issn=1539-3704|pmid=27380294|doi=10.7326/AITC201607050|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27380294/|consulté le=2022-09-29|pages=ITC1–ITC16}}</ref><ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28148582</ref> Les personnes ayant des taux d'uricémie plus élevés courent un risque élevé de poussées de goutte et auront également des poussées plus fréquentes au fil du temps. Dans une étude portant sur plus de 2 000 adultes âgés souffrant de goutte, ceux dont les taux étaient supérieurs à 9 mg/dl étaient trois fois plus susceptibles d'avoir une poussée au cours des 12 mois suivants que ceux dont les taux étaient inférieurs à 6 mg/dl.<ref name=":7">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19369467</ref><ref name=":0" /> L'hyperuricémie n'est pas le seul facteur de risque de la goutte, et en fait, seule une minorité de ces patients développent la goutte. La plage d'acide urique physiologique inférieure peut évaluer l'impact du régime alimentaire sur les niveaux d'acide urique chez d'autres espèces non productrices d'uricase. Les sources alimentaires qui peuvent contribuer à l'hyperuricémie et à la goutte comprennent la consommation d'aliments d'origine animale tels que les fruits de mer (par exemple, les crevettes, le homard), les organes (par exemple, le foie et les reins) et la viande rouge (porc, bœuf). Certaines boissons comme l'alcool, les boissons sucrées, les sodas et le sirop de maïs à haute teneur en fructose peuvent également contribuer à cette maladie. Les études épidémiologiques <ref name=":1" /><ref name=":0" /> ont signalé une augmentation du fardeau de la goutte, qui s'explique en grande partie par des changements de mode de vie comme une consommation accrue de protéines et un mode de vie sédentaire. <ref name=":0" /> D'autres facteurs impliqués dans la goutte et/ou l'hyperuricémie comprennent l'âge avancé, le sexe masculin, l'obésité, un régime purique, l'alcool, les médicaments, les maladies comorbides et la génétique. Les médicaments incriminés comprennent les diurétiques, l'aspirine à faible dose, l'éthambutol, le pyrazinamide et la cyclosporine. Des études d'association à l'échelle du génome (GWAS) ont trouvé plusieurs gènes associés à la goutte. Il s'agit notamment de SLC2A9, ABCG2, SLC22A12, GCKR et PDZK1.<ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24703347</ref><ref name=":0" /> Facteurs de risque d'hyperuricémie et de goutte <ref name=":0" /> Causes de l'hyperuricémie <ref name=":0" /> Déclencheurs <ref name=":0" /> Ces conditions comprennent le stress (intervention chirurgicale, traumatisme récent ou famine), les facteurs alimentaires (par exemple, les aliments gras, la bière, le vin et les spiritueux) et les médicaments (par exemple, l'aspirine, les diurétiques ou même l'allopurinol).<ref name=":0" /><br />
<br />
Cela est probablement dû à la clairance rénale de l'acide urique sous l'influence des œstrogènes chez les femmes.<br />
<br />
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==Physiopathologie= = <br />
<br />
La goutte est une arthrite inflammatoire qui survient en réponse au dépôt de cristaux de MSU, le produit final du métabolisme des purines humaines, dans les articulations, les tissus mous et les os. Elle peut se manifester par une poussée de goutte (arthrite aiguë), une arthrite goutteuse chronique (arthrite chronique), une goutte tophacée (tophi), une altération de la fonction rénale et une lithiase urinaire. :<ref name=":0" /><br />
* Facteurs génétiques, métaboliques et autres qui entraînent une hyperuricémie<br />
* Des caractéristiques métaboliques, physiologiques et autres sont responsables de la formation de cristaux de MSU.<br />
* Les processus immunitaires inflammatoires, cellulaires et innés solubles et les caractéristiques des cristaux de MSU eux-mêmes favorisent la réponse inflammatoire aiguë.<br />
* Mécanismes immunitaires qui interviennent dans la résolution de l'inflammation aiguë induite par les cristaux de MSU<br />
* Les processus inflammatoires chroniques et les effets des cellules immunitaires et des cristaux sur les ostéoblastes, les chondrocytes et les ostéoclastes contribuent à l'attrition du cartilage, à l'érosion osseuse, aux lésions articulaires et à la formation de tophi. <ref name=":0" /> Physiologie de l'acide urique <ref name=":0" /> L'acide urique est le produit final du métabolisme des purines chez l'homme et les espèces de primates supérieurs, car le gène décodant l'enzyme uricase est réduit au silence par mutation. L'acide urique est l'antioxydant naturel le plus abondant dans le corps humain, dont on croyait que le rôle traditionnel était d'éliminer les espèces réactives de l'oxygène. Cependant, des études récentes ont révélé que ce n'est pas un facteur significatif dans le contrôle du stress oxydatif dans le corps. On pense qu'il joue un rôle dans la surveillance immunitaire et le maintien de la pression artérielle et du volume intravasculaire. L'acide urique est un acide organique faible. Il existe sous forme ionisée à pH 7,4 et fonctionne comme de l'urate monosodique (qui est moins soluble) en raison de la concentration élevée en sodium. Dans les fluides acides comme l'urine, l'acide urique existe sous la forme non ionisée, qui est moins soluble même dans la gamme physiologique. Cela explique la présence de cristaux et de calculs d'acide urique dans les voies urinaires, contrairement à MSU.<ref name=":0" /> La majeure partie de l'urate dans le corps provient de la production endogène dans le foie avec une petite contribution de l'intestin grêle. Le glomérule filtre presque tout l'urate ; par conséquent, dans des conditions d'équilibre, le pool corporel d'urate est géré par l'excrétion rénale. Le pool d'urate est élargi dans un état hyperurémique. Chez les hommes, la plage normale d'urate est de 800 à 1000 mg, et chez les femmes de 500 à 1000 mg. Le renouvellement quotidien de l'urate est compris entre 500 et 1000 mg. Les concentrations sériques d'urate chez les enfants sont plus faibles et, pendant la puberté masculine, la valeur augmente jusqu'à la plage adulte. Les taux d'urate sérique restent faibles chez les femmes en âge de procréer. La différence résulte de l'effet des œstrogènes sur les transporteurs rénaux d'urate, ce qui entraîne une moindre réabsorption rénale de l'urate et une augmentation de sa clairance chez la femme. Chez les femmes ménopausées et postménopausées, les taux d'urate se rapprochent de ceux des hommes adultes et peuvent être modifiés par les traitements hormonaux substitutifs.<ref name=":0" /> Hyperuricémie <ref name=":0" /> L'hyperuricémie est un facteur crucial dans le développement de la goutte car elle peut favoriser la nucléation et la croissance des cristaux d'urate monosodique en réduisant la solubilité de l'urate. Plusieurs facteurs favorisent l'hyperuricémie chez l'homme, comme l'absence génétique d'uricase, la réabsorption de 90% de l'acide urique filtré et la solubilité limitée du MSU et de l'urate dans les fluides corporels. La surproduction et/ou la sous-excrétion d'acide urique sont à la base de l'augmentation des taux sériques d'acide urique.<ref name=":6" /> Lorsque l'excrétion rénale d'urate est diminuée, l'uricolyse intestinale augmente jusqu'à la moitié de l'élimination totale d'urate, et le transporteur ABCG2 joue un rôle clé. Les concentrations d'urate sérique supérieures à 6,8 mg/dl saturent et augmentent le risque de dépôt. Elle est observée chez 20 % des hommes blancs adultes aux États-Unis et est associée à plusieurs troubles chroniques. <ref name=":0" /> L'hyperuricémie peut être primaire/idiopathique ou secondaire. La surproduction est observée dans plusieurs maladies, états toxiques et due à des médicaments, comme la leucémie aiguë, le syndrome de lyse tumorale, le psoriasis, etc. Les purines remplissent des fonctions essentielles dans toutes les cellules vivantes grâce aux acides nucléiques à base de purine adénine, guanine et hypoxanthine. La contribution des purines alimentaires au pool d'urates est significative. L'élimination de la purine de l'alimentation d'individus normaux pendant une période de 10 jours réduit les taux d'urate de 25 % et l'excrétion urinaire d'acide urique de 50 %. Mais les régimes à restriction sévère en purine ne sont pas pratiques et les régimes riches en fructose, viande, alcool et poisson favorisent l'hyperuricémie. (5-phosphoribosyl 1-pyrophosphate) en nucléotide inosine monophosphate par étapes de 10 yeux. Il s'agit d'un processus coûteux en énergie ; par conséquent, l'énergie est économisée par l'interconversion et la récupération des nucléotides puriques. Les précurseurs uriques de la dégradation des purines sont l'hypoxanthine et la guanine. Ceux-ci sont pour la plupart récupérés et la guanine inutilisée est désaminée en xanthine. L'hypoxanthine est oxydée en xanthine par la xanthine oxydoréductase.<ref name=":0" /> La xanthine oxydoréductase est un groupe de molybdène-ptérine et de sulfure de fer contenant une flavoprotéine. Il existe sous forme d'oxydase qui utilise l'oxygène pour convertir l'hypoxanthine en xanthine et la xanthine en urate et sous forme de déshydrogénase qui utilise le NAD+. L'inhibition de la xanthine oxydoréductase est la cible la plus courante de la diminution de l'urate chez les patients souffrant de goutte.<ref name=":0" /> Les principales étapes de la synthèse des purines ciblées par la réglementation sont<ref name=":0" /> -novo synthèse de purine<ref name=":0" /> La voie est inhibée par les produits nucléotidiques puriques de la synthèse des purines et activée par l'augmentation du PRPP. Ce mécanisme de contrôle antagoniste fonctionne mal dans deux troubles rares liés à l'X : le déficit en enzyme de récupération HPRT et l'hyperactivité de PRS1. Une déplétion excessive d'ATP (adénosine triphosphate) dans l'hypoxie tissulaire ou l'intoxication alcoolique aiguë entraîne une diminution de la concentration de nucléotides inhibiteurs et une production excessive d'urate.<ref name=":0" /> Sécrétion rénale d'acide urique <ref name=":0" /> % de filtration de l'acide urique au niveau du glomérule. En effet, 90 % de l'acide urique filtré est réabsorbé dans les tubules rénaux. Les personnes atteintes d'hyperuricémie due à une altération de l'excrétion rénale ont des taux d'urate urinaire normaux en raison d'une altération de la clairance de l'acide urique. Des études génomiques et moléculaires ont identifié plusieurs transporteurs impliqués dans la clairance rénale de l'acide urique ; deux d'entre eux, GLUT9 et URAT1 (membres de la famille des transporteurs d'acides organiques), affectent fortement les taux sériques d'urate. <ref name=":0" /> Glucose Transporter 9 (GLUT9) <ref name=":0" /> GLUT9 est un produit du gène SLC2A9. C'est un transporteur d'urate piloté par la tension qui assure la réabsorption de l'acide urique à partir des cellules tubulaires. GLUT9 existe sous 2 isoformes GLUT9L du côté basolatéral de l'épithélium tubulaire rénal proximal et GLUT9S du côté apical. Il est également exprimé dans les hépatocytes et régule les concentrations sériques d'urate par un double effet dans le rein et le foie. Il transfère également du glucose et du fructose, ce qui pourrait expliquer l'influence alimentaire de ces substances sur l'hyperuricémie. Les souris avec un knock-out de GLUT9 présentaient une hyperuricémie modérée, une hyperuricosurie massive et une néphropathie d'apparition précoce. Il affecte le transport rénal de l'acide urique en assurant la médiation de l'échange de divers anions. Des mutations dans SLC22A12 entraînent une hypouricémie, une hyperuricosurie et une altération de la fonction rénale induite par l'exercice. Les médicaments uricosuriques, le probénécide, la benzbromarone et le lesinurad inhibent URAT1 et augmentent l'excrétion d'acide urique. Les autres transporteurs d'urate comprennent ABCG2, NPT1, NPT4, MRP4 (protien4 à résistance multidrogue), etc. et la fibrose conduisant à une insuffisance rénale terminale à l'âge de 40 ans. Cela a été précédemment décrit comme une néphropathie hyperuricémique juvénile familiale et une maladie rénale kystique médullaire. La plupart montrent une mutation de l'uromoduline (protéine Tamm-Horsfall) qui maintient l'intégrité de la boucle ascendante de Henle en formant un réseau semblable à un gel qui recouvre le côté luminal du tubule. Les défauts du réseau modifient les flux de soluté, réduisant la réabsorption de Na et de Cl, entraînant une diminution du volume extracellulaire et une amélioration compensatoire du transport d'urate dépendant du sodium dans le tubule proximal. UNIQréf00000041-QINU`"' Excrétion extra-rénale d'urate <ref name=":0" /> C'est par le transporteur ABCG2 dans les intestins. Une excrétion réduite d'urate intestinal chez les souris knock-out ABCG2 a provoqué une augmentation de l'urate sérique, mais cela a été partiellement compensé par une augmentation de l'excrétion rénale d'acide urique. Par conséquent, l'hyperuricémie avec surproduction d'urate est un type de surcharge rénale consistant en des sous-types de type "sous-excrétion extrarénale" et "surproduction d'urate authentique". <ref name=":0" /> Formation de cristaux d'urate <ref name=":0" /> La formation de cristaux de MSU nécessite des concentrations sursaturées soutenues d'urate. La formation de cristaux est influencée par des facteurs tels que la présence de germes particulaires, les concentrations locales de cations, le pH, la température et la déshydratation. L'immunoglobuline G et l'Ig M peuvent également contribuer à la formation et à la croissance des cristaux chez les patients souffrant de goutte. La formation de cristaux de MSU est observée préférentiellement dans la première articulation métatarso-phalangienne, le médio-pied et le tendon d'Achille. De plus en plus de preuves montrent la relation entre l'arthrose et les sites de dépôt de cristaux de MSU. L'articulation arthrosique, avec des produits de dégradation du cartilage comme le sulfate de chondroïtine, abaisse la solubilité de l'urate et favorise la nucléation et la croissance des cristaux.<ref name=":22">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26467213</ref> La solubilité de la MSU chute rapidement avec la baisse de la température.<ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5027604</ref><ref name=":0" /> Réponse inflammatoire <ref name=":0" /> Des études microscopiques et d'imagerie ont montré la présence d'urate cristaux dans les articulations pendant des périodes prolongées sans réactions inflammatoires manifestes. Des fluides fortement chargés de cristaux (lait d'urate) se trouvent parfois dans les bourses et les articulations non enflammées. La masse dense de cristaux d'urate dans les tophus atteint parfois des dimensions massives avec peu d'inflammation et de symptômes jusqu'à ce qu'il y ait une compression critique des tissus environnants. Les cristaux à l'origine de l'inflammation sont des microcristaux généralement issus de tophus synoviaux préexistants. Ceci est corroboré par l'observation de poussées aiguës de goutte avec des changements rapides des concentrations d'urate. L'initiation de l'inflammation dépend de plusieurs facteurs tels que la taille des cristaux, les protéines et les molécules qui les recouvrent et les cellules inflammatoires rencontrées. La surface cristalline de la MSU se lie à diverses protéines, lipoprotéines et lipides, y compris l'IgG.<ref name=":0" /> Les changements de conformation de l'IgG encouragent la phagocytose par les cellules dotées de récepteurs Fc-y. L'IgG active également la voie classique du complément. Les cristaux de MSU activent directement les deux voies du complément. Cela favorise une opsonisation supplémentaire en déposant le produit de fractionnement du complément C3b sur les cristaux. Le revêtement d'apolipoprotéine sur les cristaux de MSU contrecarre les effets opsoniques de l'IgG Fc et des compléments. Il inhibe également la stimulation des neutrophiles. Ainsi, le potentiel inflammatoire des cristaux de MSU est un équilibre entre les éléments pro et anti-inflammatoires recouvrant la surface. Dans la goutte aiguë, la cellule inflammatoire prédominante dans le tissu et le liquide synoviaux est le neutrop[hil, qui contribue à l'essentiel du stimulus pro-inflammatoire.<ref name=":0" /> Les macrophages du liquide synovial chez les patients atteints de tophus asymptomatiques contiennent souvent des microcristaux de MSU. Cela indique l'absence d'inflammation manifeste malgré un engagement actif avec les phagocytes. Les macrophages immortels et les monocytes sanguins développent une réponse vigoureuse aux cristaux de MSU par rapport aux macrophages bien différenciés en raison de la libération de TGF-b1. Deux grands mécanismes d'interaction des cristaux de MSU avec les phagocytes ont été étudiés.<ref name=":0" /> 1. activation des phagocytes conduisant à la fusion lysosomale, à l'éclatement respiratoire et à la libération de médiateurs inflammatoires,<ref name=":0" /> 2. la voie la plus prédominante d'activation du complexe protéique cytosolique (inflammasome NLRP2). <ref name=":23">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28959043</ref> Ces complexes recrutent ensuite la caspase-1, qui active la pro-IL-1beta en IL-1beta. L'IL-1beta joue un rôle important dans la réponse inflammatoire à la goutte.<ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19692116</ref><ref name=":23" /><ref name=":24">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28630380</ref> Elle favorise la vasodilatation et le recrutement des monocytes et initie et amplifie la cascade inflammatoire. Une sécrétion supplémentaire d'IL-1beta peut entraîner une dégradation des os et du cartilage. D'autres cytokines, telles que TNF-1, IL-6, CXCL8 et COX-2, sont également impliquées dans la réponse inflammatoire. . Mais les cristaux MSU contournent et activent directement les seconds systèmes de messagers. <ref name=":0" /> Fin de la poussée aiguë <ref name=":0" /> La goutte aiguë est toujours résolutive, même sans médicament. Il se résout spontanément en une semaine ou deux. Compte tenu de la similitude des médiateurs moléculaires de l'inflammation dans la goutte et d'autres arthropathies et de la persistance des cristaux de MSU, il s'agit d'un phénomène intrigant. Après l'ingestion de cristaux de MSU, les neutrophiles subissent une NETosis (pièges extracellulaires de neutrophiles). Les NET s'agrègent et emballent de manière dense les cristaux de MSU et dégradent les cytokines pro-inflammatoires, notamment l'IL-bêta, le TNF-alpha, l'IL-6, etc. Ce revêtement avec ApoB et ApoE et TGF-bêta produits localement inhibe l'activation des neutrophiles. Les médiateurs anti-inflammatoires systémiques comme les mélanocortines diminuent l'inflammation articulaire par les MCR (récepteurs de la mélanocortine macrophage), la protéine kinase activée par l'adénosine monophosphate inhibe l'expression de NLRP3 et inhibe la caspase1 et l'IL-1beta. <ref name=":0" /> Advanced Gout <ref name=":0" /> Les tophi sont des dépôts de cristaux de MSU englobant une inflammation granulomateuse. Ce sont des nids de cristaux avec une zone coronale de macrophages différenciés et de cellules géantes multinucléées entourées d'une couche fibreuse. Les cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-1 et le TNF-alpha sont exprimées dans la couronne. Les TNE agrégées font également partie des tophus. Le tophus est une réponse inflammatoire chronique dynamique au dépôt de cristaux de MSU qui est complexe et organisée. Les tophus se trouvent le plus souvent dans les zones périarticulaires, articulaires et sous-cutanées, y compris le cartilage, les os, les articulations, les tendons et la peau, riches en protéoglycanes. La réaction tissulaire au tophus est généralement une inflammation chronique et implique à la fois une immunité adaptative et innée. Peu de patients atteints de goutte tophacée présentent également une arthrite goutteuse chronique (synovite chronique). Il existe une relation étroite entre les dépôts de cristaux de MSU et le développement d'érosions cartilagineuses et osseuses. tophus.<ref name=":27">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18512794</ref> Les lymphocytes T du tophus expriment RANKL et contribuent aux érosions osseuses. Les cristaux d'urate diminuent également la fonction, la viabilité et la différenciation des ostéoblastes et réduisent l'expression de l'ostéoprotégérine. Par conséquent, un nombre élevé d'ostéoclastes et d'ostéoblastes réduits sont présents à l'interphase du tophus osseux.<ref name=":0" /> Le signe échographique à double contour est observé dans le cartilage articulaire superficiel chez les patients souffrant de goutte chronique et représente des dépôts d'urate. Les cristaux d'urate dégradent la matrice cartilagineuse en induisant la génération d'oxyde nitrique et l'expression de la métalloprotéase matricielle 3. Par conséquent, les articulations avec des cristaux persistants présentent des dommages progressifs continus en l'absence de poussées aiguës. <ref name=":0" /><br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}} Association entre goutte et syndrome métabolique<br />
===Facteurs de risques de l'hyperuricémie===<br />
Les facteurs de risque qui diminuent l'excrétion de l'acide urique<br />
* insuffisance rénale chronique<br />
*médicamenteux (diurétiques, cyclosporine, éthanol, salicylate, pyrazinamide,...)<br />
Les facteurs de risque qui augmente la production d'acide urique<br />
*psoriasis<br />
*anémie hémolytique chronique<br />
*cancer alcool<br />
===Questionnaire===<br />
Arthrite goutteuse monoarticulaire dans la majorité des cas, mais peut être polyarticulaire dans moins de 30% des cas<br />
<br />
Localisation: 1e métatarsophalangienne (50% initialement, 90% éventuellement), cheville, genou, coude, doigt<br />
===Examen physique===<br />
Présence de tophus: oreille, hélix, main, olécranon, tendon d'Achilles, pieds, <br />
<br />
La goutte a été décrite comme une maladie chronique caractérisée par quatre stades distincts.<ref name=":0" /><br />
* Hyperuricémie asymptomatique<br />
* Crises aiguës de goutte<br />
* Période intercritique<br />
* Goutte tophacée chronique. <ref name=":0" /> Hyperuricémie asymptomatique <ref name=":0" /> La majorité des patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ne développent jamais de goutte. Le risque de crise de goutte aiguë augmente avec le taux d'urate sérique. Cette étape se termine par la première crise de goutte.<ref name=":0" /> Crise de goutte aiguë <ref name=":0" /> Il s'agit de la première manifestation de la goutte. Elle se caractérise par l'apparition brutale d'une douleur intense et d'un gonflement. L'inflammation maximale se produit dans les 12 à 24 heures. La poussée de goutte est généralement monoarticulaire, survenant souvent dans les membres inférieurs.<ref name=":30">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4825606</ref> L'articulation la plus souvent impliquée est la première articulation métatarso-phalangienne. Le talus, le sous-talien, la cheville et le genou peuvent également être impliqués dans certains cas. Bien que l'affliction des articulations mentionnées ci-dessus soit courante dans la goutte, le médecin doit prêter attention aux autres articulations, en particulier celles souffrant d'arthrose sous-jacente. Outre les articulations, d'autres structures périarticulaires telles que les tendons et la bourse peuvent également être affectées.<ref name=":1" /> La goutte peut survenir dans les articulations axiales telles que les articulations sacro-iliaques et la colonne vertébrale, bien que beaucoup moins fréquente que l'atteinte périphérique, entraînant une confusion diagnostique.<ref name=":31">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23818092</ref><ref name=":32">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22318623</ref> 3 à 14 jours, même en l'absence de pharmacothérapie, mais les crises ultérieures sont prolongées.<ref name=":0" /> Les poussées de goutte polyarticulaire sont plus susceptibles de survenir chez les patients atteints d'une maladie ancienne. La présentation initiale de la goutte polyarticulaire est plus fréquente chez les patients chez qui la goutte et l'hyperuricémie sont secondaires à un trouble lymphoprolifératif ou myéloprolifératif ou chez les receveurs de greffe d'organe recevant du tacrolimus ou de la cyclosporine.<ref name=":33">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5216775</ref><ref name=":34">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2664517</ref> Chez les femmes, une présentation polyarticulaire a été signalée en Afrique du Sud, avec seulement nombre commençant par podagra aigu.<ref name=":0" /> Les poussées de goutte sont plus fréquentes la nuit et tôt le matin lorsque les niveaux de cortisol sont bas.<ref name=":35">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25504842</ref> La douleur est souvent soudaine, réveillant le patient du sommeil ou peut s'être développée progressivement sur quelques heures avant la présentation, avec l'intensité maximale de la douleur à 24 heures.<ref name=":35" /> Les signes d'inflammation s'étendent au-delà de l'articulation concernée ; cela peut donner l'impression d'une cellulite ou d'une dactylite (chiffon en saucisse) ou peut en fait être dû à une ténosynovite ou à une arthrite dans les articulations contiguës. La douleur est généralement intense et ne répond pas aux remèdes maison habituels. même toucher l'articulation peut être atrocement douloureux. Les poussées de goutte provoquent souvent une inflammation locale, qui se présente comme une articulation érythémateuse, enflée et chaude. L'érythème sur l'articulation touchée lors d'une crise est caractéristique de la synovite goutteuse. Les caractéristiques systémiques de l'inflammation articulaire peuvent inclure de la fièvre, un malaise général et de la fatigue. Un traumatisme local, des crises de boulimie d'alcool, une suralimentation ou un jeûne, des changements de poids, l'utilisation de diurétiques et l'initiation de médicaments hypouricémiants peuvent précipiter une crise aiguë. en milieu hospitalier, l'état postopératoire ou les maladies graves aiguës peuvent précipiter les crises. La saison printanière aurait été associée à une augmentation des crises de goutte. <ref name=":0" /> Les résultats de l'examen physique correspondent aux antécédents du patient. L'articulation touchée est généralement rouge, enflée, chaude et sensible.<ref name=":36">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22272526</ref> Chez les patients souffrant de goutte chronique, la poussée peut impliquer plusieurs articulations. Avec l'implication de nombreuses articulations, il peut provoquer un syndrome de réponse inflammatoire systémique qui peut se faire passer pour une septicémie.<ref name=":37">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614957</ref> Les tophi, qui sont des dépôts sous-cutanés d'urate qui forment des nodules, peuvent également être trouvés chez les patients atteints d'hyperuricémie persistante. Les tophus surviennent généralement dans les articulations, les oreilles, les coussinets des doigts, les tendons et les bourses.<ref name=":1" /><ref name=":0" /> Goutte intercritique <ref name=":0" /> Après la résolution de la crise aiguë, le patient est en phase intercritique. chez certains patients, un stade de rémissions incomplètes est présent avec la persistance de la douleur. Bien que la maladie semble être inactive, l'hyperuricémie persiste et une inflammation subclinique peut être présente dans les articulations.<ref name=":0" /> Goutte tophacée chronique <ref name=":0" /> Les tophi goutteux sont des granulomes à corps étranger autour des dépôts de cristaux de MSU. Ils apparaissent sous forme de nodules sous-cutanés ressemblant à de la craie sous une peau transparente avec une vascularisation accrue, qui peut ou non se drainer. Bien que les patients puissent présenter des tophi comme symptôme initial, la goutte tophacée chronique se développe généralement dix ans ou plus après une crise aiguë. Cependant, les microtophi sont documentés au début de la maladie chez les patients atteints d'hyperuricémie. Le dépôt de cristaux de MSU est observé dans les articulations touchées par l'arthrose. Il se produit généralement dans le tissu conjonctif et le cartilage articulaire. Les tophus peuvent être intra-articulaires, péri-articulaires ou extra-articulaires, les sites les plus courants étant les doigts des mains et des pieds, les genoux et la bourse olécrânienne. Ils conduisent à une arthrite déformante destructrice avec une destruction osseuse étendue et des déformations grotesques. Les femmes développent des dépôts tophacés sur les nœuds Heberden et les nœuds Bouchard. 30 % des patients atteints de goutte tophacée chronique présentaient des dépôts sur les coussinets des doigts. Chez les femmes ménopausées atteintes d'IRC, des tophus ont été observés avant le début d'une crise aiguë.<ref name=":0" /> Des dépôts tophacés ont été signalés dans la cornée de l'œil et des valves cardiaques. <ref name=":0" /><br />
===Facteurs de risque===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}} Les facteurs de risque sont :<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 1|affichage=facteur de risque 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.'''}}<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 2|affichage=facteur de risque 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 3|affichage=facteur de risque 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.'''}}<br />
* ...<br />
===Questionnaire===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}} Les symptômes de cette maladie sont :<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''}}<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 2|affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que v ous devez aussi modifier.'''}}<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''}}<br />
* l'{{Élément d'histoire|nom=élément d'histoire 1}}<br />
* ...<br />
===Examen clinique===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}} L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :<br />
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
* l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 3}}<br />
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
* ...<br />
==Examens paracliniques==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques }} Les examens paracliniques pertinents sont :<br />
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication}} :<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 1}}<br />
** le {{Si gne paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}<br />
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} :<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 3}}<br />
** le {{ Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4}}, ...<br />
* ... Analyse du liquide synovial <ref name=":0" /> L'identification des cristaux d'urate monosodique reste l'étalon-or pour le diagnostic de la goutte. La poussée de goutte est marquée par la présence de cristaux de MSU dans le liquide synovial obtenu à partir des articulations affectées des bourses visualisées par examen direct d'un échantillon de liquide à l'aide d'une microscopie à lumière polarisée compensée. Cette technique peut également identifier les cristaux d'acide urique des dépôts tophacés et des articulations précédemment affectés pendant la période intercritique. prédominance des neutrophiles. Le liquide synovial sera plus opaque chez les patients atteints d'arthrite septique avec un aspect jaune-vert. Lors d'un examen microscopique, le liquide synovial de l'arthrite septique aura un nombre de globules blancs plus élevé (plus de 50 000/ml) que celui de la goutte et une coloration de Gram positive. De plus, les cultures seront positives pour les bactéries et négatives pour les cristaux.<ref name=":0" /> Sous microscopie polarisante, l'analyse par aspiration de liquide synthétique ou de tophus révèle des cristaux biréfringents négatifs en forme d'aiguille.<ref name=":1" /><ref name=":3" /><ref name=":39">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27931865</ref> Une arthrocentèse est également nécessaire pour confirmer le diagnostic et exclure une autre arthrite septique, Lyme ou pseudogoutte (pyrophosphate de calcium) Néanmoins, ces caractéristiques ne sont pas spécifiques et ne confirment pas le diagnostic.<ref name=":0" /> Lors d'une poussée de goutte aiguë, le taux d'urate sérique peut être élevé, normal ou bas. Le médecin doit répéter le taux d'urate sérique chez les patients dont le diagnostic de goutte est incertain après la résolution de la poussée. L'hyperuricémie est utile dans le diagnostic clinique de la goutte chez les patients symptomatiques, mais l'hyperuricémie seule ne confirme pas définitivement le diagnostic. L'hyperuricémie asymptomatique n'est pas rare dans la population générale. Des concentrations d'urate sérique constamment faibles rendent le diagnostic de goutte moins probable.<ref name=":3" /> Chez les patients suspectés de goutte sur la base de caractéristiques cliniques, un taux d'urate sérique élevé (> 6,8 mg/dL) peut étayer le diagnostic, mais n'est ni diagnostique ni nécessaire pour établir le diagnostic. Le moment le plus précis pour évaluer le taux d'urate sérique afin d'établir une valeur de référence est de deux semaines ou plus après la disparition complète d'une poussée de goutte.<ref name=":0" /> L'excrétion urinaire fractionnée d'acide urique peut être mesurée, en particulier chez les populations jeunes présentant une cause non spécifique d'hyperuricémie. Il aidera à différencier la surproduction ou la sous-excrétion d'acide urique et peut servir de guide pour la thérapie. Le dépôt d'urate monosodique sera apparent à l'échographie sous la forme d'une amélioration hyperéchogène sur le cartilage, également connue sous le nom de signe à double contour. Le DECT peut identifier l'urate en raison de l'atténuation du faisceau après exposition à deux spectres de rayons X différents.<ref name=":1" /><ref name=":3" /><ref name=":0" /><br />
===Histopathologie===<br />
Le dépôt de cristaux d'urate monosodique, sous microscopie à lumière polarisante, est généralement décrit comme une tige ou de longs cristaux en forme d'aiguille avec une biréfringence négative. le centre cristallin, la zone coronale environnante, puis la zone fibrovasculaire. Des cellules géantes multinucléées, des histiocytes et des plasmocytes sont présents dans la zone corona.<ref name=":29">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30935368</ref><ref name=":0" /><br />
==Approche clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Approche clinique}}<br />
==Diagnostic==<br />
s. Étant donné que l'identification par cette définition n'est pas pratique, un certain nombre de définitions de cas ont été développées comme les auto-rapports, les critères de Rome, les critères de New York, les critères de l'American College of Rheumatology (ACR) et l'ACR 2015/Ligue européenne contre le rhumatisme (EULAR ) Critères. Les critères ACR/EULAR 2015 ont une sensibilité de 92% et une spécificité de 89% et sont supérieurs à tous les critères précédents. <ref name=":0" /> <br />
<br />
<br />
Un diagnostic présomptif peut être émis basé sur la clinique (crise, particulièrement podagre, hyperuricémie, réponse complète au traitement,)<br />
<br />
Le diagnostic d'arthrite goutteuse est confirmé par une ponction du liquide synovial de l'articulation atteinte. L'analyse du liquide synovial démontre la présence de cristaux d'urate intracellulaire (négativement biréfringents)<br />
<br />
Liquide synovial:<br />
<br />
Exclure arthrite concomitante<br />
<br />
Dosage d'acide urique augmenté<br />
<br />
Ponction ou biopsie de tophus<br />
<br />
RX: érosions kystiques en géodes, aspect en hallebarde, œdème des tissus mous pouvant représenter un tophus, avec densité tissulaire accrue si partiellement calcifié, espace articulaire normal, peu ou pas d’ostéopénie périarticulaire. {{Section ontologique|classe= Maladie|nom=Diagnostic}}<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic différentiel}} Le diagnostic différentiel de la maladie est :<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}<br />
* ... Crise de goutte <ref name=":0" /><br />
* Maladie des dépôts de cristaux de pyrophosphate de calcium<br />
* Maladie des cristaux de phosphate de calcium basique<br />
* Arthrite septique<br />
* Arthrose<br />
* Rhumatisme psoriasique<br />
* Cellulite<br />
* Traumatisme<ref name=":0" /> Goutte tophacée <ref name=":0" /><br />
* Dactilyte<br />
* Polyarthrite rhumatoïde<br />
* Ostéomyélite<ref name=":0" /><br />
==Traitement==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|n om=Traitement}} Les traitements proposés sont les suivants :<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 1}}<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 2}}<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 3}}<br />
* . .. Le traitement de la goutte est basé sur les objectifs du traitement. Lors des poussées aiguës, l'objectif est uniquement de réduire l'inflammation et les symptômes. L'objectif à long terme est de réduire les taux sériques d'urate pour obtenir la suppression des poussées et la régression des tophi. La durée du traitement des poussées de goutte varie de quelques jours à plusieurs semaines, selon le moment du début du traitement.<ref name=":41">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27457514</ref><br />
* La prophylaxie anti-inflammatoire des poussées de goutte doit généralement être poursuivie pendant les premiers mois du traitement hypouricémiant. traitement hypouricémiant au moment de la crise de goutte, le médicament hypouricémiant doit être poursuivi sans interruption car il n'y a aucun avantage à l'arrêter temporairement.<br />
* Tophus est une indication pour initier un traitement hypouricémiant à long terme pendant ou après la résolution d'une poussée de goutte pour inverser ou prévenir les lésions articulaires et l'arthrite goutteuse chronique.<ref name=":0" /> Poussée aiguë de goutte <ref name=":0" /> la douleur qui en résulte. Le médecin doit commencer le traitement dans les 24 premières heures suivant son apparition pour réduire la gravité et la durée de la poussée.<ref name=":6" /> Une prise en charge non pharmacologique telle que le repos avec application topique de compresses de glace peut être associée à des médicaments qui réduisent l'inflammation.<ref name=":43">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23024028</ref> First- les traitements de ligne pour les poussées de goutte sont (anti-inflammatoires non stéroïdiens) les AINS, la colchicine ou les glucocorticoïdes systémiques. le traitement est initié dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes de la goutte. Un AINS oral puissant, tel que l'indométhacine (50 mg trois fois par jour) ou le naproxène (500 mg deux fois par jour), est initié. Les autres AINS comprennent le méloxicam (15 mg par jour), l'ibuprofène (800 mg trois fois par jour), le diclofénac (50 mg deux à trois fois par jour et le célécoxib (200 mg deux fois par jour). Généralement, le traitement par AINS des poussées de goutte dure de cinq à sept jours. . Aucune donnée ne favorise un AINS par rapport à l'autre. Les AINS à forte dose et à action rapide tels que le naproxène ou le diclofénac sont des options, et l'indométhacine n'est pas préférable en raison de son profil de toxicité. Les inhibiteurs sélectifs de la COX2 tels que le célécoxib peuvent être administrés pour prévenir les effets indésirables gastro-intestinaux. une maladie rénale chronique avec une clairance de la créatinine (CrCl) inférieure à 60 ml/minute par 1,73 mètre carré. L'aspirine n'est pas utilisée pour traiter les poussées de goutte en raison des effets paradoxaux de l'acide salique. ylic acid on serum urate levels.<ref name=":46">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13673086</ref><ref name=":47">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14060403</ref> This results from uricosuria at higher doses and renal uric acid retention at low doses (less than 2 to 3 g/day).<ref name=":48">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10643705</ref><ref name=":49">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125112</ref><ref name=":0" /> Oral Glucocorticoids <ref name=":0" /> Glucocorticoids are recommended in gout patients with contraindications to NSAIDs and/ ou la colchicine. Ces agents sont également des médicaments de choix pour les patients insuffisants rénaux. La dose initiale pour la poussée de goutte est de 30 à 40 mg de prednisolone ou de prednisone une fois par jour ou administrée en une dose fractionnée deux fois par jour jusqu'au début de la résolution de la poussée, puis diminuez la dose de glucocorticoïdes au cours des 7 à 10 jours suivants. Cela s'est avéré être au moins comparable à l'efficacité des AINS. Des doses initiales élevées de stéroïdes systémiques (> 0,5 mg/kg de poids corporel) sont nécessaires pour la goutte aiguë, en particulier chez les patients présentant une présentation polyarticulaire. une préparation retard pour la triamcinolone (60 mg une fois) ou la méthylprednisolone s'est avérée efficace. Les glucocorticoïdes peuvent être administrés par voie intra-articulaire pour une poussée de goutte monoarticulaire ou par voie orale pour les poussées polyarticulaires. L'efficacité des glucocorticoïdes est similaire ou supérieure à celle des autres agents et n'entraîne pas de risque accru d'effets indésirables chez la plupart des patients. -les glucocorticoïdes articulaires doivent être évités jusqu'à ce que les résultats soient disponibles. L'initiation d'autres agents comme les AINS ou la colchicine doit être envisagée. Les effets indésirables fréquents de l'utilisation à court terme de doses modérées à élevées de glucocorticoïdes comprennent l'hyperglycémie, la rétention d'eau, l'augmentation de la pression artérielle et les changements d'humeur. Les cures répétées et fréquentes de glucocorticoïdes doivent être évitées pour limiter les effets indésirables. Chez les patients présentant des infections concomitantes ou suspectées, un diabète sucré non contrôlé, une intolérance antérieure aux glucocorticoïdes et dans l'état postopératoire, les glucocorticoïdes peuvent augmenter le risque d'altération de la cicatrisation des plaies. lors du tapering. Des doses décroissantes prolongées de glucocorticoïdes jusqu'à 14 ou même 21 jours sont conseillées chez les patients présentant des poussées de rebond, des périodes intercritiques raccourcies et ne recevant pas de prophylaxie anti-inflammatoire.<ref name=":0" /> pour l'injection intra-articulaire de glucocorticoïdes ou ne peut pas prendre de médicaments par voie orale. Une dose typique de méthylprednisolone est de 20 mg par voie intraveineuse deux fois par jour, avec une réduction progressive et une transition rapide vers la prednisone orale lorsque l'amélioration commence. L'hormone adrénocorticotrope (ACTH) a également été décrite comme efficace pour le traitement des poussées de goutte, mais sa disponibilité et son coût limités restreignent son utilisation. Il a été démontré que la colchicine réduit la douleur de plus de 50 % dans un essai contrôlé randomisé à 24 heures par rapport à un placebo. La nature lipophile de la colchicine la rend facilement biodisponible pour l'absorption cellulaire après administration orale. Sa cible principale est la tubuline, et elle est éliminée par élimination hépatique. Il agit en se liant étroitement à la tubuline non polymérisée et forme un complexe colchicine - tubuline qui régule la fonction des microtubules et du cytosquelette. Il régule la prolifération cellulaire, l'expression des gènes, la transduction du signal, la chimiotaxie et la sécrétion de neutrophiles du contenu des granules. Il diminue l'adhérence des neutrophiles en supprimant la redistribution de la sélectine E dans la membrane endothéliale.<ref name=":0" /> Les directives consensuelles EULAR pour le traitement de la goutte aiguë avec la colchicine recommandent un maximum de 3 doses de 0,5 mg par jour. La dose totale de colchicine ne doit pas dépasser 1,8 mg le jour 1 (soit 1,2 mg pour la première dose suivi de 0,6 mg une heure plus tard [dose approuvée par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis] ou 0,6 mg trois fois le premier jour. <ref name=":53">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131255</ref> Les jours suivants, la colchicine doit être prise une ou deux fois par jour jusqu'à la résolution d'une poussée de goutte.<ref name=":54">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224523</ref><ref name=":0" /> Une dose réduite de colchicine peut être nécessaire chez les patients présentant une fonction hépatique ou rénale diminuée ou des interactions médicamenteuses potentielles. provoquer une toxicité de la colchicine. La neuromyopathie de la colchicine peut se développer des semaines après le début de la cyclosporine. Les schémas thérapeutiques à forte dose de colchicine ne doivent pas être encouragés en raison d'une toxicité trop élevée. Les effets indésirables de la colchicine comprennent des symptômes gastro-intestinaux (nausées et diarrhée), une myotoxicité et une myélosuppression (leucopénie, thrombocytopénie et anémie aplasique).<ref name=":55">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23019065</ref> Les effets indésirables fréquents du co lchicine sont des crampes abdominales et de la diarrhée.<ref name=":53" /><ref name=":56">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18973929</ref> La colchicine intraveineuse est fortement déconseillée en raison d'effets indésirables graves, y compris la mort.<ref name=":0" /> Habituellement, une dose maximale de 0,3 mg est administrée le jour d'une poussée de goutte et la dose n'est pas répétée pendant au moins trois à sept jours ou plus chez ces patients. Voici les groupes à haut risque :<br />
* Patients prenant une prophylaxie à la colchicine au cours des 14 derniers jours, avec une fonction hépatique et rénale normale, qui ont pris un médicament qui inhibe la P-gp et un puissant inhibiteur du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours<br />
* Patients prenant de la colchicine prophylaxie au cours des 14 derniers jours, avec une insuffisance hépatique et rénale, qui ont pris un médicament qui est un inhibiteur modéré du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours mL/minute) indépendamment de l'utilisation récente de colchicine. <ref name=":0" /> Prophylaxie de la goutte aiguë <ref name=":0" /> L'inflammation articulaire subclinique de la goutte constitue la base de la prophylaxie à la colchicine. Une crise de goutte aiguë est l'effet indésirable le plus courant d'un traitement hypouricémiant. Pour la prophylaxie, la colchicine à faible dose est le premier choix. Il est commencé 1 ou 2 semaines avant l'utilisation de médicaments hypouricémiants et poursuivi jusqu'à 6 mois après la normalisation des taux d'acide urique ou jusqu'à ce que les tophus cliniquement visibles disparaissent. Les AINS à faible dose et les corticostéroïdes à faible dose sont rarement utilisés. La posologie recommandée de colchicine est de 0,5 mg une ou deux fois par jour en l'absence de toute atteinte rénale ou hépatobiliaire.<ref name=":0" /> Inhibition de l'interleukine 1 <ref name=":0" /> Les antagonistes de l'interleukine 1 ont montré une efficacité dans les cas réfractaires d'arthrite goutteuse. Antagoniste soluble des récepteurs de l'IL1 - ANAKINRA 100 mg/jour en sous-cutané pendant trois jours ou anticorps monoclonal bêta spécifique de l'IL1 canakinumab. Une dose unique de 150 mg par voie sous-cutanée a été plus efficace qu'une dose unique IM d'acétonide de triamcinolone bien que le rapport risque-bénéfice soit incertain.<ref name=":0" /> Crises non aiguës <ref name=":0" /> patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ou de goutte avec crises rares (1 poussée/an). L'American College of Rheumatology (ACR) 2012, les lignes directrices pour le démarrage de l'ULT comprennent les éléments suivants :<ref name=":0" /><br />
* Fréquentes poussées de goutte ou invalidantes (supérieures ou égales à deux par an) difficiles à traiter<br />
* Goutte avec maladie rénale chronique (stade 3 ou supérieur)<br />
* Diagnostic de Tophus à l'examen physique ou à l'imagerie<br />
* Lithiase urinaire antérieure<br />
* Goutte tophacée chronique<ref name=":0" /> Un traitement hypouricémiant est débuté à faible dose pour surveiller les effets secondaires et la réponse au traitement. L'ajustement de la dose est toutes les 2 à 6 semaines pour atteindre des taux sériques d'urate inférieurs à 6 mg/dl ou 5 mg/dl chez les patients atteints de tophi. , la prophylaxie à la colchicine est donc recommandée pendant trois mois après avoir atteint l'objectif d'uricémie chez les patients sans tophi ou six mois avec tophi pour réduire le risque de poussée. inhibiteurs (XOI) - XOI agit en inhibant la synthèse d'acide urique. Cette classe comprend l'allopurinol et le fébuxostat. L'allopurinol est l'ULT pharmacologique de première intention recommandée dans la goutte.<ref name=":43" /> Le médecin doit surveiller régulièrement les enzymes hépatiques, rénales et la formule sanguine. Les effets indésirables de l'allopurinol peuvent aller d'éruptions cutanées à une hypersensibilité grave à l'allopurinol mettant en jeu le pronostic vital (en particulier chez les patients HLA-B*5801 positifs). le médicament a une demi-vie de 24 heures. La dose initiale d'allopurinol est de 100 mg par jour chez les patients avec une ClCr supérieure à 60 ml/minute et est augmentée de 100 mg toutes les 2 à 4 semaines. Une dose de 300 mg d'allopurinol une fois par jour réduit les taux sériques d'urate chez 33 % de la population. Les doses inférieures à 300 mg sont administrées en une prise par jour et les doses supérieures à 400 mg sont administrées en deux doses fractionnées. L'allopurinol et l'oxypurinol abaissent l'urate sérique par une double action d'inhibition de l'inhibiteur de la xanthine oxydase ainsi qu'en entrant en compétition avec le phosphoribosylpyrophosphate dans la voie de sauvetage et par les effets suppresseurs des nucléotides du médicament sur l'activité de l'aminotransférase. L'allopurinol inhibe également de manière non sélective le métabolisme de la pyrimidine. Une dose initiale d'allopurinol inférieure à 1,5 mg par ml/minute de débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) est conseillée chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 3 ou plus.<ref name=":0" /> Effets indésirables de l'allopurinol : leucopénie, thrombocytopénie, diarrhée et effets indésirables cutanés sévères. L'impression de moelle osseuse est rare mais peut survenir à des doses très élevées ou chez les patients atteints d'IRC. (DRESS) syndrome - réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques est une réaction potentiellement mortelle à l'allopurinol. Le syndrome de Steven Johnson ou la nécrolyse épidermique toxique peut survenir dans l'hypersensibilité majeure à l'allopurinol (AHS). Le risque le plus élevé de SAS survient dans les 60 premiers jours suivant le début du traitement par l'allopurinol. L'allopurinol peut potentialiser les effets cytolytiques et immunosuppresseurs de l'azathioprine et de la 6-mercaptopurine (6-MP), qui sont en partie métabolisés par la xanthine oxydase. le statut doit être surveillé attentivement.<ref name=":0" /> Febuxostat <ref name=":0" /> c'est un inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase qui occupe le canal d'accès au site actif de l'enzyme molybdène-ptérine. L'élimination rénale joue un rôle mineur dans la cinétique du fébuxostat. Le fébuxostat a reçu l'approbation de la FDA pour traiter les patients goutteux souffrant d'hyperuricémie à des doses quotidiennes de 40, et si les taux d'urate ne se normalisent pas en 2 semaines, la dose est augmentée à 80 mg par jour. Les anomalies cardiovasculaires et hépatiques peuvent être plus fréquentes avec le fébuxostat qu'avec l'allopurinol. Chez les patients atteints d'IRC, l'effet hypouricémiant du fébuxostat est supérieur à celui de l'allopurinol. Les patients prenant de l'azathioprine, de la 6-MP et de la théophylline sont considérés comme des contre-indications à l'utilisation du fébuxostat.<ref name=":0" /> Médicaments uricosuriques <ref name=":0" /> Les agents uricosuriques agissent en augmentant la clairance rénale de l'urate.<ref name=":1" /> Les patients dont l'excrétion urinaire d'acide urique est faible ou normale en présence d'hyperuricémie sont candidats à la thérapie uricosurique. Les médicaments de cette classe comprennent le probénécide et le lesinurad (retiré du marché aux États-Unis). Ils inhibent URAT1 au niveau de la membrane apicale de la cellule épithéliale du tube rénal proximal. Ces agents sont inefficaces en monothérapie chez les patients ayant une faible clairance de la créatinine (moins de 30 ml/minute) et contre-indiqués chez les patients ayant des antécédents de néphrolithiase.<ref name=":60">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6853140</ref> Le probénécide est le seul agent approuvé pour une utilisation en monothérapie. Le probénécide est initié à une dose de 250 mg deux fois par jour et les augmentations de dose sont titrées en fonction de la concentration sérique d'urate. La dose est généralement augmentée toutes les plusieurs semaines jusqu'à une dose d'entretien habituelle de 500 à 1000 mg (prise 2 à 3 trois fois par jour), visant des taux d'urate cibles de <6 mg/dL (<357 micromol/L). Les principaux effets secondaires des médicaments uricosuriques sont la précipitation d'une poussée de goutte, une lithiase urinaire d'acide urique, une intolérance gastro-intestinale et une éruption cutanée. La pégloticase (une forme recombinante pégylée de l'uricase) est un agent puissant qui réduit rapidement les taux d'urate sérique. Il dégrade directement l'acide urique en allantoïne hautement soluble. La pégylation de l'uricase pégloticase de babouin porcin recombinante a une demi-vie circulante de quelques jours à quelques semaines et diminue mais n'élimine pas l'immunogénicité. L'uricase est réservée aux seuls patients souffrant de goutte réfractaire. Les patients doivent interrompre le traitement hypouricémiant lorsqu'ils commencent à prendre ce médicament car ils peuvent développer des anticorps contre l'uricase. La pégloticase est administrée sous forme de perfusions intraveineuses toutes les deux semaines, et avant chaque perfusion, les taux sériques d'urate doivent être surveillés pour confirmer l'efficacité de la réduction de l'urate. Chez les patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), la pégloticase est contre-indiquée. Un autre agent, la rasburicase (uricase recombinante non pégylée), n'a pas été approuvé par la FDA pour une utilisation dans la goutte. Il est utilisé pour prévenir la néphropathie urique aiguë due au syndrome de lyse tumorale chez les patients atteints de leucémie et de lymphome à haut risque. des études de phase 3 sur la pégloticase ont montré une résolution complète d'un ou plusieurs tophus chez 20 % des patients en 13 semaines et une baisse des taux d'acide urique à moins de 6 mg/dl chez 42 % des sujets en six mois.<ref name=":61">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35238750</ref><ref name=":0" /> % de patients sous pégloticase dans les premiers mois de traitement, même en prophylaxie. Des réactions modérées à la perfusion comme des bouffées vasomotrices, de l'urticaire et de l'hypotension sont observées, et dans 2 % des cas, des réactions graves comme l'anaphylaxie sont observées. Les réactions comprennent également des douleurs musculaires sévères et des crampes dues à des mécanismes inconnus. <ref name=":0" /> Non pharmacologique <ref name=":0" /> Les patients souffrant de goutte sont encouragés à modifier leur mode de vie pour prévenir de futures crises.<ref name=":62">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35484537</ref><ref name=":0" /> produits laitiers à faible teneur en matières grasses ou sans matières grasses pour leurs homologues à teneur plus élevée en matières grasses. La perte de poids et une hydratation adéquate aideront également à réduire la fréquence des poussées de goutte.<ref name=":0" /><br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom =Complications}} Les complications de cette maladie sont :<br />
* la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
* .. Tophi, déformation articulaire, arthrose, perte osseuse.<ref name=":0" /> Néphropathie uratique et néphrolithiase.<ref name=":0" /> La goutte peut également entraîner des complications oculaires telles que conjonctivite, uvéite ou sclérite par précipitation des cristaux d'urate.<ref name=":63">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7601360</ref><ref name=":0" /><br />
==Section Évolution==| classe=Maladie|nom=Évolution}} Le pronostic de la goutte dépend de la comorbidité de chaque individu. La mortalité est plus élevée chez les personnes présentant une comorbidité cardiovasculaire. Lorsque la goutte reçoit un traitement approprié, la plupart des patients vivront une vie normale avec de légères séquelles. Les patients dont les symptômes apparaissent plus tôt dans la vie auront généralement une maladie plus grave lors de la présentation. Pour ceux qui ne modifient pas leur mode de vie, les poussées récurrentes sont courantes.<ref name=":0" /><br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}} Modification du mode de vie et stratégies pour réduire le risque de poussées Goutte <ref name=":0" /><br />
* Les changements de style de vie sont encouragés chez les patients goutteux, y compris la perte de poids, la limitation de la consommation d'alcool et l'évitement de certains aliments. Ces changements complèteront le traitement médical, mais ne suffisent souvent pas à eux seuls à combattre ou à inverser la goutte. Le médecin doit commencer le traitement dans les 24 premières heures suivant son apparition pour réduire la gravité et la durée de la poussée.<ref name=":6" /> Une prise en charge non pharmacologique telle que le repos avec application topique de compresses de glace peut être associée à des médicaments qui réduisent l'inflammation.<ref name=":43">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23024028</ref> First- les traitements de ligne pour les poussées de goutte sont (anti-inflammatoires non stéroïdiens) les AINS, la colchicine ou les glucocorticoïdes systémiques. le traitement est initié dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes de la goutte. Un AINS oral puissant, tel que l'indométhacine (50 mg trois fois par jour) ou le naproxène (500 mg deux fois par jour), est initié. Les autres AINS comprennent le méloxicam (15 mg par jour), l'ibuprofène (800 mg trois fois par jour), le diclofénac (50 mg deux à trois fois par jour et le célécoxib (200 mg deux fois par jour). Généralement, le traitement par AINS des poussées de goutte dure de cinq à sept jours. . Aucune donnée ne favorise un AINS par rapport à l'autre. Les AINS à forte dose et à action rapide tels que le naproxène ou le diclofénac sont des options, et l'indométhacine n'est pas préférable en raison de son profil de toxicité. Les inhibiteurs sélectifs de la COX2 tels que le célécoxib peuvent être administrés pour prévenir les effets indésirables gastro-intestinaux. une maladie rénale chronique avec une clairance de la créatinine (CrCl) inférieure à 60 ml/minute par 1,73 mètre carré. L'aspirine n'est pas utilisée pour traiter les poussées de goutte en raison des effets paradoxaux de l'acide salique. ylic acid on serum urate levels.<ref name=":46">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13673086</ref><ref name=":47">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14060403</ref> This results from uricosuria at higher doses and renal uric acid retention at low doses (less than 2 to 3 g/day).<ref name=":48">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10643705</ref><ref name=":49">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125112</ref><ref name=":0" /> Oral Glucocorticoids <ref name=":0" /> Glucocorticoids are recommended in gout patients with contraindications to NSAIDs and/ ou la colchicine. Ces agents sont également des médicaments de choix pour les patients insuffisants rénaux. La dose initiale pour la poussée de goutte est de 30 à 40 mg de prednisolone ou de prednisone une fois par jour ou administrée en une dose fractionnée deux fois par jour jusqu'au début de la résolution de la poussée, puis diminuez la dose de glucocorticoïdes au cours des 7 à 10 jours suivants. Cela s'est avéré être au moins comparable à l'efficacité des AINS. Des doses initiales élevées de stéroïdes systémiques (> 0,5 mg/kg de poids corporel) sont nécessaires pour la goutte aiguë, en particulier chez les patients présentant une présentation polyarticulaire. une préparation retard pour la triamcinolone (60 mg une fois) ou la méthylprednisolone s'est avérée efficace. Les glucocorticoïdes peuvent être administrés par voie intra-articulaire pour une poussée de goutte monoarticulaire ou par voie orale pour les poussées polyarticulaires. L'efficacité des glucocorticoïdes est similaire ou supérieure à celle des autres agents et n'entraîne pas de risque accru d'effets indésirables chez la plupart des patients. -les glucocorticoïdes articulaires doivent être évités jusqu'à ce que les résultats soient disponibles. L'initiation d'autres agents comme les AINS ou la colchicine doit être envisagée. Les effets indésirables fréquents de l'utilisation à court terme de doses modérées à élevées de glucocorticoïdes comprennent l'hyperglycémie, la rétention d'eau, l'augmentation de la pression artérielle et les changements d'humeur. Les cures répétées et fréquentes de glucocorticoïdes doivent être évitées pour limiter les effets indésirables. Chez les patients présentant des infections concomitantes ou suspectées, un diabète sucré non contrôlé, une intolérance antérieure aux glucocorticoïdes et dans l'état postopératoire, les glucocorticoïdes peuvent augmenter le risque d'altération de la cicatrisation des plaies. lors du tapering. Des doses décroissantes prolongées de glucocorticoïdes jusqu'à 14 ou même 21 jours sont conseillées chez les patients présentant des poussées de rebond, des périodes intercritiques raccourcies et ne recevant pas de prophylaxie anti-inflammatoire.<ref name=":0" /> pour l'injection intra-articulaire de glucocorticoïdes ou ne peut pas prendre de médicaments par voie orale. Une dose typique de méthylprednisolone est de 20 mg par voie intraveineuse deux fois par jour, avec une réduction progressive et une transition rapide vers la prednisone orale lorsque l'amélioration commence. L'hormone adrénocorticotrope (ACTH) a également été décrite comme efficace pour le traitement des poussées de goutte, mais sa disponibilité et son coût limités restreignent son utilisation. Il a été démontré que la colchicine réduit la douleur de plus de 50 % dans un essai contrôlé randomisé à 24 heures par rapport à un placebo. La nature lipophile de la colchicine la rend facilement biodisponible pour l'absorption cellulaire après administration orale. Sa cible principale est la tubuline, et elle est éliminée par élimination hépatique. Il agit en se liant étroitement à la tubuline non polymérisée et forme un complexe colchicine - tubuline qui régule la fonction des microtubules et du cytosquelette. Il régule la prolifération cellulaire, l'expression des gènes, la transduction du signal, la chimiotaxie et la sécrétion de neutrophiles du contenu des granules. Il diminue l'adhérence des neutrophiles en supprimant la redistribution de la sélectine E dans la membrane endothéliale.<ref name=":0" /> Les directives consensuelles EULAR pour le traitement de la goutte aiguë avec la colchicine recommandent un maximum de 3 doses de 0,5 mg par jour. La dose totale de colchicine ne doit pas dépasser 1,8 mg le jour 1 (soit 1,2 mg pour la première dose suivi de 0,6 mg une heure plus tard [dose approuvée par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis] ou 0,6 mg trois fois le premier jour. <ref name=":53">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131255</ref> Les jours suivants, la colchicine doit être prise une ou deux fois par jour jusqu'à la résolution d'une poussée de goutte.<ref name=":54">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224523</ref><ref name=":0" /> Une dose réduite de colchicine peut être nécessaire chez les patients présentant une fonction hépatique ou rénale diminuée ou des interactions médicamenteuses potentielles. provoquer une toxicité de la colchicine. La neuromyopathie de la colchicine peut se développer des semaines après le début de la cyclosporine. Les schémas thérapeutiques à forte dose de colchicine ne doivent pas être encouragés en raison d'une toxicité trop élevée. Les effets indésirables de la colchicine comprennent des symptômes gastro-intestinaux (nausées et diarrhée), une myotoxicité et une myélosuppression (leucopénie, thrombocytopénie et anémie aplasique).<ref name=":55">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23019065</ref> Les effets indésirables fréquents du co lchicine sont des crampes abdominales et de la diarrhée.<ref name=":53" /><ref name=":56">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18973929</ref> La colchicine intraveineuse est fortement déconseillée en raison d'effets indésirables graves, y compris la mort.<ref name=":0" /> Habituellement, une dose maximale de 0,3 mg est administrée le jour d'une poussée de goutte et la dose n'est pas répétée pendant au moins trois à sept jours ou plus chez ces patients. Voici les groupes à haut risque :<br />
* Patients prenant une prophylaxie à la colchicine au cours des 14 derniers jours, avec une fonction hépatique et rénale normale, qui ont pris un médicament qui inhibe la P-gp et un puissant inhibiteur du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours<br />
* Patients prenant de la colchicine prophylaxie au cours des 14 derniers jours, avec une insuffisance hépatique et rénale, qui ont pris un médicament qui est un inhibiteur modéré du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours mL/minute) indépendamment de l'utilisation récente de colchicine. <ref name=":0" /> Prophylaxie de la goutte aiguë <ref name=":0" /> L'inflammation articulaire subclinique de la goutte constitue la base de la prophylaxie à la colchicine. Une crise de goutte aiguë est l'effet indésirable le plus courant d'un traitement hypouricémiant. Pour la prophylaxie, la colchicine à faible dose est le premier choix. Il est commencé 1 ou 2 semaines avant l'utilisation de médicaments hypouricémiants et poursuivi jusqu'à 6 mois après la normalisation des taux d'acide urique ou jusqu'à ce que les tophus cliniquement visibles disparaissent. Les AINS à faible dose et les corticostéroïdes à faible dose sont rarement utilisés. La posologie recommandée de colchicine est de 0,5 mg une ou deux fois par jour en l'absence de toute atteinte rénale ou hépatobiliaire.<ref name=":0" /> Inhibition de l'interleukine 1 <ref name=":0" /> Les antagonistes de l'interleukine 1 ont montré une efficacité dans les cas réfractaires d'arthrite goutteuse. Antagoniste soluble des récepteurs de l'IL1 - ANAKINRA 100 mg/jour en sous-cutané pendant trois jours ou anticorps monoclonal bêta spécifique de l'IL1 canakinumab. Une dose unique de 150 mg par voie sous-cutanée a été plus efficace qu'une dose unique IM d'acétonide de triamcinolone bien que le rapport risque-bénéfice soit incertain.<ref name=":0" /> Crises non aiguës <ref name=":0" /> patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ou de goutte avec crises rares (1 poussée/an). L'American College of Rheumatology (ACR) 2012, les lignes directrices pour le démarrage de l'ULT comprennent les éléments suivants :<ref name=":0" /><br />
* Fréquentes poussées de goutte ou invalidantes (supérieures ou égales à deux par an) difficiles à traiter<br />
* Goutte avec maladie rénale chronique (stade 3 ou supérieur)<br />
* Diagnostic de Tophus à l'examen physique ou à l'imagerie<br />
* Lithiase urinaire antérieure<br />
* Goutte tophacée chronique<ref name=":0" /> Un traitement hypouricémiant est débuté à faible dose pour surveiller les effets secondaires et la réponse au traitement. L'ajustement de la dose est toutes les 2 à 6 semaines pour atteindre des taux sériques d'urate inférieurs à 6 mg/dl ou 5 mg/dl chez les patients atteints de tophi. , la prophylaxie à la colchicine est donc recommandée pendant trois mois après avoir atteint l'objectif d'uricémie chez les patients sans tophi ou six mois avec tophi pour réduire le risque de poussée. inhibiteurs (XOI) - XOI agit en inhibant la synthèse d'acide urique. Cette classe comprend l'allopurinol et le fébuxostat. L'allopurinol est l'ULT pharmacologique de première intention recommandée dans la goutte.<ref name=":43" /> Le médecin doit surveiller régulièrement les enzymes hépatiques, rénales et la formule sanguine. Les effets indésirables de l'allopurinol peuvent aller d'éruptions cutanées à une hypersensibilité grave à l'allopurinol mettant en jeu le pronostic vital (en particulier chez les patients HLA-B*5801 positifs). le médicament a une demi-vie de 24 heures. La dose initiale d'allopurinol est de 100 mg par jour chez les patients avec une ClCr supérieure à 60 ml/minute et est augmentée de 100 mg toutes les 2 à 4 semaines. Une dose de 300 mg d'allopurinol une fois par jour réduit les taux sériques d'urate chez 33 % de la population. Les doses inférieures à 300 mg sont administrées en une prise par jour et les doses supérieures à 400 mg sont administrées en deux doses fractionnées. L'allopurinol et l'oxypurinol abaissent l'urate sérique par une double action d'inhibition de l'inhibiteur de la xanthine oxydase ainsi qu'en entrant en compétition avec le phosphoribosylpyrophosphate dans la voie de sauvetage et par les effets suppresseurs des nucléotides du médicament sur l'activité de l'aminotransférase. L'allopurinol inhibe également de manière non sélective le métabolisme de la pyrimidine. Une dose initiale d'allopurinol inférieure à 1,5 mg par ml/minute de débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) est conseillée chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 3 ou plus.<ref name=":0" /> Effets indésirables de l'allopurinol : leucopénie, thrombocytopénie, diarrhée et effets indésirables cutanés sévères. L'impression de moelle osseuse est rare mais peut survenir à des doses très élevées ou chez les patients atteints d'IRC. (DRESS) syndrome - réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques est une réaction potentiellement mortelle à l'allopurinol. Le syndrome de Steven Johnson ou la nécrolyse épidermique toxique peut survenir dans l'hypersensibilité majeure à l'allopurinol (AHS). Le risque le plus élevé de SAS survient dans les 60 premiers jours après le début du traitement par l'allopurinol. L'allopurinol peut potentialiser les effets cytolytiques et immunosuppresseurs de l'azathioprine et de la 6-mercaptopurine (6-MP), qui sont en partie métabolisés par la xanthine oxydase. le statut doit être surveillé attentivement.<ref name=":0" /> Febuxostat <ref name=":0" /> c'est un inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase qui occupe le canal d'accès au site actif de l'enzyme molybdène-ptérine. L'élimination rénale joue un rôle mineur dans la cinétique du fébuxostat. Le fébuxostat a reçu l'approbation de la FDA pour traiter les patients goutteux souffrant d'hyperuricémie à des doses quotidiennes de 40, et si les taux d'urate ne se normalisent pas en 2 semaines, la dose est augmentée à 80 mg par jour. Les anomalies cardiovasculaires et hépatiques peuvent être plus fréquentes avec le fébuxostat qu'avec l'allopurinol. Chez les patients atteints d'IRC, l'effet hypouricémiant du fébuxostat est supérieur à celui de l'allopurinol. Les patients prenant de l'azathioprine, de la 6-MP et de la théophylline sont considérés comme des contre-indications à l'utilisation du fébuxostat.<ref name=":0" /> Médicaments uricosuriques <ref name=":0" /> Les agents uricosuriques agissent en augmentant la clairance rénale de l'urate.<ref name=":1" /> Les patients dont l'excrétion urinaire d'acide urique est faible ou normale en présence d'hyperuricémie sont candidats à la thérapie uricosurique. Les médicaments de cette classe comprennent le probénécide et le lesinurad (retiré du marché aux États-Unis). Ils inhibent URAT1 au niveau de la membrane apicale de la cellule épithéliale du tube rénal proximal. Ces agents sont inefficaces en monothérapie chez les patients ayant une faible clairance de la créatinine (moins de 30 ml/minute) et contre-indiqués chez les patients ayant des antécédents de néphrolithiase.<ref name=":60">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6853140</ref> Le probénécide est le seul agent approuvé pour une utilisation en monothérapie. Le probénécide est initié à une dose de 250 mg deux fois par jour et les augmentations de dose sont titrées en fonction de la concentration sérique d'urate. La dose est généralement augmentée toutes les plusieurs semaines jusqu'à une dose d'entretien habituelle de 500 à 1000 mg (prise 2 à 3 trois fois par jour), visant des taux d'urate cibles de <6 mg/dL (<357 micromol/L). Les principaux effets secondaires des médicaments uricosuriques sont la précipitation d'une poussée de goutte, une lithiase urinaire d'acide urique, une intolérance gastro-intestinale et une éruption cutanée. La pégloticase (une forme recombinante pégylée de l'uricase) est un agent puissant qui réduit rapidement les taux d'urate sérique. Il dégrade directement l'acide urique en allantoïne hautement soluble. La pégylation de l'uricase pégloticase de babouin porcin recombinante a une demi-vie circulante de quelques jours à quelques semaines et diminue mais n'élimine pas l'immunogénicité. L'uricase est réservée aux seuls patients souffrant de goutte réfractaire. Les patients doivent interrompre le traitement hypouricémiant lorsqu'ils commencent à prendre ce médicament car ils peuvent développer des anticorps contre l'uricase. La pégloticase est administrée sous forme de perfusions intraveineuses toutes les deux semaines, et avant chaque perfusion, les taux sériques d'urate doivent être surveillés pour confirmer l'efficacité de la réduction de l'urate. Chez les patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), la pégloticase est contre-indiquée. Un autre agent, la rasburicase (uricase recombinante non pégylée), n'a pas été approuvé par la FDA pour une utilisation dans la goutte. Il est utilisé pour prévenir la néphropathie urique aiguë due au syndrome de lyse tumorale chez les patients atteints de leucémie et de lymphome à haut risque. des études de phase 3 sur la pégloticase ont montré une résolution complète d'un ou plusieurs tophus chez 20 % des patients en 13 semaines et une baisse des taux d'acide urique à moins de 6 mg/dl chez 42 % des sujets en six mois.<ref name=":61">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35238750</ref><ref name=":0" /> % de patients sous pégloticase dans les premiers mois de traitement, même en prophylaxie. Des réactions modérées à la perfusion comme des bouffées vasomotrices, de l'urticaire et de l'hypotension sont observées, et dans 2 % des cas, des réactions graves comme l'anaphylaxie sont observées. Les réactions comprennent également des douleurs musculaires sévères et des crampes dues à des mécanismes inconnus. <ref name=":0" /> Non pharmacologique <ref name=":0" /> Les patients souffrant de goutte sont encouragés à modifier leur mode de vie pour prévenir de futures crises.<ref name=":62">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35484537</ref><ref name=":0" /> produits laitiers à faible teneur en matières grasses ou sans matières grasses pour leurs homologues à teneur plus élevée en matières grasses. La perte de poids et une hydratation adéquate aideront également à réduire la fréquence des poussées de goutte.<ref name=":0" /><br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom =Complications}} Les complications de cette maladie sont :<br />
* la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
* .. Tophi, déformation articulaire, arthrose, perte osseuse.<ref name=":0" /> Néphropathie uratique et néphrolithiase.<ref name=":0" /> La goutte peut également entraîner des complications oculaires telles que conjonctivite, uvéite ou sclérite par précipitation des cristaux d'urate.<ref name=":63">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7601360</ref><ref name=":0" /><br />
<br />
== Évolution ==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Évolution}}Le pronostic de la goutte dépend de la comorbidité de chaque individu. La mortalité est plus élevée chez les personnes présentant une comorbidité cardiovasculaire. Lorsque la goutte reçoit un traitement approprié, la plupart des patients vivront une vie normale avec de légères séquelles. Les patients dont les symptômes apparaissent plus tôt dans la vie auront généralement une maladie plus grave lors de la présentation. Pour ceux qui ne modifient pas leur mode de vie, les poussées récurrentes sont courantes.<ref name=":0" /><br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}} Modification du mode de vie et stratégies pour réduire le risque de poussées Goutte <ref name=":0" /><br />
* Les changements de style de vie sont encouragés chez les patients goutteux, y compris la perte de poids, la limitation de la consommation d'alcool et l'évitement de certains aliments. Ces changements complèteront le traitement médical mais ne suffisent souvent pas à eux seuls à combattre ou à inverser la goutte.<br />
* La prise de poids et l'augmentation de l'adiposité sont des facteurs de risque de goutte, tandis que chez les patients en surpoids souffrant de goutte établie, la perte de poids est probablement bénéfique pour réduire l'urate sérique et les symptômes de la goutte.<ref name=":64">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824292</ref><ref name=":65">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1820473</ref> en particulier de sources végétales et de sources laitières faibles en gras, avec un apport réduit de sources animales de purine telles que les crustacés ou la viande rouge ; diminution des graisses saturées ; et remplacement des sucres simples par des glucides complexes.<br />
* Éviter ou minimiser la fréquence des jus sucrés et des boissons contenant de l'alcool ou contenant du sirop de maïs à haute teneur en fructose.<ref name=":0" /><br />
<br />
*La composition optimale du régime alimentaire pour la goutte est susceptible d'être celle d'un apport adéquat en protéines, en particulier de sources végétales et de sources laitières faibles en gras, avec un apport réduit de sources animales de purine telles que les crustacés ou la viande rouge ; diminution des graisses saturées ; et remplacement des sucres simples par des glucides complexes.<br />
*Évitez ou minimisez la fréquence des jus sucrés et des boissons contenant de l'alcool ou des boissons contenant du sirop de maïs à haute teneur en fructose.<ref name=":0" /><br />
==Références==<br />
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<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Gestion:R%C3%A9daction/T%C3%A2ches/1203&diff=86800Gestion:Rédaction/Tâches/12032022-10-22T14:45:45Z<p>Alexandre Beaulac : Page créée avec « {{Tâche de rédaction |title=Zona |type=1 |status=2 |priority=2 |difficulty=1 |copyediting_status=6 |editors=Utilisateur:Alexie Rosa |reviewers=Utilisateur:Alexandre Beau... »</p>
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<div>{<br />
"Atrial Fibrillation (A Fib)": "Fibrillation auriculaire",<br />
"Burns Classification": "Brûlures (classification)",<br />
"Non ST Segment Elevation (NSTEMI) Myocardial Infarction": "Infarctus du myocarde sous-endocardique",<br />
"Burn Evaluation And Management": "Brûlure",<br />
"Unstable Angina": "Angine instable",<br />
"Acute Coronary Syndrome": "Syndrome coronarien aigu",<br />
"Acute Myocardial Infarction": "Infarctus aigu du myocarde",<br />
"Aspergillosis": "Aspergillose",<br />
"Brain Death": "Mort cérébrale",<br />
"Congestive Heart Failure (CHF)": "Insuffisance cardiaque",<br />
"Left Ventricular Failure": "Insuffisance cardiaque gauche",<br />
"Right Heart Failure": "Insuffisance cardiaque droite",<br />
"Syncope": "Syncope (situation clinique)",<br />
"Brief Resolved Unexplained Event (BRUE)": "Bref événement résolu inexpliqué",<br />
"Hyperglycemia": "Hyperglycémie",<br />
"Hyponatremia": "Hyponatrémie",<br />
"Palpitations": "Palpitations (situation clinique)",<br />
"Liver Function Tests": "Tests de la fonction hépatique anormaux",<br />
"Obesity": "Obésité",<br />
"Hematuria": "Hématurie",<br />
"Broca Aphasia": "Aphasie de Broca",<br />
"Conduction Aphasia": "Aphasie de conduction",<br />
"Wernicke Aphasia": "Aphasie d'expression",<br />
"Hallux Valgus": "Hallux valgus",<br />
"Diabetic Foot Care": "Soin des pieds diabétiques",<br />
"Diabetic Foot Ulcer": "Ulcère du pied diabétique",<br />
"Diabetic Foot Infections": "Infections du pied diabétique",<br />
"Plantar Fasciitis": "Fasciite plantaire",<br />
"Morton Neuroma": "Névrome de Morton",<br />
"Anterior Cruciate Ligament (ACL) Knee Injuries": "Blessures au ligament croisé antérieur",<br />
"Acute Ankle Sprain": "Entorse aiguë de la cheville",<br />
"Lumbar Degenerative Disk Disease": "Discopathie lombaire dégénérative",<br />
"Cervical Disc Herniation": "Hernie discale cervicale",<br />
"Cervical Disc Injuries": "Discopathie cervicale",<br />
"Acrochordon": "Acrochordon",<br />
"Segond Fractures": "Fracture de Segond",<br />
"Tibial Plateau Fractures": "Fracture du plateau tibial",<br />
"Patellar Tendon Rupture": "Rupture du tendon rotulien",<br />
"Distal Femur Fractures": "Fracture du fémur distal",<br />
"Knee Dislocation": "Luxation du genou",<br />
"Syndrome de l'immunodéficience humaine": "Syndrome de l'immunodéficience humaine",<br />
"Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS)": "Virus de l'immunodéficience humaine (VIH) / Syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) ",<br />
"Shoulder Impingement Syndrome": "Syndrome d'accrochage sous-acromial",<br />
"Subacromial Bursitis": "Bursite sous-acromiale",<br />
"Adhesive Capsulitis": "Capsulite adhésive",<br />
"Botulism": "Botulisme",<br />
"Anoxia (Hypoxic Hypoxia)": "Hypoxie",<br />
"Geriatric Trauma": "Chute chez la personne âgée",<br />
"Obstructive Sleep Apnea": "Apnée obstructive du sommeil",<br />
"Apnea In Children": "Apnée chez l'enfant",<br />
"Infant Apnea": "Apnée du nourrisson",<br />
"Retrognathia": "Rétrognathie",<br />
"Cleft Lip": "Fente labiale",<br />
"Mandible Fracture": "Fracture de la mandibule",<br />
"Zygomatic Arch Fracture": "Fracture de l'arc zygomatique",<br />
"Shoulder Dystocia": "Dystocie de l'épaule",<br />
"Pregnancy Intrahepatic Cholestasis": "Cholestase intrahépatique de la grossesse",<br />
"Pruritic Urticarial Papules And Plaques Of Pregnancy (PUPPP)": "Papules et plaques urticariennes de la grossesse",<br />
"Baby Bottle Syndrome": "Syndrome du biberon",<br />
"Avulsed Tooth": "Avulsion dentaire",<br />
"Dental Caries": "Carie dentaire",<br />
"Gingivitis": "Gingivite",<br />
"Oral Candidiasis (Thrush)": "Candidose orale",<br />
"Viral Conjunctivitis": "Conjonctivite virale",<br />
"Ptosis": "Ptose",<br />
"Anisocoria": "Anisocorie (situation clinique)",<br />
"Cranial Nerve III Palsy": "Paralysie du 3e nerf crânien",<br />
"Horner Syndrome": "Syndrome de Horner",<br />
"Chorioamnionitis": "Chorioamnionite",<br />
"Otalgia": "Otalgia (situation clinique)",<br />
"Transient Ischemic Attack": "Accident ischémique transitoire",<br />
"Septic Shock (Sepsis)": "Choc septique",<br />
"Asymptomatic Bacteriuria": "Bactériurie asymptomatique",<br />
"Endocarditis": "Endocardite (maladie)",<br />
"Bacterial Endocarditis": "Endocardite bactérienne",<br />
"Cellulitis": "Cellulite (Stat Pearls)",<br />
"Biochemistry, Polymerase Chain Reaction (PCR)": "Réaction en chaîne par polymérase",<br />
"Biochemistry, Replication and Transcription": "Réplication et transcription de l'ADN",<br />
"Biochemistry, RNA Polymerase": "ARN polymérase",<br />
"Biochemistry, Proteins Enzymes": "Enzymes protéiques",<br />
"Biochemistry, Protein Synthesis": "Synthèse des protéines",<br />
"Acute Stroke (Cerebrovascular Accident)": "Accident vasculaire cérébral",<br />
"Salicylic Acid (Aspirin)": "Acide salicylique",<br />
"Clopidogrel": "Clopidogrel",<br />
"Heparin": "Héparine non fractionnée",<br />
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"Metoprolol": "Metoprolol",<br />
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"Prasugrel": "Prasugrel",<br />
"Pregnancy, Hypertension": "Pré-éclampsie",<br />
"De Quervain Thyroiditis": "Thyroïdite de De Quervain",<br />
"Amyloidosis": "Amyloïdose",<br />
"ViPoma": "VIPome",<br />
"Acetazolamide": "Acétazolamide",<br />
"Allopurinol": "Allopurinol",<br />
"Colchicine": "Colchicine",<br />
"Cervical Dysplasia": "Dysplasie du col utérin",<br />
"Mumps": "Oreillons",<br />
"Antibiotic Resistance": "Résistance aux antibiotiques",<br />
"Measles": "Rougeole",<br />
"Clozapine": "Clozapine",<br />
"Alosetron": "Alosétron",<br />
"Amiodarone": "Amiodarone",<br />
"Physiology, Coagulation Pathways": "Coagulation",<br />
"Alkalosis": "Alcalose métabolique",<br />
"Physiology, Respiratory Alkalosis": "Alcalose respiratoire",<br />
"Hyperlipidemia": "Dyslipidémies",<br />
"Antibiotics": "Antibiotiques",<br />
"Actinic Purpura": "Purpura sénile",<br />
"Actinic Cheilitis": "Chéilite actinique",<br />
"Alopecia": "Alopécie",<br />
"Anagen Effluvium": "Telogen effluvium ",<br />
"Hypertriglyceridemia": "Hypertriglycéridémie",<br />
"Actinomycosis": "Actinomycose",<br />
"Vertebral Osteomyelitis": "Ostéomyélite vertébrale",<br />
"Penicillin": "Pénicillines",<br />
"Spinal Cord Injuries": "Traumatisme médullaire",<br />
"Rotator Cuff Tendonitis": "Tendinite de la coiffe des rotateurs",<br />
"Ventricular Tachycardia (VT, V Tach)": "Tachycardie ventriculaire",<br />
"Ventricular Fibrillation": "Fibrillation ventriculaire",<br />
"Appendicitis": "Appendicite",<br />
"Acute Cholecystitis": "Cholécystite aiguë",<br />
"Cephalosporins": "Céphalosporines",<br />
"Pulseless Electrical Activity": "Activité électrique sans pouls",<br />
"Vancomycin": "Vancomycine",<br />
"Tetracycline": "Tétracyclines",<br />
"Chronic Diarrhea": "Diarrhée chronique (situation clinique)",<br />
"Ventral Hernia": "Hernies abdominales",<br />
"Withdrawal Syndromes": "Sevrage à une substance",<br />
"Fecal Incontinence": "Incontinence fécale",<br />
"Dysuria": "Dysurie (situation clinique)",<br />
"Elder Abuse": "Mauvais traitement envers une personne âgée",<br />
"Radiation Syndrome": "Syndrome d'irradiation aiguë",<br />
"Contrast-Induced Nephropathy": "Néphropathie aux produits de contraste",<br />
"Quinolones": "Fluoroquinolones",<br />
"Metronidazole": "Métronidazole",<br />
"Domestic Violence": "Violence domestique test référence",<br />
"Appendix Cancer": "Cancer appendiculaire",<br />
"Muscle Contraction Tension Headache": "Céphalée de tension",<br />
"Axillary Sentinel Lymph Node Biopsy": "Biopsie de ganglion sentinelle axillaire ",<br />
"Thyroglossal Duct Cyst": "Kyste du canal thyréoglosse",<br />
"Branchial Cleft Cyst": "Kyste de la fente branchiale",<br />
"Branchial Cleft Cysts": "Kyste branchial",<br />
"Small Bowel Obstruction": "Obstruction de l'intestin grêle",<br />
"Cholelithiasis": "Cholélithiase",<br />
"Diverticulosis": "Diverticulose",<br />
"Inguinal Hernia": "Hernie inguinale (brouillon 1)",<br />
"Adult Inguinal Hernia": "Hernie inguinale adulte",<br />
"Choledocholithiasis": "Cholédocholithiase",<br />
"Physiology, Mean Arterial Pressure": "Pression artérielle moyenne",<br />
"Epistaxis (Nose Bleed)": "Épistaxis",<br />
"Recurrent Acute Rhinosinusitis": "Rhinosinusite aiguë ",<br />
"Arrhythmias": "Arythmies cardiaques",<br />
"Sleeve Gastrectomy": "Gastrectomie pariétale",<br />
"Posttraumatic Stress Disorder": "Trouble de stress post-traumatique",<br />
"Below Knee Amputation": "Amputation sous le genou",<br />
"Learning Disability": "Trouble d'apprentissage (situation clinique)",<br />
"Attention Deficit Hyperactivity Disorder": "Trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention",<br />
"Systemic Mastocytosis": "Mastocytose systémique",<br />
"Seizure": "Convulsions (situation clinique)",<br />
"Cardiac Arrest": "Arrêt cardiaque",<br />
"Upper Respiratory Tract Infection": "Infection des voies respiratoires supérieures",<br />
"Acute Pancreatitis": "Pancréatite aiguë",<br />
"Chronic Mesenteric Ischemia": "Ischémie mésentérique chronique",<br />
"Testicular Torsion": "Torsion testiculaire",<br />
"Meconium Ileus": "Meconium Ileus",<br />
"Neonatal Jaundice": "Ictère néonatal (Stat Pearls)",<br />
"Imperforate Anus": "Anus imperforé",<br />
"Appendix Testes Torsion": "Torsion de l'appendice testiculaire",<br />
"Hepatoblastoma": "Hépatoblastome",<br />
"Pyloric Stenosis": "Sténose du pylore",<br />
"Child Intussusception": "Invagination de l'enfant",<br />
"Cryptorchidism": "Cryptorchidie",<br />
"Wilms Tumor": "Tumeur de Wilms",<br />
"Chronic Pancreatitis": "Pancréatite chronique",<br />
"Spontaneous Bacterial Peritonitis": "Péritonite bactérienne spontanée",<br />
"Toxic Megacolon": "Mégacôlon toxique",<br />
"Cholangitis": "Cholangite (Stat Pearls)",<br />
"Acute Mesenteric Ischemia": "Ischémie mésentérique aiguë",<br />
"Hepatic Encephalopathy": "Encéphalopathie hépatique",<br />
"Aortic Trauma": "Traumatisme aortique",<br />
"Flail Chest": "Volet thoracique",<br />
"Penetrating Chest Trauma": "Traumatisme thoracique pénétrant",<br />
"Wolff Parkinson White Syndrome": "Syndrome de Wolff Parkinson White",<br />
"Electrical Injuries": "Blessures électriques",<br />
"Torsade de Pointes": "Torsade de pointes",<br />
"Asystole": "Asystole",<br />
"Pulmonary Contusion": "Contusion pulmonaire",<br />
"Dyspnea in Palliative Care": "Dyspnée en soins palliatifs",<br />
"Palliative Sedation": "Sédation palliative",<br />
"Tracheal Trauma": "Traumatisme trachéal",<br />
"Acute Cardiac Tamponade": "Tamponade cardiaque aiguë",<br />
"Tension Pneumothorax": "Pneumothorax sous tension",<br />
"Cardiac Trauma": "Traumatisme cardiaque",<br />
"Hypothermia": "Hypothermie",<br />
"Pulseless Ventricular Tachycardia": "Tachycardie ventriculaire sans pouls",<br />
"Electrical Burns": "Brûlures électriques",<br />
"Ischemic Stroke": "AVC ischémique",<br />
"Hemorrhagic Stroke": "AVC hémorragique",<br />
"Migraine Headache": "Migraine",<br />
"Migraine with Aura": "Migraine avec aura",<br />
"Multiple Sclerosis": "Sclérose en plaques (Stat Pearls)",<br />
"Carbon Monoxide Toxicity": "Intoxication au monoxyde de carbone (StatPearls)",<br />
"Hirschsprung Disease": "Maladie de Hirschsprung",<br />
"Duodenal Atresia And Stenosis": "Atrésie et sténose duodénale",<br />
"Necrotizing Enterocolitis": "Entérocolite nécrosante",<br />
"Ileal Atresia": "Atrésie iléale",<br />
"Midgut Malrotation": "Malrotation intestinale",<br />
"Pediatric Umbilical Hernia": "Hernie ombilicale pédiatrique",<br />
"Omphalocele": "Omphalocèle",<br />
"Gastroschisis": "Gastroschisis",<br />
"Gastrinoma": "Gastrinome",<br />
"Pseudomembranous Colitis": "Colite pseudomembraneuse",<br />
"Upper Gastrointestinal Bleeding": "Hémorragie digestive haute (StatPearls)",<br />
"Zollinger Ellison Syndrome": "Syndrome de Zollinger Ellison",<br />
"Retroperitoneal Fibrosis": "Fibrose rétropéritonéale",<br />
"Celiac Disease": "Maladie cœliaque",<br />
"Lower Gastrointestinal Bleeding": "Hémorragie digestive basse (StatPearls)",<br />
"Insulinoma": "Insulinome",<br />
"Acute Pulmonary Embolism": "Embolie pulmonaire (Stat Pearls)",<br />
"Necrotizing Fasciitis": "Fasciite nécrosante (Stat Pearls)",<br />
"Asthma": "Asthme (Stat Pearls)",<br />
"Pneumothorax": "Pneumothorax (Stat Pearls)",<br />
"Spontaneous Pneumothorax": "Pneumothorax spontané",<br />
"Acute Pneumothorax Evaluation and Treatment": "Évaluation et traitement du pneumothorax aigu",<br />
"Iatrogenic Pneumothorax": "Pneumothorax iatrogène",<br />
"Physiology, Heart Sounds": "Bruits cardiaques",<br />
"Peripheral Edema": "Œdème local (situation clinique)",<br />
"Physiology, Cardiovascular Murmurs": "Bruits cardiaques anormaux (situation clinique)",<br />
"Evidence Based Medicine": "Médecine basée sur les évidences",<br />
"Salmonella": "Entérite à salmonella",<br />
"Shigella": "Entérite à Shigella",<br />
"Campylobacter": "Entérite à Campylobacter",<br />
"Viral Gastroenteritis": "Gastro-entérite virale",<br />
"Pilonidal Cyst And Sinus": "Sinus pilonidal",<br />
"Migraine Medications": "Médicaments contre la migraine",<br />
"Migraine Prophylaxis": "Prophylaxie de la migraine",<br />
"Migraine Surgical Interventions": "Interventions chirurgicales contre la migraine",<br />
"Cardiopulmonary Resuscitation": "Réanimation cardiopulmonaire",<br />
"Mechanical Ventilation": "Ventilation mécanique",<br />
"Fibromyalgia": "Fibromyalgie",<br />
"Polymyalgia Rheumatica": "Pseudopolyarthrite rhizomélique",<br />
"Onychomycosis": "Onychomycose",<br />
"Dacryoadenitis": "Dacryoadénite",<br />
"Facial Nerve Palsy": "Paralysie du nerf facial",<br />
"Allergic Rhinitis": "Rhinite allergique",<br />
"Labyrinthitis": "Labyrinthite",<br />
"Meniere Disease": "Maladie de Ménière",<br />
"Acute Laryngitis": "Laryngite aiguë",<br />
"Bacterial Tracheitis": "Trachéite bactérienne",<br />
"Deep Neck Infections": "Infections profondes du cou",<br />
"Thyroid Nodule": "Nodule thyroïdien",<br />
"Tracheal Rapid Sequence Intubation": "Intubation à séquence rapide",<br />
"Behavioral And Psychological Symptoms In Dementia": "Symptômes comportementaux et psychologiques de la démence",<br />
"Abducens Nerve Palsy": "Paralysie du 6e nerf crânien",<br />
"Neuroanatomy, Cranial Nerve 4 (Trochlear)": "Paralysie du 4e nerf crânien",<br />
"Pediatric Asthma": "Asthme pédiatrique",<br />
"Pediatric Bronchiolitis": "Bronchiolite pédiatrique",<br />
"Epiglottitis": "Épiglottite",<br />
"Pediatric Pneumonia": "Pneumonie pédiatrique",<br />
"Pediatric Dehydration": "Déshydratation pédiatrique",<br />
"Sickle Cell Disease": "Drépanocytose",<br />
"Sickle Cell Crisis": "Crise drépanocytaire",<br />
"Upper Airway Obstruction": "Obstruction des voies aériennes supérieures",<br />
"Brugada Syndrome": "Syndrome de Brugada",<br />
"Status Epilepticus": "Status epilepticus (1)",<br />
"Lown Ganong Levine Syndrome": "Syndrome de Lown-Ganong-Levine",<br />
"Personality Disorder": "Troubles de la personnalités",<br />
"Cyanosis": "Cyanose",<br />
"Status Asthmaticus": "État asthmatique",<br />
"Nasogastric Tube": "Tube naso-gastrique",<br />
"Head Trauma": "Traumatisme crânien",<br />
"Patient Confidentiality": "Confidentialité",<br />
"Fever In A Neonate": "Fièvre chez un nouveau-né",<br />
"Anterior Mediastinal Mass": "Masse médiastinale antérieure",<br />
"Thrombosis": "Thromboses",<br />
"Positive Pressure Ventilation": "Ventilation non-invasive",<br />
"Proteinuria": "Protéinurie (situation clinique)",<br />
"Metabolic Acidosis": "Acidose métabolique",<br />
"Respiratory Acidosis": "Acidose respiratoire",<br />
"Developmental Delay": "Retard de développement",<br />
"Hypokalemia": "Hypokaliémie",<br />
"Fever of Unknown Origin": "Fièvre chez l'adulte",<br />
"Hypokalemic Metabolic Alkalosis": "Alcalose métabolique",<br />
"Angioedema": "Urticaire, Angio-oedème",<br />
"Hypocalcemia": "Hypocalcémie",<br />
"Hypercalcemia": "Hypercalcémie",<br />
"Falls and Fall Prevention": "Chute chez la personne âgée",<br />
"Ataxia": "Ataxie (approche clinique)",<br />
"Pediatric Facial Trauma": "Traumatisme facial (approche clinique)",<br />
"Lower Genitourinary Trauma": "Traumatisme de l'appareil génito-urinaire inférieur (approche clinique)",<br />
"End of Life Care": "Soins de fin de vie (approche clinique)",<br />
"Clinical Frailty Scale": "Fragilité chez la personne âgée (approche clinique)",<br />
"Subchorionic Hemorrhage": "Hémorragie sous-chorionique",<br />
"Drowning": "Noyade et quasi-noyade",<br />
"Allergy": "Réactions allergiques et atopie",<br />
"Goiter": "Goitre",<br />
"EMS Chest Injury": "Blessure au thorax",<br />
"Pleural Effusion": "Épanchement pleural",<br />
"Prenatal Genetic Screening": "Dépistage génétique prénatal (approche clinique)",<br />
"Vascular Extremity Trauma": "Traumatisme vasculaire (approche clinique)",<br />
"Acute Nerve Injury": "Lésion nerveuse aiguë",<br />
"Benign Paroxysmal Positional Vertigo": "Vertige paroxystique positionnel bénin",<br />
"Middle Ear Cholesteatoma": "Cholestéatome de l'oreille moyenne",<br />
"Functional Voice Disorders": "Troubles fonctionnels de la voix",<br />
"Choanal Atresia": "Atrésie des choanes",<br />
"Anatomy, Back, Trapezius": "Muscle trapèze",<br />
"Internal Hemorrhoid": "Hémorroïde interne",<br />
"External Hemorrhoid": "Hémorroïde externe",<br />
"Anal Fissures": "Fissures anales",<br />
"Meckel Diverticulum": "Diverticule de Meckel",<br />
"Perianal Abscess": "Abcès périanal",<br />
"Gastroesophageal Reflux Disease": "Reflux gastro-œsophagien",<br />
"Anatomy, Bony Pelvis and Lower Limb, Femur": "Fémur",<br />
"Gastric Ulcer": "Ulcère gastrique",<br />
"Duodenal Ulcer": "Ulcère duodénal",<br />
"Urinalysis": "Analyse d'urine",<br />
"Femoral Nerve Block": "Bloc fémoral",<br />
"Radial Nerve Block": "Bloc radial",<br />
"Median Nerve Block Techniques": "Bloc du nerf médian",<br />
"Femoral Vein Central Venous Access": "Voie centrale fémorale",<br />
"Colonoscopy": "Coloscopie",<br />
"Circumcision": "Circoncision",<br />
"Esophagogastroduodenoscopy": "Gastroscopie",<br />
"Chest Tube": "Thoracostomie",<br />
"Anaphylaxis": "Anaphylaxie",<br />
"Decompression Sickness": "Maladie de décompression",<br />
"Heat Stroke": "Coup de chaleur",<br />
"Orthostatic Hypotension": "Hypotension orthostatique",<br />
"Alzheimer Disease": "Maladie d'Alzheimer",<br />
"Complicated Urinary Tract Infections": "Infection urinaire compliquée",<br />
"Urinary Tract Infection": "Infection urinaire",<br />
"Acute Otitis Media": "Otite moyenne aiguë",<br />
"Anterior Glenohumeral Joint Dislocation": "Luxation glénohumérale antérieure",<br />
"Elbow Dislocation": "Luxation du coude",<br />
"Serotonin Syndrome": "Syndrome sérotoninergique",<br />
"Anticholinergic Toxicity": "Toxicité aux anticholinergiques",<br />
"Pericarditis": "Péricardite (1)",<br />
"Bacterial Pneumonia": "Pneumonie bactérienne",<br />
"Aortic Dissection": "Dissection aortique",<br />
"Internal Jugular Vein Central Venous Access": "Voie centrale jugulaire",<br />
"Malignant Hyperthermia": "Hyperthermie maligne",<br />
"Ulnar Nerve Block Techniques": "Bloc ulnaire",<br />
"Rectal Prolapse": "Prolapsus rectal",<br />
"Reflux Esophagitis": "Œsophagite de reflux",<br />
"Sigmoid Volvulus": "Sigmoïde Volvulus",<br />
"Acute Diverticulitis": "Diverticulite aiguë",<br />
"Abdominal Compartment Syndrome": "Syndrome du compartiment abdominal",<br />
"QT Prolonging Drugs": "Allongement de l'intervalle QT",<br />
"Laryngeal Cancer": "Cancer du larynx",<br />
"Nasopharyngeal Cancer": "Cancer du nasopharynx",<br />
"Cough": "Toux (approche clinique)",<br />
"Lichen Planus": "Lichen plan",<br />
"Anatomy, Shoulder and Upper Limb, Forearm Radius": "Radius",<br />
"Psoriasis": "Psoriasis",<br />
"Rosacea": "Rosacée",<br />
"Actinic Keratosis": "Kératose actinique",<br />
"Tinea Versicolor": "Tinea Versicolor",<br />
"Deep Venous Thrombosis Of The Lower Extremity": "Thrombose veineuse profonde du membre inférieur (StatPearls)",<br />
"Temporal Seizure": "Épilepsie temporale",<br />
"Cryotherapy": "Cryothérapie",<br />
"Endometrial Biopsy": "Biopsie de l'endomètre",<br />
"Chronic Renal Failure": "Insuffisance rénale chronique (Ne pas modifier cette page)",<br />
"Acute Kidney Injury": "Insuffisance rénale aiguë (Ne pas modifier cette page)",<br />
"Hemorrhagic Shock": "Choc hémorragique",<br />
"Seborrheic Keratosis": "Kératose séborrhéique",<br />
"Keratoacanthoma": "Kératoacanthome",<br />
"Molluscum Contagiosum": "Molluscum contagiosum",<br />
"Cecal Volvulus": "Volvulus caecal",<br />
"Hemothorax": "Hémothorax",<br />
"Colon Cancer": "Cancer du colon",<br />
"Scabies": "Gale",<br />
"h": "Tinea Pedis",<br />
"Eczema": "Eczéma",<br />
"Pilar Cyst": "Kyste pilaire",<br />
"Bowel Adhesions": "Adhérences intestinales",<br />
"Benzodiazepines": "Benzodiazépines",<br />
"Seborrheic Dermatitis": "Dermatite séborrhéique",<br />
"Erythema Nodosum": "Érythème noueux",<br />
"Corticosteroids": "Corticostéroïdes systémiques",<br />
"Mondor Disease": "Maladie de Mondor",<br />
"Breast Fibroadenoma": "Fibroadénome du sein",<br />
"Blunt Abdominal Trauma": "Traumatisme abdominal contondant",<br />
"Phyllodes Tumor Of The Breast": "Tumeur phyllodes du sein",<br />
"Wart": "Verrue vulgaire",<br />
"Opioid": "Opioïdes",<br />
"Depression": "Dépression majeure (wiki)",<br />
"Rubella": "Rubéole",<br />
"Euthyroid Sick Syndrome": "Euthyroid sick syndrome",<br />
"Insulin": "Insuline",<br />
"Oral Hypoglycemic Medications": "Hypoglycémiants oraux",<br />
"Anatomy, Shoulder and Upper Limb, Arm Teres Minor Muscle": "Muscle petit rond",<br />
"Anatomy, Bony Pelvis and Lower Limb, Knee Patella": "Patella",<br />
"Anatomy, Bony Pelvis and Lower Limb, Knee Anterior Cruciate Ligament": "Ligament croisé antérieur",<br />
"Statin Medications": "Statines",<br />
"Anticoagulation": "Anticoagulants",<br />
"Acute Liver Failure": "Insuffisance hépatique aiguë",<br />
"Transfusion Reactions": "Réactions transfusionnelles",<br />
"Multiple Myeloma": "Myélome multiple",<br />
"Basal Cell Carcinoma": "Carcinome basocellulaire",<br />
"Alcohol Use Disorder": "Trouble lié à l'usage de l'alcool",<br />
"Hyperemesis Gravidarum": "Nausées et vomissements de la grossesse",<br />
"Squamous Cell Skin Cancer": "Carcinome spinocellulaire",<br />
"Knee Meniscal Tears": "Lésion méniscale",<br />
"Osteoporosis": "Ostéoporose",<br />
"Monoclonal Gammopathy Of Undetermined Significance": "Gammopathie monoclonale de signification indéterminée",<br />
"Acute Mastitis": "Mastite aiguë",<br />
"Intraductal Papilloma": "Papillome intracanalaire",<br />
"Mammary Paget Disease": "Maladie de Paget mammaire",<br />
"Breast Nipple Discharge": "Écoulement mammaire 1",<br />
"Breast Ductal Carcinoma in Situ": "Carcinome canalaire in situ",<br />
"Paroxysmal Supraventricular Tachycardia": "Tachycardie supraventriculaire paroxystique",<br />
"Atrioventricular Dissociation": "Dissociation auriculo-ventriculaire",<br />
"Hemophilia A": "Hémophilie A",<br />
"Hemochromatosis": "Hémochromatose",<br />
"Factor V Leiden Mutation": "Mutation du facteur V Leiden",<br />
"Right Bundle Branch Block": "Bloc de branche droit",<br />
"Acute Subarachnoid Hemorrhage": "Hémorragie sous-arachnoïdienne",<br />
"Death and Dying": "Décès",<br />
"Biliary Colic": "Colique biliaire",<br />
"Contrast Agent Toxicity": "Toxicité des agents de contraste",<br />
"Third-Degree Atrioventricular Block": "Bloc auriculo-ventriculaire du troisième degré",<br />
"Otitis Externa": "Otite externe",<br />
"Venous Leg Ulcer": "Ulcère veineux de la jambe",<br />
"Medication Overuse Induced Headache": "Céphalée induite par la surconsommation de médicaments",<br />
"Acute Postpartum Hemorrhage": "Hémorragie aiguë du post-partum",<br />
"Hypothyroidism": "HypoT4",<br />
"Hyperthyroidism": "Hyperthyroïdie",<br />
"Salicylates Toxicity": "Toxicité aux salicylates",<br />
"Subconjunctival Hemorrhage": "Hémorragie sous-conjonctivale",<br />
"Trigeminal Neuralgia": "Névralgie du trijumeau",<br />
"Synchronized Electrical Cardioversion": "Cardioversion électrique synchrone",<br />
"Peripheral Arterial Disease": "Maladie artérielle périphérique",<br />
"Gout": "Goutte",<br />
"Immunodeficiency": "Immunodéficience",<br />
"Secondary Hypertension": "Tension artérielle élevée (approche clinique)",<br />
"Somatic Syndrome Disorders": "Somatisation (approche clinique)",<br />
"Smoking": "Tabagisme",<br />
"Breast Cancer Screening": "Dépistage du cancer du sein",<br />
"Splenic Injury": "Lésion splénique traumatique",<br />
"Herpes Zoster": "Zona"<br />
}</div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Alexandre_Beaulac/Brouillons/Zona&diff=86794Utilisateur:Alexandre Beaulac/Brouillons/Zona2022-10-22T14:42:07Z<p>Alexandre Beaulac : Importé depuis StatPearls</p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
| acronyme =<br />
| image =<br />
| description_image =<br />
| wikidata_id = Q182155<br />
| autres_noms =<br />
| terme_anglais =<br />
| vidéo =<br />
| son =<br />
| spécialités =<br />
| version_de_classe = 4 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --><br />
}}<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Définition}}<br />
Le zona est communément appelé zona. Il s'agit d'une maladie virale causée par la réactivation du virus varicelle-zona qui reste dormant dans les ganglions sensoriels du nerf crânien ou les ganglions de la racine dorsale après une infection varicelleuse antérieure. La varicelle est communément appelée varicelle; il survient chez les enfants tandis que le zona survient chez les adultes ou les personnes âgées.<ref name=":1">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31003070</ref><ref name=":2">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30988211</ref><ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30985652</ref><ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28722854</ref><br />
<br />
On pense que le zona est dû à l'échec du système de défense immunitaire à contrôler la réplication latente du virus. L'incidence du zona est fortement corrélée au statut immunitaire. Les personnes qui maintiennent un haut niveau d'immunité développent rarement un zona. L'infection n'est pas bénigne et peut se présenter de plusieurs façons. Même après la disparition de l'herpès zoster, de nombreux patients continuent de souffrir de douleurs modérées à sévères appelées névralgies post-zostériennes.<ref name=":0" /><br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Épidémiologie}}<br />
L'incidence du zona varie de 1,2 à 3,4 pour 1000 personnes par an chez les jeunes individus en bonne santé, tandis que l'incidence est de 3,9 à 11,8 pour 1000 personnes par an chez les patients de plus de 65 ans. Il n'y a pas de variation saisonnière observée avec l'herpès zoster.<ref name=":0" /><br />
<br />
Les récidives sont plus fréquentes chez les patients immunodéprimés.<ref name=":0" /><br />
<br />
==Étiologies==<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Étiologies}}<br />
Les étiologies sont :<br />
* l'{{Étiologie|nom=étiologie 1|affichage=étiologie 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez modifier.'''}}<br />
* l'{{Étiologie|nom=étiologie 2|affichage=étiologie 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
* l'{{Étiologie|nom=étiologie 3|affichage=étiologie 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres étiologies.'''}}<br />
* ...<br />
Lors de la réactivation, le virus se réplique dans les corps cellulaires neuronaux et les virions se détachent des cellules qui sont transportées par le nerf jusqu'à la zone de peau innervée par ce ganglion. Dans la peau, le virus provoque une inflammation locale et des cloques. La douleur causée par le zona est due à une inflammation des nerfs touchés par le virus.<ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30913912</ref><ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30894595</ref><ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30844951</ref><ref name=":0" /><br />
<br />
Les déclencheurs du zona incluent<ref name=":0" /><br />
<br />
<br />
* Stress émotionnel<br />
* Utilisation de médicaments (immunosuppresseurs)<br />
* Maladie aiguë ou chronique<br />
* Exposition au virus<br />
* Présence d'une tumeur maligne<ref name=":0" /><br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Physiopathologie}}<br />
Les lésions cutanées du zona produisent une prolifération de cellules T spécifiques du virus varicelle-zona, tandis que la production d'interféron alfa conduit à la résolution du zona. Chez les patients immunocompétents, des anticorps spécifiques (IgG, IgM et IgA) apparaissent plus rapidement et atteignent des titres plus élevés lors de la réactivation (herpès zoster) que lors de la primo-infection, provoquant une immunité à médiation cellulaire renforcée et durable contre le virus varicelle-zona. UNIQréf0000000F-QINU`"'<br />
<br />
L'atteinte dermatologique est centripète et fait suite à un dermatome. Dans la plupart des cas, ce sont les racines lombaires et cervicales qui sont atteintes alors que l'atteinte motrice est rare. L'infection est contagieuse pour les personnes qui n'ont pas d'immunité antérieure contre la varicelle-zona, cependant, les taux de transmission sont faibles. Le virus peut être transmis soit par contact direct avec la peau, soit par inhalation de gouttelettes infectées.<ref name=":0" /><br />
<br />
Il est important de savoir que les infections herpétiques peuvent également survenir en même temps. L'herpès simplex, le CMV, l'EBV et les virus de l'herpès humain ont tous été trouvés chez des patients atteints de zona.<ref name=":0" /><br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}}<br />
Le zona se présente de manière caractéristique avec un prodrome de fièvre, de malaise et de douleur brûlante atroce suivi de l'apparition de vésicules qui apparaissent dans une à trois cultures sur trois à cinq jours. Les lésions sont réparties unilatéralement au sein d'un même dermatome.<ref name=":0" /><br />
<br />
Cliniquement, les lésions commencent par des papules érythémateuses étroitement groupées qui deviennent rapidement des vésicules sur une base érythémateuse et œdémateuse et peuvent apparaître unilatéralement en bandes continues ou interrompues dans un, deux ou plusieurs dermatomes contigus. Les dermatomes couramment impliqués sont thoraciques (53 %), cervicaux (20 %) et trigéminaux (15 %) y compris ophtalmiques et lombo-sacrés (11 %).<ref name=":0" /><br />
<br />
Les trois phases de l'infection comprennent : <ref name=":0" /><br />
<br />
<br />
* Le stade prééruptif se présente avec des sensations cutanées anormales ou des douleurs dans le dermatome affecté. cette phase apparaît au moins 48 heures avant toute lésion évidente. En même temps, l'individu peut ressentir des maux de tête, un malaise général et une photophobie.<br />
* La phase éruptive aiguë est marquée par les vésicules et les symptômes observés dans la phase pré-éruptive. Les lésions commencent initialement par des macules et se transforment rapidement en vésicules douloureuses. Les vésicules se rompent souvent, s'ulcèrent et finissent par se couvrir de croûtes. Les patients sont les plus contagieux à ce stade jusqu'à ce que la lésion se dessèche. La douleur est intense pendant cette phase et ne répond souvent pas aux analgésiques traditionnels. La phase peut durer de 2 à 4 semaines, mais la douleur peut persister.<br />
* L'infection chronique se caractérise par des douleurs récurrentes qui durent plus de 4 semaines. Outre la douleur, les patients ressentent des paresthésies, des sensations de choc et des dysesthésies. La douleur est invalidante et peut durer 12 mois ou plus.<ref name=":0" /><br />
<br />
Le zona oticus est également connu sous le nom de syndrome de Ramsay Hunt de type II. Elle est due à la propagation du virus du nerf facial au nerf vestibulocochléaire qui implique l'oreille et provoque une perte auditive et des vertiges (étourdissements rotationnels).<ref name=":0" /><br />
<br />
Le zona peut survenir dans la bouche si la division maxillaire ou mandibulaire du nerf trijumeau est affectée. Cliniquement, il se présente avec des vésicules ou des érosions survenant sur la membrane muqueuse de la mâchoire supérieure (palais, gencives des dents supérieures) ou de la mâchoire inférieure (langue ou gencives des dents inférieures). L'atteinte buccale peut survenir seule ou en association avec les lésions cutanées sur la distribution cutanée de la même branche trijumeau.<ref name=":0" /><br />
<br />
En raison de la relation étroite entre les vaisseaux sanguins et les nerfs, le virus peut se propager et impliquer les vaisseaux sanguins, compromettant l'approvisionnement en sang et provoquant une nécrose ischémique. Des complications telles que l'ostéonécrose, la perte de dents, la parodontite, la calcification pulpaire, la nécrose pulpaire, les lésions périapicales et les anomalies du développement dentaire peuvent en résulter.<ref name=":0" /><br />
<br />
La division ophtalmique du nerf trijumeau est la branche la plus souvent impliquée qui cause le zona ophtalmique. La peau du front, de la paupière supérieure et de l'orbite de l'œil peut être touchée. On le voit dans environ 10 % à 25 % des cas présentant des caractéristiques de kératite, d'uvéite et de paralysie du nerf optique. Des complications sous forme d'inflammation oculaire chronique, de perte de vision et de douleur débilitante peuvent survenir.<ref name=":0" /><br />
<br />
L'implication du SNC n'est pas rare. puisque le virus réside dans les ganglions sensoriels de la racine, il peut affecter n'importe quelle partie du cerveau provoquant des paralysies des nerfs crâniens, une faiblesse musculaire, une paralysie diaphragmatique, une vessie neurogène, le syndrome de Guillain Barre et une myélite. Dans les cas graves, les patients peuvent développer une encéphalite.<ref name=":0" /><br />
<br />
Les complications du zona comprennent une infection bactérienne secondaire, une névralgie post-zostérienne, des cicatrices, une paralysie nerveuse et une encéphalite en cas de zona disséminé.<ref name=":0" /><br />
<br />
<br />
* Le zona disséminé est défini comme plus de vingt lésions cutanées se développant en dehors de la zone principalement touchée ou des dermatomes directement adjacents. Outre la peau, d'autres organes peuvent également être touchés, provoquant une hépatite ou une encéphalite rendant cette affection potentiellement mortelle.<br />
* La névralgie post-zostérienne est la persistance de la douleur après un mois d'apparition du zona. Il s'agit de l'effet indésirable le plus fréquemment observé chez les patients âgés présentant une atteinte de la branche ophtalmique du nerf trijumeau.<br />
* Des complications telles que des neuropathies crâniennes, une polynévrite, une myélite, une méningite aseptique ou une paralysie faciale partielle surviennent en raison de l'implication du système nerveux.<ref name=":0" /><br />
<br />
Pendant la grossesse, la varicelle peut entraîner une infection chez le fœtus et des complications chez le nouveau-né, mais une infection chronique ou une réactivation, en d'autres termes, le zona, n'est pas associée à une infection fœtale.<ref name=":0" /><br />
<br />
Zoster sine herpete est une entité avec une douleur dans le dermatome impliqué sans aucune lésion cutanée.<ref name=":0" /><br />
<br />
===Facteurs de risque===<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}}<br />
Les facteurs de risque sont :<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 1|affichage=facteur de risque 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.'''}}<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 2|affichage=facteur de risque 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 3|affichage=facteur de risque 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.'''}}<br />
* ...<br />
<br />
===Questionnaire===<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}}<br />
Les symptômes de cette maladie sont :<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''}}<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 2|affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''}}<br />
* l'{{Élément d'histoire|nom=élément d'histoire 1}}<br />
* ...<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}}<br />
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :<br />
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
* l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 3}}<br />
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
* ...<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques}}<br />
Les examens paracliniques pertinents sont :<br />
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication}} :<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 1}}<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}<br />
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} :<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 3}}<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4}}, ...<br />
* ...<br />
Le zona est cliniquement diagnostiqué avec une douleur brûlante, une morphologie caractéristique et une distribution typique. Le virus de l'herpès simplex peut parfois produire une éruption cutanée selon un schéma appelé herpès simplex zotériforme.<br />
<br />
Les tests de détection du virus varicelle-zona incluent les éléments suivants :<ref name=":0" /><br />
<br />
<br />
* Le frottis Tzanck de liquide vésiculaire montre des cellules géantes multinucléées. Il a une sensibilité et une spécificité inférieures à celles des anticorps fluorescents directs (DFA) ou de la réaction en chaîne par polymérase (PCR).<br />
* Les anticorps IgM spécifiques du virus varicelle-zona dans le sang sont détectés pendant l'infection active de la varicelle ou du zona, mais pas lorsque le virus est dormant<br />
* Un test d'anticorps fluorescent direct du liquide vésiculaire ou du liquide cornéen peut être effectué en cas d'atteinte oculaire.<br />
* Test PCR de liquide vésiculaire, d'une lésion cornéenne ou de sang dans un cas d'atteinte oculaire ou d'infection disséminée.<ref name=":0" /><br />
<br />
Les tests de biologie moléculaire basés sur l'amplification in vitro des acides nucléiques (tests PCR) sont actuellement considérés comme les plus fiables. Le test PCR niché a une sensibilité élevée, mais est sensible à la contamination conduisant à des résultats faussement positifs. Les derniers tests PCR en temps réel sont rapides, faciles à réaliser, aussi sensibles que la PCR nichée, présentent un risque de contamination moindre et ont également une sensibilité supérieure à celle des cultures virales.<ref name=":0" /><br />
<br />
Diagnostic différentiel<ref name=":0" /><br />
<br />
Les lésions cutanées du zona doivent être différenciées de l'herpès simplex, de la dermatite herpétiforme, de l'impétigo, de la dermatite de contact, de la candidose, des réactions médicamenteuses et des piqûres d'insectes. La douleur précédente sans développement de lésions cutanées dans le zona est différente de la cholécystite et des coliques biliaires, des coliques néphrétiques, de la névralgie du trijumeau ou de toute infection dentaire.<ref name=":0" /><br />
<br />
L'herpès zoster a tendance à n'impliquer qu'un seul côté de la cavité buccale, ce qui le distingue des autres conditions de cloques buccales. Dans la bouche, il se présente initialement sous forme de vésicules qui se décomposent rapidement pour laisser des ulcères qui guérissent en 10 à 14 jours. La douleur prodromique précédant l'éruption cutanée peut être confondue avec un mal de dents qui entraîne des soins dentaires inutiles.<ref name=":0" /><br />
<br />
==Approche clinique==<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Approche clinique}}<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic}}<br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic différentiel}}<br />
Le diagnostic différentiel de la maladie est :<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}<br />
* ...<br />
* Cellulite<ref name=":0" /><br />
<br />
<br />
* Varicelle<ref name=":0" /><br />
<br />
<br />
* Envenimation cnidaire<ref name=":0" /><br />
<br />
<br />
* Stomatite de contact<ref name=":0" /><br />
<br />
<br />
* Manifestations dermatologiques de l'herpès simplex<ref name=":0" /><br />
<br />
<br />
* Ecthyma<ref name=":0" /><br />
<br />
<br />
* Érysipèle<ref name=":0" /><br />
<br />
<br />
* Érysipéloïde<ref name=":0" /><br />
<br />
<br />
* Folliculite<ref name=":0" /><br />
<br />
<br />
* Infections à cowpox humain<ref name=":0" /><br />
<br />
<br />
* Dermite de contact irritante<ref name=":0" /><br />
<br />
<br />
* Piqûres d'insectes<ref name=":0" /><br />
<br />
<br />
* Lichen striatus<ref name=":0" /><br />
<br />
<br />
* Candidose muqueuse<ref name=":0" /><br />
<br />
==Traitement==<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Traitement}}<br />
Les traitements proposés sont les suivants :<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 1}}<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 2}}<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 3}}<br />
* ...<br />
La thérapie antivirale accélère la résolution des lésions, diminue la douleur aiguë et aide à prévenir les névralgies post-zostériennes, en particulier chez les patients âgés. L'acyclovir 800 mg, cinq fois par jour pendant cinq jours, le valacyclovir 1 g trois fois par jour pendant cinq jours et le famciclovir 500 mg trois fois par jour pendant sept jours sont les médicaments antiviraux utilisés pour traiter le zona. Les crèmes antibiotiques topiques comme la mupirocine ou la soframycine aident à prévenir une infection bactérienne secondaire. Les analgésiques aident à soulager la douleur. Parfois, une douleur intense peut nécessiter un médicament opioïde. La lidocaïne topique et les blocs nerveux peuvent également réduire la douleur.<ref name=":7">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30885757</ref><ref name=":10">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30420121</ref><ref name=":11">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30370455</ref><ref name=":0" /><br />
<br />
La névralgie post-herpétique survient fréquemment chez les patients âgés, et une fois que les lésions se sont croûteuses, ils peuvent utiliser de la capsaïcine topique et de la crème Emla.<ref name=":0" /><br />
<br />
==Suivi==<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
<br />
==Complications==<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Complications}}<br />
Les complications de cette maladie sont :<br />
* la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
* ...<br />
<br />
==Évolution==<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Évolution}}<br />
<br />
==Prévention==<br />
<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}}<br />
<br />
==Références==<br />
<br />
<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2022/10/22<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 0<br />
| révision = 2022/09/05<br />
| pmid = 28722854<br />
| nom = Herpes Zoster<br />
}}<br />
<references /><br />
<br />
{{Invitation<br />
|corriger_structure=1<br />
|ajouter_propriétés_sémantiques=1<br />
}}</div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Alexandre_Beaulac/Brouillons/Zona&diff=86793Utilisateur:Alexandre Beaulac/Brouillons/Zona2022-10-22T14:36:07Z<p>Alexandre Beaulac : Page créée avec « {{Information maladie | acronyme = | image = | description_image = | wikidata_id = | autres_noms = | terme_anglais = | vidéo = | son = | spécialités = | versio... »</p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
| acronyme = <br />
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| description_image = <br />
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| autres_noms = <br />
| terme_anglais = <br />
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| son = <br />
| spécialités = <br />
| version_de_classe = 4 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --><br />
}}<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Définition}}<br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Épidémiologie}}<br />
<br />
==Étiologies==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Étiologies}}<br />
Les étiologies sont : <br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 1|affichage=étiologie 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez modifier.'''}}<br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 2|affichage=étiologie 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*l'{{Étiologie|nom=étiologie 3|affichage=étiologie 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres étiologies.'''}}<br />
*...<br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Physiopathologie}}<br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}}<br />
<br />
===Facteurs de risque===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}}<br />
Les facteurs de risque sont : <br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 1|affichage=facteur de risque 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.'''}}<br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 2|affichage=facteur de risque 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 3|affichage=facteur de risque 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.'''}}<br />
*...<br />
<br />
===Questionnaire===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}}<br />
Les symptômes de cette maladie sont : <br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''}}<br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 2|affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''}}<br />
*l'{{Élément d'histoire|nom=élément d'histoire 1}}<br />
*...<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}}<br />
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants : <br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
*l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 3}}<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
*...<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques}}<br />
Les examens paracliniques pertinents sont : <br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication}} : <br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 1}}<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} : <br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 3}}<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4}}, ...<br />
*...<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
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<br />
==Diagnostic==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic}}<br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
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*...<br />
<br />
==Traitement==<br />
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Les traitements suggérés sont les suivants : <br />
*le {{Traitement|nom=traitement 1}}<br />
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*...<br />
<br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
<br />
==Complications==<br />
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Les complications de cette maladie sont : <br />
*la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
*la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
*la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Évolution==<br />
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<br />
==Prévention==<br />
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<br />
==Notes==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Notes}}<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Section ontologique|classe=Classification clinique|nom=Références}}<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Alexandre_Beaulac&diff=86792Utilisateur:Alexandre Beaulac2022-10-22T14:31:52Z<p>Alexandre Beaulac : Mise à jour des informations professionnelles</p>
<hr />
<div>{{Utilisateur<br />
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|autres_responsabilités=** Rédacteur responsable en infectiologie<br />
}}</div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Alexandre_Beaulac/Brouillons/&diff=86791Utilisateur:Alexandre Beaulac/Brouillons/2022-10-22T14:28:44Z<p>Alexandre Beaulac : Page créée avec « {{Information maladie | acronyme = | image = | description_image = | wikidata_id = | autres_noms = | terme_anglais = | vidéo = | son = | spécialités = | versio... »</p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
| acronyme = <br />
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}}<br />
<br />
La goutte est une maladie causée par le dépôt de cristaux d'acide urique dans les articulations, les os et les tissus mous. Le tout résulte en une arthrite inflammatoire.<br />
<br />
==1.Épidémiologie==<br />
En Amérique du Nord, la goutte atteint environ 4% de la population adulte, mais affecte les hommes (5.2%) plus les femmes (2.4%). La prévalence de la maladie augmente aussi avec l'âge, avec une prévalence de 11-13% chez la population de plus de 80 ans. Alors que le premier épisode de goutte apparaît chez les hommes entre 30 et 50 ans, la goutte affecte surtout les femmes après la [[ménopause]], vu l'effet protecteur de l'oestrogène.<br />
<br />
La prévalence de la goutte est aussi plus élevé chez certains groupes ethniques, tels que les natifs d'Hawaii, les Maoris et les Taïwanais. Finalement, la prévalence et l'incidence de la goutte est aussi supérieure dans les pays développés, reflétant l'association entre le syndrome métabolique et la goutte.<br />
<br />
==2.Étiologies==<br />
Les étiologies sont : <br />
*Excrétion rénale de l'acide urique diminuée<br />
*Excrétion intestinale de l'acide urique diminuée<br />
*Production excessive d'acide urique<br />
*Apports excessifs de purines.<br />
<br />
==3.Physiopathologie==<br />
L'acide urique est un produit du métabolisme des purines ainsi le taux sanguin d'acide urique provient surtout du renouvellement cellulaire, avec seulement une modeste contribution de la diète. La régulation du taux d'acide urique sanguin est contrôlé par les transporteurs d'urate dans les tubules proximales rénales et le système digestif, tels GLUT9, URAT1, et ABCG2. À des taux en haut de 416 mmol/L, l'acide urique atteint son taux de saturation sanguin et se précipite pour former des cristaux d'urate monosodique, qui se déposent intra et péri-articulaires.<br />
<br />
L'hyperuricémie est une condition nécessaire pour le développement de la goutte, mais elle n'est pas suffisante par elle-même. La plupart des individus avec une hyperuricémie biochimique ne vont jamais développer une clinique de goutte. Les facteurs qui causent la goutte ne sont pas clairs, cependant une relation concentration-dépendante existe entre le taux d'acide urique et le risque de goutte. Certains facteurs génétiques et/ou environnementaux vont prédisposer certains individus à développer de la goutte, cependant la pathogénèse reste encore incertaine. Il existe une association entre la goutte et le syndrome métabolique ([[obésité]], [[hypertension artérielle]], [[Diabète sucré|diabète]], [[Dyslipidémies|dyslipidémie]], maladie cardiovascalaire, maladie rénale). Cependant, aucune relation de cause à effet n'a été établie.<br />
<br />
L'évolution naturelle de la goutte peut être décrite en plusieurs stages.<br />
<br />
# Arthrite goutteuse aïgue: Une crise aïgue de goutte est causée lorsque les macrophages intra-synovial ingèrent les cristaux d'urate monosodique, entraînant l'activation de l'inflammasome NLRP3 et interleukin 1β (IL-1β). IL-1β cause une vasodilation locale, ce qui augmente la production d'autres cytokines inflammatoires, recruite et active les neutrophiles. L'activation du complément sur la surface des cristaux d'urate encourage également le recruitement des neutrophiles. Sans traitement, il y a résolution des symptômes en quelques jours à quelques semaines.<br />
# Goutte intercritique: période asymptomatique entre les crises aïgues de goutte. Au début de la maladie, la durée intercritique peut être de quelques années, mais peut se raccourcir lorsque la maladie progresse. Même sans symptôme, les cristaux d'urate monosodique restent dans les articulations et une inflammation de bas grade peut persister.<br />
# Arthrite goutteuse chronique/tophacée: Si l'hyperuricémie n'est pas corrigée, les crises aïgues peuvent progresser pour devenir une arthrite goutteuse chronique, qui se manifeste par de l'inflammation chronique. Certains patients vont développer des tophi, définit comme étant des dépôts d'urate monosodique entourés d'inflammation granulomateuse et de tissus fibreux inflammatoire. Les tophi se trouvent autours des articulations et, avec une prédilection pour les surfaces extenseurs des coudes, les tendons d'Achille, les doigts (articulations interphalangienne proximale et distale), et les hélices des oreilles. Les tophi peuvent aussi être érosives et causer un remodelage des tissus mous.<br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}}<br />
<br />
===Facteurs de risque===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}}<br />
Les facteurs de risque sont : <br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 1|affichage=facteur de risque 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.'''}}<br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 2|affichage=facteur de risque 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 3|affichage=facteur de risque 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.'''}}<br />
*...<br />
<br />
===Questionnaire===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}}<br />
Les symptômes de cette maladie sont : <br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''}}<br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 2|affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
*le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''}}<br />
*l'{{Élément d'histoire|nom=élément d'histoire 1}}<br />
*...<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}}<br />
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants : <br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
*l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 3}}<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}}:<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
*...<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques}}<br />
Les examens paracliniques pertinents sont : <br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication}} : <br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 1}}<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} : <br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 3}}<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4}}, ...<br />
*...<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Approche clinique}}<br />
<br />
==Diagnostic==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic}}<br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic différentiel}}<br />
Le diagnostic différentiel de la maladie est : <br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Traitement==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Traitement}}<br />
Les traitements suggérés sont les suivants : <br />
*le {{Traitement|nom=traitement 1}}<br />
*le {{Traitement|nom=traitement 2}}<br />
*le {{Traitement|nom=traitement 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Complications}}<br />
Les complications de cette maladie sont : <br />
*la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
*la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
*la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
*...<br />
<br />
==Évolution==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Évolution}}<br />
<br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}}<br />
<br />
==Notes==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Notes}}<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Section ontologique|classe=Classification clinique|nom=Références}}<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Anjellica_Chen/Brouillons/Goutte&diff=86790Utilisateur:Anjellica Chen/Brouillons/Goutte2022-10-22T14:13:59Z<p>Alexandre Beaulac : /* Diagnostic */</p>
<hr />
<div>La goutte est une maladie causée par le dépôt de cristaux d'acide urique dans les articulations, les os et les tissus mous. Le tout résulte en une arthrite inflammatoire. <br />
<br />
{{Information maladie (patient)<br />
| acronyme = <br />
| image = <br />
| description_image = <br />
| wikidata_id = <br />
| autres_noms = <br />
| terme_anglais = <br />
| vidéo = <br />
| son = <br />
| spécialités = <br />
| version_de_classe = 1 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --><br />
| démo = 0<br />
}}<br />
== 1.Épidémiologie ==<br />
En Amérique du Nord, la goutte atteint environ 3% de la population adulte,<ref>{{Citation d'un article|langue=en|auteur1=|prénom1=Michael|nom1=Chen‐Xu|prénom2=Chio|nom2=Yokose|prénom3=Sharan K.|nom3=Rai|prénom4=Michael H.|nom4=Pillinger|titre=Contemporary Prevalence of Gout and Hyperuricemia in the United States and Decadal Trends: The National Health and Nutrition Examination Survey, 2007–2016|périodique=Arthritis & Rheumatology|volume=71|numéro=6|date=2019-06|issn=2326-5191|issn2=2326-5205|pmid=30618180|pmcid=PMC6536335|doi=10.1002/art.40807|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.40807|consulté le=2022-10-08|pages=991–999}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un article|prénom1=Sharan K.|nom1=Rai|prénom2=J. Antonio|nom2=Aviña-Zubieta|prénom3=Natalie|nom3=McCormick|prénom4=Mary A.|nom4=De Vera|titre=The Rising Prevalence and Incidence of Gout in British Columbia, Canada: Population-Based Trends from 2000-2012|périodique=Seminars in arthritis and rheumatism|volume=46|numéro=4|date=2017-2|issn=0049-0172|pmid=28040245|pmcid=5315679|doi=10.1016/j.semarthrit.2016.08.006|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5315679/|consulté le=2022-10-08|pages=451–456}}</ref> mais affecte les hommes (5.2%) plus les femmes (2.4%).<ref name=":0" /> La prévalence de la maladie augmente aussi avec l'âge, avec une prévalence de 11-13% chez la population de plus de 80 ans.<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jasvinder A.|nom1=Singh|prénom2=Angelo|nom2=Gaffo|titre=Gout epidemiology and comorbidities|périodique=Seminars in Arthritis and Rheumatism|volume=50|numéro=3|date=2020-06|doi=10.1016/j.semarthrit.2020.04.008|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0049017220301220|consulté le=2022-10-08|pages=S11–S16}}</ref> Alors que le premier épisode de goutte apparaît chez les hommes entre 30 et 50 ans, la goutte affecte surtout les femmes après la [[ménopause]],<ref name=":1">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Chang-Fu|nom1=Kuo|prénom2=Matthew J.|nom2=Grainge|prénom3=Weiya|nom3=Zhang|prénom4=Michael|nom4=Doherty|titre=Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors|périodique=Nature Reviews Rheumatology|volume=11|numéro=11|date=2015-11|issn=1759-4790|issn2=1759-4804|doi=10.1038/nrrheum.2015.91|lire en ligne=http://www.nature.com/articles/nrrheum.2015.91|consulté le=2022-10-08|pages=649–662}}</ref> vu l'effet protecteur de l'estrogène.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=A.|nom1=Nicholls|prénom2=M. L.|nom2=Snaith|prénom3=H.|nom3=Yablonsky|prénom4=J. T.|nom4=Scott|titre=Effect of stilboestrol on levels of uric acid in plasma and urine|périodique=Annals of the Rheumatic Diseases|volume=32|numéro=4|date=1973-07|issn=0003-4967|pmid=4726074|pmcid=1006122|doi=10.1136/ard.32.4.386|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4726074|consulté le=2022-10-09|pages=386–387}}</ref> <br />
<br />
La prévalence de la goutte est aussi plus élevé chez certains groupes ethniques, tels que les natifs d'Hawaii, les Maoris, et les Taiwanais,<ref name=":1" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Karl T.|nom1=Clebak|prénom2=Ashley|nom2=Morrison|prénom3=Jason R.|nom3=Croad|titre=Gout: Rapid Evidence Review|périodique=American Family Physician|volume=102|numéro=9|date=2020-11-01|issn=1532-0650|pmid=33118789|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33118789|consulté le=2022-10-09|pages=533–538}}</ref> indiquant une composante génétique au développement de la goutte.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Li|nom1=Shu-Chuan Cheng|prénom2=Shang-Lun|nom2=Chiang|prénom3=Hung-Pin|nom3=Tu|prénom4=Shun-Jen|nom4=Chang|titre=Genomewide Scan for Gout in Taiwanese Aborigines Reveals Linkage to Chromosome 4q25|périodique=American Journal of Human Genetics|volume=75|numéro=3|date=2004-9|issn=0002-9297|pmid=15252757|pmcid=1182028|doi=10.1086/423429|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1182028/|consulté le=2022-10-09|pages=498–503}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Jade E.|nom1=Hollis-Moffatt|prénom2=Xin|nom2=Xu|prénom3=Nicola|nom3=Dalbeth|prénom4=Marilyn E.|nom4=Merriman|titre=Role of the urate transporter SLC2A9 gene in susceptibility to gout in New Zealand Māori, Pacific Island, and Caucasian case-control sample sets|périodique=Arthritis and Rheumatism|volume=60|numéro=11|date=2009-11|issn=0004-3591|pmid=19877038|doi=10.1002/art.24938|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19877038|consulté le=2022-10-09|pages=3485–3492}}</ref> Finalement, la prévalence et l'incidence de la goutte est aussi supérieure dans les pays développés, reflétant l'association entre le [[Métaboliqu|syndrome métabolique]] et la goutte.<ref name=":1" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Gabrielle E.|nom1=Thottam|prénom2=Svetlana|nom2=Krasnokutsky|prénom3=Michael H.|nom3=Pillinger|titre=Gout and Metabolic Syndrome: a Tangled Web|périodique=Current Rheumatology Reports|volume=19|numéro=10|date=2017-08-26|issn=1534-6307|doi=10.1007/s11926-017-0688-y|lire en ligne=https://doi.org/10.1007/s11926-017-0688-y|consulté le=2022-10-09|pages=60}}</ref> <br />
* <br />
<br />
== 2.Physiopathologie ==<br />
L'acide urique est un produit du métabolisme des purines, ainsi le taux sanguin d'acide urique provient surtout du renouvellement cellulaire, avec seulement une modeste contribution de la diète.<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Svetlana N.|nom1=Zykova|prénom2=Hilde M.|nom2=Storhaug|prénom3=Ingrid|nom3=Toft|prénom4=Steven J.|nom4=Chadban|titre=Cross-sectional analysis of nutrition and serum uric acid in two Caucasian cohorts: the AusDiab Study and the Tromsø study|périodique=Nutrition Journal|volume=14|date=2015-05-14|issn=1475-2891|pmid=25971955|pmcid=4459487|doi=10.1186/s12937-015-0032-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25971955|consulté le=2022-10-09|pages=49}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Tanya J.|nom1=Major|prénom2=Ruth K.|nom2=Topless|prénom3=Nicola|nom3=Dalbeth|prénom4=Tony R.|nom4=Merriman|titre=Evaluation of the diet wide contribution to serum urate levels: meta-analysis of population based cohorts|périodique=BMJ (Clinical research ed.)|volume=363|date=2018-10-10|issn=1756-1833|pmid=30305269|pmcid=6174725|doi=10.1136/bmj.k3951|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30305269|consulté le=2022-10-09|pages=k3951}}</ref> La régulation du taux d'acide urique sanguin est contrôlé par les transporteurs d'urate dans les tubules proximales rénales et le système digestif, tels GLUT9, URAT1, et ABCG2.<ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Nicola|nom1=Dalbeth|prénom2=Anna L.|nom2=Gosling|prénom3=Angelo|nom3=Gaffo|prénom4=Abhishek|nom4=Abhishek|titre=Gout|périodique=Lancet (London, England)|volume=397|numéro=10287|date=2021-05-15|issn=1474-547X|pmid=33798500|doi=10.1016/S0140-6736(21)00569-9|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33798500|consulté le=2022-10-09|pages=1843–1855}}</ref> À des taux en haut de 416 mmol/L, l'acide urique atteint son taux de saturation sanguin et se précipite pour former des cristaux d'urate monosodique, qui se déposent intra et péri-articulaires.<ref name=":2" /> <br />
<br />
L'[[hyperuricémie]] est une condition nécessaire pour le développement de la goutte, mais elle n'est pas suffisante par elle-même. La plupart des individus avec une hyperuricémie biochimique ne vont jamais développer une clinique de goutte.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Thomas|nom1=Bardin|prénom2=Pascal|nom2=Richette|titre=Definition of hyperuricemia and gouty conditions|périodique=Current Opinion in Rheumatology|volume=26|numéro=2|date=2014-03|issn=1531-6963|pmid=24419750|doi=10.1097/BOR.0000000000000028|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24419750|consulté le=2022-10-09|pages=186–191}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Nicola|nom1=Dalbeth|prénom2=Amanda|nom2=Phipps-Green|prénom3=Christopher|nom3=Frampton|prénom4=Tuhina|nom4=Neogi|titre=Relationship between serum urate concentration and clinically evident incident gout: an individual participant data analysis|périodique=Annals of the Rheumatic Diseases|volume=77|numéro=7|date=2018-07|issn=1468-2060|pmid=29463518|doi=10.1136/annrheumdis-2017-212288|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29463518|consulté le=2022-10-09|pages=1048–1052}}</ref> Les facteurs qui causent la goutte ne sont pas clairs, cependant une relation concentration-dépendante existe entre le taux d'acide urique et le risque de goutte.<ref name=":3" /> Certains facteurs génétiques et/ou environnementaux vont prédisposer certains individus à développer de la goutte,<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Hyon K.|nom1=Choi|prénom2=Yanyan|nom2=Zhu|prénom3=David B.|nom3=Mount|titre=Genetics of gout|périodique=Current Opinion in Rheumatology|volume=22|numéro=2|date=2010-03|issn=1531-6963|pmid=20110790|doi=10.1097/BOR.0b013e32833645e8|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20110790|consulté le=2022-10-09|pages=144–151}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Zheng-Dong|nom1=Wu|prénom2=Xiao-Ke|nom2=Yang|prénom3=Yi-Sheng|nom3=He|prénom4=Jing|nom4=Ni|titre=Environmental factors and risk of gout|périodique=Environmental Research|volume=212|numéro=Pt C|date=2022-09|issn=1096-0953|pmid=35500858|doi=10.1016/j.envres.2022.113377|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35500858|consulté le=2022-10-09|pages=113377}}</ref> cependant la pathogénèse reste encore incertaine. Il existe une association entre la goutte et le syndrome métabolique ([[obésité]], [[hypertension artérielle]], [[Diabète sucré|diabète]], [[Dyslipidémies|dyslipidémie]], [[maladie cardiovascalaire]], maladie rénale).<ref name=":2" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=David B.|nom1=Mount|titre=Introduction: Gout and the Kidney|périodique=Seminars in Nephrology|volume=40|numéro=6|date=2020-11|issn=1558-4488|pmid=33678308|doi=10.1016/j.semnephrol.2020.12.005|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33678308|consulté le=2022-10-21|pages=533–534}}</ref> Cependant, aucune relation de cause à effet n'a été établie. <br />
<br />
L'évolution naturelle de la goutte peut être décrite en plusieurs stages.<ref name=":2" /> <br />
<br />
# <u>Arthrite goutteuse aïgue</u>: Une crise aïgue de goutte est causée lorsque les macrophages intra-synovial ingèrent les cristaux d'urate monosodique, entraînant l'activation de l'inflammasome NLRP3 et interleukin 1β (IL-1β). IL-1β cause une vasodilation locale, ce qui augmente la production d'autres cytokines inflammatoires, recruite et active les neutrophiles. L'activation du complément sur la surface des cristaux d'urate encourage également le recruitement des neutrophiles.<ref name=":2" /> Sans traitement, il y a résolution des symptômes en quelques jours à quelques semaines.<br />
# <u>Goutte intercritique</u>: période asymptomatique entre les crises aïgues de goutte. Au début de la maladie, la durée intercritique peut être de quelques années, mais peut se raccourcir lorsque la maladie progresse. Même sans symptôme, les cristaux d'urate monosodique restent dans les articulations et une inflammation de bas grade peut persister.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Cesar|nom1=Diaz-Torne|prénom2=M. Angels|nom2=Ortiz|prénom3=Andrea|nom3=Garcia-Guillen|prénom4=Sicylle|nom4=Jeria-Navarro|titre=The inflammatory role of silent urate crystal deposition in intercritical gout|périodique=Rheumatology (Oxford, England)|volume=60|numéro=11|date=2021-11-03|issn=1462-0332|pmid=33839783|doi=10.1093/rheumatology/keab335|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33839783|consulté le=2022-10-20|pages=5463–5472}}</ref><br />
# <u>Arthrite goutteuse chronique/tophacée</u>: Si l'hyperuricémie n'est pas corrigée, les crises aïgues peuvent progresser pour devenir une arthrite goutteuse chronique, qui se manifeste par de l'inflammation chronique. Certains patients vont développer des tophi, définit comme étant des dépôts d'urate monosodique entourés d'inflammation granulomateuse et de tissus fibreux inflammatoire. Les tophi se trouvent autours des articulations et, avec une prédilection pour les surfaces extenseurs des coudes, les tendons d'Achille, les doigts (articulations interphalangienne proximale et distale), et les hélices des oreilles. Les tophi peuvent aussi être érosives et causer un remodelage des tissus mous.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=N.|nom1=Dalbeth|prénom2=B.|nom2=Clark|prénom3=K.|nom3=Gregory|prénom4=G.|nom4=Gamble|titre=Mechanisms of bone erosion in gout: a quantitative analysis using plain radiography and computed tomography|périodique=Annals of the Rheumatic Diseases|volume=68|numéro=8|date=2009-08|issn=1468-2060|pmid=18708415|doi=10.1136/ard.2008.094201|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18708415|consulté le=2022-10-20|pages=1290–1295}}</ref><br />
<br />
== 3.Présentation clinique ==<br />
=== Facteurs de risques de l'hyperuricémie ===<br />
Les causes de l'hyperuricémie incluent<ref name=":2" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=A.|nom1=Scuiller|prénom2=T.|nom2=Pascart|prénom3=A.|nom3=Bernard|prénom4=E.|nom4=Oehler|titre=[Gout]|périodique=La Revue De Medecine Interne|volume=41|numéro=6|date=2020-06|issn=1768-3122|pmid=32201015|doi=10.1016/j.revmed.2020.02.014|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32201015|consulté le=2022-10-20|pages=396–403}}</ref><br />
<br />
* Diminution de l'excrétion rénale primaire (héréditaire, atteinte de la tubule proximale)<br />
* [[Insuffisance rénale chronique]] (diminution de l'excrétion rénale secondaire)<br />
* Surproduction d'acide urique causée par un défaut primaire du métabolisme des purines (suractivité du PRPP synthetase, déficience en HPRT)<br />
* Conditions qui augmentent le renouvellement cellulaire ([[leucémie]], [[lymphome]], autres syndromes myéloprolifératifs, [[anémie hémolytique]], [[polycythémie vraie]], [[psoriasis]])<br />
* Médicamenteux (thiazide, diurétiques de l'anse, cyclosporine, tacrolimus, salicylates, ethambutol, pyrazinamide)<br />
* Diète riche en purines (alcool, fruits de mer, viande rouge, fructose)<br />
<br />
=== Questionnaire ===<br />
Au questionnaire, les éléments suivants peuvent être recherchés pour une attaque aïgue goutteuse<br />
<br />
* [[Arthrite monoarticulaire]] (mais peut être polyarticulaire dans moins de 20% des cas)<br />
* Arthrite de type inflammatoire, avec douleur intense, érythème, oedème, chaleur<br />
* Localisation typiquement de la première articulation métatarsophalangienne, appelé podagre (50% initialement, 90% éventuellement). Les autres atteintes possible incluent les genous, chevilles, et coudes (grosses articulations plus fréquentes)<br />
* Sévérité maximale habituellement dans les premiers 12-24h. Résolution des symptômes en quelques jours à quelques semaines sans traitement<br />
<br />
=== Examen physique ===<br />
L'examen physique devrait inclure<br />
<br />
* Examen physique de l'articulation atteinte, mais aussi de toutes les autres articulations <br />
** évidence d'arthrite inflammatoire avec chaleur, érythème, oèdeme<br />
* Recherche de tophus: oreille, main, olécranon, tendon d'Achilles, pieds<br />
** dépôt jaunes ou blanchâtres, non douloureux<br />
<br />
== 4.Examens paracliniques ==<br />
Le diagnostic d'arthrite goutteuse est confirmé par une ponction du liquide synovial de l'articulation atteinte. L'analyse du liquide synovial démontre la présence de cristaux d'urate intracellulaire (négativement biréfringents). Cependant, si une ponction n'est pas possible, un diagnostic présomptif peut être émis basé sur la clinique (anamnèse, examen physique (particulièrement podagre) hyperuricémie, réponse complète au traitement). <br />
<br />
=== Bilans sanguin === <br />
<br />
Les bilans suivants peuvent aider au diagnostic <br />
<br />
* Formule sanguine complète <br />
* Taux d'acide urique sanguin <br />
* Protéine C-réactive et/ou vitesse de sédimentation <br />
* Selon la présentation clinique, d'autres bilans sanguins peuvent être fait pour éliminer d'autres diagnostics <br />
** Hémocultures x2 <br />
** Bilan autoimmun: facteur rhumatoïde, facteur anti-nucléaire,... <br />
<br />
=== Imageries ===<br />
Les radiographies articulaires peuvent démontrer des érosions kystiques et des tophis dans les tissus mous péri-articulaires en goutte chronique. Cependant, ces changements radiographiques sont souvent indétectables lors de la première crise de goutte. Au début de la maladie, les radiographies sont souvent normales (espace articulaire normal, pas d'ostéopénie péri-articulaire) ou présentent avec de l'oedème péri-articulaire. Les radiographies sont utilisés plus fréquemment pour les faible coût et leur accessibilité, mais ils sont moins précis pour la détection d'érosions comparé à l'IRM et l'échographie.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Nicola|nom1=Dalbeth|prénom2=Anthony J.|nom2=Doyle|titre=Imaging of gout: an overview|périodique=Best Practice & Research. Clinical Rheumatology|volume=26|numéro=6|date=2012-12|issn=1532-1770|pmid=23273794|doi=10.1016/j.berh.2012.09.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23273794|consulté le=2022-10-21|pages=823–838}}</ref> <br />
<br />
L'échographie peut supporter le diagnostic de la goutte avec le ''double contour-sign'' et la détection de tophi dans les articulations et les tendons. Par contre, ces changements peuvent aussi être présents chez certains patients avec hyperuricémie asymptomatique.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Eugenio|nom1=De Miguel|prénom2=Juan G.|nom2=Puig|prénom3=Concepción|nom3=Castillo|prénom4=Diana|nom4=Peiteado|titre=Diagnosis of gout in patients with asymptomatic hyperuricaemia: a pilot ultrasound study|périodique=Annals of the Rheumatic Diseases|volume=71|numéro=1|date=2012-01|issn=1468-2060|pmid=21953340|doi=10.1136/ard.2011.154997|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21953340|consulté le=2022-10-21|pages=157–158}}</ref> La signification de ces trouvailles chez les patients asymptomatiques est incertaine.<br />
<br />
L'IRM et la tomodensitométrie permettent de détecter les tophis sous-cutanés et des tissus mous profonds. Cependant, ces procédures sont chères et souvent non nécessaire.<br />
<br />
=== Ponction d'articulation ===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Analyse du liquide synovial<br />
!<br />
!Normal<br />
!Non-inflammatoire<br />
!Inflammatoire<br />
!Infectieux<br />
|-<br />
|Apparence<br />
|Clair, transparent<br />
|Jaune, transparent<br />
|Jaune, opaque<br />
|Jaune-vert/purulent, opaque<br />
|-<br />
|Décompte cellulaire<br />
|<200<br />
|<2,000<br />
|2,000 - 50,000<br />
|>50,000<br />
|-<br />
|%PMN<br />
|<25%<br />
|<25%<br />
|>50%<br />
|>75%<br />
|-<br />
|Cristaux<br />
|aucun <br />
|aucun<br />
|possible<br />
|aucun<br />
|-<br />
|Gram et culture<br />
|négatif<br />
|négatif<br />
|négatif<br />
|positif<br />
|}<br />
[[Fichier:Fluorescent uric acid.JPG|vignette|Cristaux d'urate monosodique]]<br />
L'analyse du liquide synovial est l'examen de choix pour le diagnostic de la goutte. Le liquide est typiquement de couleur jaunâtre. On note également un liquide inflammatoire, avec 2,000 à 50,000 cellules à prédominance neutrophilique (>50%) au décompte cellulaire. <br />
Le liquide est aussi envoyé pour l'analyse des cristaux. Le diagnostic est confirmé par la visualisation de cristaux d'urate monosodique intracellulaire, qui apparaissent comme des aiguilles jaunes et sont négatifs à la biréfringence. Au contraire, les cristaux de calcium pyrophosphate en [[pseudogoutte]] apparaissent comme des rhomboïdes avec biréfringence positif. <br />
<br />
La présence de cristaux n'élimine pas un diagnostic concomitant d'une [[arthrite septique]], ainsi le liquide synovial doit aussi être envoyé en culture. <br />
== 5.Traitement ==<br />
<br />
=== Traitement non-pharmacologique ===<br />
Étant donné l'association entre le syndrome métabolique et la goutte, les patients sont encouragés à perdre du poids (si obésité) et faire de l'exercise. <br />
<br />
De plus, les patients sont éduqués à limiter la consommation d'aliments riches en acide urique: viandes rouges, fruits de mer, boissons riches en fructose (boissons gazeuses), alcool surtout bière et spiritueux<ref name=":5" />. <br />
<br />
Certains aliments, comme les produits laitiers faible en gras et les légumes, ont des effets hypo-uricémiant. <br />
<br />
=== Traitement d'une crise aïgue de goutte ===<br />
<br />
Le traitement d'une crise aïgue de goutte devrait idéalement être initié dans les premiers 24h afin d'avoir une résolution plus rapide. Les anti-inflammatoires sont le traitement de première ligne. Les trois options ci-dessous sont équivalentes, et doivent être choisies en fonction des comorbidités du patient. À noter que si le patient prenait déjà un médicament hypo-uricémiant, ce médicament devrait être continué pendant la crise aïgue.<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anti-inflammatoires de première ligne pour le traitement de crise aïgue de goutte<br />
!Médicament<br />
!Posologie<br />
!Considérations cliniques<br />
|-<br />
|Anti-inflammatoire non stéroïdiens (AINS)<br />
|Naproxen 500mg po BID x 5 à 7 jours<br />
Indomethacin 50mg po TID x 5 à 7 jours<br />
|Bon choix chez un patient jeune (moins de 60 ans) sans maladie rénale, cardiovasculaire, ou maladie gastrointestinale active<br />
|-<br />
|Stéroïdes<br />
|Intra-articulaire (si 1 articulation)<br />Oral (si multiples articulations)<br />
Prednisone 30 à 40mg po DIE pour 7 à10 jours<br />
|À éviter chez les patients avec insuffisance cardiaque, hypertension, diabète mal contrôlé.<br />
|-<br />
|Colchicine <br />
|1.2mg po x1, puis 0.6mg 1 heure plus tard, puis 0.6mg po BID jusqu'à résolution des syptômes.<br />
|Plus efficace si elle est débutée dans les premiers 24h<br />
Ajuster selon la fonction rénale<br />
<br />
Risque de diarrhée, nausée, et vomissement.<br />
|}<br />
Pour les crises graves, les traitements ci-haut peuvent être combinés. Dans les cas réfractaires, l'anakinra (anti-IL-1β) peut être considéré chez les patients avec crises récurrentes et contre-indications aux AINS, stéroïdes et colchicine. <br />
<br />
=== Médicaments hypo-uricémiants ===<br />
L'hyperuricémie asymptomatique ne devrait pas être traitée. Cependant, l'hyperuricémie symptomatique devrait être traitée afin de réduire la déposition d'acide urique dans les articulations et prévenir la récurrence de crises goutteuses et la progression vers l'arthrite goutteuse chronique ou tophacée. La cible d'acide urique est de <356 mmol/L selon l'ACR<ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=John D.|nom1=FitzGerald|prénom2=Nicola|nom2=Dalbeth|prénom3=Ted|nom3=Mikuls|prénom4=Romina|nom4=Brignardello-Petersen|titre=2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout|périodique=Arthritis Care & Research|volume=72|numéro=6|date=2020-06|issn=2151-4658|pmid=32391934|doi=10.1002/acr.24180|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32391934|consulté le=2022-10-13|pages=744–760}}</ref> ou <300 mmol/L chez les patients avec goutte sévère (tophus, arthrite goutteuse chronique, ou crises récurrentes) selon les recommendations du European Alliance of Associations for Rheumatology (EULAR).<ref>{{Citation d'un article|prénom1=P.|nom1=Richette|prénom2=M.|nom2=Doherty|prénom3=E.|nom3=Pascual|prénom4=V.|nom4=Barskova|titre=2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout|périodique=Annals of the Rheumatic Diseases|volume=76|numéro=1|date=2017-01|issn=1468-2060|pmid=27457514|doi=10.1136/annrheumdis-2016-209707|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27457514|consulté le=2022-10-13|pages=29–42}}</ref><br />
<br />
==== Indication de traitement ====<br />
Selon les lignes directrices du ''American College of Rheumatology (ACR) 2020'', les patients suivants devraient recevoir une thérapie hypo-uricémiante<ref name=":4" /><br />
<br />
Indication définitive:<br />
* 2 ou plus attaques goutteuses par an<br />
* goutte tophacée<br />
* arthropathie goutteuse érosive à l'imagerie<br />
<br />
Indication conditionnelle si 1 épisode ET<br />
<br />
* Insuffisance rénale chronique stade 3 et plus<br />
* taux d'acide urique > 535 mmol/L<br />
* présence d'urolithiase<br />
<br />
Lorsqu'un hypo-uricémiant est débuté, un anti-inflammatoire (tel un AINS ou la colchicine) doit être prescrit de façon concomittante en prophylaxie pour 3 à 6 mois afin de prévenir des crises de goutte aïgue pendant la titration de l'hypo-uricémiant. En effet, les hypo-uricémiants peuvent mobiliser les cristaux d'urate monosodique et provoquer des attaques de goutte. Les hypo-uricémiants peuvent être débutés en même temps qu'une crise active. <br />
<br />
==== Agents hypo-uricémiant ====<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Description des agents hypo-uricémiants<br />
!Classe <br />
!Médicament<br />
!Posologie<br />
!Particularités<br />
|-<br />
| rowspan="2" |Inhibiteurs de la xanthine oxydase<br />
|Allopurinol <br />
|Débuter à 100mg po DIE, augmenter de 100mg q 2-4 semaines pour atteindre la cible d'acide urique (max 800mg po DIE)<br />
Pour les patients IRC, commencer à 50mg po DIE et augmenter de 50 à 100mg à chaque intervalle <br />
|<br />
* Première ligne de traitement<br />
* Une réaction d'hypersensibilité est une réaction rare mais sérieuse qui se manifeste par un rash et peut progresser en DRESS. Les patients avec l'allèle HLA-B*58:01, retrouvé surtout dans les ethnicités Sud-Asiatique (Chinois Han, Thai, Coréen) et descendant Africains ont une plus grande incidence de développer cette réaction d'hypersensibilité<br />
* L'ACR a une recommendation conditionnelle pour dépister l'allèle HLA-B*28:01 chez les patients de ces ethnicités avant de débuter l'allopurinol <br />
|-<br />
|Febuxostat<br />
|40 à 80mg po DIE<br />
|<br />
* Deuxième ligne de traitement<br />
* Efficacité non-inférieure à l'allopurinol <br />
* Moins de réactions d'hypersensibilité<br />
* En 2019, la FDA a émis un avertissement contre la febuxostat vu l'augmentation des risques cardiovasculaires comparé à l'allopurinol (CARES trial 2018). Cependant, les données par rapport aux risques cardiovasculaires sont mixtes. <br />
|-<br />
|Uricase<br />
|Pegloticase<br />
|8mg IV q 2semaines<br />
|<br />
* Option pour les patients avec crises de gouttes récurrentes ou goutte tophacée avec intolérance ou résistance au traitement conventionnel (inhibiteurs de la xanthine oxydase)<br />
* Cependant, 30 à 50% des patients développent des anticorps contre le médicament en quelques semaines, ce qui rend le médicament inefficace. Pegloticase doit donc être cessé chez les patients qui démontrent une augmentation de l'acide urique.<br />
|-<br />
|Agents uricosuriques<br />
|Probenecid<br />
|250mg po BID x 1 semaines, puis augmenter à 500mg po BID. Dose peut être augmentée de 500mg po BID q 4 semaines selon tolérance<br />
|<br />
* Rarement utilisé<br />
* Moins efficace que les inhibiteurs de la xanthine oxydase<br />
|}<br />
<br />
== 6.Diagnostic Différentiel ==<br />
<br />
* [[Pseudogoutte]] <br />
* Autres arthrites microcristallines (par exemple l'hydroxyappatite)<br />
* [[Arthrite septique]]<br />
* Trauma<br />
* Arthrite inflammatoire autre ([[arthrite rhumatoïde]], [[arthrite réactive]], [[arthrite psoriasique]],...)<br />
<br />
== 7.Complications et Prognostic ==<br />
L'utilisation des hypo-uricémiants permet de prévenir la progression de la goutte vers l'arthrite goutteuse chronique ou tophacée. La progression de la maladie est plus souvent attribuée à une non-adhérence au traitement hypo-uricémiant.<ref name=":2" /> <br />
<br />
Des complications rénales de l'hyperuricémie peuvent survenir, soir la néphropathie uratique aïgue ou chronique, et les lithiases rénales. <br />
<br />
La néphropathie uratique aïgue est une forme d'insuffisance rénale aïgue causée par la précipitation de l'acide urique dans les tubules distales et le tube collecteur. Elle se présente surtout lorsqu'il y a une surproduction d'acide urique par un renouvellement cellulaire rapide dans le contexte d'un lymphome, leucémie, ou syndrome myéloprolifératif.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Marine|nom1=Arnaud|prénom2=Maud|nom2=Loiselle|prénom3=Camille|nom3=Vaganay|prénom4=Stéphanie|nom4=Pons|titre=Tumor Lysis Syndrome and AKI: Beyond Crystal Mechanisms|périodique=Journal of the American Society of Nephrology: JASN|volume=33|numéro=6|date=2022-06|issn=1533-3450|pmid=35523579|pmcid=9161807|doi=10.1681/ASN.2021070997|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35523579|consulté le=2022-10-21|pages=1154–1171}}</ref> En effet, la chimiothérapie et la radiothérapie peuvent induire une lyse rapide des cellules néoplasiques, libérant une grande quantité d'acide nucléique qui est convertie en acide urique. <br />
<br />
La néphropathie uratique chronique survient lorsque des cristaux d'urate se déposent dans le médullaire rénal. L'inflammation causée par les cristaux peut créer de la fibrose interstitielle, ce qui peut causer une insuffisance rénale chronique.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=R. J.|nom1=Johnson|prénom2=S. D.|nom2=Kivlighn|prénom3=Y. G.|nom3=Kim|prénom4=S.|nom4=Suga|titre=Reappraisal of the pathogenesis and consequences of hyperuricemia in hypertension, cardiovascular disease, and renal disease|périodique=American Journal of Kidney Diseases: The Official Journal of the National Kidney Foundation|volume=33|numéro=2|date=1999-02|issn=1523-6838|pmid=10023633|doi=10.1016/s0272-6386(99)70295-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10023633|consulté le=2022-10-21|pages=225–234}}</ref> Cette entité est cependant peu courante, et même controversée.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Orson W.|nom1=Moe|titre=Posing the question again: does chronic uric acid nephropathy exist?|périodique=Journal of the American Society of Nephrology: JASN|volume=21|numéro=3|date=2010-03|issn=1533-3450|pmid=19729442|pmcid=4473252|doi=10.1681/ASN.2008101115|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19729442|consulté le=2022-10-21|pages=395–397}}</ref> <br />
<br />
Finalement, les patients avec la goutte peuvent aussi présenter avec des lithiases rénales d'acide urique, et représentent environ 10%<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Emmanuel|nom1=Adomako|prénom2=Orson W.|nom2=Moe|titre=Uric Acid and Urate in Urolithiasis: The Innocent Bystander, Instigator, and Perpetrator|périodique=Seminars in Nephrology|volume=40|numéro=6|date=2020-11|issn=1558-4488|pmid=33678311|pmcid=8127876|doi=10.1016/j.semnephrol.2020.12.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33678311|consulté le=2022-10-21|pages=564–573}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=John C.|nom1=Lieske|prénom2=Andrew D.|nom2=Rule|prénom3=Amy E.|nom3=Krambeck|prénom4=James C.|nom4=Williams|titre=Stone composition as a function of age and sex|périodique=Clinical journal of the American Society of Nephrology: CJASN|volume=9|numéro=12|date=2014-12-05|issn=1555-905X|pmid=25278549|pmcid=4255407|doi=10.2215/CJN.05660614|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25278549|consulté le=2022-10-21|pages=2141–2146}}</ref> de toutes les lithiases rénales. En effet, dans un contexte d'un bas pH urinaire,<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Elisa|nom1=Cicerello|titre=Uric acid nephrolithiasis: An update|périodique=Urologia|volume=85|numéro=3|date=2018-08|issn=1724-6075|pmid=29687761|doi=10.1177/0391560318766823|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29687761|consulté le=2022-10-21|pages=93–98}}</ref> l'acide urique peut se précipiter pour former des lithiases. <br />
<br />
== 8.Notes ==<br />
<references group="note" /><br />
<br />
== 9.Références ==<br />
{{Section ontologique|classe=Classification clinique|nom=Références}}<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Alexandre_Beaulac/Brouillons/Goutte&diff=85627Utilisateur:Alexandre Beaulac/Brouillons/Goutte2022-09-29T00:32:49Z<p>Alexandre Beaulac : </p>
<hr />
<div>{{Information maladie | acronyme = | image = | description_image = | wikidata_id = Q133087 | autres_noms = | terme_anglais = | vidéo = | son = | spécialités = | version_de_classe = 4 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --> }} {{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Définition}} <br />
<br />
La goutte est une maladie causée par le dépôt de cristaux d'acide urique dans les articulations, os, et tissus mous, ce qui entraîne une arthrite douloureuse. <br />
<br />
La goutte, autrefois connue sous le nom de "maladie des rois et reine des maladies", est l'une des étiologies les plus répandues de l'arthrite inflammatoire chronique aux États-Unis , caractérisée par le dépôt de cristaux monohydratés d'urate monosodique (MSU) dans les tissus.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Tuhina|nom1=Neogi|titre=Gout|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=165|numéro=1|date=2016-07-05|issn=1539-3704|pmid=27380294|doi=10.7326/AITC201607050|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27380294/|consulté le=2022-09-29|pages=ITC1–ITC16}}</ref><ref name=":2">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27112094</ref> La goutte a été reconnue pour la première fois avant même l'ère commune, et c'est donc la maladie la plus comprise et la plus gérable parmi toutes les maladies rhumatismales.<ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19692116</ref><ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16820040</ref><ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31536213</ref> la saturation, qui se traduit par une hyperuricémie dans le sang, avec des concentrations plasmatiques ou sériques d'urate supérieures à 6,8 mg/dL (environ 400 micromol/L) ; ce niveau est la limite approximative de solubilité de l'urate.<ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5027604</ref> Les manifestations cliniques de la goutte peuvent inclure :<ref name=":0" /><br />
* Poussées aiguës de goutte (poussées récurrentes d'arthrite inflammatoire)<br />
* Arthropathie goutteuse chronique<br />
* Accumulation de cristaux d'urate sous forme de dépôts tophacés<br />
* Néphrolithiase urique<br />
* Néphropathie chronique<ref name=":0" /><br />
==Épidémiologie==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Épidémiologie}} <br />
<br />
Affecte surtout les hommes et les femmes post-ménopause<br />
<br />
Rare avant la ménopause <br />
<br />
Les estimations épidémiologiques dépendent de la définition de la maladie. Un diagnostic définitif de goutte est accepté devant la présence de cristaux d'urate monosodique monohydraté dans le liquide articulaire ou la présence de tophus. Étant donné que l'identification par cette définition n'est pas pratique, un certain nombre de définitions de cas ont été développées comme les auto-rapports, les critères de Rome, les critères de New York, les critères de l'American College of Rheumatology (ACR) et l'ACR 2015/Ligue européenne contre le rhumatisme (EULAR ) Critères. Les critères ACR/EULAR 2015 ont une sensibilité de 92% et une spécificité de 89% et sont supérieurs à tous les critères précédents. <ref name=":0" /> La prévalence de la goutte peut varier selon l'âge, le sexe et le pays d'origine. En général, la prévalence de la goutte est de 1 à 4 %. L'âge avancé et le sexe masculin sont deux facteurs de risque communs observés à l'échelle mondiale. Dans les pays occidentaux, la prévalence de la goutte chez les hommes (3 à 6 %) est 2 à 6 fois plus élevée que chez les femmes (1 à 2 %). La prévalence augmente avec l'âge mais plafonne après 70 ans. De 2007 à 2008, environ 3,9 % des adultes américains ont reçu un diagnostic de goutte.<ref name=":9">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28748116</ref> Les estimations de la prévalence de la goutte aux États-Unis vont de moins de trois millions à huit millions ou plus d'individus. La dernière de ces estimations suggère une prévalence de la goutte de plus de 3 % de la population américaine adulte.<ref name=":10">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18163497</ref><ref name=":11">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21800283</ref><ref name=":12">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12087559</ref><ref name=":0" /> Les taux d'incidence de la goutte ont connu une tendance à la hausse au cours des dernières décennies, avec une incidence plus élevée chez les hommes que chez les femmes, et l'incidence a augmenté avec âge. Chez l'homme, un taux d'urate sérique adulte de 5 à 6 mg/dL est généralement atteint à la puberté, avec une légère augmentation par la suite due uniquement à l'âge. inférieur à celui des hommes des âges correspondants.<ref name=":14">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21360409</ref><ref name=":15">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22000647</ref> Cela est probablement dû à la clairance rénale de l'acide urique sous l'influence des œstrogènes chez les femmes. Les concentrations d'urate chez les femmes après la ménopause atteignent des niveaux comparables à ceux des hommes adultes.<ref name=":16">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18822120</ref> Les différences entre les sexes dans les schémas de concentration d'urate ont tendance à affecter les différences cliniques entre les femmes et les hommes quant à l'âge d'apparition de la goutte.<ref name=":17">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12415600</ref><ref name=":18">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16716879</ref><ref name=":0" /> Comorbidités <ref name=":0" /> Hypertension le sucre, l'hyperlipidémie et le syndrome métabolique sont souvent associés à la goutte. Les personnes atteintes de psoriasis ont une production accrue d'urate et sont sujettes à la goutte. D'autre part, les patients souffrant d'insuffisance rénale ont une diminution de l'excrétion d'urate, entraînant des crises de goutte. La prévalence de la goutte est également plus élevée chez les personnes atteintes de maladies chroniques telles que l'hypertension, les maladies rénales chroniques, le diabète sucré, l'obésité, l'insuffisance cardiaque congestive et l'infarctus du myocarde.<ref name=":19">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28915838</ref><ref name=":0" /><br />
==Étiologies==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom= Étiologies}} Les étiologies sont :<br />
* l'{{Étiologie|nom=étiologie 1|affichage=étiologie 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez modifier.'''}}<br />
* l'{{ Étiologie|nom=étiologie 2|affichage=étiologie 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
* l'{{Étiologie|nom=étiologie 3|affichage=étiologie 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres étiologies.'''}}<br />
* ... Facteurs de risque <ref name=":0" /> L'homme est le seul mammifère connu à développer la goutte spontanée, car l'hyperuricémie se développe couramment chez l'homme. L'hyperuricémie est la principale cause de goutte.<ref name=":1" /><ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28148582</ref> Les personnes ayant des taux d'uricémie plus élevés courent un risque élevé de poussées de goutte et auront également des poussées plus fréquentes au fil du temps. Dans une étude portant sur plus de 2 000 adultes âgés souffrant de goutte, ceux dont les taux étaient supérieurs à 9 mg/dl étaient trois fois plus susceptibles d'avoir une poussée au cours des 12 mois suivants que ceux dont les taux étaient inférieurs à 6 mg/dl.<ref name=":7">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19369467</ref><ref name=":0" /> L'hyperuricémie n'est pas le seul facteur de risque de la goutte, et en fait, seule une minorité de ces patients développent la goutte. La plage d'acide urique physiologique inférieure peut évaluer l'impact du régime alimentaire sur les niveaux d'acide urique chez d'autres espèces non productrices d'uricase. Les sources alimentaires qui peuvent contribuer à l'hyperuricémie et à la goutte comprennent la consommation d'aliments d'origine animale tels que les fruits de mer (par exemple, les crevettes, le homard), les organes (par exemple, le foie et les reins) et la viande rouge (porc, bœuf). Certaines boissons comme l'alcool, les boissons sucrées, les sodas et le sirop de maïs à haute teneur en fructose peuvent également contribuer à cette maladie. Les études épidémiologiques <ref name=":1" /><ref name=":0" /> ont signalé une augmentation du fardeau de la goutte, qui s'explique en grande partie par des changements de mode de vie comme une consommation accrue de protéines et un mode de vie sédentaire. <ref name=":0" /> D'autres facteurs impliqués dans la goutte et/ou l'hyperuricémie comprennent l'âge avancé, le sexe masculin, l'obésité, un régime purique, l'alcool, les médicaments, les maladies comorbides et la génétique. Les médicaments incriminés comprennent les diurétiques, l'aspirine à faible dose, l'éthambutol, le pyrazinamide et la cyclosporine. Des études d'association à l'échelle du génome (GWAS) ont trouvé plusieurs gènes associés à la goutte. Il s'agit notamment de SLC2A9, ABCG2, SLC22A12, GCKR et PDZK1.<ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24703347</ref><ref name=":0" /> Facteurs de risque d'hyperuricémie et de goutte <ref name=":0" /> Causes de l'hyperuricémie <ref name=":0" /> Déclencheurs <ref name=":0" /> Ces conditions comprennent le stress (intervention chirurgicale, traumatisme récent ou famine), les facteurs alimentaires (par exemple, les aliments gras, la bière, le vin et les spiritueux) et les médicaments (par exemple, l'aspirine, les diurétiques ou même l'allopurinol).<ref name=":0" /><br />
==Physiopathologie= = {{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Physiopathologie}} La goutte est une arthrite inflammatoire qui survient en réponse au dépôt de cristaux de MSU, le produit final du métabolisme des purines humaines, dans les articulations, les tissus mous et les os. Elle peut se manifester par une poussée de goutte (arthrite aiguë), une arthrite goutteuse chronique (arthrite chronique), une goutte tophacée (tophi), une altération de la fonction rénale et une lithiase urinaire. :<ref name=":0" /><br />
* Facteurs génétiques, métaboliques et autres qui entraînent une hyperuricémie<br />
* Des caractéristiques métaboliques, physiologiques et autres sont responsables de la formation de cristaux de MSU.<br />
* Les processus immunitaires inflammatoires, cellulaires et innés solubles et les caractéristiques des cristaux de MSU eux-mêmes favorisent la réponse inflammatoire aiguë.<br />
* Mécanismes immunitaires qui interviennent dans la résolution de l'inflammation aiguë induite par les cristaux de MSU<br />
* Les processus inflammatoires chroniques et les effets des cellules immunitaires et des cristaux sur les ostéoblastes, les chondrocytes et les ostéoclastes contribuent à l'attrition du cartilage, à l'érosion osseuse, aux lésions articulaires et à la formation de tophi. <ref name=":0" /> Physiologie de l'acide urique <ref name=":0" /> L'acide urique est le produit final du métabolisme des purines chez l'homme et les espèces de primates supérieurs, car le gène décodant l'enzyme uricase est réduit au silence par mutation. L'acide urique est l'antioxydant naturel le plus abondant dans le corps humain, dont on croyait que le rôle traditionnel était d'éliminer les espèces réactives de l'oxygène. Cependant, des études récentes ont révélé que ce n'est pas un facteur significatif dans le contrôle du stress oxydatif dans le corps. On pense qu'il joue un rôle dans la surveillance immunitaire et le maintien de la pression artérielle et du volume intravasculaire. L'acide urique est un acide organique faible. Il existe sous forme ionisée à pH 7,4 et fonctionne comme de l'urate monosodique (qui est moins soluble) en raison de la concentration élevée en sodium. Dans les fluides acides comme l'urine, l'acide urique existe sous la forme non ionisée, qui est moins soluble même dans la gamme physiologique. Cela explique la présence de cristaux et de calculs d'acide urique dans les voies urinaires, contrairement à MSU.<ref name=":0" /> La majeure partie de l'urate dans le corps provient de la production endogène dans le foie avec une petite contribution de l'intestin grêle. Le glomérule filtre presque tout l'urate ; par conséquent, dans des conditions d'équilibre, le pool corporel d'urate est géré par l'excrétion rénale. Le pool d'urate est élargi dans un état hyperurémique. Chez les hommes, la plage normale d'urate est de 800 à 1000 mg, et chez les femmes de 500 à 1000 mg. Le renouvellement quotidien de l'urate est compris entre 500 et 1000 mg. Les concentrations sériques d'urate chez les enfants sont plus faibles et, pendant la puberté masculine, la valeur augmente jusqu'à la plage adulte. Les taux d'urate sérique restent faibles chez les femmes en âge de procréer. La différence résulte de l'effet des œstrogènes sur les transporteurs rénaux d'urate, ce qui entraîne une moindre réabsorption rénale de l'urate et une augmentation de sa clairance chez la femme. Chez les femmes ménopausées et postménopausées, les taux d'urate se rapprochent de ceux des hommes adultes et peuvent être modifiés par les traitements hormonaux substitutifs.<ref name=":0" /> Hyperuricémie <ref name=":0" /> L'hyperuricémie est un facteur crucial dans le développement de la goutte car elle peut favoriser la nucléation et la croissance des cristaux d'urate monosodique en réduisant la solubilité de l'urate. Plusieurs facteurs favorisent l'hyperuricémie chez l'homme, comme l'absence génétique d'uricase, la réabsorption de 90% de l'acide urique filtré et la solubilité limitée du MSU et de l'urate dans les fluides corporels. La surproduction et/ou la sous-excrétion d'acide urique sont à la base de l'augmentation des taux sériques d'acide urique.<ref name=":6" /> Lorsque l'excrétion rénale d'urate est diminuée, l'uricolyse intestinale augmente jusqu'à la moitié de l'élimination totale d'urate, et le transporteur ABCG2 joue un rôle clé. Les concentrations d'urate sérique supérieures à 6,8 mg/dl saturent et augmentent le risque de dépôt. Elle est observée chez 20 % des hommes blancs adultes aux États-Unis et est associée à plusieurs troubles chroniques. <ref name=":0" /> L'hyperuricémie peut être primaire/idiopathique ou secondaire. La surproduction est observée dans plusieurs maladies, états toxiques et due à des médicaments, comme la leucémie aiguë, le syndrome de lyse tumorale, le psoriasis, etc. Les purines remplissent des fonctions essentielles dans toutes les cellules vivantes grâce aux acides nucléiques à base de purine adénine, guanine et hypoxanthine. La contribution des purines alimentaires au pool d'urates est significative. L'élimination de la purine de l'alimentation d'individus normaux pendant une période de 10 jours réduit les taux d'urate de 25 % et l'excrétion urinaire d'acide urique de 50 %. Mais les régimes à restriction sévère en purine ne sont pas pratiques et les régimes riches en fructose, viande, alcool et poisson favorisent l'hyperuricémie. (5-phosphoribosyl 1-pyrophosphate) en nucléotide inosine monophosphate par étapes de 10 yeux. Il s'agit d'un processus coûteux en énergie ; par conséquent, l'énergie est économisée par l'interconversion et la récupération des nucléotides puriques. Les précurseurs uriques de la dégradation des purines sont l'hypoxanthine et la guanine. Ceux-ci sont pour la plupart récupérés et la guanine inutilisée est désaminée en xanthine. L'hypoxanthine est oxydée en xanthine par la xanthine oxydoréductase.<ref name=":0" /> La xanthine oxydoréductase est un groupe de molybdène-ptérine et de sulfure de fer contenant une flavoprotéine. Il existe sous forme d'oxydase qui utilise l'oxygène pour convertir l'hypoxanthine en xanthine et la xanthine en urate et sous forme de déshydrogénase qui utilise le NAD+. L'inhibition de la xanthine oxydoréductase est la cible la plus courante de la diminution de l'urate chez les patients souffrant de goutte.<ref name=":0" /> Les principales étapes de la synthèse des purines ciblées par la réglementation sont<ref name=":0" /> -novo synthèse de purine<ref name=":0" /> La voie est inhibée par les produits nucléotidiques puriques de la synthèse des purines et activée par l'augmentation du PRPP. Ce mécanisme de contrôle antagoniste fonctionne mal dans deux troubles rares liés à l'X : le déficit en enzyme de récupération HPRT et l'hyperactivité de PRS1. Une déplétion excessive d'ATP (adénosine triphosphate) dans l'hypoxie tissulaire ou l'intoxication alcoolique aiguë entraîne une diminution de la concentration de nucléotides inhibiteurs et une production excessive d'urate.<ref name=":0" /> Sécrétion rénale d'acide urique <ref name=":0" /> % de filtration de l'acide urique au niveau du glomérule. En effet, 90 % de l'acide urique filtré est réabsorbé dans les tubules rénaux. Les personnes atteintes d'hyperuricémie due à une altération de l'excrétion rénale ont des taux d'urate urinaire normaux en raison d'une altération de la clairance de l'acide urique. Des études génomiques et moléculaires ont identifié plusieurs transporteurs impliqués dans la clairance rénale de l'acide urique ; deux d'entre eux, GLUT9 et URAT1 (membres de la famille des transporteurs d'acides organiques), affectent fortement les taux sériques d'urate. <ref name=":0" /> Glucose Transporter 9 (GLUT9) <ref name=":0" /> GLUT9 est un produit du gène SLC2A9. C'est un transporteur d'urate piloté par la tension qui assure la réabsorption de l'acide urique à partir des cellules tubulaires. GLUT9 existe sous 2 isoformes GLUT9L du côté basolatéral de l'épithélium tubulaire rénal proximal et GLUT9S du côté apical. Il est également exprimé dans les hépatocytes et régule les concentrations sériques d'urate par un double effet dans le rein et le foie. Il transfère également du glucose et du fructose, ce qui pourrait expliquer l'influence alimentaire de ces substances sur l'hyperuricémie. Les souris avec un knock-out de GLUT9 présentaient une hyperuricémie modérée, une hyperuricosurie massive et une néphropathie d'apparition précoce. Il affecte le transport rénal de l'acide urique en assurant la médiation de l'échange de divers anions. Des mutations dans SLC22A12 entraînent une hypouricémie, une hyperuricosurie et une altération de la fonction rénale induite par l'exercice. Les médicaments uricosuriques, le probénécide, la benzbromarone et le lesinurad inhibent URAT1 et augmentent l'excrétion d'acide urique. Les autres transporteurs d'urate comprennent ABCG2, NPT1, NPT4, MRP4 (protien4 à résistance multidrogue), etc. et la fibrose conduisant à une insuffisance rénale terminale à l'âge de 40 ans. Cela a été précédemment décrit comme une néphropathie hyperuricémique juvénile familiale et une maladie rénale kystique médullaire. La plupart montrent une mutation de l'uromoduline (protéine Tamm-Horsfall) qui maintient l'intégrité de la boucle ascendante de Henle en formant un réseau semblable à un gel qui recouvre le côté luminal du tubule. Les défauts du réseau modifient les flux de soluté, réduisant la réabsorption de Na et de Cl, entraînant une diminution du volume extracellulaire et une amélioration compensatoire du transport d'urate dépendant du sodium dans le tubule proximal. UNIQréf00000041-QINU`"' Excrétion extra-rénale d'urate <ref name=":0" /> C'est par le transporteur ABCG2 dans les intestins. Une excrétion réduite d'urate intestinal chez les souris knock-out ABCG2 a provoqué une augmentation de l'urate sérique, mais cela a été partiellement compensé par une augmentation de l'excrétion rénale d'acide urique. Par conséquent, l'hyperuricémie avec surproduction d'urate est un type de surcharge rénale consistant en des sous-types de type "sous-excrétion extrarénale" et "surproduction d'urate authentique". <ref name=":0" /> Formation de cristaux d'urate <ref name=":0" /> La formation de cristaux de MSU nécessite des concentrations sursaturées soutenues d'urate. La formation de cristaux est influencée par des facteurs tels que la présence de germes particulaires, les concentrations locales de cations, le pH, la température et la déshydratation. L'immunoglobuline G et l'Ig M peuvent également contribuer à la formation et à la croissance des cristaux chez les patients souffrant de goutte. La formation de cristaux de MSU est observée préférentiellement dans la première articulation métatarso-phalangienne, le médio-pied et le tendon d'Achille. De plus en plus de preuves montrent la relation entre l'arthrose et les sites de dépôt de cristaux de MSU. L'articulation arthrosique, avec des produits de dégradation du cartilage comme le sulfate de chondroïtine, abaisse la solubilité de l'urate et favorise la nucléation et la croissance des cristaux.<ref name=":22">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26467213</ref> La solubilité de la MSU chute rapidement avec la baisse de la température.<ref name=":5" /><ref name=":0" /> Réponse inflammatoire <ref name=":0" /> Des études microscopiques et d'imagerie ont montré la présence d'urate cristaux dans les articulations pendant des périodes prolongées sans réactions inflammatoires manifestes. Des fluides fortement chargés de cristaux (lait d'urate) se trouvent parfois dans les bourses et les articulations non enflammées. La masse dense de cristaux d'urate dans les tophus atteint parfois des dimensions massives avec peu d'inflammation et de symptômes jusqu'à ce qu'il y ait une compression critique des tissus environnants. Les cristaux à l'origine de l'inflammation sont des microcristaux généralement issus de tophus synoviaux préexistants. Ceci est corroboré par l'observation de poussées aiguës de goutte avec des changements rapides des concentrations d'urate. L'initiation de l'inflammation dépend de plusieurs facteurs tels que la taille des cristaux, les protéines et les molécules qui les recouvrent et les cellules inflammatoires rencontrées. La surface cristalline de la MSU se lie à diverses protéines, lipoprotéines et lipides, y compris l'IgG.<ref name=":0" /> Les changements de conformation de l'IgG encouragent la phagocytose par les cellules dotées de récepteurs Fc-y. L'IgG active également la voie classique du complément. Les cristaux de MSU activent directement les deux voies du complément. Cela favorise une opsonisation supplémentaire en déposant le produit de fractionnement du complément C3b sur les cristaux. Le revêtement d'apolipoprotéine sur les cristaux de MSU contrecarre les effets opsoniques de l'IgG Fc et des compléments. Il inhibe également la stimulation des neutrophiles. Ainsi, le potentiel inflammatoire des cristaux de MSU est un équilibre entre les éléments pro et anti-inflammatoires recouvrant la surface. Dans la goutte aiguë, la cellule inflammatoire prédominante dans le tissu et le liquide synoviaux est le neutrop[hil, qui contribue à l'essentiel du stimulus pro-inflammatoire.<ref name=":0" /> Les macrophages du liquide synovial chez les patients atteints de tophus asymptomatiques contiennent souvent des microcristaux de MSU. Cela indique l'absence d'inflammation manifeste malgré un engagement actif avec les phagocytes. Les macrophages immortels et les monocytes sanguins développent une réponse vigoureuse aux cristaux de MSU par rapport aux macrophages bien différenciés en raison de la libération de TGF-b1. Deux grands mécanismes d'interaction des cristaux de MSU avec les phagocytes ont été étudiés.<ref name=":0" /> 1. activation des phagocytes conduisant à la fusion lysosomale, à l'éclatement respiratoire et à la libération de médiateurs inflammatoires,<ref name=":0" /> 2. la voie la plus prédominante d'activation du complexe protéique cytosolique (inflammasome NLRP2). <ref name=":23">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28959043</ref> Ces complexes recrutent ensuite la caspase-1, qui active la pro-IL-1beta en IL-1beta. L'IL-1beta joue un rôle important dans la réponse inflammatoire à la goutte.<ref name=":3" /><ref name=":23" /><ref name=":24">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28630380</ref> Elle favorise la vasodilatation et le recrutement des monocytes et initie et amplifie la cascade inflammatoire. Une sécrétion supplémentaire d'IL-1beta peut entraîner une dégradation des os et du cartilage. D'autres cytokines, telles que TNF-1, IL-6, CXCL8 et COX-2, sont également impliquées dans la réponse inflammatoire. . Mais les cristaux MSU contournent et activent directement les seconds systèmes de messagers. <ref name=":0" /> Fin de la poussée aiguë <ref name=":0" /> La goutte aiguë est toujours résolutive, même sans médicament. Il se résout spontanément en une semaine ou deux. Compte tenu de la similitude des médiateurs moléculaires de l'inflammation dans la goutte et d'autres arthropathies et de la persistance des cristaux de MSU, il s'agit d'un phénomène intrigant. Après l'ingestion de cristaux de MSU, les neutrophiles subissent une NETosis (pièges extracellulaires de neutrophiles). Les NET s'agrègent et emballent de manière dense les cristaux de MSU et dégradent les cytokines pro-inflammatoires, notamment l'IL-bêta, le TNF-alpha, l'IL-6, etc. Ce revêtement avec ApoB et ApoE et TGF-bêta produits localement inhibe l'activation des neutrophiles. Les médiateurs anti-inflammatoires systémiques comme les mélanocortines diminuent l'inflammation articulaire par les MCR (récepteurs de la mélanocortine macrophage), la protéine kinase activée par l'adénosine monophosphate inhibe l'expression de NLRP3 et inhibe la caspase1 et l'IL-1beta. <ref name=":0" /> Advanced Gout <ref name=":0" /> Les tophi sont des dépôts de cristaux de MSU englobant une inflammation granulomateuse. Ce sont des nids de cristaux avec une zone coronale de macrophages différenciés et de cellules géantes multinucléées entourées d'une couche fibreuse. Les cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-1 et le TNF-alpha sont exprimées dans la couronne. Les TNE agrégées font également partie des tophus. Le tophus est une réponse inflammatoire chronique dynamique au dépôt de cristaux de MSU qui est complexe et organisée. Les tophus se trouvent le plus souvent dans les zones périarticulaires, articulaires et sous-cutanées, y compris le cartilage, les os, les articulations, les tendons et la peau, riches en protéoglycanes. La réaction tissulaire au tophus est généralement une inflammation chronique et implique à la fois une immunité adaptative et innée. Peu de patients atteints de goutte tophacée présentent également une arthrite goutteuse chronique (synovite chronique). Il existe une relation étroite entre les dépôts de cristaux de MSU et le développement d'érosions cartilagineuses et osseuses. tophus.<ref name=":27">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18512794</ref> Les lymphocytes T du tophus expriment RANKL et contribuent aux érosions osseuses. Les cristaux d'urate diminuent également la fonction, la viabilité et la différenciation des ostéoblastes et réduisent l'expression de l'ostéoprotégérine. Par conséquent, un nombre élevé d'ostéoclastes et d'ostéoblastes réduits sont présents à l'interphase du tophus osseux.<ref name=":0" /> Le signe échographique à double contour est observé dans le cartilage articulaire superficiel chez les patients souffrant de goutte chronique et représente des dépôts d'urate. Les cristaux d'urate dégradent la matrice cartilagineuse en induisant la génération d'oxyde nitrique et l'expression de la métalloprotéase matricielle 3. Par conséquent, les articulations avec des cristaux persistants présentent des dommages progressifs continus en l'absence de poussées aiguës. <ref name=":0" /><br />
==Présentation clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}} Association entre goutte et syndrome métabolique<br />
===Facteurs de risques de l'hyperuricémie===<br />
Les facteurs de risque qui diminuent l'excrétion de l'acide urique<br />
* insuffisance rénale chronique<br />
*médicamenteux (diurétiques, cyclosporine, éthanol, salicylate, pyrazinamide,...)<br />
Les facteurs de risque qui augmente la production d'acide urique<br />
*psoriasis<br />
*anémie hémolytique chronique<br />
*cancer alcool<br />
===Questionnaire===<br />
Arthrite goutteuse monoarticulaire dans la majorité des cas, mais peut être polyarticulaire dans moins de 30% des cas<br />
<br />
Localisation: 1e métatarsophalangienne (50% initialement, 90% éventuellement), cheville, genou, coude, doigt<br />
===Examen physique===<br />
Présence de tophus: oreille, hélix, main, olécranon, tendon d'Achilles, pieds, <br />
<br />
La goutte a été décrite comme une maladie chronique caractérisée par quatre stades distincts.<ref name=":0" /><br />
* Hyperuricémie asymptomatique<br />
* Crises aiguës de goutte<br />
* Période intercritique<br />
* Goutte tophacée chronique. <ref name=":0" /> Hyperuricémie asymptomatique <ref name=":0" /> La majorité des patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ne développent jamais de goutte. Le risque de crise de goutte aiguë augmente avec le taux d'urate sérique. Cette étape se termine par la première crise de goutte.<ref name=":0" /> Crise de goutte aiguë <ref name=":0" /> Il s'agit de la première manifestation de la goutte. Elle se caractérise par l'apparition brutale d'une douleur intense et d'un gonflement. L'inflammation maximale se produit dans les 12 à 24 heures. La poussée de goutte est généralement monoarticulaire, survenant souvent dans les membres inférieurs.<ref name=":30">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4825606</ref> L'articulation la plus souvent impliquée est la première articulation métatarso-phalangienne. Le talus, le sous-talien, la cheville et le genou peuvent également être impliqués dans certains cas. Bien que l'affliction des articulations mentionnées ci-dessus soit courante dans la goutte, le médecin doit prêter attention aux autres articulations, en particulier celles souffrant d'arthrose sous-jacente. Outre les articulations, d'autres structures périarticulaires telles que les tendons et la bourse peuvent également être affectées.<ref name=":1" /> La goutte peut survenir dans les articulations axiales telles que les articulations sacro-iliaques et la colonne vertébrale, bien que beaucoup moins fréquente que l'atteinte périphérique, entraînant une confusion diagnostique.<ref name=":31">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23818092</ref><ref name=":32">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22318623</ref> 3 à 14 jours, même en l'absence de pharmacothérapie, mais les crises ultérieures sont prolongées.<ref name=":0" /> Les poussées de goutte polyarticulaire sont plus susceptibles de survenir chez les patients atteints d'une maladie ancienne. La présentation initiale de la goutte polyarticulaire est plus fréquente chez les patients chez qui la goutte et l'hyperuricémie sont secondaires à un trouble lymphoprolifératif ou myéloprolifératif ou chez les receveurs de greffe d'organe recevant du tacrolimus ou de la cyclosporine.<ref name=":33">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5216775</ref><ref name=":34">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2664517</ref> Chez les femmes, une présentation polyarticulaire a été signalée en Afrique du Sud, avec seulement nombre commençant par podagra aigu.<ref name=":0" /> Les poussées de goutte sont plus fréquentes la nuit et tôt le matin lorsque les niveaux de cortisol sont bas.<ref name=":35">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25504842</ref> La douleur est souvent soudaine, réveillant le patient du sommeil ou peut s'être développée progressivement sur quelques heures avant la présentation, avec l'intensité maximale de la douleur à 24 heures.<ref name=":35" /> Les signes d'inflammation s'étendent au-delà de l'articulation concernée ; cela peut donner l'impression d'une cellulite ou d'une dactylite (chiffon en saucisse) ou peut en fait être dû à une ténosynovite ou à une arthrite dans les articulations contiguës. La douleur est généralement intense et ne répond pas aux remèdes maison habituels. même toucher l'articulation peut être atrocement douloureux. Les poussées de goutte provoquent souvent une inflammation locale, qui se présente comme une articulation érythémateuse, enflée et chaude. L'érythème sur l'articulation touchée lors d'une crise est caractéristique de la synovite goutteuse. Les caractéristiques systémiques de l'inflammation articulaire peuvent inclure de la fièvre, un malaise général et de la fatigue. Un traumatisme local, des crises de boulimie d'alcool, une suralimentation ou un jeûne, des changements de poids, l'utilisation de diurétiques et l'initiation de médicaments hypouricémiants peuvent précipiter une crise aiguë. en milieu hospitalier, l'état postopératoire ou les maladies graves aiguës peuvent précipiter les crises. La saison printanière aurait été associée à une augmentation des crises de goutte. <ref name=":0" /> Les résultats de l'examen physique correspondent aux antécédents du patient. L'articulation touchée est généralement rouge, enflée, chaude et sensible.<ref name=":36">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22272526</ref> Chez les patients souffrant de goutte chronique, la poussée peut impliquer plusieurs articulations. Avec l'implication de nombreuses articulations, il peut provoquer un syndrome de réponse inflammatoire systémique qui peut se faire passer pour une septicémie.<ref name=":37">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614957</ref> Les tophi, qui sont des dépôts sous-cutanés d'urate qui forment des nodules, peuvent également être trouvés chez les patients atteints d'hyperuricémie persistante. Les tophus surviennent généralement dans les articulations, les oreilles, les coussinets des doigts, les tendons et les bourses.<ref name=":1" /><ref name=":0" /> Goutte intercritique <ref name=":0" /> Après la résolution de la crise aiguë, le patient est en phase intercritique. chez certains patients, un stade de rémissions incomplètes est présent avec la persistance de la douleur. Bien que la maladie semble être inactive, l'hyperuricémie persiste et une inflammation subclinique peut être présente dans les articulations.<ref name=":0" /> Goutte tophacée chronique <ref name=":0" /> Les tophi goutteux sont des granulomes à corps étranger autour des dépôts de cristaux de MSU. Ils apparaissent sous forme de nodules sous-cutanés ressemblant à de la craie sous une peau transparente avec une vascularisation accrue, qui peut ou non se drainer. Bien que les patients puissent présenter des tophi comme symptôme initial, la goutte tophacée chronique se développe généralement dix ans ou plus après une crise aiguë. Cependant, les microtophi sont documentés au début de la maladie chez les patients atteints d'hyperuricémie. Le dépôt de cristaux de MSU est observé dans les articulations touchées par l'arthrose. Il se produit généralement dans le tissu conjonctif et le cartilage articulaire. Les tophus peuvent être intra-articulaires, péri-articulaires ou extra-articulaires, les sites les plus courants étant les doigts des mains et des pieds, les genoux et la bourse olécrânienne. Ils conduisent à une arthrite déformante destructrice avec une destruction osseuse étendue et des déformations grotesques. Les femmes développent des dépôts tophacés sur les nœuds Heberden et les nœuds Bouchard. 30 % des patients atteints de goutte tophacée chronique présentaient des dépôts sur les coussinets des doigts. Chez les femmes ménopausées atteintes d'IRC, des tophus ont été observés avant le début d'une crise aiguë.<ref name=":0" /> Des dépôts tophacés ont été signalés dans la cornée de l'œil et des valves cardiaques. <ref name=":0" /><br />
===Facteurs de risque===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}} Les facteurs de risque sont :<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 1|affichage=facteur de risque 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.'''}}<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 2|affichage=facteur de risque 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 3|affichage=facteur de risque 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.'''}}<br />
* ...<br />
===Questionnaire===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}} Les symptômes de cette maladie sont :<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''}}<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 2|affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que v ous devez aussi modifier.'''}}<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''}}<br />
* l'{{Élément d'histoire|nom=élément d'histoire 1}}<br />
* ...<br />
===Examen clinique===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}} L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :<br />
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
* l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 3}}<br />
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
* ...<br />
==Examens paracliniques==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques }} Les examens paracliniques pertinents sont :<br />
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication}} :<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 1}}<br />
** le {{Si gne paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}<br />
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} :<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 3}}<br />
** le {{ Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4}}, ...<br />
* ... Analyse du liquide synovial <ref name=":0" /> L'identification des cristaux d'urate monosodique reste l'étalon-or pour le diagnostic de la goutte. La poussée de goutte est marquée par la présence de cristaux de MSU dans le liquide synovial obtenu à partir des articulations affectées des bourses visualisées par examen direct d'un échantillon de liquide à l'aide d'une microscopie à lumière polarisée compensée. Cette technique peut également identifier les cristaux d'acide urique des dépôts tophacés et des articulations précédemment affectés pendant la période intercritique. prédominance des neutrophiles. Le liquide synovial sera plus opaque chez les patients atteints d'arthrite septique avec un aspect jaune-vert. Lors d'un examen microscopique, le liquide synovial de l'arthrite septique aura un nombre de globules blancs plus élevé (plus de 50 000/ml) que celui de la goutte et une coloration de Gram positive. De plus, les cultures seront positives pour les bactéries et négatives pour les cristaux.<ref name=":0" /> Sous microscopie polarisante, l'analyse par aspiration de liquide synthétique ou de tophus révèle des cristaux biréfringents négatifs en forme d'aiguille.<ref name=":1" /><ref name=":3" /><ref name=":39">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27931865</ref> Une arthrocentèse est également nécessaire pour confirmer le diagnostic et exclure une autre arthrite septique, Lyme ou pseudogoutte (pyrophosphate de calcium) Néanmoins, ces caractéristiques ne sont pas spécifiques et ne confirment pas le diagnostic.<ref name=":0" /> Lors d'une poussée de goutte aiguë, le taux d'urate sérique peut être élevé, normal ou bas. Le médecin doit répéter le taux d'urate sérique chez les patients dont le diagnostic de goutte est incertain après la résolution de la poussée. L'hyperuricémie est utile dans le diagnostic clinique de la goutte chez les patients symptomatiques, mais l'hyperuricémie seule ne confirme pas définitivement le diagnostic. L'hyperuricémie asymptomatique n'est pas rare dans la population générale. Des concentrations d'urate sérique constamment faibles rendent le diagnostic de goutte moins probable.<ref name=":3" /> Chez les patients suspectés de goutte sur la base de caractéristiques cliniques, un taux d'urate sérique élevé (> 6,8 mg/dL) peut étayer le diagnostic, mais n'est ni diagnostique ni nécessaire pour établir le diagnostic. Le moment le plus précis pour évaluer le taux d'urate sérique afin d'établir une valeur de référence est de deux semaines ou plus après la disparition complète d'une poussée de goutte.<ref name=":0" /> L'excrétion urinaire fractionnée d'acide urique peut être mesurée, en particulier chez les populations jeunes présentant une cause non spécifique d'hyperuricémie. Il aidera à différencier la surproduction ou la sous-excrétion d'acide urique et peut servir de guide pour la thérapie. Le dépôt d'urate monosodique sera apparent à l'échographie sous la forme d'une amélioration hyperéchogène sur le cartilage, également connue sous le nom de signe à double contour. Le DECT peut identifier l'urate en raison de l'atténuation du faisceau après exposition à deux spectres de rayons X différents.<ref name=":1" /><ref name=":3" /><ref name=":0" /><br />
===Histopathologie===<br />
Le dépôt de cristaux d'urate monosodique, sous microscopie à lumière polarisante, est généralement décrit comme une tige ou de longs cristaux en forme d'aiguille avec une biréfringence négative. le centre cristallin, la zone coronale environnante, puis la zone fibrovasculaire. Des cellules géantes multinucléées, des histiocytes et des plasmocytes sont présents dans la zone corona.<ref name=":29">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30935368</ref><ref name=":0" /><br />
==Approche clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Approche clinique}}<br />
==Diagnostic==<br />
Un diagnostic présomptif peut être émis basé sur la clinique (crise, particulièrement podagre, hyperuricémie, réponse complète au traitement,)<br />
<br />
Le diagnostic d'arthrite goutteuse est confirmé par une ponction du liquide synovial de l'articulation atteinte. L'analyse du liquide synovial démontre la présence de cristaux d'urate intracellulaire (négativement biréfringents)<br />
<br />
Liquide synovial:<br />
<br />
Exclure arthrite concomitante<br />
<br />
Dosage d'acide urique augmenté<br />
<br />
Ponction ou biopsie de tophus<br />
<br />
RX: érosions kystiques en géodes, aspect en hallebarde, œdème des tissus mous pouvant représenter un tophus, avec densité tissulaire accrue si partiellement calcifié, espace articulaire normal, peu ou pas d’ostéopénie périarticulaire. {{Section ontologique|classe= Maladie|nom=Diagnostic}}<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic différentiel}} Le diagnostic différentiel de la maladie est :<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}<br />
* ... Crise de goutte <ref name=":0" /><br />
* Maladie des dépôts de cristaux de pyrophosphate de calcium<br />
* Maladie des cristaux de phosphate de calcium basique<br />
* Arthrite septique<br />
* Arthrose<br />
* Rhumatisme psoriasique<br />
* Cellulite<br />
* Traumatisme<ref name=":0" /> Goutte tophacée <ref name=":0" /><br />
* Dactilyte<br />
* Polyarthrite rhumatoïde<br />
* Ostéomyélite<ref name=":0" /><br />
==Traitement==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|n om=Traitement}} Les traitements proposés sont les suivants :<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 1}}<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 2}}<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 3}}<br />
* . .. Le traitement de la goutte est basé sur les objectifs du traitement. Lors des poussées aiguës, l'objectif est uniquement de réduire l'inflammation et les symptômes. L'objectif à long terme est de réduire les taux sériques d'urate pour obtenir la suppression des poussées et la régression des tophi. La durée du traitement des poussées de goutte varie de quelques jours à plusieurs semaines, selon le moment du début du traitement.<ref name=":41">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27457514</ref><br />
* La prophylaxie anti-inflammatoire des poussées de goutte doit généralement être poursuivie pendant les premiers mois du traitement hypouricémiant. traitement hypouricémiant au moment de la crise de goutte, le médicament hypouricémiant doit être poursuivi sans interruption car il n'y a aucun avantage à l'arrêter temporairement.<br />
* Tophus est une indication pour initier un traitement hypouricémiant à long terme pendant ou après la résolution d'une poussée de goutte pour inverser ou prévenir les lésions articulaires et l'arthrite goutteuse chronique.<ref name=":0" /> Poussée aiguë de goutte <ref name=":0" /> la douleur qui en résulte. Le médecin doit commencer le traitement dans les 24 premières heures suivant son apparition pour réduire la gravité et la durée de la poussée.<ref name=":6" /> Une prise en charge non pharmacologique telle que le repos avec application topique de compresses de glace peut être associée à des médicaments qui réduisent l'inflammation.<ref name=":43">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23024028</ref> First- les traitements de ligne pour les poussées de goutte sont (anti-inflammatoires non stéroïdiens) les AINS, la colchicine ou les glucocorticoïdes systémiques. le traitement est initié dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes de la goutte. Un AINS oral puissant, tel que l'indométhacine (50 mg trois fois par jour) ou le naproxène (500 mg deux fois par jour), est initié. Les autres AINS comprennent le méloxicam (15 mg par jour), l'ibuprofène (800 mg trois fois par jour), le diclofénac (50 mg deux à trois fois par jour et le célécoxib (200 mg deux fois par jour). Généralement, le traitement par AINS des poussées de goutte dure de cinq à sept jours. . Aucune donnée ne favorise un AINS par rapport à l'autre. Les AINS à forte dose et à action rapide tels que le naproxène ou le diclofénac sont des options, et l'indométhacine n'est pas préférable en raison de son profil de toxicité. Les inhibiteurs sélectifs de la COX2 tels que le célécoxib peuvent être administrés pour prévenir les effets indésirables gastro-intestinaux. une maladie rénale chronique avec une clairance de la créatinine (CrCl) inférieure à 60 ml/minute par 1,73 mètre carré. L'aspirine n'est pas utilisée pour traiter les poussées de goutte en raison des effets paradoxaux de l'acide salique. ylic acid on serum urate levels.<ref name=":46">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13673086</ref><ref name=":47">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14060403</ref> This results from uricosuria at higher doses and renal uric acid retention at low doses (less than 2 to 3 g/day).<ref name=":48">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10643705</ref><ref name=":49">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125112</ref><ref name=":0" /> Oral Glucocorticoids <ref name=":0" /> Glucocorticoids are recommended in gout patients with contraindications to NSAIDs and/ ou la colchicine. Ces agents sont également des médicaments de choix pour les patients insuffisants rénaux. La dose initiale pour la poussée de goutte est de 30 à 40 mg de prednisolone ou de prednisone une fois par jour ou administrée en une dose fractionnée deux fois par jour jusqu'au début de la résolution de la poussée, puis diminuez la dose de glucocorticoïdes au cours des 7 à 10 jours suivants. Cela s'est avéré être au moins comparable à l'efficacité des AINS. Des doses initiales élevées de stéroïdes systémiques (> 0,5 mg/kg de poids corporel) sont nécessaires pour la goutte aiguë, en particulier chez les patients présentant une présentation polyarticulaire. une préparation retard pour la triamcinolone (60 mg une fois) ou la méthylprednisolone s'est avérée efficace. Les glucocorticoïdes peuvent être administrés par voie intra-articulaire pour une poussée de goutte monoarticulaire ou par voie orale pour les poussées polyarticulaires. L'efficacité des glucocorticoïdes est similaire ou supérieure à celle des autres agents et n'entraîne pas de risque accru d'effets indésirables chez la plupart des patients. -les glucocorticoïdes articulaires doivent être évités jusqu'à ce que les résultats soient disponibles. L'initiation d'autres agents comme les AINS ou la colchicine doit être envisagée. Les effets indésirables fréquents de l'utilisation à court terme de doses modérées à élevées de glucocorticoïdes comprennent l'hyperglycémie, la rétention d'eau, l'augmentation de la pression artérielle et les changements d'humeur. Les cures répétées et fréquentes de glucocorticoïdes doivent être évitées pour limiter les effets indésirables. Chez les patients présentant des infections concomitantes ou suspectées, un diabète sucré non contrôlé, une intolérance antérieure aux glucocorticoïdes et dans l'état postopératoire, les glucocorticoïdes peuvent augmenter le risque d'altération de la cicatrisation des plaies. lors du tapering. Des doses décroissantes prolongées de glucocorticoïdes jusqu'à 14 ou même 21 jours sont conseillées chez les patients présentant des poussées de rebond, des périodes intercritiques raccourcies et ne recevant pas de prophylaxie anti-inflammatoire.<ref name=":0" /> pour l'injection intra-articulaire de glucocorticoïdes ou ne peut pas prendre de médicaments par voie orale. Une dose typique de méthylprednisolone est de 20 mg par voie intraveineuse deux fois par jour, avec une réduction progressive et une transition rapide vers la prednisone orale lorsque l'amélioration commence. L'hormone adrénocorticotrope (ACTH) a également été décrite comme efficace pour le traitement des poussées de goutte, mais sa disponibilité et son coût limités restreignent son utilisation. Il a été démontré que la colchicine réduit la douleur de plus de 50 % dans un essai contrôlé randomisé à 24 heures par rapport à un placebo. La nature lipophile de la colchicine la rend facilement biodisponible pour l'absorption cellulaire après administration orale. Sa cible principale est la tubuline, et elle est éliminée par élimination hépatique. Il agit en se liant étroitement à la tubuline non polymérisée et forme un complexe colchicine - tubuline qui régule la fonction des microtubules et du cytosquelette. Il régule la prolifération cellulaire, l'expression des gènes, la transduction du signal, la chimiotaxie et la sécrétion de neutrophiles du contenu des granules. Il diminue l'adhérence des neutrophiles en supprimant la redistribution de la sélectine E dans la membrane endothéliale.<ref name=":0" /> Les directives consensuelles EULAR pour le traitement de la goutte aiguë avec la colchicine recommandent un maximum de 3 doses de 0,5 mg par jour. La dose totale de colchicine ne doit pas dépasser 1,8 mg le jour 1 (soit 1,2 mg pour la première dose suivi de 0,6 mg une heure plus tard [dose approuvée par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis] ou 0,6 mg trois fois le premier jour. <ref name=":53">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131255</ref> Les jours suivants, la colchicine doit être prise une ou deux fois par jour jusqu'à la résolution d'une poussée de goutte.<ref name=":54">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224523</ref><ref name=":0" /> Une dose réduite de colchicine peut être nécessaire chez les patients présentant une fonction hépatique ou rénale diminuée ou des interactions médicamenteuses potentielles. provoquer une toxicité de la colchicine. La neuromyopathie de la colchicine peut se développer des semaines après le début de la cyclosporine. Les schémas thérapeutiques à forte dose de colchicine ne doivent pas être encouragés en raison d'une toxicité trop élevée. Les effets indésirables de la colchicine comprennent des symptômes gastro-intestinaux (nausées et diarrhée), une myotoxicité et une myélosuppression (leucopénie, thrombocytopénie et anémie aplasique).<ref name=":55">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23019065</ref> Les effets indésirables fréquents du co lchicine sont des crampes abdominales et de la diarrhée.<ref name=":53" /><ref name=":56">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18973929</ref> La colchicine intraveineuse est fortement déconseillée en raison d'effets indésirables graves, y compris la mort.<ref name=":0" /> Habituellement, une dose maximale de 0,3 mg est administrée le jour d'une poussée de goutte et la dose n'est pas répétée pendant au moins trois à sept jours ou plus chez ces patients. Voici les groupes à haut risque :<br />
* Patients prenant une prophylaxie à la colchicine au cours des 14 derniers jours, avec une fonction hépatique et rénale normale, qui ont pris un médicament qui inhibe la P-gp et un puissant inhibiteur du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours<br />
* Patients prenant de la colchicine prophylaxie au cours des 14 derniers jours, avec une insuffisance hépatique et rénale, qui ont pris un médicament qui est un inhibiteur modéré du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours mL/minute) indépendamment de l'utilisation récente de colchicine. <ref name=":0" /> Prophylaxie de la goutte aiguë <ref name=":0" /> L'inflammation articulaire subclinique de la goutte constitue la base de la prophylaxie à la colchicine. Une crise de goutte aiguë est l'effet indésirable le plus courant d'un traitement hypouricémiant. Pour la prophylaxie, la colchicine à faible dose est le premier choix. Il est commencé 1 ou 2 semaines avant l'utilisation de médicaments hypouricémiants et poursuivi jusqu'à 6 mois après la normalisation des taux d'acide urique ou jusqu'à ce que les tophus cliniquement visibles disparaissent. Les AINS à faible dose et les corticostéroïdes à faible dose sont rarement utilisés. La posologie recommandée de colchicine est de 0,5 mg une ou deux fois par jour en l'absence de toute atteinte rénale ou hépatobiliaire.<ref name=":0" /> Inhibition de l'interleukine 1 <ref name=":0" /> Les antagonistes de l'interleukine 1 ont montré une efficacité dans les cas réfractaires d'arthrite goutteuse. Antagoniste soluble des récepteurs de l'IL1 - ANAKINRA 100 mg/jour en sous-cutané pendant trois jours ou anticorps monoclonal bêta spécifique de l'IL1 canakinumab. Une dose unique de 150 mg par voie sous-cutanée a été plus efficace qu'une dose unique IM d'acétonide de triamcinolone bien que le rapport risque-bénéfice soit incertain.<ref name=":0" /> Crises non aiguës <ref name=":0" /> patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ou de goutte avec crises rares (1 poussée/an). L'American College of Rheumatology (ACR) 2012, les lignes directrices pour le démarrage de l'ULT comprennent les éléments suivants :<ref name=":0" /><br />
* Fréquentes poussées de goutte ou invalidantes (supérieures ou égales à deux par an) difficiles à traiter<br />
* Goutte avec maladie rénale chronique (stade 3 ou supérieur)<br />
* Diagnostic de Tophus à l'examen physique ou à l'imagerie<br />
* Lithiase urinaire antérieure<br />
* Goutte tophacée chronique<ref name=":0" /> Un traitement hypouricémiant est débuté à faible dose pour surveiller les effets secondaires et la réponse au traitement. L'ajustement de la dose est toutes les 2 à 6 semaines pour atteindre des taux sériques d'urate inférieurs à 6 mg/dl ou 5 mg/dl chez les patients atteints de tophi. , la prophylaxie à la colchicine est donc recommandée pendant trois mois après avoir atteint l'objectif d'uricémie chez les patients sans tophi ou six mois avec tophi pour réduire le risque de poussée. inhibiteurs (XOI) - XOI agit en inhibant la synthèse d'acide urique. Cette classe comprend l'allopurinol et le fébuxostat. L'allopurinol est l'ULT pharmacologique de première intention recommandée dans la goutte.<ref name=":43" /> Le médecin doit surveiller régulièrement les enzymes hépatiques, rénales et la formule sanguine. Les effets indésirables de l'allopurinol peuvent aller d'éruptions cutanées à une hypersensibilité grave à l'allopurinol mettant en jeu le pronostic vital (en particulier chez les patients HLA-B*5801 positifs). le médicament a une demi-vie de 24 heures. La dose initiale d'allopurinol est de 100 mg par jour chez les patients avec une ClCr supérieure à 60 ml/minute et est augmentée de 100 mg toutes les 2 à 4 semaines. Une dose de 300 mg d'allopurinol une fois par jour réduit les taux sériques d'urate chez 33 % de la population. Les doses inférieures à 300 mg sont administrées en une prise par jour et les doses supérieures à 400 mg sont administrées en deux doses fractionnées. L'allopurinol et l'oxypurinol abaissent l'urate sérique par une double action d'inhibition de l'inhibiteur de la xanthine oxydase ainsi qu'en entrant en compétition avec le phosphoribosylpyrophosphate dans la voie de sauvetage et par les effets suppresseurs des nucléotides du médicament sur l'activité de l'aminotransférase. L'allopurinol inhibe également de manière non sélective le métabolisme de la pyrimidine. Une dose initiale d'allopurinol inférieure à 1,5 mg par ml/minute de débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) est conseillée chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 3 ou plus.<ref name=":0" /> Effets indésirables de l'allopurinol : leucopénie, thrombocytopénie, diarrhée et effets indésirables cutanés sévères. L'impression de moelle osseuse est rare mais peut survenir à des doses très élevées ou chez les patients atteints d'IRC. (DRESS) syndrome - réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques est une réaction potentiellement mortelle à l'allopurinol. Le syndrome de Steven Johnson ou la nécrolyse épidermique toxique peut survenir dans l'hypersensibilité majeure à l'allopurinol (AHS). Le risque le plus élevé de SAS survient dans les 60 premiers jours suivant le début du traitement par l'allopurinol. L'allopurinol peut potentialiser les effets cytolytiques et immunosuppresseurs de l'azathioprine et de la 6-mercaptopurine (6-MP), qui sont en partie métabolisés par la xanthine oxydase. le statut doit être surveillé attentivement.<ref name=":0" /> Febuxostat <ref name=":0" /> c'est un inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase qui occupe le canal d'accès au site actif de l'enzyme molybdène-ptérine. L'élimination rénale joue un rôle mineur dans la cinétique du fébuxostat. Le fébuxostat a reçu l'approbation de la FDA pour traiter les patients goutteux souffrant d'hyperuricémie à des doses quotidiennes de 40, et si les taux d'urate ne se normalisent pas en 2 semaines, la dose est augmentée à 80 mg par jour. Les anomalies cardiovasculaires et hépatiques peuvent être plus fréquentes avec le fébuxostat qu'avec l'allopurinol. Chez les patients atteints d'IRC, l'effet hypouricémiant du fébuxostat est supérieur à celui de l'allopurinol. Les patients prenant de l'azathioprine, de la 6-MP et de la théophylline sont considérés comme des contre-indications à l'utilisation du fébuxostat.<ref name=":0" /> Médicaments uricosuriques <ref name=":0" /> Les agents uricosuriques agissent en augmentant la clairance rénale de l'urate.<ref name=":1" /> Les patients dont l'excrétion urinaire d'acide urique est faible ou normale en présence d'hyperuricémie sont candidats à la thérapie uricosurique. Les médicaments de cette classe comprennent le probénécide et le lesinurad (retiré du marché aux États-Unis). Ils inhibent URAT1 au niveau de la membrane apicale de la cellule épithéliale du tube rénal proximal. Ces agents sont inefficaces en monothérapie chez les patients ayant une faible clairance de la créatinine (moins de 30 ml/minute) et contre-indiqués chez les patients ayant des antécédents de néphrolithiase.<ref name=":60">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6853140</ref> Le probénécide est le seul agent approuvé pour une utilisation en monothérapie. Le probénécide est initié à une dose de 250 mg deux fois par jour et les augmentations de dose sont titrées en fonction de la concentration sérique d'urate. La dose est généralement augmentée toutes les plusieurs semaines jusqu'à une dose d'entretien habituelle de 500 à 1000 mg (prise 2 à 3 trois fois par jour), visant des taux d'urate cibles de <6 mg/dL (<357 micromol/L). Les principaux effets secondaires des médicaments uricosuriques sont la précipitation d'une poussée de goutte, une lithiase urinaire d'acide urique, une intolérance gastro-intestinale et une éruption cutanée. La pégloticase (une forme recombinante pégylée de l'uricase) est un agent puissant qui réduit rapidement les taux d'urate sérique. Il dégrade directement l'acide urique en allantoïne hautement soluble. La pégylation de l'uricase pégloticase de babouin porcin recombinante a une demi-vie circulante de quelques jours à quelques semaines et diminue mais n'élimine pas l'immunogénicité. L'uricase est réservée aux seuls patients souffrant de goutte réfractaire. Les patients doivent interrompre le traitement hypouricémiant lorsqu'ils commencent à prendre ce médicament car ils peuvent développer des anticorps contre l'uricase. La pégloticase est administrée sous forme de perfusions intraveineuses toutes les deux semaines, et avant chaque perfusion, les taux sériques d'urate doivent être surveillés pour confirmer l'efficacité de la réduction de l'urate. Chez les patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), la pégloticase est contre-indiquée. Un autre agent, la rasburicase (uricase recombinante non pégylée), n'a pas été approuvé par la FDA pour une utilisation dans la goutte. Il est utilisé pour prévenir la néphropathie urique aiguë due au syndrome de lyse tumorale chez les patients atteints de leucémie et de lymphome à haut risque. des études de phase 3 sur la pégloticase ont montré une résolution complète d'un ou plusieurs tophus chez 20 % des patients en 13 semaines et une baisse des taux d'acide urique à moins de 6 mg/dl chez 42 % des sujets en six mois.<ref name=":61">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35238750</ref><ref name=":0" /> % de patients sous pégloticase dans les premiers mois de traitement, même en prophylaxie. Des réactions modérées à la perfusion comme des bouffées vasomotrices, de l'urticaire et de l'hypotension sont observées, et dans 2 % des cas, des réactions graves comme l'anaphylaxie sont observées. Les réactions comprennent également des douleurs musculaires sévères et des crampes dues à des mécanismes inconnus. <ref name=":0" /> Non pharmacologique <ref name=":0" /> Les patients souffrant de goutte sont encouragés à modifier leur mode de vie pour prévenir de futures crises.<ref name=":62">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35484537</ref><ref name=":0" /> produits laitiers à faible teneur en matières grasses ou sans matières grasses pour leurs homologues à teneur plus élevée en matières grasses. La perte de poids et une hydratation adéquate aideront également à réduire la fréquence des poussées de goutte.<ref name=":0" /><br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom =Complications}} Les complications de cette maladie sont :<br />
* la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
* .. Tophi, déformation articulaire, arthrose, perte osseuse.<ref name=":0" /> Néphropathie uratique et néphrolithiase.<ref name=":0" /> La goutte peut également entraîner des complications oculaires telles que conjonctivite, uvéite ou sclérite par précipitation des cristaux d'urate.<ref name=":63">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7601360</ref><ref name=":0" /><br />
==Section Évolution==| classe=Maladie|nom=Évolution}} Le pronostic de la goutte dépend de la comorbidité de chaque individu. La mortalité est plus élevée chez les personnes présentant une comorbidité cardiovasculaire. Lorsque la goutte reçoit un traitement approprié, la plupart des patients vivront une vie normale avec de légères séquelles. Les patients dont les symptômes apparaissent plus tôt dans la vie auront généralement une maladie plus grave lors de la présentation. Pour ceux qui ne modifient pas leur mode de vie, les poussées récurrentes sont courantes.<ref name=":0" /><br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}} Modification du mode de vie et stratégies pour réduire le risque de poussées Goutte <ref name=":0" /><br />
* Les changements de style de vie sont encouragés chez les patients goutteux, y compris la perte de poids, la limitation de la consommation d'alcool et l'évitement de certains aliments. Ces changements complèteront le traitement médical, mais ne suffisent souvent pas à eux seuls à combattre ou à inverser la goutte. Le médecin doit commencer le traitement dans les 24 premières heures suivant son apparition pour réduire la gravité et la durée de la poussée.<ref name=":6" /> Une prise en charge non pharmacologique telle que le repos avec application topique de compresses de glace peut être associée à des médicaments qui réduisent l'inflammation.<ref name=":43">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23024028</ref> First- les traitements de ligne pour les poussées de goutte sont (anti-inflammatoires non stéroïdiens) les AINS, la colchicine ou les glucocorticoïdes systémiques. le traitement est initié dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes de la goutte. Un AINS oral puissant, tel que l'indométhacine (50 mg trois fois par jour) ou le naproxène (500 mg deux fois par jour), est initié. Les autres AINS comprennent le méloxicam (15 mg par jour), l'ibuprofène (800 mg trois fois par jour), le diclofénac (50 mg deux à trois fois par jour et le célécoxib (200 mg deux fois par jour). Généralement, le traitement par AINS des poussées de goutte dure de cinq à sept jours. . Aucune donnée ne favorise un AINS par rapport à l'autre. Les AINS à forte dose et à action rapide tels que le naproxène ou le diclofénac sont des options, et l'indométhacine n'est pas préférable en raison de son profil de toxicité. Les inhibiteurs sélectifs de la COX2 tels que le célécoxib peuvent être administrés pour prévenir les effets indésirables gastro-intestinaux. une maladie rénale chronique avec une clairance de la créatinine (CrCl) inférieure à 60 ml/minute par 1,73 mètre carré. L'aspirine n'est pas utilisée pour traiter les poussées de goutte en raison des effets paradoxaux de l'acide salique. ylic acid on serum urate levels.<ref name=":46">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13673086</ref><ref name=":47">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14060403</ref> This results from uricosuria at higher doses and renal uric acid retention at low doses (less than 2 to 3 g/day).<ref name=":48">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10643705</ref><ref name=":49">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125112</ref><ref name=":0" /> Oral Glucocorticoids <ref name=":0" /> Glucocorticoids are recommended in gout patients with contraindications to NSAIDs and/ ou la colchicine. Ces agents sont également des médicaments de choix pour les patients insuffisants rénaux. La dose initiale pour la poussée de goutte est de 30 à 40 mg de prednisolone ou de prednisone une fois par jour ou administrée en une dose fractionnée deux fois par jour jusqu'au début de la résolution de la poussée, puis diminuez la dose de glucocorticoïdes au cours des 7 à 10 jours suivants. Cela s'est avéré être au moins comparable à l'efficacité des AINS. Des doses initiales élevées de stéroïdes systémiques (> 0,5 mg/kg de poids corporel) sont nécessaires pour la goutte aiguë, en particulier chez les patients présentant une présentation polyarticulaire. une préparation retard pour la triamcinolone (60 mg une fois) ou la méthylprednisolone s'est avérée efficace. Les glucocorticoïdes peuvent être administrés par voie intra-articulaire pour une poussée de goutte monoarticulaire ou par voie orale pour les poussées polyarticulaires. L'efficacité des glucocorticoïdes est similaire ou supérieure à celle des autres agents et n'entraîne pas de risque accru d'effets indésirables chez la plupart des patients. -les glucocorticoïdes articulaires doivent être évités jusqu'à ce que les résultats soient disponibles. L'initiation d'autres agents comme les AINS ou la colchicine doit être envisagée. Les effets indésirables fréquents de l'utilisation à court terme de doses modérées à élevées de glucocorticoïdes comprennent l'hyperglycémie, la rétention d'eau, l'augmentation de la pression artérielle et les changements d'humeur. Les cures répétées et fréquentes de glucocorticoïdes doivent être évitées pour limiter les effets indésirables. Chez les patients présentant des infections concomitantes ou suspectées, un diabète sucré non contrôlé, une intolérance antérieure aux glucocorticoïdes et dans l'état postopératoire, les glucocorticoïdes peuvent augmenter le risque d'altération de la cicatrisation des plaies. lors du tapering. Des doses décroissantes prolongées de glucocorticoïdes jusqu'à 14 ou même 21 jours sont conseillées chez les patients présentant des poussées de rebond, des périodes intercritiques raccourcies et ne recevant pas de prophylaxie anti-inflammatoire.<ref name=":0" /> pour l'injection intra-articulaire de glucocorticoïdes ou ne peut pas prendre de médicaments par voie orale. Une dose typique de méthylprednisolone est de 20 mg par voie intraveineuse deux fois par jour, avec une réduction progressive et une transition rapide vers la prednisone orale lorsque l'amélioration commence. L'hormone adrénocorticotrope (ACTH) a également été décrite comme efficace pour le traitement des poussées de goutte, mais sa disponibilité et son coût limités restreignent son utilisation. Il a été démontré que la colchicine réduit la douleur de plus de 50 % dans un essai contrôlé randomisé à 24 heures par rapport à un placebo. La nature lipophile de la colchicine la rend facilement biodisponible pour l'absorption cellulaire après administration orale. Sa cible principale est la tubuline, et elle est éliminée par élimination hépatique. Il agit en se liant étroitement à la tubuline non polymérisée et forme un complexe colchicine - tubuline qui régule la fonction des microtubules et du cytosquelette. Il régule la prolifération cellulaire, l'expression des gènes, la transduction du signal, la chimiotaxie et la sécrétion de neutrophiles du contenu des granules. Il diminue l'adhérence des neutrophiles en supprimant la redistribution de la sélectine E dans la membrane endothéliale.<ref name=":0" /> Les directives consensuelles EULAR pour le traitement de la goutte aiguë avec la colchicine recommandent un maximum de 3 doses de 0,5 mg par jour. La dose totale de colchicine ne doit pas dépasser 1,8 mg le jour 1 (soit 1,2 mg pour la première dose suivi de 0,6 mg une heure plus tard [dose approuvée par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis] ou 0,6 mg trois fois le premier jour. <ref name=":53">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131255</ref> Les jours suivants, la colchicine doit être prise une ou deux fois par jour jusqu'à la résolution d'une poussée de goutte.<ref name=":54">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224523</ref><ref name=":0" /> Une dose réduite de colchicine peut être nécessaire chez les patients présentant une fonction hépatique ou rénale diminuée ou des interactions médicamenteuses potentielles. provoquer une toxicité de la colchicine. La neuromyopathie de la colchicine peut se développer des semaines après le début de la cyclosporine. Les schémas thérapeutiques à forte dose de colchicine ne doivent pas être encouragés en raison d'une toxicité trop élevée. Les effets indésirables de la colchicine comprennent des symptômes gastro-intestinaux (nausées et diarrhée), une myotoxicité et une myélosuppression (leucopénie, thrombocytopénie et anémie aplasique).<ref name=":55">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23019065</ref> Les effets indésirables fréquents du co lchicine sont des crampes abdominales et de la diarrhée.<ref name=":53" /><ref name=":56">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18973929</ref> La colchicine intraveineuse est fortement déconseillée en raison d'effets indésirables graves, y compris la mort.<ref name=":0" /> Habituellement, une dose maximale de 0,3 mg est administrée le jour d'une poussée de goutte et la dose n'est pas répétée pendant au moins trois à sept jours ou plus chez ces patients. Voici les groupes à haut risque :<br />
* Patients prenant une prophylaxie à la colchicine au cours des 14 derniers jours, avec une fonction hépatique et rénale normale, qui ont pris un médicament qui inhibe la P-gp et un puissant inhibiteur du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours<br />
* Patients prenant de la colchicine prophylaxie au cours des 14 derniers jours, avec une insuffisance hépatique et rénale, qui ont pris un médicament qui est un inhibiteur modéré du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours mL/minute) indépendamment de l'utilisation récente de colchicine. <ref name=":0" /> Prophylaxie de la goutte aiguë <ref name=":0" /> L'inflammation articulaire subclinique de la goutte constitue la base de la prophylaxie à la colchicine. Une crise de goutte aiguë est l'effet indésirable le plus courant d'un traitement hypouricémiant. Pour la prophylaxie, la colchicine à faible dose est le premier choix. Il est commencé 1 ou 2 semaines avant l'utilisation de médicaments hypouricémiants et poursuivi jusqu'à 6 mois après la normalisation des taux d'acide urique ou jusqu'à ce que les tophus cliniquement visibles disparaissent. Les AINS à faible dose et les corticostéroïdes à faible dose sont rarement utilisés. La posologie recommandée de colchicine est de 0,5 mg une ou deux fois par jour en l'absence de toute atteinte rénale ou hépatobiliaire.<ref name=":0" /> Inhibition de l'interleukine 1 <ref name=":0" /> Les antagonistes de l'interleukine 1 ont montré une efficacité dans les cas réfractaires d'arthrite goutteuse. Antagoniste soluble des récepteurs de l'IL1 - ANAKINRA 100 mg/jour en sous-cutané pendant trois jours ou anticorps monoclonal bêta spécifique de l'IL1 canakinumab. Une dose unique de 150 mg par voie sous-cutanée a été plus efficace qu'une dose unique IM d'acétonide de triamcinolone bien que le rapport risque-bénéfice soit incertain.<ref name=":0" /> Crises non aiguës <ref name=":0" /> patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ou de goutte avec crises rares (1 poussée/an). L'American College of Rheumatology (ACR) 2012, les lignes directrices pour le démarrage de l'ULT comprennent les éléments suivants :<ref name=":0" /><br />
* Fréquentes poussées de goutte ou invalidantes (supérieures ou égales à deux par an) difficiles à traiter<br />
* Goutte avec maladie rénale chronique (stade 3 ou supérieur)<br />
* Diagnostic de Tophus à l'examen physique ou à l'imagerie<br />
* Lithiase urinaire antérieure<br />
* Goutte tophacée chronique<ref name=":0" /> Un traitement hypouricémiant est débuté à faible dose pour surveiller les effets secondaires et la réponse au traitement. L'ajustement de la dose est toutes les 2 à 6 semaines pour atteindre des taux sériques d'urate inférieurs à 6 mg/dl ou 5 mg/dl chez les patients atteints de tophi. , la prophylaxie à la colchicine est donc recommandée pendant trois mois après avoir atteint l'objectif d'uricémie chez les patients sans tophi ou six mois avec tophi pour réduire le risque de poussée. inhibiteurs (XOI) - XOI agit en inhibant la synthèse d'acide urique. Cette classe comprend l'allopurinol et le fébuxostat. L'allopurinol est l'ULT pharmacologique de première intention recommandée dans la goutte.<ref name=":43" /> Le médecin doit surveiller régulièrement les enzymes hépatiques, rénales et la formule sanguine. Les effets indésirables de l'allopurinol peuvent aller d'éruptions cutanées à une hypersensibilité grave à l'allopurinol mettant en jeu le pronostic vital (en particulier chez les patients HLA-B*5801 positifs). le médicament a une demi-vie de 24 heures. La dose initiale d'allopurinol est de 100 mg par jour chez les patients avec une ClCr supérieure à 60 ml/minute et est augmentée de 100 mg toutes les 2 à 4 semaines. Une dose de 300 mg d'allopurinol une fois par jour réduit les taux sériques d'urate chez 33 % de la population. Les doses inférieures à 300 mg sont administrées en une prise par jour et les doses supérieures à 400 mg sont administrées en deux doses fractionnées. L'allopurinol et l'oxypurinol abaissent l'urate sérique par une double action d'inhibition de l'inhibiteur de la xanthine oxydase ainsi qu'en entrant en compétition avec le phosphoribosylpyrophosphate dans la voie de sauvetage et par les effets suppresseurs des nucléotides du médicament sur l'activité de l'aminotransférase. L'allopurinol inhibe également de manière non sélective le métabolisme de la pyrimidine. Une dose initiale d'allopurinol inférieure à 1,5 mg par ml/minute de débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) est conseillée chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 3 ou plus.<ref name=":0" /> Effets indésirables de l'allopurinol : leucopénie, thrombocytopénie, diarrhée et effets indésirables cutanés sévères. L'impression de moelle osseuse est rare mais peut survenir à des doses très élevées ou chez les patients atteints d'IRC. (DRESS) syndrome - réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques est une réaction potentiellement mortelle à l'allopurinol. Le syndrome de Steven Johnson ou la nécrolyse épidermique toxique peut survenir dans l'hypersensibilité majeure à l'allopurinol (AHS). Le risque le plus élevé de SAS survient dans les 60 premiers jours après le début du traitement par l'allopurinol. L'allopurinol peut potentialiser les effets cytolytiques et immunosuppresseurs de l'azathioprine et de la 6-mercaptopurine (6-MP), qui sont en partie métabolisés par la xanthine oxydase. le statut doit être surveillé attentivement.<ref name=":0" /> Febuxostat <ref name=":0" /> c'est un inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase qui occupe le canal d'accès au site actif de l'enzyme molybdène-ptérine. L'élimination rénale joue un rôle mineur dans la cinétique du fébuxostat. Le fébuxostat a reçu l'approbation de la FDA pour traiter les patients goutteux souffrant d'hyperuricémie à des doses quotidiennes de 40, et si les taux d'urate ne se normalisent pas en 2 semaines, la dose est augmentée à 80 mg par jour. Les anomalies cardiovasculaires et hépatiques peuvent être plus fréquentes avec le fébuxostat qu'avec l'allopurinol. Chez les patients atteints d'IRC, l'effet hypouricémiant du fébuxostat est supérieur à celui de l'allopurinol. Les patients prenant de l'azathioprine, de la 6-MP et de la théophylline sont considérés comme des contre-indications à l'utilisation du fébuxostat.<ref name=":0" /> Médicaments uricosuriques <ref name=":0" /> Les agents uricosuriques agissent en augmentant la clairance rénale de l'urate.<ref name=":1" /> Les patients dont l'excrétion urinaire d'acide urique est faible ou normale en présence d'hyperuricémie sont candidats à la thérapie uricosurique. Les médicaments de cette classe comprennent le probénécide et le lesinurad (retiré du marché aux États-Unis). Ils inhibent URAT1 au niveau de la membrane apicale de la cellule épithéliale du tube rénal proximal. Ces agents sont inefficaces en monothérapie chez les patients ayant une faible clairance de la créatinine (moins de 30 ml/minute) et contre-indiqués chez les patients ayant des antécédents de néphrolithiase.<ref name=":60">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6853140</ref> Le probénécide est le seul agent approuvé pour une utilisation en monothérapie. Le probénécide est initié à une dose de 250 mg deux fois par jour et les augmentations de dose sont titrées en fonction de la concentration sérique d'urate. La dose est généralement augmentée toutes les plusieurs semaines jusqu'à une dose d'entretien habituelle de 500 à 1000 mg (prise 2 à 3 trois fois par jour), visant des taux d'urate cibles de <6 mg/dL (<357 micromol/L). Les principaux effets secondaires des médicaments uricosuriques sont la précipitation d'une poussée de goutte, une lithiase urinaire d'acide urique, une intolérance gastro-intestinale et une éruption cutanée. La pégloticase (une forme recombinante pégylée de l'uricase) est un agent puissant qui réduit rapidement les taux d'urate sérique. Il dégrade directement l'acide urique en allantoïne hautement soluble. La pégylation de l'uricase pégloticase de babouin porcin recombinante a une demi-vie circulante de quelques jours à quelques semaines et diminue mais n'élimine pas l'immunogénicité. L'uricase est réservée aux seuls patients souffrant de goutte réfractaire. Les patients doivent interrompre le traitement hypouricémiant lorsqu'ils commencent à prendre ce médicament car ils peuvent développer des anticorps contre l'uricase. La pégloticase est administrée sous forme de perfusions intraveineuses toutes les deux semaines, et avant chaque perfusion, les taux sériques d'urate doivent être surveillés pour confirmer l'efficacité de la réduction de l'urate. Chez les patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), la pégloticase est contre-indiquée. Un autre agent, la rasburicase (uricase recombinante non pégylée), n'a pas été approuvé par la FDA pour une utilisation dans la goutte. Il est utilisé pour prévenir la néphropathie urique aiguë due au syndrome de lyse tumorale chez les patients atteints de leucémie et de lymphome à haut risque. des études de phase 3 sur la pégloticase ont montré une résolution complète d'un ou plusieurs tophus chez 20 % des patients en 13 semaines et une baisse des taux d'acide urique à moins de 6 mg/dl chez 42 % des sujets en six mois.<ref name=":61">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35238750</ref><ref name=":0" /> % de patients sous pégloticase dans les premiers mois de traitement, même en prophylaxie. Des réactions modérées à la perfusion comme des bouffées vasomotrices, de l'urticaire et de l'hypotension sont observées, et dans 2 % des cas, des réactions graves comme l'anaphylaxie sont observées. Les réactions comprennent également des douleurs musculaires sévères et des crampes dues à des mécanismes inconnus. <ref name=":0" /> Non pharmacologique <ref name=":0" /> Les patients souffrant de goutte sont encouragés à modifier leur mode de vie pour prévenir de futures crises.<ref name=":62">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35484537</ref><ref name=":0" /> produits laitiers à faible teneur en matières grasses ou sans matières grasses pour leurs homologues à teneur plus élevée en matières grasses. La perte de poids et une hydratation adéquate aideront également à réduire la fréquence des poussées de goutte.<ref name=":0" /><br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom =Complications}} Les complications de cette maladie sont :<br />
* la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
* .. Tophi, déformation articulaire, arthrose, perte osseuse.<ref name=":0" /> Néphropathie uratique et néphrolithiase.<ref name=":0" /> La goutte peut également entraîner des complications oculaires telles que conjonctivite, uvéite ou sclérite par précipitation des cristaux d'urate.<ref name=":63">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7601360</ref><ref name=":0" /><br />
<br />
== Évolution ==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Évolution}}Le pronostic de la goutte dépend de la comorbidité de chaque individu. La mortalité est plus élevée chez les personnes présentant une comorbidité cardiovasculaire. Lorsque la goutte reçoit un traitement approprié, la plupart des patients vivront une vie normale avec de légères séquelles. Les patients dont les symptômes apparaissent plus tôt dans la vie auront généralement une maladie plus grave lors de la présentation. Pour ceux qui ne modifient pas leur mode de vie, les poussées récurrentes sont courantes.<ref name=":0" /><br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}} Modification du mode de vie et stratégies pour réduire le risque de poussées Goutte <ref name=":0" /><br />
* Les changements de style de vie sont encouragés chez les patients goutteux, y compris la perte de poids, la limitation de la consommation d'alcool et l'évitement de certains aliments. Ces changements complèteront le traitement médical mais ne suffisent souvent pas à eux seuls à combattre ou à inverser la goutte.<br />
* La prise de poids et l'augmentation de l'adiposité sont des facteurs de risque de goutte, tandis que chez les patients en surpoids souffrant de goutte établie, la perte de poids est probablement bénéfique pour réduire l'urate sérique et les symptômes de la goutte.<ref name=":64">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824292</ref><ref name=":65">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1820473</ref> en particulier de sources végétales et de sources laitières faibles en gras, avec un apport réduit de sources animales de purine telles que les crustacés ou la viande rouge ; diminution des graisses saturées ; et remplacement des sucres simples par des glucides complexes.<br />
* Éviter ou minimiser la fréquence des jus sucrés et des boissons contenant de l'alcool ou contenant du sirop de maïs à haute teneur en fructose.<ref name=":0" /><br />
<br />
*La composition optimale du régime alimentaire pour la goutte est susceptible d'être celle d'un apport adéquat en protéines, en particulier de sources végétales et de sources laitières faibles en gras, avec un apport réduit de sources animales de purine telles que les crustacés ou la viande rouge ; diminution des graisses saturées ; et remplacement des sucres simples par des glucides complexes.<br />
*Évitez ou minimisez la fréquence des jus sucrés et des boissons contenant de l'alcool ou des boissons contenant du sirop de maïs à haute teneur en fructose.<ref name=":0" /><br />
==Références==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2022/09/28<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2022/05/21<br />
| pmid = 31536213<br />
| nom = Gout<br />
}}<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Gestion:R%C3%A9daction/T%C3%A2ches/436&diff=85626Gestion:Rédaction/Tâches/4362022-09-29T00:28:28Z<p>Alexandre Beaulac : </p>
<hr />
<div>{{Tâche de rédaction<br />
|title=Goutte<br />
|type=1<br />
|status=2<br />
|priority=0<br />
|specialties=Médecine familiale, Rhumatologie<br />
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|editors=Utilisateur:Anjellica Chen<br />
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|created=2022-04-03<br />
}}</div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Alexandre_Beaulac/Brouillons/Goutte&diff=85622Utilisateur:Alexandre Beaulac/Brouillons/Goutte2022-09-29T00:17:43Z<p>Alexandre Beaulac : </p>
<hr />
<div>{{Information maladie | acronyme = | image = | description_image = | wikidata_id = Q133087 | autres_noms = | terme_anglais = | vidéo = | son = | spécialités = | version_de_classe = 4 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --> }} {{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Définition}} La goutte, autrefois connue sous le nom de "maladie des rois et reine des maladies", est l'une des étiologies les plus répandues de l'arthrite inflammatoire chronique aux États-Unis , caractérisée par le dépôt de cristaux monohydratés d'urate monosodique (MSU) dans les tissus.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Tuhina|nom1=Neogi|titre=Gout|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=165|numéro=1|date=2016-07-05|issn=1539-3704|pmid=27380294|doi=10.7326/AITC201607050|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27380294/|consulté le=2022-09-29|pages=ITC1–ITC16}}</ref><ref name=":2">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27112094</ref> La goutte a été reconnue pour la première fois avant même l'ère commune, et c'est donc la maladie la plus comprise et la plus gérable parmi toutes les maladies rhumatismales.<ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19692116</ref><ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16820040</ref><ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31536213</ref> la saturation, qui se traduit par une hyperuricémie dans le sang, avec des concentrations plasmatiques ou sériques d'urate supérieures à 6,8 mg/dL (environ 400 micromol/L) ; ce niveau est la limite approximative de solubilité de l'urate.<ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5027604</ref> Les manifestations cliniques de la goutte peuvent inclure :<ref name=":0" /><br />
* Poussées aiguës de goutte (poussées récurrentes d'arthrite inflammatoire)<br />
* Arthropathie goutteuse chronique<br />
* Accumulation de cristaux d'urate sous forme de dépôts tophacés<br />
* Néphrolithiase urique<br />
* Néphropathie chronique<ref name=":0" /><br />
==Épidémiologie==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Épidémiologie}} Les estimations épidémiologiques dépendent de la définition de la maladie. Un diagnostic définitif de goutte est accepté devant la présence de cristaux d'urate monosodique monohydraté dans le liquide articulaire ou la présence de tophus. Étant donné que l'identification par cette définition n'est pas pratique, un certain nombre de définitions de cas ont été développées comme les auto-rapports, les critères de Rome, les critères de New York, les critères de l'American College of Rheumatology (ACR) et l'ACR 2015/Ligue européenne contre le rhumatisme (EULAR ) Critères. Les critères ACR/EULAR 2015 ont une sensibilité de 92% et une spécificité de 89% et sont supérieurs à tous les critères précédents. <ref name=":0" /> La prévalence de la goutte peut varier selon l'âge, le sexe et le pays d'origine. En général, la prévalence de la goutte est de 1 à 4 %. L'âge avancé et le sexe masculin sont deux facteurs de risque communs observés à l'échelle mondiale. Dans les pays occidentaux, la prévalence de la goutte chez les hommes (3 à 6 %) est 2 à 6 fois plus élevée que chez les femmes (1 à 2 %). La prévalence augmente avec l'âge mais plafonne après 70 ans. De 2007 à 2008, environ 3,9 % des adultes américains ont reçu un diagnostic de goutte.<ref name=":9">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28748116</ref> Les estimations de la prévalence de la goutte aux États-Unis vont de moins de trois millions à huit millions ou plus d'individus. La dernière de ces estimations suggère une prévalence de la goutte de plus de 3 % de la population américaine adulte.<ref name=":10">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18163497</ref><ref name=":11">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21800283</ref><ref name=":12">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12087559</ref><ref name=":0" /> Les taux d'incidence de la goutte ont connu une tendance à la hausse au cours des dernières décennies, avec une incidence plus élevée chez les hommes que chez les femmes, et l'incidence a augmenté avec âge. Chez l'homme, un taux d'urate sérique adulte de 5 à 6 mg/dL est généralement atteint à la puberté, avec une légère augmentation par la suite due uniquement à l'âge. inférieur à celui des hommes des âges correspondants.<ref name=":14">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21360409</ref><ref name=":15">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22000647</ref> Cela est probablement dû à la clairance rénale de l'acide urique sous l'influence des œstrogènes chez les femmes. Les concentrations d'urate chez les femmes après la ménopause atteignent des niveaux comparables à ceux des hommes adultes.<ref name=":16">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18822120</ref> Les différences entre les sexes dans les schémas de concentration d'urate ont tendance à affecter les différences cliniques entre les femmes et les hommes quant à l'âge d'apparition de la goutte.<ref name=":17">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12415600</ref><ref name=":18">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16716879</ref><ref name=":0" /> Comorbidités <ref name=":0" /> Hypertension le sucre, l'hyperlipidémie et le syndrome métabolique sont souvent associés à la goutte. Les personnes atteintes de psoriasis ont une production accrue d'urate et sont sujettes à la goutte. D'autre part, les patients souffrant d'insuffisance rénale ont une diminution de l'excrétion d'urate, entraînant des crises de goutte. La prévalence de la goutte est également plus élevée chez les personnes atteintes de maladies chroniques telles que l'hypertension, les maladies rénales chroniques, le diabète sucré, l'obésité, l'insuffisance cardiaque congestive et l'infarctus du myocarde.<ref name=":19">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28915838</ref><ref name=":0" /><br />
==Étiologies==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom= Étiologies}} Les étiologies sont :<br />
* l'{{Étiologie|nom=étiologie 1|affichage=étiologie 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez modifier.'''}}<br />
* l'{{ Étiologie|nom=étiologie 2|affichage=étiologie 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
* l'{{Étiologie|nom=étiologie 3|affichage=étiologie 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres étiologies.'''}}<br />
* ... Facteurs de risque <ref name=":0" /> L'homme est le seul mammifère connu à développer la goutte spontanée, car l'hyperuricémie se développe couramment chez l'homme. L'hyperuricémie est la principale cause de goutte.<ref name=":1" /><ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28148582</ref> Les personnes ayant des taux d'uricémie plus élevés courent un risque élevé de poussées de goutte et auront également des poussées plus fréquentes au fil du temps. Dans une étude portant sur plus de 2 000 adultes âgés souffrant de goutte, ceux dont les taux étaient supérieurs à 9 mg/dl étaient trois fois plus susceptibles d'avoir une poussée au cours des 12 mois suivants que ceux dont les taux étaient inférieurs à 6 mg/dl.<ref name=":7">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19369467</ref><ref name=":0" /> L'hyperuricémie n'est pas le seul facteur de risque de la goutte, et en fait, seule une minorité de ces patients développent la goutte. La plage d'acide urique physiologique inférieure peut évaluer l'impact du régime alimentaire sur les niveaux d'acide urique chez d'autres espèces non productrices d'uricase. Les sources alimentaires qui peuvent contribuer à l'hyperuricémie et à la goutte comprennent la consommation d'aliments d'origine animale tels que les fruits de mer (par exemple, les crevettes, le homard), les organes (par exemple, le foie et les reins) et la viande rouge (porc, bœuf). Certaines boissons comme l'alcool, les boissons sucrées, les sodas et le sirop de maïs à haute teneur en fructose peuvent également contribuer à cette maladie. Les études épidémiologiques <ref name=":1" /><ref name=":0" /> ont signalé une augmentation du fardeau de la goutte, qui s'explique en grande partie par des changements de mode de vie comme une consommation accrue de protéines et un mode de vie sédentaire. <ref name=":0" /> D'autres facteurs impliqués dans la goutte et/ou l'hyperuricémie comprennent l'âge avancé, le sexe masculin, l'obésité, un régime purique, l'alcool, les médicaments, les maladies comorbides et la génétique. Les médicaments incriminés comprennent les diurétiques, l'aspirine à faible dose, l'éthambutol, le pyrazinamide et la cyclosporine. Des études d'association à l'échelle du génome (GWAS) ont trouvé plusieurs gènes associés à la goutte. Il s'agit notamment de SLC2A9, ABCG2, SLC22A12, GCKR et PDZK1.<ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24703347</ref><ref name=":0" /> Facteurs de risque d'hyperuricémie et de goutte <ref name=":0" /> Causes de l'hyperuricémie <ref name=":0" /> Déclencheurs <ref name=":0" /> Ces conditions comprennent le stress (intervention chirurgicale, traumatisme récent ou famine), les facteurs alimentaires (par exemple, les aliments gras, la bière, le vin et les spiritueux) et les médicaments (par exemple, l'aspirine, les diurétiques ou même l'allopurinol).<ref name=":0" /><br />
==Physiopathologie= = {{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Physiopathologie}} La goutte est une arthrite inflammatoire qui survient en réponse au dépôt de cristaux de MSU, le produit final du métabolisme des purines humaines, dans les articulations, les tissus mous et les os. Elle peut se manifester par une poussée de goutte (arthrite aiguë), une arthrite goutteuse chronique (arthrite chronique), une goutte tophacée (tophi), une altération de la fonction rénale et une lithiase urinaire. :<ref name=":0" /><br />
* Facteurs génétiques, métaboliques et autres qui entraînent une hyperuricémie<br />
* Des caractéristiques métaboliques, physiologiques et autres sont responsables de la formation de cristaux de MSU.<br />
* Les processus immunitaires inflammatoires, cellulaires et innés solubles et les caractéristiques des cristaux de MSU eux-mêmes favorisent la réponse inflammatoire aiguë.<br />
* Mécanismes immunitaires qui interviennent dans la résolution de l'inflammation aiguë induite par les cristaux de MSU<br />
* Les processus inflammatoires chroniques et les effets des cellules immunitaires et des cristaux sur les ostéoblastes, les chondrocytes et les ostéoclastes contribuent à l'attrition du cartilage, à l'érosion osseuse, aux lésions articulaires et à la formation de tophi. <ref name=":0" /> Physiologie de l'acide urique <ref name=":0" /> L'acide urique est le produit final du métabolisme des purines chez l'homme et les espèces de primates supérieurs, car le gène décodant l'enzyme uricase est réduit au silence par mutation. L'acide urique est l'antioxydant naturel le plus abondant dans le corps humain, dont on croyait que le rôle traditionnel était d'éliminer les espèces réactives de l'oxygène. Cependant, des études récentes ont révélé que ce n'est pas un facteur significatif dans le contrôle du stress oxydatif dans le corps. On pense qu'il joue un rôle dans la surveillance immunitaire et le maintien de la pression artérielle et du volume intravasculaire. L'acide urique est un acide organique faible. Il existe sous forme ionisée à pH 7,4 et fonctionne comme de l'urate monosodique (qui est moins soluble) en raison de la concentration élevée en sodium. Dans les fluides acides comme l'urine, l'acide urique existe sous la forme non ionisée, qui est moins soluble même dans la gamme physiologique. Cela explique la présence de cristaux et de calculs d'acide urique dans les voies urinaires, contrairement à MSU.<ref name=":0" /> La majeure partie de l'urate dans le corps provient de la production endogène dans le foie avec une petite contribution de l'intestin grêle. Le glomérule filtre presque tout l'urate ; par conséquent, dans des conditions d'équilibre, le pool corporel d'urate est géré par l'excrétion rénale. Le pool d'urate est élargi dans un état hyperurémique. Chez les hommes, la plage normale d'urate est de 800 à 1000 mg, et chez les femmes de 500 à 1000 mg. Le renouvellement quotidien de l'urate est compris entre 500 et 1000 mg. Les concentrations sériques d'urate chez les enfants sont plus faibles et, pendant la puberté masculine, la valeur augmente jusqu'à la plage adulte. Les taux d'urate sérique restent faibles chez les femmes en âge de procréer. La différence résulte de l'effet des œstrogènes sur les transporteurs rénaux d'urate, ce qui entraîne une moindre réabsorption rénale de l'urate et une augmentation de sa clairance chez la femme. Chez les femmes ménopausées et postménopausées, les taux d'urate se rapprochent de ceux des hommes adultes et peuvent être modifiés par les traitements hormonaux substitutifs.<ref name=":0" /> Hyperuricémie <ref name=":0" /> L'hyperuricémie est un facteur crucial dans le développement de la goutte car elle peut favoriser la nucléation et la croissance des cristaux d'urate monosodique en réduisant la solubilité de l'urate. Plusieurs facteurs favorisent l'hyperuricémie chez l'homme, comme l'absence génétique d'uricase, la réabsorption de 90% de l'acide urique filtré et la solubilité limitée du MSU et de l'urate dans les fluides corporels. La surproduction et/ou la sous-excrétion d'acide urique sont à la base de l'augmentation des taux sériques d'acide urique.<ref name=":6" /> Lorsque l'excrétion rénale d'urate est diminuée, l'uricolyse intestinale augmente jusqu'à la moitié de l'élimination totale d'urate, et le transporteur ABCG2 joue un rôle clé. Les concentrations d'urate sérique supérieures à 6,8 mg/dl saturent et augmentent le risque de dépôt. Elle est observée chez 20 % des hommes blancs adultes aux États-Unis et est associée à plusieurs troubles chroniques. <ref name=":0" /> L'hyperuricémie peut être primaire/idiopathique ou secondaire. La surproduction est observée dans plusieurs maladies, états toxiques et due à des médicaments, comme la leucémie aiguë, le syndrome de lyse tumorale, le psoriasis, etc. Les purines remplissent des fonctions essentielles dans toutes les cellules vivantes grâce aux acides nucléiques à base de purine adénine, guanine et hypoxanthine. La contribution des purines alimentaires au pool d'urates est significative. L'élimination de la purine de l'alimentation d'individus normaux pendant une période de 10 jours réduit les taux d'urate de 25 % et l'excrétion urinaire d'acide urique de 50 %. Mais les régimes à restriction sévère en purine ne sont pas pratiques et les régimes riches en fructose, viande, alcool et poisson favorisent l'hyperuricémie. (5-phosphoribosyl 1-pyrophosphate) en nucléotide inosine monophosphate par étapes de 10 yeux. Il s'agit d'un processus coûteux en énergie ; par conséquent, l'énergie est économisée par l'interconversion et la récupération des nucléotides puriques. Les précurseurs uriques de la dégradation des purines sont l'hypoxanthine et la guanine. Ceux-ci sont pour la plupart récupérés et la guanine inutilisée est désaminée en xanthine. L'hypoxanthine est oxydée en xanthine par la xanthine oxydoréductase.<ref name=":0" /> La xanthine oxydoréductase est un groupe de molybdène-ptérine et de sulfure de fer contenant une flavoprotéine. Il existe sous forme d'oxydase qui utilise l'oxygène pour convertir l'hypoxanthine en xanthine et la xanthine en urate et sous forme de déshydrogénase qui utilise le NAD+. L'inhibition de la xanthine oxydoréductase est la cible la plus courante de la diminution de l'urate chez les patients souffrant de goutte.<ref name=":0" /> Les principales étapes de la synthèse des purines ciblées par la réglementation sont<ref name=":0" /> -novo synthèse de purine<ref name=":0" /> La voie est inhibée par les produits nucléotidiques puriques de la synthèse des purines et activée par l'augmentation du PRPP. Ce mécanisme de contrôle antagoniste fonctionne mal dans deux troubles rares liés à l'X : le déficit en enzyme de récupération HPRT et l'hyperactivité de PRS1. Une déplétion excessive d'ATP (adénosine triphosphate) dans l'hypoxie tissulaire ou l'intoxication alcoolique aiguë entraîne une diminution de la concentration de nucléotides inhibiteurs et une production excessive d'urate.<ref name=":0" /> Sécrétion rénale d'acide urique <ref name=":0" /> % de filtration de l'acide urique au niveau du glomérule. En effet, 90 % de l'acide urique filtré est réabsorbé dans les tubules rénaux. Les personnes atteintes d'hyperuricémie due à une altération de l'excrétion rénale ont des taux d'urate urinaire normaux en raison d'une altération de la clairance de l'acide urique. Des études génomiques et moléculaires ont identifié plusieurs transporteurs impliqués dans la clairance rénale de l'acide urique ; deux d'entre eux, GLUT9 et URAT1 (membres de la famille des transporteurs d'acides organiques), affectent fortement les taux sériques d'urate. <ref name=":0" /> Glucose Transporter 9 (GLUT9) <ref name=":0" /> GLUT9 est un produit du gène SLC2A9. C'est un transporteur d'urate piloté par la tension qui assure la réabsorption de l'acide urique à partir des cellules tubulaires. GLUT9 existe sous 2 isoformes GLUT9L du côté basolatéral de l'épithélium tubulaire rénal proximal et GLUT9S du côté apical. Il est également exprimé dans les hépatocytes et régule les concentrations sériques d'urate par un double effet dans le rein et le foie. Il transfère également du glucose et du fructose, ce qui pourrait expliquer l'influence alimentaire de ces substances sur l'hyperuricémie. Les souris avec un knock-out de GLUT9 présentaient une hyperuricémie modérée, une hyperuricosurie massive et une néphropathie d'apparition précoce. Il affecte le transport rénal de l'acide urique en assurant la médiation de l'échange de divers anions. Des mutations dans SLC22A12 entraînent une hypouricémie, une hyperuricosurie et une altération de la fonction rénale induite par l'exercice. Les médicaments uricosuriques, le probénécide, la benzbromarone et le lesinurad inhibent URAT1 et augmentent l'excrétion d'acide urique. Les autres transporteurs d'urate comprennent ABCG2, NPT1, NPT4, MRP4 (protien4 à résistance multidrogue), etc. et la fibrose conduisant à une insuffisance rénale terminale à l'âge de 40 ans. Cela a été précédemment décrit comme une néphropathie hyperuricémique juvénile familiale et une maladie rénale kystique médullaire. La plupart montrent une mutation de l'uromoduline (protéine Tamm-Horsfall) qui maintient l'intégrité de la boucle ascendante de Henle en formant un réseau semblable à un gel qui recouvre le côté luminal du tubule. Les défauts du réseau modifient les flux de soluté, réduisant la réabsorption de Na et de Cl, entraînant une diminution du volume extracellulaire et une amélioration compensatoire du transport d'urate dépendant du sodium dans le tubule proximal. UNIQréf00000041-QINU`"' Excrétion extra-rénale d'urate <ref name=":0" /> C'est par le transporteur ABCG2 dans les intestins. Une excrétion réduite d'urate intestinal chez les souris knock-out ABCG2 a provoqué une augmentation de l'urate sérique, mais cela a été partiellement compensé par une augmentation de l'excrétion rénale d'acide urique. Par conséquent, l'hyperuricémie avec surproduction d'urate est un type de surcharge rénale consistant en des sous-types de type "sous-excrétion extrarénale" et "surproduction d'urate authentique". <ref name=":0" /> Formation de cristaux d'urate <ref name=":0" /> La formation de cristaux de MSU nécessite des concentrations sursaturées soutenues d'urate. La formation de cristaux est influencée par des facteurs tels que la présence de germes particulaires, les concentrations locales de cations, le pH, la température et la déshydratation. L'immunoglobuline G et l'Ig M peuvent également contribuer à la formation et à la croissance des cristaux chez les patients souffrant de goutte. La formation de cristaux de MSU est observée préférentiellement dans la première articulation métatarso-phalangienne, le médio-pied et le tendon d'Achille. De plus en plus de preuves montrent la relation entre l'arthrose et les sites de dépôt de cristaux de MSU. L'articulation arthrosique, avec des produits de dégradation du cartilage comme le sulfate de chondroïtine, abaisse la solubilité de l'urate et favorise la nucléation et la croissance des cristaux.<ref name=":22">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26467213</ref> La solubilité de la MSU chute rapidement avec la baisse de la température.<ref name=":5" /><ref name=":0" /> Réponse inflammatoire <ref name=":0" /> Des études microscopiques et d'imagerie ont montré la présence d'urate cristaux dans les articulations pendant des périodes prolongées sans réactions inflammatoires manifestes. Des fluides fortement chargés de cristaux (lait d'urate) se trouvent parfois dans les bourses et les articulations non enflammées. La masse dense de cristaux d'urate dans les tophus atteint parfois des dimensions massives avec peu d'inflammation et de symptômes jusqu'à ce qu'il y ait une compression critique des tissus environnants. Les cristaux à l'origine de l'inflammation sont des microcristaux généralement issus de tophus synoviaux préexistants. Ceci est corroboré par l'observation de poussées aiguës de goutte avec des changements rapides des concentrations d'urate. L'initiation de l'inflammation dépend de plusieurs facteurs tels que la taille des cristaux, les protéines et les molécules qui les recouvrent et les cellules inflammatoires rencontrées. La surface cristalline de la MSU se lie à diverses protéines, lipoprotéines et lipides, y compris l'IgG.<ref name=":0" /> Les changements de conformation de l'IgG encouragent la phagocytose par les cellules dotées de récepteurs Fc-y. L'IgG active également la voie classique du complément. Les cristaux de MSU activent directement les deux voies du complément. Cela favorise une opsonisation supplémentaire en déposant le produit de fractionnement du complément C3b sur les cristaux. Le revêtement d'apolipoprotéine sur les cristaux de MSU contrecarre les effets opsoniques de l'IgG Fc et des compléments. Il inhibe également la stimulation des neutrophiles. Ainsi, le potentiel inflammatoire des cristaux de MSU est un équilibre entre les éléments pro et anti-inflammatoires recouvrant la surface. Dans la goutte aiguë, la cellule inflammatoire prédominante dans le tissu et le liquide synoviaux est le neutrop[hil, qui contribue à l'essentiel du stimulus pro-inflammatoire.<ref name=":0" /> Les macrophages du liquide synovial chez les patients atteints de tophus asymptomatiques contiennent souvent des microcristaux de MSU. Cela indique l'absence d'inflammation manifeste malgré un engagement actif avec les phagocytes. Les macrophages immortels et les monocytes sanguins développent une réponse vigoureuse aux cristaux de MSU par rapport aux macrophages bien différenciés en raison de la libération de TGF-b1. Deux grands mécanismes d'interaction des cristaux de MSU avec les phagocytes ont été étudiés.<ref name=":0" /> 1. activation des phagocytes conduisant à la fusion lysosomale, à l'éclatement respiratoire et à la libération de médiateurs inflammatoires,<ref name=":0" /> 2. la voie la plus prédominante d'activation du complexe protéique cytosolique (inflammasome NLRP2). <ref name=":23">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28959043</ref> Ces complexes recrutent ensuite la caspase-1, qui active la pro-IL-1beta en IL-1beta. L'IL-1beta joue un rôle important dans la réponse inflammatoire à la goutte.<ref name=":3" /><ref name=":23" /><ref name=":24">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28630380</ref> Elle favorise la vasodilatation et le recrutement des monocytes et initie et amplifie la cascade inflammatoire. Une sécrétion supplémentaire d'IL-1beta peut entraîner une dégradation des os et du cartilage. D'autres cytokines, telles que TNF-1, IL-6, CXCL8 et COX-2, sont également impliquées dans la réponse inflammatoire. . Mais les cristaux MSU contournent et activent directement les seconds systèmes de messagers. <ref name=":0" /> Fin de la poussée aiguë <ref name=":0" /> La goutte aiguë est toujours résolutive, même sans médicament. Il se résout spontanément en une semaine ou deux. Compte tenu de la similitude des médiateurs moléculaires de l'inflammation dans la goutte et d'autres arthropathies et de la persistance des cristaux de MSU, il s'agit d'un phénomène intrigant. Après l'ingestion de cristaux de MSU, les neutrophiles subissent une NETosis (pièges extracellulaires de neutrophiles). Les NET s'agrègent et emballent de manière dense les cristaux de MSU et dégradent les cytokines pro-inflammatoires, notamment l'IL-bêta, le TNF-alpha, l'IL-6, etc. Ce revêtement avec ApoB et ApoE et TGF-bêta produits localement inhibe l'activation des neutrophiles. Les médiateurs anti-inflammatoires systémiques comme les mélanocortines diminuent l'inflammation articulaire par les MCR (récepteurs de la mélanocortine macrophage), la protéine kinase activée par l'adénosine monophosphate inhibe l'expression de NLRP3 et inhibe la caspase1 et l'IL-1beta. <ref name=":0" /> Advanced Gout <ref name=":0" /> Les tophi sont des dépôts de cristaux de MSU englobant une inflammation granulomateuse. Ce sont des nids de cristaux avec une zone coronale de macrophages différenciés et de cellules géantes multinucléées entourées d'une couche fibreuse. Les cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-1 et le TNF-alpha sont exprimées dans la couronne. Les TNE agrégées font également partie des tophus. Le tophus est une réponse inflammatoire chronique dynamique au dépôt de cristaux de MSU qui est complexe et organisée. Les tophus se trouvent le plus souvent dans les zones périarticulaires, articulaires et sous-cutanées, y compris le cartilage, les os, les articulations, les tendons et la peau, riches en protéoglycanes. La réaction tissulaire au tophus est généralement une inflammation chronique et implique à la fois une immunité adaptative et innée. Peu de patients atteints de goutte tophacée présentent également une arthrite goutteuse chronique (synovite chronique). Il existe une relation étroite entre les dépôts de cristaux de MSU et le développement d'érosions cartilagineuses et osseuses. tophus.<ref name=":27">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18512794</ref> Les lymphocytes T du tophus expriment RANKL et contribuent aux érosions osseuses. Les cristaux d'urate diminuent également la fonction, la viabilité et la différenciation des ostéoblastes et réduisent l'expression de l'ostéoprotégérine. Par conséquent, un nombre élevé d'ostéoclastes et d'ostéoblastes réduits sont présents à l'interphase du tophus osseux.<ref name=":0" /> Le signe échographique à double contour est observé dans le cartilage articulaire superficiel chez les patients souffrant de goutte chronique et représente des dépôts d'urate. Les cristaux d'urate dégradent la matrice cartilagineuse en induisant la génération d'oxyde nitrique et l'expression de la métalloprotéase matricielle 3. Par conséquent, les articulations avec des cristaux persistants présentent des dommages progressifs continus en l'absence de poussées aiguës. <ref name=":0" /><br />
==Présentation clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}} La goutte a été décrite comme une maladie chronique caractérisée par quatre stades distincts.<ref name=":0" /><br />
* Hyperuricémie asymptomatique<br />
* Crises aiguës de goutte<br />
* Période intercritique<br />
* Goutte tophacée chronique. <ref name=":0" /> Hyperuricémie asymptomatique <ref name=":0" /> La majorité des patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ne développent jamais de goutte. Le risque de crise de goutte aiguë augmente avec le taux d'urate sérique. Cette étape se termine par la première crise de goutte.<ref name=":0" /> Crise de goutte aiguë <ref name=":0" /> Il s'agit de la première manifestation de la goutte. Elle se caractérise par l'apparition brutale d'une douleur intense et d'un gonflement. L'inflammation maximale se produit dans les 12 à 24 heures. La poussée de goutte est généralement monoarticulaire, survenant souvent dans les membres inférieurs.<ref name=":30">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4825606</ref> L'articulation la plus souvent impliquée est la première articulation métatarso-phalangienne. Le talus, le sous-talien, la cheville et le genou peuvent également être impliqués dans certains cas. Bien que l'affliction des articulations mentionnées ci-dessus soit courante dans la goutte, le médecin doit prêter attention aux autres articulations, en particulier celles souffrant d'arthrose sous-jacente. Outre les articulations, d'autres structures périarticulaires telles que les tendons et la bourse peuvent également être affectées.<ref name=":1" /> La goutte peut survenir dans les articulations axiales telles que les articulations sacro-iliaques et la colonne vertébrale, bien que beaucoup moins fréquente que l'atteinte périphérique, entraînant une confusion diagnostique.<ref name=":31">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23818092</ref><ref name=":32">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22318623</ref> 3 à 14 jours, même en l'absence de pharmacothérapie, mais les crises ultérieures sont prolongées.<ref name=":0" /> Les poussées de goutte polyarticulaire sont plus susceptibles de survenir chez les patients atteints d'une maladie ancienne. La présentation initiale de la goutte polyarticulaire est plus fréquente chez les patients chez qui la goutte et l'hyperuricémie sont secondaires à un trouble lymphoprolifératif ou myéloprolifératif ou chez les receveurs de greffe d'organe recevant du tacrolimus ou de la cyclosporine.<ref name=":33">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5216775</ref><ref name=":34">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2664517</ref> Chez les femmes, une présentation polyarticulaire a été signalée en Afrique du Sud, avec seulement nombre commençant par podagra aigu.<ref name=":0" /> Les poussées de goutte sont plus fréquentes la nuit et tôt le matin lorsque les niveaux de cortisol sont bas.<ref name=":35">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25504842</ref> La douleur est souvent soudaine, réveillant le patient du sommeil ou peut s'être développée progressivement sur quelques heures avant la présentation, avec l'intensité maximale de la douleur à 24 heures.<ref name=":35" /> Les signes d'inflammation s'étendent au-delà de l'articulation concernée ; cela peut donner l'impression d'une cellulite ou d'une dactylite (chiffon en saucisse) ou peut en fait être dû à une ténosynovite ou à une arthrite dans les articulations contiguës. La douleur est généralement intense et ne répond pas aux remèdes maison habituels. même toucher l'articulation peut être atrocement douloureux. Les poussées de goutte provoquent souvent une inflammation locale, qui se présente comme une articulation érythémateuse, enflée et chaude. L'érythème sur l'articulation touchée lors d'une crise est caractéristique de la synovite goutteuse. Les caractéristiques systémiques de l'inflammation articulaire peuvent inclure de la fièvre, un malaise général et de la fatigue. Un traumatisme local, des crises de boulimie d'alcool, une suralimentation ou un jeûne, des changements de poids, l'utilisation de diurétiques et l'initiation de médicaments hypouricémiants peuvent précipiter une crise aiguë. en milieu hospitalier, l'état postopératoire ou les maladies graves aiguës peuvent précipiter les crises. La saison printanière aurait été associée à une augmentation des crises de goutte. <ref name=":0" /> Les résultats de l'examen physique correspondent aux antécédents du patient. L'articulation touchée est généralement rouge, enflée, chaude et sensible.<ref name=":36">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22272526</ref> Chez les patients souffrant de goutte chronique, la poussée peut impliquer plusieurs articulations. Avec l'implication de nombreuses articulations, il peut provoquer un syndrome de réponse inflammatoire systémique qui peut se faire passer pour une septicémie.<ref name=":37">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614957</ref> Les tophi, qui sont des dépôts sous-cutanés d'urate qui forment des nodules, peuvent également être trouvés chez les patients atteints d'hyperuricémie persistante. Les tophus surviennent généralement dans les articulations, les oreilles, les coussinets des doigts, les tendons et les bourses.<ref name=":1" /><ref name=":0" /> Goutte intercritique <ref name=":0" /> Après la résolution de la crise aiguë, le patient est en phase intercritique. chez certains patients, un stade de rémissions incomplètes est présent avec la persistance de la douleur. Bien que la maladie semble être inactive, l'hyperuricémie persiste et une inflammation subclinique peut être présente dans les articulations.<ref name=":0" /> Goutte tophacée chronique <ref name=":0" /> Les tophi goutteux sont des granulomes à corps étranger autour des dépôts de cristaux de MSU. Ils apparaissent sous forme de nodules sous-cutanés ressemblant à de la craie sous une peau transparente avec une vascularisation accrue, qui peut ou non se drainer. Bien que les patients puissent présenter des tophi comme symptôme initial, la goutte tophacée chronique se développe généralement dix ans ou plus après une crise aiguë. Cependant, les microtophi sont documentés au début de la maladie chez les patients atteints d'hyperuricémie. Le dépôt de cristaux de MSU est observé dans les articulations touchées par l'arthrose. Il se produit généralement dans le tissu conjonctif et le cartilage articulaire. Les tophus peuvent être intra-articulaires, péri-articulaires ou extra-articulaires, les sites les plus courants étant les doigts des mains et des pieds, les genoux et la bourse olécrânienne. Ils conduisent à une arthrite déformante destructrice avec une destruction osseuse étendue et des déformations grotesques. Les femmes développent des dépôts tophacés sur les nœuds Heberden et les nœuds Bouchard. 30 % des patients atteints de goutte tophacée chronique présentaient des dépôts sur les coussinets des doigts. Chez les femmes ménopausées atteintes d'IRC, des tophus ont été observés avant le début d'une crise aiguë.<ref name=":0" /> Des dépôts tophacés ont été signalés dans la cornée de l'œil et des valves cardiaques. <ref name=":0" /><br />
===Facteurs de risque===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}} Les facteurs de risque sont :<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 1|affichage=facteur de risque 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.'''}}<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 2|affichage=facteur de risque 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 3|affichage=facteur de risque 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.'''}}<br />
* ...<br />
===Questionnaire===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}} Les symptômes de cette maladie sont :<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''}}<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 2|affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que v ous devez aussi modifier.'''}}<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''}}<br />
* l'{{Élément d'histoire|nom=élément d'histoire 1}}<br />
* ...<br />
===Examen clinique===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}} L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :<br />
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
* l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 3}}<br />
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
* ...<br />
==Examens paracliniques==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques }} Les examens paracliniques pertinents sont :<br />
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication}} :<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 1}}<br />
** le {{Si gne paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}<br />
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} :<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 3}}<br />
** le {{ Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4}}, ...<br />
* ... Analyse du liquide synovial <ref name=":0" /> L'identification des cristaux d'urate monosodique reste l'étalon-or pour le diagnostic de la goutte. La poussée de goutte est marquée par la présence de cristaux de MSU dans le liquide synovial obtenu à partir des articulations affectées des bourses visualisées par examen direct d'un échantillon de liquide à l'aide d'une microscopie à lumière polarisée compensée. Cette technique peut également identifier les cristaux d'acide urique des dépôts tophacés et des articulations précédemment affectés pendant la période intercritique. prédominance des neutrophiles. Le liquide synovial sera plus opaque chez les patients atteints d'arthrite septique avec un aspect jaune-vert. Lors d'un examen microscopique, le liquide synovial de l'arthrite septique aura un nombre de globules blancs plus élevé (plus de 50 000/ml) que celui de la goutte et une coloration de Gram positive. De plus, les cultures seront positives pour les bactéries et négatives pour les cristaux.<ref name=":0" /> Sous microscopie polarisante, l'analyse par aspiration de liquide synthétique ou de tophus révèle des cristaux biréfringents négatifs en forme d'aiguille.<ref name=":1" /><ref name=":3" /><ref name=":39">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27931865</ref> Une arthrocentèse est également nécessaire pour confirmer le diagnostic et exclure une autre arthrite septique, Lyme ou pseudogoutte (pyrophosphate de calcium) Néanmoins, ces caractéristiques ne sont pas spécifiques et ne confirment pas le diagnostic.<ref name=":0" /> Lors d'une poussée de goutte aiguë, le taux d'urate sérique peut être élevé, normal ou bas. Le médecin doit répéter le taux d'urate sérique chez les patients dont le diagnostic de goutte est incertain après la résolution de la poussée. L'hyperuricémie est utile dans le diagnostic clinique de la goutte chez les patients symptomatiques, mais l'hyperuricémie seule ne confirme pas définitivement le diagnostic. L'hyperuricémie asymptomatique n'est pas rare dans la population générale. Des concentrations d'urate sérique constamment faibles rendent le diagnostic de goutte moins probable.<ref name=":3" /> Chez les patients suspectés de goutte sur la base de caractéristiques cliniques, un taux d'urate sérique élevé (> 6,8 mg/dL) peut étayer le diagnostic, mais n'est ni diagnostique ni nécessaire pour établir le diagnostic. Le moment le plus précis pour évaluer le taux d'urate sérique afin d'établir une valeur de référence est de deux semaines ou plus après la disparition complète d'une poussée de goutte.<ref name=":0" /> L'excrétion urinaire fractionnée d'acide urique peut être mesurée, en particulier chez les populations jeunes présentant une cause non spécifique d'hyperuricémie. Il aidera à différencier la surproduction ou la sous-excrétion d'acide urique et peut servir de guide pour la thérapie. Le dépôt d'urate monosodique sera apparent à l'échographie sous la forme d'une amélioration hyperéchogène sur le cartilage, également connue sous le nom de signe à double contour. Le DECT peut identifier l'urate en raison de l'atténuation du faisceau après exposition à deux spectres de rayons X différents.<ref name=":1" /><ref name=":3" /><ref name=":0" /><br />
===Histopathologie===<br />
Le dépôt de cristaux d'urate monosodique, sous microscopie à lumière polarisante, est généralement décrit comme une tige ou de longs cristaux en forme d'aiguille avec une biréfringence négative. le centre cristallin, la zone coronale environnante, puis la zone fibrovasculaire. Des cellules géantes multinucléées, des histiocytes et des plasmocytes sont présents dans la zone corona.<ref name=":29">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30935368</ref><ref name=":0" /><br />
==Approche clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Approche clinique}}<br />
==Diagnostic==<br />
{{Section ontologique|classe= Maladie|nom=Diagnostic}}<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic différentiel}} Le diagnostic différentiel de la maladie est :<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}<br />
* ... Crise de goutte <ref name=":0" /><br />
* Maladie des dépôts de cristaux de pyrophosphate de calcium<br />
* Maladie des cristaux de phosphate de calcium basique<br />
* Arthrite septique<br />
* Arthrose<br />
* Rhumatisme psoriasique<br />
* Cellulite<br />
* Traumatisme<ref name=":0" /> Goutte tophacée <ref name=":0" /><br />
* Dactilyte<br />
* Polyarthrite rhumatoïde<br />
* Ostéomyélite<ref name=":0" /><br />
==Traitement==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|n om=Traitement}} Les traitements proposés sont les suivants :<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 1}}<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 2}}<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 3}}<br />
* . .. Le traitement de la goutte est basé sur les objectifs du traitement. Lors des poussées aiguës, l'objectif est uniquement de réduire l'inflammation et les symptômes. L'objectif à long terme est de réduire les taux sériques d'urate pour obtenir la suppression des poussées et la régression des tophi. La durée du traitement des poussées de goutte varie de quelques jours à plusieurs semaines, selon le moment du début du traitement.<ref name=":41">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27457514</ref><br />
* La prophylaxie anti-inflammatoire des poussées de goutte doit généralement être poursuivie pendant les premiers mois du traitement hypouricémiant. traitement hypouricémiant au moment de la crise de goutte, le médicament hypouricémiant doit être poursuivi sans interruption car il n'y a aucun avantage à l'arrêter temporairement.<br />
* Tophus est une indication pour initier un traitement hypouricémiant à long terme pendant ou après la résolution d'une poussée de goutte pour inverser ou prévenir les lésions articulaires et l'arthrite goutteuse chronique.<ref name=":0" /> Poussée aiguë de goutte <ref name=":0" /> la douleur qui en résulte. Le médecin doit commencer le traitement dans les 24 premières heures suivant son apparition pour réduire la gravité et la durée de la poussée.<ref name=":6" /> Une prise en charge non pharmacologique telle que le repos avec application topique de compresses de glace peut être associée à des médicaments qui réduisent l'inflammation.<ref name=":43">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23024028</ref> First- les traitements de ligne pour les poussées de goutte sont (anti-inflammatoires non stéroïdiens) les AINS, la colchicine ou les glucocorticoïdes systémiques. le traitement est initié dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes de la goutte. Un AINS oral puissant, tel que l'indométhacine (50 mg trois fois par jour) ou le naproxène (500 mg deux fois par jour), est initié. Les autres AINS comprennent le méloxicam (15 mg par jour), l'ibuprofène (800 mg trois fois par jour), le diclofénac (50 mg deux à trois fois par jour et le célécoxib (200 mg deux fois par jour). Généralement, le traitement par AINS des poussées de goutte dure de cinq à sept jours. . Aucune donnée ne favorise un AINS par rapport à l'autre. Les AINS à forte dose et à action rapide tels que le naproxène ou le diclofénac sont des options, et l'indométhacine n'est pas préférable en raison de son profil de toxicité. Les inhibiteurs sélectifs de la COX2 tels que le célécoxib peuvent être administrés pour prévenir les effets indésirables gastro-intestinaux. une maladie rénale chronique avec une clairance de la créatinine (CrCl) inférieure à 60 ml/minute par 1,73 mètre carré. L'aspirine n'est pas utilisée pour traiter les poussées de goutte en raison des effets paradoxaux de l'acide salique. ylic acid on serum urate levels.<ref name=":46">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13673086</ref><ref name=":47">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14060403</ref> This results from uricosuria at higher doses and renal uric acid retention at low doses (less than 2 to 3 g/day).<ref name=":48">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10643705</ref><ref name=":49">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125112</ref><ref name=":0" /> Oral Glucocorticoids <ref name=":0" /> Glucocorticoids are recommended in gout patients with contraindications to NSAIDs and/ ou la colchicine. Ces agents sont également des médicaments de choix pour les patients insuffisants rénaux. La dose initiale pour la poussée de goutte est de 30 à 40 mg de prednisolone ou de prednisone une fois par jour ou administrée en une dose fractionnée deux fois par jour jusqu'au début de la résolution de la poussée, puis diminuez la dose de glucocorticoïdes au cours des 7 à 10 jours suivants. Cela s'est avéré être au moins comparable à l'efficacité des AINS. Des doses initiales élevées de stéroïdes systémiques (> 0,5 mg/kg de poids corporel) sont nécessaires pour la goutte aiguë, en particulier chez les patients présentant une présentation polyarticulaire. une préparation retard pour la triamcinolone (60 mg une fois) ou la méthylprednisolone s'est avérée efficace. Les glucocorticoïdes peuvent être administrés par voie intra-articulaire pour une poussée de goutte monoarticulaire ou par voie orale pour les poussées polyarticulaires. L'efficacité des glucocorticoïdes est similaire ou supérieure à celle des autres agents et n'entraîne pas de risque accru d'effets indésirables chez la plupart des patients. -les glucocorticoïdes articulaires doivent être évités jusqu'à ce que les résultats soient disponibles. L'initiation d'autres agents comme les AINS ou la colchicine doit être envisagée. Les effets indésirables fréquents de l'utilisation à court terme de doses modérées à élevées de glucocorticoïdes comprennent l'hyperglycémie, la rétention d'eau, l'augmentation de la pression artérielle et les changements d'humeur. Les cures répétées et fréquentes de glucocorticoïdes doivent être évitées pour limiter les effets indésirables. Chez les patients présentant des infections concomitantes ou suspectées, un diabète sucré non contrôlé, une intolérance antérieure aux glucocorticoïdes et dans l'état postopératoire, les glucocorticoïdes peuvent augmenter le risque d'altération de la cicatrisation des plaies. lors du tapering. Des doses décroissantes prolongées de glucocorticoïdes jusqu'à 14 ou même 21 jours sont conseillées chez les patients présentant des poussées de rebond, des périodes intercritiques raccourcies et ne recevant pas de prophylaxie anti-inflammatoire.<ref name=":0" /> pour l'injection intra-articulaire de glucocorticoïdes ou ne peut pas prendre de médicaments par voie orale. Une dose typique de méthylprednisolone est de 20 mg par voie intraveineuse deux fois par jour, avec une réduction progressive et une transition rapide vers la prednisone orale lorsque l'amélioration commence. L'hormone adrénocorticotrope (ACTH) a également été décrite comme efficace pour le traitement des poussées de goutte, mais sa disponibilité et son coût limités restreignent son utilisation. Il a été démontré que la colchicine réduit la douleur de plus de 50 % dans un essai contrôlé randomisé à 24 heures par rapport à un placebo. La nature lipophile de la colchicine la rend facilement biodisponible pour l'absorption cellulaire après administration orale. Sa cible principale est la tubuline, et elle est éliminée par élimination hépatique. Il agit en se liant étroitement à la tubuline non polymérisée et forme un complexe colchicine - tubuline qui régule la fonction des microtubules et du cytosquelette. Il régule la prolifération cellulaire, l'expression des gènes, la transduction du signal, la chimiotaxie et la sécrétion de neutrophiles du contenu des granules. Il diminue l'adhérence des neutrophiles en supprimant la redistribution de la sélectine E dans la membrane endothéliale.<ref name=":0" /> Les directives consensuelles EULAR pour le traitement de la goutte aiguë avec la colchicine recommandent un maximum de 3 doses de 0,5 mg par jour. La dose totale de colchicine ne doit pas dépasser 1,8 mg le jour 1 (soit 1,2 mg pour la première dose suivi de 0,6 mg une heure plus tard [dose approuvée par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis] ou 0,6 mg trois fois le premier jour. <ref name=":53">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131255</ref> Les jours suivants, la colchicine doit être prise une ou deux fois par jour jusqu'à la résolution d'une poussée de goutte.<ref name=":54">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224523</ref><ref name=":0" /> Une dose réduite de colchicine peut être nécessaire chez les patients présentant une fonction hépatique ou rénale diminuée ou des interactions médicamenteuses potentielles. provoquer une toxicité de la colchicine. La neuromyopathie de la colchicine peut se développer des semaines après le début de la cyclosporine. Les schémas thérapeutiques à forte dose de colchicine ne doivent pas être encouragés en raison d'une toxicité trop élevée. Les effets indésirables de la colchicine comprennent des symptômes gastro-intestinaux (nausées et diarrhée), une myotoxicité et une myélosuppression (leucopénie, thrombocytopénie et anémie aplasique).<ref name=":55">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23019065</ref> Les effets indésirables fréquents du co lchicine sont des crampes abdominales et de la diarrhée.<ref name=":53" /><ref name=":56">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18973929</ref> La colchicine intraveineuse est fortement déconseillée en raison d'effets indésirables graves, y compris la mort.<ref name=":0" /> Habituellement, une dose maximale de 0,3 mg est administrée le jour d'une poussée de goutte et la dose n'est pas répétée pendant au moins trois à sept jours ou plus chez ces patients. Voici les groupes à haut risque :<br />
* Patients prenant une prophylaxie à la colchicine au cours des 14 derniers jours, avec une fonction hépatique et rénale normale, qui ont pris un médicament qui inhibe la P-gp et un puissant inhibiteur du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours<br />
* Patients prenant de la colchicine prophylaxie au cours des 14 derniers jours, avec une insuffisance hépatique et rénale, qui ont pris un médicament qui est un inhibiteur modéré du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours mL/minute) indépendamment de l'utilisation récente de colchicine. <ref name=":0" /> Prophylaxie de la goutte aiguë <ref name=":0" /> L'inflammation articulaire subclinique de la goutte constitue la base de la prophylaxie à la colchicine. Une crise de goutte aiguë est l'effet indésirable le plus courant d'un traitement hypouricémiant. Pour la prophylaxie, la colchicine à faible dose est le premier choix. Il est commencé 1 ou 2 semaines avant l'utilisation de médicaments hypouricémiants et poursuivi jusqu'à 6 mois après la normalisation des taux d'acide urique ou jusqu'à ce que les tophus cliniquement visibles disparaissent. Les AINS à faible dose et les corticostéroïdes à faible dose sont rarement utilisés. La posologie recommandée de colchicine est de 0,5 mg une ou deux fois par jour en l'absence de toute atteinte rénale ou hépatobiliaire.<ref name=":0" /> Inhibition de l'interleukine 1 <ref name=":0" /> Les antagonistes de l'interleukine 1 ont montré une efficacité dans les cas réfractaires d'arthrite goutteuse. Antagoniste soluble des récepteurs de l'IL1 - ANAKINRA 100 mg/jour en sous-cutané pendant trois jours ou anticorps monoclonal bêta spécifique de l'IL1 canakinumab. Une dose unique de 150 mg par voie sous-cutanée a été plus efficace qu'une dose unique IM d'acétonide de triamcinolone bien que le rapport risque-bénéfice soit incertain.<ref name=":0" /> Crises non aiguës <ref name=":0" /> patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ou de goutte avec crises rares (1 poussée/an). L'American College of Rheumatology (ACR) 2012, les lignes directrices pour le démarrage de l'ULT comprennent les éléments suivants :<ref name=":0" /><br />
* Fréquentes poussées de goutte ou invalidantes (supérieures ou égales à deux par an) difficiles à traiter<br />
* Goutte avec maladie rénale chronique (stade 3 ou supérieur)<br />
* Diagnostic de Tophus à l'examen physique ou à l'imagerie<br />
* Lithiase urinaire antérieure<br />
* Goutte tophacée chronique<ref name=":0" /> Un traitement hypouricémiant est débuté à faible dose pour surveiller les effets secondaires et la réponse au traitement. L'ajustement de la dose est toutes les 2 à 6 semaines pour atteindre des taux sériques d'urate inférieurs à 6 mg/dl ou 5 mg/dl chez les patients atteints de tophi. , la prophylaxie à la colchicine est donc recommandée pendant trois mois après avoir atteint l'objectif d'uricémie chez les patients sans tophi ou six mois avec tophi pour réduire le risque de poussée. inhibiteurs (XOI) - XOI agit en inhibant la synthèse d'acide urique. Cette classe comprend l'allopurinol et le fébuxostat. L'allopurinol est l'ULT pharmacologique de première intention recommandée dans la goutte.<ref name=":43" /> Le médecin doit surveiller régulièrement les enzymes hépatiques, rénales et la formule sanguine. Les effets indésirables de l'allopurinol peuvent aller d'éruptions cutanées à une hypersensibilité grave à l'allopurinol mettant en jeu le pronostic vital (en particulier chez les patients HLA-B*5801 positifs). le médicament a une demi-vie de 24 heures. La dose initiale d'allopurinol est de 100 mg par jour chez les patients avec une ClCr supérieure à 60 ml/minute et est augmentée de 100 mg toutes les 2 à 4 semaines. Une dose de 300 mg d'allopurinol une fois par jour réduit les taux sériques d'urate chez 33 % de la population. Les doses inférieures à 300 mg sont administrées en une prise par jour et les doses supérieures à 400 mg sont administrées en deux doses fractionnées. L'allopurinol et l'oxypurinol abaissent l'urate sérique par une double action d'inhibition de l'inhibiteur de la xanthine oxydase ainsi qu'en entrant en compétition avec le phosphoribosylpyrophosphate dans la voie de sauvetage et par les effets suppresseurs des nucléotides du médicament sur l'activité de l'aminotransférase. L'allopurinol inhibe également de manière non sélective le métabolisme de la pyrimidine. Une dose initiale d'allopurinol inférieure à 1,5 mg par ml/minute de débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) est conseillée chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 3 ou plus.<ref name=":0" /> Effets indésirables de l'allopurinol : leucopénie, thrombocytopénie, diarrhée et effets indésirables cutanés sévères. L'impression de moelle osseuse est rare mais peut survenir à des doses très élevées ou chez les patients atteints d'IRC. (DRESS) syndrome - réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques est une réaction potentiellement mortelle à l'allopurinol. Le syndrome de Steven Johnson ou la nécrolyse épidermique toxique peut survenir dans l'hypersensibilité majeure à l'allopurinol (AHS). Le risque le plus élevé de SAS survient dans les 60 premiers jours suivant le début du traitement par l'allopurinol. L'allopurinol peut potentialiser les effets cytolytiques et immunosuppresseurs de l'azathioprine et de la 6-mercaptopurine (6-MP), qui sont en partie métabolisés par la xanthine oxydase. le statut doit être surveillé attentivement.<ref name=":0" /> Febuxostat <ref name=":0" /> c'est un inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase qui occupe le canal d'accès au site actif de l'enzyme molybdène-ptérine. L'élimination rénale joue un rôle mineur dans la cinétique du fébuxostat. Le fébuxostat a reçu l'approbation de la FDA pour traiter les patients goutteux souffrant d'hyperuricémie à des doses quotidiennes de 40, et si les taux d'urate ne se normalisent pas en 2 semaines, la dose est augmentée à 80 mg par jour. Les anomalies cardiovasculaires et hépatiques peuvent être plus fréquentes avec le fébuxostat qu'avec l'allopurinol. Chez les patients atteints d'IRC, l'effet hypouricémiant du fébuxostat est supérieur à celui de l'allopurinol. Les patients prenant de l'azathioprine, de la 6-MP et de la théophylline sont considérés comme des contre-indications à l'utilisation du fébuxostat.<ref name=":0" /> Médicaments uricosuriques <ref name=":0" /> Les agents uricosuriques agissent en augmentant la clairance rénale de l'urate.<ref name=":1" /> Les patients dont l'excrétion urinaire d'acide urique est faible ou normale en présence d'hyperuricémie sont candidats à la thérapie uricosurique. Les médicaments de cette classe comprennent le probénécide et le lesinurad (retiré du marché aux États-Unis). Ils inhibent URAT1 au niveau de la membrane apicale de la cellule épithéliale du tube rénal proximal. Ces agents sont inefficaces en monothérapie chez les patients ayant une faible clairance de la créatinine (moins de 30 ml/minute) et contre-indiqués chez les patients ayant des antécédents de néphrolithiase.<ref name=":60">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6853140</ref> Le probénécide est le seul agent approuvé pour une utilisation en monothérapie. Le probénécide est initié à une dose de 250 mg deux fois par jour et les augmentations de dose sont titrées en fonction de la concentration sérique d'urate. La dose est généralement augmentée toutes les plusieurs semaines jusqu'à une dose d'entretien habituelle de 500 à 1000 mg (prise 2 à 3 trois fois par jour), visant des taux d'urate cibles de <6 mg/dL (<357 micromol/L). Les principaux effets secondaires des médicaments uricosuriques sont la précipitation d'une poussée de goutte, une lithiase urinaire d'acide urique, une intolérance gastro-intestinale et une éruption cutanée. La pégloticase (une forme recombinante pégylée de l'uricase) est un agent puissant qui réduit rapidement les taux d'urate sérique. Il dégrade directement l'acide urique en allantoïne hautement soluble. La pégylation de l'uricase pégloticase de babouin porcin recombinante a une demi-vie circulante de quelques jours à quelques semaines et diminue mais n'élimine pas l'immunogénicité. L'uricase est réservée aux seuls patients souffrant de goutte réfractaire. Les patients doivent interrompre le traitement hypouricémiant lorsqu'ils commencent à prendre ce médicament car ils peuvent développer des anticorps contre l'uricase. La pégloticase est administrée sous forme de perfusions intraveineuses toutes les deux semaines, et avant chaque perfusion, les taux sériques d'urate doivent être surveillés pour confirmer l'efficacité de la réduction de l'urate. Chez les patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), la pégloticase est contre-indiquée. Un autre agent, la rasburicase (uricase recombinante non pégylée), n'a pas été approuvé par la FDA pour une utilisation dans la goutte. Il est utilisé pour prévenir la néphropathie urique aiguë due au syndrome de lyse tumorale chez les patients atteints de leucémie et de lymphome à haut risque. des études de phase 3 sur la pégloticase ont montré une résolution complète d'un ou plusieurs tophus chez 20 % des patients en 13 semaines et une baisse des taux d'acide urique à moins de 6 mg/dl chez 42 % des sujets en six mois.<ref name=":61">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35238750</ref><ref name=":0" /> % de patients sous pégloticase dans les premiers mois de traitement, même en prophylaxie. Des réactions modérées à la perfusion comme des bouffées vasomotrices, de l'urticaire et de l'hypotension sont observées, et dans 2 % des cas, des réactions graves comme l'anaphylaxie sont observées. Les réactions comprennent également des douleurs musculaires sévères et des crampes dues à des mécanismes inconnus. <ref name=":0" /> Non pharmacologique <ref name=":0" /> Les patients souffrant de goutte sont encouragés à modifier leur mode de vie pour prévenir de futures crises.<ref name=":62">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35484537</ref><ref name=":0" /> produits laitiers à faible teneur en matières grasses ou sans matières grasses pour leurs homologues à teneur plus élevée en matières grasses. La perte de poids et une hydratation adéquate aideront également à réduire la fréquence des poussées de goutte.<ref name=":0" /><br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom =Complications}} Les complications de cette maladie sont :<br />
* la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
* .. Tophi, déformation articulaire, arthrose, perte osseuse.<ref name=":0" /> Néphropathie uratique et néphrolithiase.<ref name=":0" /> La goutte peut également entraîner des complications oculaires telles que conjonctivite, uvéite ou sclérite par précipitation des cristaux d'urate.<ref name=":63">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7601360</ref><ref name=":0" /><br />
==Section Évolution==| classe=Maladie|nom=Évolution}} Le pronostic de la goutte dépend de la comorbidité de chaque individu. La mortalité est plus élevée chez les personnes présentant une comorbidité cardiovasculaire. Lorsque la goutte reçoit un traitement approprié, la plupart des patients vivront une vie normale avec de légères séquelles. Les patients dont les symptômes apparaissent plus tôt dans la vie auront généralement une maladie plus grave lors de la présentation. Pour ceux qui ne modifient pas leur mode de vie, les poussées récurrentes sont courantes.<ref name=":0" /><br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}} Modification du mode de vie et stratégies pour réduire le risque de poussées Goutte <ref name=":0" /><br />
* Les changements de style de vie sont encouragés chez les patients goutteux, y compris la perte de poids, la limitation de la consommation d'alcool et l'évitement de certains aliments. Ces changements complèteront le traitement médical, mais ne suffisent souvent pas à eux seuls à combattre ou à inverser la goutte. Le médecin doit commencer le traitement dans les 24 premières heures suivant son apparition pour réduire la gravité et la durée de la poussée.<ref name=":6" /> Une prise en charge non pharmacologique telle que le repos avec application topique de compresses de glace peut être associée à des médicaments qui réduisent l'inflammation.<ref name=":43">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23024028</ref> First- les traitements de ligne pour les poussées de goutte sont (anti-inflammatoires non stéroïdiens) les AINS, la colchicine ou les glucocorticoïdes systémiques. le traitement est initié dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes de la goutte. Un AINS oral puissant, tel que l'indométhacine (50 mg trois fois par jour) ou le naproxène (500 mg deux fois par jour), est initié. Les autres AINS comprennent le méloxicam (15 mg par jour), l'ibuprofène (800 mg trois fois par jour), le diclofénac (50 mg deux à trois fois par jour et le célécoxib (200 mg deux fois par jour). Généralement, le traitement par AINS des poussées de goutte dure de cinq à sept jours. . Aucune donnée ne favorise un AINS par rapport à l'autre. Les AINS à forte dose et à action rapide tels que le naproxène ou le diclofénac sont des options, et l'indométhacine n'est pas préférable en raison de son profil de toxicité. Les inhibiteurs sélectifs de la COX2 tels que le célécoxib peuvent être administrés pour prévenir les effets indésirables gastro-intestinaux. une maladie rénale chronique avec une clairance de la créatinine (CrCl) inférieure à 60 ml/minute par 1,73 mètre carré. L'aspirine n'est pas utilisée pour traiter les poussées de goutte en raison des effets paradoxaux de l'acide salique. ylic acid on serum urate levels.<ref name=":46">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13673086</ref><ref name=":47">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14060403</ref> This results from uricosuria at higher doses and renal uric acid retention at low doses (less than 2 to 3 g/day).<ref name=":48">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10643705</ref><ref name=":49">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125112</ref><ref name=":0" /> Oral Glucocorticoids <ref name=":0" /> Glucocorticoids are recommended in gout patients with contraindications to NSAIDs and/ ou la colchicine. Ces agents sont également des médicaments de choix pour les patients insuffisants rénaux. La dose initiale pour la poussée de goutte est de 30 à 40 mg de prednisolone ou de prednisone une fois par jour ou administrée en une dose fractionnée deux fois par jour jusqu'au début de la résolution de la poussée, puis diminuez la dose de glucocorticoïdes au cours des 7 à 10 jours suivants. Cela s'est avéré être au moins comparable à l'efficacité des AINS. Des doses initiales élevées de stéroïdes systémiques (> 0,5 mg/kg de poids corporel) sont nécessaires pour la goutte aiguë, en particulier chez les patients présentant une présentation polyarticulaire. une préparation retard pour la triamcinolone (60 mg une fois) ou la méthylprednisolone s'est avérée efficace. Les glucocorticoïdes peuvent être administrés par voie intra-articulaire pour une poussée de goutte monoarticulaire ou par voie orale pour les poussées polyarticulaires. L'efficacité des glucocorticoïdes est similaire ou supérieure à celle des autres agents et n'entraîne pas de risque accru d'effets indésirables chez la plupart des patients. -les glucocorticoïdes articulaires doivent être évités jusqu'à ce que les résultats soient disponibles. L'initiation d'autres agents comme les AINS ou la colchicine doit être envisagée. Les effets indésirables fréquents de l'utilisation à court terme de doses modérées à élevées de glucocorticoïdes comprennent l'hyperglycémie, la rétention d'eau, l'augmentation de la pression artérielle et les changements d'humeur. Les cures répétées et fréquentes de glucocorticoïdes doivent être évitées pour limiter les effets indésirables. Chez les patients présentant des infections concomitantes ou suspectées, un diabète sucré non contrôlé, une intolérance antérieure aux glucocorticoïdes et dans l'état postopératoire, les glucocorticoïdes peuvent augmenter le risque d'altération de la cicatrisation des plaies. lors du tapering. Des doses décroissantes prolongées de glucocorticoïdes jusqu'à 14 ou même 21 jours sont conseillées chez les patients présentant des poussées de rebond, des périodes intercritiques raccourcies et ne recevant pas de prophylaxie anti-inflammatoire.<ref name=":0" /> pour l'injection intra-articulaire de glucocorticoïdes ou ne peut pas prendre de médicaments par voie orale. Une dose typique de méthylprednisolone est de 20 mg par voie intraveineuse deux fois par jour, avec une réduction progressive et une transition rapide vers la prednisone orale lorsque l'amélioration commence. L'hormone adrénocorticotrope (ACTH) a également été décrite comme efficace pour le traitement des poussées de goutte, mais sa disponibilité et son coût limités restreignent son utilisation. Il a été démontré que la colchicine réduit la douleur de plus de 50 % dans un essai contrôlé randomisé à 24 heures par rapport à un placebo. La nature lipophile de la colchicine la rend facilement biodisponible pour l'absorption cellulaire après administration orale. Sa cible principale est la tubuline, et elle est éliminée par élimination hépatique. Il agit en se liant étroitement à la tubuline non polymérisée et forme un complexe colchicine - tubuline qui régule la fonction des microtubules et du cytosquelette. Il régule la prolifération cellulaire, l'expression des gènes, la transduction du signal, la chimiotaxie et la sécrétion de neutrophiles du contenu des granules. Il diminue l'adhérence des neutrophiles en supprimant la redistribution de la sélectine E dans la membrane endothéliale.<ref name=":0" /> Les directives consensuelles EULAR pour le traitement de la goutte aiguë avec la colchicine recommandent un maximum de 3 doses de 0,5 mg par jour. La dose totale de colchicine ne doit pas dépasser 1,8 mg le jour 1 (soit 1,2 mg pour la première dose suivi de 0,6 mg une heure plus tard [dose approuvée par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis] ou 0,6 mg trois fois le premier jour. <ref name=":53">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131255</ref> Les jours suivants, la colchicine doit être prise une ou deux fois par jour jusqu'à la résolution d'une poussée de goutte.<ref name=":54">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224523</ref><ref name=":0" /> Une dose réduite de colchicine peut être nécessaire chez les patients présentant une fonction hépatique ou rénale diminuée ou des interactions médicamenteuses potentielles. provoquer une toxicité de la colchicine. La neuromyopathie de la colchicine peut se développer des semaines après le début de la cyclosporine. Les schémas thérapeutiques à forte dose de colchicine ne doivent pas être encouragés en raison d'une toxicité trop élevée. Les effets indésirables de la colchicine comprennent des symptômes gastro-intestinaux (nausées et diarrhée), une myotoxicité et une myélosuppression (leucopénie, thrombocytopénie et anémie aplasique).<ref name=":55">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23019065</ref> Les effets indésirables fréquents du co lchicine sont des crampes abdominales et de la diarrhée.<ref name=":53" /><ref name=":56">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18973929</ref> La colchicine intraveineuse est fortement déconseillée en raison d'effets indésirables graves, y compris la mort.<ref name=":0" /> Habituellement, une dose maximale de 0,3 mg est administrée le jour d'une poussée de goutte et la dose n'est pas répétée pendant au moins trois à sept jours ou plus chez ces patients. Voici les groupes à haut risque :<br />
* Patients prenant une prophylaxie à la colchicine au cours des 14 derniers jours, avec une fonction hépatique et rénale normale, qui ont pris un médicament qui inhibe la P-gp et un puissant inhibiteur du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours<br />
* Patients prenant de la colchicine prophylaxie au cours des 14 derniers jours, avec une insuffisance hépatique et rénale, qui ont pris un médicament qui est un inhibiteur modéré du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours mL/minute) indépendamment de l'utilisation récente de colchicine. <ref name=":0" /> Prophylaxie de la goutte aiguë <ref name=":0" /> L'inflammation articulaire subclinique de la goutte constitue la base de la prophylaxie à la colchicine. Une crise de goutte aiguë est l'effet indésirable le plus courant d'un traitement hypouricémiant. Pour la prophylaxie, la colchicine à faible dose est le premier choix. Il est commencé 1 ou 2 semaines avant l'utilisation de médicaments hypouricémiants et poursuivi jusqu'à 6 mois après la normalisation des taux d'acide urique ou jusqu'à ce que les tophus cliniquement visibles disparaissent. Les AINS à faible dose et les corticostéroïdes à faible dose sont rarement utilisés. La posologie recommandée de colchicine est de 0,5 mg une ou deux fois par jour en l'absence de toute atteinte rénale ou hépatobiliaire.<ref name=":0" /> Inhibition de l'interleukine 1 <ref name=":0" /> Les antagonistes de l'interleukine 1 ont montré une efficacité dans les cas réfractaires d'arthrite goutteuse. Antagoniste soluble des récepteurs de l'IL1 - ANAKINRA 100 mg/jour en sous-cutané pendant trois jours ou anticorps monoclonal bêta spécifique de l'IL1 canakinumab. Une dose unique de 150 mg par voie sous-cutanée a été plus efficace qu'une dose unique IM d'acétonide de triamcinolone bien que le rapport risque-bénéfice soit incertain.<ref name=":0" /> Crises non aiguës <ref name=":0" /> patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ou de goutte avec crises rares (1 poussée/an). L'American College of Rheumatology (ACR) 2012, les lignes directrices pour le démarrage de l'ULT comprennent les éléments suivants :<ref name=":0" /><br />
* Fréquentes poussées de goutte ou invalidantes (supérieures ou égales à deux par an) difficiles à traiter<br />
* Goutte avec maladie rénale chronique (stade 3 ou supérieur)<br />
* Diagnostic de Tophus à l'examen physique ou à l'imagerie<br />
* Lithiase urinaire antérieure<br />
* Goutte tophacée chronique<ref name=":0" /> Un traitement hypouricémiant est débuté à faible dose pour surveiller les effets secondaires et la réponse au traitement. L'ajustement de la dose est toutes les 2 à 6 semaines pour atteindre des taux sériques d'urate inférieurs à 6 mg/dl ou 5 mg/dl chez les patients atteints de tophi. , la prophylaxie à la colchicine est donc recommandée pendant trois mois après avoir atteint l'objectif d'uricémie chez les patients sans tophi ou six mois avec tophi pour réduire le risque de poussée. inhibiteurs (XOI) - XOI agit en inhibant la synthèse d'acide urique. Cette classe comprend l'allopurinol et le fébuxostat. L'allopurinol est l'ULT pharmacologique de première intention recommandée dans la goutte.<ref name=":43" /> Le médecin doit surveiller régulièrement les enzymes hépatiques, rénales et la formule sanguine. Les effets indésirables de l'allopurinol peuvent aller d'éruptions cutanées à une hypersensibilité grave à l'allopurinol mettant en jeu le pronostic vital (en particulier chez les patients HLA-B*5801 positifs). le médicament a une demi-vie de 24 heures. La dose initiale d'allopurinol est de 100 mg par jour chez les patients avec une ClCr supérieure à 60 ml/minute et est augmentée de 100 mg toutes les 2 à 4 semaines. Une dose de 300 mg d'allopurinol une fois par jour réduit les taux sériques d'urate chez 33 % de la population. Les doses inférieures à 300 mg sont administrées en une prise par jour et les doses supérieures à 400 mg sont administrées en deux doses fractionnées. L'allopurinol et l'oxypurinol abaissent l'urate sérique par une double action d'inhibition de l'inhibiteur de la xanthine oxydase ainsi qu'en entrant en compétition avec le phosphoribosylpyrophosphate dans la voie de sauvetage et par les effets suppresseurs des nucléotides du médicament sur l'activité de l'aminotransférase. L'allopurinol inhibe également de manière non sélective le métabolisme de la pyrimidine. Une dose initiale d'allopurinol inférieure à 1,5 mg par ml/minute de débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) est conseillée chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 3 ou plus.<ref name=":0" /> Effets indésirables de l'allopurinol : leucopénie, thrombocytopénie, diarrhée et effets indésirables cutanés sévères. L'impression de moelle osseuse est rare mais peut survenir à des doses très élevées ou chez les patients atteints d'IRC. (DRESS) syndrome - réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques est une réaction potentiellement mortelle à l'allopurinol. Le syndrome de Steven Johnson ou la nécrolyse épidermique toxique peut survenir dans l'hypersensibilité majeure à l'allopurinol (AHS). Le risque le plus élevé de SAS survient dans les 60 premiers jours après le début du traitement par l'allopurinol. L'allopurinol peut potentialiser les effets cytolytiques et immunosuppresseurs de l'azathioprine et de la 6-mercaptopurine (6-MP), qui sont en partie métabolisés par la xanthine oxydase. le statut doit être surveillé attentivement.<ref name=":0" /> Febuxostat <ref name=":0" /> c'est un inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase qui occupe le canal d'accès au site actif de l'enzyme molybdène-ptérine. L'élimination rénale joue un rôle mineur dans la cinétique du fébuxostat. Le fébuxostat a reçu l'approbation de la FDA pour traiter les patients goutteux souffrant d'hyperuricémie à des doses quotidiennes de 40, et si les taux d'urate ne se normalisent pas en 2 semaines, la dose est augmentée à 80 mg par jour. Les anomalies cardiovasculaires et hépatiques peuvent être plus fréquentes avec le fébuxostat qu'avec l'allopurinol. Chez les patients atteints d'IRC, l'effet hypouricémiant du fébuxostat est supérieur à celui de l'allopurinol. Les patients prenant de l'azathioprine, de la 6-MP et de la théophylline sont considérés comme des contre-indications à l'utilisation du fébuxostat.<ref name=":0" /> Médicaments uricosuriques <ref name=":0" /> Les agents uricosuriques agissent en augmentant la clairance rénale de l'urate.<ref name=":1" /> Les patients dont l'excrétion urinaire d'acide urique est faible ou normale en présence d'hyperuricémie sont candidats à la thérapie uricosurique. Les médicaments de cette classe comprennent le probénécide et le lesinurad (retiré du marché aux États-Unis). Ils inhibent URAT1 au niveau de la membrane apicale de la cellule épithéliale du tube rénal proximal. Ces agents sont inefficaces en monothérapie chez les patients ayant une faible clairance de la créatinine (moins de 30 ml/minute) et contre-indiqués chez les patients ayant des antécédents de néphrolithiase.<ref name=":60">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6853140</ref> Le probénécide est le seul agent approuvé pour une utilisation en monothérapie. Le probénécide est initié à une dose de 250 mg deux fois par jour et les augmentations de dose sont titrées en fonction de la concentration sérique d'urate. La dose est généralement augmentée toutes les plusieurs semaines jusqu'à une dose d'entretien habituelle de 500 à 1000 mg (prise 2 à 3 trois fois par jour), visant des taux d'urate cibles de <6 mg/dL (<357 micromol/L). Les principaux effets secondaires des médicaments uricosuriques sont la précipitation d'une poussée de goutte, une lithiase urinaire d'acide urique, une intolérance gastro-intestinale et une éruption cutanée. La pégloticase (une forme recombinante pégylée de l'uricase) est un agent puissant qui réduit rapidement les taux d'urate sérique. Il dégrade directement l'acide urique en allantoïne hautement soluble. La pégylation de l'uricase pégloticase de babouin porcin recombinante a une demi-vie circulante de quelques jours à quelques semaines et diminue mais n'élimine pas l'immunogénicité. L'uricase est réservée aux seuls patients souffrant de goutte réfractaire. Les patients doivent interrompre le traitement hypouricémiant lorsqu'ils commencent à prendre ce médicament car ils peuvent développer des anticorps contre l'uricase. La pégloticase est administrée sous forme de perfusions intraveineuses toutes les deux semaines, et avant chaque perfusion, les taux sériques d'urate doivent être surveillés pour confirmer l'efficacité de la réduction de l'urate. Chez les patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), la pégloticase est contre-indiquée. Un autre agent, la rasburicase (uricase recombinante non pégylée), n'a pas été approuvé par la FDA pour une utilisation dans la goutte. Il est utilisé pour prévenir la néphropathie urique aiguë due au syndrome de lyse tumorale chez les patients atteints de leucémie et de lymphome à haut risque. des études de phase 3 sur la pégloticase ont montré une résolution complète d'un ou plusieurs tophus chez 20 % des patients en 13 semaines et une baisse des taux d'acide urique à moins de 6 mg/dl chez 42 % des sujets en six mois.<ref name=":61">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35238750</ref><ref name=":0" /> % de patients sous pégloticase dans les premiers mois de traitement, même en prophylaxie. Des réactions modérées à la perfusion comme des bouffées vasomotrices, de l'urticaire et de l'hypotension sont observées, et dans 2 % des cas, des réactions graves comme l'anaphylaxie sont observées. Les réactions comprennent également des douleurs musculaires sévères et des crampes dues à des mécanismes inconnus. <ref name=":0" /> Non pharmacologique <ref name=":0" /> Les patients souffrant de goutte sont encouragés à modifier leur mode de vie pour prévenir de futures crises.<ref name=":62">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35484537</ref><ref name=":0" /> produits laitiers à faible teneur en matières grasses ou sans matières grasses pour leurs homologues à teneur plus élevée en matières grasses. La perte de poids et une hydratation adéquate aideront également à réduire la fréquence des poussées de goutte.<ref name=":0" /><br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom =Complications}} Les complications de cette maladie sont :<br />
* la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
* .. Tophi, déformation articulaire, arthrose, perte osseuse.<ref name=":0" /> Néphropathie uratique et néphrolithiase.<ref name=":0" /> La goutte peut également entraîner des complications oculaires telles que conjonctivite, uvéite ou sclérite par précipitation des cristaux d'urate.<ref name=":63">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7601360</ref><ref name=":0" /><br />
==Section Évolution==| classe=Maladie|nom=Évolution}} Le pronostic de la goutte dépend de la comorbidité de chaque individu. La mortalité est plus élevée chez les personnes présentant une comorbidité cardiovasculaire. Lorsque la goutte reçoit un traitement approprié, la plupart des patients vivront une vie normale avec de légères séquelles. Les patients dont les symptômes apparaissent plus tôt dans la vie auront généralement une maladie plus grave lors de la présentation. Pour ceux qui ne modifient pas leur mode de vie, les poussées récurrentes sont courantes.<ref name=":0" /><br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}} Modification du mode de vie et stratégies pour réduire le risque de poussées Goutte <ref name=":0" /><br />
* Les changements de style de vie sont encouragés chez les patients goutteux, y compris la perte de poids, la limitation de la consommation d'alcool et l'évitement de certains aliments. Ces changements complèteront le traitement médical mais ne suffisent souvent pas à eux seuls à combattre ou à inverser la goutte.<br />
* La prise de poids et l'augmentation de l'adiposité sont des facteurs de risque de goutte, tandis que chez les patients en surpoids souffrant de goutte établie, la perte de poids est probablement bénéfique pour réduire l'urate sérique et les symptômes de la goutte.<ref name=":64">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824292</ref><ref name=":65">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1820473</ref> en particulier de sources végétales et de sources laitières faibles en gras, avec un apport réduit de sources animales de purine telles que les crustacés ou la viande rouge ; diminution des graisses saturées ; et remplacement des sucres simples par des glucides complexes.<br />
* Éviter ou minimiser la fréquence des jus sucrés et des boissons contenant de l'alcool ou contenant du sirop de maïs à haute teneur en fructose.<ref name=":0" /><br />
==Concepts clés==<br />
L'interleukine (IL) 1 est un médiateur important de l'inflammation dans la goutte et une cible potentielle traitement des poussées de goutte.<ref name=":66">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16407889</ref> Pour les patients souffrant de multiples comorbidités médicales et ceux sous anticoagulation, un inhibiteur à courte durée d'action (IL) 1, tel que l'anakinra, peut être utilisé pour traiter les poussées de goutte comme alternative aux traitements de première ligne.<ref name=":0" /> = =Tableaux==<br />
Afficher dans sa propre fenêtre Facteurs de risque modifiables Facteurs de risque non modifiables HypertensionÂgeObésitéVariants génétiquesHyperlipidémieSexeDiabète sucréEthnie Maladie cardiovasculaire Alcool Médicaments altérant l'équilibre urique Insuffisance rénale chronique Facteurs alimentaires <ref name=":0" /> Afficher dans sa propre fenêtre Troubles cliniques entraînant une surproduction d'urate et/ou de purine -surproduction d'urate et/ou de purine induite Enzyme héréditaire hyperuricémie due à une diminution de la clairance de l'acide urique Malignités Médicaments cytotoxiques Déficit en glucose-6-phosphatase (maladie du stockage du glycogène, type I) Acidocétose diabétique ou de famine Troubles hémolytiques Éthanol Déficit en hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transférase Acidose lactique Troubles myéloprolifératifs Fructose de toute formeTroubles lymphoprolifératifsÉthylamino-1,3,4-thiadiazole Néphropathie au plomb (goutte saturnine)Hypoxie tissulaireCarence en vitamine B12 HyperparathyroïdieSyndrome de DownExtrait pancréatique SarcoïdosePsoriasisIngestion alimentaire excessive de purine Maladie chronique du bérylliumMaladies de stockage du glycogène (types III, V, VII)4-amino-5-imidazole carboxamide riboside HypothyroïdieObésité Prééclampsie Syndrome de résistance à l'insuline Déplétion volémique effective (par exemple, pertes de liquide, insuffisance cardiaque)<ref name=":0" /> Afficher dans sa propre fenêtreAbaissé pool d'uratepool d'urate augmentéexcrétion intestinale (ABCG2)réabsorption tubulaire rénalefiltration glomérulairepurines alimentaires, alcoolmédicaments hypouricémiantstroubles métaboliques, résistance à l'insulineréduction de poidsvoies de récupération de la purinesécrétion tubulaire rénalerenouvellement d'ATP<ref name=":0" /> sulfateConcentrations locales en cationspHTempératureDéshydratationL'équilibre entre les inhibiteurs macromoléculaires et les promoteursImmunoglobulines M et G<ref name=":0" /> Afficher dans sa propre fenêtre Événements inflammatoires dans la crise de goutte aiguë 1. DÉPÔT ET LIBÉRATION DE MICROCRISTAUX D'URATE2. REVÊTEMENT PRO-INFLAMMATOIRE (IgG, COMPLÉMENT)3. RÉACTION INITIALE AVEC LES CELLULES RÉSIDENTES 4. ACTIVATION DES MOLÉCULES DE SIGNALISATION MEMBRANE5. ACTIVATION DE L'INFLAMMASOME NLRP3 : IL-1 beta RELEASE6. LIBÉRATION DE CYTOKINES ET DE CHIMIOKINES7. ACTIVATION DES MOLÉCULES D'ADHÉSION AUX CELLULES ENDOTHÉLIALES 8. ACTIVATION DES NEUTROPHILES 9. PHAGOCYTOSE DES CRISTAUX PAR LES NEUTROPHILES10. RÉTICULATION DES PROTÉINES DE SIGNALISATION INFLAMMATOIRE 11. ÉLIMINATION DU REVÊTEMENT CRISTALLIN ET RUPTURE PHAGOLYSOSOMALE, LIBÉRATION D'ENZYMES ET DE MÉDIATEURS 12. RÉSOLUTION : formation de NET agrégés, cytokines TGF-bêta, MC-R et PPAR-gamma, activation de l'AMPK. <ref name=":0" /><br />
==Références==<br />
{{Article importé d'une source<br />
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| source = StatPearls<br />
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| révision = 2022/05/21<br />
| pmid = 31536213<br />
| nom = Gout<br />
}}<br />
<references />UNIQréf000000E1-QINU`"'UNIQréf000000E2-QINU`"'<br />
* La composition optimale du régime alimentaire pour la goutte est susceptible d'être celle d'un apport adéquat en protéines, en particulier de sources végétales et de sources laitières faibles en gras, avec un apport réduit de sources animales de purine telles que les crustacés ou la viande rouge ; diminution des graisses saturées ; et remplacement des sucres simples par des glucides complexes.<br />
* Évitez ou minimisez la fréquence des jus sucrés et des boissons contenant de l'alcool ou des boissons contenant du sirop de maïs à haute teneur en fructose.<ref name=":0" /><br />
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{{Article importé d'une source<br />
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}}</div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Alexandre_Beaulac/Brouillons/Goutte&diff=85621Utilisateur:Alexandre Beaulac/Brouillons/Goutte2022-09-29T00:14:21Z<p>Alexandre Beaulac : </p>
<hr />
<div>{{Information maladie | acronyme = | image = | description_image = | wikidata_id = Q133087 | autres_noms = | terme_anglais = | vidéo = | son = | spécialités = | version_de_classe = 4 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --> }} {{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Définition}} La goutte, autrefois connue sous le nom de "maladie des rois et reine des maladies", est l'une des étiologies les plus répandues de l'arthrite inflammatoire chronique aux États-Unis , caractérisée par le dépôt de cristaux monohydratés d'urate monosodique (MSU) dans les tissus.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Tuhina|nom1=Neogi|titre=Gout|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=165|numéro=1|date=2016-07-05|issn=1539-3704|pmid=27380294|doi=10.7326/AITC201607050|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27380294/|consulté le=2022-09-29|pages=ITC1–ITC16}}</ref><ref name=":2">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27112094</ref> La goutte a été reconnue pour la première fois avant même l'ère commune, et c'est donc la maladie la plus comprise et la plus gérable parmi toutes les maladies rhumatismales.<ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19692116</ref><ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16820040</ref><ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31536213</ref> la saturation, qui se traduit par une hyperuricémie dans le sang, avec des concentrations plasmatiques ou sériques d'urate supérieures à 6,8 mg/dL (environ 400 micromol/L) ; ce niveau est la limite approximative de solubilité de l'urate.<ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5027604</ref> Les manifestations cliniques de la goutte peuvent inclure :<ref name=":0" /><br />
* Poussées aiguës de goutte (poussées récurrentes d'arthrite inflammatoire)<br />
* Arthropathie goutteuse chronique<br />
* Accumulation de cristaux d'urate sous forme de dépôts tophacés<br />
* Néphrolithiase urique<br />
* Néphropathie chronique<ref name=":0" /><br />
==Épidémiologie==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Épidémiologie}} Les estimations épidémiologiques dépendent de la définition de la maladie. Un diagnostic définitif de goutte est accepté devant la présence de cristaux d'urate monosodique monohydraté dans le liquide articulaire ou la présence de tophus. Étant donné que l'identification par cette définition n'est pas pratique, un certain nombre de définitions de cas ont été développées comme les auto-rapports, les critères de Rome, les critères de New York, les critères de l'American College of Rheumatology (ACR) et l'ACR 2015/Ligue européenne contre le rhumatisme (EULAR ) Critères. Les critères ACR/EULAR 2015 ont une sensibilité de 92% et une spécificité de 89% et sont supérieurs à tous les critères précédents. <ref name=":0" /> La prévalence de la goutte peut varier selon l'âge, le sexe et le pays d'origine. En général, la prévalence de la goutte est de 1 à 4 %. L'âge avancé et le sexe masculin sont deux facteurs de risque communs observés à l'échelle mondiale. Dans les pays occidentaux, la prévalence de la goutte chez les hommes (3 à 6 %) est 2 à 6 fois plus élevée que chez les femmes (1 à 2 %). La prévalence augmente avec l'âge mais plafonne après 70 ans. De 2007 à 2008, environ 3,9 % des adultes américains ont reçu un diagnostic de goutte.<ref name=":9">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28748116</ref> Les estimations de la prévalence de la goutte aux États-Unis vont de moins de trois millions à huit millions ou plus d'individus. La dernière de ces estimations suggère une prévalence de la goutte de plus de 3 % de la population américaine adulte.<ref name=":10">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18163497</ref><ref name=":11">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21800283</ref><ref name=":12">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12087559</ref><ref name=":0" /> Les taux d'incidence de la goutte ont connu une tendance à la hausse au cours des dernières décennies, avec une incidence plus élevée chez les hommes que chez les femmes, et l'incidence a augmenté avec âge. Chez l'homme, un taux d'urate sérique adulte de 5 à 6 mg/dL est généralement atteint à la puberté, avec une légère augmentation par la suite due uniquement à l'âge. inférieur à celui des hommes des âges correspondants.<ref name=":14">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21360409</ref><ref name=":15">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22000647</ref> Cela est probablement dû à la clairance rénale de l'acide urique sous l'influence des œstrogènes chez les femmes. Les concentrations d'urate chez les femmes après la ménopause atteignent des niveaux comparables à ceux des hommes adultes.<ref name=":16">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18822120</ref> Les différences entre les sexes dans les schémas de concentration d'urate ont tendance à affecter les différences cliniques entre les femmes et les hommes quant à l'âge d'apparition de la goutte.<ref name=":17">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12415600</ref><ref name=":18">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16716879</ref><ref name=":0" /> Comorbidités <ref name=":0" /> Hypertension le sucre, l'hyperlipidémie et le syndrome métabolique sont souvent associés à la goutte. Les personnes atteintes de psoriasis ont une production accrue d'urate et sont sujettes à la goutte. D'autre part, les patients souffrant d'insuffisance rénale ont une diminution de l'excrétion d'urate, entraînant des crises de goutte. La prévalence de la goutte est également plus élevée chez les personnes atteintes de maladies chroniques telles que l'hypertension, les maladies rénales chroniques, le diabète sucré, l'obésité, l'insuffisance cardiaque congestive et l'infarctus du myocarde.<ref name=":19">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28915838</ref><ref name=":0" /><br />
==Étiologies==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom= Étiologies}} Les étiologies sont :<br />
* l'{{Étiologie|nom=étiologie 1|affichage=étiologie 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez modifier.'''}}<br />
* l'{{ Étiologie|nom=étiologie 2|affichage=étiologie 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
* l'{{Étiologie|nom=étiologie 3|affichage=étiologie 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres étiologies.'''}}<br />
* ... Facteurs de risque <ref name=":0" /> L'homme est le seul mammifère connu à développer la goutte spontanée, car l'hyperuricémie se développe couramment chez l'homme. L'hyperuricémie est la principale cause de goutte.<ref name=":1" /><ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28148582</ref> Les personnes ayant des taux d'uricémie plus élevés courent un risque élevé de poussées de goutte et auront également des poussées plus fréquentes au fil du temps. Dans une étude portant sur plus de 2 000 adultes âgés souffrant de goutte, ceux dont les taux étaient supérieurs à 9 mg/dl étaient trois fois plus susceptibles d'avoir une poussée au cours des 12 mois suivants que ceux dont les taux étaient inférieurs à 6 mg/dl.<ref name=":7">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19369467</ref><ref name=":0" /> L'hyperuricémie n'est pas le seul facteur de risque de la goutte, et en fait, seule une minorité de ces patients développent la goutte. La plage d'acide urique physiologique inférieure peut évaluer l'impact du régime alimentaire sur les niveaux d'acide urique chez d'autres espèces non productrices d'uricase. Les sources alimentaires qui peuvent contribuer à l'hyperuricémie et à la goutte comprennent la consommation d'aliments d'origine animale tels que les fruits de mer (par exemple, les crevettes, le homard), les organes (par exemple, le foie et les reins) et la viande rouge (porc, bœuf). Certaines boissons comme l'alcool, les boissons sucrées, les sodas et le sirop de maïs à haute teneur en fructose peuvent également contribuer à cette maladie. Les études épidémiologiques <ref name=":1" /><ref name=":0" /> ont signalé une augmentation du fardeau de la goutte, qui s'explique en grande partie par des changements de mode de vie comme une consommation accrue de protéines et un mode de vie sédentaire. <ref name=":0" /> D'autres facteurs impliqués dans la goutte et/ou l'hyperuricémie comprennent l'âge avancé, le sexe masculin, l'obésité, un régime purique, l'alcool, les médicaments, les maladies comorbides et la génétique. Les médicaments incriminés comprennent les diurétiques, l'aspirine à faible dose, l'éthambutol, le pyrazinamide et la cyclosporine. Des études d'association à l'échelle du génome (GWAS) ont trouvé plusieurs gènes associés à la goutte. Il s'agit notamment de SLC2A9, ABCG2, SLC22A12, GCKR et PDZK1.<ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24703347</ref><ref name=":0" /> Facteurs de risque d'hyperuricémie et de goutte <ref name=":0" /> Causes de l'hyperuricémie <ref name=":0" /> Déclencheurs <ref name=":0" /> Ces conditions comprennent le stress (intervention chirurgicale, traumatisme récent ou famine), les facteurs alimentaires (par exemple, les aliments gras, la bière, le vin et les spiritueux) et les médicaments (par exemple, l'aspirine, les diurétiques ou même l'allopurinol).<ref name=":0" /><br />
==Physiopathologie= = {{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Physiopathologie}} La goutte est une arthrite inflammatoire qui survient en réponse au dépôt de cristaux de MSU, le produit final du métabolisme des purines humaines, dans les articulations, les tissus mous et les os. Elle peut se manifester par une poussée de goutte (arthrite aiguë), une arthrite goutteuse chronique (arthrite chronique), une goutte tophacée (tophi), une altération de la fonction rénale et une lithiase urinaire. :<ref name=":0" /><br />
* Facteurs génétiques, métaboliques et autres qui entraînent une hyperuricémie<br />
* Des caractéristiques métaboliques, physiologiques et autres sont responsables de la formation de cristaux de MSU.<br />
* Les processus immunitaires inflammatoires, cellulaires et innés solubles et les caractéristiques des cristaux de MSU eux-mêmes favorisent la réponse inflammatoire aiguë.<br />
* Mécanismes immunitaires qui interviennent dans la résolution de l'inflammation aiguë induite par les cristaux de MSU<br />
* Les processus inflammatoires chroniques et les effets des cellules immunitaires et des cristaux sur les ostéoblastes, les chondrocytes et les ostéoclastes contribuent à l'attrition du cartilage, à l'érosion osseuse, aux lésions articulaires et à la formation de tophi. <ref name=":0" /> Physiologie de l'acide urique <ref name=":0" /> L'acide urique est le produit final du métabolisme des purines chez l'homme et les espèces de primates supérieurs, car le gène décodant l'enzyme uricase est réduit au silence par mutation. L'acide urique est l'antioxydant naturel le plus abondant dans le corps humain, dont on croyait que le rôle traditionnel était d'éliminer les espèces réactives de l'oxygène. Cependant, des études récentes ont révélé que ce n'est pas un facteur significatif dans le contrôle du stress oxydatif dans le corps. On pense qu'il joue un rôle dans la surveillance immunitaire et le maintien de la pression artérielle et du volume intravasculaire. L'acide urique est un acide organique faible. Il existe sous forme ionisée à pH 7,4 et fonctionne comme de l'urate monosodique (qui est moins soluble) en raison de la concentration élevée en sodium. Dans les fluides acides comme l'urine, l'acide urique existe sous la forme non ionisée, qui est moins soluble même dans la gamme physiologique. Cela explique la présence de cristaux et de calculs d'acide urique dans les voies urinaires, contrairement à MSU.<ref name=":0" /> La majeure partie de l'urate dans le corps provient de la production endogène dans le foie avec une petite contribution de l'intestin grêle. Le glomérule filtre presque tout l'urate ; par conséquent, dans des conditions d'équilibre, le pool corporel d'urate est géré par l'excrétion rénale. Le pool d'urate est élargi dans un état hyperurémique. Chez les hommes, la plage normale d'urate est de 800 à 1000 mg, et chez les femmes de 500 à 1000 mg. Le renouvellement quotidien de l'urate est compris entre 500 et 1000 mg. Les concentrations sériques d'urate chez les enfants sont plus faibles et, pendant la puberté masculine, la valeur augmente jusqu'à la plage adulte. Les taux d'urate sérique restent faibles chez les femmes en âge de procréer. La différence résulte de l'effet des œstrogènes sur les transporteurs rénaux d'urate, ce qui entraîne une moindre réabsorption rénale de l'urate et une augmentation de sa clairance chez la femme. Chez les femmes ménopausées et postménopausées, les taux d'urate se rapprochent de ceux des hommes adultes et peuvent être modifiés par les traitements hormonaux substitutifs.<ref name=":0" /> Hyperuricémie <ref name=":0" /> L'hyperuricémie est un facteur crucial dans le développement de la goutte car elle peut favoriser la nucléation et la croissance des cristaux d'urate monosodique en réduisant la solubilité de l'urate. Plusieurs facteurs favorisent l'hyperuricémie chez l'homme, comme l'absence génétique d'uricase, la réabsorption de 90% de l'acide urique filtré et la solubilité limitée du MSU et de l'urate dans les fluides corporels. La surproduction et/ou la sous-excrétion d'acide urique sont à la base de l'augmentation des taux sériques d'acide urique.<ref name=":6" /> Lorsque l'excrétion rénale d'urate est diminuée, l'uricolyse intestinale augmente jusqu'à la moitié de l'élimination totale d'urate, et le transporteur ABCG2 joue un rôle clé. Les concentrations d'urate sérique supérieures à 6,8 mg/dl saturent et augmentent le risque de dépôt. Elle est observée chez 20 % des hommes blancs adultes aux États-Unis et est associée à plusieurs troubles chroniques. <ref name=":0" /> L'hyperuricémie peut être primaire/idiopathique ou secondaire. La surproduction est observée dans plusieurs maladies, états toxiques et due à des médicaments, comme la leucémie aiguë, le syndrome de lyse tumorale, le psoriasis, etc. Les purines remplissent des fonctions essentielles dans toutes les cellules vivantes grâce aux acides nucléiques à base de purine adénine, guanine et hypoxanthine. La contribution des purines alimentaires au pool d'urates est significative. L'élimination de la purine de l'alimentation d'individus normaux pendant une période de 10 jours réduit les taux d'urate de 25 % et l'excrétion urinaire d'acide urique de 50 %. Mais les régimes à restriction sévère en purine ne sont pas pratiques et les régimes riches en fructose, viande, alcool et poisson favorisent l'hyperuricémie. (5-phosphoribosyl 1-pyrophosphate) en nucléotide inosine monophosphate par étapes de 10 yeux. Il s'agit d'un processus coûteux en énergie ; par conséquent, l'énergie est économisée par l'interconversion et la récupération des nucléotides puriques. Les précurseurs uriques de la dégradation des purines sont l'hypoxanthine et la guanine. Ceux-ci sont pour la plupart récupérés et la guanine inutilisée est désaminée en xanthine. L'hypoxanthine est oxydée en xanthine par la xanthine oxydoréductase.<ref name=":0" /> La xanthine oxydoréductase est un groupe de molybdène-ptérine et de sulfure de fer contenant une flavoprotéine. Il existe sous forme d'oxydase qui utilise l'oxygène pour convertir l'hypoxanthine en xanthine et la xanthine en urate et sous forme de déshydrogénase qui utilise le NAD+. L'inhibition de la xanthine oxydoréductase est la cible la plus courante de la diminution de l'urate chez les patients souffrant de goutte.<ref name=":0" /> Les principales étapes de la synthèse des purines ciblées par la réglementation sont<ref name=":0" /> -novo synthèse de purine<ref name=":0" /> La voie est inhibée par les produits nucléotidiques puriques de la synthèse des purines et activée par l'augmentation du PRPP. Ce mécanisme de contrôle antagoniste fonctionne mal dans deux troubles rares liés à l'X : le déficit en enzyme de récupération HPRT et l'hyperactivité de PRS1. Une déplétion excessive d'ATP (adénosine triphosphate) dans l'hypoxie tissulaire ou l'intoxication alcoolique aiguë entraîne une diminution de la concentration de nucléotides inhibiteurs et une production excessive d'urate.<ref name=":0" /> Sécrétion rénale d'acide urique <ref name=":0" /> % de filtration de l'acide urique au niveau du glomérule. En effet, 90 % de l'acide urique filtré est réabsorbé dans les tubules rénaux. Les personnes atteintes d'hyperuricémie due à une altération de l'excrétion rénale ont des taux d'urate urinaire normaux en raison d'une altération de la clairance de l'acide urique. Des études génomiques et moléculaires ont identifié plusieurs transporteurs impliqués dans la clairance rénale de l'acide urique ; deux d'entre eux, GLUT9 et URAT1 (membres de la famille des transporteurs d'acides organiques), affectent fortement les taux sériques d'urate. <ref name=":0" /> Glucose Transporter 9 (GLUT9) <ref name=":0" /> GLUT9 est un produit du gène SLC2A9. C'est un transporteur d'urate piloté par la tension qui assure la réabsorption de l'acide urique à partir des cellules tubulaires. GLUT9 existe sous 2 isoformes GLUT9L du côté basolatéral de l'épithélium tubulaire rénal proximal et GLUT9S du côté apical. Il est également exprimé dans les hépatocytes et régule les concentrations sériques d'urate par un double effet dans le rein et le foie. Il transfère également du glucose et du fructose, ce qui pourrait expliquer l'influence alimentaire de ces substances sur l'hyperuricémie. Les souris avec un knock-out de GLUT9 présentaient une hyperuricémie modérée, une hyperuricosurie massive et une néphropathie d'apparition précoce. Il affecte le transport rénal de l'acide urique en assurant la médiation de l'échange de divers anions. Des mutations dans SLC22A12 entraînent une hypouricémie, une hyperuricosurie et une altération de la fonction rénale induite par l'exercice. Les médicaments uricosuriques, le probénécide, la benzbromarone et le lesinurad inhibent URAT1 et augmentent l'excrétion d'acide urique. Les autres transporteurs d'urate comprennent ABCG2, NPT1, NPT4, MRP4 (protien4 à résistance multidrogue), etc. et la fibrose conduisant à une insuffisance rénale terminale à l'âge de 40 ans. Cela a été précédemment décrit comme une néphropathie hyperuricémique juvénile familiale et une maladie rénale kystique médullaire. La plupart montrent une mutation de l'uromoduline (protéine Tamm-Horsfall) qui maintient l'intégrité de la boucle ascendante de Henle en formant un réseau semblable à un gel qui recouvre le côté luminal du tubule. Les défauts du réseau modifient les flux de soluté, réduisant la réabsorption de Na et de Cl, entraînant une diminution du volume extracellulaire et une amélioration compensatoire du transport d'urate dépendant du sodium dans le tubule proximal. UNIQréf00000041-QINU`"' Excrétion extra-rénale d'urate <ref name=":0" /> C'est par le transporteur ABCG2 dans les intestins. Une excrétion réduite d'urate intestinal chez les souris knock-out ABCG2 a provoqué une augmentation de l'urate sérique, mais cela a été partiellement compensé par une augmentation de l'excrétion rénale d'acide urique. Par conséquent, l'hyperuricémie avec surproduction d'urate est un type de surcharge rénale consistant en des sous-types de type "sous-excrétion extrarénale" et "surproduction d'urate authentique". <ref name=":0" /> Formation de cristaux d'urate <ref name=":0" /> La formation de cristaux de MSU nécessite des concentrations sursaturées soutenues d'urate. La formation de cristaux est influencée par des facteurs tels que la présence de germes particulaires, les concentrations locales de cations, le pH, la température et la déshydratation. L'immunoglobuline G et l'Ig M peuvent également contribuer à la formation et à la croissance des cristaux chez les patients souffrant de goutte. La formation de cristaux de MSU est observée préférentiellement dans la première articulation métatarso-phalangienne, le médio-pied et le tendon d'Achille. De plus en plus de preuves montrent la relation entre l'arthrose et les sites de dépôt de cristaux de MSU. L'articulation arthrosique, avec des produits de dégradation du cartilage comme le sulfate de chondroïtine, abaisse la solubilité de l'urate et favorise la nucléation et la croissance des cristaux.<ref name=":22">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26467213</ref> La solubilité de la MSU chute rapidement avec la baisse de la température.<ref name=":5" /><ref name=":0" /> Réponse inflammatoire <ref name=":0" /> Des études microscopiques et d'imagerie ont montré la présence d'urate cristaux dans les articulations pendant des périodes prolongées sans réactions inflammatoires manifestes. Des fluides fortement chargés de cristaux (lait d'urate) se trouvent parfois dans les bourses et les articulations non enflammées. La masse dense de cristaux d'urate dans les tophus atteint parfois des dimensions massives avec peu d'inflammation et de symptômes jusqu'à ce qu'il y ait une compression critique des tissus environnants. Les cristaux à l'origine de l'inflammation sont des microcristaux généralement issus de tophus synoviaux préexistants. Ceci est corroboré par l'observation de poussées aiguës de goutte avec des changements rapides des concentrations d'urate. L'initiation de l'inflammation dépend de plusieurs facteurs tels que la taille des cristaux, les protéines et les molécules qui les recouvrent et les cellules inflammatoires rencontrées. La surface cristalline de la MSU se lie à diverses protéines, lipoprotéines et lipides, y compris l'IgG.<ref name=":0" /> Les changements de conformation de l'IgG encouragent la phagocytose par les cellules dotées de récepteurs Fc-y. L'IgG active également la voie classique du complément. Les cristaux de MSU activent directement les deux voies du complément. Cela favorise une opsonisation supplémentaire en déposant le produit de fractionnement du complément C3b sur les cristaux. Le revêtement d'apolipoprotéine sur les cristaux de MSU contrecarre les effets opsoniques de l'IgG Fc et des compléments. Il inhibe également la stimulation des neutrophiles. Ainsi, le potentiel inflammatoire des cristaux de MSU est un équilibre entre les éléments pro et anti-inflammatoires recouvrant la surface. Dans la goutte aiguë, la cellule inflammatoire prédominante dans le tissu et le liquide synoviaux est le neutrop[hil, qui contribue à l'essentiel du stimulus pro-inflammatoire.<ref name=":0" /> Les macrophages du liquide synovial chez les patients atteints de tophus asymptomatiques contiennent souvent des microcristaux de MSU. Cela indique l'absence d'inflammation manifeste malgré un engagement actif avec les phagocytes. Les macrophages immortels et les monocytes sanguins développent une réponse vigoureuse aux cristaux de MSU par rapport aux macrophages bien différenciés en raison de la libération de TGF-b1. Deux grands mécanismes d'interaction des cristaux de MSU avec les phagocytes ont été étudiés.<ref name=":0" /> 1. activation des phagocytes conduisant à la fusion lysosomale, à l'éclatement respiratoire et à la libération de médiateurs inflammatoires,<ref name=":0" /> 2. la voie la plus prédominante d'activation du complexe protéique cytosolique (inflammasome NLRP2). <ref name=":23">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28959043</ref> Ces complexes recrutent ensuite la caspase-1, qui active la pro-IL-1beta en IL-1beta. L'IL-1beta joue un rôle important dans la réponse inflammatoire à la goutte.<ref name=":3" /><ref name=":23" /><ref name=":24">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28630380</ref> Elle favorise la vasodilatation et le recrutement des monocytes et initie et amplifie la cascade inflammatoire. Une sécrétion supplémentaire d'IL-1beta peut entraîner une dégradation des os et du cartilage. D'autres cytokines, telles que TNF-1, IL-6, CXCL8 et COX-2, sont également impliquées dans la réponse inflammatoire. . Mais les cristaux MSU contournent et activent directement les seconds systèmes de messagers. <ref name=":0" /> Fin de la poussée aiguë <ref name=":0" /> La goutte aiguë est toujours résolutive, même sans médicament. Il se résout spontanément en une semaine ou deux. Compte tenu de la similitude des médiateurs moléculaires de l'inflammation dans la goutte et d'autres arthropathies et de la persistance des cristaux de MSU, il s'agit d'un phénomène intrigant. Après l'ingestion de cristaux de MSU, les neutrophiles subissent une NETosis (pièges extracellulaires de neutrophiles). Les NET s'agrègent et emballent de manière dense les cristaux de MSU et dégradent les cytokines pro-inflammatoires, notamment l'IL-bêta, le TNF-alpha, l'IL-6, etc. Ce revêtement avec ApoB et ApoE et TGF-bêta produits localement inhibe l'activation des neutrophiles. Les médiateurs anti-inflammatoires systémiques comme les mélanocortines diminuent l'inflammation articulaire par les MCR (récepteurs de la mélanocortine macrophage), la protéine kinase activée par l'adénosine monophosphate inhibe l'expression de NLRP3 et inhibe la caspase1 et l'IL-1beta. <ref name=":0" /> Advanced Gout <ref name=":0" /> Les tophi sont des dépôts de cristaux de MSU englobant une inflammation granulomateuse. Ce sont des nids de cristaux avec une zone coronale de macrophages différenciés et de cellules géantes multinucléées entourées d'une couche fibreuse. Les cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-1 et le TNF-alpha sont exprimées dans la couronne. Les TNE agrégées font également partie des tophus. Le tophus est une réponse inflammatoire chronique dynamique au dépôt de cristaux de MSU qui est complexe et organisée. Les tophus se trouvent le plus souvent dans les zones périarticulaires, articulaires et sous-cutanées, y compris le cartilage, les os, les articulations, les tendons et la peau, riches en protéoglycanes. La réaction tissulaire au tophus est généralement une inflammation chronique et implique à la fois une immunité adaptative et innée. Peu de patients atteints de goutte tophacée présentent également une arthrite goutteuse chronique (synovite chronique). Il existe une relation étroite entre les dépôts de cristaux de MSU et le développement d'érosions cartilagineuses et osseuses. tophus.<ref name=":27">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18512794</ref> Les lymphocytes T du tophus expriment RANKL et contribuent aux érosions osseuses. Les cristaux d'urate diminuent également la fonction, la viabilité et la différenciation des ostéoblastes et réduisent l'expression de l'ostéoprotégérine. Par conséquent, un nombre élevé d'ostéoclastes et d'ostéoblastes réduits sont présents à l'interphase du tophus osseux.<ref name=":0" /> Le signe échographique à double contour est observé dans le cartilage articulaire superficiel chez les patients souffrant de goutte chronique et représente des dépôts d'urate. Les cristaux d'urate dégradent la matrice cartilagineuse en induisant la génération d'oxyde nitrique et l'expression de la métalloprotéase matricielle 3. Par conséquent, les articulations avec des cristaux persistants présentent des dommages progressifs continus en l'absence de poussées aiguës. <ref name=":0" /><br />
==Présentation clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}} La goutte a été décrite comme une maladie chronique caractérisée par quatre stades distincts.<ref name=":0" /><br />
* Hyperuricémie asymptomatique<br />
* Crises aiguës de goutte<br />
* Période intercritique<br />
* Goutte tophacée chronique. <ref name=":0" /> Hyperuricémie asymptomatique <ref name=":0" /> La majorité des patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ne développent jamais de goutte. Le risque de crise de goutte aiguë augmente avec le taux d'urate sérique. Cette étape se termine par la première crise de goutte.<ref name=":0" /> Crise de goutte aiguë <ref name=":0" /> Il s'agit de la première manifestation de la goutte. Elle se caractérise par l'apparition brutale d'une douleur intense et d'un gonflement. L'inflammation maximale se produit dans les 12 à 24 heures. La poussée de goutte est généralement monoarticulaire, survenant souvent dans les membres inférieurs.<ref name=":30">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4825606</ref> L'articulation la plus souvent impliquée est la première articulation métatarso-phalangienne. Le talus, le sous-talien, la cheville et le genou peuvent également être impliqués dans certains cas. Bien que l'affliction des articulations mentionnées ci-dessus soit courante dans la goutte, le médecin doit prêter attention aux autres articulations, en particulier celles souffrant d'arthrose sous-jacente. Outre les articulations, d'autres structures périarticulaires telles que les tendons et la bourse peuvent également être affectées.<ref name=":1" /> La goutte peut survenir dans les articulations axiales telles que les articulations sacro-iliaques et la colonne vertébrale, bien que beaucoup moins fréquente que l'atteinte périphérique, entraînant une confusion diagnostique.<ref name=":31">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23818092</ref><ref name=":32">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22318623</ref> 3 à 14 jours, même en l'absence de pharmacothérapie, mais les crises ultérieures sont prolongées.<ref name=":0" /> Les poussées de goutte polyarticulaire sont plus susceptibles de survenir chez les patients atteints d'une maladie ancienne. La présentation initiale de la goutte polyarticulaire est plus fréquente chez les patients chez qui la goutte et l'hyperuricémie sont secondaires à un trouble lymphoprolifératif ou myéloprolifératif ou chez les receveurs de greffe d'organe recevant du tacrolimus ou de la cyclosporine.<ref name=":33">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5216775</ref><ref name=":34">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2664517</ref> Chez les femmes, une présentation polyarticulaire a été signalée en Afrique du Sud, avec seulement nombre commençant par podagra aigu.<ref name=":0" /> Les poussées de goutte sont plus fréquentes la nuit et tôt le matin lorsque les niveaux de cortisol sont bas.<ref name=":35">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25504842</ref> La douleur est souvent soudaine, réveillant le patient du sommeil ou peut s'être développée progressivement sur quelques heures avant la présentation, avec l'intensité maximale de la douleur à 24 heures.<ref name=":35" /> Les signes d'inflammation s'étendent au-delà de l'articulation concernée ; cela peut donner l'impression d'une cellulite ou d'une dactylite (chiffon en saucisse) ou peut en fait être dû à une ténosynovite ou à une arthrite dans les articulations contiguës. La douleur est généralement intense et ne répond pas aux remèdes maison habituels. même toucher l'articulation peut être atrocement douloureux. Les poussées de goutte provoquent souvent une inflammation locale, qui se présente comme une articulation érythémateuse, enflée et chaude. L'érythème sur l'articulation touchée lors d'une crise est caractéristique de la synovite goutteuse. Les caractéristiques systémiques de l'inflammation articulaire peuvent inclure de la fièvre, un malaise général et de la fatigue. Un traumatisme local, des crises de boulimie d'alcool, une suralimentation ou un jeûne, des changements de poids, l'utilisation de diurétiques et l'initiation de médicaments hypouricémiants peuvent précipiter une crise aiguë. en milieu hospitalier, l'état postopératoire ou les maladies graves aiguës peuvent précipiter les crises. La saison printanière aurait été associée à une augmentation des crises de goutte. <ref name=":0" /> Les résultats de l'examen physique correspondent aux antécédents du patient. L'articulation touchée est généralement rouge, enflée, chaude et sensible.<ref name=":36">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22272526</ref> Chez les patients souffrant de goutte chronique, la poussée peut impliquer plusieurs articulations. Avec l'implication de nombreuses articulations, il peut provoquer un syndrome de réponse inflammatoire systémique qui peut se faire passer pour une septicémie.<ref name=":37">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614957</ref> Les tophi, qui sont des dépôts sous-cutanés d'urate qui forment des nodules, peuvent également être trouvés chez les patients atteints d'hyperuricémie persistante. Les tophus surviennent généralement dans les articulations, les oreilles, les coussinets des doigts, les tendons et les bourses.<ref name=":1" /><ref name=":0" /> Goutte intercritique <ref name=":0" /> Après la résolution de la crise aiguë, le patient est en phase intercritique. chez certains patients, un stade de rémissions incomplètes est présent avec la persistance de la douleur. Bien que la maladie semble être inactive, l'hyperuricémie persiste et une inflammation subclinique peut être présente dans les articulations.<ref name=":0" /> Goutte tophacée chronique <ref name=":0" /> Les tophi goutteux sont des granulomes à corps étranger autour des dépôts de cristaux de MSU. Ils apparaissent sous forme de nodules sous-cutanés ressemblant à de la craie sous une peau transparente avec une vascularisation accrue, qui peut ou non se drainer. Bien que les patients puissent présenter des tophi comme symptôme initial, la goutte tophacée chronique se développe généralement dix ans ou plus après une crise aiguë. Cependant, les microtophi sont documentés au début de la maladie chez les patients atteints d'hyperuricémie. Le dépôt de cristaux de MSU est observé dans les articulations touchées par l'arthrose. Il se produit généralement dans le tissu conjonctif et le cartilage articulaire. Les tophus peuvent être intra-articulaires, péri-articulaires ou extra-articulaires, les sites les plus courants étant les doigts des mains et des pieds, les genoux et la bourse olécrânienne. Ils conduisent à une arthrite déformante destructrice avec une destruction osseuse étendue et des déformations grotesques. Les femmes développent des dépôts tophacés sur les nœuds Heberden et les nœuds Bouchard. 30 % des patients atteints de goutte tophacée chronique présentaient des dépôts sur les coussinets des doigts. Chez les femmes ménopausées atteintes d'IRC, des tophus ont été observés avant le début d'une crise aiguë.<ref name=":0" /> Des dépôts tophacés ont été signalés dans la cornée de l'œil et des valves cardiaques. <ref name=":0" /><br />
===Facteurs de risque===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}} Les facteurs de risque sont :<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 1|affichage=facteur de risque 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.'''}}<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 2|affichage=facteur de risque 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 3|affichage=facteur de risque 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.'''}}<br />
* ...<br />
===Questionnaire===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}} Les symptômes de cette maladie sont :<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''}}<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 2|affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que v ous devez aussi modifier.'''}}<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''}}<br />
* l'{{Élément d'histoire|nom=élément d'histoire 1}}<br />
* ...<br />
===Examen clinique===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}} L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :<br />
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
* l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 3}}<br />
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
* ...<br />
==Examens paracliniques==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques }} Les examens paracliniques pertinents sont :<br />
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication}} :<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 1}}<br />
** le {{Si gne paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}<br />
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} :<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 3}}<br />
** le {{ Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4}}, ...<br />
* ... Analyse du liquide synovial <ref name=":0" /> L'identification des cristaux d'urate monosodique reste l'étalon-or pour le diagnostic de la goutte. La poussée de goutte est marquée par la présence de cristaux de MSU dans le liquide synovial obtenu à partir des articulations affectées des bourses visualisées par examen direct d'un échantillon de liquide à l'aide d'une microscopie à lumière polarisée compensée. Cette technique peut également identifier les cristaux d'acide urique des dépôts tophacés et des articulations précédemment affectés pendant la période intercritique. prédominance des neutrophiles. Le liquide synovial sera plus opaque chez les patients atteints d'arthrite septique avec un aspect jaune-vert. Lors d'un examen microscopique, le liquide synovial de l'arthrite septique aura un nombre de globules blancs plus élevé (plus de 50 000/ml) que celui de la goutte et une coloration de Gram positive. De plus, les cultures seront positives pour les bactéries et négatives pour les cristaux.<ref name=":0" /> Sous microscopie polarisante, l'analyse par aspiration de liquide synthétique ou de tophus révèle des cristaux biréfringents négatifs en forme d'aiguille.<ref name=":1" /><ref name=":3" /><ref name=":39">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27931865</ref> Une arthrocentèse est également nécessaire pour confirmer le diagnostic et exclure une autre arthrite septique, Lyme ou pseudogoutte (pyrophosphate de calcium) Néanmoins, ces caractéristiques ne sont pas spécifiques et ne confirment pas le diagnostic.<ref name=":0" /> Lors d'une poussée de goutte aiguë, le taux d'urate sérique peut être élevé, normal ou bas. Le médecin doit répéter le taux d'urate sérique chez les patients dont le diagnostic de goutte est incertain après la résolution de la poussée. L'hyperuricémie est utile dans le diagnostic clinique de la goutte chez les patients symptomatiques, mais l'hyperuricémie seule ne confirme pas définitivement le diagnostic. L'hyperuricémie asymptomatique n'est pas rare dans la population générale. Des concentrations d'urate sérique constamment faibles rendent le diagnostic de goutte moins probable.<ref name=":3" /> Chez les patients suspectés de goutte sur la base de caractéristiques cliniques, un taux d'urate sérique élevé (> 6,8 mg/dL) peut étayer le diagnostic, mais n'est ni diagnostique ni nécessaire pour établir le diagnostic. Le moment le plus précis pour évaluer le taux d'urate sérique afin d'établir une valeur de référence est de deux semaines ou plus après la disparition complète d'une poussée de goutte.<ref name=":0" /> L'excrétion urinaire fractionnée d'acide urique peut être mesurée, en particulier chez les populations jeunes présentant une cause non spécifique d'hyperuricémie. Il aidera à différencier la surproduction ou la sous-excrétion d'acide urique et peut servir de guide pour la thérapie. Le dépôt d'urate monosodique sera apparent à l'échographie sous la forme d'une amélioration hyperéchogène sur le cartilage, également connue sous le nom de signe à double contour. Le DECT peut identifier l'urate en raison de l'atténuation du faisceau après exposition à deux spectres de rayons X différents.<ref name=":1" /><ref name=":3" /><ref name=":0" /><br />
===Histopathologie===<br />
Le dépôt de cristaux d'urate monosodique, sous microscopie à lumière polarisante, est généralement décrit comme une tige ou de longs cristaux en forme d'aiguille avec une biréfringence négative. le centre cristallin, la zone coronale environnante, puis la zone fibrovasculaire. Des cellules géantes multinucléées, des histiocytes et des plasmocytes sont présents dans la zone corona.<ref name=":29">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30935368</ref><ref name=":0" /><br />
==Approche clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Approche clinique}}<br />
==Diagnostic==<br />
{{Section ontologique|classe= Maladie|nom=Diagnostic}}<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic différentiel}} Le diagnostic différentiel de la maladie est :<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}<br />
* ... Crise de goutte <ref name=":0" /><br />
* Maladie des dépôts de cristaux de pyrophosphate de calcium<br />
* Maladie des cristaux de phosphate de calcium basique<br />
* Arthrite septique<br />
* Arthrose<br />
* Rhumatisme psoriasique<br />
* Cellulite<br />
* Traumatisme<ref name=":0" /> Goutte tophacée <ref name=":0" /><br />
* Dactilyte<br />
* Polyarthrite rhumatoïde<br />
* Ostéomyélite<ref name=":0" /><br />
==Traitement==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|n om=Traitement}} Les traitements proposés sont les suivants :<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 1}}<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 2}}<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 3}}<br />
* . .. Le traitement de la goutte est basé sur les objectifs du traitement. Lors des poussées aiguës, l'objectif est uniquement de réduire l'inflammation et les symptômes. L'objectif à long terme est de réduire les taux sériques d'urate pour obtenir la suppression des poussées et la régression des tophi. La durée du traitement des poussées de goutte varie de quelques jours à plusieurs semaines, selon le moment du début du traitement.<ref name=":41">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27457514</ref><br />
* La prophylaxie anti-inflammatoire des poussées de goutte doit généralement être poursuivie pendant les premiers mois du traitement hypouricémiant. traitement hypouricémiant au moment de la crise de goutte, le médicament hypouricémiant doit être poursuivi sans interruption car il n'y a aucun avantage à l'arrêter temporairement.<br />
* Tophus est une indication pour initier un traitement hypouricémiant à long terme pendant ou après la résolution d'une poussée de goutte pour inverser ou prévenir les lésions articulaires et l'arthrite goutteuse chronique.<ref name=":0" /> Poussée aiguë de goutte <ref name=":0" /> la douleur qui en résulte. Le médecin doit commencer le traitement dans les 24 premières heures suivant son apparition pour réduire la gravité et la durée de la poussée.<ref name=":6" /> Une prise en charge non pharmacologique telle que le repos avec application topique de compresses de glace peut être associée à des médicaments qui réduisent l'inflammation.<ref name=":43">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23024028</ref> First- les traitements de ligne pour les poussées de goutte sont (anti-inflammatoires non stéroïdiens) les AINS, la colchicine ou les glucocorticoïdes systémiques. le traitement est initié dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes de la goutte. Un AINS oral puissant, tel que l'indométhacine (50 mg trois fois par jour) ou le naproxène (500 mg deux fois par jour), est initié. Les autres AINS comprennent le méloxicam (15 mg par jour), l'ibuprofène (800 mg trois fois par jour), le diclofénac (50 mg deux à trois fois par jour et le célécoxib (200 mg deux fois par jour). Généralement, le traitement par AINS des poussées de goutte dure de cinq à sept jours. . Aucune donnée ne favorise un AINS par rapport à l'autre. Les AINS à forte dose et à action rapide tels que le naproxène ou le diclofénac sont des options, et l'indométhacine n'est pas préférable en raison de son profil de toxicité. Les inhibiteurs sélectifs de la COX2 tels que le célécoxib peuvent être administrés pour prévenir les effets indésirables gastro-intestinaux. une maladie rénale chronique avec une clairance de la créatinine (CrCl) inférieure à 60 ml/minute par 1,73 mètre carré. L'aspirine n'est pas utilisée pour traiter les poussées de goutte en raison des effets paradoxaux de l'acide salique. ylic acid on serum urate levels.<ref name=":46">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13673086</ref><ref name=":47">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14060403</ref> This results from uricosuria at higher doses and renal uric acid retention at low doses (less than 2 to 3 g/day).<ref name=":48">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10643705</ref><ref name=":49">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125112</ref><ref name=":0" /> Oral Glucocorticoids <ref name=":0" /> Glucocorticoids are recommended in gout patients with contraindications to NSAIDs and/ ou la colchicine. Ces agents sont également des médicaments de choix pour les patients insuffisants rénaux. La dose initiale pour la poussée de goutte est de 30 à 40 mg de prednisolone ou de prednisone une fois par jour ou administrée en une dose fractionnée deux fois par jour jusqu'au début de la résolution de la poussée, puis diminuez la dose de glucocorticoïdes au cours des 7 à 10 jours suivants. Cela s'est avéré être au moins comparable à l'efficacité des AINS. Des doses initiales élevées de stéroïdes systémiques (> 0,5 mg/kg de poids corporel) sont nécessaires pour la goutte aiguë, en particulier chez les patients présentant une présentation polyarticulaire. une préparation retard pour la triamcinolone (60 mg une fois) ou la méthylprednisolone s'est avérée efficace. Les glucocorticoïdes peuvent être administrés par voie intra-articulaire pour une poussée de goutte monoarticulaire ou par voie orale pour les poussées polyarticulaires. L'efficacité des glucocorticoïdes est similaire ou supérieure à celle des autres agents et n'entraîne pas de risque accru d'effets indésirables chez la plupart des patients. -les glucocorticoïdes articulaires doivent être évités jusqu'à ce que les résultats soient disponibles. L'initiation d'autres agents comme les AINS ou la colchicine doit être envisagée. Les effets indésirables fréquents de l'utilisation à court terme de doses modérées à élevées de glucocorticoïdes comprennent l'hyperglycémie, la rétention d'eau, l'augmentation de la pression artérielle et les changements d'humeur. Les cures répétées et fréquentes de glucocorticoïdes doivent être évitées pour limiter les effets indésirables. Chez les patients présentant des infections concomitantes ou suspectées, un diabète sucré non contrôlé, une intolérance antérieure aux glucocorticoïdes et dans l'état postopératoire, les glucocorticoïdes peuvent augmenter le risque d'altération de la cicatrisation des plaies. lors du tapering. Des doses décroissantes prolongées de glucocorticoïdes jusqu'à 14 ou même 21 jours sont conseillées chez les patients présentant des poussées de rebond, des périodes intercritiques raccourcies et ne recevant pas de prophylaxie anti-inflammatoire.<ref name=":0" /> pour l'injection intra-articulaire de glucocorticoïdes ou ne peut pas prendre de médicaments par voie orale. Une dose typique de méthylprednisolone est de 20 mg par voie intraveineuse deux fois par jour, avec une réduction progressive et une transition rapide vers la prednisone orale lorsque l'amélioration commence. L'hormone adrénocorticotrope (ACTH) a également été décrite comme efficace pour le traitement des poussées de goutte, mais sa disponibilité et son coût limités restreignent son utilisation. Il a été démontré que la colchicine réduit la douleur de plus de 50 % dans un essai contrôlé randomisé à 24 heures par rapport à un placebo. La nature lipophile de la colchicine la rend facilement biodisponible pour l'absorption cellulaire après administration orale. Sa cible principale est la tubuline, et elle est éliminée par élimination hépatique. Il agit en se liant étroitement à la tubuline non polymérisée et forme un complexe colchicine - tubuline qui régule la fonction des microtubules et du cytosquelette. Il régule la prolifération cellulaire, l'expression des gènes, la transduction du signal, la chimiotaxie et la sécrétion de neutrophiles du contenu des granules. Il diminue l'adhérence des neutrophiles en supprimant la redistribution de la sélectine E dans la membrane endothéliale.<ref name=":0" /> Les directives consensuelles EULAR pour le traitement de la goutte aiguë avec la colchicine recommandent un maximum de 3 doses de 0,5 mg par jour. La dose totale de colchicine ne doit pas dépasser 1,8 mg le jour 1 (soit 1,2 mg pour la première dose suivi de 0,6 mg une heure plus tard [dose approuvée par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis] ou 0,6 mg trois fois le premier jour. <ref name=":53">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131255</ref> Les jours suivants, la colchicine doit être prise une ou deux fois par jour jusqu'à la résolution d'une poussée de goutte.<ref name=":54">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224523</ref><ref name=":0" /> Une dose réduite de colchicine peut être nécessaire chez les patients présentant une fonction hépatique ou rénale diminuée ou des interactions médicamenteuses potentielles. provoquer une toxicité de la colchicine. La neuromyopathie de la colchicine peut se développer des semaines après le début de la cyclosporine. Les schémas thérapeutiques à forte dose de colchicine ne doivent pas être encouragés en raison d'une toxicité trop élevée. Les effets indésirables de la colchicine comprennent des symptômes gastro-intestinaux (nausées et diarrhée), une myotoxicité et une myélosuppression (leucopénie, thrombocytopénie et anémie aplasique).<ref name=":55">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23019065</ref> Les effets indésirables fréquents du co lchicine sont des crampes abdominales et de la diarrhée.<ref name=":53" /><ref name=":56">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18973929</ref> La colchicine intraveineuse est fortement déconseillée en raison d'effets indésirables graves, y compris la mort.<ref name=":0" /> Habituellement, une dose maximale de 0,3 mg est administrée le jour d'une poussée de goutte et la dose n'est pas répétée pendant au moins trois à sept jours ou plus chez ces patients. Voici les groupes à haut risque :<br />
* Patients prenant une prophylaxie à la colchicine au cours des 14 derniers jours, avec une fonction hépatique et rénale normale, qui ont pris un médicament qui inhibe la P-gp et un puissant inhibiteur du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours<br />
* Patients prenant de la colchicine prophylaxie au cours des 14 derniers jours, avec une insuffisance hépatique et rénale, qui ont pris un médicament qui est un inhibiteur modéré du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours mL/minute) indépendamment de l'utilisation récente de colchicine. <ref name=":0" /> Prophylaxie de la goutte aiguë <ref name=":0" /> L'inflammation articulaire subclinique de la goutte constitue la base de la prophylaxie à la colchicine. Une crise de goutte aiguë est l'effet indésirable le plus courant d'un traitement hypouricémiant. Pour la prophylaxie, la colchicine à faible dose est le premier choix. Il est commencé 1 ou 2 semaines avant l'utilisation de médicaments hypouricémiants et poursuivi jusqu'à 6 mois après la normalisation des taux d'acide urique ou jusqu'à ce que les tophus cliniquement visibles disparaissent. Les AINS à faible dose et les corticostéroïdes à faible dose sont rarement utilisés. La posologie recommandée de colchicine est de 0,5 mg une ou deux fois par jour en l'absence de toute atteinte rénale ou hépatobiliaire.<ref name=":0" /> Inhibition de l'interleukine 1 <ref name=":0" /> Les antagonistes de l'interleukine 1 ont montré une efficacité dans les cas réfractaires d'arthrite goutteuse. Antagoniste soluble des récepteurs de l'IL1 - ANAKINRA 100 mg/jour en sous-cutané pendant trois jours ou anticorps monoclonal bêta spécifique de l'IL1 canakinumab. Une dose unique de 150 mg par voie sous-cutanée a été plus efficace qu'une dose unique IM d'acétonide de triamcinolone bien que le rapport risque-bénéfice soit incertain.<ref name=":0" /> Crises non aiguës <ref name=":0" /> patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ou de goutte avec crises rares (1 poussée/an). L'American College of Rheumatology (ACR) 2012, les lignes directrices pour le démarrage de l'ULT comprennent les éléments suivants :<ref name=":0" /><br />
* Fréquentes poussées de goutte ou invalidantes (supérieures ou égales à deux par an) difficiles à traiter<br />
* Goutte avec maladie rénale chronique (stade 3 ou supérieur)<br />
* Diagnostic de Tophus à l'examen physique ou à l'imagerie<br />
* Lithiase urinaire antérieure<br />
* Goutte tophacée chronique<ref name=":0" /> Un traitement hypouricémiant est débuté à faible dose pour surveiller les effets secondaires et la réponse au traitement. L'ajustement de la dose est toutes les 2 à 6 semaines pour atteindre des taux sériques d'urate inférieurs à 6 mg/dl ou 5 mg/dl chez les patients atteints de tophi. , la prophylaxie à la colchicine est donc recommandée pendant trois mois après avoir atteint l'objectif d'uricémie chez les patients sans tophi ou six mois avec tophi pour réduire le risque de poussée. inhibiteurs (XOI) - XOI agit en inhibant la synthèse d'acide urique. Cette classe comprend l'allopurinol et le fébuxostat. L'allopurinol est l'ULT pharmacologique de première intention recommandée dans la goutte.<ref name=":43" /> Le médecin doit surveiller régulièrement les enzymes hépatiques, rénales et la formule sanguine. Les effets indésirables de l'allopurinol peuvent aller d'éruptions cutanées à une hypersensibilité grave à l'allopurinol mettant en jeu le pronostic vital (en particulier chez les patients HLA-B*5801 positifs). le médicament a une demi-vie de 24 heures. La dose initiale d'allopurinol est de 100 mg par jour chez les patients avec une ClCr supérieure à 60 ml/minute et est augmentée de 100 mg toutes les 2 à 4 semaines. Une dose de 300 mg d'allopurinol une fois par jour réduit les taux sériques d'urate chez 33 % de la population. Les doses inférieures à 300 mg sont administrées en une prise par jour et les doses supérieures à 400 mg sont administrées en deux doses fractionnées. L'allopurinol et l'oxypurinol abaissent l'urate sérique par une double action d'inhibition de l'inhibiteur de la xanthine oxydase ainsi qu'en entrant en compétition avec le phosphoribosylpyrophosphate dans la voie de sauvetage et par les effets suppresseurs des nucléotides du médicament sur l'activité de l'aminotransférase. L'allopurinol inhibe également de manière non sélective le métabolisme de la pyrimidine. Une dose initiale d'allopurinol inférieure à 1,5 mg par ml/minute de débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) est conseillée chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 3 ou plus.<ref name=":0" /> Effets indésirables de l'allopurinol : leucopénie, thrombocytopénie, diarrhée et effets indésirables cutanés sévères. L'impression de moelle osseuse est rare mais peut survenir à des doses très élevées ou chez les patients atteints d'IRC. (DRESS) syndrome - réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques est une réaction potentiellement mortelle à l'allopurinol. Le syndrome de Steven Johnson ou la nécrolyse épidermique toxique peut survenir dans l'hypersensibilité majeure à l'allopurinol (AHS). Le risque le plus élevé de SAS survient dans les 60 premiers jours suivant le début du traitement par l'allopurinol. L'allopurinol peut potentialiser les effets cytolytiques et immunosuppresseurs de l'azathioprine et de la 6-mercaptopurine (6-MP), qui sont en partie métabolisés par la xanthine oxydase. le statut doit être surveillé attentivement.<ref name=":0" /> Febuxostat <ref name=":0" /> c'est un inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase qui occupe le canal d'accès au site actif de l'enzyme molybdène-ptérine. L'élimination rénale joue un rôle mineur dans la cinétique du fébuxostat. Le fébuxostat a reçu l'approbation de la FDA pour traiter les patients goutteux souffrant d'hyperuricémie à des doses quotidiennes de 40, et si les taux d'urate ne se normalisent pas en 2 semaines, la dose est augmentée à 80 mg par jour. Les anomalies cardiovasculaires et hépatiques peuvent être plus fréquentes avec le fébuxostat qu'avec l'allopurinol. Chez les patients atteints d'IRC, l'effet hypouricémiant du fébuxostat est supérieur à celui de l'allopurinol. Les patients prenant de l'azathioprine, de la 6-MP et de la théophylline sont considérés comme des contre-indications à l'utilisation du fébuxostat.<ref name=":0" /> Médicaments uricosuriques <ref name=":0" /> Les agents uricosuriques agissent en augmentant la clairance rénale de l'urate.<ref name=":1" /> Les patients dont l'excrétion urinaire d'acide urique est faible ou normale en présence d'hyperuricémie sont candidats à la thérapie uricosurique. Les médicaments de cette classe comprennent le probénécide et le lesinurad (retiré du marché aux États-Unis). Ils inhibent URAT1 au niveau de la membrane apicale de la cellule épithéliale du tube rénal proximal. Ces agents sont inefficaces en monothérapie chez les patients ayant une faible clairance de la créatinine (moins de 30 ml/minute) et contre-indiqués chez les patients ayant des antécédents de néphrolithiase.<ref name=":60">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6853140</ref> Le probénécide est le seul agent approuvé pour une utilisation en monothérapie. Le probénécide est initié à une dose de 250 mg deux fois par jour et les augmentations de dose sont titrées en fonction de la concentration sérique d'urate. La dose est généralement augmentée toutes les plusieurs semaines jusqu'à une dose d'entretien habituelle de 500 à 1000 mg (prise 2 à 3 trois fois par jour), visant des taux d'urate cibles de <6 mg/dL (<357 micromol/L). Les principaux effets secondaires des médicaments uricosuriques sont la précipitation d'une poussée de goutte, une lithiase urinaire d'acide urique, une intolérance gastro-intestinale et une éruption cutanée. La pégloticase (une forme recombinante pégylée de l'uricase) est un agent puissant qui réduit rapidement les taux d'urate sérique. Il dégrade directement l'acide urique en allantoïne hautement soluble. La pégylation de l'uricase pégloticase de babouin porcin recombinante a une demi-vie circulante de quelques jours à quelques semaines et diminue mais n'élimine pas l'immunogénicité. L'uricase est réservée aux seuls patients souffrant de goutte réfractaire. Les patients doivent interrompre le traitement hypouricémiant lorsqu'ils commencent à prendre ce médicament car ils peuvent développer des anticorps contre l'uricase. La pégloticase est administrée sous forme de perfusions intraveineuses toutes les deux semaines, et avant chaque perfusion, les taux sériques d'urate doivent être surveillés pour confirmer l'efficacité de la réduction de l'urate. Chez les patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), la pégloticase est contre-indiquée. Un autre agent, la rasburicase (uricase recombinante non pégylée), n'a pas été approuvé par la FDA pour une utilisation dans la goutte. Il est utilisé pour prévenir la néphropathie urique aiguë due au syndrome de lyse tumorale chez les patients atteints de leucémie et de lymphome à haut risque. des études de phase 3 sur la pégloticase ont montré une résolution complète d'un ou plusieurs tophus chez 20 % des patients en 13 semaines et une baisse des taux d'acide urique à moins de 6 mg/dl chez 42 % des sujets en six mois.<ref name=":61">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35238750</ref><ref name=":0" /> % de patients sous pégloticase dans les premiers mois de traitement, même en prophylaxie. Des réactions modérées à la perfusion comme des bouffées vasomotrices, de l'urticaire et de l'hypotension sont observées, et dans 2 % des cas, des réactions graves comme l'anaphylaxie sont observées. Les réactions comprennent également des douleurs musculaires sévères et des crampes dues à des mécanismes inconnus. <ref name=":0" /> Non pharmacologique <ref name=":0" /> Les patients souffrant de goutte sont encouragés à modifier leur mode de vie pour prévenir de futures crises.<ref name=":62">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35484537</ref><ref name=":0" /> produits laitiers à faible teneur en matières grasses ou sans matières grasses pour leurs homologues à teneur plus élevée en matières grasses. La perte de poids et une hydratation adéquate aideront également à réduire la fréquence des poussées de goutte.<ref name=":0" /><br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom =Complications}} Les complications de cette maladie sont :<br />
* la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
* .. Tophi, déformation articulaire, arthrose, perte osseuse.<ref name=":0" /> Néphropathie uratique et néphrolithiase.<ref name=":0" /> La goutte peut également entraîner des complications oculaires telles que conjonctivite, uvéite ou sclérite par précipitation des cristaux d'urate.<ref name=":63">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7601360</ref><ref name=":0" /><br />
==Section Évolution==| classe=Maladie|nom=Évolution}} Le pronostic de la goutte dépend de la comorbidité de chaque individu. La mortalité est plus élevée chez les personnes présentant une comorbidité cardiovasculaire. Lorsque la goutte reçoit un traitement approprié, la plupart des patients vivront une vie normale avec de légères séquelles. Les patients dont les symptômes apparaissent plus tôt dans la vie auront généralement une maladie plus grave lors de la présentation. Pour ceux qui ne modifient pas leur mode de vie, les poussées récurrentes sont courantes.<ref name=":0" /><br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}} Modification du mode de vie et stratégies pour réduire le risque de poussées Goutte <ref name=":0" /><br />
* Les changements de style de vie sont encouragés chez les patients goutteux, y compris la perte de poids, la limitation de la consommation d'alcool et l'évitement de certains aliments. Ces changements complèteront le traitement médical, mais ne suffisent souvent pas à eux seuls à combattre ou à inverser la goutte. Le médecin doit commencer le traitement dans les 24 premières heures suivant son apparition pour réduire la gravité et la durée de la poussée.<ref name=":6" /> Une prise en charge non pharmacologique telle que le repos avec application topique de compresses de glace peut être associée à des médicaments qui réduisent l'inflammation.<ref name=":43">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23024028</ref> First- les traitements de ligne pour les poussées de goutte sont (anti-inflammatoires non stéroïdiens) les AINS, la colchicine ou les glucocorticoïdes systémiques. le traitement est initié dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes de la goutte. Un AINS oral puissant, tel que l'indométhacine (50 mg trois fois par jour) ou le naproxène (500 mg deux fois par jour), est initié. Les autres AINS comprennent le méloxicam (15 mg par jour), l'ibuprofène (800 mg trois fois par jour), le diclofénac (50 mg deux à trois fois par jour et le célécoxib (200 mg deux fois par jour). Généralement, le traitement par AINS des poussées de goutte dure de cinq à sept jours. . Aucune donnée ne favorise un AINS par rapport à l'autre. Les AINS à forte dose et à action rapide tels que le naproxène ou le diclofénac sont des options, et l'indométhacine n'est pas préférable en raison de son profil de toxicité. Les inhibiteurs sélectifs de la COX2 tels que le célécoxib peuvent être administrés pour prévenir les effets indésirables gastro-intestinaux. une maladie rénale chronique avec une clairance de la créatinine (CrCl) inférieure à 60 ml/minute par 1,73 mètre carré. L'aspirine n'est pas utilisée pour traiter les poussées de goutte en raison des effets paradoxaux de l'acide salique. ylic acid on serum urate levels.<ref name=":46">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13673086</ref><ref name=":47">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14060403</ref> This results from uricosuria at higher doses and renal uric acid retention at low doses (less than 2 to 3 g/day).<ref name=":48">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10643705</ref><ref name=":49">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125112</ref><ref name=":0" /> Oral Glucocorticoids <ref name=":0" /> Glucocorticoids are recommended in gout patients with contraindications to NSAIDs and/ ou la colchicine. Ces agents sont également des médicaments de choix pour les patients insuffisants rénaux. La dose initiale pour la poussée de goutte est de 30 à 40 mg de prednisolone ou de prednisone une fois par jour ou administrée en une dose fractionnée deux fois par jour jusqu'au début de la résolution de la poussée, puis diminuez la dose de glucocorticoïdes au cours des 7 à 10 jours suivants. Cela s'est avéré être au moins comparable à l'efficacité des AINS. Des doses initiales élevées de stéroïdes systémiques (> 0,5 mg/kg de poids corporel) sont nécessaires pour la goutte aiguë, en particulier chez les patients présentant une présentation polyarticulaire. une préparation retard pour la triamcinolone (60 mg une fois) ou la méthylprednisolone s'est avérée efficace. Les glucocorticoïdes peuvent être administrés par voie intra-articulaire pour une poussée de goutte monoarticulaire ou par voie orale pour les poussées polyarticulaires. L'efficacité des glucocorticoïdes est similaire ou supérieure à celle des autres agents et n'entraîne pas de risque accru d'effets indésirables chez la plupart des patients. -les glucocorticoïdes articulaires doivent être évités jusqu'à ce que les résultats soient disponibles. L'initiation d'autres agents comme les AINS ou la colchicine doit être envisagée. Les effets indésirables fréquents de l'utilisation à court terme de doses modérées à élevées de glucocorticoïdes comprennent l'hyperglycémie, la rétention d'eau, l'augmentation de la pression artérielle et les changements d'humeur. Les cures répétées et fréquentes de glucocorticoïdes doivent être évitées pour limiter les effets indésirables. Chez les patients présentant des infections concomitantes ou suspectées, un diabète sucré non contrôlé, une intolérance antérieure aux glucocorticoïdes et dans l'état postopératoire, les glucocorticoïdes peuvent augmenter le risque d'altération de la cicatrisation des plaies. lors du tapering. Des doses décroissantes prolongées de glucocorticoïdes jusqu'à 14 ou même 21 jours sont conseillées chez les patients présentant des poussées de rebond, des périodes intercritiques raccourcies et ne recevant pas de prophylaxie anti-inflammatoire.<ref name=":0" /> pour l'injection intra-articulaire de glucocorticoïdes ou ne peut pas prendre de médicaments par voie orale. Une dose typique de méthylprednisolone est de 20 mg par voie intraveineuse deux fois par jour, avec une réduction progressive et une transition rapide vers la prednisone orale lorsque l'amélioration commence. L'hormone adrénocorticotrope (ACTH) a également été décrite comme efficace pour le traitement des poussées de goutte, mais sa disponibilité et son coût limités restreignent son utilisation. Il a été démontré que la colchicine réduit la douleur de plus de 50 % dans un essai contrôlé randomisé à 24 heures par rapport à un placebo. La nature lipophile de la colchicine la rend facilement biodisponible pour l'absorption cellulaire après administration orale. Sa cible principale est la tubuline, et elle est éliminée par élimination hépatique. Il agit en se liant étroitement à la tubuline non polymérisée et forme un complexe colchicine - tubuline qui régule la fonction des microtubules et du cytosquelette. Il régule la prolifération cellulaire, l'expression des gènes, la transduction du signal, la chimiotaxie et la sécrétion de neutrophiles du contenu des granules. Il diminue l'adhérence des neutrophiles en supprimant la redistribution de la sélectine E dans la membrane endothéliale.<ref name=":0" /> Les directives consensuelles EULAR pour le traitement de la goutte aiguë avec la colchicine recommandent un maximum de 3 doses de 0,5 mg par jour. La dose totale de colchicine ne doit pas dépasser 1,8 mg le jour 1 (soit 1,2 mg pour la première dose suivi de 0,6 mg une heure plus tard [dose approuvée par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis] ou 0,6 mg trois fois le premier jour. <ref name=":53">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131255</ref> Les jours suivants, la colchicine doit être prise une ou deux fois par jour jusqu'à la résolution d'une poussée de goutte.<ref name=":54">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224523</ref><ref name=":0" /> Une dose réduite de colchicine peut être nécessaire chez les patients présentant une fonction hépatique ou rénale diminuée ou des interactions médicamenteuses potentielles. provoquer une toxicité de la colchicine. La neuromyopathie de la colchicine peut se développer des semaines après le début de la cyclosporine. Les schémas thérapeutiques à forte dose de colchicine ne doivent pas être encouragés en raison d'une toxicité trop élevée. Les effets indésirables de la colchicine comprennent des symptômes gastro-intestinaux (nausées et diarrhée), une myotoxicité et une myélosuppression (leucopénie, thrombocytopénie et anémie aplasique).<ref name=":55">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23019065</ref> Les effets indésirables fréquents du co lchicine sont des crampes abdominales et de la diarrhée.<ref name=":53" /><ref name=":56">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18973929</ref> La colchicine intraveineuse est fortement déconseillée en raison d'effets indésirables graves, y compris la mort.<ref name=":0" /> Habituellement, une dose maximale de 0,3 mg est administrée le jour d'une poussée de goutte et la dose n'est pas répétée pendant au moins trois à sept jours ou plus chez ces patients. Voici les groupes à haut risque :<br />
* Patients prenant une prophylaxie à la colchicine au cours des 14 derniers jours, avec une fonction hépatique et rénale normale, qui ont pris un médicament qui inhibe la P-gp et un puissant inhibiteur du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours<br />
* Patients prenant de la colchicine prophylaxie au cours des 14 derniers jours, avec une insuffisance hépatique et rénale, qui ont pris un médicament qui est un inhibiteur modéré du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours mL/minute) indépendamment de l'utilisation récente de colchicine. <ref name=":0" /> Prophylaxie de la goutte aiguë <ref name=":0" /> L'inflammation articulaire subclinique de la goutte constitue la base de la prophylaxie à la colchicine. Une crise de goutte aiguë est l'effet indésirable le plus courant d'un traitement hypouricémiant. Pour la prophylaxie, la colchicine à faible dose est le premier choix. Il est commencé 1 ou 2 semaines avant l'utilisation de médicaments hypouricémiants et poursuivi jusqu'à 6 mois après la normalisation des taux d'acide urique ou jusqu'à ce que les tophus cliniquement visibles disparaissent. Les AINS à faible dose et les corticostéroïdes à faible dose sont rarement utilisés. La posologie recommandée de colchicine est de 0,5 mg une ou deux fois par jour en l'absence de toute atteinte rénale ou hépatobiliaire.<ref name=":0" /> Inhibition de l'interleukine 1 <ref name=":0" /> Les antagonistes de l'interleukine 1 ont montré une efficacité dans les cas réfractaires d'arthrite goutteuse. Antagoniste soluble des récepteurs de l'IL1 - ANAKINRA 100 mg/jour en sous-cutané pendant trois jours ou anticorps monoclonal bêta spécifique de l'IL1 canakinumab. Une dose unique de 150 mg par voie sous-cutanée a été plus efficace qu'une dose unique IM d'acétonide de triamcinolone bien que le rapport risque-bénéfice soit incertain.<ref name=":0" /> Crises non aiguës <ref name=":0" /> patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ou de goutte avec crises rares (1 poussée/an). L'American College of Rheumatology (ACR) 2012, les lignes directrices pour le démarrage de l'ULT comprennent les éléments suivants :<ref name=":0" /><br />
* Fréquentes poussées de goutte ou invalidantes (supérieures ou égales à deux par an) difficiles à traiter<br />
* Goutte avec maladie rénale chronique (stade 3 ou supérieur)<br />
* Diagnostic de Tophus à l'examen physique ou à l'imagerie<br />
* Lithiase urinaire antérieure<br />
* Goutte tophacée chronique<ref name=":0" /> Un traitement hypouricémiant est débuté à faible dose pour surveiller les effets secondaires et la réponse au traitement. L'ajustement de la dose est toutes les 2 à 6 semaines pour atteindre des taux sériques d'urate inférieurs à 6 mg/dl ou 5 mg/dl chez les patients atteints de tophi. , la prophylaxie à la colchicine est donc recommandée pendant trois mois après avoir atteint l'objectif d'uricémie chez les patients sans tophi ou six mois avec tophi pour réduire le risque de poussée. inhibiteurs (XOI) - XOI agit en inhibant la synthèse d'acide urique. Cette classe comprend l'allopurinol et le fébuxostat. L'allopurinol est l'ULT pharmacologique de première intention recommandée dans la goutte.<ref name=":43" /> Le médecin doit surveiller régulièrement les enzymes hépatiques, rénales et la formule sanguine. Les effets indésirables de l'allopurinol peuvent aller d'éruptions cutanées à une hypersensibilité grave à l'allopurinol mettant en jeu le pronostic vital (en particulier chez les patients HLA-B*5801 positifs). le médicament a une demi-vie de 24 heures. La dose initiale d'allopurinol est de 100 mg par jour chez les patients avec une ClCr supérieure à 60 ml/minute et est augmentée de 100 mg toutes les 2 à 4 semaines. Une dose de 300 mg d'allopurinol une fois par jour réduit les taux sériques d'urate chez 33 % de la population. Les doses inférieures à 300 mg sont administrées en une prise par jour et les doses supérieures à 400 mg sont administrées en deux doses fractionnées. L'allopurinol et l'oxypurinol abaissent l'urate sérique par une double action d'inhibition de l'inhibiteur de la xanthine oxydase ainsi qu'en entrant en compétition avec le phosphoribosylpyrophosphate dans la voie de sauvetage et par les effets suppresseurs des nucléotides du médicament sur l'activité de l'aminotransférase. L'allopurinol inhibe également de manière non sélective le métabolisme de la pyrimidine. Une dose initiale d'allopurinol inférieure à 1,5 mg par ml/minute de débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) est conseillée chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 3 ou plus.<ref name=":0" /> Effets indésirables de l'allopurinol : leucopénie, thrombocytopénie, diarrhée et effets indésirables cutanés sévères. L'impression de moelle osseuse est rare mais peut survenir à des doses très élevées ou chez les patients atteints d'IRC. (DRESS) syndrome - réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques est une réaction potentiellement mortelle à l'allopurinol. Le syndrome de Steven Johnson ou la nécrolyse épidermique toxique peut survenir dans l'hypersensibilité majeure à l'allopurinol (AHS). Le risque le plus élevé de SAS survient dans les 60 premiers jours après le début du traitement par l'allopurinol. L'allopurinol peut potentialiser les effets cytolytiques et immunosuppresseurs de l'azathioprine et de la 6-mercaptopurine (6-MP), qui sont en partie métabolisés par la xanthine oxydase. le statut doit être surveillé attentivement.<ref name=":0" /> Febuxostat <ref name=":0" /> c'est un inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase qui occupe le canal d'accès au site actif de l'enzyme molybdène-ptérine. L'élimination rénale joue un rôle mineur dans la cinétique du fébuxostat. Le fébuxostat a reçu l'approbation de la FDA pour traiter les patients goutteux souffrant d'hyperuricémie à des doses quotidiennes de 40, et si les taux d'urate ne se normalisent pas en 2 semaines, la dose est augmentée à 80 mg par jour. Les anomalies cardiovasculaires et hépatiques peuvent être plus fréquentes avec le fébuxostat qu'avec l'allopurinol. Chez les patients atteints d'IRC, l'effet hypouricémiant du fébuxostat est supérieur à celui de l'allopurinol. Les patients prenant de l'azathioprine, de la 6-MP et de la théophylline sont considérés comme des contre-indications à l'utilisation du fébuxostat.<ref name=":0" /> Médicaments uricosuriques <ref name=":0" /> Les agents uricosuriques agissent en augmentant la clairance rénale de l'urate.<ref name=":1" /> Les patients dont l'excrétion urinaire d'acide urique est faible ou normale en présence d'hyperuricémie sont candidats à la thérapie uricosurique. Les médicaments de cette classe comprennent le probénécide et le lesinurad (retiré du marché aux États-Unis). Ils inhibent URAT1 au niveau de la membrane apicale de la cellule épithéliale du tube rénal proximal. Ces agents sont inefficaces en monothérapie chez les patients ayant une faible clairance de la créatinine (moins de 30 ml/minute) et contre-indiqués chez les patients ayant des antécédents de néphrolithiase.<ref name=":60">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6853140</ref> Le probénécide est le seul agent approuvé pour une utilisation en monothérapie. Le probénécide est initié à une dose de 250 mg deux fois par jour et les augmentations de dose sont titrées en fonction de la concentration sérique d'urate. La dose est généralement augmentée toutes les plusieurs semaines jusqu'à une dose d'entretien habituelle de 500 à 1000 mg (prise 2 à 3 trois fois par jour), visant des taux d'urate cibles de <6 mg/dL (<357 micromol/L). Les principaux effets secondaires des médicaments uricosuriques sont la précipitation d'une poussée de goutte, une lithiase urinaire d'acide urique, une intolérance gastro-intestinale et une éruption cutanée. La pégloticase (une forme recombinante pégylée de l'uricase) est un agent puissant qui réduit rapidement les taux d'urate sérique. Il dégrade directement l'acide urique en allantoïne hautement soluble. La pégylation de l'uricase pégloticase de babouin porcin recombinante a une demi-vie circulante de quelques jours à quelques semaines et diminue mais n'élimine pas l'immunogénicité. L'uricase est réservée aux seuls patients souffrant de goutte réfractaire. Les patients doivent interrompre le traitement hypouricémiant lorsqu'ils commencent à prendre ce médicament car ils peuvent développer des anticorps contre l'uricase. La pégloticase est administrée sous forme de perfusions intraveineuses toutes les deux semaines, et avant chaque perfusion, les taux sériques d'urate doivent être surveillés pour confirmer l'efficacité de la réduction de l'urate. Chez les patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), la pégloticase est contre-indiquée. Un autre agent, la rasburicase (uricase recombinante non pégylée), n'a pas été approuvé par la FDA pour une utilisation dans la goutte. Il est utilisé pour prévenir la néphropathie urique aiguë due au syndrome de lyse tumorale chez les patients atteints de leucémie et de lymphome à haut risque. des études de phase 3 sur la pégloticase ont montré une résolution complète d'un ou plusieurs tophus chez 20 % des patients en 13 semaines et une baisse des taux d'acide urique à moins de 6 mg/dl chez 42 % des sujets en six mois.<ref name=":61">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35238750</ref><ref name=":0" /> % de patients sous pégloticase dans les premiers mois de traitement, même en prophylaxie. Des réactions modérées à la perfusion comme des bouffées vasomotrices, de l'urticaire et de l'hypotension sont observées, et dans 2 % des cas, des réactions graves comme l'anaphylaxie sont observées. Les réactions comprennent également des douleurs musculaires sévères et des crampes dues à des mécanismes inconnus. <ref name=":0" /> Non pharmacologique <ref name=":0" /> Les patients souffrant de goutte sont encouragés à modifier leur mode de vie pour prévenir de futures crises.<ref name=":62">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35484537</ref><ref name=":0" /> produits laitiers à faible teneur en matières grasses ou sans matières grasses pour leurs homologues à teneur plus élevée en matières grasses. La perte de poids et une hydratation adéquate aideront également à réduire la fréquence des poussées de goutte.<ref name=":0" /><br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom =Complications}} Les complications de cette maladie sont :<br />
* la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
* .. Tophi, déformation articulaire, arthrose, perte osseuse.<ref name=":0" /> Néphropathie uratique et néphrolithiase.<ref name=":0" /> La goutte peut également entraîner des complications oculaires telles que conjonctivite, uvéite ou sclérite par précipitation des cristaux d'urate.<ref name=":63">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7601360</ref><ref name=":0" /><br />
==Section Évolution==| classe=Maladie|nom=Évolution}} Le pronostic de la goutte dépend de la comorbidité de chaque individu. La mortalité est plus élevée chez les personnes présentant une comorbidité cardiovasculaire. Lorsque la goutte reçoit un traitement approprié, la plupart des patients vivront une vie normale avec de légères séquelles. Les patients dont les symptômes apparaissent plus tôt dans la vie auront généralement une maladie plus grave lors de la présentation. Pour ceux qui ne modifient pas leur mode de vie, les poussées récurrentes sont courantes.<ref name=":0" /><br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}} Modification du mode de vie et stratégies pour réduire le risque de poussées Goutte <ref name=":0" /><br />
* Les changements de style de vie sont encouragés chez les patients goutteux, y compris la perte de poids, la limitation de la consommation d'alcool et l'évitement de certains aliments. Ces changements complèteront le traitement médical mais ne suffisent souvent pas à eux seuls à combattre ou à inverser la goutte.<br />
* La prise de poids et l'augmentation de l'adiposité sont des facteurs de risque de goutte, tandis que chez les patients en surpoids souffrant de goutte établie, la perte de poids est probablement bénéfique pour réduire l'urate sérique et les symptômes de la goutte.<ref name=":64">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824292</ref><ref name=":65">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1820473</ref> en particulier de sources végétales et de sources laitières faibles en gras, avec un apport réduit de sources animales de purine telles que les crustacés ou la viande rouge ; diminution des graisses saturées ; et remplacement des sucres simples par des glucides complexes.<br />
* Éviter ou minimiser la fréquence des jus sucrés et des boissons contenant de l'alcool ou contenant du sirop de maïs à haute teneur en fructose.<ref name=":0" /><br />
==Concepts clés==<br />
L'interleukine (IL) 1 est un médiateur important de l'inflammation dans la goutte et une cible potentielle traitement des poussées de goutte.<ref name=":66">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16407889</ref> Pour les patients souffrant de multiples comorbidités médicales et ceux sous anticoagulation, un inhibiteur à courte durée d'action (IL) 1, tel que l'anakinra, peut être utilisé pour traiter les poussées de goutte comme alternative aux traitements de première ligne.<ref name=":0" /> = =Tableaux==<br />
Afficher dans sa propre fenêtre Facteurs de risque modifiables Facteurs de risque non modifiables HypertensionÂgeObésitéVariants génétiquesHyperlipidémieSexeDiabète sucréEthnie Maladie cardiovasculaire Alcool Médicaments altérant l'équilibre urique Insuffisance rénale chronique Facteurs alimentaires <ref name=":0" /> Afficher dans sa propre fenêtre Troubles cliniques entraînant une surproduction d'urate et/ou de purine -surproduction d'urate et/ou de purine induite Enzyme héréditaire hyperuricémie due à une diminution de la clairance de l'acide urique Malignités Médicaments cytotoxiques Déficit en glucose-6-phosphatase (maladie du stockage du glycogène, type I) Acidocétose diabétique ou de famine Troubles hémolytiques Éthanol Déficit en hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transférase Acidose lactique Troubles myéloprolifératifs Fructose de toute formeTroubles lymphoprolifératifsÉthylamino-1,3,4-thiadiazole Néphropathie au plomb (goutte saturnine)Hypoxie tissulaireCarence en vitamine B12 HyperparathyroïdieSyndrome de DownExtrait pancréatique SarcoïdosePsoriasisIngestion alimentaire excessive de purine Maladie chronique du bérylliumMaladies de stockage du glycogène (types III, V, VII)4-amino-5-imidazole carboxamide riboside HypothyroïdieObésité Prééclampsie Syndrome de résistance à l'insuline Déplétion volémique effective (par exemple, pertes de liquide, insuffisance cardiaque)<ref name=":0" /> Afficher dans sa propre fenêtreAbaissé pool d'uratepool d'urate augmentéexcrétion intestinale (ABCG2)réabsorption tubulaire rénalefiltration glomérulairepurines alimentaires, alcoolmédicaments hypouricémiantstroubles métaboliques, résistance à l'insulineréduction de poidsvoies de récupération de la purinesécrétion tubulaire rénalerenouvellement d'ATP<ref name=":0" /> sulfateConcentrations locales en cationspHTempératureDéshydratationL'équilibre entre les inhibiteurs macromoléculaires et les promoteursImmunoglobulines M et G<ref name=":0" /> Afficher dans sa propre fenêtre Événements inflammatoires dans la crise de goutte aiguë 1. DÉPÔT ET LIBÉRATION DE MICROCRISTAUX D'URATE2. REVÊTEMENT PRO-INFLAMMATOIRE (IgG, COMPLÉMENT)3. RÉACTION INITIALE AVEC LES CELLULES RÉSIDENTES 4. ACTIVATION DES MOLÉCULES DE SIGNALISATION MEMBRANE5. ACTIVATION DE L'INFLAMMASOME NLRP3 : IL-1 beta RELEASE6. LIBÉRATION DE CYTOKINES ET DE CHIMIOKINES7. ACTIVATION DES MOLÉCULES D'ADHÉSION AUX CELLULES ENDOTHÉLIALES 8. ACTIVATION DES NEUTROPHILES 9. PHAGOCYTOSE DES CRISTAUX PAR LES NEUTROPHILES10. RÉTICULATION DES PROTÉINES DE SIGNALISATION INFLAMMATOIRE 11. ÉLIMINATION DU REVÊTEMENT CRISTALLIN ET RUPTURE PHAGOLYSOSOMALE, LIBÉRATION D'ENZYMES ET DE MÉDIATEURS 12. RÉSOLUTION : formation de NET agrégés, cytokines TGF-bêta, MC-R et PPAR-gamma, activation de l'AMPK. <ref name=":0" /><br />
==Références==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2022/09/28<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 0<br />
| révision = 2022/05/21<br />
| pmid = 31536213<br />
| nom = Gout<br />
}}<br />
<references />UNIQréf000000E1-QINU`"'UNIQréf000000E2-QINU`"'<br />
* La composition optimale du régime alimentaire pour la goutte est susceptible d'être celle d'un apport adéquat en protéines, en particulier de sources végétales et de sources laitières faibles en gras, avec un apport réduit de sources animales de purine telles que les crustacés ou la viande rouge ; diminution des graisses saturées ; et remplacement des sucres simples par des glucides complexes.<br />
* Évitez ou minimisez la fréquence des jus sucrés et des boissons contenant de l'alcool ou des boissons contenant du sirop de maïs à haute teneur en fructose.<ref name=":0" /><br />
<br />
==Concepts clés==<br />
<br />
L'interleukine (IL) 1 est un médiateur important de l'inflammation dans la goutte et une cible potentielle pour le traitement des poussées de goutte. être utilisé pour traiter les poussées de goutte comme alternative aux thérapies de première ligne.<ref name=":0" /><br />
<br />
==Tableaux==<br />
<br />
Voir dans la fenêtre Facteurs de risque modifiables Facteurs de risque non modifiables HypertensionAssityity GÉNIANTSHYPERLIPIDEMAGENDIABETES Mellitusethnicity Cardiovascular Maladies Alcohol Médications alcooliques altérant l'équilibre chronique des maladies rénales<br />
<br />
Afficher dans sa propre fenêtre<br />
Troubles cliniques entraînant une surproduction d'urate et/ou de purine<br />
<br />
Surproduction d'urate et/ou de purine induite par un médicament, un régime alimentaire ou une toxine<br />
<br />
Défauts enzymatiques héréditaires entraînant une surproduction de purine (troubles monogéniques rares)<br />
<br />
Causes d'hyperuricémie dues à une diminution de la clairance de l'acide urique<br />
Maladies malignesMédicaments cytotoxiquesDéficit en glucose-6-phosphatase (maladie du stockage du glycogène, type I)Acidocétose diabétique ou de famineTroubles hémolytiquesÉthanolDéficit en hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransféraseAcidose lactiqueTroubles myéloprolifératifsFructoseHyperactivité de la phosphoribosylpyrophosphate synthétaseInsuffisance rénale chronique quelle que soit sa formeTroubles lymphoprolifératifsÉthylamino-1,3,4-vitxiaphradizazole (lédxia-1,3,4-glycophosphate néphropathie) Carence en vitamine B12 HyperparathyroïdieSyndrome de DownExtrait pancréatique SarcoïdosePsoriasisIngestion excessive de purine alimentaire Maladie chronique du bérylliumMaladies du stockage du glycogène (types III, V, VII)4-amino-5-imidazole carboxamide riboside HypothyroïdieObésité Prééclampsie Syndrome de résistance à l'insuline Déplétion volémique effective (par exemple, pertes de liquide, insuffisance cardiaque)'"`UNIQ--ref-000000E<br />
<br />
Voir dans sa propre fenêtreBain d'urate réduitBain d'urate augmentéExcrétion intestinale (ABCG2)Réabsorption tubulaire rénaleFiltration glomérulairePurines alimentaires, alcoolMédicaments hypouricémiantsTroubles métaboliques, résistance à l'insulinePerte de poidsVoies de récupération des purinesSécrétion tubulaire rénaleRenouvellement d'ATP<ref name=":0" /><br />
<br />
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Facteurs influençant la formation de cristaux d'urate<br />
Présence de noyaux de graines particulaires comme les débris de cartilage, le collagène, l'hyaluronate, le sulfate de chondroïtineConcentrations en cations locauxpHTempératureDéshydratationL'équilibre entre les inhibiteurs et les promoteurs macromoléculairesImmunoglobulines M et G<ref name=":0" /><br />
<br />
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Événements inflammatoires dans la crise de goutte aiguë<br />
1. DÉPÔT ET LIBÉRATION DE MICROCRISTAUX D'URATE2. REVÊTEMENT PRO-INFLAMMATOIRE (IgG, COMPLÉMENT)3. RÉACTION INITIALE AVEC LES CELLULES RÉSIDENTES 4. ACTIVATION DES MOLÉCULES DE SIGNALISATION MEMBRANE5. ACTIVATION DE L'INFLAMMASOME NLRP3 : IL-1 beta RELEASE6. LIBÉRATION DE CYTOKINES ET DE CHIMIOKINES7. ACTIVATION DES MOLÉCULES D'ADHÉSION AUX CELLULES ENDOTHÉLIALES<br />
8. ACTIVATION DES NEUTROPHILES<br />
9. PHAGOCYTOSE DES CRISTAUX PAR LES NEUTROPHILS10. RÉTICULATION DES PROTÉINES DE SIGNALISATION INFLAMMATOIRE<br />
11. ENLÈVEMENT DU REVÊTEMENT CRISTAL ET RUPTURE PHAGOLYSOSOMALE, LIBÉRATION D'ENZYMES ET DE MÉDIATEURS<br />
<br />
12. RÉSOLUTION : formation de NET agrégés, cytokines TGF-bêta, MC-R<br />
et PPAR-gamma, activation de l'AMPK.<br />
UNIQréf000000EA-QINU`"'<br />
<br />
==Références==<br />
<br />
<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2022/09/28<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 0<br />
| révision = 2022/05/21<br />
| pmid = 31536213<br />
| nom = Gout<br />
}}<br />
<references /><br />
<br />
{{Invitation<br />
|corriger_structure=1<br />
|ajouter_propriétés_sémantiques=1<br />
}}</div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=MediaWiki:ContentImporter-statpearls-imported.json&diff=85619MediaWiki:ContentImporter-statpearls-imported.json2022-09-29T00:07:23Z<p>Alexandre Beaulac : Item importé</p>
<hr />
<div>{<br />
"Atrial Fibrillation (A Fib)": "Fibrillation auriculaire",<br />
"Burns Classification": "Brûlures (classification)",<br />
"Non ST Segment Elevation (NSTEMI) Myocardial Infarction": "Infarctus du myocarde sous-endocardique",<br />
"Burn Evaluation And Management": "Brûlure",<br />
"Unstable Angina": "Angine instable",<br />
"Acute Coronary Syndrome": "Syndrome coronarien aigu",<br />
"Acute Myocardial Infarction": "Infarctus aigu du myocarde",<br />
"Aspergillosis": "Aspergillose",<br />
"Brain Death": "Mort cérébrale",<br />
"Congestive Heart Failure (CHF)": "Insuffisance cardiaque",<br />
"Left Ventricular Failure": "Insuffisance cardiaque gauche",<br />
"Right Heart Failure": "Insuffisance cardiaque droite",<br />
"Syncope": "Syncope (situation clinique)",<br />
"Brief Resolved Unexplained Event (BRUE)": "Bref événement résolu inexpliqué",<br />
"Hyperglycemia": "Hyperglycémie",<br />
"Hyponatremia": "Hyponatrémie",<br />
"Palpitations": "Palpitations (situation clinique)",<br />
"Liver Function Tests": "Tests de la fonction hépatique anormaux",<br />
"Obesity": "Obésité",<br />
"Hematuria": "Hématurie",<br />
"Broca Aphasia": "Aphasie de Broca",<br />
"Conduction Aphasia": "Aphasie de conduction",<br />
"Wernicke Aphasia": "Aphasie d'expression",<br />
"Hallux Valgus": "Hallux valgus",<br />
"Diabetic Foot Care": "Soin des pieds diabétiques",<br />
"Diabetic Foot Ulcer": "Ulcère du pied diabétique",<br />
"Diabetic Foot Infections": "Infections du pied diabétique",<br />
"Plantar Fasciitis": "Fasciite plantaire",<br />
"Morton Neuroma": "Névrome de Morton",<br />
"Anterior Cruciate Ligament (ACL) Knee Injuries": "Blessures au ligament croisé antérieur",<br />
"Acute Ankle Sprain": "Entorse aiguë de la cheville",<br />
"Lumbar Degenerative Disk Disease": "Discopathie lombaire dégénérative",<br />
"Cervical Disc Herniation": "Hernie discale cervicale",<br />
"Cervical Disc Injuries": "Discopathie cervicale",<br />
"Acrochordon": "Acrochordon",<br />
"Segond Fractures": "Fracture de Segond",<br />
"Tibial Plateau Fractures": "Fracture du plateau tibial",<br />
"Patellar Tendon Rupture": "Rupture du tendon rotulien",<br />
"Distal Femur Fractures": "Fracture du fémur distal",<br />
"Knee Dislocation": "Luxation du genou",<br />
"Syndrome de l'immunodéficience humaine": "Syndrome de l'immunodéficience humaine",<br />
"Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS)": "Virus de l'immunodéficience humaine (VIH) / Syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) ",<br />
"Shoulder Impingement Syndrome": "Syndrome d'accrochage sous-acromial",<br />
"Subacromial Bursitis": "Bursite sous-acromiale",<br />
"Adhesive Capsulitis": "Capsulite adhésive",<br />
"Botulism": "Botulisme",<br />
"Anoxia (Hypoxic Hypoxia)": "Hypoxie",<br />
"Geriatric Trauma": "Chute chez la personne âgée",<br />
"Obstructive Sleep Apnea": "Apnée obstructive du sommeil",<br />
"Apnea In Children": "Apnée chez l'enfant",<br />
"Infant Apnea": "Apnée du nourrisson",<br />
"Retrognathia": "Rétrognathie",<br />
"Cleft Lip": "Fente labiale",<br />
"Mandible Fracture": "Fracture de la mandibule",<br />
"Zygomatic Arch Fracture": "Fracture de l'arc zygomatique",<br />
"Shoulder Dystocia": "Dystocie de l'épaule",<br />
"Pregnancy Intrahepatic Cholestasis": "Cholestase intrahépatique de la grossesse",<br />
"Pruritic Urticarial Papules And Plaques Of Pregnancy (PUPPP)": "Papules et plaques urticariennes de la grossesse",<br />
"Baby Bottle Syndrome": "Syndrome du biberon",<br />
"Avulsed Tooth": "Avulsion dentaire",<br />
"Dental Caries": "Carie dentaire",<br />
"Gingivitis": "Gingivite",<br />
"Oral Candidiasis (Thrush)": "Candidose orale",<br />
"Viral Conjunctivitis": "Conjonctivite virale",<br />
"Ptosis": "Ptose",<br />
"Anisocoria": "Anisocorie (situation clinique)",<br />
"Cranial Nerve III Palsy": "Paralysie du 3e nerf crânien",<br />
"Horner Syndrome": "Syndrome de Horner",<br />
"Chorioamnionitis": "Chorioamnionite",<br />
"Otalgia": "Otalgia (situation clinique)",<br />
"Transient Ischemic Attack": "Accident ischémique transitoire",<br />
"Septic Shock (Sepsis)": "Choc septique",<br />
"Asymptomatic Bacteriuria": "Bactériurie asymptomatique",<br />
"Endocarditis": "Endocardite (maladie)",<br />
"Bacterial Endocarditis": "Endocardite bactérienne",<br />
"Cellulitis": "Cellulite (Stat Pearls)",<br />
"Biochemistry, Polymerase Chain Reaction (PCR)": "Réaction en chaîne par polymérase",<br />
"Biochemistry, Replication and Transcription": "Réplication et transcription de l'ADN",<br />
"Biochemistry, RNA Polymerase": "ARN polymérase",<br />
"Biochemistry, Proteins Enzymes": "Enzymes protéiques",<br />
"Biochemistry, Protein Synthesis": "Synthèse des protéines",<br />
"Acute Stroke (Cerebrovascular Accident)": "Accident vasculaire cérébral",<br />
"Salicylic Acid (Aspirin)": "Acide salicylique",<br />
"Clopidogrel": "Clopidogrel",<br />
"Heparin": "Héparine non fractionnée",<br />
"Enoxaparin": "Énoxaparine",<br />
"Metoprolol": "Metoprolol",<br />
"Diltiazem": "Diltiazem",<br />
"Ramipril": "Ramipril",<br />
"Atorvastatin": "Atorvastatine",<br />
"Nitroglycerin": "Nitroglycérine",<br />
"Prasugrel": "Prasugrel",<br />
"Pregnancy, Hypertension": "Pré-éclampsie",<br />
"De Quervain Thyroiditis": "Thyroïdite de De Quervain",<br />
"Amyloidosis": "Amyloïdose",<br />
"ViPoma": "VIPome",<br />
"Acetazolamide": "Acétazolamide",<br />
"Allopurinol": "Allopurinol",<br />
"Colchicine": "Colchicine",<br />
"Cervical Dysplasia": "Dysplasie du col utérin",<br />
"Mumps": "Oreillons",<br />
"Antibiotic Resistance": "Résistance aux antibiotiques",<br />
"Measles": "Rougeole",<br />
"Clozapine": "Clozapine",<br />
"Alosetron": "Alosétron",<br />
"Amiodarone": "Amiodarone",<br />
"Physiology, Coagulation Pathways": "Coagulation",<br />
"Alkalosis": "Alcalose métabolique",<br />
"Physiology, Respiratory Alkalosis": "Alcalose respiratoire",<br />
"Hyperlipidemia": "Dyslipidémies",<br />
"Antibiotics": "Antibiotiques",<br />
"Actinic Purpura": "Purpura sénile",<br />
"Actinic Cheilitis": "Chéilite actinique",<br />
"Alopecia": "Alopécie",<br />
"Anagen Effluvium": "Telogen effluvium ",<br />
"Hypertriglyceridemia": "Hypertriglycéridémie",<br />
"Actinomycosis": "Actinomycose",<br />
"Vertebral Osteomyelitis": "Ostéomyélite vertébrale",<br />
"Penicillin": "Pénicillines",<br />
"Spinal Cord Injuries": "Traumatisme médullaire",<br />
"Rotator Cuff Tendonitis": "Tendinite de la coiffe des rotateurs",<br />
"Ventricular Tachycardia (VT, V Tach)": "Tachycardie ventriculaire",<br />
"Ventricular Fibrillation": "Fibrillation ventriculaire",<br />
"Appendicitis": "Appendicite",<br />
"Acute Cholecystitis": "Cholécystite aiguë",<br />
"Cephalosporins": "Céphalosporines",<br />
"Pulseless Electrical Activity": "Activité électrique sans pouls",<br />
"Vancomycin": "Vancomycine",<br />
"Tetracycline": "Tétracyclines",<br />
"Chronic Diarrhea": "Diarrhée chronique (situation clinique)",<br />
"Ventral Hernia": "Hernies abdominales",<br />
"Withdrawal Syndromes": "Sevrage à une substance",<br />
"Fecal Incontinence": "Incontinence fécale",<br />
"Dysuria": "Dysurie (situation clinique)",<br />
"Elder Abuse": "Mauvais traitement envers une personne âgée",<br />
"Radiation Syndrome": "Syndrome d'irradiation aiguë",<br />
"Contrast-Induced Nephropathy": "Néphropathie aux produits de contraste",<br />
"Quinolones": "Fluoroquinolones",<br />
"Metronidazole": "Métronidazole",<br />
"Domestic Violence": "Violence domestique test référence",<br />
"Appendix Cancer": "Cancer appendiculaire",<br />
"Muscle Contraction Tension Headache": "Céphalée de tension",<br />
"Axillary Sentinel Lymph Node Biopsy": "Biopsie de ganglion sentinelle axillaire ",<br />
"Thyroglossal Duct Cyst": "Kyste du canal thyréoglosse",<br />
"Branchial Cleft Cyst": "Kyste de la fente branchiale",<br />
"Branchial Cleft Cysts": "Kyste branchial",<br />
"Small Bowel Obstruction": "Obstruction de l'intestin grêle",<br />
"Cholelithiasis": "Cholélithiase",<br />
"Diverticulosis": "Diverticulose",<br />
"Inguinal Hernia": "Hernie inguinale (brouillon 1)",<br />
"Adult Inguinal Hernia": "Hernie inguinale adulte",<br />
"Choledocholithiasis": "Cholédocholithiase",<br />
"Physiology, Mean Arterial Pressure": "Pression artérielle moyenne",<br />
"Epistaxis (Nose Bleed)": "Épistaxis",<br />
"Recurrent Acute Rhinosinusitis": "Rhinosinusite aiguë ",<br />
"Arrhythmias": "Arythmies cardiaques",<br />
"Sleeve Gastrectomy": "Gastrectomie pariétale",<br />
"Posttraumatic Stress Disorder": "Trouble de stress post-traumatique",<br />
"Below Knee Amputation": "Amputation sous le genou",<br />
"Learning Disability": "Trouble d'apprentissage (situation clinique)",<br />
"Attention Deficit Hyperactivity Disorder": "Trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention",<br />
"Systemic Mastocytosis": "Mastocytose systémique",<br />
"Seizure": "Convulsions (situation clinique)",<br />
"Cardiac Arrest": "Arrêt cardiaque",<br />
"Upper Respiratory Tract Infection": "Infection des voies respiratoires supérieures",<br />
"Acute Pancreatitis": "Pancréatite aiguë",<br />
"Chronic Mesenteric Ischemia": "Ischémie mésentérique chronique",<br />
"Testicular Torsion": "Torsion testiculaire",<br />
"Meconium Ileus": "Meconium Ileus",<br />
"Neonatal Jaundice": "Ictère néonatal (Stat Pearls)",<br />
"Imperforate Anus": "Anus imperforé",<br />
"Appendix Testes Torsion": "Torsion de l'appendice testiculaire",<br />
"Hepatoblastoma": "Hépatoblastome",<br />
"Pyloric Stenosis": "Sténose du pylore",<br />
"Child Intussusception": "Invagination de l'enfant",<br />
"Cryptorchidism": "Cryptorchidie",<br />
"Wilms Tumor": "Tumeur de Wilms",<br />
"Chronic Pancreatitis": "Pancréatite chronique",<br />
"Spontaneous Bacterial Peritonitis": "Péritonite bactérienne spontanée",<br />
"Toxic Megacolon": "Mégacôlon toxique",<br />
"Cholangitis": "Cholangite (Stat Pearls)",<br />
"Acute Mesenteric Ischemia": "Ischémie mésentérique aiguë",<br />
"Hepatic Encephalopathy": "Encéphalopathie hépatique",<br />
"Aortic Trauma": "Traumatisme aortique",<br />
"Flail Chest": "Volet thoracique",<br />
"Penetrating Chest Trauma": "Traumatisme thoracique pénétrant",<br />
"Wolff Parkinson White Syndrome": "Syndrome de Wolff Parkinson White",<br />
"Electrical Injuries": "Blessures électriques",<br />
"Torsade de Pointes": "Torsade de pointes",<br />
"Asystole": "Asystole",<br />
"Pulmonary Contusion": "Contusion pulmonaire",<br />
"Dyspnea in Palliative Care": "Dyspnée en soins palliatifs",<br />
"Palliative Sedation": "Sédation palliative",<br />
"Tracheal Trauma": "Traumatisme trachéal",<br />
"Acute Cardiac Tamponade": "Tamponade cardiaque aiguë",<br />
"Tension Pneumothorax": "Pneumothorax sous tension",<br />
"Cardiac Trauma": "Traumatisme cardiaque",<br />
"Hypothermia": "Hypothermie",<br />
"Pulseless Ventricular Tachycardia": "Tachycardie ventriculaire sans pouls",<br />
"Electrical Burns": "Brûlures électriques",<br />
"Ischemic Stroke": "AVC ischémique",<br />
"Hemorrhagic Stroke": "AVC hémorragique",<br />
"Migraine Headache": "Migraine",<br />
"Migraine with Aura": "Migraine avec aura",<br />
"Multiple Sclerosis": "Sclérose en plaques (Stat Pearls)",<br />
"Carbon Monoxide Toxicity": "Intoxication au monoxyde de carbone (StatPearls)",<br />
"Hirschsprung Disease": "Maladie de Hirschsprung",<br />
"Duodenal Atresia And Stenosis": "Atrésie et sténose duodénale",<br />
"Necrotizing Enterocolitis": "Entérocolite nécrosante",<br />
"Ileal Atresia": "Atrésie iléale",<br />
"Midgut Malrotation": "Malrotation intestinale",<br />
"Pediatric Umbilical Hernia": "Hernie ombilicale pédiatrique",<br />
"Omphalocele": "Omphalocèle",<br />
"Gastroschisis": "Gastroschisis",<br />
"Gastrinoma": "Gastrinome",<br />
"Pseudomembranous Colitis": "Colite pseudomembraneuse",<br />
"Upper Gastrointestinal Bleeding": "Hémorragie digestive haute (StatPearls)",<br />
"Zollinger Ellison Syndrome": "Syndrome de Zollinger Ellison",<br />
"Retroperitoneal Fibrosis": "Fibrose rétropéritonéale",<br />
"Celiac Disease": "Maladie cœliaque",<br />
"Lower Gastrointestinal Bleeding": "Hémorragie digestive basse (StatPearls)",<br />
"Insulinoma": "Insulinome",<br />
"Acute Pulmonary Embolism": "Embolie pulmonaire (Stat Pearls)",<br />
"Necrotizing Fasciitis": "Fasciite nécrosante (Stat Pearls)",<br />
"Asthma": "Asthme (Stat Pearls)",<br />
"Pneumothorax": "Pneumothorax (Stat Pearls)",<br />
"Spontaneous Pneumothorax": "Pneumothorax spontané",<br />
"Acute Pneumothorax Evaluation and Treatment": "Évaluation et traitement du pneumothorax aigu",<br />
"Iatrogenic Pneumothorax": "Pneumothorax iatrogène",<br />
"Physiology, Heart Sounds": "Bruits cardiaques",<br />
"Peripheral Edema": "Œdème local (situation clinique)",<br />
"Physiology, Cardiovascular Murmurs": "Bruits cardiaques anormaux (situation clinique)",<br />
"Evidence Based Medicine": "Médecine basée sur les évidences",<br />
"Salmonella": "Entérite à salmonella",<br />
"Shigella": "Entérite à Shigella",<br />
"Campylobacter": "Entérite à Campylobacter",<br />
"Viral Gastroenteritis": "Gastro-entérite virale",<br />
"Pilonidal Cyst And Sinus": "Sinus pilonidal",<br />
"Migraine Medications": "Médicaments contre la migraine",<br />
"Migraine Prophylaxis": "Prophylaxie de la migraine",<br />
"Migraine Surgical Interventions": "Interventions chirurgicales contre la migraine",<br />
"Cardiopulmonary Resuscitation": "Réanimation cardiopulmonaire",<br />
"Mechanical Ventilation": "Ventilation mécanique",<br />
"Fibromyalgia": "Fibromyalgie",<br />
"Polymyalgia Rheumatica": "Pseudopolyarthrite rhizomélique",<br />
"Onychomycosis": "Onychomycose",<br />
"Dacryoadenitis": "Dacryoadénite",<br />
"Facial Nerve Palsy": "Paralysie du nerf facial",<br />
"Allergic Rhinitis": "Rhinite allergique",<br />
"Labyrinthitis": "Labyrinthite",<br />
"Meniere Disease": "Maladie de Ménière",<br />
"Acute Laryngitis": "Laryngite aiguë",<br />
"Bacterial Tracheitis": "Trachéite bactérienne",<br />
"Deep Neck Infections": "Infections profondes du cou",<br />
"Thyroid Nodule": "Nodule thyroïdien",<br />
"Tracheal Rapid Sequence Intubation": "Intubation à séquence rapide",<br />
"Behavioral And Psychological Symptoms In Dementia": "Symptômes comportementaux et psychologiques de la démence",<br />
"Abducens Nerve Palsy": "Paralysie du 6e nerf crânien",<br />
"Neuroanatomy, Cranial Nerve 4 (Trochlear)": "Paralysie du 4e nerf crânien",<br />
"Pediatric Asthma": "Asthme pédiatrique",<br />
"Pediatric Bronchiolitis": "Bronchiolite pédiatrique",<br />
"Epiglottitis": "Épiglottite",<br />
"Pediatric Pneumonia": "Pneumonie pédiatrique",<br />
"Pediatric Dehydration": "Déshydratation pédiatrique",<br />
"Sickle Cell Disease": "Drépanocytose",<br />
"Sickle Cell Crisis": "Crise drépanocytaire",<br />
"Upper Airway Obstruction": "Obstruction des voies aériennes supérieures",<br />
"Brugada Syndrome": "Syndrome de Brugada",<br />
"Status Epilepticus": "Status epilepticus (1)",<br />
"Lown Ganong Levine Syndrome": "Syndrome de Lown-Ganong-Levine",<br />
"Personality Disorder": "Troubles de la personnalités",<br />
"Cyanosis": "Cyanose",<br />
"Status Asthmaticus": "État asthmatique",<br />
"Nasogastric Tube": "Tube naso-gastrique",<br />
"Head Trauma": "Traumatisme crânien",<br />
"Patient Confidentiality": "Confidentialité",<br />
"Fever In A Neonate": "Fièvre chez un nouveau-né",<br />
"Anterior Mediastinal Mass": "Masse médiastinale antérieure",<br />
"Thrombosis": "Thromboses",<br />
"Positive Pressure Ventilation": "Ventilation non-invasive",<br />
"Proteinuria": "Protéinurie (situation clinique)",<br />
"Metabolic Acidosis": "Acidose métabolique",<br />
"Respiratory Acidosis": "Acidose respiratoire",<br />
"Developmental Delay": "Retard de développement",<br />
"Hypokalemia": "Hypokaliémie",<br />
"Fever of Unknown Origin": "Fièvre chez l'adulte",<br />
"Hypokalemic Metabolic Alkalosis": "Alcalose métabolique",<br />
"Angioedema": "Urticaire, Angio-oedème",<br />
"Hypocalcemia": "Hypocalcémie",<br />
"Hypercalcemia": "Hypercalcémie",<br />
"Falls and Fall Prevention": "Chute chez la personne âgée",<br />
"Ataxia": "Ataxie (approche clinique)",<br />
"Pediatric Facial Trauma": "Traumatisme facial (approche clinique)",<br />
"Lower Genitourinary Trauma": "Traumatisme de l'appareil génito-urinaire inférieur (approche clinique)",<br />
"End of Life Care": "Soins de fin de vie (approche clinique)",<br />
"Clinical Frailty Scale": "Fragilité chez la personne âgée (approche clinique)",<br />
"Subchorionic Hemorrhage": "Hémorragie sous-chorionique",<br />
"Drowning": "Noyade et quasi-noyade",<br />
"Allergy": "Réactions allergiques et atopie",<br />
"Goiter": "Goitre",<br />
"EMS Chest Injury": "Blessure au thorax",<br />
"Pleural Effusion": "Épanchement pleural",<br />
"Prenatal Genetic Screening": "Dépistage génétique prénatal (approche clinique)",<br />
"Vascular Extremity Trauma": "Traumatisme vasculaire (approche clinique)",<br />
"Acute Nerve Injury": "Lésion nerveuse aiguë",<br />
"Benign Paroxysmal Positional Vertigo": "Vertige paroxystique positionnel bénin",<br />
"Middle Ear Cholesteatoma": "Cholestéatome de l'oreille moyenne",<br />
"Functional Voice Disorders": "Troubles fonctionnels de la voix",<br />
"Choanal Atresia": "Atrésie des choanes",<br />
"Anatomy, Back, Trapezius": "Muscle trapèze",<br />
"Internal Hemorrhoid": "Hémorroïde interne",<br />
"External Hemorrhoid": "Hémorroïde externe",<br />
"Anal Fissures": "Fissures anales",<br />
"Meckel Diverticulum": "Diverticule de Meckel",<br />
"Perianal Abscess": "Abcès périanal",<br />
"Gastroesophageal Reflux Disease": "Reflux gastro-œsophagien",<br />
"Anatomy, Bony Pelvis and Lower Limb, Femur": "Fémur",<br />
"Gastric Ulcer": "Ulcère gastrique",<br />
"Duodenal Ulcer": "Ulcère duodénal",<br />
"Urinalysis": "Analyse d'urine",<br />
"Femoral Nerve Block": "Bloc fémoral",<br />
"Radial Nerve Block": "Bloc radial",<br />
"Median Nerve Block Techniques": "Bloc du nerf médian",<br />
"Femoral Vein Central Venous Access": "Voie centrale fémorale",<br />
"Colonoscopy": "Coloscopie",<br />
"Circumcision": "Circoncision",<br />
"Esophagogastroduodenoscopy": "Gastroscopie",<br />
"Chest Tube": "Thoracostomie",<br />
"Anaphylaxis": "Anaphylaxie",<br />
"Decompression Sickness": "Maladie de décompression",<br />
"Heat Stroke": "Coup de chaleur",<br />
"Orthostatic Hypotension": "Hypotension orthostatique",<br />
"Alzheimer Disease": "Maladie d'Alzheimer",<br />
"Complicated Urinary Tract Infections": "Infection urinaire compliquée",<br />
"Urinary Tract Infection": "Infection urinaire",<br />
"Acute Otitis Media": "Otite moyenne aiguë",<br />
"Anterior Glenohumeral Joint Dislocation": "Luxation glénohumérale antérieure",<br />
"Elbow Dislocation": "Luxation du coude",<br />
"Serotonin Syndrome": "Syndrome sérotoninergique",<br />
"Anticholinergic Toxicity": "Toxicité aux anticholinergiques",<br />
"Pericarditis": "Péricardite (1)",<br />
"Bacterial Pneumonia": "Pneumonie bactérienne",<br />
"Aortic Dissection": "Dissection aortique",<br />
"Internal Jugular Vein Central Venous Access": "Voie centrale jugulaire",<br />
"Malignant Hyperthermia": "Hyperthermie maligne",<br />
"Ulnar Nerve Block Techniques": "Bloc ulnaire",<br />
"Rectal Prolapse": "Prolapsus rectal",<br />
"Reflux Esophagitis": "Œsophagite de reflux",<br />
"Sigmoid Volvulus": "Sigmoïde Volvulus",<br />
"Acute Diverticulitis": "Diverticulite aiguë",<br />
"Abdominal Compartment Syndrome": "Syndrome du compartiment abdominal",<br />
"QT Prolonging Drugs": "Allongement de l'intervalle QT",<br />
"Laryngeal Cancer": "Cancer du larynx",<br />
"Nasopharyngeal Cancer": "Cancer du nasopharynx",<br />
"Cough": "Toux (approche clinique)",<br />
"Lichen Planus": "Lichen plan",<br />
"Anatomy, Shoulder and Upper Limb, Forearm Radius": "Radius",<br />
"Psoriasis": "Psoriasis",<br />
"Rosacea": "Rosacée",<br />
"Actinic Keratosis": "Kératose actinique",<br />
"Tinea Versicolor": "Tinea Versicolor",<br />
"Deep Venous Thrombosis Of The Lower Extremity": "Thrombose veineuse profonde du membre inférieur (StatPearls)",<br />
"Temporal Seizure": "Épilepsie temporale",<br />
"Cryotherapy": "Cryothérapie",<br />
"Endometrial Biopsy": "Biopsie de l'endomètre",<br />
"Chronic Renal Failure": "Insuffisance rénale chronique (Ne pas modifier cette page)",<br />
"Acute Kidney Injury": "Insuffisance rénale aiguë (Ne pas modifier cette page)",<br />
"Hemorrhagic Shock": "Choc hémorragique",<br />
"Seborrheic Keratosis": "Kératose séborrhéique",<br />
"Keratoacanthoma": "Kératoacanthome",<br />
"Molluscum Contagiosum": "Molluscum contagiosum",<br />
"Cecal Volvulus": "Volvulus caecal",<br />
"Hemothorax": "Hémothorax",<br />
"Colon Cancer": "Cancer du colon",<br />
"Scabies": "Gale",<br />
"h": "Tinea Pedis",<br />
"Eczema": "Eczéma",<br />
"Pilar Cyst": "Kyste pilaire",<br />
"Bowel Adhesions": "Adhérences intestinales",<br />
"Benzodiazepines": "Benzodiazépines",<br />
"Seborrheic Dermatitis": "Dermatite séborrhéique",<br />
"Erythema Nodosum": "Érythème noueux",<br />
"Corticosteroids": "Corticostéroïdes systémiques",<br />
"Mondor Disease": "Maladie de Mondor",<br />
"Breast Fibroadenoma": "Fibroadénome du sein",<br />
"Blunt Abdominal Trauma": "Traumatisme abdominal contondant",<br />
"Phyllodes Tumor Of The Breast": "Tumeur phyllodes du sein",<br />
"Wart": "Verrue vulgaire",<br />
"Opioid": "Opioïdes",<br />
"Depression": "Dépression majeure (wiki)",<br />
"Rubella": "Rubéole",<br />
"Euthyroid Sick Syndrome": "Euthyroid sick syndrome",<br />
"Insulin": "Insuline",<br />
"Oral Hypoglycemic Medications": "Hypoglycémiants oraux",<br />
"Anatomy, Shoulder and Upper Limb, Arm Teres Minor Muscle": "Muscle petit rond",<br />
"Anatomy, Bony Pelvis and Lower Limb, Knee Patella": "Patella",<br />
"Anatomy, Bony Pelvis and Lower Limb, Knee Anterior Cruciate Ligament": "Ligament croisé antérieur",<br />
"Statin Medications": "Statines",<br />
"Anticoagulation": "Anticoagulants",<br />
"Acute Liver Failure": "Insuffisance hépatique aiguë",<br />
"Transfusion Reactions": "Réactions transfusionnelles",<br />
"Multiple Myeloma": "Myélome multiple",<br />
"Basal Cell Carcinoma": "Carcinome basocellulaire",<br />
"Alcohol Use Disorder": "Trouble lié à l'usage de l'alcool",<br />
"Hyperemesis Gravidarum": "Nausées et vomissements de la grossesse",<br />
"Squamous Cell Skin Cancer": "Carcinome spinocellulaire",<br />
"Knee Meniscal Tears": "Lésion méniscale",<br />
"Osteoporosis": "Ostéoporose",<br />
"Monoclonal Gammopathy Of Undetermined Significance": "Gammopathie monoclonale de signification indéterminée",<br />
"Acute Mastitis": "Mastite aiguë",<br />
"Intraductal Papilloma": "Papillome intracanalaire",<br />
"Mammary Paget Disease": "Maladie de Paget mammaire",<br />
"Breast Nipple Discharge": "Écoulement mammaire 1",<br />
"Breast Ductal Carcinoma in Situ": "Carcinome canalaire in situ",<br />
"Paroxysmal Supraventricular Tachycardia": "Tachycardie supraventriculaire paroxystique",<br />
"Atrioventricular Dissociation": "Dissociation auriculo-ventriculaire",<br />
"Hemophilia A": "Hémophilie A",<br />
"Hemochromatosis": "Hémochromatose",<br />
"Factor V Leiden Mutation": "Mutation du facteur V Leiden",<br />
"Right Bundle Branch Block": "Bloc de branche droit",<br />
"Acute Subarachnoid Hemorrhage": "Hémorragie sous-arachnoïdienne",<br />
"Death and Dying": "Décès",<br />
"Biliary Colic": "Colique biliaire",<br />
"Contrast Agent Toxicity": "Toxicité des agents de contraste",<br />
"Third-Degree Atrioventricular Block": "Bloc auriculo-ventriculaire du troisième degré",<br />
"Otitis Externa": "Otite externe",<br />
"Venous Leg Ulcer": "Ulcère veineux de la jambe",<br />
"Medication Overuse Induced Headache": "Céphalée induite par la surconsommation de médicaments",<br />
"Acute Postpartum Hemorrhage": "Hémorragie aiguë du post-partum",<br />
"Hypothyroidism": "HypoT4",<br />
"Hyperthyroidism": "Hyperthyroïdie",<br />
"Salicylates Toxicity": "Toxicité aux salicylates",<br />
"Subconjunctival Hemorrhage": "Hémorragie sous-conjonctivale",<br />
"Trigeminal Neuralgia": "Névralgie du trijumeau",<br />
"Synchronized Electrical Cardioversion": "Cardioversion électrique synchrone",<br />
"Peripheral Arterial Disease": "Maladie artérielle périphérique",<br />
"Gout": "Goutte"<br />
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<div> {{Information maladie | acronyme = | image = | description_image = | wikidata_id = Q133087 | autres_noms = | terme_anglais = | vidéo = | son = | spécialités = | version_de_classe = 4 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --> }} {{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Définition}} La goutte, autrefois connue sous le nom de "maladie des rois et reine des maladies", est l'une des étiologies les plus répandues de l'arthrite inflammatoire chronique aux États-Unis , caractérisée par le dépôt de cristaux monohydratés d'urate monosodique (MSU) dans les tissus.<ref name=":1">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27380294</ref><ref name=":2">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27112094</ref> La goutte a été reconnue pour la première fois avant même l'ère commune, et c'est donc la maladie la plus comprise et la plus gérable parmi toutes les maladies rhumatismales.<ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19692116</ref><ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16820040</ref><ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31536213</ref> la saturation, qui se traduit par une hyperuricémie dans le sang, avec des concentrations plasmatiques ou sériques d'urate supérieures à 6,8 mg/dL (environ 400 micromol/L) ; ce niveau est la limite approximative de solubilité de l'urate.<ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5027604</ref> Les manifestations cliniques de la goutte peuvent inclure :<ref name=":0" /><br />
* Poussées aiguës de goutte (poussées récurrentes d'arthrite inflammatoire)<br />
* Arthropathie goutteuse chronique<br />
* Accumulation de cristaux d'urate sous forme de dépôts tophacés<br />
* Néphrolithiase urique<br />
* Néphropathie chronique<ref name=":0" /><br />
==Épidémiologie==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Épidémiologie}} Les estimations épidémiologiques dépendent de la définition de la maladie. Un diagnostic définitif de goutte est accepté devant la présence de cristaux d'urate monosodique monohydraté dans le liquide articulaire ou la présence de tophus. Étant donné que l'identification par cette définition n'est pas pratique, un certain nombre de définitions de cas ont été développées comme les auto-rapports, les critères de Rome, les critères de New York, les critères de l'American College of Rheumatology (ACR) et l'ACR 2015/Ligue européenne contre le rhumatisme (EULAR ) Critères. Les critères ACR/EULAR 2015 ont une sensibilité de 92% et une spécificité de 89% et sont supérieurs à tous les critères précédents. <ref name=":0" /> La prévalence de la goutte peut varier selon l'âge, le sexe et le pays d'origine. En général, la prévalence de la goutte est de 1 à 4 %. L'âge avancé et le sexe masculin sont deux facteurs de risque communs observés à l'échelle mondiale. Dans les pays occidentaux, la prévalence de la goutte chez les hommes (3 à 6 %) est 2 à 6 fois plus élevée que chez les femmes (1 à 2 %). La prévalence augmente avec l'âge mais plafonne après 70 ans. De 2007 à 2008, environ 3,9 % des adultes américains ont reçu un diagnostic de goutte.<ref name=":9">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28748116</ref> Les estimations de la prévalence de la goutte aux États-Unis vont de moins de trois millions à huit millions ou plus d'individus. La dernière de ces estimations suggère une prévalence de la goutte de plus de 3 % de la population américaine adulte.<ref name=":10">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18163497</ref><ref name=":11">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21800283</ref><ref name=":12">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12087559</ref><ref name=":0" /> Les taux d'incidence de la goutte ont connu une tendance à la hausse au cours des dernières décennies, avec une incidence plus élevée chez les hommes que chez les femmes, et l'incidence a augmenté avec âge. Chez l'homme, un taux d'urate sérique adulte de 5 à 6 mg/dL est généralement atteint à la puberté, avec une légère augmentation par la suite due uniquement à l'âge. inférieur à celui des hommes des âges correspondants.<ref name=":14">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21360409</ref><ref name=":15">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22000647</ref> Cela est probablement dû à la clairance rénale de l'acide urique sous l'influence des œstrogènes chez les femmes. Les concentrations d'urate chez les femmes après la ménopause atteignent des niveaux comparables à ceux des hommes adultes.<ref name=":16">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18822120</ref> Les différences entre les sexes dans les schémas de concentration d'urate ont tendance à affecter les différences cliniques entre les femmes et les hommes quant à l'âge d'apparition de la goutte.<ref name=":17">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12415600</ref><ref name=":18">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16716879</ref><ref name=":0" /> Comorbidités <ref name=":0" /> Hypertension le sucre, l'hyperlipidémie et le syndrome métabolique sont souvent associés à la goutte. Les personnes atteintes de psoriasis ont une production accrue d'urate et sont sujettes à la goutte. D'autre part, les patients souffrant d'insuffisance rénale ont une diminution de l'excrétion d'urate, entraînant des crises de goutte. La prévalence de la goutte est également plus élevée chez les personnes atteintes de maladies chroniques telles que l'hypertension, les maladies rénales chroniques, le diabète sucré, l'obésité, l'insuffisance cardiaque congestive et l'infarctus du myocarde.<ref name=":19">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28915838</ref><ref name=":0" /><br />
==Étiologies==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom= Étiologies}} Les étiologies sont :<br />
* l'{{Étiologie|nom=étiologie 1|affichage=étiologie 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez modifier.'''}}<br />
* l'{{ Étiologie|nom=étiologie 2|affichage=étiologie 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
* l'{{Étiologie|nom=étiologie 3|affichage=étiologie 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres étiologies.'''}}<br />
* ... Facteurs de risque <ref name=":0" /> L'homme est le seul mammifère connu à développer la goutte spontanée, car l'hyperuricémie se développe couramment chez l'homme. L'hyperuricémie est la principale cause de goutte.<ref name=":1" /><ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28148582</ref> Les personnes ayant des taux d'uricémie plus élevés courent un risque élevé de poussées de goutte et auront également des poussées plus fréquentes au fil du temps. Dans une étude portant sur plus de 2 000 adultes âgés souffrant de goutte, ceux dont les taux étaient supérieurs à 9 mg/dl étaient trois fois plus susceptibles d'avoir une poussée au cours des 12 mois suivants que ceux dont les taux étaient inférieurs à 6 mg/dl.<ref name=":7">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19369467</ref><ref name=":0" /> L'hyperuricémie n'est pas le seul facteur de risque de la goutte, et en fait, seule une minorité de ces patients développent la goutte. La plage d'acide urique physiologique inférieure peut évaluer l'impact du régime alimentaire sur les niveaux d'acide urique chez d'autres espèces non productrices d'uricase. Les sources alimentaires qui peuvent contribuer à l'hyperuricémie et à la goutte comprennent la consommation d'aliments d'origine animale tels que les fruits de mer (par exemple, les crevettes, le homard), les organes (par exemple, le foie et les reins) et la viande rouge (porc, bœuf). Certaines boissons comme l'alcool, les boissons sucrées, les sodas et le sirop de maïs à haute teneur en fructose peuvent également contribuer à cette maladie. Les études épidémiologiques <ref name=":1" /><ref name=":0" /> ont signalé une augmentation du fardeau de la goutte, qui s'explique en grande partie par des changements de mode de vie comme une consommation accrue de protéines et un mode de vie sédentaire. <ref name=":0" /> D'autres facteurs impliqués dans la goutte et/ou l'hyperuricémie comprennent l'âge avancé, le sexe masculin, l'obésité, un régime purique, l'alcool, les médicaments, les maladies comorbides et la génétique. Les médicaments incriminés comprennent les diurétiques, l'aspirine à faible dose, l'éthambutol, le pyrazinamide et la cyclosporine. Des études d'association à l'échelle du génome (GWAS) ont trouvé plusieurs gènes associés à la goutte. Il s'agit notamment de SLC2A9, ABCG2, SLC22A12, GCKR et PDZK1.<ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24703347</ref><ref name=":0" /> Facteurs de risque d'hyperuricémie et de goutte <ref name=":0" /> Causes de l'hyperuricémie <ref name=":0" /> Déclencheurs <ref name=":0" /> Ces conditions comprennent le stress (intervention chirurgicale, traumatisme récent ou famine), les facteurs alimentaires (par exemple, les aliments gras, la bière, le vin et les spiritueux) et les médicaments (par exemple, l'aspirine, les diurétiques ou même l'allopurinol).<ref name=":0" /><br />
==Physiopathologie= = {{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Physiopathologie}} La goutte est une arthrite inflammatoire qui survient en réponse au dépôt de cristaux de MSU, le produit final du métabolisme des purines humaines, dans les articulations, les tissus mous et les os. Elle peut se manifester par une poussée de goutte (arthrite aiguë), une arthrite goutteuse chronique (arthrite chronique), une goutte tophacée (tophi), une altération de la fonction rénale et une lithiase urinaire. :<ref name=":0" /><br />
* Facteurs génétiques, métaboliques et autres qui entraînent une hyperuricémie<br />
* Des caractéristiques métaboliques, physiologiques et autres sont responsables de la formation de cristaux de MSU.<br />
* Les processus immunitaires inflammatoires, cellulaires et innés solubles et les caractéristiques des cristaux de MSU eux-mêmes favorisent la réponse inflammatoire aiguë.<br />
* Mécanismes immunitaires qui interviennent dans la résolution de l'inflammation aiguë induite par les cristaux de MSU<br />
* Les processus inflammatoires chroniques et les effets des cellules immunitaires et des cristaux sur les ostéoblastes, les chondrocytes et les ostéoclastes contribuent à l'attrition du cartilage, à l'érosion osseuse, aux lésions articulaires et à la formation de tophi. <ref name=":0" /> Physiologie de l'acide urique <ref name=":0" /> L'acide urique est le produit final du métabolisme des purines chez l'homme et les espèces de primates supérieurs, car le gène décodant l'enzyme uricase est réduit au silence par mutation. L'acide urique est l'antioxydant naturel le plus abondant dans le corps humain, dont on croyait que le rôle traditionnel était d'éliminer les espèces réactives de l'oxygène. Cependant, des études récentes ont révélé que ce n'est pas un facteur significatif dans le contrôle du stress oxydatif dans le corps. On pense qu'il joue un rôle dans la surveillance immunitaire et le maintien de la pression artérielle et du volume intravasculaire. L'acide urique est un acide organique faible. Il existe sous forme ionisée à pH 7,4 et fonctionne comme de l'urate monosodique (qui est moins soluble) en raison de la concentration élevée en sodium. Dans les fluides acides comme l'urine, l'acide urique existe sous la forme non ionisée, qui est moins soluble même dans la gamme physiologique. Cela explique la présence de cristaux et de calculs d'acide urique dans les voies urinaires, contrairement à MSU.<ref name=":0" /> La majeure partie de l'urate dans le corps provient de la production endogène dans le foie avec une petite contribution de l'intestin grêle. Le glomérule filtre presque tout l'urate ; par conséquent, dans des conditions d'équilibre, le pool corporel d'urate est géré par l'excrétion rénale. Le pool d'urate est élargi dans un état hyperurémique. Chez les hommes, la plage normale d'urate est de 800 à 1000 mg, et chez les femmes de 500 à 1000 mg. Le renouvellement quotidien de l'urate est compris entre 500 et 1000 mg. Les concentrations sériques d'urate chez les enfants sont plus faibles et, pendant la puberté masculine, la valeur augmente jusqu'à la plage adulte. Les taux d'urate sérique restent faibles chez les femmes en âge de procréer. La différence résulte de l'effet des œstrogènes sur les transporteurs rénaux d'urate, ce qui entraîne une moindre réabsorption rénale de l'urate et une augmentation de sa clairance chez la femme. Chez les femmes ménopausées et postménopausées, les taux d'urate se rapprochent de ceux des hommes adultes et peuvent être modifiés par les traitements hormonaux substitutifs.<ref name=":0" /> Hyperuricémie <ref name=":0" /> L'hyperuricémie est un facteur crucial dans le développement de la goutte car elle peut favoriser la nucléation et la croissance des cristaux d'urate monosodique en réduisant la solubilité de l'urate. Plusieurs facteurs favorisent l'hyperuricémie chez l'homme, comme l'absence génétique d'uricase, la réabsorption de 90% de l'acide urique filtré et la solubilité limitée du MSU et de l'urate dans les fluides corporels. La surproduction et/ou la sous-excrétion d'acide urique sont à la base de l'augmentation des taux sériques d'acide urique.<ref name=":6" /> Lorsque l'excrétion rénale d'urate est diminuée, l'uricolyse intestinale augmente jusqu'à la moitié de l'élimination totale d'urate, et le transporteur ABCG2 joue un rôle clé. Les concentrations d'urate sérique supérieures à 6,8 mg/dl saturent et augmentent le risque de dépôt. Elle est observée chez 20 % des hommes blancs adultes aux États-Unis et est associée à plusieurs troubles chroniques. <ref name=":0" /> L'hyperuricémie peut être primaire/idiopathique ou secondaire. La surproduction est observée dans plusieurs maladies, états toxiques et due à des médicaments, comme la leucémie aiguë, le syndrome de lyse tumorale, le psoriasis, etc. Les purines remplissent des fonctions essentielles dans toutes les cellules vivantes grâce aux acides nucléiques à base de purine adénine, guanine et hypoxanthine. La contribution des purines alimentaires au pool d'urates est significative. L'élimination de la purine de l'alimentation d'individus normaux pendant une période de 10 jours réduit les taux d'urate de 25 % et l'excrétion urinaire d'acide urique de 50 %. Mais les régimes à restriction sévère en purine ne sont pas pratiques et les régimes riches en fructose, viande, alcool et poisson favorisent l'hyperuricémie. (5-phosphoribosyl 1-pyrophosphate) en nucléotide inosine monophosphate par étapes de 10 yeux. Il s'agit d'un processus coûteux en énergie ; par conséquent, l'énergie est économisée par l'interconversion et la récupération des nucléotides puriques. Les précurseurs uriques de la dégradation des purines sont l'hypoxanthine et la guanine. Ceux-ci sont pour la plupart récupérés et la guanine inutilisée est désaminée en xanthine. L'hypoxanthine est oxydée en xanthine par la xanthine oxydoréductase.<ref name=":0" /> La xanthine oxydoréductase est un groupe de molybdène-ptérine et de sulfure de fer contenant une flavoprotéine. Il existe sous forme d'oxydase qui utilise l'oxygène pour convertir l'hypoxanthine en xanthine et la xanthine en urate et sous forme de déshydrogénase qui utilise le NAD+. L'inhibition de la xanthine oxydoréductase est la cible la plus courante de la diminution de l'urate chez les patients souffrant de goutte.<ref name=":0" /> Les principales étapes de la synthèse des purines ciblées par la réglementation sont<ref name=":0" /> -novo synthèse de purine<ref name=":0" /> La voie est inhibée par les produits nucléotidiques puriques de la synthèse des purines et activée par l'augmentation du PRPP. Ce mécanisme de contrôle antagoniste fonctionne mal dans deux troubles rares liés à l'X : le déficit en enzyme de récupération HPRT et l'hyperactivité de PRS1. Une déplétion excessive d'ATP (adénosine triphosphate) dans l'hypoxie tissulaire ou l'intoxication alcoolique aiguë entraîne une diminution de la concentration de nucléotides inhibiteurs et une production excessive d'urate.<ref name=":0" /> Sécrétion rénale d'acide urique <ref name=":0" /> % de filtration de l'acide urique au niveau du glomérule. En effet, 90 % de l'acide urique filtré est réabsorbé dans les tubules rénaux. Les personnes atteintes d'hyperuricémie due à une altération de l'excrétion rénale ont des taux d'urate urinaire normaux en raison d'une altération de la clairance de l'acide urique. Des études génomiques et moléculaires ont identifié plusieurs transporteurs impliqués dans la clairance rénale de l'acide urique ; deux d'entre eux, GLUT9 et URAT1 (membres de la famille des transporteurs d'acides organiques), affectent fortement les taux sériques d'urate. <ref name=":0" /> Glucose Transporter 9 (GLUT9) <ref name=":0" /> GLUT9 est un produit du gène SLC2A9. C'est un transporteur d'urate piloté par la tension qui assure la réabsorption de l'acide urique à partir des cellules tubulaires. GLUT9 existe sous 2 isoformes GLUT9L du côté basolatéral de l'épithélium tubulaire rénal proximal et GLUT9S du côté apical. Il est également exprimé dans les hépatocytes et régule les concentrations sériques d'urate par un double effet dans le rein et le foie. Il transfère également du glucose et du fructose, ce qui pourrait expliquer l'influence alimentaire de ces substances sur l'hyperuricémie. Les souris avec un knock-out de GLUT9 présentaient une hyperuricémie modérée, une hyperuricosurie massive et une néphropathie d'apparition précoce. Il affecte le transport rénal de l'acide urique en assurant la médiation de l'échange de divers anions. Des mutations dans SLC22A12 entraînent une hypouricémie, une hyperuricosurie et une altération de la fonction rénale induite par l'exercice. Les médicaments uricosuriques, le probénécide, la benzbromarone et le lesinurad inhibent URAT1 et augmentent l'excrétion d'acide urique. Les autres transporteurs d'urate comprennent ABCG2, NPT1, NPT4, MRP4 (protien4 à résistance multidrogue), etc. et la fibrose conduisant à une insuffisance rénale terminale à l'âge de 40 ans. Cela a été précédemment décrit comme une néphropathie hyperuricémique juvénile familiale et une maladie rénale kystique médullaire. La plupart montrent une mutation de l'uromoduline (protéine Tamm-Horsfall) qui maintient l'intégrité de la boucle ascendante de Henle en formant un réseau semblable à un gel qui recouvre le côté luminal du tubule. Les défauts du réseau modifient les flux de soluté, réduisant la réabsorption de Na et de Cl, entraînant une diminution du volume extracellulaire et une amélioration compensatoire du transport d'urate dépendant du sodium dans le tubule proximal. UNIQréf00000041-QINU`"' Excrétion extra-rénale d'urate <ref name=":0" /> C'est par le transporteur ABCG2 dans les intestins. Une excrétion réduite d'urate intestinal chez les souris knock-out ABCG2 a provoqué une augmentation de l'urate sérique, mais cela a été partiellement compensé par une augmentation de l'excrétion rénale d'acide urique. Par conséquent, l'hyperuricémie avec surproduction d'urate est un type de surcharge rénale consistant en des sous-types de type "sous-excrétion extrarénale" et "surproduction d'urate authentique". <ref name=":0" /> Formation de cristaux d'urate <ref name=":0" /> La formation de cristaux de MSU nécessite des concentrations sursaturées soutenues d'urate. La formation de cristaux est influencée par des facteurs tels que la présence de germes particulaires, les concentrations locales de cations, le pH, la température et la déshydratation. L'immunoglobuline G et l'Ig M peuvent également contribuer à la formation et à la croissance des cristaux chez les patients souffrant de goutte. La formation de cristaux de MSU est observée préférentiellement dans la première articulation métatarso-phalangienne, le médio-pied et le tendon d'Achille. De plus en plus de preuves montrent la relation entre l'arthrose et les sites de dépôt de cristaux de MSU. L'articulation arthrosique, avec des produits de dégradation du cartilage comme le sulfate de chondroïtine, abaisse la solubilité de l'urate et favorise la nucléation et la croissance des cristaux.<ref name=":22">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26467213</ref> La solubilité de la MSU chute rapidement avec la baisse de la température.<ref name=":5" /><ref name=":0" /> Réponse inflammatoire <ref name=":0" /> Des études microscopiques et d'imagerie ont montré la présence d'urate cristaux dans les articulations pendant des périodes prolongées sans réactions inflammatoires manifestes. Des fluides fortement chargés de cristaux (lait d'urate) se trouvent parfois dans les bourses et les articulations non enflammées. La masse dense de cristaux d'urate dans les tophus atteint parfois des dimensions massives avec peu d'inflammation et de symptômes jusqu'à ce qu'il y ait une compression critique des tissus environnants. Les cristaux à l'origine de l'inflammation sont des microcristaux généralement issus de tophus synoviaux préexistants. Ceci est corroboré par l'observation de poussées aiguës de goutte avec des changements rapides des concentrations d'urate. L'initiation de l'inflammation dépend de plusieurs facteurs tels que la taille des cristaux, les protéines et les molécules qui les recouvrent et les cellules inflammatoires rencontrées. La surface cristalline de la MSU se lie à diverses protéines, lipoprotéines et lipides, y compris l'IgG.<ref name=":0" /> Les changements de conformation de l'IgG encouragent la phagocytose par les cellules dotées de récepteurs Fc-y. L'IgG active également la voie classique du complément. Les cristaux de MSU activent directement les deux voies du complément. Cela favorise une opsonisation supplémentaire en déposant le produit de fractionnement du complément C3b sur les cristaux. Le revêtement d'apolipoprotéine sur les cristaux de MSU contrecarre les effets opsoniques de l'IgG Fc et des compléments. Il inhibe également la stimulation des neutrophiles. Ainsi, le potentiel inflammatoire des cristaux de MSU est un équilibre entre les éléments pro et anti-inflammatoires recouvrant la surface. Dans la goutte aiguë, la cellule inflammatoire prédominante dans le tissu et le liquide synoviaux est le neutrop[hil, qui contribue à l'essentiel du stimulus pro-inflammatoire.<ref name=":0" /> Les macrophages du liquide synovial chez les patients atteints de tophus asymptomatiques contiennent souvent des microcristaux de MSU. Cela indique l'absence d'inflammation manifeste malgré un engagement actif avec les phagocytes. Les macrophages immortels et les monocytes sanguins développent une réponse vigoureuse aux cristaux de MSU par rapport aux macrophages bien différenciés en raison de la libération de TGF-b1. Deux grands mécanismes d'interaction des cristaux de MSU avec les phagocytes ont été étudiés.<ref name=":0" /> 1. activation des phagocytes conduisant à la fusion lysosomale, à l'éclatement respiratoire et à la libération de médiateurs inflammatoires,<ref name=":0" /> 2. la voie la plus prédominante d'activation du complexe protéique cytosolique (inflammasome NLRP2). <ref name=":23">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28959043</ref> Ces complexes recrutent ensuite la caspase-1, qui active la pro-IL-1beta en IL-1beta. L'IL-1beta joue un rôle important dans la réponse inflammatoire à la goutte.<ref name=":3" /><ref name=":23" /><ref name=":24">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28630380</ref> Elle favorise la vasodilatation et le recrutement des monocytes et initie et amplifie la cascade inflammatoire. Une sécrétion supplémentaire d'IL-1beta peut entraîner une dégradation des os et du cartilage. D'autres cytokines, telles que TNF-1, IL-6, CXCL8 et COX-2, sont également impliquées dans la réponse inflammatoire. . Mais les cristaux MSU contournent et activent directement les seconds systèmes de messagers. <ref name=":0" /> Fin de la poussée aiguë <ref name=":0" /> La goutte aiguë est toujours résolutive, même sans médicament. Il se résout spontanément en une semaine ou deux. Compte tenu de la similitude des médiateurs moléculaires de l'inflammation dans la goutte et d'autres arthropathies et de la persistance des cristaux de MSU, il s'agit d'un phénomène intrigant. Après l'ingestion de cristaux de MSU, les neutrophiles subissent une NETosis (pièges extracellulaires de neutrophiles). Les NET s'agrègent et emballent de manière dense les cristaux de MSU et dégradent les cytokines pro-inflammatoires, notamment l'IL-bêta, le TNF-alpha, l'IL-6, etc. Ce revêtement avec ApoB et ApoE et TGF-bêta produits localement inhibe l'activation des neutrophiles. Les médiateurs anti-inflammatoires systémiques comme les mélanocortines diminuent l'inflammation articulaire par les MCR (récepteurs de la mélanocortine macrophage), la protéine kinase activée par l'adénosine monophosphate inhibe l'expression de NLRP3 et inhibe la caspase1 et l'IL-1beta. <ref name=":0" /> Advanced Gout <ref name=":0" /> Les tophi sont des dépôts de cristaux de MSU englobant une inflammation granulomateuse. Ce sont des nids de cristaux avec une zone coronale de macrophages différenciés et de cellules géantes multinucléées entourées d'une couche fibreuse. Les cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-1 et le TNF-alpha sont exprimées dans la couronne. Les TNE agrégées font également partie des tophus. Le tophus est une réponse inflammatoire chronique dynamique au dépôt de cristaux de MSU qui est complexe et organisée. Les tophus se trouvent le plus souvent dans les zones périarticulaires, articulaires et sous-cutanées, y compris le cartilage, les os, les articulations, les tendons et la peau, riches en protéoglycanes. La réaction tissulaire au tophus est généralement une inflammation chronique et implique à la fois une immunité adaptative et innée. Peu de patients atteints de goutte tophacée présentent également une arthrite goutteuse chronique (synovite chronique). Il existe une relation étroite entre les dépôts de cristaux de MSU et le développement d'érosions cartilagineuses et osseuses. tophus.<ref name=":27">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18512794</ref> Les lymphocytes T du tophus expriment RANKL et contribuent aux érosions osseuses. Les cristaux d'urate diminuent également la fonction, la viabilité et la différenciation des ostéoblastes et réduisent l'expression de l'ostéoprotégérine. Par conséquent, un nombre élevé d'ostéoclastes et d'ostéoblastes réduits sont présents à l'interphase du tophus osseux.<ref name=":0" /> Le signe échographique à double contour est observé dans le cartilage articulaire superficiel chez les patients souffrant de goutte chronique et représente des dépôts d'urate. Les cristaux d'urate dégradent la matrice cartilagineuse en induisant la génération d'oxyde nitrique et l'expression de la métalloprotéase matricielle 3. Par conséquent, les articulations avec des cristaux persistants présentent des dommages progressifs continus en l'absence de poussées aiguës. <ref name=":0" /><br />
==Présentation clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Présentation clinique}} La goutte a été décrite comme une maladie chronique caractérisée par quatre stades distincts.<ref name=":0" /><br />
* Hyperuricémie asymptomatique<br />
* Crises aiguës de goutte<br />
* Période intercritique<br />
* Goutte tophacée chronique. <ref name=":0" /> Hyperuricémie asymptomatique <ref name=":0" /> La majorité des patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ne développent jamais de goutte. Le risque de crise de goutte aiguë augmente avec le taux d'urate sérique. Cette étape se termine par la première crise de goutte.<ref name=":0" /> Crise de goutte aiguë <ref name=":0" /> Il s'agit de la première manifestation de la goutte. Elle se caractérise par l'apparition brutale d'une douleur intense et d'un gonflement. L'inflammation maximale se produit dans les 12 à 24 heures. La poussée de goutte est généralement monoarticulaire, survenant souvent dans les membres inférieurs.<ref name=":30">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4825606</ref> L'articulation la plus souvent impliquée est la première articulation métatarso-phalangienne. Le talus, le sous-talien, la cheville et le genou peuvent également être impliqués dans certains cas. Bien que l'affliction des articulations mentionnées ci-dessus soit courante dans la goutte, le médecin doit prêter attention aux autres articulations, en particulier celles souffrant d'arthrose sous-jacente. Outre les articulations, d'autres structures périarticulaires telles que les tendons et la bourse peuvent également être affectées.<ref name=":1" /> La goutte peut survenir dans les articulations axiales telles que les articulations sacro-iliaques et la colonne vertébrale, bien que beaucoup moins fréquente que l'atteinte périphérique, entraînant une confusion diagnostique.<ref name=":31">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23818092</ref><ref name=":32">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22318623</ref> 3 à 14 jours, même en l'absence de pharmacothérapie, mais les crises ultérieures sont prolongées.<ref name=":0" /> Les poussées de goutte polyarticulaire sont plus susceptibles de survenir chez les patients atteints d'une maladie ancienne. La présentation initiale de la goutte polyarticulaire est plus fréquente chez les patients chez qui la goutte et l'hyperuricémie sont secondaires à un trouble lymphoprolifératif ou myéloprolifératif ou chez les receveurs de greffe d'organe recevant du tacrolimus ou de la cyclosporine.<ref name=":33">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5216775</ref><ref name=":34">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2664517</ref> Chez les femmes, une présentation polyarticulaire a été signalée en Afrique du Sud, avec seulement nombre commençant par podagra aigu.<ref name=":0" /> Les poussées de goutte sont plus fréquentes la nuit et tôt le matin lorsque les niveaux de cortisol sont bas.<ref name=":35">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25504842</ref> La douleur est souvent soudaine, réveillant le patient du sommeil ou peut s'être développée progressivement sur quelques heures avant la présentation, avec l'intensité maximale de la douleur à 24 heures.<ref name=":35" /> Les signes d'inflammation s'étendent au-delà de l'articulation concernée ; cela peut donner l'impression d'une cellulite ou d'une dactylite (chiffon en saucisse) ou peut en fait être dû à une ténosynovite ou à une arthrite dans les articulations contiguës. La douleur est généralement intense et ne répond pas aux remèdes maison habituels. même toucher l'articulation peut être atrocement douloureux. Les poussées de goutte provoquent souvent une inflammation locale, qui se présente comme une articulation érythémateuse, enflée et chaude. L'érythème sur l'articulation touchée lors d'une crise est caractéristique de la synovite goutteuse. Les caractéristiques systémiques de l'inflammation articulaire peuvent inclure de la fièvre, un malaise général et de la fatigue. Un traumatisme local, des crises de boulimie d'alcool, une suralimentation ou un jeûne, des changements de poids, l'utilisation de diurétiques et l'initiation de médicaments hypouricémiants peuvent précipiter une crise aiguë. en milieu hospitalier, l'état postopératoire ou les maladies graves aiguës peuvent précipiter les crises. La saison printanière aurait été associée à une augmentation des crises de goutte. <ref name=":0" /> Les résultats de l'examen physique correspondent aux antécédents du patient. L'articulation touchée est généralement rouge, enflée, chaude et sensible.<ref name=":36">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22272526</ref> Chez les patients souffrant de goutte chronique, la poussée peut impliquer plusieurs articulations. Avec l'implication de nombreuses articulations, il peut provoquer un syndrome de réponse inflammatoire systémique qui peut se faire passer pour une septicémie.<ref name=":37">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25614957</ref> Les tophi, qui sont des dépôts sous-cutanés d'urate qui forment des nodules, peuvent également être trouvés chez les patients atteints d'hyperuricémie persistante. Les tophus surviennent généralement dans les articulations, les oreilles, les coussinets des doigts, les tendons et les bourses.<ref name=":1" /><ref name=":0" /> Goutte intercritique <ref name=":0" /> Après la résolution de la crise aiguë, le patient est en phase intercritique. chez certains patients, un stade de rémissions incomplètes est présent avec la persistance de la douleur. Bien que la maladie semble être inactive, l'hyperuricémie persiste et une inflammation subclinique peut être présente dans les articulations.<ref name=":0" /> Goutte tophacée chronique <ref name=":0" /> Les tophi goutteux sont des granulomes à corps étranger autour des dépôts de cristaux de MSU. Ils apparaissent sous forme de nodules sous-cutanés ressemblant à de la craie sous une peau transparente avec une vascularisation accrue, qui peut ou non se drainer. Bien que les patients puissent présenter des tophi comme symptôme initial, la goutte tophacée chronique se développe généralement dix ans ou plus après une crise aiguë. Cependant, les microtophi sont documentés au début de la maladie chez les patients atteints d'hyperuricémie. Le dépôt de cristaux de MSU est observé dans les articulations touchées par l'arthrose. Il se produit généralement dans le tissu conjonctif et le cartilage articulaire. Les tophus peuvent être intra-articulaires, péri-articulaires ou extra-articulaires, les sites les plus courants étant les doigts des mains et des pieds, les genoux et la bourse olécrânienne. Ils conduisent à une arthrite déformante destructrice avec une destruction osseuse étendue et des déformations grotesques. Les femmes développent des dépôts tophacés sur les nœuds Heberden et les nœuds Bouchard. 30 % des patients atteints de goutte tophacée chronique présentaient des dépôts sur les coussinets des doigts. Chez les femmes ménopausées atteintes d'IRC, des tophus ont été observés avant le début d'une crise aiguë.<ref name=":0" /> Des dépôts tophacés ont été signalés dans la cornée de l'œil et des valves cardiaques. <ref name=":0" /><br />
===Facteurs de risque===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Facteurs de risque}} Les facteurs de risque sont :<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 1|affichage=facteur de risque 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.'''}}<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 2|affichage=facteur de risque 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.'''}}<br />
* le {{Facteur de risque|nom=facteur de risque 3|affichage=facteur de risque 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.'''}}<br />
* ...<br />
===Questionnaire===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Questionnaire}} Les symptômes de cette maladie sont :<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 1|affichage=symptôme 1 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.'''}}<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 2|affichage=symptôme 2 - '''Ceci est une balise sémantique de type symptôme que v ous devez aussi modifier.'''}}<br />
* le {{Symptôme|nom=symptôme 3|affichage=symptôme 3 - '''Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.'''}}<br />
* l'{{Élément d'histoire|nom=élément d'histoire 1}}<br />
* ...<br />
===Examen clinique===<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examen clinique}} L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :<br />
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 1}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
* l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 3}}<br />
* à l'{{Examen clinique|nom=examen clinique 2}} :<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 1}}<br />
** le {{Signe clinique|nom=signe clinique 2}}<br />
* ...<br />
==Examens paracliniques==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Examens paracliniques }} Les examens paracliniques pertinents sont :<br />
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 1|indication=Indication}} :<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 1}}<br />
** le {{Si gne paraclinique|nom=signe paraclinique 2}}<br />
* l'{{Examen paraclinique|nom=examen paraclinique 2|indication=Indication}} :<br />
** le {{Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 3}}<br />
** le {{ Signe paraclinique|nom=signe paraclinique 4}}, ...<br />
* ... Analyse du liquide synovial <ref name=":0" /> L'identification des cristaux d'urate monosodique reste l'étalon-or pour le diagnostic de la goutte. La poussée de goutte est marquée par la présence de cristaux de MSU dans le liquide synovial obtenu à partir des articulations affectées des bourses visualisées par examen direct d'un échantillon de liquide à l'aide d'une microscopie à lumière polarisée compensée. Cette technique peut également identifier les cristaux d'acide urique des dépôts tophacés et des articulations précédemment affectés pendant la période intercritique. prédominance des neutrophiles. Le liquide synovial sera plus opaque chez les patients atteints d'arthrite septique avec un aspect jaune-vert. Lors d'un examen microscopique, le liquide synovial de l'arthrite septique aura un nombre de globules blancs plus élevé (plus de 50 000/ml) que celui de la goutte et une coloration de Gram positive. De plus, les cultures seront positives pour les bactéries et négatives pour les cristaux.<ref name=":0" /> Sous microscopie polarisante, l'analyse par aspiration de liquide synthétique ou de tophus révèle des cristaux biréfringents négatifs en forme d'aiguille.<ref name=":1" /><ref name=":3" /><ref name=":39">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27931865</ref> Une arthrocentèse est également nécessaire pour confirmer le diagnostic et exclure une autre arthrite septique, Lyme ou pseudogoutte (pyrophosphate de calcium) Néanmoins, ces caractéristiques ne sont pas spécifiques et ne confirment pas le diagnostic.<ref name=":0" /> Lors d'une poussée de goutte aiguë, le taux d'urate sérique peut être élevé, normal ou bas. Le médecin doit répéter le taux d'urate sérique chez les patients dont le diagnostic de goutte est incertain après la résolution de la poussée. L'hyperuricémie est utile dans le diagnostic clinique de la goutte chez les patients symptomatiques, mais l'hyperuricémie seule ne confirme pas définitivement le diagnostic. L'hyperuricémie asymptomatique n'est pas rare dans la population générale. Des concentrations d'urate sérique constamment faibles rendent le diagnostic de goutte moins probable.<ref name=":3" /> Chez les patients suspectés de goutte sur la base de caractéristiques cliniques, un taux d'urate sérique élevé (> 6,8 mg/dL) peut étayer le diagnostic, mais n'est ni diagnostique ni nécessaire pour établir le diagnostic. Le moment le plus précis pour évaluer le taux d'urate sérique afin d'établir une valeur de référence est de deux semaines ou plus après la disparition complète d'une poussée de goutte.<ref name=":0" /> L'excrétion urinaire fractionnée d'acide urique peut être mesurée, en particulier chez les populations jeunes présentant une cause non spécifique d'hyperuricémie. Il aidera à différencier la surproduction ou la sous-excrétion d'acide urique et peut servir de guide pour la thérapie. Le dépôt d'urate monosodique sera apparent à l'échographie sous la forme d'une amélioration hyperéchogène sur le cartilage, également connue sous le nom de signe à double contour. Le DECT peut identifier l'urate en raison de l'atténuation du faisceau après exposition à deux spectres de rayons X différents.<ref name=":1" /><ref name=":3" /><ref name=":0" /><br />
===Histopathologie===<br />
Le dépôt de cristaux d'urate monosodique, sous microscopie à lumière polarisante, est généralement décrit comme une tige ou de longs cristaux en forme d'aiguille avec une biréfringence négative. le centre cristallin, la zone coronale environnante, puis la zone fibrovasculaire. Des cellules géantes multinucléées, des histiocytes et des plasmocytes sont présents dans la zone corona.<ref name=":29">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30935368</ref><ref name=":0" /><br />
==Approche clinique==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Approche clinique}}<br />
==Diagnostic==<br />
{{Section ontologique|classe= Maladie|nom=Diagnostic}}<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Diagnostic différentiel}} Le diagnostic différentiel de la maladie est :<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 1}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 2}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=diagnostic différentiel 3}}<br />
* ... Crise de goutte <ref name=":0" /><br />
* Maladie des dépôts de cristaux de pyrophosphate de calcium<br />
* Maladie des cristaux de phosphate de calcium basique<br />
* Arthrite septique<br />
* Arthrose<br />
* Rhumatisme psoriasique<br />
* Cellulite<br />
* Traumatisme<ref name=":0" /> Goutte tophacée <ref name=":0" /><br />
* Dactilyte<br />
* Polyarthrite rhumatoïde<br />
* Ostéomyélite<ref name=":0" /><br />
==Traitement==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|n om=Traitement}} Les traitements proposés sont les suivants :<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 1}}<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 2}}<br />
* le {{Traitement|nom=traitement 3}}<br />
* . .. Le traitement de la goutte est basé sur les objectifs du traitement. Lors des poussées aiguës, l'objectif est uniquement de réduire l'inflammation et les symptômes. L'objectif à long terme est de réduire les taux sériques d'urate pour obtenir la suppression des poussées et la régression des tophi. La durée du traitement des poussées de goutte varie de quelques jours à plusieurs semaines, selon le moment du début du traitement.<ref name=":41">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27457514</ref><br />
* La prophylaxie anti-inflammatoire des poussées de goutte doit généralement être poursuivie pendant les premiers mois du traitement hypouricémiant. traitement hypouricémiant au moment de la crise de goutte, le médicament hypouricémiant doit être poursuivi sans interruption car il n'y a aucun avantage à l'arrêter temporairement.<br />
* Tophus est une indication pour initier un traitement hypouricémiant à long terme pendant ou après la résolution d'une poussée de goutte pour inverser ou prévenir les lésions articulaires et l'arthrite goutteuse chronique.<ref name=":0" /> Poussée aiguë de goutte <ref name=":0" /> la douleur qui en résulte. Le médecin doit commencer le traitement dans les 24 premières heures suivant son apparition pour réduire la gravité et la durée de la poussée.<ref name=":6" /> Une prise en charge non pharmacologique telle que le repos avec application topique de compresses de glace peut être associée à des médicaments qui réduisent l'inflammation.<ref name=":43">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23024028</ref> First- les traitements de ligne pour les poussées de goutte sont (anti-inflammatoires non stéroïdiens) les AINS, la colchicine ou les glucocorticoïdes systémiques. le traitement est initié dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes de la goutte. Un AINS oral puissant, tel que l'indométhacine (50 mg trois fois par jour) ou le naproxène (500 mg deux fois par jour), est initié. Les autres AINS comprennent le méloxicam (15 mg par jour), l'ibuprofène (800 mg trois fois par jour), le diclofénac (50 mg deux à trois fois par jour et le célécoxib (200 mg deux fois par jour). Généralement, le traitement par AINS des poussées de goutte dure de cinq à sept jours. . Aucune donnée ne favorise un AINS par rapport à l'autre. Les AINS à forte dose et à action rapide tels que le naproxène ou le diclofénac sont des options, et l'indométhacine n'est pas préférable en raison de son profil de toxicité. Les inhibiteurs sélectifs de la COX2 tels que le célécoxib peuvent être administrés pour prévenir les effets indésirables gastro-intestinaux. une maladie rénale chronique avec une clairance de la créatinine (CrCl) inférieure à 60 ml/minute par 1,73 mètre carré. L'aspirine n'est pas utilisée pour traiter les poussées de goutte en raison des effets paradoxaux de l'acide salique. ylic acid on serum urate levels.<ref name=":46">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13673086</ref><ref name=":47">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14060403</ref> This results from uricosuria at higher doses and renal uric acid retention at low doses (less than 2 to 3 g/day).<ref name=":48">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10643705</ref><ref name=":49">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125112</ref><ref name=":0" /> Oral Glucocorticoids <ref name=":0" /> Glucocorticoids are recommended in gout patients with contraindications to NSAIDs and/ ou la colchicine. Ces agents sont également des médicaments de choix pour les patients insuffisants rénaux. La dose initiale pour la poussée de goutte est de 30 à 40 mg de prednisolone ou de prednisone une fois par jour ou administrée en une dose fractionnée deux fois par jour jusqu'au début de la résolution de la poussée, puis diminuez la dose de glucocorticoïdes au cours des 7 à 10 jours suivants. Cela s'est avéré être au moins comparable à l'efficacité des AINS. Des doses initiales élevées de stéroïdes systémiques (> 0,5 mg/kg de poids corporel) sont nécessaires pour la goutte aiguë, en particulier chez les patients présentant une présentation polyarticulaire. une préparation retard pour la triamcinolone (60 mg une fois) ou la méthylprednisolone s'est avérée efficace. Les glucocorticoïdes peuvent être administrés par voie intra-articulaire pour une poussée de goutte monoarticulaire ou par voie orale pour les poussées polyarticulaires. L'efficacité des glucocorticoïdes est similaire ou supérieure à celle des autres agents et n'entraîne pas de risque accru d'effets indésirables chez la plupart des patients. -les glucocorticoïdes articulaires doivent être évités jusqu'à ce que les résultats soient disponibles. L'initiation d'autres agents comme les AINS ou la colchicine doit être envisagée. Les effets indésirables fréquents de l'utilisation à court terme de doses modérées à élevées de glucocorticoïdes comprennent l'hyperglycémie, la rétention d'eau, l'augmentation de la pression artérielle et les changements d'humeur. Les cures répétées et fréquentes de glucocorticoïdes doivent être évitées pour limiter les effets indésirables. Chez les patients présentant des infections concomitantes ou suspectées, un diabète sucré non contrôlé, une intolérance antérieure aux glucocorticoïdes et dans l'état postopératoire, les glucocorticoïdes peuvent augmenter le risque d'altération de la cicatrisation des plaies. lors du tapering. Des doses décroissantes prolongées de glucocorticoïdes jusqu'à 14 ou même 21 jours sont conseillées chez les patients présentant des poussées de rebond, des périodes intercritiques raccourcies et ne recevant pas de prophylaxie anti-inflammatoire.<ref name=":0" /> pour l'injection intra-articulaire de glucocorticoïdes ou ne peut pas prendre de médicaments par voie orale. Une dose typique de méthylprednisolone est de 20 mg par voie intraveineuse deux fois par jour, avec une réduction progressive et une transition rapide vers la prednisone orale lorsque l'amélioration commence. L'hormone adrénocorticotrope (ACTH) a également été décrite comme efficace pour le traitement des poussées de goutte, mais sa disponibilité et son coût limités restreignent son utilisation. Il a été démontré que la colchicine réduit la douleur de plus de 50 % dans un essai contrôlé randomisé à 24 heures par rapport à un placebo. La nature lipophile de la colchicine la rend facilement biodisponible pour l'absorption cellulaire après administration orale. Sa cible principale est la tubuline, et elle est éliminée par élimination hépatique. Il agit en se liant étroitement à la tubuline non polymérisée et forme un complexe colchicine - tubuline qui régule la fonction des microtubules et du cytosquelette. Il régule la prolifération cellulaire, l'expression des gènes, la transduction du signal, la chimiotaxie et la sécrétion de neutrophiles du contenu des granules. Il diminue l'adhérence des neutrophiles en supprimant la redistribution de la sélectine E dans la membrane endothéliale.<ref name=":0" /> Les directives consensuelles EULAR pour le traitement de la goutte aiguë avec la colchicine recommandent un maximum de 3 doses de 0,5 mg par jour. La dose totale de colchicine ne doit pas dépasser 1,8 mg le jour 1 (soit 1,2 mg pour la première dose suivi de 0,6 mg une heure plus tard [dose approuvée par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis] ou 0,6 mg trois fois le premier jour. <ref name=":53">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131255</ref> Les jours suivants, la colchicine doit être prise une ou deux fois par jour jusqu'à la résolution d'une poussée de goutte.<ref name=":54">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224523</ref><ref name=":0" /> Une dose réduite de colchicine peut être nécessaire chez les patients présentant une fonction hépatique ou rénale diminuée ou des interactions médicamenteuses potentielles. provoquer une toxicité de la colchicine. La neuromyopathie de la colchicine peut se développer des semaines après le début de la cyclosporine. Les schémas thérapeutiques à forte dose de colchicine ne doivent pas être encouragés en raison d'une toxicité trop élevée. Les effets indésirables de la colchicine comprennent des symptômes gastro-intestinaux (nausées et diarrhée), une myotoxicité et une myélosuppression (leucopénie, thrombocytopénie et anémie aplasique).<ref name=":55">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23019065</ref> Les effets indésirables fréquents du co lchicine sont des crampes abdominales et de la diarrhée.<ref name=":53" /><ref name=":56">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18973929</ref> La colchicine intraveineuse est fortement déconseillée en raison d'effets indésirables graves, y compris la mort.<ref name=":0" /> Habituellement, une dose maximale de 0,3 mg est administrée le jour d'une poussée de goutte et la dose n'est pas répétée pendant au moins trois à sept jours ou plus chez ces patients. Voici les groupes à haut risque :<br />
* Patients prenant une prophylaxie à la colchicine au cours des 14 derniers jours, avec une fonction hépatique et rénale normale, qui ont pris un médicament qui inhibe la P-gp et un puissant inhibiteur du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours<br />
* Patients prenant de la colchicine prophylaxie au cours des 14 derniers jours, avec une insuffisance hépatique et rénale, qui ont pris un médicament qui est un inhibiteur modéré du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours mL/minute) indépendamment de l'utilisation récente de colchicine. <ref name=":0" /> Prophylaxie de la goutte aiguë <ref name=":0" /> L'inflammation articulaire subclinique de la goutte constitue la base de la prophylaxie à la colchicine. Une crise de goutte aiguë est l'effet indésirable le plus courant d'un traitement hypouricémiant. Pour la prophylaxie, la colchicine à faible dose est le premier choix. Il est commencé 1 ou 2 semaines avant l'utilisation de médicaments hypouricémiants et poursuivi jusqu'à 6 mois après la normalisation des taux d'acide urique ou jusqu'à ce que les tophus cliniquement visibles disparaissent. Les AINS à faible dose et les corticostéroïdes à faible dose sont rarement utilisés. La posologie recommandée de colchicine est de 0,5 mg une ou deux fois par jour en l'absence de toute atteinte rénale ou hépatobiliaire.<ref name=":0" /> Inhibition de l'interleukine 1 <ref name=":0" /> Les antagonistes de l'interleukine 1 ont montré une efficacité dans les cas réfractaires d'arthrite goutteuse. Antagoniste soluble des récepteurs de l'IL1 - ANAKINRA 100 mg/jour en sous-cutané pendant trois jours ou anticorps monoclonal bêta spécifique de l'IL1 canakinumab. Une dose unique de 150 mg par voie sous-cutanée a été plus efficace qu'une dose unique IM d'acétonide de triamcinolone bien que le rapport risque-bénéfice soit incertain.<ref name=":0" /> Crises non aiguës <ref name=":0" /> patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ou de goutte avec crises rares (1 poussée/an). L'American College of Rheumatology (ACR) 2012, les lignes directrices pour le démarrage de l'ULT comprennent les éléments suivants :<ref name=":0" /><br />
* Fréquentes poussées de goutte ou invalidantes (supérieures ou égales à deux par an) difficiles à traiter<br />
* Goutte avec maladie rénale chronique (stade 3 ou supérieur)<br />
* Diagnostic de Tophus à l'examen physique ou à l'imagerie<br />
* Lithiase urinaire antérieure<br />
* Goutte tophacée chronique<ref name=":0" /> Un traitement hypouricémiant est débuté à faible dose pour surveiller les effets secondaires et la réponse au traitement. L'ajustement de la dose est toutes les 2 à 6 semaines pour atteindre des taux sériques d'urate inférieurs à 6 mg/dl ou 5 mg/dl chez les patients atteints de tophi. , la prophylaxie à la colchicine est donc recommandée pendant trois mois après avoir atteint l'objectif d'uricémie chez les patients sans tophi ou six mois avec tophi pour réduire le risque de poussée. inhibiteurs (XOI) - XOI agit en inhibant la synthèse d'acide urique. Cette classe comprend l'allopurinol et le fébuxostat. L'allopurinol est l'ULT pharmacologique de première intention recommandée dans la goutte.<ref name=":43" /> Le médecin doit surveiller régulièrement les enzymes hépatiques, rénales et la formule sanguine. Les effets indésirables de l'allopurinol peuvent aller d'éruptions cutanées à une hypersensibilité grave à l'allopurinol mettant en jeu le pronostic vital (en particulier chez les patients HLA-B*5801 positifs). le médicament a une demi-vie de 24 heures. La dose initiale d'allopurinol est de 100 mg par jour chez les patients avec une ClCr supérieure à 60 ml/minute et est augmentée de 100 mg toutes les 2 à 4 semaines. Une dose de 300 mg d'allopurinol une fois par jour réduit les taux sériques d'urate chez 33 % de la population. Les doses inférieures à 300 mg sont administrées en une prise par jour et les doses supérieures à 400 mg sont administrées en deux doses fractionnées. L'allopurinol et l'oxypurinol abaissent l'urate sérique par une double action d'inhibition de l'inhibiteur de la xanthine oxydase ainsi qu'en entrant en compétition avec le phosphoribosylpyrophosphate dans la voie de sauvetage et par les effets suppresseurs des nucléotides du médicament sur l'activité de l'aminotransférase. L'allopurinol inhibe également de manière non sélective le métabolisme de la pyrimidine. Une dose initiale d'allopurinol inférieure à 1,5 mg par ml/minute de débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) est conseillée chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 3 ou plus.<ref name=":0" /> Effets indésirables de l'allopurinol : leucopénie, thrombocytopénie, diarrhée et effets indésirables cutanés sévères. L'impression de moelle osseuse est rare mais peut survenir à des doses très élevées ou chez les patients atteints d'IRC. (DRESS) syndrome - réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques est une réaction potentiellement mortelle à l'allopurinol. Le syndrome de Steven Johnson ou la nécrolyse épidermique toxique peut survenir dans l'hypersensibilité majeure à l'allopurinol (AHS). Le risque le plus élevé de SAS survient dans les 60 premiers jours suivant le début du traitement par l'allopurinol. L'allopurinol peut potentialiser les effets cytolytiques et immunosuppresseurs de l'azathioprine et de la 6-mercaptopurine (6-MP), qui sont en partie métabolisés par la xanthine oxydase. le statut doit être surveillé attentivement.<ref name=":0" /> Febuxostat <ref name=":0" /> c'est un inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase qui occupe le canal d'accès au site actif de l'enzyme molybdène-ptérine. L'élimination rénale joue un rôle mineur dans la cinétique du fébuxostat. Le fébuxostat a reçu l'approbation de la FDA pour traiter les patients goutteux souffrant d'hyperuricémie à des doses quotidiennes de 40, et si les taux d'urate ne se normalisent pas en 2 semaines, la dose est augmentée à 80 mg par jour. Les anomalies cardiovasculaires et hépatiques peuvent être plus fréquentes avec le fébuxostat qu'avec l'allopurinol. Chez les patients atteints d'IRC, l'effet hypouricémiant du fébuxostat est supérieur à celui de l'allopurinol. Les patients prenant de l'azathioprine, de la 6-MP et de la théophylline sont considérés comme des contre-indications à l'utilisation du fébuxostat.<ref name=":0" /> Médicaments uricosuriques <ref name=":0" /> Les agents uricosuriques agissent en augmentant la clairance rénale de l'urate.<ref name=":1" /> Les patients dont l'excrétion urinaire d'acide urique est faible ou normale en présence d'hyperuricémie sont candidats à la thérapie uricosurique. Les médicaments de cette classe comprennent le probénécide et le lesinurad (retiré du marché aux États-Unis). Ils inhibent URAT1 au niveau de la membrane apicale de la cellule épithéliale du tube rénal proximal. Ces agents sont inefficaces en monothérapie chez les patients ayant une faible clairance de la créatinine (moins de 30 ml/minute) et contre-indiqués chez les patients ayant des antécédents de néphrolithiase.<ref name=":60">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6853140</ref> Le probénécide est le seul agent approuvé pour une utilisation en monothérapie. Le probénécide est initié à une dose de 250 mg deux fois par jour et les augmentations de dose sont titrées en fonction de la concentration sérique d'urate. La dose est généralement augmentée toutes les plusieurs semaines jusqu'à une dose d'entretien habituelle de 500 à 1000 mg (prise 2 à 3 trois fois par jour), visant des taux d'urate cibles de <6 mg/dL (<357 micromol/L). Les principaux effets secondaires des médicaments uricosuriques sont la précipitation d'une poussée de goutte, une lithiase urinaire d'acide urique, une intolérance gastro-intestinale et une éruption cutanée. La pégloticase (une forme recombinante pégylée de l'uricase) est un agent puissant qui réduit rapidement les taux d'urate sérique. Il dégrade directement l'acide urique en allantoïne hautement soluble. La pégylation de l'uricase pégloticase de babouin porcin recombinante a une demi-vie circulante de quelques jours à quelques semaines et diminue mais n'élimine pas l'immunogénicité. L'uricase est réservée aux seuls patients souffrant de goutte réfractaire. Les patients doivent interrompre le traitement hypouricémiant lorsqu'ils commencent à prendre ce médicament car ils peuvent développer des anticorps contre l'uricase. La pégloticase est administrée sous forme de perfusions intraveineuses toutes les deux semaines, et avant chaque perfusion, les taux sériques d'urate doivent être surveillés pour confirmer l'efficacité de la réduction de l'urate. Chez les patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), la pégloticase est contre-indiquée. Un autre agent, la rasburicase (uricase recombinante non pégylée), n'a pas été approuvé par la FDA pour une utilisation dans la goutte. Il est utilisé pour prévenir la néphropathie urique aiguë due au syndrome de lyse tumorale chez les patients atteints de leucémie et de lymphome à haut risque. des études de phase 3 sur la pégloticase ont montré une résolution complète d'un ou plusieurs tophus chez 20 % des patients en 13 semaines et une baisse des taux d'acide urique à moins de 6 mg/dl chez 42 % des sujets en six mois.<ref name=":61">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35238750</ref><ref name=":0" /> % de patients sous pégloticase dans les premiers mois de traitement, même en prophylaxie. Des réactions modérées à la perfusion comme des bouffées vasomotrices, de l'urticaire et de l'hypotension sont observées, et dans 2 % des cas, des réactions graves comme l'anaphylaxie sont observées. Les réactions comprennent également des douleurs musculaires sévères et des crampes dues à des mécanismes inconnus. <ref name=":0" /> Non pharmacologique <ref name=":0" /> Les patients souffrant de goutte sont encouragés à modifier leur mode de vie pour prévenir de futures crises.<ref name=":62">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35484537</ref><ref name=":0" /> produits laitiers à faible teneur en matières grasses ou sans matières grasses pour leurs homologues à teneur plus élevée en matières grasses. La perte de poids et une hydratation adéquate aideront également à réduire la fréquence des poussées de goutte.<ref name=":0" /><br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom =Complications}} Les complications de cette maladie sont :<br />
* la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
* .. Tophi, déformation articulaire, arthrose, perte osseuse.<ref name=":0" /> Néphropathie uratique et néphrolithiase.<ref name=":0" /> La goutte peut également entraîner des complications oculaires telles que conjonctivite, uvéite ou sclérite par précipitation des cristaux d'urate.<ref name=":63">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7601360</ref><ref name=":0" /><br />
==Section Évolution==| classe=Maladie|nom=Évolution}} Le pronostic de la goutte dépend de la comorbidité de chaque individu. La mortalité est plus élevée chez les personnes présentant une comorbidité cardiovasculaire. Lorsque la goutte reçoit un traitement approprié, la plupart des patients vivront une vie normale avec de légères séquelles. Les patients dont les symptômes apparaissent plus tôt dans la vie auront généralement une maladie plus grave lors de la présentation. Pour ceux qui ne modifient pas leur mode de vie, les poussées récurrentes sont courantes.<ref name=":0" /><br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}} Modification du mode de vie et stratégies pour réduire le risque de poussées Goutte <ref name=":0" /><br />
* Les changements de style de vie sont encouragés chez les patients goutteux, y compris la perte de poids, la limitation de la consommation d'alcool et l'évitement de certains aliments. Ces changements complèteront le traitement médical, mais ne suffisent souvent pas à eux seuls à combattre ou à inverser la goutte. Le médecin doit commencer le traitement dans les 24 premières heures suivant son apparition pour réduire la gravité et la durée de la poussée.<ref name=":6" /> Une prise en charge non pharmacologique telle que le repos avec application topique de compresses de glace peut être associée à des médicaments qui réduisent l'inflammation.<ref name=":43">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23024028</ref> First- les traitements de ligne pour les poussées de goutte sont (anti-inflammatoires non stéroïdiens) les AINS, la colchicine ou les glucocorticoïdes systémiques. le traitement est initié dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes de la goutte. Un AINS oral puissant, tel que l'indométhacine (50 mg trois fois par jour) ou le naproxène (500 mg deux fois par jour), est initié. Les autres AINS comprennent le méloxicam (15 mg par jour), l'ibuprofène (800 mg trois fois par jour), le diclofénac (50 mg deux à trois fois par jour et le célécoxib (200 mg deux fois par jour). Généralement, le traitement par AINS des poussées de goutte dure de cinq à sept jours. . Aucune donnée ne favorise un AINS par rapport à l'autre. Les AINS à forte dose et à action rapide tels que le naproxène ou le diclofénac sont des options, et l'indométhacine n'est pas préférable en raison de son profil de toxicité. Les inhibiteurs sélectifs de la COX2 tels que le célécoxib peuvent être administrés pour prévenir les effets indésirables gastro-intestinaux. une maladie rénale chronique avec une clairance de la créatinine (CrCl) inférieure à 60 ml/minute par 1,73 mètre carré. L'aspirine n'est pas utilisée pour traiter les poussées de goutte en raison des effets paradoxaux de l'acide salique. ylic acid on serum urate levels.<ref name=":46">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13673086</ref><ref name=":47">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14060403</ref> This results from uricosuria at higher doses and renal uric acid retention at low doses (less than 2 to 3 g/day).<ref name=":48">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10643705</ref><ref name=":49">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17125112</ref><ref name=":0" /> Oral Glucocorticoids <ref name=":0" /> Glucocorticoids are recommended in gout patients with contraindications to NSAIDs and/ ou la colchicine. Ces agents sont également des médicaments de choix pour les patients insuffisants rénaux. La dose initiale pour la poussée de goutte est de 30 à 40 mg de prednisolone ou de prednisone une fois par jour ou administrée en une dose fractionnée deux fois par jour jusqu'au début de la résolution de la poussée, puis diminuez la dose de glucocorticoïdes au cours des 7 à 10 jours suivants. Cela s'est avéré être au moins comparable à l'efficacité des AINS. Des doses initiales élevées de stéroïdes systémiques (> 0,5 mg/kg de poids corporel) sont nécessaires pour la goutte aiguë, en particulier chez les patients présentant une présentation polyarticulaire. une préparation retard pour la triamcinolone (60 mg une fois) ou la méthylprednisolone s'est avérée efficace. Les glucocorticoïdes peuvent être administrés par voie intra-articulaire pour une poussée de goutte monoarticulaire ou par voie orale pour les poussées polyarticulaires. L'efficacité des glucocorticoïdes est similaire ou supérieure à celle des autres agents et n'entraîne pas de risque accru d'effets indésirables chez la plupart des patients. -les glucocorticoïdes articulaires doivent être évités jusqu'à ce que les résultats soient disponibles. L'initiation d'autres agents comme les AINS ou la colchicine doit être envisagée. Les effets indésirables fréquents de l'utilisation à court terme de doses modérées à élevées de glucocorticoïdes comprennent l'hyperglycémie, la rétention d'eau, l'augmentation de la pression artérielle et les changements d'humeur. Les cures répétées et fréquentes de glucocorticoïdes doivent être évitées pour limiter les effets indésirables. Chez les patients présentant des infections concomitantes ou suspectées, un diabète sucré non contrôlé, une intolérance antérieure aux glucocorticoïdes et dans l'état postopératoire, les glucocorticoïdes peuvent augmenter le risque d'altération de la cicatrisation des plaies. lors du tapering. Des doses décroissantes prolongées de glucocorticoïdes jusqu'à 14 ou même 21 jours sont conseillées chez les patients présentant des poussées de rebond, des périodes intercritiques raccourcies et ne recevant pas de prophylaxie anti-inflammatoire.<ref name=":0" /> pour l'injection intra-articulaire de glucocorticoïdes ou ne peut pas prendre de médicaments par voie orale. Une dose typique de méthylprednisolone est de 20 mg par voie intraveineuse deux fois par jour, avec une réduction progressive et une transition rapide vers la prednisone orale lorsque l'amélioration commence. L'hormone adrénocorticotrope (ACTH) a également été décrite comme efficace pour le traitement des poussées de goutte, mais sa disponibilité et son coût limités restreignent son utilisation. Il a été démontré que la colchicine réduit la douleur de plus de 50 % dans un essai contrôlé randomisé à 24 heures par rapport à un placebo. La nature lipophile de la colchicine la rend facilement biodisponible pour l'absorption cellulaire après administration orale. Sa cible principale est la tubuline, et elle est éliminée par élimination hépatique. Il agit en se liant étroitement à la tubuline non polymérisée et forme un complexe colchicine - tubuline qui régule la fonction des microtubules et du cytosquelette. Il régule la prolifération cellulaire, l'expression des gènes, la transduction du signal, la chimiotaxie et la sécrétion de neutrophiles du contenu des granules. Il diminue l'adhérence des neutrophiles en supprimant la redistribution de la sélectine E dans la membrane endothéliale.<ref name=":0" /> Les directives consensuelles EULAR pour le traitement de la goutte aiguë avec la colchicine recommandent un maximum de 3 doses de 0,5 mg par jour. La dose totale de colchicine ne doit pas dépasser 1,8 mg le jour 1 (soit 1,2 mg pour la première dose suivi de 0,6 mg une heure plus tard [dose approuvée par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis] ou 0,6 mg trois fois le premier jour. <ref name=":53">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20131255</ref> Les jours suivants, la colchicine doit être prise une ou deux fois par jour jusqu'à la résolution d'une poussée de goutte.<ref name=":54">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224523</ref><ref name=":0" /> Une dose réduite de colchicine peut être nécessaire chez les patients présentant une fonction hépatique ou rénale diminuée ou des interactions médicamenteuses potentielles. provoquer une toxicité de la colchicine. La neuromyopathie de la colchicine peut se développer des semaines après le début de la cyclosporine. Les schémas thérapeutiques à forte dose de colchicine ne doivent pas être encouragés en raison d'une toxicité trop élevée. Les effets indésirables de la colchicine comprennent des symptômes gastro-intestinaux (nausées et diarrhée), une myotoxicité et une myélosuppression (leucopénie, thrombocytopénie et anémie aplasique).<ref name=":55">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23019065</ref> Les effets indésirables fréquents du co lchicine sont des crampes abdominales et de la diarrhée.<ref name=":53" /><ref name=":56">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18973929</ref> La colchicine intraveineuse est fortement déconseillée en raison d'effets indésirables graves, y compris la mort.<ref name=":0" /> Habituellement, une dose maximale de 0,3 mg est administrée le jour d'une poussée de goutte et la dose n'est pas répétée pendant au moins trois à sept jours ou plus chez ces patients. Voici les groupes à haut risque :<br />
* Patients prenant une prophylaxie à la colchicine au cours des 14 derniers jours, avec une fonction hépatique et rénale normale, qui ont pris un médicament qui inhibe la P-gp et un puissant inhibiteur du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours<br />
* Patients prenant de la colchicine prophylaxie au cours des 14 derniers jours, avec une insuffisance hépatique et rénale, qui ont pris un médicament qui est un inhibiteur modéré du CYP3A4 au cours des 14 derniers jours mL/minute) indépendamment de l'utilisation récente de colchicine. <ref name=":0" /> Prophylaxie de la goutte aiguë <ref name=":0" /> L'inflammation articulaire subclinique de la goutte constitue la base de la prophylaxie à la colchicine. Une crise de goutte aiguë est l'effet indésirable le plus courant d'un traitement hypouricémiant. Pour la prophylaxie, la colchicine à faible dose est le premier choix. Il est commencé 1 ou 2 semaines avant l'utilisation de médicaments hypouricémiants et poursuivi jusqu'à 6 mois après la normalisation des taux d'acide urique ou jusqu'à ce que les tophus cliniquement visibles disparaissent. Les AINS à faible dose et les corticostéroïdes à faible dose sont rarement utilisés. La posologie recommandée de colchicine est de 0,5 mg une ou deux fois par jour en l'absence de toute atteinte rénale ou hépatobiliaire.<ref name=":0" /> Inhibition de l'interleukine 1 <ref name=":0" /> Les antagonistes de l'interleukine 1 ont montré une efficacité dans les cas réfractaires d'arthrite goutteuse. Antagoniste soluble des récepteurs de l'IL1 - ANAKINRA 100 mg/jour en sous-cutané pendant trois jours ou anticorps monoclonal bêta spécifique de l'IL1 canakinumab. Une dose unique de 150 mg par voie sous-cutanée a été plus efficace qu'une dose unique IM d'acétonide de triamcinolone bien que le rapport risque-bénéfice soit incertain.<ref name=":0" /> Crises non aiguës <ref name=":0" /> patients atteints d'hyperuricémie asymptomatique ou de goutte avec crises rares (1 poussée/an). L'American College of Rheumatology (ACR) 2012, les lignes directrices pour le démarrage de l'ULT comprennent les éléments suivants :<ref name=":0" /><br />
* Fréquentes poussées de goutte ou invalidantes (supérieures ou égales à deux par an) difficiles à traiter<br />
* Goutte avec maladie rénale chronique (stade 3 ou supérieur)<br />
* Diagnostic de Tophus à l'examen physique ou à l'imagerie<br />
* Lithiase urinaire antérieure<br />
* Goutte tophacée chronique<ref name=":0" /> Un traitement hypouricémiant est débuté à faible dose pour surveiller les effets secondaires et la réponse au traitement. L'ajustement de la dose est toutes les 2 à 6 semaines pour atteindre des taux sériques d'urate inférieurs à 6 mg/dl ou 5 mg/dl chez les patients atteints de tophi. , la prophylaxie à la colchicine est donc recommandée pendant trois mois après avoir atteint l'objectif d'uricémie chez les patients sans tophi ou six mois avec tophi pour réduire le risque de poussée. inhibiteurs (XOI) - XOI agit en inhibant la synthèse d'acide urique. Cette classe comprend l'allopurinol et le fébuxostat. L'allopurinol est l'ULT pharmacologique de première intention recommandée dans la goutte.<ref name=":43" /> Le médecin doit surveiller régulièrement les enzymes hépatiques, rénales et la formule sanguine. Les effets indésirables de l'allopurinol peuvent aller d'éruptions cutanées à une hypersensibilité grave à l'allopurinol mettant en jeu le pronostic vital (en particulier chez les patients HLA-B*5801 positifs). le médicament a une demi-vie de 24 heures. La dose initiale d'allopurinol est de 100 mg par jour chez les patients avec une ClCr supérieure à 60 ml/minute et est augmentée de 100 mg toutes les 2 à 4 semaines. Une dose de 300 mg d'allopurinol une fois par jour réduit les taux sériques d'urate chez 33 % de la population. Les doses inférieures à 300 mg sont administrées en une prise par jour et les doses supérieures à 400 mg sont administrées en deux doses fractionnées. L'allopurinol et l'oxypurinol abaissent l'urate sérique par une double action d'inhibition de l'inhibiteur de la xanthine oxydase ainsi qu'en entrant en compétition avec le phosphoribosylpyrophosphate dans la voie de sauvetage et par les effets suppresseurs des nucléotides du médicament sur l'activité de l'aminotransférase. L'allopurinol inhibe également de manière non sélective le métabolisme de la pyrimidine. Une dose initiale d'allopurinol inférieure à 1,5 mg par ml/minute de débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) est conseillée chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 3 ou plus.<ref name=":0" /> Effets indésirables de l'allopurinol : leucopénie, thrombocytopénie, diarrhée et effets indésirables cutanés sévères. L'impression de moelle osseuse est rare mais peut survenir à des doses très élevées ou chez les patients atteints d'IRC. (DRESS) syndrome - réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques est une réaction potentiellement mortelle à l'allopurinol. Le syndrome de Steven Johnson ou la nécrolyse épidermique toxique peut survenir dans l'hypersensibilité majeure à l'allopurinol (AHS). Le risque le plus élevé de SAS survient dans les 60 premiers jours après le début du traitement par l'allopurinol. L'allopurinol peut potentialiser les effets cytolytiques et immunosuppresseurs de l'azathioprine et de la 6-mercaptopurine (6-MP), qui sont en partie métabolisés par la xanthine oxydase. le statut doit être surveillé attentivement.<ref name=":0" /> Febuxostat <ref name=":0" /> c'est un inhibiteur sélectif de la xanthine oxydase qui occupe le canal d'accès au site actif de l'enzyme molybdène-ptérine. L'élimination rénale joue un rôle mineur dans la cinétique du fébuxostat. Le fébuxostat a reçu l'approbation de la FDA pour traiter les patients goutteux souffrant d'hyperuricémie à des doses quotidiennes de 40, et si les taux d'urate ne se normalisent pas en 2 semaines, la dose est augmentée à 80 mg par jour. Les anomalies cardiovasculaires et hépatiques peuvent être plus fréquentes avec le fébuxostat qu'avec l'allopurinol. Chez les patients atteints d'IRC, l'effet hypouricémiant du fébuxostat est supérieur à celui de l'allopurinol. Les patients prenant de l'azathioprine, de la 6-MP et de la théophylline sont considérés comme des contre-indications à l'utilisation du fébuxostat.<ref name=":0" /> Médicaments uricosuriques <ref name=":0" /> Les agents uricosuriques agissent en augmentant la clairance rénale de l'urate.<ref name=":1" /> Les patients dont l'excrétion urinaire d'acide urique est faible ou normale en présence d'hyperuricémie sont candidats à la thérapie uricosurique. Les médicaments de cette classe comprennent le probénécide et le lesinurad (retiré du marché aux États-Unis). Ils inhibent URAT1 au niveau de la membrane apicale de la cellule épithéliale du tube rénal proximal. Ces agents sont inefficaces en monothérapie chez les patients ayant une faible clairance de la créatinine (moins de 30 ml/minute) et contre-indiqués chez les patients ayant des antécédents de néphrolithiase.<ref name=":60">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6853140</ref> Le probénécide est le seul agent approuvé pour une utilisation en monothérapie. Le probénécide est initié à une dose de 250 mg deux fois par jour et les augmentations de dose sont titrées en fonction de la concentration sérique d'urate. La dose est généralement augmentée toutes les plusieurs semaines jusqu'à une dose d'entretien habituelle de 500 à 1000 mg (prise 2 à 3 trois fois par jour), visant des taux d'urate cibles de <6 mg/dL (<357 micromol/L). Les principaux effets secondaires des médicaments uricosuriques sont la précipitation d'une poussée de goutte, une lithiase urinaire d'acide urique, une intolérance gastro-intestinale et une éruption cutanée. La pégloticase (une forme recombinante pégylée de l'uricase) est un agent puissant qui réduit rapidement les taux d'urate sérique. Il dégrade directement l'acide urique en allantoïne hautement soluble. La pégylation de l'uricase pégloticase de babouin porcin recombinante a une demi-vie circulante de quelques jours à quelques semaines et diminue mais n'élimine pas l'immunogénicité. L'uricase est réservée aux seuls patients souffrant de goutte réfractaire. Les patients doivent interrompre le traitement hypouricémiant lorsqu'ils commencent à prendre ce médicament car ils peuvent développer des anticorps contre l'uricase. La pégloticase est administrée sous forme de perfusions intraveineuses toutes les deux semaines, et avant chaque perfusion, les taux sériques d'urate doivent être surveillés pour confirmer l'efficacité de la réduction de l'urate. Chez les patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), la pégloticase est contre-indiquée. Un autre agent, la rasburicase (uricase recombinante non pégylée), n'a pas été approuvé par la FDA pour une utilisation dans la goutte. Il est utilisé pour prévenir la néphropathie urique aiguë due au syndrome de lyse tumorale chez les patients atteints de leucémie et de lymphome à haut risque. des études de phase 3 sur la pégloticase ont montré une résolution complète d'un ou plusieurs tophus chez 20 % des patients en 13 semaines et une baisse des taux d'acide urique à moins de 6 mg/dl chez 42 % des sujets en six mois.<ref name=":61">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35238750</ref><ref name=":0" /> % de patients sous pégloticase dans les premiers mois de traitement, même en prophylaxie. Des réactions modérées à la perfusion comme des bouffées vasomotrices, de l'urticaire et de l'hypotension sont observées, et dans 2 % des cas, des réactions graves comme l'anaphylaxie sont observées. Les réactions comprennent également des douleurs musculaires sévères et des crampes dues à des mécanismes inconnus. <ref name=":0" /> Non pharmacologique <ref name=":0" /> Les patients souffrant de goutte sont encouragés à modifier leur mode de vie pour prévenir de futures crises.<ref name=":62">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35484537</ref><ref name=":0" /> produits laitiers à faible teneur en matières grasses ou sans matières grasses pour leurs homologues à teneur plus élevée en matières grasses. La perte de poids et une hydratation adéquate aideront également à réduire la fréquence des poussées de goutte.<ref name=":0" /><br />
==Suivi==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Suivi}}<br />
==Complications==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom =Complications}} Les complications de cette maladie sont :<br />
* la {{Complication|nom=complication 1}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 2}}<br />
* la {{Complication|nom=complication 3}}<br />
* .. Tophi, déformation articulaire, arthrose, perte osseuse.<ref name=":0" /> Néphropathie uratique et néphrolithiase.<ref name=":0" /> La goutte peut également entraîner des complications oculaires telles que conjonctivite, uvéite ou sclérite par précipitation des cristaux d'urate.<ref name=":63">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7601360</ref><ref name=":0" /><br />
==Section Évolution==| classe=Maladie|nom=Évolution}} Le pronostic de la goutte dépend de la comorbidité de chaque individu. La mortalité est plus élevée chez les personnes présentant une comorbidité cardiovasculaire. Lorsque la goutte reçoit un traitement approprié, la plupart des patients vivront une vie normale avec de légères séquelles. Les patients dont les symptômes apparaissent plus tôt dans la vie auront généralement une maladie plus grave lors de la présentation. Pour ceux qui ne modifient pas leur mode de vie, les poussées récurrentes sont courantes.<ref name=":0" /><br />
==Prévention==<br />
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Prévention}} Modification du mode de vie et stratégies pour réduire le risque de poussées Goutte <ref name=":0" /><br />
* Les changements de style de vie sont encouragés chez les patients goutteux, y compris la perte de poids, la limitation de la consommation d'alcool et l'évitement de certains aliments. Ces changements complèteront le traitement médical mais ne suffisent souvent pas à eux seuls à combattre ou à inverser la goutte.<br />
* La prise de poids et l'augmentation de l'adiposité sont des facteurs de risque de goutte, tandis que chez les patients en surpoids souffrant de goutte établie, la perte de poids est probablement bénéfique pour réduire l'urate sérique et les symptômes de la goutte.<ref name=":64">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824292</ref><ref name=":65">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1820473</ref> en particulier de sources végétales et de sources laitières faibles en gras, avec un apport réduit de sources animales de purine telles que les crustacés ou la viande rouge ; diminution des graisses saturées ; et remplacement des sucres simples par des glucides complexes.<br />
* Éviter ou minimiser la fréquence des jus sucrés et des boissons contenant de l'alcool ou contenant du sirop de maïs à haute teneur en fructose.<ref name=":0" /><br />
==Concepts clés==<br />
L'interleukine (IL) 1 est un médiateur important de l'inflammation dans la goutte et une cible potentielle traitement des poussées de goutte.<ref name=":66">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16407889</ref> Pour les patients souffrant de multiples comorbidités médicales et ceux sous anticoagulation, un inhibiteur à courte durée d'action (IL) 1, tel que l'anakinra, peut être utilisé pour traiter les poussées de goutte comme alternative aux traitements de première ligne.<ref name=":0" /> = =Tableaux==<br />
Afficher dans sa propre fenêtre Facteurs de risque modifiables Facteurs de risque non modifiables HypertensionÂgeObésitéVariants génétiquesHyperlipidémieSexeDiabète sucréEthnie Maladie cardiovasculaire Alcool Médicaments altérant l'équilibre urique Insuffisance rénale chronique Facteurs alimentaires <ref name=":0" /> Afficher dans sa propre fenêtre Troubles cliniques entraînant une surproduction d'urate et/ou de purine -surproduction d'urate et/ou de purine induite Enzyme héréditaire hyperuricémie due à une diminution de la clairance de l'acide urique Malignités Médicaments cytotoxiques Déficit en glucose-6-phosphatase (maladie du stockage du glycogène, type I) Acidocétose diabétique ou de famine Troubles hémolytiques Éthanol Déficit en hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transférase Acidose lactique Troubles myéloprolifératifs Fructose de toute formeTroubles lymphoprolifératifsÉthylamino-1,3,4-thiadiazole Néphropathie au plomb (goutte saturnine)Hypoxie tissulaireCarence en vitamine B12 HyperparathyroïdieSyndrome de DownExtrait pancréatique SarcoïdosePsoriasisIngestion alimentaire excessive de purine Maladie chronique du bérylliumMaladies de stockage du glycogène (types III, V, VII)4-amino-5-imidazole carboxamide riboside HypothyroïdieObésité Prééclampsie Syndrome de résistance à l'insuline Déplétion volémique effective (par exemple, pertes de liquide, insuffisance cardiaque)<ref name=":0" /> Afficher dans sa propre fenêtreAbaissé pool d'uratepool d'urate augmentéexcrétion intestinale (ABCG2)réabsorption tubulaire rénalefiltration glomérulairepurines alimentaires, alcoolmédicaments hypouricémiantstroubles métaboliques, résistance à l'insulineréduction de poidsvoies de récupération de la purinesécrétion tubulaire rénalerenouvellement d'ATP<ref name=":0" /> sulfateConcentrations locales en cationspHTempératureDéshydratationL'équilibre entre les inhibiteurs macromoléculaires et les promoteursImmunoglobulines M et G<ref name=":0" /> Afficher dans sa propre fenêtre Événements inflammatoires dans la crise de goutte aiguë 1. DÉPÔT ET LIBÉRATION DE MICROCRISTAUX D'URATE2. REVÊTEMENT PRO-INFLAMMATOIRE (IgG, COMPLÉMENT)3. RÉACTION INITIALE AVEC LES CELLULES RÉSIDENTES 4. ACTIVATION DES MOLÉCULES DE SIGNALISATION MEMBRANE5. ACTIVATION DE L'INFLAMMASOME NLRP3 : IL-1 beta RELEASE6. LIBÉRATION DE CYTOKINES ET DE CHIMIOKINES7. ACTIVATION DES MOLÉCULES D'ADHÉSION AUX CELLULES ENDOTHÉLIALES 8. ACTIVATION DES NEUTROPHILES 9. PHAGOCYTOSE DES CRISTAUX PAR LES NEUTROPHILES10. RÉTICULATION DES PROTÉINES DE SIGNALISATION INFLAMMATOIRE 11. ÉLIMINATION DU REVÊTEMENT CRISTALLIN ET RUPTURE PHAGOLYSOSOMALE, LIBÉRATION D'ENZYMES ET DE MÉDIATEURS 12. RÉSOLUTION : formation de NET agrégés, cytokines TGF-bêta, MC-R et PPAR-gamma, activation de l'AMPK. <ref name=":0" /><br />
==Références==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2022/09/28<br />
| source = StatPearls<br />
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| nom = Gout<br />
}}<br />
<references />UNIQréf000000E1-QINU`"'UNIQréf000000E2-QINU`"'<br />
* La composition optimale du régime alimentaire pour la goutte est susceptible d'être celle d'un apport adéquat en protéines, en particulier de sources végétales et de sources laitières faibles en gras, avec un apport réduit de sources animales de purine telles que les crustacés ou la viande rouge ; diminution des graisses saturées ; et remplacement des sucres simples par des glucides complexes.<br />
* Évitez ou minimisez la fréquence des jus sucrés et des boissons contenant de l'alcool ou des boissons contenant du sirop de maïs à haute teneur en fructose.<ref name=":0" /><br />
<br />
==Concepts clés==<br />
<br />
L'interleukine (IL) 1 est un médiateur important de l'inflammation dans la goutte et une cible potentielle pour le traitement des poussées de goutte. être utilisé pour traiter les poussées de goutte comme alternative aux thérapies de première ligne.<ref name=":0" /><br />
<br />
==Tableaux==<br />
<br />
Voir dans la fenêtre Facteurs de risque modifiables Facteurs de risque non modifiables HypertensionAssityity GÉNIANTSHYPERLIPIDEMAGENDIABETES Mellitusethnicity Cardiovascular Maladies Alcohol Médications alcooliques altérant l'équilibre chronique des maladies rénales<br />
<br />
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Troubles cliniques entraînant une surproduction d'urate et/ou de purine<br />
<br />
Surproduction d'urate et/ou de purine induite par un médicament, un régime alimentaire ou une toxine<br />
<br />
Défauts enzymatiques héréditaires entraînant une surproduction de purine (troubles monogéniques rares)<br />
<br />
Causes d'hyperuricémie dues à une diminution de la clairance de l'acide urique<br />
Maladies malignesMédicaments cytotoxiquesDéficit en glucose-6-phosphatase (maladie du stockage du glycogène, type I)Acidocétose diabétique ou de famineTroubles hémolytiquesÉthanolDéficit en hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransféraseAcidose lactiqueTroubles myéloprolifératifsFructoseHyperactivité de la phosphoribosylpyrophosphate synthétaseInsuffisance rénale chronique quelle que soit sa formeTroubles lymphoprolifératifsÉthylamino-1,3,4-vitxiaphradizazole (lédxia-1,3,4-glycophosphate néphropathie) Carence en vitamine B12 HyperparathyroïdieSyndrome de DownExtrait pancréatique SarcoïdosePsoriasisIngestion excessive de purine alimentaire Maladie chronique du bérylliumMaladies du stockage du glycogène (types III, V, VII)4-amino-5-imidazole carboxamide riboside HypothyroïdieObésité Prééclampsie Syndrome de résistance à l'insuline Déplétion volémique effective (par exemple, pertes de liquide, insuffisance cardiaque)'"`UNIQ--ref-000000E<br />
<br />
Voir dans sa propre fenêtreBain d'urate réduitBain d'urate augmentéExcrétion intestinale (ABCG2)Réabsorption tubulaire rénaleFiltration glomérulairePurines alimentaires, alcoolMédicaments hypouricémiantsTroubles métaboliques, résistance à l'insulinePerte de poidsVoies de récupération des purinesSécrétion tubulaire rénaleRenouvellement d'ATP<ref name=":0" /><br />
<br />
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Facteurs influençant la formation de cristaux d'urate<br />
Présence de noyaux de graines particulaires comme les débris de cartilage, le collagène, l'hyaluronate, le sulfate de chondroïtineConcentrations en cations locauxpHTempératureDéshydratationL'équilibre entre les inhibiteurs et les promoteurs macromoléculairesImmunoglobulines M et G<ref name=":0" /><br />
<br />
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Événements inflammatoires dans la crise de goutte aiguë<br />
1. DÉPÔT ET LIBÉRATION DE MICROCRISTAUX D'URATE2. REVÊTEMENT PRO-INFLAMMATOIRE (IgG, COMPLÉMENT)3. RÉACTION INITIALE AVEC LES CELLULES RÉSIDENTES 4. ACTIVATION DES MOLÉCULES DE SIGNALISATION MEMBRANE5. ACTIVATION DE L'INFLAMMASOME NLRP3 : IL-1 beta RELEASE6. LIBÉRATION DE CYTOKINES ET DE CHIMIOKINES7. ACTIVATION DES MOLÉCULES D'ADHÉSION AUX CELLULES ENDOTHÉLIALES<br />
8. ACTIVATION DES NEUTROPHILES<br />
9. PHAGOCYTOSE DES CRISTAUX PAR LES NEUTROPHILS10. RÉTICULATION DES PROTÉINES DE SIGNALISATION INFLAMMATOIRE<br />
11. ENLÈVEMENT DU REVÊTEMENT CRISTAL ET RUPTURE PHAGOLYSOSOMALE, LIBÉRATION D'ENZYMES ET DE MÉDIATEURS<br />
<br />
12. RÉSOLUTION : formation de NET agrégés, cytokines TGF-bêta, MC-R<br />
et PPAR-gamma, activation de l'AMPK.<br />
UNIQréf000000EA-QINU`"'<br />
<br />
==Références==<br />
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<references /><br />
<br />
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}}</div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Sujet:W257w2dnyliud9of&topic_postId=x40uh67z7ev0v281&topic_revId=x40uh67z7ev0v281&action=single-viewSujet:W257w2dnyliud9of2022-09-28T23:47:29Z<span class="plainlinks"><a href="/wiki/Utilisateur:Alexandre_Beaulac" class="mw-userlink" title="Utilisateur:Alexandre Beaulac"><bdi>Alexandre Beaulac</bdi></a> <span class="mw-usertoollinks">(<a href="/wiki/Discussion_utilisateur:Alexandre_Beaulac" class="mw-usertoollinks-talk" title="Discussion utilisateur:Alexandre Beaulac">discussion</a> | <a href="/wiki/Sp%C3%A9cial:Contributions/Alexandre_Beaulac" class="mw-usertoollinks-contribs" title="Spécial:Contributions/Alexandre Beaulac">contributions</a>)</span> a ajouté un <a rel="nofollow" class="external text" href="https://wikimedi.ca/index.php?title=Sujet:W257w2dnyliud9of&topic_showPostId=x40uh67z7ev0v281#flow-post-x40uh67z7ev0v281">commentaire</a> sur « Première révision éditoriale » (<em>Salut michaël, désolé du délai, cette notification a été perdue parmi les autres .___. Essentiellement, l'algorithme YEARS est encore déb...</em>).</span>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Choc_septique&diff=83789Choc septique2022-08-05T19:28:32Z<p>Alexandre Beaulac : /* Suivi */</p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
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| acronyme = <br />
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}}<br />
Le sepsis est un état clinique qui s'inscrit dans un continuum d'états physiopathologiques, passant du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS), au syndrome de dysfonction multiorganique (MODS). <ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=S|prénom1=Mahapatra|nom2=Ac|prénom2=Heffner|titre=Septic Shock (Sepsis)|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28613689/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=28613689|consulté le=2020-08-07}}</ref> Le choc septique, la complication la plus grave du sepsis, entraîne une mortalité élevée.<br />
== Épidémiologie ==<br />
L'état de sepsis affecte 1 à 2 % des patients hospitalisés. <ref name=":02">{{Citation d'un article|prénom1=Min|nom1=Huang|prénom2=Shaoli|nom2=Cai|prénom3=Jingqian|nom3=Su|titre=The Pathogenesis of Sepsis and Potential Therapeutic Targets|périodique=International Journal of Molecular Sciences|volume=20|numéro=21|date=2019-10-29|issn=1422-0067|pmid=31671729|pmcid=6862039|doi=10.3390/ijms20215376|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31671729|consulté le=2022-04-19|pages=E5376}}</ref> Près de 15 % de ces patients évoluent vers le choc septique, représentant ainsi 10 % des admissions aux soins intensifs. <ref name=":8" /> <br />
<br />
En 2017, son incidence était de près de 50 millions de cas dans le monde, dont plus de 120 000 au Canada <ref name=":7">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Kristina E|nom1=Rudd|prénom2=Sarah Charlotte|nom2=Johnson|prénom3=Kareha M|nom3=Agesa|prénom4=Katya Anne|nom4=Shackelford|titre=Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990–2017: analysis for the Global Burden of Disease Study|périodique=The Lancet|volume=395|numéro=10219|date=2020-01|pmid=31954465|pmcid=PMC6970225|doi=10.1016/S0140-6736(19)32989-7|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673619329897|consulté le=2022-06-12|pages=200–211}}</ref>, et engendre au pays des coûts supérieurs à 325 millions annuellement. <ref name=":8">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Fondation Canadienne du Sepsis|url=https://canadiansepsisfoundation.ca/Understanding-Sepsis|site=canadiansepsisfoundation.ca|date=2019|consulté le=12 juin 2022}}</ref><br />
<br />
Son incidence importante pourrait être expliquée par la prévalence accrue de maladies chroniques dans les populations vieillissantes, à l'augmentation de la résistance aux agents antimicrobiens et à l'augmentation des procédures invasives, de la prescription d'agents immunosuppresseurs et de chimiothérapie. <ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Siddharth|nom1=Dugar|prénom2=Chirag|nom2=Choudhary|prénom3=Abhijit|nom3=Duggal|titre=Sepsis and septic shock: Guideline-based management|périodique=Cleveland Clinic Journal of Medicine|volume=87|numéro=1|date=2020-01-01|issn=0891-1150|issn2=1939-2869|pmid=31990655|doi=10.3949/ccjm.87a.18143|lire en ligne=https://www.ccjm.org/content/87/1/53|consulté le=2022-06-21|pages=53–64}}</ref><br />
<br />
Le sepsis est la première cause de décès intra-hospitalier aux États-Unis. <ref name=":7" /> Son taux de mortalité est de 25 % et s'élève à 50 % dans le choc septique. <ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Florian B.|nom1=Mayr|prénom2=Sachin|nom2=Yende|prénom3=Walter T.|nom3=Linde-Zwirble|prénom4=Octavia M.|nom4=Peck-Palmer|titre=Infection rate and acute organ dysfunction risk as explanations for racial differences in severe sepsis|périodique=JAMA|volume=303|numéro=24|date=2010-06-23|issn=1538-3598|pmid=20571016|pmcid=3910506|doi=10.1001/jama.2010.851|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20571016/|consulté le=2020-08-07|pages=2495–2503}}</ref> <br />
<br />
Les populations les plus à risque de développer un choc septique sont les femmes, les enfants de bas âge et les personnes âgées, ainsi que les personnes de faible statut socioéconomique. <ref name=":7" /> <br />
== Étiologies ==<br />
<br />
Ce sont les infections bactériennes à Gram négatif qui sont le plus fréquemment retrouvées chez les patients en état de sepsis. En effet, chez les patients ayant une culture positive, une bactérie à Gram négatif est présente dans 62% des cas, alors qu'une bactérie à Gram positif est isolée dans 47% des cas. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=J. L.|nom1=Vincent|titre=EPIC II: sepsis around the world|périodique=Minerva Anestesiologica|volume=74|numéro=6|date=2008-06|issn=1827-1596|pmid=18500201|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18500201|consulté le=2020-08-23|pages=293–296}}</ref> Ainsi, il arrive que des pathogènes à Gram négatif et à Gram positif soit présents chez un même patient. Une augmentation de la prévalence de ces derniers peut être attribuable à la performance de procédures plus invasives et à une incidence accrue d'infections nosocomiales. <ref name=":2" /> Les micro-organismes prédominants isolés chez les patients sont ''Staphylococcus aureus'' (20 %), ''Pseudomonas spp.'' (20 %) et ''Escherichia coli'' (16 %). <ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Jean-Louis|nom1=Vincent|prénom2=Jordi|nom2=Rello|prénom3=John|nom3=Marshall|prénom4=Eliezer|nom4=Silva|titre=International study of the prevalence and outcomes of infection in intensive care units|périodique=JAMA|volume=302|numéro=21|date=2009-12-02|issn=1538-3598|pmid=19952319|doi=10.1001/jama.2009.1754|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19952319/|consulté le=2020-08-07|pages=2323–2329}}</ref> Les sites d'infection prédominants comprennent les voies respiratoires (42%), la circulation sanguine (21%) et les voies génito-urinaire (10%). <ref name=":2" /> Prendre note, cependant, que pour près du tiers des patients affectés aucune culture positive ne pourra être obtenue. Par conséquent, ces données doivent être interprétées avec modération. <ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=M. S.|nom1=Rangel-Frausto|titre=The epidemiology of bacterial sepsis|périodique=Infectious Disease Clinics of North America|volume=13|numéro=2|date=1999-06|issn=0891-5520|pmid=10340168|doi=10.1016/s0891-5520(05)70076-3|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10340168/|consulté le=2020-08-07|pages=299–312, vii}}</ref><ref name=":0" /><br />
<br />
Les syndromes septiques causés par des souches bactériennes multirésistantes comme le ''Staphylococcus'' résistant à la méthicilline (SARM) et les entérocoques résistants à la vancomycine (ERV) sont en augmentation avec une incidence actuelle pouvant atteindre 25%. Les virus et les parasites sont moins fréquents et sont identifiés dans 2% à 4% des cas.<ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Djillali|nom1=Annane|prénom2=Philippe|nom2=Aegerter|prénom3=Marie Claude|nom3=Jars-Guincestre|prénom4=Bertrand|nom4=Guidet|titre=Current epidemiology of septic shock: the CUB-Réa Network|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=168|numéro=2|date=2003-07-15|issn=1073-449X|pmid=12851245|doi=10.1164/rccm.2201087|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12851245/|consulté le=2020-08-07|pages=165–172}}</ref><ref name=":0" /><br />
<br />
== Physiopathologie ==<br />
<br />
La physiopathologie du choc septique demeure incomprise dans sa totalité. Il émerge d'abord d'un état de sepsis, soit une réponse dérégulée de l'hôte face à une infection. Cette réponse dérégulée entraine une inflammation excessive, l'activation de la cascade de coagulation, l'apoptose des cellules et ultimement une dysfonction organique, pouvant mener au choc. <ref name=":9" /> <br />
<br />
=== Activation de la cascade inflammatoire ===<br />
En présence d'une infection par un microorganisme pathogène, les réponses pro-inflammatoires et anti-inflammatoires du système immunitaire sont activées. <br />
<br />
Les cellules du système immunitaire inné, telles que les cellules dendritiques, les macrophages et certaines cellules épithéliales, induisent d'abord une réponse pro-inflammatoire, afin d'éradiquer le pathogène en cause. La libération de cytokines pro-inflammatoires entrainent ensuite l'activation des monocytes, des macrophages et des neutrophiles. <ref name=":9">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Luis E|nom1=Huerta|prénom2=Todd W|nom2=Rice|titre=Pathologic Difference between Sepsis and Bloodstream Infections|périodique=The Journal of Applied Laboratory Medicine|volume=3|numéro=4|date=2019-01-01|issn=2576-9456|issn2=2475-7241|doi=10.1373/jalm.2018.026245|lire en ligne=https://academic.oup.com/jalm/article/3/4/654/5603104|consulté le=2022-06-12|pages=654–663}}</ref> Ces cellules travaillent de concert à l'élaboration de produits cytotoxiques, entre autres, les cytokines, les protéases, les kinines, les dérivés réactifs de l'oxygène et l'oxyde nitrique, de manière à supprimer le microorganisme responsable. <ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=H. Bryant|nom1=Nguyen|prénom2=Emanuel P.|nom2=Rivers|prénom3=Fredrick M.|nom3=Abrahamian|prénom4=Gregory J.|nom4=Moran|titre=Severe sepsis and septic shock: review of the literature and emergency department management guidelines|périodique=Annals of Emergency Medicine|volume=48|numéro=1|date=2006-07|issn=1097-6760|pmid=16781920|doi=10.1016/j.annemergmed.2006.02.015|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16781920/|consulté le=2020-08-07|pages=28–54}}</ref> Lorsqu'il y a suractivation de la réponse inflammatoire, la libération des produits cytotoxiques est exagérée, ce qui cause des dommages aux tissus environnants. <br />
<br />
La cascade anti-inflammatoire est également activée de manière concomitante pour limiter la réponse inflammatoire. Lorsque suractivée, elle supprime le système immunitaire et prédispose à une seconde infection. <ref name=":9" /> <br />
<br />
=== Activation de la cascade de coagulation ===<br />
L'état inflammatoire produit par le système immunitaire endommage l'endothélium vasculaire, entrainant l'activation des mécanismes de coagulation endovasculaire et de la cascade du complément, ce qui crée un état prothrombotique et la perpétration de l'état inflammatoire. <ref name=":10">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Sepsis et choc septique|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/r%C3%A9animation/sepsis-et-choc-septique/sepsis-et-choc-septique#:~:text=Physiopathologie%20du%20sepsis%20et%20des,'interleukine%20(IL)%2D1.|site=merckmanuals.com|date=septembre 2021|consulté le=5 mai 2022}}</ref> Les dommages subséquents à l'endothélium engendrent éventuellement une fuite capillaire et la formation de petits thrombi, qui diminuent l'apport sanguin aux organes. Le développement d'une coagulopathie s'en suit, notamment par consommation de plaquettes, de facteurs de coagulation et par la fibrinolyse excessive. <ref name=":9" /> <br />
<br />
=== Apoptose cellulaire ===<br />
L'apoptose est un mécanisme d'autodestruction des cellules inflammatoires permettant de diminuer la réponse pro-inflammatoire de l'hôte. Une suractivation de ce mécanisme entraine l'affaiblissement du système immunitaire, et donc augmente les risques de développer une seconde infection. <ref name=":9" /> <br />
<br />
=== Choc septique ===<br />
La dysfonction organique est la conséquence des dommages tissulaires engendrés par la libération excessive de produits cytotoxiques et par l'hypoxie découlant du manque de perfusion des organes. La vasodilatation périphérique, l'augmentation de la perméabilité vasculaire et l'état pro-coagulable induits par l'état inflammatoire sont tous responsables de cette baisse de perfusion. <ref name=":9" /><ref name=":10" /> Alors que l'augmentation du rythme cardiaque peut initialement combler le déficit en oxygène, ce mécanisme est éventuellement surpassé et l'hypotension n'est plus compensé. <ref name=":1" /><ref name=":0" /> Si elle persiste malgré une réanimation liquidienne adéquate, et que l'hypoxie est trop importante, on parle d'un état de choc septique.<br />
== Présentation clinique ==<br />
<br />
=== Facteurs de risque ===<br />
Les facteurs de risque qui prédisposent à la sepsis comprennent : <ref name=":0" /><ref name=":11">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Adrian|nom1=Purcarea|prénom2=Silvia|nom2=Sovaila|titre=Sepsis, a 2020 review for the internist|périodique=Romanian Journal of Internal Medicine|volume=58|numéro=3|date=2020-09-01|issn=2501-062X|doi=10.2478/rjim-2020-0012|lire en ligne=https://www.sciendo.com/article/10.2478/rjim-2020-0012|consulté le=2022-06-22|pages=129–137}}</ref> <br />
* maladies chroniques concomitantes :<br />
**[[diabète]]<br />
** néoplasie<br />
** [[insuffisance rénale chronique]]<br />
** insuffisance hépatique, [[cirrhose]]<br />
** [[insuffisance cardiaque]]<br />
** [[maladie pulmonaire obstructive chronique]]<br />
* portes d'entrée <br />
** brûlures<br />
** intervention chirurgicale majeure récente<br />
** traumatisme<br />
** sonde urinaire<br />
** cathéters veineux et artériels<br />
* hospitalisation prolongée<br />
* utilisation de corticostéroïdes<br />
* immunosuppression<br />
* hémodialyse<br />
* extrêmes d'âge : <u>></u> 65 ans ou <u><</u> 1 an<br />
=== Questionnaire ===<br />
Lorsque l'état de sepsis est suspecté, le questionnaire clinique doit se pencher sur la présence de signes et symptômes d'infection, et de leurs complications. <br />
<br />
Les signes et symptômes systémiques d'infection à rechercher sont :<ref name=":12">{{Citation d'un lien web|titre=Service central d'authentification – Université de Sherbrooke|url=https://cas.usherbrooke.ca/login?service=https%3a%2f%2flogin.ezproxy.usherbrooke.ca%2flogin%3fqurl%3dezp.2aHR0cHM6Ly93d3cuY2xpbmljYWxrZXkuY29tLw--|site=cas.usherbrooke.ca|date=|consulté le=2022-06-05}}</ref><ref name=":13">{{Citation d'un lien web|langue=Français|titre=Sepsis|url=https://www-clinicalkey-com.ezproxy.usherbrooke.ca/#!/content/clinical_overview/67-s2.0-dc9afb78-90f7-4c88-bddd-3ed70b7d06f5|site=clinicalkey.com|date=24 mars 2022|consulté le=26 juillet 2022}}</ref><br />
<br />
* [[Fièvre (signe clinique)|fièvre]], frissons<br />
* confusion<br />
* [[Fatigue (symptôme)|fatigue]], malaise<br />
* myalgies<br />
* [[Dyspnée (symptôme)|dyspnée]]<br />
* nausées et [[Vomissements et nausées (situation clinique)|vomissements]]<br />
* oligurie<br />
<br />
Selon les différentes hypothèses infectieuses, les signes et symptômes suivants sont également à rechercher <ref name=":12" /><ref name=":13" /> :<br />
<br />
* [[Céphalée (symptôme)|céphalée]] et raideur nucale, si une méningite est suspectée<br />
* [[Toux (symptôme)|toux]], [[Douleur pleurétique (symptôme)|douleur pleurétique]], si une [[Pneumonie acquise en communauté|pneumonie]] est suspectée<br />
* [[Douleur abdominale aiguë (approche clinique)|douleur abdominale]], si une cause gastrointestinale ou génito-urinaire est suspectée<br />
* [[Diarrhée (signe clinique)|diarrhée]]<br />
* douleur aux flancs, [[Dysurie (symptôme)|brûlement mictionnel]], si une infection urinaire est suspectée<br />
* [[Arthralgie (symptôme)|arthralgie]] ou douleur osseuse si une ostéomyélite ou une [[arthrite septique]] est suspectée<br />
<br />
=== Examen physique ===<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Marbrures et retour capillaire en sepsis|url_topmu1=tt-04-02-marbrures-et-retour-capillaire-en-sepsis|url_topsi1=tt-04-02-marbrures-et-retour-capillaire-en-sepsis|url_topspu1=tt-04-02-marbrures-et-retour-capillaire-en-sepsis}}<br />
Comme le diagnostic du sepsis est majoritairement clinique, un examen clinique complet recherchant les signes systémiques et les sites d'infections possibles permet de déterminer l'importance d'agir rapidement. <ref name=":12" /><ref name=":13" /> <br />
<br />
Les signes vitaux peuvent nous indiquer la gravité de l'atteinte infectieuse. Les indices d'un état de sepsis ou de choc sont : <br />
<br />
* Fièvre > 38,5 °C ou hypothermie < 36 °C <br />
* Hypotension : TAS < 90 mmHg ou TAM < 70 mmHg <br />
* Tachycardie : > 90 bpm<br />
* Tachypnée : > 20 respirations par minute<br />
* Hypoperfusion : ↑ du temps de remplissage capillaire > 3 secondes<br />
<br />
Le patient en sepsis peut également présenter un état mental altéré. <br />
<br />
D'autres signes systémiques secondaires à l'infection peuvent être retrouvés comme : <br />
<br />
* Diaphorèse, peau moite<br />
* Purpura ou pétéchies<br />
<br />
Des signes d'atteinte infectieuse plus spécifiques sont également à rechercher<ref name=":13" /> :<br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
Foyers infectieux et leurs manifestations cliniques<br />
!Système<br />
!Signes et symptômes à rechercher<br />
|-<br />
!Respiratoire<br />
|<br />
* crépitants ou ronchi à l'auscultation<br />
* matité à la percussion<br />
|-<br />
!Gastrointestinal<br />
|<br />
* distension abdominale<br />
* diminution des bruits intestinaux audibles à l'auscultation<br />
* douleur abdominale, péritonisme (défense et ressaut)<br />
|-<br />
!Génitourinaire<br />
|<br />
* punch rénal positif<br />
* douleur sus-pubienne à la palpation<br />
|-<br />
!Peau et tissus mous<br />
|<br />
* tégument, incluant le périnée<br />
* rougeur<br />
* œdème<br />
* inspection des sites de cathéters et les plaies chirurgicales<br />
|-<br />
!Autres<br />
|<br />
* adénopathies<br />
* signes d'irritation méningés (i.e. signe de Kernig et Brudzinski)<br />
* signes cliniques d'[[arthrite septique]]<br />
* stigmates d'endocardite<br />
* souffle cardiaque de novo<br />
|}Les patients évoluant vers un choc septique présenteront des signes et symptômes de sepsis sévère avec hypotension. Il convient de noter qu'à un stade précoce du choc compensé, la pression artérielle peut être maintenue et d'autres signes de choc distributif peuvent être présents, par exemple, des extrémités chaudes, une recharge capillaire éclair (moins d'une seconde) et des impulsions de délimitation, également connu sous le nom de choc chaud. Ce stade de choc, s'il est géré de manière agressive avec une réanimation liquidienne et un soutien vasoactif, peut être inversé. Avec la progression du choc septique dans le stade non compensé, une hypotension s'ensuit et les patients peuvent présenter des extrémités froides, une recharge capillaire retardée (plus de trois secondes) et des impulsions vibrantes, également appelées choc froid. <ref name=":0" /><br />
<br />
== Examens paracliniques ==<br />
<br />
Bien que le diagnostic de choc septique soit avant tout clinique, il importe d'effectuer le bilan biochimique, microbiologique et radiologique nécessaire à la détection de l'étiologie infectieuse et à l'évaluation de l'atteinte organique <ref name=":13" /> :<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Bilan biochimique <ref name=":13" /><ref name=":0" /><br />
!Éléments<br />
!Résultats à rechercher<br />
!Signification<br />
|-<br />
!FSC<br />
|<br />
* Leucocytose neutrophilique<br />
* Throbmocytose<br />
* Leucopénie<br />
* Thrombocytopénie<br />
* Anémie<br />
|<br />
* Les cytopénies sont associées à un état inflammatoire marqué, typiquement dans un contexte de sepsis profond.<br />
* Si présence d'anémie et de thrombopénie, il faut éliminer une coagulopathie intravasculaire disséminée.<br />
|-<br />
!Électrolytes<br />
|<br />
* Hypo/hypernatrémie<br />
* Hypo/hyperkaliémie<br />
|<br />
* Les troubles électrolytes sont fréquents dans un contexte de choc septique. Leurs étiologies sont multiples. <br />
|-<br />
!Glucose<br />
|<br />
* Glucose sérique > 7,8 mmol/L<br />
|<br />
* En présence d'un stress comme un sepsis ou un choc, un état d'hyperglycémie peut se développer.<br />
* La présence d'une hypoglycémie soutenue est suggestive de la perte de la néoglucogénèse hépatique et donc, d'une insuffisance hépatique aiguë<br />
|-<br />
!Créatinine<br />
|<br />
* Hausse de <u>></u> 2 fois par rapport à la base<br />
* Une valeur de <u>></u> 177 umol/L<br />
|<br />
* La détérioration de la fonction rénale peut être multiple. En présence d'une [[insuffisance rénale aiguë]], un bilan complet doit être effectué selon la clinique.<br />
|-<br />
!Gaz<br />
|<br />
* Acidose métabolique à trou anionique augmenté<br />
|<br />
* L'acidose métabolique la plus fréquente est dûe à l'augmentation des lactates. <br />
|-<br />
!Bilan hépatique<br />
|<br />
* Hausse des enzymes hépatiques.<br />
* Hausse de la bilirubinémie à <u>></u> 68 umol/L.<br />
|<br />
* Une anomalie du bilan hépatique pourrait signifier une hypoperfusion hépatique (foie de choc), une condition pré-existante (sans lien avec le choc septique) ou suggéré une étiologie hépatique au choc septique (ex. cholangite). <br />
|-<br />
!Protéine C réactive et proclacitonine<br />
|<br />
* Hausse de <u>></u> 2 déviations au-dessus de la normale<br />
|<br />
* Indicateur d'inflammation. Permet un suivi paraclinique. <br />
* Une procalcitonine élevée suggère une origine bactérienne.<br />
|-<br />
!Tests de coagulation<br />
|<br />
* Coagulogramme<br />
* ↑ des D-dimères<br />
* ↓ fibrinogène<br />
|<br />
* Une anomalie du bilan de coagulation traduit une coagulopathie associée à une dysfonction organique et/ou à une coagulation intravasculaire disséminée qui peut être déclenchée par un état de sepsis.<br />
* L'augmentation des D-dimères et la baisse du fibrinogène sont le résultat d'une fibrinolyse exagérée, secondaire à une coagulation intravasculaire disséminée.<br />
* À noter qu'une [fibrinogène] anormalement normal en situation de sepsis est également suggestif d'un CIVD. <br />
|-<br />
!Bilan septique complet<br />
|<br />
* Analyse et culture d'urine<br />
* Hémoculture x 2 sets (aérobes et anaérobes)<br />
* Radiographie pulmonaire<br />
* Culture et PCR de prélèvements autres selon la clinique<br />
* Imagerie selon la clinique<br />
|<br />
* Permet de diriger le traitement. <br />
* Si suspicion KT-sepsis (infection d'un cathéter veineux central), considérer effectuer une hémoculture en périphérique et une au niveau de KT central.<br />
* Effectuer les hémocultures avant le début des ATB<br />
|}<br />
<br />
<br />
À noter que selon la suspicion clinique, d'autres modalités d'imagerie peuvent être utiliser pour rechercher les étiologies de sepsis <ref name=":0" /><ref name=":13" /> : <br />
<br />
* une échographie rénale à la recherche de pyélonéphrite aiguë<br />
* une échographie cardiaque à la recherche d'endocardite infectieuse<br />
* une tomodensitométrie abdominopelvienne à la recherche d'abcès, de perforation intestinale ou ischémie<br />
* IRM cérébrale à la recherche d'infection du SNC.<br />
<br />
== Diagnostic ==<br />
Le choc septique est un sous-type de sepsis dans lequel les dysfonctions d'organes sont suffisamment sévères pour augmenter significativement la mortalité<ref name=":14">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Mervyn|nom1=Singer|prénom2=Clifford S.|nom2=Deutschman|prénom3=Christopher Warren|nom3=Seymour|prénom4=Manu|nom4=Shankar-Hari|titre=The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)|périodique=JAMA|volume=315|numéro=8|date=2016-02-23|issn=0098-7484|pmid=26903338|pmcid=PMC4968574|doi=10.1001/jama.2016.0287|lire en ligne=http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/jama.2016.0287|consulté le=2022-07-30|pages=801}}</ref>. Plus précisément, le '''choc septique''' se définit par un sepsis avec <ref name=":14" />: <br />
<br />
* une hypotension artérielle persistante nécessitant des vasopresseurs pour maintenir une TAM ≥ 65 mm Hg OU<br />
* des lactates sériques > 2 mmol/L malgré une réanimation liquidienne adéquate. <br />
<br />
Le '''sepsis''' se définit par une dysfonction organique menaçant la vie causée par une réponse de l'hôte dysrégulée à une infection.<ref name=":14" /> En d'autres mots, le sepsis est une maladie potentiellement mortelle qui survient lorsque la réponse du corps à une infection blesse ses propres tissus et organes.<ref name=":14" /><br />
<br />
La '''dysfonction d'organe''' se définit par un changement aiguë de l'échelle SOFA ≥ 2 points en raison d'une infection<ref group="note">Un score SOFA = 0 peut être présumée chez les patients chez qui on ne connait pas d'insuffisance d'organe préalable.</ref>.<ref name=":14" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Échelle SOFA<ref name=":14" /><br />
! rowspan="2" |Indicateur<br />
! colspan="5" |Score<br />
|-<br />
!0<br />
!1<br />
!2<br />
!3<br />
!4<br />
|-<br />
|PaO2/FiO2 (mmHg)<br />
|≥ 400<br />
|< 400<br />
|< 300<br />
|< 200 avec <br />
support respiratoire<br />
|< 100 avec <br />
support respiratoire<br />
|-<br />
|Plaquettes (10<sup>9</sup>/L)<br />
|≥ 150<br />
|< 150<br />
|< 100<br />
|< 50<br />
|< 20<br />
|-<br />
|Bilirubine (μmol/L)<br />
|< 20<br />
|20-32<br />
|33-101<br />
|102-204<br />
|> 204<br />
|-<br />
|Tension artérielle (mmHg)<br />
|TAM ≥ 70 <br />
|TAM < 70<br />
|Dopamine < 5 OU <br />
Dobutamine<br />
|Dopamine 5.1-15 OU<br />
Épinéphrine ≤ 0.1 OU<br />
<br />
Norépinéphrine ≤ 0.1<br />
|Dopamine > 15 OU<br />
Épinéphrine > 0.1 OU<br />
<br />
Norépinéphrine > 0.1<br />
|-<br />
|Échelle de Glasgow<br />
|15<br />
|13-14<br />
|10-12<br />
|6-9<br />
|< 6<br />
|-<br />
|Créatinine (μmol/L)<br />
|< 110<br />
|110-170<br />
|171-299<br />
|300-440<br />
|> 440<br />
|-<br />
|Débit urinaire (mL/jour)<br />
| -<br />
| -<br />
| -<br />
|< 500<br />
|< 200<br />
|}<br />
== Approche clinique ==<br />
<br />
* Le diagnostic de choc septique doit donc être suspecté en présence de fièvre, d'instabilité hémodynamique réfractaire à la réplétion volémique et de tout symptôme évoquant une infection. <br />
<br />
* Un dépistage rapide peut se faire grâce à l'échelle qSOFA qui correspond à une échelle abrégée des critères de sepsis. L''''échelle qSOFA''' permet de détecter rapidement les patients à risque de mortalité ou de séjour prolongé aux soins intensifs : <br />
** la tension artérielle systolique < 100 mmHg <br />
** une tachypnée > 22 respirations/min<br />
** un GCS < 15. <br />
* Il est important de se rappeler que l'état de sepsis et de choc entrainent des dommages organiques. La gravité de cette atteinte peut être surveiller à l'aide d'examens paracliniques (voir section bilans paracliniques). <br />
<br />
== Diagnostic différentiel ==<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Quelle échelle préhospitalière performe le mieux pour identifier le patient septique?|url_topmu1=spu-tt-04-06-echelle-de-depistage-du-sepsis|url_topsi1=spu-tt-04-06-echelle-de-depistage-du-sepsis|url_topspu1=spu-tt-04-06-echelle-de-depistage-du-sepsis}}<br />
<br />
Le diagnostic différentiel du choc septique comprend: <ref name=":0" /> <br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc distributif|affichage=choc distributif}} :<br />
** Le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS, ''Systemic Inflammatory Response Syndrome'')<br />
** Le choc spinal<br />
** L'anaphylaxie<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc hypovolémique|affichage=choc hypovolémique}}, incluant le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc hémorragique|affichage=choc hémorragique}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc cardiogénique|affichage=choc cardiogénique}} <br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc obstructif|affichage=choc obstructif}} (dont l'embolie pulmonaire)<br />
* L'{{Diagnostic différentiel|nom=Insuffisance surrénalienne|affichage=insuffisance surrénalienne}}<br />
* l'{{Diagnostic différentiel|nom=Intoxication|affichage=intoxication}}<br />
== Traitement ==<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Levée des jambes en sepsis|url_topmu1=levee-des-jambes-en-sepsis}}<br />
L'administration judicieuse et précoce d'agents antimicrobiens, l'utilisation de soins spécifiques à la sepsis et les thérapies ciblées précoces ont un impact significatif et positif sur la mortalité. Cependant, l'identification précoce reste le meilleur outil thérapeutique pour le traitement et la prise en charge de la sepsis. <ref name=":0" /><br />
<br />
Il est à noter qu'il n'a pas été démontré dans des études plus récentes que la thérapie ciblée précoce (EGDT) confère un avantage de survie. <ref name=":24">{{Citation d'un article|prénom1=D. C.|nom1=Angus|prénom2=A. E.|nom2=Barnato|prénom3=D.|nom3=Bell|prénom4=R.|nom4=Bellomo|titre=A systematic review and meta-analysis of early goal-directed therapy for septic shock: the ARISE, ProCESS and ProMISe Investigators|périodique=Intensive Care Medicine|volume=41|numéro=9|date=2015-09|issn=1432-1238|pmid=25952825|doi=10.1007/s00134-015-3822-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25952825/|consulté le=2020-08-07|pages=1549–1560}}</ref> Toutes les études comparant l'EGDT à la pratique standard ont montré une augmentation de l'administration de globules rouges cristalloïdes et concentrés dans le premier six heures et le placement des lignes centrales. En outre, la survie a été le plus influencée par le maintien de la pression artérielle indépendamment du type de liquide ou vasoactif utilisé et non CVP ou MVO2. <ref name=":25">{{Citation d'un article|prénom1=Tiffany M.|nom1=Osborn|titre=Severe Sepsis and Septic Shock Trials (ProCESS, ARISE, ProMISe): What is Optimal Resuscitation?|périodique=Critical Care Clinics|volume=33|numéro=2|date=2017-04|issn=1557-8232|pmid=28284298|doi=10.1016/j.ccc.2016.12.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28284298/|consulté le=2020-08-07|pages=323–344}}</ref> Cela dit, les directives de la campagne ''Surviving Sepsis'' continuent de soutenir l'EGDT comme norme de pratique pour la gestion des sepsis et du choc septique. <ref name=":0" /><br />
<br />
Le terme « choc septique » ne peut être officiellement utilisé qu'en absence de réponse à une réplétion volémique agressive. Advenant un tel cas, l'admission aux soins intensifs est recommandé selon le niveau d'intensité thérapeutique. <br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
Résumé des cibles thérapeutiques et des traitements en choc septique <ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Alan E.|nom1=Jones|prénom2=Michael A.|nom2=Puskarich|titre=The Surviving Sepsis Campaign guidelines 2012: update for emergency physicians|périodique=Annals of Emergency Medicine|volume=63|numéro=1|date=2014-01|issn=1097-6760|pmid=24067755|doi=10.1016/j.annemergmed.2013.08.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24067755/|consulté le=2020-08-07|pages=35–47}}</ref><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=Andrew|nom1=Rhodes|prénom2=Laura E.|nom2=Evans|prénom3=Waleed|nom3=Alhazzani|prénom4=Mitchell M.|nom4=Levy|titre=Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016|périodique=Critical Care Medicine|volume=45|numéro=3|date=2017-03|issn=1530-0293|pmid=28098591|doi=10.1097/CCM.0000000000002255|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28098591/|consulté le=2020-08-07|pages=486–552}}</ref><ref name=":0" /><ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=Andréa M. C.|nom1=Ventura|prénom2=Huei Hsin|nom2=Shieh|prénom3=Albert|nom3=Bousso|prénom4=Patrícia F.|nom4=Góes|titre=Double-Blind Prospective Randomized Controlled Trial of Dopamine Versus Epinephrine as First-Line Vasoactive Drugs in Pediatric Septic Shock|périodique=Critical Care Medicine|volume=43|numéro=11|date=2015-11|issn=1530-0293|pmid=26323041|doi=10.1097/CCM.0000000000001260|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26323041/|consulté le=2020-08-07|pages=2292–2302}}</ref><ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=E.|nom1=Rivers|prénom2=B.|nom2=Nguyen|prénom3=S.|nom3=Havstad|prénom4=J.|nom4=Ressler|titre=Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=345|numéro=19|date=2001-11-08|issn=0028-4793|pmid=11794169|doi=10.1056/NEJMoa010307|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11794169/|consulté le=2020-08-07|pages=1368–1377}}</ref><br />
!Étape<br />
!Recommandations<br />
|-<br />
!Gestion des voies aériennes<br />
|<br />
* Administrer de l'O2 pour une SpO2 > 90-92%<br />
*Intubation ou ventilation mécanique PRN peut être nécessaire en cas d'insuffisance respiratoire ou d'altération de l'état de conscience<br />
|-<br />
!Stabilisation hémodynamique<br />
|<br />
* Cibles<br />
** Rétablir la pression veineuse centrale de 8 mmHg à 12 mmHg.<br />
** Rétablir la tension artérielle moyenne (TAM) <u>></u> 65 mmHg.<br />
** Débit urinaire <u>></u> 0,5 mL/kg/h<br />
* Réplétion volémique <ref name=":11" /> <br />
**Cristalloïdes 30 ml/kg si :<br />
***Lactactes > 4 mmol/L ou;<br />
***Hypotension<br />
* Vasopresseurs <ref name=":11" /> : En absence de normalisation de la tension artérielle malgré une réplétion volémique adéquate<br />
** 1er choix : norépinéphrine <br />
** 2e choix : épinéphrine<br />
** 3e choix : vasopressine (particulièrement si choc vaso-réfractaire)<br />
* Corticostéroïdes : hydrocortisone 200 à 300 mg IV die <br />
** Indiqués en cas de choc réfractaire à un vasopresseur à bonne dose, chez les patients corticodépendants, si suspicion de choc surrénalien et/ou chez les patients avec des niveaux de cortisol basal inférieurs à 150 ug/L. <ref name=":21">{{Citation d'un article|prénom1=D.|nom1=Annane|titre=Corticosteroids for septic shock|périodique=Critical Care Medicine|volume=29|numéro=7 Suppl|date=2001-07|issn=0090-3493|pmid=11445745|doi=10.1097/00003246-200107001-00036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11445745/|consulté le=2020-08-07|pages=S117–120}}</ref><ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=Djillali|nom1=Annane|prénom2=Alain|nom2=Renault|prénom3=Eric|nom3=Bellissant|titre=Glucocorticoids with or without Fludrocortisone in Septic Shock|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=379|numéro=9|date=08 30, 2018|issn=1533-4406|pmid=30179381|doi=10.1056/NEJMc1804993|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30179381/|consulté le=2020-08-07|pages=895–896}}</ref><ref name=":0" /><br />
*Cesser tout médicament hypotenseur<br />
* Installer une sonde pour calculer le bilan increta/excreta et surveiller le débit urinaire<br />
* Voie centrale<br />
** Bien que les lignes centrales ne soient pas nécessaires pour la réanimation des patients atteints d'un choc septique, elles fournissent un moyen précis de surveiller la CVP et l'oxygène veineux mixte. N'oubliez pas que CVP et MVO2 sont plus précis à partir d'une ligne centrale qui se trouve dans l'oreillette droite; les lignes centrales des membres inférieurs ne fournissent pas les données les plus précises pour surveiller ces indices de réanimation. <br />
* Ligne artérielle<br />
** Le placement d'une ligne artérielle devient important dans la gestion du choc vaso-réfractaire pour une surveillance étroite de la pression artérielle et de l'état d'oxygénation des tissus via des gaz sanguins réguliers en accordant une attention particulière aux niveaux de lactate et de pO2. <ref name=":0" /><br />
|-<br />
!Antibiothérapie<br />
|<br />
* Antibiotiques :<br />
** Le choix de l'antibiotique doit être basé sur l'étiologie suspectée, le site d'infection, l'état clinique du patient et les résistances antibiotiques locales.<br />
** Débuter un antibiotique à large spectre dans la première heure suivant le diagnostic<br />
*** carbapénèmes ou pipéracilline-tazobactam +/- tobramycine ou ciprofloxacine si P. aeruginosa suspecté<br />
*** ajout de vancomycine si SARM suspecté<br />
*** ajout de linézolide, tigécycline ou daptomycine si ERV suspecté<br />
** Doit couvrir les pathogènes probables, dont les bactéries à Gram positif et les bactéries à Gram négatif<br />
** La durée du traitement sera établi selon le foyer infectieux identifié. En absence de foyer identifié, un traitement empirique d'antibiotiques à large spectre peut être considéré. <ref name=":11" /><br />
** Un antibiotique plus ciblé est indiqué selon la source de l'infection <ref name=":13" />: Par exemple<br />
*** foyer pulmonaire<br />
**** Pneumonie acquise en communauté<br />
***** ceftriaxone ET fluoroquinolone respiratoire (moxifloxacine ou lévofloxacine) ou azithromycine<br />
**** Pneumonie nosocomiale (> 48h après le début de l'hospitalisation) : couverture large incluant les Gram -ve et le ''Pseudomonas aeruginosa''<br />
***** Exemple : Tazocin 4,5g IV q5h, méropeneme, imipenem, céfépime, ceftazidime<br />
* Contrôle de la source : Selon le contexte, il faut adresser le foyer d'infection par intervention pour différentes situations, tels que les abcès, les cholangites et les perforations gastro-intestinales. L'antibiothérapie n'agit comme traitement adjuvant. <br />
|-<br />
!Thérapies adjuvantes<br />
|<br />
* Considérer suspendre l'immunosuppression selon le contexte. <br />
* Thromboprophylaxie avec de l'HBPM<br />
* Surveillance des plaies de pression<br />
* Surveillance régulière des cathéters (à risque d'infection)<br />
* Débuter une nutrition entérale précocement dans la prise en charge étant donné les besoins métaboliques augmentés en situation de sepsis.<ref group="note">Une nutrition précoce peut aider à protéger la muqueuse intestinale et à empêcher la translocation d'organismes du tractus gastro-intestinal dans la circulation systémique.</ref> Une consultation en nutrition est recommandée.<br />
*Analgésie<br />
*Contrôle glycémique<br />
**instaurer un protocole d'insuline IV après deux valeurs consécutives de glucose sérique de > 10 mmol/L<br />
*Transfusion de plaquettes PRN<br />
*Gastroprotection avec les inhibiteurs des pompes à protons : Les patients en choc sont à risque augmentés d'ulcères de stress et/ou d'une aggravation d'ulcères pré-existants.<br />
|}<br />
<br />
<br />
<br />
== Suivi ==<br />
Au cours de la prise en charge du patient en choc septique, il est important de suivre la réponse clinique aux différents traitements administrés. Cette réponse se traduit par l'amélioration ou la stabilité des paramètres cliniques, hémodynamiques et biochimiques.<br />
<br />
Vous référer aux sections investigations et traitements pour les cibles des différents paramètres.<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Paramètres à surveiller au suivi d'un patient en choc septique<ref name=":15">{{Citation d'un lien web|langue=Anglais|titre=Evaluation and management of suspected sepsis and septic shock in adults|url=https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-suspected-sepsis-and-septic-shock-in-adults?search=sepsis&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#H465649886|site=uptodate.com|date=28 juin 2022|consulté le=31 juillet 2022}}</ref><br />
!<br />
!Éléments<br />
|-<br />
!Signes vitaux et paramètres cliniques<br />
|<br />
* Surveillance continue des signes vitaux à la recherche d'une instabilité hémodynamique ou signes de décompensation cardiaque ou respiratoire<br />
* Télémétrie<br />
* Surveillance de l'état de conscience<br />
* Débit urinaire à la recherche d'oligurie ou anurie<br />
* Coloration de la peau à la recherche de rougeur ou de cyanose<br />
* Température corporelle<br />
|-<br />
!Bilans sanguins<br />
|Un suivi sérié des bilans devrait être considéré selon la clinique, dont : <br />
<br />
* bilan perfusionnel, incluant un gaz avec lactate<br />
|-<br />
!Contrôle de la source<br />
|<br />
* Hémocultures de contrôle tous les 24 à 48h jusqu'à résultat négatif<br />
** ajuster l'antibiothérapie au besoin<br />
** particulièrement important si hémoculture positive à ''S.aureus''<br />
* Vérifier les portes d'entrée potentielles pour les infections nosocomiales sur une base régulière : <br />
** Instrumentation, incluant les cathéters veineux, les sondes urinaires et les voies centrales<br />
** Plaies de pression<br />
|}<br />
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Suivi}}<br />
<br />
== Complications ==<br />
Les complications comprennent : <ref name=":0" /> <br />
* le {{Complication|nom=syndrome de détresse respiratoire aiguë}}<br />
* l'{{Complication|nom=insuffisance respiratoire}}<br />
* l'{{Complication|nom=acidose métabolique}}<br />
* l'{{Complication|nom=insuffisance rénale aiguë}}<br />
* la {{Complication|nom=coagulation intravasculaire disséminée}} (CIVD)<br />
* l'{{Complication|nom=ischémie mésentérique}}<br />
* l'{{Complication|nom=insuffisance hépatique aiguë}}<br />
* l'{{Complication|nom=infarctus du myocarde}}.<br />
<br />
== Évolution ==<br />
<br />
Le choc septique est une maladie grave et malgré toutes les avancées de la médecine, il est toujours porteur d'une mortalité élevée qui peut dépasser 40%. La mortalité dépend de nombreux facteurs, notamment le type d'organisme, la sensibilité aux antibiotiques, le nombre d'organes touchés et l'âge du patient. Plus il y a de facteurs qui correspondent au SIRS, plus la mortalité est élevée. Les données suggèrent que la tachypnée et l'état mental altéré sont d'excellents prédicateurs de mauvais résultats. Enfin, l'utilisation prolongée d'inotropes pour maintenir la pression artérielle est également associée à des résultats indésirables. Même ceux qui survivent se retrouvent avec des déficits fonctionnels et cognitifs significatifs.<ref name=":0" /><br />
<br />
Il existe un lien entre la bactérie et la mortalité<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Jonathan|nom1=Cohen|prénom2=Pat|nom2=Cristofaro|prénom3=Jean|nom3=Carlet|prénom4=Steven|nom4=Opal|titre=New method of classifying infections in critically ill patients|périodique=Critical Care Medicine|volume=32|numéro=7|date=2004-07|issn=0090-3493|pmid=15241096|doi=10.1097/01.ccm.0000129973.13104.2d|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15241096/|consulté le=2020-08-07|pages=1510–1526}}</ref>. En effet, les infections à Gram négatif sont globalement associées à une mortalité plus élevée ; une bactériémie à Gram positif causée par ''Acinetobacter'' ou une pneumonie à ''Staphylococcus'' entraîne une mortalité de 40%. Enfin, la pneumonie à ''Pseudomonas'' a le taux de mortalité le plus élevée avec 70%. <ref name=":0" /><br />
<br />
== Prévention ==<br />
Prévention des infections acquises en communauté <ref name=":13" /> :<br />
<br />
* vaccination<br />
* soins des plaies<br />
* hygiène personnelle<br />
<br />
Prévention des infection iatrogénique :<br />
<br />
* hygiène des mains et mesures de contrôle des infections<br />
* soins dentaires<br />
* positionnement du patient pour éviter l'aspiration<br />
* changement et retrait des cathéters et autres appareillage lorsque non nécessaires<br />
* soins des plaies chirurgicales et autres<br />
<br />
== Notes ==<br />
<references group="note" /><br />
== Références ==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2020/07/12<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2020/06/25<br />
| pmid = 28613689<br />
| nom = Septic Shock (Sepsis)<br />
| url = <br />
}}<br />
<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Choc_septique&diff=83788Choc septique2022-08-05T19:22:47Z<p>Alexandre Beaulac : /* Approche clinique */</p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
| page = {{FULLPAGENAME}} <!-- Ne pas supprimer --><br />
| nom = {{SUBPAGENAME}}<br />
| acronyme = <br />
| image = Gram Stain Anthrax.jpg<br />
| description_image = Bâtonnets Gram + dans le LCR<br />
| wikidata_id = <br />
| autres_noms = <br />
| terme_anglais = choc septique (septicémie)<br />
| vidéo = <br />
| son = <br />
| spécialités = <br />
| version_de_classe = 3 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --><br />
| démo = 0<br />
}}<br />
Le sepsis est un état clinique qui s'inscrit dans un continuum d'états physiopathologiques, passant du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS), au syndrome de dysfonction multiorganique (MODS). <ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=S|prénom1=Mahapatra|nom2=Ac|prénom2=Heffner|titre=Septic Shock (Sepsis)|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28613689/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=28613689|consulté le=2020-08-07}}</ref> Le choc septique, la complication la plus grave du sepsis, entraîne une mortalité élevée.<br />
== Épidémiologie ==<br />
L'état de sepsis affecte 1 à 2 % des patients hospitalisés. <ref name=":02">{{Citation d'un article|prénom1=Min|nom1=Huang|prénom2=Shaoli|nom2=Cai|prénom3=Jingqian|nom3=Su|titre=The Pathogenesis of Sepsis and Potential Therapeutic Targets|périodique=International Journal of Molecular Sciences|volume=20|numéro=21|date=2019-10-29|issn=1422-0067|pmid=31671729|pmcid=6862039|doi=10.3390/ijms20215376|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31671729|consulté le=2022-04-19|pages=E5376}}</ref> Près de 15 % de ces patients évoluent vers le choc septique, représentant ainsi 10 % des admissions aux soins intensifs. <ref name=":8" /> <br />
<br />
En 2017, son incidence était de près de 50 millions de cas dans le monde, dont plus de 120 000 au Canada <ref name=":7">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Kristina E|nom1=Rudd|prénom2=Sarah Charlotte|nom2=Johnson|prénom3=Kareha M|nom3=Agesa|prénom4=Katya Anne|nom4=Shackelford|titre=Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990–2017: analysis for the Global Burden of Disease Study|périodique=The Lancet|volume=395|numéro=10219|date=2020-01|pmid=31954465|pmcid=PMC6970225|doi=10.1016/S0140-6736(19)32989-7|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673619329897|consulté le=2022-06-12|pages=200–211}}</ref>, et engendre au pays des coûts supérieurs à 325 millions annuellement. <ref name=":8">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Fondation Canadienne du Sepsis|url=https://canadiansepsisfoundation.ca/Understanding-Sepsis|site=canadiansepsisfoundation.ca|date=2019|consulté le=12 juin 2022}}</ref><br />
<br />
Son incidence importante pourrait être expliquée par la prévalence accrue de maladies chroniques dans les populations vieillissantes, à l'augmentation de la résistance aux agents antimicrobiens et à l'augmentation des procédures invasives, de la prescription d'agents immunosuppresseurs et de chimiothérapie. <ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Siddharth|nom1=Dugar|prénom2=Chirag|nom2=Choudhary|prénom3=Abhijit|nom3=Duggal|titre=Sepsis and septic shock: Guideline-based management|périodique=Cleveland Clinic Journal of Medicine|volume=87|numéro=1|date=2020-01-01|issn=0891-1150|issn2=1939-2869|pmid=31990655|doi=10.3949/ccjm.87a.18143|lire en ligne=https://www.ccjm.org/content/87/1/53|consulté le=2022-06-21|pages=53–64}}</ref><br />
<br />
Le sepsis est la première cause de décès intra-hospitalier aux États-Unis. <ref name=":7" /> Son taux de mortalité est de 25 % et s'élève à 50 % dans le choc septique. <ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Florian B.|nom1=Mayr|prénom2=Sachin|nom2=Yende|prénom3=Walter T.|nom3=Linde-Zwirble|prénom4=Octavia M.|nom4=Peck-Palmer|titre=Infection rate and acute organ dysfunction risk as explanations for racial differences in severe sepsis|périodique=JAMA|volume=303|numéro=24|date=2010-06-23|issn=1538-3598|pmid=20571016|pmcid=3910506|doi=10.1001/jama.2010.851|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20571016/|consulté le=2020-08-07|pages=2495–2503}}</ref> <br />
<br />
Les populations les plus à risque de développer un choc septique sont les femmes, les enfants de bas âge et les personnes âgées, ainsi que les personnes de faible statut socioéconomique. <ref name=":7" /> <br />
== Étiologies ==<br />
<br />
Ce sont les infections bactériennes à Gram négatif qui sont le plus fréquemment retrouvées chez les patients en état de sepsis. En effet, chez les patients ayant une culture positive, une bactérie à Gram négatif est présente dans 62% des cas, alors qu'une bactérie à Gram positif est isolée dans 47% des cas. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=J. L.|nom1=Vincent|titre=EPIC II: sepsis around the world|périodique=Minerva Anestesiologica|volume=74|numéro=6|date=2008-06|issn=1827-1596|pmid=18500201|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18500201|consulté le=2020-08-23|pages=293–296}}</ref> Ainsi, il arrive que des pathogènes à Gram négatif et à Gram positif soit présents chez un même patient. Une augmentation de la prévalence de ces derniers peut être attribuable à la performance de procédures plus invasives et à une incidence accrue d'infections nosocomiales. <ref name=":2" /> Les micro-organismes prédominants isolés chez les patients sont ''Staphylococcus aureus'' (20 %), ''Pseudomonas spp.'' (20 %) et ''Escherichia coli'' (16 %). <ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Jean-Louis|nom1=Vincent|prénom2=Jordi|nom2=Rello|prénom3=John|nom3=Marshall|prénom4=Eliezer|nom4=Silva|titre=International study of the prevalence and outcomes of infection in intensive care units|périodique=JAMA|volume=302|numéro=21|date=2009-12-02|issn=1538-3598|pmid=19952319|doi=10.1001/jama.2009.1754|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19952319/|consulté le=2020-08-07|pages=2323–2329}}</ref> Les sites d'infection prédominants comprennent les voies respiratoires (42%), la circulation sanguine (21%) et les voies génito-urinaire (10%). <ref name=":2" /> Prendre note, cependant, que pour près du tiers des patients affectés aucune culture positive ne pourra être obtenue. Par conséquent, ces données doivent être interprétées avec modération. <ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=M. S.|nom1=Rangel-Frausto|titre=The epidemiology of bacterial sepsis|périodique=Infectious Disease Clinics of North America|volume=13|numéro=2|date=1999-06|issn=0891-5520|pmid=10340168|doi=10.1016/s0891-5520(05)70076-3|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10340168/|consulté le=2020-08-07|pages=299–312, vii}}</ref><ref name=":0" /><br />
<br />
Les syndromes septiques causés par des souches bactériennes multirésistantes comme le ''Staphylococcus'' résistant à la méthicilline (SARM) et les entérocoques résistants à la vancomycine (ERV) sont en augmentation avec une incidence actuelle pouvant atteindre 25%. Les virus et les parasites sont moins fréquents et sont identifiés dans 2% à 4% des cas.<ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Djillali|nom1=Annane|prénom2=Philippe|nom2=Aegerter|prénom3=Marie Claude|nom3=Jars-Guincestre|prénom4=Bertrand|nom4=Guidet|titre=Current epidemiology of septic shock: the CUB-Réa Network|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=168|numéro=2|date=2003-07-15|issn=1073-449X|pmid=12851245|doi=10.1164/rccm.2201087|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12851245/|consulté le=2020-08-07|pages=165–172}}</ref><ref name=":0" /><br />
<br />
== Physiopathologie ==<br />
<br />
La physiopathologie du choc septique demeure incomprise dans sa totalité. Il émerge d'abord d'un état de sepsis, soit une réponse dérégulée de l'hôte face à une infection. Cette réponse dérégulée entraine une inflammation excessive, l'activation de la cascade de coagulation, l'apoptose des cellules et ultimement une dysfonction organique, pouvant mener au choc. <ref name=":9" /> <br />
<br />
=== Activation de la cascade inflammatoire ===<br />
En présence d'une infection par un microorganisme pathogène, les réponses pro-inflammatoires et anti-inflammatoires du système immunitaire sont activées. <br />
<br />
Les cellules du système immunitaire inné, telles que les cellules dendritiques, les macrophages et certaines cellules épithéliales, induisent d'abord une réponse pro-inflammatoire, afin d'éradiquer le pathogène en cause. La libération de cytokines pro-inflammatoires entrainent ensuite l'activation des monocytes, des macrophages et des neutrophiles. <ref name=":9">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Luis E|nom1=Huerta|prénom2=Todd W|nom2=Rice|titre=Pathologic Difference between Sepsis and Bloodstream Infections|périodique=The Journal of Applied Laboratory Medicine|volume=3|numéro=4|date=2019-01-01|issn=2576-9456|issn2=2475-7241|doi=10.1373/jalm.2018.026245|lire en ligne=https://academic.oup.com/jalm/article/3/4/654/5603104|consulté le=2022-06-12|pages=654–663}}</ref> Ces cellules travaillent de concert à l'élaboration de produits cytotoxiques, entre autres, les cytokines, les protéases, les kinines, les dérivés réactifs de l'oxygène et l'oxyde nitrique, de manière à supprimer le microorganisme responsable. <ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=H. Bryant|nom1=Nguyen|prénom2=Emanuel P.|nom2=Rivers|prénom3=Fredrick M.|nom3=Abrahamian|prénom4=Gregory J.|nom4=Moran|titre=Severe sepsis and septic shock: review of the literature and emergency department management guidelines|périodique=Annals of Emergency Medicine|volume=48|numéro=1|date=2006-07|issn=1097-6760|pmid=16781920|doi=10.1016/j.annemergmed.2006.02.015|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16781920/|consulté le=2020-08-07|pages=28–54}}</ref> Lorsqu'il y a suractivation de la réponse inflammatoire, la libération des produits cytotoxiques est exagérée, ce qui cause des dommages aux tissus environnants. <br />
<br />
La cascade anti-inflammatoire est également activée de manière concomitante pour limiter la réponse inflammatoire. Lorsque suractivée, elle supprime le système immunitaire et prédispose à une seconde infection. <ref name=":9" /> <br />
<br />
=== Activation de la cascade de coagulation ===<br />
L'état inflammatoire produit par le système immunitaire endommage l'endothélium vasculaire, entrainant l'activation des mécanismes de coagulation endovasculaire et de la cascade du complément, ce qui crée un état prothrombotique et la perpétration de l'état inflammatoire. <ref name=":10">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Sepsis et choc septique|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/r%C3%A9animation/sepsis-et-choc-septique/sepsis-et-choc-septique#:~:text=Physiopathologie%20du%20sepsis%20et%20des,'interleukine%20(IL)%2D1.|site=merckmanuals.com|date=septembre 2021|consulté le=5 mai 2022}}</ref> Les dommages subséquents à l'endothélium engendrent éventuellement une fuite capillaire et la formation de petits thrombi, qui diminuent l'apport sanguin aux organes. Le développement d'une coagulopathie s'en suit, notamment par consommation de plaquettes, de facteurs de coagulation et par la fibrinolyse excessive. <ref name=":9" /> <br />
<br />
=== Apoptose cellulaire ===<br />
L'apoptose est un mécanisme d'autodestruction des cellules inflammatoires permettant de diminuer la réponse pro-inflammatoire de l'hôte. Une suractivation de ce mécanisme entraine l'affaiblissement du système immunitaire, et donc augmente les risques de développer une seconde infection. <ref name=":9" /> <br />
<br />
=== Choc septique ===<br />
La dysfonction organique est la conséquence des dommages tissulaires engendrés par la libération excessive de produits cytotoxiques et par l'hypoxie découlant du manque de perfusion des organes. La vasodilatation périphérique, l'augmentation de la perméabilité vasculaire et l'état pro-coagulable induits par l'état inflammatoire sont tous responsables de cette baisse de perfusion. <ref name=":9" /><ref name=":10" /> Alors que l'augmentation du rythme cardiaque peut initialement combler le déficit en oxygène, ce mécanisme est éventuellement surpassé et l'hypotension n'est plus compensé. <ref name=":1" /><ref name=":0" /> Si elle persiste malgré une réanimation liquidienne adéquate, et que l'hypoxie est trop importante, on parle d'un état de choc septique.<br />
== Présentation clinique ==<br />
<br />
=== Facteurs de risque ===<br />
Les facteurs de risque qui prédisposent à la sepsis comprennent : <ref name=":0" /><ref name=":11">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Adrian|nom1=Purcarea|prénom2=Silvia|nom2=Sovaila|titre=Sepsis, a 2020 review for the internist|périodique=Romanian Journal of Internal Medicine|volume=58|numéro=3|date=2020-09-01|issn=2501-062X|doi=10.2478/rjim-2020-0012|lire en ligne=https://www.sciendo.com/article/10.2478/rjim-2020-0012|consulté le=2022-06-22|pages=129–137}}</ref> <br />
* maladies chroniques concomitantes :<br />
**[[diabète]]<br />
** néoplasie<br />
** [[insuffisance rénale chronique]]<br />
** insuffisance hépatique, [[cirrhose]]<br />
** [[insuffisance cardiaque]]<br />
** [[maladie pulmonaire obstructive chronique]]<br />
* portes d'entrée <br />
** brûlures<br />
** intervention chirurgicale majeure récente<br />
** traumatisme<br />
** sonde urinaire<br />
** cathéters veineux et artériels<br />
* hospitalisation prolongée<br />
* utilisation de corticostéroïdes<br />
* immunosuppression<br />
* hémodialyse<br />
* extrêmes d'âge : <u>></u> 65 ans ou <u><</u> 1 an<br />
=== Questionnaire ===<br />
Lorsque l'état de sepsis est suspecté, le questionnaire clinique doit se pencher sur la présence de signes et symptômes d'infection, et de leurs complications. <br />
<br />
Les signes et symptômes systémiques d'infection à rechercher sont :<ref name=":12">{{Citation d'un lien web|titre=Service central d'authentification – Université de Sherbrooke|url=https://cas.usherbrooke.ca/login?service=https%3a%2f%2flogin.ezproxy.usherbrooke.ca%2flogin%3fqurl%3dezp.2aHR0cHM6Ly93d3cuY2xpbmljYWxrZXkuY29tLw--|site=cas.usherbrooke.ca|date=|consulté le=2022-06-05}}</ref><ref name=":13">{{Citation d'un lien web|langue=Français|titre=Sepsis|url=https://www-clinicalkey-com.ezproxy.usherbrooke.ca/#!/content/clinical_overview/67-s2.0-dc9afb78-90f7-4c88-bddd-3ed70b7d06f5|site=clinicalkey.com|date=24 mars 2022|consulté le=26 juillet 2022}}</ref><br />
<br />
* [[Fièvre (signe clinique)|fièvre]], frissons<br />
* confusion<br />
* [[Fatigue (symptôme)|fatigue]], malaise<br />
* myalgies<br />
* [[Dyspnée (symptôme)|dyspnée]]<br />
* nausées et [[Vomissements et nausées (situation clinique)|vomissements]]<br />
* oligurie<br />
<br />
Selon les différentes hypothèses infectieuses, les signes et symptômes suivants sont également à rechercher <ref name=":12" /><ref name=":13" /> :<br />
<br />
* [[Céphalée (symptôme)|céphalée]] et raideur nucale, si une méningite est suspectée<br />
* [[Toux (symptôme)|toux]], [[Douleur pleurétique (symptôme)|douleur pleurétique]], si une [[Pneumonie acquise en communauté|pneumonie]] est suspectée<br />
* [[Douleur abdominale aiguë (approche clinique)|douleur abdominale]], si une cause gastrointestinale ou génito-urinaire est suspectée<br />
* [[Diarrhée (signe clinique)|diarrhée]]<br />
* douleur aux flancs, [[Dysurie (symptôme)|brûlement mictionnel]], si une infection urinaire est suspectée<br />
* [[Arthralgie (symptôme)|arthralgie]] ou douleur osseuse si une ostéomyélite ou une [[arthrite septique]] est suspectée<br />
<br />
=== Examen physique ===<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Marbrures et retour capillaire en sepsis|url_topmu1=tt-04-02-marbrures-et-retour-capillaire-en-sepsis|url_topsi1=tt-04-02-marbrures-et-retour-capillaire-en-sepsis|url_topspu1=tt-04-02-marbrures-et-retour-capillaire-en-sepsis}}<br />
Comme le diagnostic du sepsis est majoritairement clinique, un examen clinique complet recherchant les signes systémiques et les sites d'infections possibles permet de déterminer l'importance d'agir rapidement. <ref name=":12" /><ref name=":13" /> <br />
<br />
Les signes vitaux peuvent nous indiquer la gravité de l'atteinte infectieuse. Les indices d'un état de sepsis ou de choc sont : <br />
<br />
* Fièvre > 38,5 °C ou hypothermie < 36 °C <br />
* Hypotension : TAS < 90 mmHg ou TAM < 70 mmHg <br />
* Tachycardie : > 90 bpm<br />
* Tachypnée : > 20 respirations par minute<br />
* Hypoperfusion : ↑ du temps de remplissage capillaire > 3 secondes<br />
<br />
Le patient en sepsis peut également présenter un état mental altéré. <br />
<br />
D'autres signes systémiques secondaires à l'infection peuvent être retrouvés comme : <br />
<br />
* Diaphorèse, peau moite<br />
* Purpura ou pétéchies<br />
<br />
Des signes d'atteinte infectieuse plus spécifiques sont également à rechercher<ref name=":13" /> :<br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
Foyers infectieux et leurs manifestations cliniques<br />
!Système<br />
!Signes et symptômes à rechercher<br />
|-<br />
!Respiratoire<br />
|<br />
* crépitants ou ronchi à l'auscultation<br />
* matité à la percussion<br />
|-<br />
!Gastrointestinal<br />
|<br />
* distension abdominale<br />
* diminution des bruits intestinaux audibles à l'auscultation<br />
* douleur abdominale, péritonisme (défense et ressaut)<br />
|-<br />
!Génitourinaire<br />
|<br />
* punch rénal positif<br />
* douleur sus-pubienne à la palpation<br />
|-<br />
!Peau et tissus mous<br />
|<br />
* tégument, incluant le périnée<br />
* rougeur<br />
* œdème<br />
* inspection des sites de cathéters et les plaies chirurgicales<br />
|-<br />
!Autres<br />
|<br />
* adénopathies<br />
* signes d'irritation méningés (i.e. signe de Kernig et Brudzinski)<br />
* signes cliniques d'[[arthrite septique]]<br />
* stigmates d'endocardite<br />
* souffle cardiaque de novo<br />
|}Les patients évoluant vers un choc septique présenteront des signes et symptômes de sepsis sévère avec hypotension. Il convient de noter qu'à un stade précoce du choc compensé, la pression artérielle peut être maintenue et d'autres signes de choc distributif peuvent être présents, par exemple, des extrémités chaudes, une recharge capillaire éclair (moins d'une seconde) et des impulsions de délimitation, également connu sous le nom de choc chaud. Ce stade de choc, s'il est géré de manière agressive avec une réanimation liquidienne et un soutien vasoactif, peut être inversé. Avec la progression du choc septique dans le stade non compensé, une hypotension s'ensuit et les patients peuvent présenter des extrémités froides, une recharge capillaire retardée (plus de trois secondes) et des impulsions vibrantes, également appelées choc froid. <ref name=":0" /><br />
<br />
== Examens paracliniques ==<br />
<br />
Bien que le diagnostic de choc septique soit avant tout clinique, il importe d'effectuer le bilan biochimique, microbiologique et radiologique nécessaire à la détection de l'étiologie infectieuse et à l'évaluation de l'atteinte organique <ref name=":13" /> :<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Bilan biochimique <ref name=":13" /><ref name=":0" /><br />
!Éléments<br />
!Résultats à rechercher<br />
!Signification<br />
|-<br />
!FSC<br />
|<br />
* Leucocytose neutrophilique<br />
* Throbmocytose<br />
* Leucopénie<br />
* Thrombocytopénie<br />
* Anémie<br />
|<br />
* Les cytopénies sont associées à un état inflammatoire marqué, typiquement dans un contexte de sepsis profond.<br />
* Si présence d'anémie et de thrombopénie, il faut éliminer une coagulopathie intravasculaire disséminée.<br />
|-<br />
!Électrolytes<br />
|<br />
* Hypo/hypernatrémie<br />
* Hypo/hyperkaliémie<br />
|<br />
* Les troubles électrolytes sont fréquents dans un contexte de choc septique. Leurs étiologies sont multiples. <br />
|-<br />
!Glucose<br />
|<br />
* Glucose sérique > 7,8 mmol/L<br />
|<br />
* En présence d'un stress comme un sepsis ou un choc, un état d'hyperglycémie peut se développer.<br />
* La présence d'une hypoglycémie soutenue est suggestive de la perte de la néoglucogénèse hépatique et donc, d'une insuffisance hépatique aiguë<br />
|-<br />
!Créatinine<br />
|<br />
* Hausse de <u>></u> 2 fois par rapport à la base<br />
* Une valeur de <u>></u> 177 umol/L<br />
|<br />
* La détérioration de la fonction rénale peut être multiple. En présence d'une [[insuffisance rénale aiguë]], un bilan complet doit être effectué selon la clinique.<br />
|-<br />
!Gaz<br />
|<br />
* Acidose métabolique à trou anionique augmenté<br />
|<br />
* L'acidose métabolique la plus fréquente est dûe à l'augmentation des lactates. <br />
|-<br />
!Bilan hépatique<br />
|<br />
* Hausse des enzymes hépatiques.<br />
* Hausse de la bilirubinémie à <u>></u> 68 umol/L.<br />
|<br />
* Une anomalie du bilan hépatique pourrait signifier une hypoperfusion hépatique (foie de choc), une condition pré-existante (sans lien avec le choc septique) ou suggéré une étiologie hépatique au choc septique (ex. cholangite). <br />
|-<br />
!Protéine C réactive et proclacitonine<br />
|<br />
* Hausse de <u>></u> 2 déviations au-dessus de la normale<br />
|<br />
* Indicateur d'inflammation. Permet un suivi paraclinique. <br />
* Une procalcitonine élevée suggère une origine bactérienne.<br />
|-<br />
!Tests de coagulation<br />
|<br />
* Coagulogramme<br />
* ↑ des D-dimères<br />
* ↓ fibrinogène<br />
|<br />
* Une anomalie du bilan de coagulation traduit une coagulopathie associée à une dysfonction organique et/ou à une coagulation intravasculaire disséminée qui peut être déclenchée par un état de sepsis.<br />
* L'augmentation des D-dimères et la baisse du fibrinogène sont le résultat d'une fibrinolyse exagérée, secondaire à une coagulation intravasculaire disséminée.<br />
* À noter qu'une [fibrinogène] anormalement normal en situation de sepsis est également suggestif d'un CIVD. <br />
|-<br />
!Bilan septique complet<br />
|<br />
* Analyse et culture d'urine<br />
* Hémoculture x 2 sets (aérobes et anaérobes)<br />
* Radiographie pulmonaire<br />
* Culture et PCR de prélèvements autres selon la clinique<br />
* Imagerie selon la clinique<br />
|<br />
* Permet de diriger le traitement. <br />
* Si suspicion KT-sepsis (infection d'un cathéter veineux central), considérer effectuer une hémoculture en périphérique et une au niveau de KT central.<br />
* Effectuer les hémocultures avant le début des ATB<br />
|}<br />
<br />
<br />
À noter que selon la suspicion clinique, d'autres modalités d'imagerie peuvent être utiliser pour rechercher les étiologies de sepsis <ref name=":0" /><ref name=":13" /> : <br />
<br />
* une échographie rénale à la recherche de pyélonéphrite aiguë<br />
* une échographie cardiaque à la recherche d'endocardite infectieuse<br />
* une tomodensitométrie abdominopelvienne à la recherche d'abcès, de perforation intestinale ou ischémie<br />
* IRM cérébrale à la recherche d'infection du SNC.<br />
<br />
== Diagnostic ==<br />
Le choc septique est un sous-type de sepsis dans lequel les dysfonctions d'organes sont suffisamment sévères pour augmenter significativement la mortalité<ref name=":14">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Mervyn|nom1=Singer|prénom2=Clifford S.|nom2=Deutschman|prénom3=Christopher Warren|nom3=Seymour|prénom4=Manu|nom4=Shankar-Hari|titre=The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)|périodique=JAMA|volume=315|numéro=8|date=2016-02-23|issn=0098-7484|pmid=26903338|pmcid=PMC4968574|doi=10.1001/jama.2016.0287|lire en ligne=http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/jama.2016.0287|consulté le=2022-07-30|pages=801}}</ref>. Plus précisément, le '''choc septique''' se définit par un sepsis avec <ref name=":14" />: <br />
<br />
* une hypotension artérielle persistante nécessitant des vasopresseurs pour maintenir une TAM ≥ 65 mm Hg OU<br />
* des lactates sériques > 2 mmol/L malgré une réanimation liquidienne adéquate. <br />
<br />
Le '''sepsis''' se définit par une dysfonction organique menaçant la vie causée par une réponse de l'hôte dysrégulée à une infection.<ref name=":14" /> En d'autres mots, le sepsis est une maladie potentiellement mortelle qui survient lorsque la réponse du corps à une infection blesse ses propres tissus et organes.<ref name=":14" /><br />
<br />
La '''dysfonction d'organe''' se définit par un changement aiguë de l'échelle SOFA ≥ 2 points en raison d'une infection<ref group="note">Un score SOFA = 0 peut être présumée chez les patients chez qui on ne connait pas d'insuffisance d'organe préalable.</ref>.<ref name=":14" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Échelle SOFA<ref name=":14" /><br />
! rowspan="2" |Indicateur<br />
! colspan="5" |Score<br />
|-<br />
!0<br />
!1<br />
!2<br />
!3<br />
!4<br />
|-<br />
|PaO2/FiO2 (mmHg)<br />
|≥ 400<br />
|< 400<br />
|< 300<br />
|< 200 avec <br />
support respiratoire<br />
|< 100 avec <br />
support respiratoire<br />
|-<br />
|Plaquettes (10<sup>9</sup>/L)<br />
|≥ 150<br />
|< 150<br />
|< 100<br />
|< 50<br />
|< 20<br />
|-<br />
|Bilirubine (μmol/L)<br />
|< 20<br />
|20-32<br />
|33-101<br />
|102-204<br />
|> 204<br />
|-<br />
|Tension artérielle (mmHg)<br />
|TAM ≥ 70 <br />
|TAM < 70<br />
|Dopamine < 5 OU <br />
Dobutamine<br />
|Dopamine 5.1-15 OU<br />
Épinéphrine ≤ 0.1 OU<br />
<br />
Norépinéphrine ≤ 0.1<br />
|Dopamine > 15 OU<br />
Épinéphrine > 0.1 OU<br />
<br />
Norépinéphrine > 0.1<br />
|-<br />
|Échelle de Glasgow<br />
|15<br />
|13-14<br />
|10-12<br />
|6-9<br />
|< 6<br />
|-<br />
|Créatinine (μmol/L)<br />
|< 110<br />
|110-170<br />
|171-299<br />
|300-440<br />
|> 440<br />
|-<br />
|Débit urinaire (mL/jour)<br />
| -<br />
| -<br />
| -<br />
|< 500<br />
|< 200<br />
|}<br />
== Approche clinique ==<br />
<br />
* Le diagnostic de choc septique doit donc être suspecté en présence de fièvre, d'instabilité hémodynamique réfractaire à la réplétion volémique et de tout symptôme évoquant une infection. <br />
<br />
* Un dépistage rapide peut se faire grâce à l'échelle qSOFA qui correspond à une échelle abrégée des critères de sepsis. L''''échelle qSOFA''' permet de détecter rapidement les patients à risque de mortalité ou de séjour prolongé aux soins intensifs : <br />
** la tension artérielle systolique < 100 mmHg <br />
** une tachypnée > 22 respirations/min<br />
** un GCS < 15. <br />
* Il est important de se rappeler que l'état de sepsis et de choc entrainent des dommages organiques. La gravité de cette atteinte peut être surveiller à l'aide d'examens paracliniques (voir section bilans paracliniques). <br />
<br />
== Diagnostic différentiel ==<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Quelle échelle préhospitalière performe le mieux pour identifier le patient septique?|url_topmu1=spu-tt-04-06-echelle-de-depistage-du-sepsis|url_topsi1=spu-tt-04-06-echelle-de-depistage-du-sepsis|url_topspu1=spu-tt-04-06-echelle-de-depistage-du-sepsis}}<br />
<br />
Le diagnostic différentiel du choc septique comprend: <ref name=":0" /> <br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc distributif|affichage=choc distributif}} :<br />
** Le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS, ''Systemic Inflammatory Response Syndrome'')<br />
** Le choc spinal<br />
** L'anaphylaxie<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc hypovolémique|affichage=choc hypovolémique}}, incluant le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc hémorragique|affichage=choc hémorragique}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc cardiogénique|affichage=choc cardiogénique}} <br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc obstructif|affichage=choc obstructif}} (dont l'embolie pulmonaire)<br />
* L'{{Diagnostic différentiel|nom=Insuffisance surrénalienne|affichage=insuffisance surrénalienne}}<br />
* l'{{Diagnostic différentiel|nom=Intoxication|affichage=intoxication}}<br />
== Traitement ==<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Levée des jambes en sepsis|url_topmu1=levee-des-jambes-en-sepsis}}<br />
L'administration judicieuse et précoce d'agents antimicrobiens, l'utilisation de soins spécifiques à la sepsis et les thérapies ciblées précoces ont un impact significatif et positif sur la mortalité. Cependant, l'identification précoce reste le meilleur outil thérapeutique pour le traitement et la prise en charge de la sepsis. <ref name=":0" /><br />
<br />
Il est à noter qu'il n'a pas été démontré dans des études plus récentes que la thérapie ciblée précoce (EGDT) confère un avantage de survie. <ref name=":24">{{Citation d'un article|prénom1=D. C.|nom1=Angus|prénom2=A. E.|nom2=Barnato|prénom3=D.|nom3=Bell|prénom4=R.|nom4=Bellomo|titre=A systematic review and meta-analysis of early goal-directed therapy for septic shock: the ARISE, ProCESS and ProMISe Investigators|périodique=Intensive Care Medicine|volume=41|numéro=9|date=2015-09|issn=1432-1238|pmid=25952825|doi=10.1007/s00134-015-3822-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25952825/|consulté le=2020-08-07|pages=1549–1560}}</ref> Toutes les études comparant l'EGDT à la pratique standard ont montré une augmentation de l'administration de globules rouges cristalloïdes et concentrés dans le premier six heures et le placement des lignes centrales. En outre, la survie a été le plus influencée par le maintien de la pression artérielle indépendamment du type de liquide ou vasoactif utilisé et non CVP ou MVO2. <ref name=":25">{{Citation d'un article|prénom1=Tiffany M.|nom1=Osborn|titre=Severe Sepsis and Septic Shock Trials (ProCESS, ARISE, ProMISe): What is Optimal Resuscitation?|périodique=Critical Care Clinics|volume=33|numéro=2|date=2017-04|issn=1557-8232|pmid=28284298|doi=10.1016/j.ccc.2016.12.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28284298/|consulté le=2020-08-07|pages=323–344}}</ref> Cela dit, les directives de la campagne ''Surviving Sepsis'' continuent de soutenir l'EGDT comme norme de pratique pour la gestion des sepsis et du choc septique. <ref name=":0" /><br />
<br />
Le terme « choc septique » ne peut être officiellement utilisé qu'en absence de réponse à une réplétion volémique agressive. <br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
Résumé des cibles thérapeutiques et des traitements en choc septique <ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Alan E.|nom1=Jones|prénom2=Michael A.|nom2=Puskarich|titre=The Surviving Sepsis Campaign guidelines 2012: update for emergency physicians|périodique=Annals of Emergency Medicine|volume=63|numéro=1|date=2014-01|issn=1097-6760|pmid=24067755|doi=10.1016/j.annemergmed.2013.08.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24067755/|consulté le=2020-08-07|pages=35–47}}</ref><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=Andrew|nom1=Rhodes|prénom2=Laura E.|nom2=Evans|prénom3=Waleed|nom3=Alhazzani|prénom4=Mitchell M.|nom4=Levy|titre=Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016|périodique=Critical Care Medicine|volume=45|numéro=3|date=2017-03|issn=1530-0293|pmid=28098591|doi=10.1097/CCM.0000000000002255|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28098591/|consulté le=2020-08-07|pages=486–552}}</ref><ref name=":0" /><ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=Andréa M. C.|nom1=Ventura|prénom2=Huei Hsin|nom2=Shieh|prénom3=Albert|nom3=Bousso|prénom4=Patrícia F.|nom4=Góes|titre=Double-Blind Prospective Randomized Controlled Trial of Dopamine Versus Epinephrine as First-Line Vasoactive Drugs in Pediatric Septic Shock|périodique=Critical Care Medicine|volume=43|numéro=11|date=2015-11|issn=1530-0293|pmid=26323041|doi=10.1097/CCM.0000000000001260|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26323041/|consulté le=2020-08-07|pages=2292–2302}}</ref><ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=E.|nom1=Rivers|prénom2=B.|nom2=Nguyen|prénom3=S.|nom3=Havstad|prénom4=J.|nom4=Ressler|titre=Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=345|numéro=19|date=2001-11-08|issn=0028-4793|pmid=11794169|doi=10.1056/NEJMoa010307|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11794169/|consulté le=2020-08-07|pages=1368–1377}}</ref><br />
!Étape<br />
!Recommandations<br />
|-<br />
!Gestion des voies aériennes<br />
|<br />
* Administrer de l'O2 pour une SpO2 > 90-92%<br />
*Intubation ou ventilation mécanique PRN peut être nécessaire en cas d'insuffisance respiratoire ou d'altération de l'état de conscience<br />
|-<br />
!Stabilisation hémodynamique<br />
|<br />
* Cibles<br />
** Rétablir la pression veineuse centrale de 8 mmHg à 12 mmHg.<br />
** Rétablir la tension artérielle moyenne (TAM) <u>></u> 65 mmHg.<br />
** Débit urinaire <u>></u> 0,5 mL/kg/h<br />
* Réplétion volémique <ref name=":11" /> <br />
**Cristalloïdes 30 ml/kg si :<br />
***Lactactes > 4 mmol/L ou;<br />
***Hypotension<br />
* Vasopresseurs <ref name=":11" /> : En absence de normalisation de la tension artérielle malgré une réplétion volémique adéquate<br />
** 1er choix : norépinéphrine <br />
** 2e choix : épinéphrine<br />
** 3e choix : vasopressine (particulièrement si choc vaso-réfractaire)<br />
* Corticostéroïdes : hydrocortisone 200 à 300 mg IV die <br />
** Indiqués en cas de choc réfractaire à un vasopresseur à bonne dose, chez les patients corticodépendants, si suspicion de choc surrénalien et/ou chez les patients avec des niveaux de cortisol basal inférieurs à 150 ug/L. <ref name=":21">{{Citation d'un article|prénom1=D.|nom1=Annane|titre=Corticosteroids for septic shock|périodique=Critical Care Medicine|volume=29|numéro=7 Suppl|date=2001-07|issn=0090-3493|pmid=11445745|doi=10.1097/00003246-200107001-00036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11445745/|consulté le=2020-08-07|pages=S117–120}}</ref><ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=Djillali|nom1=Annane|prénom2=Alain|nom2=Renault|prénom3=Eric|nom3=Bellissant|titre=Glucocorticoids with or without Fludrocortisone in Septic Shock|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=379|numéro=9|date=08 30, 2018|issn=1533-4406|pmid=30179381|doi=10.1056/NEJMc1804993|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30179381/|consulté le=2020-08-07|pages=895–896}}</ref><ref name=":0" /><br />
*Cesser tout médicament hypotenseur<br />
* Installer une sonde pour calculer le bilan increta/excreta et surveiller le débit urinaire<br />
* Voie centrale<br />
** Bien que les lignes centrales ne soient pas nécessaires pour la réanimation des patients atteints d'un choc septique, elles fournissent un moyen précis de surveiller la CVP et l'oxygène veineux mixte. N'oubliez pas que CVP et MVO2 sont plus précis à partir d'une ligne centrale qui se trouve dans l'oreillette droite; les lignes centrales des membres inférieurs ne fournissent pas les données les plus précises pour surveiller ces indices de réanimation. <br />
* Ligne artérielle<br />
** Le placement d'une ligne artérielle devient important dans la gestion du choc vaso-réfractaire pour une surveillance étroite de la pression artérielle et de l'état d'oxygénation des tissus via des gaz sanguins réguliers en accordant une attention particulière aux niveaux de lactate et de pO2. <ref name=":0" /><br />
|-<br />
!Antibiothérapie<br />
|<br />
* Antibiotiques :<br />
** Le choix de l'antibiotique doit être basé sur l'étiologie suspectée, le site d'infection, l'état clinique du patient et les résistances antibiotiques locales.<br />
** Débuter un antibiotique à large spectre dans la première heure suivant le diagnostic<br />
*** carbapénèmes ou pipéracilline-tazobactam +/- tobramycine ou ciprofloxacine si P. aeruginosa suspecté<br />
*** ajout de vancomycine si SARM suspecté<br />
*** ajout de linézolide, tigécycline ou daptomycine si ERV suspecté<br />
** Doit couvrir les pathogènes probables, dont les bactéries à Gram positif et les bactéries à Gram négatif<br />
** La durée du traitement sera établi selon le foyer infectieux identifié. En absence de foyer identifié, un traitement empirique d'antibiotiques à large spectre peut être considéré. <ref name=":11" /><br />
** Un antibiotique plus ciblé est indiqué selon la source de l'infection <ref name=":13" />: Par exemple<br />
*** foyer pulmonaire<br />
**** Pneumonie acquise en communauté<br />
***** ceftriaxone ET fluoroquinolone respiratoire (moxifloxacine ou lévofloxacine) ou azithromycine<br />
**** Pneumonie nosocomiale (> 48h après le début de l'hospitalisation) : couverture large incluant les Gram -ve et le ''Pseudomonas aeruginosa''<br />
***** Exemple : Tazocin 4,5g IV q5h, méropeneme, imipenem, céfépime, ceftazidime<br />
* Contrôle de la source : Selon le contexte, il faut adresser le foyer d'infection par intervention pour différentes situations, tels que les abcès, les cholangites et les perforations gastro-intestinales. L'antibiothérapie n'agit comme traitement adjuvant. <br />
|-<br />
!Thérapies adjuvantes<br />
|<br />
* Considérer suspendre l'immunosuppression selon le contexte. <br />
* Thromboprophylaxie avec de l'HBPM<br />
* Surveillance des plaies de pression<br />
* Surveillance régulière des cathéters (à risque d'infection)<br />
* Débuter une nutrition entérale précocement dans la prise en charge étant donné les besoins métaboliques augmentés en situation de sepsis.<ref group="note">Une nutrition précoce peut aider à protéger la muqueuse intestinale et à empêcher la translocation d'organismes du tractus gastro-intestinal dans la circulation systémique.</ref> Une consultation en nutrition est recommandée.<br />
*Analgésie<br />
*Contrôle glycémique<br />
**instaurer un protocole d'insuline IV après deux valeurs consécutives de glucose sérique de > 10 mmol/L<br />
*Transfusion de plaquettes PRN<br />
*Gastroprotection avec les inhibiteurs des pompes à protons : Les patients en choc sont à risque augmentés d'ulcères de stress et/ou d'une aggravation d'ulcères pré-existants.<br />
|}<br />
<br />
<br />
<br />
== Suivi ==<br />
Au cours de la prise en charge du patient en choc septique, il est important de suivre la réponse clinique aux différents traitements administrés. Cette réponse se traduit par l'amélioration ou la stabilité des paramètres cliniques, hémodynamiques et biochimiques.<br />
<br />
Vous référer aux sections investigations et traitements pour les cibles des différents paramètres.<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Paramètres à surveiller au suivi d'un patient en choc septique<ref name=":15">{{Citation d'un lien web|langue=Anglais|titre=Evaluation and management of suspected sepsis and septic shock in adults|url=https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-suspected-sepsis-and-septic-shock-in-adults?search=sepsis&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#H465649886|site=uptodate.com|date=28 juin 2022|consulté le=31 juillet 2022}}</ref><br />
!<br />
!Éléments<br />
|-<br />
!Signes vitaux et paramètres cliniques<br />
|<br />
* Surveillance continue des signes vitaux à la recherche d'une instabilité hémodynamique ou signes de décompensation cardiaque ou respiratoire<br />
* Mettre le patient sous monitorage cardiaque<br />
* Surveillance de l'état de conscience<br />
* Débit urinaire à la recherche d'oligurie ou anurie<br />
* Coloration de la peau à la recherche de rougeur ou de cyanose<br />
* Température corporelle à la recherche de fièvre ou de froideur/chaleur des extrémités<br />
|-<br />
!Bilans sanguins<br />
|Le bilans devraient initialement être faits aux 6 heures jusqu'à normalisation des valeurs :<br />
* Lactates<br />
* FSC, avec attention particulière aux plaquettes<br />
* Électrolytes, incluant le chlore<br />
* Gaz artériel à la recherche d'acidose métabolique<br />
|-<br />
!Contrôle de la source<br />
|<br />
* Hémocultures de contrôle tous les 24 à 48h jusqu'à résultat négatif<br />
** ajuster l'antibiothérapie au besoin<br />
* Vérifier les portes d'entrée potentielles pour les pathogènes die :<br />
** sonde urinaire, cathéters, TNG, etc.<br />
** Plaies de pression, ulcères ou autres plaies<br />
|}<br />
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Suivi}}<br />
<br />
== Complications ==<br />
Les complications comprennent : <ref name=":0" /> <br />
* le {{Complication|nom=syndrome de détresse respiratoire aiguë}}<br />
* l'{{Complication|nom=insuffisance respiratoire}}<br />
* l'{{Complication|nom=acidose métabolique}}<br />
* l'{{Complication|nom=insuffisance rénale aiguë}}<br />
* la {{Complication|nom=coagulation intravasculaire disséminée}} (CIVD)<br />
* l'{{Complication|nom=ischémie mésentérique}}<br />
* l'{{Complication|nom=insuffisance hépatique aiguë}}<br />
* l'{{Complication|nom=infarctus du myocarde}}.<br />
<br />
== Évolution ==<br />
<br />
Le choc septique est une maladie grave et malgré toutes les avancées de la médecine, il est toujours porteur d'une mortalité élevée qui peut dépasser 40%. La mortalité dépend de nombreux facteurs, notamment le type d'organisme, la sensibilité aux antibiotiques, le nombre d'organes touchés et l'âge du patient. Plus il y a de facteurs qui correspondent au SIRS, plus la mortalité est élevée. Les données suggèrent que la tachypnée et l'état mental altéré sont d'excellents prédicateurs de mauvais résultats. Enfin, l'utilisation prolongée d'inotropes pour maintenir la pression artérielle est également associée à des résultats indésirables. Même ceux qui survivent se retrouvent avec des déficits fonctionnels et cognitifs significatifs.<ref name=":0" /><br />
<br />
Il existe un lien entre la bactérie et la mortalité<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Jonathan|nom1=Cohen|prénom2=Pat|nom2=Cristofaro|prénom3=Jean|nom3=Carlet|prénom4=Steven|nom4=Opal|titre=New method of classifying infections in critically ill patients|périodique=Critical Care Medicine|volume=32|numéro=7|date=2004-07|issn=0090-3493|pmid=15241096|doi=10.1097/01.ccm.0000129973.13104.2d|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15241096/|consulté le=2020-08-07|pages=1510–1526}}</ref>. En effet, les infections à Gram négatif sont globalement associées à une mortalité plus élevée ; une bactériémie à Gram positif causée par ''Acinetobacter'' ou une pneumonie à ''Staphylococcus'' entraîne une mortalité de 40%. Enfin, la pneumonie à ''Pseudomonas'' a le taux de mortalité le plus élevée avec 70%. <ref name=":0" /><br />
<br />
== Prévention ==<br />
Prévention des infections acquises en communauté <ref name=":13" /> :<br />
<br />
* vaccination<br />
* soins des plaies<br />
* hygiène personnelle<br />
<br />
Prévention des infection iatrogénique :<br />
<br />
* hygiène des mains et mesures de contrôle des infections<br />
* soins dentaires<br />
* positionnement du patient pour éviter l'aspiration<br />
* changement et retrait des cathéters et autres appareillage lorsque non nécessaires<br />
* soins des plaies chirurgicales et autres<br />
<br />
== Notes ==<br />
<references group="note" /><br />
== Références ==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2020/07/12<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2020/06/25<br />
| pmid = 28613689<br />
| nom = Septic Shock (Sepsis)<br />
| url = <br />
}}<br />
<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Choc_septique&diff=83787Choc septique2022-08-05T18:53:12Z<p>Alexandre Beaulac : /* Suivi */</p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
| page = {{FULLPAGENAME}} <!-- Ne pas supprimer --><br />
| nom = {{SUBPAGENAME}}<br />
| acronyme = <br />
| image = Gram Stain Anthrax.jpg<br />
| description_image = Bâtonnets Gram + dans le LCR<br />
| wikidata_id = <br />
| autres_noms = <br />
| terme_anglais = choc septique (septicémie)<br />
| vidéo = <br />
| son = <br />
| spécialités = <br />
| version_de_classe = 3 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --><br />
| démo = 0<br />
}}<br />
Le sepsis est un état clinique qui s'inscrit dans un continuum d'états physiopathologiques, passant du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS), au syndrome de dysfonction multiorganique (MODS). <ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=S|prénom1=Mahapatra|nom2=Ac|prénom2=Heffner|titre=Septic Shock (Sepsis)|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28613689/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=28613689|consulté le=2020-08-07}}</ref> Le choc septique, la complication la plus grave du sepsis, entraîne une mortalité élevée.<br />
== Épidémiologie ==<br />
L'état de sepsis affecte 1 à 2 % des patients hospitalisés. <ref name=":02">{{Citation d'un article|prénom1=Min|nom1=Huang|prénom2=Shaoli|nom2=Cai|prénom3=Jingqian|nom3=Su|titre=The Pathogenesis of Sepsis and Potential Therapeutic Targets|périodique=International Journal of Molecular Sciences|volume=20|numéro=21|date=2019-10-29|issn=1422-0067|pmid=31671729|pmcid=6862039|doi=10.3390/ijms20215376|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31671729|consulté le=2022-04-19|pages=E5376}}</ref> Près de 15 % de ces patients évoluent vers le choc septique, représentant ainsi 10 % des admissions aux soins intensifs. <ref name=":8" /> <br />
<br />
En 2017, son incidence était de près de 50 millions de cas dans le monde, dont plus de 120 000 au Canada <ref name=":7">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Kristina E|nom1=Rudd|prénom2=Sarah Charlotte|nom2=Johnson|prénom3=Kareha M|nom3=Agesa|prénom4=Katya Anne|nom4=Shackelford|titre=Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990–2017: analysis for the Global Burden of Disease Study|périodique=The Lancet|volume=395|numéro=10219|date=2020-01|pmid=31954465|pmcid=PMC6970225|doi=10.1016/S0140-6736(19)32989-7|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673619329897|consulté le=2022-06-12|pages=200–211}}</ref>, et engendre au pays des coûts supérieurs à 325 millions annuellement. <ref name=":8">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Fondation Canadienne du Sepsis|url=https://canadiansepsisfoundation.ca/Understanding-Sepsis|site=canadiansepsisfoundation.ca|date=2019|consulté le=12 juin 2022}}</ref><br />
<br />
Son incidence importante pourrait être expliquée par la prévalence accrue de maladies chroniques dans les populations vieillissantes, à l'augmentation de la résistance aux agents antimicrobiens et à l'augmentation des procédures invasives, de la prescription d'agents immunosuppresseurs et de chimiothérapie. <ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Siddharth|nom1=Dugar|prénom2=Chirag|nom2=Choudhary|prénom3=Abhijit|nom3=Duggal|titre=Sepsis and septic shock: Guideline-based management|périodique=Cleveland Clinic Journal of Medicine|volume=87|numéro=1|date=2020-01-01|issn=0891-1150|issn2=1939-2869|pmid=31990655|doi=10.3949/ccjm.87a.18143|lire en ligne=https://www.ccjm.org/content/87/1/53|consulté le=2022-06-21|pages=53–64}}</ref><br />
<br />
Le sepsis est la première cause de décès intra-hospitalier aux États-Unis. <ref name=":7" /> Son taux de mortalité est de 25 % et s'élève à 50 % dans le choc septique. <ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Florian B.|nom1=Mayr|prénom2=Sachin|nom2=Yende|prénom3=Walter T.|nom3=Linde-Zwirble|prénom4=Octavia M.|nom4=Peck-Palmer|titre=Infection rate and acute organ dysfunction risk as explanations for racial differences in severe sepsis|périodique=JAMA|volume=303|numéro=24|date=2010-06-23|issn=1538-3598|pmid=20571016|pmcid=3910506|doi=10.1001/jama.2010.851|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20571016/|consulté le=2020-08-07|pages=2495–2503}}</ref> <br />
<br />
Les populations les plus à risque de développer un choc septique sont les femmes, les enfants de bas âge et les personnes âgées, ainsi que les personnes de faible statut socioéconomique. <ref name=":7" /> <br />
== Étiologies ==<br />
<br />
Ce sont les infections bactériennes à Gram négatif qui sont le plus fréquemment retrouvées chez les patients en état de sepsis. En effet, chez les patients ayant une culture positive, une bactérie à Gram négatif est présente dans 62% des cas, alors qu'une bactérie à Gram positif est isolée dans 47% des cas. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=J. L.|nom1=Vincent|titre=EPIC II: sepsis around the world|périodique=Minerva Anestesiologica|volume=74|numéro=6|date=2008-06|issn=1827-1596|pmid=18500201|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18500201|consulté le=2020-08-23|pages=293–296}}</ref> Ainsi, il arrive que des pathogènes à Gram négatif et à Gram positif soit présents chez un même patient. Une augmentation de la prévalence de ces derniers peut être attribuable à la performance de procédures plus invasives et à une incidence accrue d'infections nosocomiales. <ref name=":2" /> Les micro-organismes prédominants isolés chez les patients sont ''Staphylococcus aureus'' (20 %), ''Pseudomonas spp.'' (20 %) et ''Escherichia coli'' (16 %). <ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Jean-Louis|nom1=Vincent|prénom2=Jordi|nom2=Rello|prénom3=John|nom3=Marshall|prénom4=Eliezer|nom4=Silva|titre=International study of the prevalence and outcomes of infection in intensive care units|périodique=JAMA|volume=302|numéro=21|date=2009-12-02|issn=1538-3598|pmid=19952319|doi=10.1001/jama.2009.1754|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19952319/|consulté le=2020-08-07|pages=2323–2329}}</ref> Les sites d'infection prédominants comprennent les voies respiratoires (42%), la circulation sanguine (21%) et les voies génito-urinaire (10%). <ref name=":2" /> Prendre note, cependant, que pour près du tiers des patients affectés aucune culture positive ne pourra être obtenue. Par conséquent, ces données doivent être interprétées avec modération. <ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=M. S.|nom1=Rangel-Frausto|titre=The epidemiology of bacterial sepsis|périodique=Infectious Disease Clinics of North America|volume=13|numéro=2|date=1999-06|issn=0891-5520|pmid=10340168|doi=10.1016/s0891-5520(05)70076-3|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10340168/|consulté le=2020-08-07|pages=299–312, vii}}</ref><ref name=":0" /><br />
<br />
Les syndromes septiques causés par des souches bactériennes multirésistantes comme le ''Staphylococcus'' résistant à la méthicilline (SARM) et les entérocoques résistants à la vancomycine (ERV) sont en augmentation avec une incidence actuelle pouvant atteindre 25%. Les virus et les parasites sont moins fréquents et sont identifiés dans 2% à 4% des cas.<ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Djillali|nom1=Annane|prénom2=Philippe|nom2=Aegerter|prénom3=Marie Claude|nom3=Jars-Guincestre|prénom4=Bertrand|nom4=Guidet|titre=Current epidemiology of septic shock: the CUB-Réa Network|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=168|numéro=2|date=2003-07-15|issn=1073-449X|pmid=12851245|doi=10.1164/rccm.2201087|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12851245/|consulté le=2020-08-07|pages=165–172}}</ref><ref name=":0" /><br />
<br />
== Physiopathologie ==<br />
<br />
La physiopathologie du choc septique demeure incomprise dans sa totalité. Il émerge d'abord d'un état de sepsis, soit une réponse dérégulée de l'hôte face à une infection. Cette réponse dérégulée entraine une inflammation excessive, l'activation de la cascade de coagulation, l'apoptose des cellules et ultimement une dysfonction organique, pouvant mener au choc. <ref name=":9" /> <br />
<br />
=== Activation de la cascade inflammatoire ===<br />
En présence d'une infection par un microorganisme pathogène, les réponses pro-inflammatoires et anti-inflammatoires du système immunitaire sont activées. <br />
<br />
Les cellules du système immunitaire inné, telles que les cellules dendritiques, les macrophages et certaines cellules épithéliales, induisent d'abord une réponse pro-inflammatoire, afin d'éradiquer le pathogène en cause. La libération de cytokines pro-inflammatoires entrainent ensuite l'activation des monocytes, des macrophages et des neutrophiles. <ref name=":9">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Luis E|nom1=Huerta|prénom2=Todd W|nom2=Rice|titre=Pathologic Difference between Sepsis and Bloodstream Infections|périodique=The Journal of Applied Laboratory Medicine|volume=3|numéro=4|date=2019-01-01|issn=2576-9456|issn2=2475-7241|doi=10.1373/jalm.2018.026245|lire en ligne=https://academic.oup.com/jalm/article/3/4/654/5603104|consulté le=2022-06-12|pages=654–663}}</ref> Ces cellules travaillent de concert à l'élaboration de produits cytotoxiques, entre autres, les cytokines, les protéases, les kinines, les dérivés réactifs de l'oxygène et l'oxyde nitrique, de manière à supprimer le microorganisme responsable. <ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=H. Bryant|nom1=Nguyen|prénom2=Emanuel P.|nom2=Rivers|prénom3=Fredrick M.|nom3=Abrahamian|prénom4=Gregory J.|nom4=Moran|titre=Severe sepsis and septic shock: review of the literature and emergency department management guidelines|périodique=Annals of Emergency Medicine|volume=48|numéro=1|date=2006-07|issn=1097-6760|pmid=16781920|doi=10.1016/j.annemergmed.2006.02.015|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16781920/|consulté le=2020-08-07|pages=28–54}}</ref> Lorsqu'il y a suractivation de la réponse inflammatoire, la libération des produits cytotoxiques est exagérée, ce qui cause des dommages aux tissus environnants. <br />
<br />
La cascade anti-inflammatoire est également activée de manière concomitante pour limiter la réponse inflammatoire. Lorsque suractivée, elle supprime le système immunitaire et prédispose à une seconde infection. <ref name=":9" /> <br />
<br />
=== Activation de la cascade de coagulation ===<br />
L'état inflammatoire produit par le système immunitaire endommage l'endothélium vasculaire, entrainant l'activation des mécanismes de coagulation endovasculaire et de la cascade du complément, ce qui crée un état prothrombotique et la perpétration de l'état inflammatoire. <ref name=":10">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Sepsis et choc septique|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/r%C3%A9animation/sepsis-et-choc-septique/sepsis-et-choc-septique#:~:text=Physiopathologie%20du%20sepsis%20et%20des,'interleukine%20(IL)%2D1.|site=merckmanuals.com|date=septembre 2021|consulté le=5 mai 2022}}</ref> Les dommages subséquents à l'endothélium engendrent éventuellement une fuite capillaire et la formation de petits thrombi, qui diminuent l'apport sanguin aux organes. Le développement d'une coagulopathie s'en suit, notamment par consommation de plaquettes, de facteurs de coagulation et par la fibrinolyse excessive. <ref name=":9" /> <br />
<br />
=== Apoptose cellulaire ===<br />
L'apoptose est un mécanisme d'autodestruction des cellules inflammatoires permettant de diminuer la réponse pro-inflammatoire de l'hôte. Une suractivation de ce mécanisme entraine l'affaiblissement du système immunitaire, et donc augmente les risques de développer une seconde infection. <ref name=":9" /> <br />
<br />
=== Choc septique ===<br />
La dysfonction organique est la conséquence des dommages tissulaires engendrés par la libération excessive de produits cytotoxiques et par l'hypoxie découlant du manque de perfusion des organes. La vasodilatation périphérique, l'augmentation de la perméabilité vasculaire et l'état pro-coagulable induits par l'état inflammatoire sont tous responsables de cette baisse de perfusion. <ref name=":9" /><ref name=":10" /> Alors que l'augmentation du rythme cardiaque peut initialement combler le déficit en oxygène, ce mécanisme est éventuellement surpassé et l'hypotension n'est plus compensé. <ref name=":1" /><ref name=":0" /> Si elle persiste malgré une réanimation liquidienne adéquate, et que l'hypoxie est trop importante, on parle d'un état de choc septique.<br />
== Présentation clinique ==<br />
<br />
=== Facteurs de risque ===<br />
Les facteurs de risque qui prédisposent à la sepsis comprennent : <ref name=":0" /><ref name=":11">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Adrian|nom1=Purcarea|prénom2=Silvia|nom2=Sovaila|titre=Sepsis, a 2020 review for the internist|périodique=Romanian Journal of Internal Medicine|volume=58|numéro=3|date=2020-09-01|issn=2501-062X|doi=10.2478/rjim-2020-0012|lire en ligne=https://www.sciendo.com/article/10.2478/rjim-2020-0012|consulté le=2022-06-22|pages=129–137}}</ref> <br />
* maladies chroniques concomitantes :<br />
**[[diabète]]<br />
** néoplasie<br />
** [[insuffisance rénale chronique]]<br />
** insuffisance hépatique, [[cirrhose]]<br />
** [[insuffisance cardiaque]]<br />
** [[maladie pulmonaire obstructive chronique]]<br />
* portes d'entrée <br />
** brûlures<br />
** intervention chirurgicale majeure récente<br />
** traumatisme<br />
** sonde urinaire<br />
** cathéters veineux et artériels<br />
* hospitalisation prolongée<br />
* utilisation de corticostéroïdes<br />
* immunosuppression<br />
* hémodialyse<br />
* extrêmes d'âge : <u>></u> 65 ans ou <u><</u> 1 an<br />
=== Questionnaire ===<br />
Lorsque l'état de sepsis est suspecté, le questionnaire clinique doit se pencher sur la présence de signes et symptômes d'infection, et de leurs complications. <br />
<br />
Les signes et symptômes systémiques d'infection à rechercher sont :<ref name=":12">{{Citation d'un lien web|titre=Service central d'authentification – Université de Sherbrooke|url=https://cas.usherbrooke.ca/login?service=https%3a%2f%2flogin.ezproxy.usherbrooke.ca%2flogin%3fqurl%3dezp.2aHR0cHM6Ly93d3cuY2xpbmljYWxrZXkuY29tLw--|site=cas.usherbrooke.ca|date=|consulté le=2022-06-05}}</ref><ref name=":13">{{Citation d'un lien web|langue=Français|titre=Sepsis|url=https://www-clinicalkey-com.ezproxy.usherbrooke.ca/#!/content/clinical_overview/67-s2.0-dc9afb78-90f7-4c88-bddd-3ed70b7d06f5|site=clinicalkey.com|date=24 mars 2022|consulté le=26 juillet 2022}}</ref><br />
<br />
* [[Fièvre (signe clinique)|fièvre]], frissons<br />
* confusion<br />
* [[Fatigue (symptôme)|fatigue]], malaise<br />
* myalgies<br />
* [[Dyspnée (symptôme)|dyspnée]]<br />
* nausées et [[Vomissements et nausées (situation clinique)|vomissements]]<br />
* oligurie<br />
<br />
Selon les différentes hypothèses infectieuses, les signes et symptômes suivants sont également à rechercher <ref name=":12" /><ref name=":13" /> :<br />
<br />
* [[Céphalée (symptôme)|céphalée]] et raideur nucale, si une méningite est suspectée<br />
* [[Toux (symptôme)|toux]], [[Douleur pleurétique (symptôme)|douleur pleurétique]], si une [[Pneumonie acquise en communauté|pneumonie]] est suspectée<br />
* [[Douleur abdominale aiguë (approche clinique)|douleur abdominale]], si une cause gastrointestinale ou génito-urinaire est suspectée<br />
* [[Diarrhée (signe clinique)|diarrhée]]<br />
* douleur aux flancs, [[Dysurie (symptôme)|brûlement mictionnel]], si une infection urinaire est suspectée<br />
* [[Arthralgie (symptôme)|arthralgie]] ou douleur osseuse si une ostéomyélite ou une [[arthrite septique]] est suspectée<br />
<br />
=== Examen physique ===<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Marbrures et retour capillaire en sepsis|url_topmu1=tt-04-02-marbrures-et-retour-capillaire-en-sepsis|url_topsi1=tt-04-02-marbrures-et-retour-capillaire-en-sepsis|url_topspu1=tt-04-02-marbrures-et-retour-capillaire-en-sepsis}}<br />
Comme le diagnostic du sepsis est majoritairement clinique, un examen clinique complet recherchant les signes systémiques et les sites d'infections possibles permet de déterminer l'importance d'agir rapidement. <ref name=":12" /><ref name=":13" /> <br />
<br />
Les signes vitaux peuvent nous indiquer la gravité de l'atteinte infectieuse. Les indices d'un état de sepsis ou de choc sont : <br />
<br />
* Fièvre > 38,5 °C ou hypothermie < 36 °C <br />
* Hypotension : TAS < 90 mmHg ou TAM < 70 mmHg <br />
* Tachycardie : > 90 bpm<br />
* Tachypnée : > 20 respirations par minute<br />
* Hypoperfusion : ↑ du temps de remplissage capillaire > 3 secondes<br />
<br />
Le patient en sepsis peut également présenter un état mental altéré. <br />
<br />
D'autres signes systémiques secondaires à l'infection peuvent être retrouvés comme : <br />
<br />
* Diaphorèse, peau moite<br />
* Purpura ou pétéchies<br />
<br />
Des signes d'atteinte infectieuse plus spécifiques sont également à rechercher<ref name=":13" /> :<br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
Foyers infectieux et leurs manifestations cliniques<br />
!Système<br />
!Signes et symptômes à rechercher<br />
|-<br />
!Respiratoire<br />
|<br />
* crépitants ou ronchi à l'auscultation<br />
* matité à la percussion<br />
|-<br />
!Gastrointestinal<br />
|<br />
* distension abdominale<br />
* diminution des bruits intestinaux audibles à l'auscultation<br />
* douleur abdominale, péritonisme (défense et ressaut)<br />
|-<br />
!Génitourinaire<br />
|<br />
* punch rénal positif<br />
* douleur sus-pubienne à la palpation<br />
|-<br />
!Peau et tissus mous<br />
|<br />
* tégument, incluant le périnée<br />
* rougeur<br />
* œdème<br />
* inspection des sites de cathéters et les plaies chirurgicales<br />
|-<br />
!Autres<br />
|<br />
* adénopathies<br />
* signes d'irritation méningés (i.e. signe de Kernig et Brudzinski)<br />
* signes cliniques d'[[arthrite septique]]<br />
* stigmates d'endocardite<br />
* souffle cardiaque de novo<br />
|}Les patients évoluant vers un choc septique présenteront des signes et symptômes de sepsis sévère avec hypotension. Il convient de noter qu'à un stade précoce du choc compensé, la pression artérielle peut être maintenue et d'autres signes de choc distributif peuvent être présents, par exemple, des extrémités chaudes, une recharge capillaire éclair (moins d'une seconde) et des impulsions de délimitation, également connu sous le nom de choc chaud. Ce stade de choc, s'il est géré de manière agressive avec une réanimation liquidienne et un soutien vasoactif, peut être inversé. Avec la progression du choc septique dans le stade non compensé, une hypotension s'ensuit et les patients peuvent présenter des extrémités froides, une recharge capillaire retardée (plus de trois secondes) et des impulsions vibrantes, également appelées choc froid. <ref name=":0" /><br />
<br />
== Examens paracliniques ==<br />
<br />
Bien que le diagnostic de choc septique soit avant tout clinique, il importe d'effectuer le bilan biochimique, microbiologique et radiologique nécessaire à la détection de l'étiologie infectieuse et à l'évaluation de l'atteinte organique <ref name=":13" /> :<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Bilan biochimique <ref name=":13" /><ref name=":0" /><br />
!Éléments<br />
!Résultats à rechercher<br />
!Signification<br />
|-<br />
!FSC<br />
|<br />
* Leucocytose > 12 000/mm3<br />
* Leucopénie < 4000/mm3<br />
* Neutrophilie<br />
* Thrombocytopénie < 100 000/mm3<br />
|<br />
* Les anomalies de concentration de leucocytes traduit un état infectieux.<br />
<br />
* La présence d'une thrombocytopénie est une conséquence de l'hypoperfusion et de la dysfonction organique.<br />
|-<br />
!Ions<br />
|<br />
* Hypo/hypernatrémie<br />
* Hypo/hyperkaliémie<br />
|<br />
* Les dysélectrolytémies sont fréquentes en choc septique.<br />
|-<br />
!Glucose<br />
|<br />
* Glucose sérique > 7,8 mmol/L<br />
|<br />
* En présence d'un stress comme un sepsis ou un choc, un état d'hyperglycémie peut se développer.<br />
|-<br />
!Créatinine<br />
|<br />
* Hausse de <u>></u> 2 fois par rapport à la base<br />
* Une valeur de <u>></u> 177 umol/L<br />
|<br />
* L'augmentation de la créatinine provient de l'insuffisance rénale, secondaire à l'hypoperfusion rénale.<br />
|-<br />
!Gaz<br />
|<br />
* Acidose métabolique à trou anionique augmenté<br />
* Toute autre anomalie du gaz<br />
|<br />
* L'acidose métabolique à trou anionique augmenté serait une conséquence de l'augmentation des lactates sériques.<br />
|-<br />
!Lactactes<br />
|<br />
* Lactatémie à <u>></u> 2 mmol/L en présence d'un choc septique<br />
|<br />
* La concentration en lactates sériques est un facteur pronostique et diagnostique.<br />
* La présence d'une lactatémie suggère une défaillance terminale d'organes.<br />
|-<br />
!Bilan hépatique<br />
|<br />
* Hausse des enzymes hépatiques.<br />
* Hausse de la bilirubinémie à <u>></u> 68 umol/L.<br />
|<br />
* Une anomalie du bilan hépatique pourrait signifier une hypoperfusion hépatique (foie de choc), une condition pré-existante (sans lien avec le choc septique) ou suggéré une étiologie hépatique au choc septique (ex. cholangite). <br />
|-<br />
!Protéine C réactive et proclacitonine<br />
|<br />
* Hausse de <u>></u> 2 déviations au-dessus de la normale<br />
|<br />
* Indicateur d'inflammation. Est pertinent pour le suivi de l'évolution du sepsis.<br />
* Une procalcitonine élevée suggère une origine bactérienne.<br />
|-<br />
!Tests de coagulation<br />
|<br />
* INR > 1,5<br />
* PTT > 60 s.<br />
* ↑ des D-dimères<br />
* ↓ fibrinogène<br />
|<br />
* Une anomalie du bilan de coagulation traduit une coagulopathie associée à une dysfonction organique et/ou à une coagulation intravasculaire disséminée qui peut être déclenchée par un état de sepsis.<br />
* L'augmentation des D-dimères et la baisse du fibrinogène sont le résultat d'une fibrinolyse exagérée, secondaire à une coagulation intravasculaire disséminée.<br />
|-<br />
!Analyse d'urine<br />
|<br />
* Pyurie<br />
* Leucocyturie<br />
|<br />
* Ces signes sont ceux d'une infection des voies génito-urinaires.<br />
|-<br />
!Hémocultures<br />
|<br />
* Croissance bactérienne en culture<br />
|<br />
* '''Avant l'administration d'antibiotiques'''<br />
* '''Faire deux hémocultures d'emblée'''<br />
* Propagation du pathogène dans la circulation sanguine<br />
* Si le pathogène récolté en périphérie est le même que celui pris par l'entremise d'un cathéter posé depuis <u>></u> 48h, la bactériémie provient probablement d'une colonisation sur le cathéter en question<br />
|-<br />
!Radiographie pulmonaire<br />
|<br />
* Consolidations, opacités pulmonaires, épanchement, etc.<br />
|<br />
* Présence de [[Pneumonie acquise en communauté|pneumonie]]. <br />
* La radiographie pulmonaire est fréquemment demandée d'emblée chez tous les patients avec choc septique présumé.<br />
|-<br />
!Culture<br />
|<br />
* Toute culture positive<br />
|<br />
* À individualiser selon le cas clinique.<br />
** Culture d'urine<br />
** Culture de selles et recherche de C. difficile<br />
** Culture des expectorations<br />
** Culture de plaies<br />
** Culture du LCR<br />
** Recherche de l'influenza<br />
** Antigène urinaire pour Legionnella et pneumocoque<br />
|}<br />
<br />
<br />
À noter que selon la suspicion clinique, d'autres modalités d'imagerie peuvent être utiliser pour rechercher les étiologies de sepsis <ref name=":0" /><ref name=":13" /> : <br />
<br />
* une échographie rénale à la recherche de pyélonéphrite aiguë<br />
* une échographie cardiaque à la recherche d'endocardite infectieuse<br />
* une tomodensitométrie abdominopelvienne à la recherche d'abcès, de perforation intestinale ou ischémie<br />
* IRM cérébrale à la recherche d'infection du SNC.<br />
<br />
<!-- Dans cette section, on voudra décrire quelles sont les examens paracliniques à effectuer et quels sont les résultats attendues dans le choc septique, et non dans le cadre des complications du choc septique ! -->== Diagnostic ==<br />
Le choc septique est un sous-type de sepsis dans lequel les dysfonctions d'organes sont suffisamment sévères pour augmenter significativement la mortalité<ref name=":14">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Mervyn|nom1=Singer|prénom2=Clifford S.|nom2=Deutschman|prénom3=Christopher Warren|nom3=Seymour|prénom4=Manu|nom4=Shankar-Hari|titre=The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)|périodique=JAMA|volume=315|numéro=8|date=2016-02-23|issn=0098-7484|pmid=26903338|pmcid=PMC4968574|doi=10.1001/jama.2016.0287|lire en ligne=http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/jama.2016.0287|consulté le=2022-07-30|pages=801}}</ref>. Plus précisément, le '''choc septique''' se définit par un sepsis avec <ref name=":14" />: <br />
<br />
* une hypotension artérielle persistante nécessitant des vasopresseurs pour maintenir une TAM ≥ 65 mm Hg OU<br />
* des lactates sériques > 2 mmol/L malgré une réanimation liquidienne adéquate. <br />
<br />
Le '''sepsis''' se définit par une dysfonction organique menaçant la vie causée par une réponse de l'hôte dysrégulée à une infection.<ref name=":14" /> En d'autres mots, le sepsis est une maladie potentiellement mortelle qui survient lorsque la réponse du corps à une infection blesse ses propres tissus et organes.<ref name=":14" /><br />
<br />
La '''dysfonction d'organe''' se définit par un changement aiguë de l'échelle SOFA ≥ 2 points en raison d'une infection<ref group="note">Un score SOFA = 0 peut être présumée chez les patients chez qui on ne connait pas d'insuffisance d'organe préalable.</ref>.<ref name=":14" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Échelle SOFA<ref name=":14" /><br />
! rowspan="2" |Indicateur<br />
! colspan="5" |Score<br />
|-<br />
!0<br />
!1<br />
!2<br />
!3<br />
!4<br />
|-<br />
|PaO2/FiO2 (mmHg)<br />
|≥ 400<br />
|< 400<br />
|< 300<br />
|< 200 avec <br />
support respiratoire<br />
|< 100 avec <br />
support respiratoire<br />
|-<br />
|Plaquettes (10<sup>9</sup>/L)<br />
|≥ 150<br />
|< 150<br />
|< 100<br />
|< 50<br />
|< 20<br />
|-<br />
|Bilirubine (μmol/L)<br />
|< 20<br />
|20-32<br />
|33-101<br />
|102-204<br />
|> 204<br />
|-<br />
|Tension artérielle (mmHg)<br />
|TAM ≥ 70 <br />
|TAM < 70<br />
|Dopamine < 5 OU <br />
Dobutamine<br />
|Dopamine 5.1-15 OU<br />
Épinéphrine ≤ 0.1 OU<br />
<br />
Norépinéphrine ≤ 0.1<br />
|Dopamine > 15 OU<br />
Épinéphrine > 0.1 OU<br />
<br />
Norépinéphrine > 0.1<br />
|-<br />
|Échelle de Glasgow<br />
|15<br />
|13-14<br />
|10-12<br />
|6-9<br />
|< 6<br />
|-<br />
|Créatinine (μmol/L)<br />
|< 110<br />
|110-170<br />
|171-299<br />
|300-440<br />
|> 440<br />
|-<br />
|Débit urinaire (mL/jour)<br />
| -<br />
| -<br />
| -<br />
|< 500<br />
|< 200<br />
|}<br />
== Approche clinique ==<br />
<br />
* Le diagnostic de choc septique doit donc être suspecté en présence de fièvre, d'instabilité hémodynamique réfractaire à la réplétion volémique et de tout symptôme évoquant une infection. <br />
<br />
* Un dépistage rapide peut se faire grâce à l'échelle qSOFA qui correspond à une échelle abrégée des critères de sepsis. L''''échelle qSOFA''' permet de détecter rapidement les patients à risque de mortalité ou de séjour prolongé aux soins intensifs : <br />
** la tension artérielle systolique < 100 mmHg <br />
** une tachypnée > 22 respirations/min<br />
** un GCS < 15. <br />
* Il est important de se rappeler que l'état de sepsis et de choc entrainent des dommages organiques. La gravité de cette atteinte peut être surveiller à l'aide d'examens paracliniques (voir section bilans paracliniques). <br />
<br />
== Diagnostic différentiel ==<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Quelle échelle préhospitalière performe le mieux pour identifier le patient septique?|url_topmu1=spu-tt-04-06-echelle-de-depistage-du-sepsis|url_topsi1=spu-tt-04-06-echelle-de-depistage-du-sepsis|url_topspu1=spu-tt-04-06-echelle-de-depistage-du-sepsis}}<br />
<br />
Le diagnostic différentiel du choc septique comprend: <ref name=":0" /> <br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc distributif|affichage=choc distributif}} : <br />
** l'{{Diagnostic différentiel|nom=Insuffisance surrénalienne|affichage=insuffisance surrénalienne}}<br />
** le {{Diagnostic différentiel|nom=syndrome de choc toxique}}<br />
** la pancréatite aiguë<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc hypovolémique|affichage=choc hypovolémique}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc hémorragique|affichage=choc hémorragique}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc cardiogénique|affichage=choc cardiogénique}} <br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc obstructif|affichage=choc obstructif}} (dont l'embolie pulmonaire)<br />
* l'{{Diagnostic différentiel|nom=Intoxication|affichage=intoxication}}<br />
* la {{Diagnostic différentiel|nom=réaction transfusionnelle}}.<br />
== Traitement ==<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Levée des jambes en sepsis|url_topmu1=levee-des-jambes-en-sepsis}}<br />
L'administration judicieuse et précoce d'agents antimicrobiens, l'utilisation de soins spécifiques à la sepsis et les thérapies ciblées précoces ont un impact significatif et positif sur la mortalité. Cependant, l'identification précoce reste le meilleur outil thérapeutique pour le traitement et la prise en charge de la sepsis. <ref name=":0" /><br />
<br />
Il est à noter qu'il n'a pas été démontré dans des études plus récentes que la thérapie ciblée précoce (EGDT) confère un avantage de survie. <ref name=":24">{{Citation d'un article|prénom1=D. C.|nom1=Angus|prénom2=A. E.|nom2=Barnato|prénom3=D.|nom3=Bell|prénom4=R.|nom4=Bellomo|titre=A systematic review and meta-analysis of early goal-directed therapy for septic shock: the ARISE, ProCESS and ProMISe Investigators|périodique=Intensive Care Medicine|volume=41|numéro=9|date=2015-09|issn=1432-1238|pmid=25952825|doi=10.1007/s00134-015-3822-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25952825/|consulté le=2020-08-07|pages=1549–1560}}</ref> Toutes les études comparant l'EGDT à la pratique standard ont montré une augmentation de l'administration de globules rouges cristalloïdes et concentrés dans le premier six heures et le placement des lignes centrales. En outre, la survie a été le plus influencée par le maintien de la pression artérielle indépendamment du type de liquide ou vasoactif utilisé et non CVP ou MVO2. <ref name=":25">{{Citation d'un article|prénom1=Tiffany M.|nom1=Osborn|titre=Severe Sepsis and Septic Shock Trials (ProCESS, ARISE, ProMISe): What is Optimal Resuscitation?|périodique=Critical Care Clinics|volume=33|numéro=2|date=2017-04|issn=1557-8232|pmid=28284298|doi=10.1016/j.ccc.2016.12.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28284298/|consulté le=2020-08-07|pages=323–344}}</ref> Cela dit, les directives de la campagne ''Surviving Sepsis'' continuent de soutenir l'EGDT comme norme de pratique pour la gestion des sepsiss et du choc septique. <ref name=":0" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
Résumé des cibles thérapeutiques et des traitements en choc septique <ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Alan E.|nom1=Jones|prénom2=Michael A.|nom2=Puskarich|titre=The Surviving Sepsis Campaign guidelines 2012: update for emergency physicians|périodique=Annals of Emergency Medicine|volume=63|numéro=1|date=2014-01|issn=1097-6760|pmid=24067755|doi=10.1016/j.annemergmed.2013.08.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24067755/|consulté le=2020-08-07|pages=35–47}}</ref><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=Andrew|nom1=Rhodes|prénom2=Laura E.|nom2=Evans|prénom3=Waleed|nom3=Alhazzani|prénom4=Mitchell M.|nom4=Levy|titre=Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016|périodique=Critical Care Medicine|volume=45|numéro=3|date=2017-03|issn=1530-0293|pmid=28098591|doi=10.1097/CCM.0000000000002255|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28098591/|consulté le=2020-08-07|pages=486–552}}</ref><ref name=":0" /><ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=Andréa M. C.|nom1=Ventura|prénom2=Huei Hsin|nom2=Shieh|prénom3=Albert|nom3=Bousso|prénom4=Patrícia F.|nom4=Góes|titre=Double-Blind Prospective Randomized Controlled Trial of Dopamine Versus Epinephrine as First-Line Vasoactive Drugs in Pediatric Septic Shock|périodique=Critical Care Medicine|volume=43|numéro=11|date=2015-11|issn=1530-0293|pmid=26323041|doi=10.1097/CCM.0000000000001260|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26323041/|consulté le=2020-08-07|pages=2292–2302}}</ref><ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=E.|nom1=Rivers|prénom2=B.|nom2=Nguyen|prénom3=S.|nom3=Havstad|prénom4=J.|nom4=Ressler|titre=Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=345|numéro=19|date=2001-11-08|issn=0028-4793|pmid=11794169|doi=10.1056/NEJMoa010307|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11794169/|consulté le=2020-08-07|pages=1368–1377}}</ref><br />
!Étape<br />
!Recommandations<br />
|-<br />
!Gestion des voies aériennes<br />
|<br />
* Administrer de l'O2 pour une SpO2 > 95%<br />
* Rétablir la saturation de la veine cave supérieure à 70% ou la saturation veineuse mixte à 65%.<br />
*Intubation ou ventilation mécanique PRN peut être nécessaire en cas d'insuffisance respiratoire ou pour réduire les demandes métaboliques<br />
|-<br />
!Stabilisation hémodynamique<br />
|<br />
* Cibles<br />
** Rétablir la pression veineuse centrale de 8 mmHg à 12 mmHg.<br />
** Rétablir la tension artérielle moyenne (TAM) <u>></u> 65 mmHg.<br />
** Débit urinaire <u>></u> 0,5 mL/kg/h<br />
* Réplétion volémique <ref name=":11" /> <br />
**Cristalloïdes 30 ml/kg si :<br />
***Lactactes > 4 mmol/L ou;<br />
***Hypotension<br />
* Vasopresseurs <ref name=":11" />(medscape)<br />
** Après 3h si TAM < 65 mmHg<br />
** 1er choix : norépinéphrine 0,01 à 3,3 mcg/kg/min IV<br />
** 2e choix : épinéphrine 0,05 à 2 mcg/kg/min IV<br />
** 3e choix : dopamine<ref group="note">N'est plus recommandé en première ligne disgrâce vu son effet inhibiteur sur l'axe HHG.</ref> ou vasopressine (particulièrement si choc vaso-réfractaire)<br />
*** dopamine 1 à 5 mcg/kg/min IV pour débuter, puis augmenter graduellement la perfusion de 1 à 4 mcg/kg/min à intervalles de 10 à 30 minutes jusqu'à réponse désirée<br />
*** vasopressine 0,01 unité/min IV pour débuter, puis augmenter graduellement la perfusion de 0,005 unité/min à intervalles de 10 à 15 minutes jusqu'à réponse désirée. Dose max de 0,07 unité/min.<br />
* Corticostéroïdes : hydrocortisone 200 à 300 mg IV die <br />
** Indiqués en cas de choc réfractaire à un vasopresseur à bonne dose, chez les patients corticodépendants, si suspicion de choc surrénalien et/ou chez les patients avec des niveaux de cortisol basal inférieurs à 150 ug/L. <ref name=":21">{{Citation d'un article|prénom1=D.|nom1=Annane|titre=Corticosteroids for septic shock|périodique=Critical Care Medicine|volume=29|numéro=7 Suppl|date=2001-07|issn=0090-3493|pmid=11445745|doi=10.1097/00003246-200107001-00036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11445745/|consulté le=2020-08-07|pages=S117–120}}</ref><ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=Djillali|nom1=Annane|prénom2=Alain|nom2=Renault|prénom3=Eric|nom3=Bellissant|titre=Glucocorticoids with or without Fludrocortisone in Septic Shock|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=379|numéro=9|date=08 30, 2018|issn=1533-4406|pmid=30179381|doi=10.1056/NEJMc1804993|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30179381/|consulté le=2020-08-07|pages=895–896}}</ref><ref name=":0" /><br />
*Cesser tout médicament hypotenseur<br />
* Installer une sonde pour calculer le bilan increta/excreta et surveiller le débit urinaire<br />
* Voie centrale<br />
** Bien que les lignes centrales ne soient pas nécessaires pour la réanimation des patients atteints d'un choc septique, elles fournissent un moyen précis de surveiller la CVP et l'oxygène veineux mixte. N'oubliez pas que CVP et MVO2 sont plus précis à partir d'une ligne centrale qui se trouve dans l'oreillette droite; les lignes centrales des membres inférieurs ne fournissent pas les données les plus précises pour surveiller ces indices de réanimation. En ce qui concerne la nécessité d'un accès veineux central pour l'administration d'agents vasoactifs, une étude récente a démontré que la dopamine, la norépinéphrine et la phényléphrine à des doses élevées pouvaient être administrées en toute sécurité via un accès veineux périphérique. <ref name=":23">{{Citation d'un article|prénom1=Jose|nom1=Cardenas-Garcia|prénom2=Karen F.|nom2=Schaub|prénom3=Yuly G.|nom3=Belchikov|prénom4=Mangala|nom4=Narasimhan|titre=Safety of peripheral intravenous administration of vasoactive medication|périodique=Journal of Hospital Medicine|volume=10|numéro=9|date=2015-09|issn=1553-5606|pmid=26014852|doi=10.1002/jhm.2394|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26014852/|consulté le=2020-08-07|pages=581–585}}</ref> <ref name=":0" /><br />
* Ligne artérielle<br />
** Le placement d'une ligne artérielle devient important dans la gestion du choc vaso-réfractaire pour une surveillance étroite de la pression artérielle et de l'état d'oxygénation des tissus via des gaz sanguins réguliers en accordant une attention particulière aux niveaux de lactate et de pO2. <ref name=":0" /><br />
|-<br />
!Contrôle de la source<br />
|<br />
* Antibiotiques :<br />
** Le choix de l'antibiotique doit être basé sur l'étiologie suspectée, le site d'infection, l'état clinique du patient et les résistances antibiotiques locales.<br />
** Débuter un antibiotique à large spectre dans la première heure suivant le diagnostic<br />
*** carbapénèmes ou pipéracilline-tazobactam +/- tobramycine ou ciprofloxacine si P. aeruginosa suspecté<br />
*** ajout de vancomycine si SARM suspecté<br />
*** ajout de linézolide, tigécycline ou daptomycine si ERV suspecté<br />
** Doit couvrir les pathogènes probables, dont les bactéries à Gram positif et les bactéries à Gram négatif<br />
** Une thérapie antimicrobienne plus ciblée est recommandée lorsque le pathogène en cause est identifié<br />
** Il est recommandé de traité pour une période de 7 à 10 jours. <ref name=":11" /><br />
** Un antibiotique plus ciblé est indiqué selon la source de l'infection <ref name=":13" />:<br />
*** foyer pulmonaire<br />
**** infection acquise en communauté<br />
***** pipéracilline-tazobactam ET fluoroquinolone respiratoire (moxifloxacine ou lévofloxacine) ou azithromycine<br />
**** infection chez un patient hospitalisé<br />
***** carbapénème anti-pseudomonas (imipénème ou méropénème) ou céfépime<br />
*** foyer abdominal<br />
**** infection acquise en communauté <br />
***** carbapénème ou pipéracilline-tazobactam +/- aminoglycoside<br />
**** si infection des voies biliaires suspectée<br />
***** pipéracilline-tazobactam ou ceftriaxone ET métronidazole<br />
*** origine urinaire <br />
**** infection acquise en communauté<br />
***** fluoroquinolone antipseudomonas (ciprofloxacine ou lévofloxacine)<br />
**** chez un patient hospitalisé<br />
***** vancomycine ET carbapénème ou céfépime<br />
*** infection de la peau et des tissus mous<br />
**** association de vancomycine et carbapénème ou pipéracilline-tazobactam<br />
* Retrait de la source septique :<br />
** Débridement du tissu infecté/nécrotique, s'il est à l'origine d'un choc septique, c'est-à-dire des patients atteints de cellulite, d'abcès, d'appareils infectés ou de plaies purulentes.<ref name=":0" /><br />
**Retrait des cathéters et sondes si suspectés être la cause<br />
|-<br />
!Thérapies adjuvantes<br />
|<br />
* Cesser tout médicament immunosuppresseur<br />
* Thromboprophylaxie avec de l'HBPM<br />
* Surveillance des plaies de pression<br />
* Surveillance régulière des cathéters (à risque d'infection)<br />
* Débuter une nutrition entérale précocement dans la prise en charge étant donné les besoins métaboliques augmentés en situation de sepsis.<ref group="note">Une nutrition précoce peut aider à protéger la muqueuse intestinale et à empêcher la translocation d'organismes du tractus gastro-intestinal dans la circulation systémique.</ref> Une consultation en nutrition est recommandée.<br />
*Analgésie<br />
*Contrôle glycémique<br />
**instaurer un protocole d'insuline IV après deux valeurs consécutives de glucose sérique de > 10 mmol/L<br />
*Transfusion de plaquettes PRN<br />
*Prophylaxie d’IPP ou anti-H<sub>2</sub><br />
|}<br />
<br />
<br />
<br />
== Suivi ==<br />
Au cours de la prise en charge du patient en choc septique, il est important de suivre la réponse clinique aux différents traitements administrés. Cette réponse se traduit par l'amélioration ou la stabilité des paramètres cliniques, hémodynamiques et biochimiques.<br />
<br />
Vous référer aux sections investigations et traitements pour les cibles des différents paramètres.<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Paramètres à surveiller au suivi d'un patient en choc septique<ref name=":15">{{Citation d'un lien web|langue=Anglais|titre=Evaluation and management of suspected sepsis and septic shock in adults|url=https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-suspected-sepsis-and-septic-shock-in-adults?search=sepsis&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#H465649886|site=uptodate.com|date=28 juin 2022|consulté le=31 juillet 2022}}</ref><br />
!<br />
!Éléments<br />
|-<br />
!Signes vitaux et paramètres cliniques<br />
|<br />
* Surveillance continue des signes vitaux à la recherche d'une instabilité hémodynamique ou signes de décompensation cardiaque ou respiratoire<br />
* Mettre le patient sous monitorage cardiaque<br />
* Surveillance de l'état de conscience<br />
* Débit urinaire à la recherche d'oligurie ou anurie<br />
* Coloration de la peau à la recherche de rougeur ou de cyanose<br />
* Température corporelle à la recherche de fièvre ou de froideur/chaleur des extrémités<br />
|-<br />
!Bilans sanguins<br />
|Le bilans devraient initialement être faits aux 6 heures jusqu'à normalisation des valeurs :<br />
* Lactates<br />
* FSC, avec attention particulière aux plaquettes<br />
* Électrolytes, incluant le chlore<br />
* Gaz artériel à la recherche d'acidose métabolique<br />
|-<br />
!Contrôle de la source<br />
|<br />
* Hémocultures de contrôle tous les 24 à 48h jusqu'à résultat négatif<br />
** ajuster l'antibiothérapie au besoin<br />
* Vérifier les portes d'entrée potentielles pour les pathogènes die :<br />
** sonde urinaire, cathéters, TNG, etc.<br />
** Plaies de pression, ulcères ou autres plaies<br />
|}<br />
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Suivi}}<br />
<br />
== Complications ==<br />
Les complications comprennent : <ref name=":0" /> <br />
* le {{Complication|nom=syndrome de détresse respiratoire aiguë}}<br />
* l'{{Complication|nom=insuffisance respiratoire}}<br />
* l'{{Complication|nom=acidose métabolique}}<br />
* l'{{Complication|nom=insuffisance rénale aiguë}}<br />
* la {{Complication|nom=coagulation intravasculaire disséminée}} (CIVD)<br />
* l'{{Complication|nom=ischémie mésentérique}}<br />
* l'{{Complication|nom=insuffisance hépatique aiguë}}<br />
* l'{{Complication|nom=infarctus du myocarde}}.<br />
<br />
== Évolution ==<br />
<br />
Le choc septique est une maladie grave et malgré toutes les avancées de la médecine, il est toujours porteur d'une mortalité élevée qui peut dépasser 40%. La mortalité dépend de nombreux facteurs, notamment le type d'organisme, la sensibilité aux antibiotiques, le nombre d'organes touchés et l'âge du patient. Plus il y a de facteurs qui correspondent au SIRS, plus la mortalité est élevée. Les données suggèrent que la tachypnée et l'état mental altéré sont d'excellents prédicateurs de mauvais résultats. Enfin, l'utilisation prolongée d'inotropes pour maintenir la pression artérielle est également associée à des résultats indésirables. Même ceux qui survivent se retrouvent avec des déficits fonctionnels et cognitifs significatifs.<ref name=":0" /><br />
<br />
Il existe un lien entre la bactérie et la mortalité<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Jonathan|nom1=Cohen|prénom2=Pat|nom2=Cristofaro|prénom3=Jean|nom3=Carlet|prénom4=Steven|nom4=Opal|titre=New method of classifying infections in critically ill patients|périodique=Critical Care Medicine|volume=32|numéro=7|date=2004-07|issn=0090-3493|pmid=15241096|doi=10.1097/01.ccm.0000129973.13104.2d|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15241096/|consulté le=2020-08-07|pages=1510–1526}}</ref>. En effet, les infections à Gram négatif sont globalement associées à une mortalité plus élevée ; une bactériémie à Gram positif causée par ''Acinetobacter'' ou une pneumonie à ''Staphylococcus'' entraîne une mortalité de 40%. Enfin, la pneumonie à ''Pseudomonas'' a le taux de mortalité le plus élevée avec 70%. <ref name=":0" /><br />
<br />
== Prévention ==<br />
Prévention des infections acquises en communauté <ref name=":13" /> :<br />
<br />
* vaccination<br />
* soins des plaies<br />
* hygiène personnelle<br />
<br />
Prévention des infection iatrogénique :<br />
<br />
* hygiène des mains et mesures de contrôle des infections<br />
* soins dentaires<br />
* positionnement du patient pour éviter l'aspiration<br />
* changement et retrait des cathéters et autres appareillage lorsque non nécessaires<br />
* soins des plaies chirurgicales et autres<br />
<br />
== Notes ==<br />
<references group="note" /><br />
== Références ==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2020/07/12<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2020/06/25<br />
| pmid = 28613689<br />
| nom = Septic Shock (Sepsis)<br />
| url = <br />
}}<br />
<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Choc_septique&diff=83786Choc septique2022-08-05T18:51:00Z<p>Alexandre Beaulac : /* Examen physique */</p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
| page = {{FULLPAGENAME}} <!-- Ne pas supprimer --><br />
| nom = {{SUBPAGENAME}}<br />
| acronyme = <br />
| image = Gram Stain Anthrax.jpg<br />
| description_image = Bâtonnets Gram + dans le LCR<br />
| wikidata_id = <br />
| autres_noms = <br />
| terme_anglais = choc septique (septicémie)<br />
| vidéo = <br />
| son = <br />
| spécialités = <br />
| version_de_classe = 3 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --><br />
| démo = 0<br />
}}<br />
Le sepsis est un état clinique qui s'inscrit dans un continuum d'états physiopathologiques, passant du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS), au syndrome de dysfonction multiorganique (MODS). <ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=S|prénom1=Mahapatra|nom2=Ac|prénom2=Heffner|titre=Septic Shock (Sepsis)|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28613689/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=28613689|consulté le=2020-08-07}}</ref> Le choc septique, la complication la plus grave du sepsis, entraîne une mortalité élevée.<br />
== Épidémiologie ==<br />
L'état de sepsis affecte 1 à 2 % des patients hospitalisés. <ref name=":02">{{Citation d'un article|prénom1=Min|nom1=Huang|prénom2=Shaoli|nom2=Cai|prénom3=Jingqian|nom3=Su|titre=The Pathogenesis of Sepsis and Potential Therapeutic Targets|périodique=International Journal of Molecular Sciences|volume=20|numéro=21|date=2019-10-29|issn=1422-0067|pmid=31671729|pmcid=6862039|doi=10.3390/ijms20215376|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31671729|consulté le=2022-04-19|pages=E5376}}</ref> Près de 15 % de ces patients évoluent vers le choc septique, représentant ainsi 10 % des admissions aux soins intensifs. <ref name=":8" /> <br />
<br />
En 2017, son incidence était de près de 50 millions de cas dans le monde, dont plus de 120 000 au Canada <ref name=":7">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Kristina E|nom1=Rudd|prénom2=Sarah Charlotte|nom2=Johnson|prénom3=Kareha M|nom3=Agesa|prénom4=Katya Anne|nom4=Shackelford|titre=Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990–2017: analysis for the Global Burden of Disease Study|périodique=The Lancet|volume=395|numéro=10219|date=2020-01|pmid=31954465|pmcid=PMC6970225|doi=10.1016/S0140-6736(19)32989-7|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673619329897|consulté le=2022-06-12|pages=200–211}}</ref>, et engendre au pays des coûts supérieurs à 325 millions annuellement. <ref name=":8">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Fondation Canadienne du Sepsis|url=https://canadiansepsisfoundation.ca/Understanding-Sepsis|site=canadiansepsisfoundation.ca|date=2019|consulté le=12 juin 2022}}</ref><br />
<br />
Son incidence importante pourrait être expliquée par la prévalence accrue de maladies chroniques dans les populations vieillissantes, à l'augmentation de la résistance aux agents antimicrobiens et à l'augmentation des procédures invasives, de la prescription d'agents immunosuppresseurs et de chimiothérapie. <ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Siddharth|nom1=Dugar|prénom2=Chirag|nom2=Choudhary|prénom3=Abhijit|nom3=Duggal|titre=Sepsis and septic shock: Guideline-based management|périodique=Cleveland Clinic Journal of Medicine|volume=87|numéro=1|date=2020-01-01|issn=0891-1150|issn2=1939-2869|pmid=31990655|doi=10.3949/ccjm.87a.18143|lire en ligne=https://www.ccjm.org/content/87/1/53|consulté le=2022-06-21|pages=53–64}}</ref><br />
<br />
Le sepsis est la première cause de décès intra-hospitalier aux États-Unis. <ref name=":7" /> Son taux de mortalité est de 25 % et s'élève à 50 % dans le choc septique. <ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Florian B.|nom1=Mayr|prénom2=Sachin|nom2=Yende|prénom3=Walter T.|nom3=Linde-Zwirble|prénom4=Octavia M.|nom4=Peck-Palmer|titre=Infection rate and acute organ dysfunction risk as explanations for racial differences in severe sepsis|périodique=JAMA|volume=303|numéro=24|date=2010-06-23|issn=1538-3598|pmid=20571016|pmcid=3910506|doi=10.1001/jama.2010.851|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20571016/|consulté le=2020-08-07|pages=2495–2503}}</ref> <br />
<br />
Les populations les plus à risque de développer un choc septique sont les femmes, les enfants de bas âge et les personnes âgées, ainsi que les personnes de faible statut socioéconomique. <ref name=":7" /> <br />
== Étiologies ==<br />
<br />
Ce sont les infections bactériennes à Gram négatif qui sont le plus fréquemment retrouvées chez les patients en état de sepsis. En effet, chez les patients ayant une culture positive, une bactérie à Gram négatif est présente dans 62% des cas, alors qu'une bactérie à Gram positif est isolée dans 47% des cas. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=J. L.|nom1=Vincent|titre=EPIC II: sepsis around the world|périodique=Minerva Anestesiologica|volume=74|numéro=6|date=2008-06|issn=1827-1596|pmid=18500201|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18500201|consulté le=2020-08-23|pages=293–296}}</ref> Ainsi, il arrive que des pathogènes à Gram négatif et à Gram positif soit présents chez un même patient. Une augmentation de la prévalence de ces derniers peut être attribuable à la performance de procédures plus invasives et à une incidence accrue d'infections nosocomiales. <ref name=":2" /> Les micro-organismes prédominants isolés chez les patients sont ''Staphylococcus aureus'' (20 %), ''Pseudomonas spp.'' (20 %) et ''Escherichia coli'' (16 %). <ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Jean-Louis|nom1=Vincent|prénom2=Jordi|nom2=Rello|prénom3=John|nom3=Marshall|prénom4=Eliezer|nom4=Silva|titre=International study of the prevalence and outcomes of infection in intensive care units|périodique=JAMA|volume=302|numéro=21|date=2009-12-02|issn=1538-3598|pmid=19952319|doi=10.1001/jama.2009.1754|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19952319/|consulté le=2020-08-07|pages=2323–2329}}</ref> Les sites d'infection prédominants comprennent les voies respiratoires (42%), la circulation sanguine (21%) et les voies génito-urinaire (10%). <ref name=":2" /> Prendre note, cependant, que pour près du tiers des patients affectés aucune culture positive ne pourra être obtenue. Par conséquent, ces données doivent être interprétées avec modération. <ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=M. S.|nom1=Rangel-Frausto|titre=The epidemiology of bacterial sepsis|périodique=Infectious Disease Clinics of North America|volume=13|numéro=2|date=1999-06|issn=0891-5520|pmid=10340168|doi=10.1016/s0891-5520(05)70076-3|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10340168/|consulté le=2020-08-07|pages=299–312, vii}}</ref><ref name=":0" /><br />
<br />
Les syndromes septiques causés par des souches bactériennes multirésistantes comme le ''Staphylococcus'' résistant à la méthicilline (SARM) et les entérocoques résistants à la vancomycine (ERV) sont en augmentation avec une incidence actuelle pouvant atteindre 25%. Les virus et les parasites sont moins fréquents et sont identifiés dans 2% à 4% des cas.<ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Djillali|nom1=Annane|prénom2=Philippe|nom2=Aegerter|prénom3=Marie Claude|nom3=Jars-Guincestre|prénom4=Bertrand|nom4=Guidet|titre=Current epidemiology of septic shock: the CUB-Réa Network|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=168|numéro=2|date=2003-07-15|issn=1073-449X|pmid=12851245|doi=10.1164/rccm.2201087|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12851245/|consulté le=2020-08-07|pages=165–172}}</ref><ref name=":0" /><br />
<br />
== Physiopathologie ==<br />
<br />
La physiopathologie du choc septique demeure incomprise dans sa totalité. Il émerge d'abord d'un état de sepsis, soit une réponse dérégulée de l'hôte face à une infection. Cette réponse dérégulée entraine une inflammation excessive, l'activation de la cascade de coagulation, l'apoptose des cellules et ultimement une dysfonction organique, pouvant mener au choc. <ref name=":9" /> <br />
<br />
=== Activation de la cascade inflammatoire ===<br />
En présence d'une infection par un microorganisme pathogène, les réponses pro-inflammatoires et anti-inflammatoires du système immunitaire sont activées. <br />
<br />
Les cellules du système immunitaire inné, telles que les cellules dendritiques, les macrophages et certaines cellules épithéliales, induisent d'abord une réponse pro-inflammatoire, afin d'éradiquer le pathogène en cause. La libération de cytokines pro-inflammatoires entrainent ensuite l'activation des monocytes, des macrophages et des neutrophiles. <ref name=":9">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Luis E|nom1=Huerta|prénom2=Todd W|nom2=Rice|titre=Pathologic Difference between Sepsis and Bloodstream Infections|périodique=The Journal of Applied Laboratory Medicine|volume=3|numéro=4|date=2019-01-01|issn=2576-9456|issn2=2475-7241|doi=10.1373/jalm.2018.026245|lire en ligne=https://academic.oup.com/jalm/article/3/4/654/5603104|consulté le=2022-06-12|pages=654–663}}</ref> Ces cellules travaillent de concert à l'élaboration de produits cytotoxiques, entre autres, les cytokines, les protéases, les kinines, les dérivés réactifs de l'oxygène et l'oxyde nitrique, de manière à supprimer le microorganisme responsable. <ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=H. Bryant|nom1=Nguyen|prénom2=Emanuel P.|nom2=Rivers|prénom3=Fredrick M.|nom3=Abrahamian|prénom4=Gregory J.|nom4=Moran|titre=Severe sepsis and septic shock: review of the literature and emergency department management guidelines|périodique=Annals of Emergency Medicine|volume=48|numéro=1|date=2006-07|issn=1097-6760|pmid=16781920|doi=10.1016/j.annemergmed.2006.02.015|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16781920/|consulté le=2020-08-07|pages=28–54}}</ref> Lorsqu'il y a suractivation de la réponse inflammatoire, la libération des produits cytotoxiques est exagérée, ce qui cause des dommages aux tissus environnants. <br />
<br />
La cascade anti-inflammatoire est également activée de manière concomitante pour limiter la réponse inflammatoire. Lorsque suractivée, elle supprime le système immunitaire et prédispose à une seconde infection. <ref name=":9" /> <br />
<br />
=== Activation de la cascade de coagulation ===<br />
L'état inflammatoire produit par le système immunitaire endommage l'endothélium vasculaire, entrainant l'activation des mécanismes de coagulation endovasculaire et de la cascade du complément, ce qui crée un état prothrombotique et la perpétration de l'état inflammatoire. <ref name=":10">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Sepsis et choc septique|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/r%C3%A9animation/sepsis-et-choc-septique/sepsis-et-choc-septique#:~:text=Physiopathologie%20du%20sepsis%20et%20des,'interleukine%20(IL)%2D1.|site=merckmanuals.com|date=septembre 2021|consulté le=5 mai 2022}}</ref> Les dommages subséquents à l'endothélium engendrent éventuellement une fuite capillaire et la formation de petits thrombi, qui diminuent l'apport sanguin aux organes. Le développement d'une coagulopathie s'en suit, notamment par consommation de plaquettes, de facteurs de coagulation et par la fibrinolyse excessive. <ref name=":9" /> <br />
<br />
=== Apoptose cellulaire ===<br />
L'apoptose est un mécanisme d'autodestruction des cellules inflammatoires permettant de diminuer la réponse pro-inflammatoire de l'hôte. Une suractivation de ce mécanisme entraine l'affaiblissement du système immunitaire, et donc augmente les risques de développer une seconde infection. <ref name=":9" /> <br />
<br />
=== Choc septique ===<br />
La dysfonction organique est la conséquence des dommages tissulaires engendrés par la libération excessive de produits cytotoxiques et par l'hypoxie découlant du manque de perfusion des organes. La vasodilatation périphérique, l'augmentation de la perméabilité vasculaire et l'état pro-coagulable induits par l'état inflammatoire sont tous responsables de cette baisse de perfusion. <ref name=":9" /><ref name=":10" /> Alors que l'augmentation du rythme cardiaque peut initialement combler le déficit en oxygène, ce mécanisme est éventuellement surpassé et l'hypotension n'est plus compensé. <ref name=":1" /><ref name=":0" /> Si elle persiste malgré une réanimation liquidienne adéquate, et que l'hypoxie est trop importante, on parle d'un état de choc septique.<br />
== Présentation clinique ==<br />
<br />
=== Facteurs de risque ===<br />
Les facteurs de risque qui prédisposent à la sepsis comprennent : <ref name=":0" /><ref name=":11">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Adrian|nom1=Purcarea|prénom2=Silvia|nom2=Sovaila|titre=Sepsis, a 2020 review for the internist|périodique=Romanian Journal of Internal Medicine|volume=58|numéro=3|date=2020-09-01|issn=2501-062X|doi=10.2478/rjim-2020-0012|lire en ligne=https://www.sciendo.com/article/10.2478/rjim-2020-0012|consulté le=2022-06-22|pages=129–137}}</ref> <br />
* maladies chroniques concomitantes :<br />
**[[diabète]]<br />
** néoplasie<br />
** [[insuffisance rénale chronique]]<br />
** insuffisance hépatique, [[cirrhose]]<br />
** [[insuffisance cardiaque]]<br />
** [[maladie pulmonaire obstructive chronique]]<br />
* portes d'entrée <br />
** brûlures<br />
** intervention chirurgicale majeure récente<br />
** traumatisme<br />
** sonde urinaire<br />
** cathéters veineux et artériels<br />
* hospitalisation prolongée<br />
* utilisation de corticostéroïdes<br />
* immunosuppression<br />
* hémodialyse<br />
* extrêmes d'âge : <u>></u> 65 ans ou <u><</u> 1 an<br />
=== Questionnaire ===<br />
Lorsque l'état de sepsis est suspecté, le questionnaire clinique doit se pencher sur la présence de signes et symptômes d'infection, et de leurs complications. <br />
<br />
Les signes et symptômes systémiques d'infection à rechercher sont :<ref name=":12">{{Citation d'un lien web|titre=Service central d'authentification – Université de Sherbrooke|url=https://cas.usherbrooke.ca/login?service=https%3a%2f%2flogin.ezproxy.usherbrooke.ca%2flogin%3fqurl%3dezp.2aHR0cHM6Ly93d3cuY2xpbmljYWxrZXkuY29tLw--|site=cas.usherbrooke.ca|date=|consulté le=2022-06-05}}</ref><ref name=":13">{{Citation d'un lien web|langue=Français|titre=Sepsis|url=https://www-clinicalkey-com.ezproxy.usherbrooke.ca/#!/content/clinical_overview/67-s2.0-dc9afb78-90f7-4c88-bddd-3ed70b7d06f5|site=clinicalkey.com|date=24 mars 2022|consulté le=26 juillet 2022}}</ref><br />
<br />
* [[Fièvre (signe clinique)|fièvre]], frissons<br />
* confusion<br />
* [[Fatigue (symptôme)|fatigue]], malaise<br />
* myalgies<br />
* [[Dyspnée (symptôme)|dyspnée]]<br />
* nausées et [[Vomissements et nausées (situation clinique)|vomissements]]<br />
* oligurie<br />
<br />
Selon les différentes hypothèses infectieuses, les signes et symptômes suivants sont également à rechercher <ref name=":12" /><ref name=":13" /> :<br />
<br />
* [[Céphalée (symptôme)|céphalée]] et raideur nucale, si une méningite est suspectée<br />
* [[Toux (symptôme)|toux]], [[Douleur pleurétique (symptôme)|douleur pleurétique]], si une [[Pneumonie acquise en communauté|pneumonie]] est suspectée<br />
* [[Douleur abdominale aiguë (approche clinique)|douleur abdominale]], si une cause gastrointestinale ou génito-urinaire est suspectée<br />
* [[Diarrhée (signe clinique)|diarrhée]]<br />
* douleur aux flancs, [[Dysurie (symptôme)|brûlement mictionnel]], si une infection urinaire est suspectée<br />
* [[Arthralgie (symptôme)|arthralgie]] ou douleur osseuse si une ostéomyélite ou une [[arthrite septique]] est suspectée<br />
<br />
=== Examen physique ===<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Marbrures et retour capillaire en sepsis|url_topmu1=tt-04-02-marbrures-et-retour-capillaire-en-sepsis|url_topsi1=tt-04-02-marbrures-et-retour-capillaire-en-sepsis|url_topspu1=tt-04-02-marbrures-et-retour-capillaire-en-sepsis}}<br />
Comme le diagnostic du sepsis est majoritairement clinique, un examen clinique complet recherchant les signes systémiques et les sites d'infections possibles permet de déterminer l'importance d'agir rapidement. <ref name=":12" /><ref name=":13" /> <br />
<br />
Les signes vitaux peuvent nous indiquer la gravité de l'atteinte infectieuse. Les indices d'un état de sepsis ou de choc sont : <br />
<br />
* Fièvre > 38,5 °C ou hypothermie < 36 °C <br />
* Hypotension : TAS < 90 mmHg ou TAM < 70 mmHg <br />
* Tachycardie : > 90 bpm<br />
* Tachypnée : > 20 respirations par minute<br />
* Hypoperfusion : ↑ du temps de remplissage capillaire > 3 secondes<br />
<br />
Le patient en sepsis peut également présenter un état mental altéré. <br />
<br />
D'autres signes systémiques secondaires à l'infection peuvent être retrouvés comme : <br />
<br />
* Diaphorèse, peau moite<br />
* Purpura ou pétéchies<br />
<br />
Des signes d'atteinte infectieuse plus spécifiques sont également à rechercher<ref name=":13" /> :<br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
Foyers infectieux et leurs manifestations cliniques<br />
!Système<br />
!Signes et symptômes à rechercher<br />
|-<br />
!Respiratoire<br />
|<br />
* crépitants ou ronchi à l'auscultation<br />
* matité à la percussion<br />
|-<br />
!Gastrointestinal<br />
|<br />
* distension abdominale<br />
* diminution des bruits intestinaux audibles à l'auscultation<br />
* douleur abdominale, péritonisme (défense et ressaut)<br />
|-<br />
!Génitourinaire<br />
|<br />
* punch rénal positif<br />
* douleur sus-pubienne à la palpation<br />
|-<br />
!Peau et tissus mous<br />
|<br />
* tégument, incluant le périnée<br />
* rougeur<br />
* œdème<br />
* inspection des sites de cathéters et les plaies chirurgicales<br />
|-<br />
!Autres<br />
|<br />
* adénopathies<br />
* signes d'irritation méningés (i.e. signe de Kernig et Brudzinski)<br />
* signes cliniques d'[[arthrite septique]]<br />
* stigmates d'endocardite<br />
* souffle cardiaque de novo<br />
|}Les patients évoluant vers un choc septique présenteront des signes et symptômes de sepsis sévère avec hypotension. Il convient de noter qu'à un stade précoce du choc compensé, la pression artérielle peut être maintenue et d'autres signes de choc distributif peuvent être présents, par exemple, des extrémités chaudes, une recharge capillaire éclair (moins d'une seconde) et des impulsions de délimitation, également connu sous le nom de choc chaud. Ce stade de choc, s'il est géré de manière agressive avec une réanimation liquidienne et un soutien vasoactif, peut être inversé. Avec la progression du choc septique dans le stade non compensé, une hypotension s'ensuit et les patients peuvent présenter des extrémités froides, une recharge capillaire retardée (plus de trois secondes) et des impulsions vibrantes, également appelées choc froid. <ref name=":0" /><br />
<br />
== Examens paracliniques ==<br />
<br />
Bien que le diagnostic de choc septique soit avant tout clinique, il importe d'effectuer le bilan biochimique, microbiologique et radiologique nécessaire à la détection de l'étiologie infectieuse et à l'évaluation de l'atteinte organique <ref name=":13" /> :<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Bilan biochimique <ref name=":13" /><ref name=":0" /><br />
!Éléments<br />
!Résultats à rechercher<br />
!Signification<br />
|-<br />
!FSC<br />
|<br />
* Leucocytose > 12 000/mm3<br />
* Leucopénie < 4000/mm3<br />
* Neutrophilie<br />
* Thrombocytopénie < 100 000/mm3<br />
|<br />
* Les anomalies de concentration de leucocytes traduit un état infectieux.<br />
<br />
* La présence d'une thrombocytopénie est une conséquence de l'hypoperfusion et de la dysfonction organique.<br />
|-<br />
!Ions<br />
|<br />
* Hypo/hypernatrémie<br />
* Hypo/hyperkaliémie<br />
|<br />
* Les dysélectrolytémies sont fréquentes en choc septique.<br />
|-<br />
!Glucose<br />
|<br />
* Glucose sérique > 7,8 mmol/L<br />
|<br />
* En présence d'un stress comme un sepsis ou un choc, un état d'hyperglycémie peut se développer.<br />
|-<br />
!Créatinine<br />
|<br />
* Hausse de <u>></u> 2 fois par rapport à la base<br />
* Une valeur de <u>></u> 177 umol/L<br />
|<br />
* L'augmentation de la créatinine provient de l'insuffisance rénale, secondaire à l'hypoperfusion rénale.<br />
|-<br />
!Gaz<br />
|<br />
* Acidose métabolique à trou anionique augmenté<br />
* Toute autre anomalie du gaz<br />
|<br />
* L'acidose métabolique à trou anionique augmenté serait une conséquence de l'augmentation des lactates sériques.<br />
|-<br />
!Lactactes<br />
|<br />
* Lactatémie à <u>></u> 2 mmol/L en présence d'un choc septique<br />
|<br />
* La concentration en lactates sériques est un facteur pronostique et diagnostique.<br />
* La présence d'une lactatémie suggère une défaillance terminale d'organes.<br />
|-<br />
!Bilan hépatique<br />
|<br />
* Hausse des enzymes hépatiques.<br />
* Hausse de la bilirubinémie à <u>></u> 68 umol/L.<br />
|<br />
* Une anomalie du bilan hépatique pourrait signifier une hypoperfusion hépatique (foie de choc), une condition pré-existante (sans lien avec le choc septique) ou suggéré une étiologie hépatique au choc septique (ex. cholangite). <br />
|-<br />
!Protéine C réactive et proclacitonine<br />
|<br />
* Hausse de <u>></u> 2 déviations au-dessus de la normale<br />
|<br />
* Indicateur d'inflammation. Est pertinent pour le suivi de l'évolution du sepsis.<br />
* Une procalcitonine élevée suggère une origine bactérienne.<br />
|-<br />
!Tests de coagulation<br />
|<br />
* INR > 1,5<br />
* PTT > 60 s.<br />
* ↑ des D-dimères<br />
* ↓ fibrinogène<br />
|<br />
* Une anomalie du bilan de coagulation traduit une coagulopathie associée à une dysfonction organique et/ou à une coagulation intravasculaire disséminée qui peut être déclenchée par un état de sepsis.<br />
* L'augmentation des D-dimères et la baisse du fibrinogène sont le résultat d'une fibrinolyse exagérée, secondaire à une coagulation intravasculaire disséminée.<br />
|-<br />
!Analyse d'urine<br />
|<br />
* Pyurie<br />
* Leucocyturie<br />
|<br />
* Ces signes sont ceux d'une infection des voies génito-urinaires.<br />
|-<br />
!Hémocultures<br />
|<br />
* Croissance bactérienne en culture<br />
|<br />
* '''Avant l'administration d'antibiotiques'''<br />
* '''Faire deux hémocultures d'emblée'''<br />
* Propagation du pathogène dans la circulation sanguine<br />
* Si le pathogène récolté en périphérie est le même que celui pris par l'entremise d'un cathéter posé depuis <u>></u> 48h, la bactériémie provient probablement d'une colonisation sur le cathéter en question<br />
|-<br />
!Radiographie pulmonaire<br />
|<br />
* Consolidations, opacités pulmonaires, épanchement, etc.<br />
|<br />
* Présence de [[Pneumonie acquise en communauté|pneumonie]]. <br />
* La radiographie pulmonaire est fréquemment demandée d'emblée chez tous les patients avec choc septique présumé.<br />
|-<br />
!Culture<br />
|<br />
* Toute culture positive<br />
|<br />
* À individualiser selon le cas clinique.<br />
** Culture d'urine<br />
** Culture de selles et recherche de C. difficile<br />
** Culture des expectorations<br />
** Culture de plaies<br />
** Culture du LCR<br />
** Recherche de l'influenza<br />
** Antigène urinaire pour Legionnella et pneumocoque<br />
|}<br />
<br />
<br />
À noter que selon la suspicion clinique, d'autres modalités d'imagerie peuvent être utiliser pour rechercher les étiologies de sepsis <ref name=":0" /><ref name=":13" /> : <br />
<br />
* une échographie rénale à la recherche de pyélonéphrite aiguë<br />
* une échographie cardiaque à la recherche d'endocardite infectieuse<br />
* une tomodensitométrie abdominopelvienne à la recherche d'abcès, de perforation intestinale ou ischémie<br />
* IRM cérébrale à la recherche d'infection du SNC.<br />
<br />
<!-- Dans cette section, on voudra décrire quelles sont les examens paracliniques à effectuer et quels sont les résultats attendues dans le choc septique, et non dans le cadre des complications du choc septique ! -->== Diagnostic ==<br />
Le choc septique est un sous-type de sepsis dans lequel les dysfonctions d'organes sont suffisamment sévères pour augmenter significativement la mortalité<ref name=":14">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Mervyn|nom1=Singer|prénom2=Clifford S.|nom2=Deutschman|prénom3=Christopher Warren|nom3=Seymour|prénom4=Manu|nom4=Shankar-Hari|titre=The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)|périodique=JAMA|volume=315|numéro=8|date=2016-02-23|issn=0098-7484|pmid=26903338|pmcid=PMC4968574|doi=10.1001/jama.2016.0287|lire en ligne=http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/jama.2016.0287|consulté le=2022-07-30|pages=801}}</ref>. Plus précisément, le '''choc septique''' se définit par un sepsis avec <ref name=":14" />: <br />
<br />
* une hypotension artérielle persistante nécessitant des vasopresseurs pour maintenir une TAM ≥ 65 mm Hg OU<br />
* des lactates sériques > 2 mmol/L malgré une réanimation liquidienne adéquate. <br />
<br />
Le '''sepsis''' se définit par une dysfonction organique menaçant la vie causée par une réponse de l'hôte dysrégulée à une infection.<ref name=":14" /> En d'autres mots, le sepsis est une maladie potentiellement mortelle qui survient lorsque la réponse du corps à une infection blesse ses propres tissus et organes.<ref name=":14" /><br />
<br />
La '''dysfonction d'organe''' se définit par un changement aiguë de l'échelle SOFA ≥ 2 points en raison d'une infection<ref group="note">Un score SOFA = 0 peut être présumée chez les patients chez qui on ne connait pas d'insuffisance d'organe préalable.</ref>.<ref name=":14" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Échelle SOFA<ref name=":14" /><br />
! rowspan="2" |Indicateur<br />
! colspan="5" |Score<br />
|-<br />
!0<br />
!1<br />
!2<br />
!3<br />
!4<br />
|-<br />
|PaO2/FiO2 (mmHg)<br />
|≥ 400<br />
|< 400<br />
|< 300<br />
|< 200 avec <br />
support respiratoire<br />
|< 100 avec <br />
support respiratoire<br />
|-<br />
|Plaquettes (10<sup>9</sup>/L)<br />
|≥ 150<br />
|< 150<br />
|< 100<br />
|< 50<br />
|< 20<br />
|-<br />
|Bilirubine (μmol/L)<br />
|< 20<br />
|20-32<br />
|33-101<br />
|102-204<br />
|> 204<br />
|-<br />
|Tension artérielle (mmHg)<br />
|TAM ≥ 70 <br />
|TAM < 70<br />
|Dopamine < 5 OU <br />
Dobutamine<br />
|Dopamine 5.1-15 OU<br />
Épinéphrine ≤ 0.1 OU<br />
<br />
Norépinéphrine ≤ 0.1<br />
|Dopamine > 15 OU<br />
Épinéphrine > 0.1 OU<br />
<br />
Norépinéphrine > 0.1<br />
|-<br />
|Échelle de Glasgow<br />
|15<br />
|13-14<br />
|10-12<br />
|6-9<br />
|< 6<br />
|-<br />
|Créatinine (μmol/L)<br />
|< 110<br />
|110-170<br />
|171-299<br />
|300-440<br />
|> 440<br />
|-<br />
|Débit urinaire (mL/jour)<br />
| -<br />
| -<br />
| -<br />
|< 500<br />
|< 200<br />
|}<br />
== Approche clinique ==<br />
<br />
* Le diagnostic de choc septique doit donc être suspecté en présence de fièvre, d'instabilité hémodynamique réfractaire à la réplétion volémique et de tout symptôme évoquant une infection. <br />
<br />
* Un dépistage rapide peut se faire grâce à l'échelle qSOFA qui correspond à une échelle abrégée des critères de sepsis. L''''échelle qSOFA''' permet de détecter rapidement les patients à risque de mortalité ou de séjour prolongé aux soins intensifs : <br />
** la tension artérielle systolique < 100 mmHg <br />
** une tachypnée > 22 respirations/min<br />
** un GCS < 15. <br />
* Il est important de se rappeler que l'état de sepsis et de choc entrainent des dommages organiques. La gravité de cette atteinte peut être surveiller à l'aide d'examens paracliniques (voir section bilans paracliniques). <br />
<br />
== Diagnostic différentiel ==<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Quelle échelle préhospitalière performe le mieux pour identifier le patient septique?|url_topmu1=spu-tt-04-06-echelle-de-depistage-du-sepsis|url_topsi1=spu-tt-04-06-echelle-de-depistage-du-sepsis|url_topspu1=spu-tt-04-06-echelle-de-depistage-du-sepsis}}<br />
<br />
Le diagnostic différentiel du choc septique comprend: <ref name=":0" /> <br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc distributif|affichage=choc distributif}} : <br />
** l'{{Diagnostic différentiel|nom=Insuffisance surrénalienne|affichage=insuffisance surrénalienne}}<br />
** le {{Diagnostic différentiel|nom=syndrome de choc toxique}}<br />
** la pancréatite aiguë<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc hypovolémique|affichage=choc hypovolémique}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc hémorragique|affichage=choc hémorragique}}<br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc cardiogénique|affichage=choc cardiogénique}} <br />
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc obstructif|affichage=choc obstructif}} (dont l'embolie pulmonaire)<br />
* l'{{Diagnostic différentiel|nom=Intoxication|affichage=intoxication}}<br />
* la {{Diagnostic différentiel|nom=réaction transfusionnelle}}.<br />
== Traitement ==<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Levée des jambes en sepsis|url_topmu1=levee-des-jambes-en-sepsis}}<br />
L'administration judicieuse et précoce d'agents antimicrobiens, l'utilisation de soins spécifiques à la sepsis et les thérapies ciblées précoces ont un impact significatif et positif sur la mortalité. Cependant, l'identification précoce reste le meilleur outil thérapeutique pour le traitement et la prise en charge de la sepsis. <ref name=":0" /><br />
<br />
Il est à noter qu'il n'a pas été démontré dans des études plus récentes que la thérapie ciblée précoce (EGDT) confère un avantage de survie. <ref name=":24">{{Citation d'un article|prénom1=D. C.|nom1=Angus|prénom2=A. E.|nom2=Barnato|prénom3=D.|nom3=Bell|prénom4=R.|nom4=Bellomo|titre=A systematic review and meta-analysis of early goal-directed therapy for septic shock: the ARISE, ProCESS and ProMISe Investigators|périodique=Intensive Care Medicine|volume=41|numéro=9|date=2015-09|issn=1432-1238|pmid=25952825|doi=10.1007/s00134-015-3822-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25952825/|consulté le=2020-08-07|pages=1549–1560}}</ref> Toutes les études comparant l'EGDT à la pratique standard ont montré une augmentation de l'administration de globules rouges cristalloïdes et concentrés dans le premier six heures et le placement des lignes centrales. En outre, la survie a été le plus influencée par le maintien de la pression artérielle indépendamment du type de liquide ou vasoactif utilisé et non CVP ou MVO2. <ref name=":25">{{Citation d'un article|prénom1=Tiffany M.|nom1=Osborn|titre=Severe Sepsis and Septic Shock Trials (ProCESS, ARISE, ProMISe): What is Optimal Resuscitation?|périodique=Critical Care Clinics|volume=33|numéro=2|date=2017-04|issn=1557-8232|pmid=28284298|doi=10.1016/j.ccc.2016.12.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28284298/|consulté le=2020-08-07|pages=323–344}}</ref> Cela dit, les directives de la campagne ''Surviving Sepsis'' continuent de soutenir l'EGDT comme norme de pratique pour la gestion des sepsiss et du choc septique. <ref name=":0" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
Résumé des cibles thérapeutiques et des traitements en choc septique <ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Alan E.|nom1=Jones|prénom2=Michael A.|nom2=Puskarich|titre=The Surviving Sepsis Campaign guidelines 2012: update for emergency physicians|périodique=Annals of Emergency Medicine|volume=63|numéro=1|date=2014-01|issn=1097-6760|pmid=24067755|doi=10.1016/j.annemergmed.2013.08.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24067755/|consulté le=2020-08-07|pages=35–47}}</ref><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=Andrew|nom1=Rhodes|prénom2=Laura E.|nom2=Evans|prénom3=Waleed|nom3=Alhazzani|prénom4=Mitchell M.|nom4=Levy|titre=Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016|périodique=Critical Care Medicine|volume=45|numéro=3|date=2017-03|issn=1530-0293|pmid=28098591|doi=10.1097/CCM.0000000000002255|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28098591/|consulté le=2020-08-07|pages=486–552}}</ref><ref name=":0" /><ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=Andréa M. C.|nom1=Ventura|prénom2=Huei Hsin|nom2=Shieh|prénom3=Albert|nom3=Bousso|prénom4=Patrícia F.|nom4=Góes|titre=Double-Blind Prospective Randomized Controlled Trial of Dopamine Versus Epinephrine as First-Line Vasoactive Drugs in Pediatric Septic Shock|périodique=Critical Care Medicine|volume=43|numéro=11|date=2015-11|issn=1530-0293|pmid=26323041|doi=10.1097/CCM.0000000000001260|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26323041/|consulté le=2020-08-07|pages=2292–2302}}</ref><ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=E.|nom1=Rivers|prénom2=B.|nom2=Nguyen|prénom3=S.|nom3=Havstad|prénom4=J.|nom4=Ressler|titre=Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=345|numéro=19|date=2001-11-08|issn=0028-4793|pmid=11794169|doi=10.1056/NEJMoa010307|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11794169/|consulté le=2020-08-07|pages=1368–1377}}</ref><br />
!Étape<br />
!Recommandations<br />
|-<br />
!Gestion des voies aériennes<br />
|<br />
* Administrer de l'O2 pour une SpO2 > 95%<br />
* Rétablir la saturation de la veine cave supérieure à 70% ou la saturation veineuse mixte à 65%.<br />
*Intubation ou ventilation mécanique PRN peut être nécessaire en cas d'insuffisance respiratoire ou pour réduire les demandes métaboliques<br />
|-<br />
!Stabilisation hémodynamique<br />
|<br />
* Cibles<br />
** Rétablir la pression veineuse centrale de 8 mmHg à 12 mmHg.<br />
** Rétablir la tension artérielle moyenne (TAM) <u>></u> 65 mmHg.<br />
** Débit urinaire <u>></u> 0,5 mL/kg/h<br />
* Réplétion volémique <ref name=":11" /> <br />
**Cristalloïdes 30 ml/kg si :<br />
***Lactactes > 4 mmol/L ou;<br />
***Hypotension<br />
* Vasopresseurs <ref name=":11" />(medscape)<br />
** Après 3h si TAM < 65 mmHg<br />
** 1er choix : norépinéphrine 0,01 à 3,3 mcg/kg/min IV<br />
** 2e choix : épinéphrine 0,05 à 2 mcg/kg/min IV<br />
** 3e choix : dopamine<ref group="note">N'est plus recommandé en première ligne disgrâce vu son effet inhibiteur sur l'axe HHG.</ref> ou vasopressine (particulièrement si choc vaso-réfractaire)<br />
*** dopamine 1 à 5 mcg/kg/min IV pour débuter, puis augmenter graduellement la perfusion de 1 à 4 mcg/kg/min à intervalles de 10 à 30 minutes jusqu'à réponse désirée<br />
*** vasopressine 0,01 unité/min IV pour débuter, puis augmenter graduellement la perfusion de 0,005 unité/min à intervalles de 10 à 15 minutes jusqu'à réponse désirée. Dose max de 0,07 unité/min.<br />
* Corticostéroïdes : hydrocortisone 200 à 300 mg IV die <br />
** Indiqués en cas de choc réfractaire à un vasopresseur à bonne dose, chez les patients corticodépendants, si suspicion de choc surrénalien et/ou chez les patients avec des niveaux de cortisol basal inférieurs à 150 ug/L. <ref name=":21">{{Citation d'un article|prénom1=D.|nom1=Annane|titre=Corticosteroids for septic shock|périodique=Critical Care Medicine|volume=29|numéro=7 Suppl|date=2001-07|issn=0090-3493|pmid=11445745|doi=10.1097/00003246-200107001-00036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11445745/|consulté le=2020-08-07|pages=S117–120}}</ref><ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=Djillali|nom1=Annane|prénom2=Alain|nom2=Renault|prénom3=Eric|nom3=Bellissant|titre=Glucocorticoids with or without Fludrocortisone in Septic Shock|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=379|numéro=9|date=08 30, 2018|issn=1533-4406|pmid=30179381|doi=10.1056/NEJMc1804993|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30179381/|consulté le=2020-08-07|pages=895–896}}</ref><ref name=":0" /><br />
*Cesser tout médicament hypotenseur<br />
* Installer une sonde pour calculer le bilan increta/excreta et surveiller le débit urinaire<br />
* Voie centrale<br />
** Bien que les lignes centrales ne soient pas nécessaires pour la réanimation des patients atteints d'un choc septique, elles fournissent un moyen précis de surveiller la CVP et l'oxygène veineux mixte. N'oubliez pas que CVP et MVO2 sont plus précis à partir d'une ligne centrale qui se trouve dans l'oreillette droite; les lignes centrales des membres inférieurs ne fournissent pas les données les plus précises pour surveiller ces indices de réanimation. En ce qui concerne la nécessité d'un accès veineux central pour l'administration d'agents vasoactifs, une étude récente a démontré que la dopamine, la norépinéphrine et la phényléphrine à des doses élevées pouvaient être administrées en toute sécurité via un accès veineux périphérique. <ref name=":23">{{Citation d'un article|prénom1=Jose|nom1=Cardenas-Garcia|prénom2=Karen F.|nom2=Schaub|prénom3=Yuly G.|nom3=Belchikov|prénom4=Mangala|nom4=Narasimhan|titre=Safety of peripheral intravenous administration of vasoactive medication|périodique=Journal of Hospital Medicine|volume=10|numéro=9|date=2015-09|issn=1553-5606|pmid=26014852|doi=10.1002/jhm.2394|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26014852/|consulté le=2020-08-07|pages=581–585}}</ref> <ref name=":0" /><br />
* Ligne artérielle<br />
** Le placement d'une ligne artérielle devient important dans la gestion du choc vaso-réfractaire pour une surveillance étroite de la pression artérielle et de l'état d'oxygénation des tissus via des gaz sanguins réguliers en accordant une attention particulière aux niveaux de lactate et de pO2. <ref name=":0" /><br />
|-<br />
!Contrôle de la source<br />
|<br />
* Antibiotiques :<br />
** Le choix de l'antibiotique doit être basé sur l'étiologie suspectée, le site d'infection, l'état clinique du patient et les résistances antibiotiques locales.<br />
** Débuter un antibiotique à large spectre dans la première heure suivant le diagnostic<br />
*** carbapénèmes ou pipéracilline-tazobactam +/- tobramycine ou ciprofloxacine si P. aeruginosa suspecté<br />
*** ajout de vancomycine si SARM suspecté<br />
*** ajout de linézolide, tigécycline ou daptomycine si ERV suspecté<br />
** Doit couvrir les pathogènes probables, dont les bactéries à Gram positif et les bactéries à Gram négatif<br />
** Une thérapie antimicrobienne plus ciblée est recommandée lorsque le pathogène en cause est identifié<br />
** Il est recommandé de traité pour une période de 7 à 10 jours. <ref name=":11" /><br />
** Un antibiotique plus ciblé est indiqué selon la source de l'infection <ref name=":13" />:<br />
*** foyer pulmonaire<br />
**** infection acquise en communauté<br />
***** pipéracilline-tazobactam ET fluoroquinolone respiratoire (moxifloxacine ou lévofloxacine) ou azithromycine<br />
**** infection chez un patient hospitalisé<br />
***** carbapénème anti-pseudomonas (imipénème ou méropénème) ou céfépime<br />
*** foyer abdominal<br />
**** infection acquise en communauté <br />
***** carbapénème ou pipéracilline-tazobactam +/- aminoglycoside<br />
**** si infection des voies biliaires suspectée<br />
***** pipéracilline-tazobactam ou ceftriaxone ET métronidazole<br />
*** origine urinaire <br />
**** infection acquise en communauté<br />
***** fluoroquinolone antipseudomonas (ciprofloxacine ou lévofloxacine)<br />
**** chez un patient hospitalisé<br />
***** vancomycine ET carbapénème ou céfépime<br />
*** infection de la peau et des tissus mous<br />
**** association de vancomycine et carbapénème ou pipéracilline-tazobactam<br />
* Retrait de la source septique :<br />
** Débridement du tissu infecté/nécrotique, s'il est à l'origine d'un choc septique, c'est-à-dire des patients atteints de cellulite, d'abcès, d'appareils infectés ou de plaies purulentes.<ref name=":0" /><br />
**Retrait des cathéters et sondes si suspectés être la cause<br />
|-<br />
!Thérapies adjuvantes<br />
|<br />
* Cesser tout médicament immunosuppresseur<br />
* Thromboprophylaxie avec de l'HBPM<br />
* Surveillance des plaies de pression<br />
* Surveillance régulière des cathéters (à risque d'infection)<br />
* Débuter une nutrition entérale précocement dans la prise en charge étant donné les besoins métaboliques augmentés en situation de sepsis.<ref group="note">Une nutrition précoce peut aider à protéger la muqueuse intestinale et à empêcher la translocation d'organismes du tractus gastro-intestinal dans la circulation systémique.</ref> Une consultation en nutrition est recommandée.<br />
*Analgésie<br />
*Contrôle glycémique<br />
**instaurer un protocole d'insuline IV après deux valeurs consécutives de glucose sérique de > 10 mmol/L<br />
*Transfusion de plaquettes PRN<br />
*Prophylaxie d’IPP ou anti-H<sub>2</sub><br />
|}<br />
<br />
<br />
<br />
== Suivi ==<br />
Au cours de la prise en charge du patient en choc septique, il est important de suivre la réponse clinique aux différents traitements administrés. Cette réponse se traduit par l'amélioration ou la stabilité des paramètres cliniques, hémodynamiques et biochimiques.<br />
<br />
Vous référer aux sections investigations et traitements pour les cibles des différents paramètres.<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Paramètres à surveiller au suivi d'un patient en choc septique<ref name=":15">{{Citation d'un lien web|langue=Anglais|titre=Evaluation and management of suspected sepsis and septic shock in adults|url=https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-suspected-sepsis-and-septic-shock-in-adults?search=sepsis&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#H465649886|site=uptodate.com|date=28 juin 2022|consulté le=31 juillet 2022}}</ref><br />
!<br />
!Éléments<br />
|-<br />
!Signes vitaux et paramètres cliniques<br />
|<br />
* Surveillance continue des signes vitaux à la recherche d'une instabilité hémodynamique ou signes de décompensation cardiaque ou respiratoire<br />
* Mettre le patient sous monitorage cardiaque<br />
* Surveillance de l'état de conscience<br />
* Débit urinaire à la recherche d'oligurie ou anurie<br />
* Coloration de la peau à la recherche de rougeur ou de cyanose<br />
* Température corporelle à la recherche de fièvre ou de froideur/chaleur des extrémités<br />
|-<br />
!Bilans sanguins<br />
|Le bilans devraient initialement être faits aux 6 heures jusqu'à normalisation des valeurs :<br />
* Lactates<br />
* FSC, avec attention particulière aux plaquettes<br />
* Électrolytes, incluant le chlore<br />
* Gaz artériel à la recherche d'acidose métabolique<br />
|-<br />
!Contrôle de la source<br />
|<br />
* Hémocultures de contrôle tous les 24 à 48h jusqu'à résultat négatif<br />
** ajuster l'antibiothérapie au besoin<br />
* Vérifier les portes d'entrée potentielles pour les pathogènes die :<br />
** sonde urinaire, cathéters, TNG, etc.<br />
** Plaies de pression, ulcères ou autres plaies<br />
|}<br />
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Suivi}}<br />
<br />
== Complications ==<br />
Les complications comprennent : <ref name=":0" /> <br />
* le {{Complication|nom=syndrome de détresse respiratoire aiguë}}<br />
* l'{{Complication|nom=insuffisance respiratoire}}<br />
* l'{{Complication|nom=acidose métabolique}}<br />
* l'{{Complication|nom=insuffisance rénale aiguë}}<br />
* la {{Complication|nom=coagulation intravasculaire disséminée}}<br />
* l'{{Complication|nom=ischémie mésentérique}}<br />
* l'{{Complication|nom=insuffisance hépatique aiguë}}<br />
* l'{{Complication|nom=infarctus du myocarde}}.<br />
<br />
== Évolution ==<br />
<br />
Le choc septique est une maladie grave et malgré toutes les avancées de la médecine, il est toujours porteur d'une mortalité élevée qui peut dépasser 40%. La mortalité dépend de nombreux facteurs, notamment le type d'organisme, la sensibilité aux antibiotiques, le nombre d'organes touchés et l'âge du patient. Plus il y a de facteurs qui correspondent au SIRS, plus la mortalité est élevée. Les données suggèrent que la tachypnée et l'état mental altéré sont d'excellents prédicateurs de mauvais résultats. Enfin, l'utilisation prolongée d'inotropes pour maintenir la pression artérielle est également associée à des résultats indésirables. Même ceux qui survivent se retrouvent avec des déficits fonctionnels et cognitifs significatifs.<ref name=":0" /><br />
<br />
Il existe un lien entre la bactérie et la mortalité<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Jonathan|nom1=Cohen|prénom2=Pat|nom2=Cristofaro|prénom3=Jean|nom3=Carlet|prénom4=Steven|nom4=Opal|titre=New method of classifying infections in critically ill patients|périodique=Critical Care Medicine|volume=32|numéro=7|date=2004-07|issn=0090-3493|pmid=15241096|doi=10.1097/01.ccm.0000129973.13104.2d|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15241096/|consulté le=2020-08-07|pages=1510–1526}}</ref>. En effet, les infections à Gram négatif sont globalement associées à une mortalité plus élevée ; une bactériémie à Gram positif causée par ''Acinetobacter'' ou une pneumonie à ''Staphylococcus'' entraîne une mortalité de 40%. Enfin, la pneumonie à ''Pseudomonas'' a le taux de mortalité le plus élevée avec 70%. <ref name=":0" /><br />
<br />
== Prévention ==<br />
Prévention des infections acquises en communauté <ref name=":13" /> :<br />
<br />
* vaccination<br />
* soins des plaies<br />
* hygiène personnelle<br />
<br />
Prévention des infection iatrogénique :<br />
<br />
* hygiène des mains et mesures de contrôle des infections<br />
* soins dentaires<br />
* positionnement du patient pour éviter l'aspiration<br />
* changement et retrait des cathéters et autres appareillage lorsque non nécessaires<br />
* soins des plaies chirurgicales et autres<br />
<br />
== Notes ==<br />
<references group="note" /><br />
== Références ==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2020/07/12<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2020/06/25<br />
| pmid = 28613689<br />
| nom = Septic Shock (Sepsis)<br />
| url = <br />
}}<br />
<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Embolie_pulmonaire&diff=78564Embolie pulmonaire2022-03-31T17:41:09Z<p>Alexandre Beaulac : /* Approche clinique */</p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
|acronyme=EP<br />
|page=Embolie pulmonaire<br />
|image=Pulmonary embolism.jpg<br />
|nom=Embolie pulmonaire<br />
|description_image=Embolie pulmonaire au TDM<br />
|mesh_id=D011655<br />
|autres_noms=Thromboembolie pulmonaire<br />
|terme_anglais=Pulmonary embolism<br />
|spécialités=Hématologie,Pneumologie<br />
|wikidata_id=|vidéo=|démo=0}}<br />
<br />
L''''embolie pulmonaire''' (EP) consiste en une obstruction mécanique de la vascularisation pulmonaire par du matériel provenant du système veineux lors d'une [[thrombose veineuse profonde]] (TVP), typiquement au niveau des veines du bassin ou des membres inférieurs. Le tout est regroup. sous l'appellation de maladie thrombo-embolique veineuse (TEV). <ref name=":5">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Vrinda|nom1=Vyas|prénom2=Amandeep|nom2=Goyal|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=32809386|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560551/|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
Dans la population générale, l'épidémiologie de l'EP est difficile à déterminer en raison des présentation très variées et des formes sub-cliniques. <br />
<br />
L'incidence de l'EP varie de 39 à 115 pour 100 000 habitants par an <ref name=":5" />. Pour la TVP, l'incidence varie de 53 à 162 pour 100 000 personnes <ref name=":26">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Aaron M.|nom1=Wendelboe|prénom2=Gary E.|nom2=Raskob|titre=Global Burden of Thrombosis: Epidemiologic Aspects|périodique=Circulation Research|volume=118|numéro=9|date=2016-04-29|issn=0009-7330|issn2=1524-4571|doi=10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|consulté le=2021-01-17|pages=1340–1347}}</ref>. Les adultes sont de loin les plus touchés. Après l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral, l'EP aiguë est la troisième cause de maladie cardiovasculaire la plus courante. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=G. E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A. N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: a major contributor to global disease burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1524-4636|pmid=25304324|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25304324/|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref> L'incidence de l'EP est notée plus chez les hommes que chez les femmes. <br />
<br />
Dans la population hospitalisée, autant chirurgicale que médicale, 51,8% des patients sont à risque d'événements thromboemboliques<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Alexander T|nom1=Cohen|prénom2=Victor F|nom2=Tapson|prénom3=Jean-Francois|nom3=Bergmann|prénom4=Samuel Z|nom4=Goldhaber|titre=Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study|périodique=The Lancet|volume=371|numéro=9610|date=2008-02|doi=10.1016/S0140-6736(08)60202-0|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673608602020|consulté le=2021-01-24|pages=387–394}}</ref>. Dans l'ensemble, la mortalité liée à l'EP est élevée et, aux États-Unis, l'EP provoque plus de 100 000 décès par an<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kenneth T.|nom1=Horlander|prénom2=David M.|nom2=Mannino|prénom3=Kenneth V.|nom3=Leeper|titre=Pulmonary embolism mortality in the United States, 1979-1998: an analysis using multiple-cause mortality data|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=163|numéro=14|date=2003-07-28|issn=0003-9926|pmid=12885687|doi=10.1001/archinte.163.14.1711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12885687/|consulté le=2021-01-17|pages=1711–1717}}</ref>. Il est important de noter que le taux de mortalité des cas d'EP ont diminué; cela pourrait être dû à l'amélioration des modalités diagnostiques et à l'initiation d'une intervention et de thérapies précoces.<ref name=":5" /><br />
<br />
==Étiologies==<br />
[[Fichier:Triade de Virchow.png|vignette|Triade de Virchow pour la thrombose]]<br />
L'EP est d'origine multifactorielle. Aucun facteur provoquant n'est identifié dans le tiers des TEV <ref name=":5" /><ref name=":8">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marcello|nom1=Di Nisio|prénom2=Nick|nom2=van Es|prénom3=Harry R|nom3=Büller|titre=Deep vein thrombosis and pulmonary embolism|périodique=The Lancet|volume=388|numéro=10063|date=2016-12|doi=10.1016/S0140-6736(16)30514-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673616305141|consulté le=2021-01-17|pages=3060–3073}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=C.|nom1=Kearon|prénom2=W.|nom2=Ageno|prénom3=S. C.|nom3=Cannegieter|prénom4=B.|nom4=Cosmi|titre=Categorization of patients as having provoked or unprovoked venous thromboembolism: guidance from the SSC of ISTH|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=14|numéro=7|date=2016|issn=1538-7836|doi=10.1111/jth.13336|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jth.13336|consulté le=2021-08-01|pages=1480–1483}}</ref>'''.''' Les embolies pulmonaires proviennent majoritairement des {{Étiologie|nom=Thrombose veineuse profonde|affichage=TVP|fraction_étiologique=80}} des membres inférieurs, mais l'embolisation de d'autre type de matériel dans la circulation pulmonaire tel que l'{{Étiologie|nom=embolie aérienne|affichage=air}}, la {{Étiologie|nom=embolie graisseuse|affichage=graisse}} ou les {{Étiologie|nom=embolie tumorale|affichage=cellules tumorales}} est possible<ref>{{Citation d'un article|prénom1=W. W.|nom1=Coon|prénom2=P. W.|nom2=Willis|titre=Deep venous thrombosis and pulmonary embolism: prediction, prevention and treatment|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=4|date=1959-11|issn=0002-9149|pmid=13811755|doi=10.1016/0002-9149(59)90145-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13811755/|consulté le=2021-01-17|pages=611–621}}</ref><ref name=":5" />. Les facteurs de risque clés de la thrombose peuvent se regrouper sous trois principales catégories (triade de Virchow) <ref name=":5" />: <br />
<br />
#'''la stase sanguine''' : les conditions empêchant le retour veineux comme l'alitement prolongé et l'immobilisation<br />
#'''les lésions endothéliales''' : les atteintes causant une dysfonction ou des dommages à l'endothélium vasculaire comme dans le contexte de sepsis, d'utilisation de cathéter veineux central, de trauma ou de chirurgie<br />
#'''l'hypercoagulabilité''' : les désordres de la coagulation, incluant les thrombophilies héréditaires, la grossesse, la prise d'oestrogènes ou un cancer actif.<br />
<br />
Dans le cas des TEV, les facteurs les plus importants sont en lien avec la stase sanguine ainsi que l'augmentation de la coagulation <ref name=":6">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Allan Victor Hoffbrand|titre=Hoffbrand's Essential Haematology|passage=pages 303 à 307|lieu=|éditeur=|date=2016|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref>.<br />
<br />
Les sites les plus communs de TVP sont les veines des membres inférieurs proximales au mollet (iliaque, fémorale, poplitée), particulièrement au niveau des bifurcations ou des cuspides valvulaires étant donné la stase sanguine à ces endroits. D'autres sites de TVP sont également possibles dont les veines pelviennes et rénales, la veine cave inférieure ou encore des membres supérieurs <ref>{{Citation d'un article|prénom1=R. L.|nom1=Kistner|prénom2=J. J.|nom2=Ball|prénom3=R. A.|nom3=Nordyke|prénom4=G. C.|nom4=Freeman|titre=Incidence of pulmonary embolism in the course of thrombophlebitis of the lower extremities|périodique=American Journal of Surgery|volume=124|numéro=2|date=1972-08|issn=0002-9610|pmid=5045886|doi=10.1016/0002-9610(72)90009-8|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5045886|consulté le=2021-01-17|pages=169–176}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. M.|nom1=Moser|prénom2=J. R.|nom2=LeMoine|titre=Is embolic risk conditioned by location of deep venous thrombosis?|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=94|numéro=4 pt 1|date=1981-04|issn=0003-4819|pmid=7212500|doi=10.7326/0003-4819-94-4-439|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7212500|consulté le=2021-01-17|pages=439–444}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=E. E.|nom1=Weinmann|prénom2=E. W.|nom2=Salzman|titre=Deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=331|numéro=24|date=1994-12-15|issn=0028-4793|pmid=7772110|doi=10.1056/NEJM199412153312407|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7772110|consulté le=2021-01-17|pages=1630–1641}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kirsten|nom1=van Langevelde|prénom2=Alexandr|nom2=Srámek|prénom3=Patrice W. J.|nom3=Vincken|prénom4=Jan-Kees|nom4=van Rooden|titre=Finding the origin of pulmonary emboli with a total-body magnetic resonance direct thrombus imaging technique|périodique=Haematologica|volume=98|numéro=2|date=2013-02|issn=1592-8721|pmid=22801962|pmcid=3561441|doi=10.3324/haematol.2012.069195|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22801962|consulté le=2021-01-17|pages=309–315}}</ref>. <br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
Les embolies pulmonaires sont généralement multiples et leur impact dépend de leur taille. Les emboles de taille importante ont tendance à obstruer l'artère pulmonaire principale, pouvant provoquer une embolie en selle avec des conséquences cardiovasculaires délétères. En revanche, des emboles de plus petite taille bloquent les artères périphériques et ont donc un impact hémodynamique moindre. <br />
<br />
L'infarctus pulmonaire peut survenir jusqu'à environ 10% des patients.<ref name=":5" /> Il peut se manifester sous forme d'hémotypsies. <br />
<br />
Les patients qui ont une atteinte périphérique sont plus susceptibles d'avoir une douleur pleurétique étant donné l'inflammation de la plèvre adjacente'''.'''<ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=J. W.|nom2=Henry|titre=Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes|périodique=Chest|volume=112|numéro=4|date=1997-10|issn=0012-3692|pmid=9377961|doi=10.1378/chest.112.4.974|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9377961/|consulté le=2021-01-17|pages=974–979}}</ref> <br />
<br />
===Conséquences respiratoires===<br />
L'embolie pulmonaire peut résulter en une insuffisance respiratoire hypoxémique ou mixte <ref name=":5" />. Le tout découle de : <br />
<br />
* Augmentation de l'espace mort : Perte de la vascularisation au niveau de régions ventilées, prévenant ainsi les échanges gazeux <br />
* Inhomogéinités V/Q : Perte de l'équilibre physiologique entre la ventilation (V) et la perfusion (Q), prévenant les échanges gazeux. Résulte de l'atteinte de la vascularisation dans le contexte d'une ventilation alvéolaire préservée.<br />
<br />
La libération de médiateurs inflammatoires provoque également un vasospasme, ce qui résulte en une atteinte supplémentaire à la perfusion. L'inflammation peut également résulter en des atélectasies de par la diminution du surfactant et l'oedème interstitiel secondaire, se traduisant ainsi en une atteinte de la ventilation au niveau des régions ayant une perfusion normale. Ce phénomène exacerbe l'inhomogéinité V/Q, voire crée un shunt pulmonaire.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=G.|nom1=Nakos|prénom2=E. I.|nom2=Kitsiouli|prénom3=M. E.|nom3=Lekka|titre=Bronchoalveolar lavage alterations in pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=158|numéro=5 Pt 1|date=1998-11|issn=1073-449X|pmid=9817700|doi=10.1164/ajrccm.158.5.9802036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9817700/|consulté le=2021-01-17|pages=1504–1510}}</ref><br />
===Conséquences hémodynamiques===<br />
L’obstruction des artères pulmonaires résulte en une augmentation de la pression de la vascularisation pulmonaire. Ce phénomène peut être exacerbé par l'inflammation secondaire. Il en découle une surcharge de pression du ventricule droit de sévérité variable. Le tout peut se manifester par une insuffisance cardiaque droite aiguë (cor pulmonale) et dans les cas sévères, par une instabilité hémodynamique pré-charge dépendante.<ref name=":5" /><br />
<br />
Le choc obstructif s'explique par la perte de la pré-charge du ventricule gauche secondairement à l'obstruction significative du flot pulmonaire. Le choc peut être exacerbé par tout facteurs diminuant la pré-charge, incluant l'hypovolémie et l'intubation endotrachéale (diminution du retour veineux par l'augmentation des pressions intra-thoraciques). <br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
===Facteurs de risque===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Facteurs de risque de l'EP et de la TVP <ref name=":6" /><ref name=":8" /><br />
|-<br />
! rowspan="3" |Acquis<br />
!Hypercoagulabilité<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Âge avancé|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} :<br />
**Le risque augmente de façon importante avec l'âge, surtout à partir de 55 ans. <ref name=":7">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Robert Hillman|titre=Hematology in Clinical Practice|passage=428-431|lieu=|éditeur=|date=2010|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref><br />
**L'incidence annuelle augmente de façon exponentielle avec l'âge, atteignant 1 personne sur 100 à partir de 80 ans. <ref name=":8" /><ref name=":16">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=G.E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A.N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: A Major Contributor to Global Disease Burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1079-5642|issn2=1524-4636|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.114.304488|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref><ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Hilde|nom1=Jensvoll|prénom2=Marianne T.|nom2=Severinsen|prénom3=Jens|nom3=Hammerstrøm|prénom4=Sigrid K.|nom4=Brækkan|titre=Existing data sources in clinical epidemiology: the Scandinavian Thrombosis and Cancer Cohort|périodique=Clinical Epidemiology|volume=7|date=2015|issn=1179-1349|pmid=26396546|pmcid=4577261|doi=10.2147/CLEP.S84279|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26396546/|consulté le=2021-01-17|pages=401–410}}</ref><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=John A.|nom1=Heit|titre=Epidemiology of venous thromboembolism|périodique=Nature Reviews. Cardiology|volume=12|numéro=8|date=2015-08|issn=1759-5010|pmid=26076949|pmcid=4624298|doi=10.1038/nrcardio.2015.83|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26076949/|consulté le=2021-01-17|pages=464–474}}</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Cancer actif|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
**Principalement les cancers du pancréas, les hémopathies malignes, le cancer du poumon, le cancer gastrique et le cancer du cerveau <ref name=":26" />'''.'''<br />
*Prise de {{Facteur de risque|nom=contraceptif oral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} ou d'{{Facteur de risque|nom=hormonothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Grossesse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, {{Facteur de risque|nom=accouchement|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=période post-partum|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
**Affecte environ 1 grossesse sur 1500 avec un RR de 5-6, surtout au 3e trimestre et post-partum immédiat.<ref name=":7" /><br />
*{{Facteur de risque|nom=Obésité|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Maladie inflammatoire chronique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=maladies auto-immunes|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Tabagisme|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<ref group="note">Via un dommage de l'endothélium vasculaire</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Thrombocytopénie induite par l'héparine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome antiphospholipide|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome néphrotique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} <ref name=":7" /> : surtout dans les formes primaires avec la présence d'anti-PLA2R.<br />
|-<br />
!Dommage vasculaire<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chirurgie dans les trois derniers mois|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, spécialement les chirurgies orthopédiques de la hanche ou du genou<br />
*{{Facteur de risque|nom=Traumatisme majeur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fracture du membre inférieur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Pacemaker|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter veineux central|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter à demeure|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chimiothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Sepsis|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
!Stase veineuse<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Insuffisance cardiaque congestive|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Paralysie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*Transport > 4 heures (en avion, en voiture, en bus ou en train)<br />
*{{Facteur de risque|nom=alitement prolongé de plus de 3 jours|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=Alitement prolongé ≥ 3 jours}} et {{Facteur de risque|nom=hospitalisation|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Accident vasculaire cérébral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
! colspan="2" |Héréditaires<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du facteur V Leiden|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en antithrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine C|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine S|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du gène de la prothrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Hyperhomocystéinémie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Groupe sanguin non-O|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|}<br />
Les facteurs de risque les plus importants sont identifiés par un '''(+).''' À retenir que la classification proposée selon la triade de Virchow demeure imparfaite : certains facteurs de risque (i.e. trauma, néoplasie, ...) peuvent atteindre plusieurs composantes de la triade. <br />
<br />
Finalement, un {{Facteur de risque|nom=antécédent personnel de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=antécédent personnel}} ou {{Facteur de risque|nom=antécédent familial de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=familial}} '''(+)''' de thrombo-embolie veineuse est aussi un facteur de risque clé. Il ne faut pas oublier qu'environ 30% des EP sont non provoqués, c'est-à-dire qu'aucun facteur de risque n'est identifié. <ref name=":8" /><br />
<br />
'''<nowiki/>'''<br />
===Questionnaire===<br />
La présentation clinique de l'EP est extrêmement variable en fonction de nombreux facteurs dont la sévérité de l'atteinte ainsi que de la fonction cardiopulmonaire du patient. Les symptômes sont parfois peu spécifiques, voire absents. Les symptômes les plus fréquents sont <ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Michael L.|nom2=Terrin|prénom3=Charles A.|nom3=Hales|prénom4=Harold I.|nom4=Palevsky|titre=Clinical, Laboratory, Roentgenographic, and Electrocardiographic Findings in Patients with Acute Pulmonary Embolism and No Pre-Existing Cardiac or Pulmonary Disease|périodique=Chest|volume=100|numéro=3|date=1991-09-XX|doi=10.1378/chest.100.3.598|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369216327738|consulté le=2021-04-17|pages=598–603}}</ref><ref name=":25">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Afzal|nom2=Beemath|prénom3=Fadi|nom3=Matta|prénom4=John G.|nom4=Weg|titre=Clinical Characteristics of Patients with Acute Pulmonary Embolism: Data from PIOPED II|périodique=The American Journal of Medicine|volume=120|numéro=10|date=2007-10-XX|pmid=17904458|pmcid=PMC2071924|doi=10.1016/j.amjmed.2007.03.024|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002934307004639|consulté le=2021-04-17|pages=871–879}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P.|nom1=Girard|prénom2=M.|nom2=Decousus|prénom3=S.|nom3=Laporte|prénom4=A.|nom4=Buchmuller|titre=Diagnosis of pulmonary embolism in patients with proximal deep vein thrombosis: specificity of symptoms and perfusion defects at baseline and during anticoagulant therapy|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=164|numéro=6|date=2001-09-15|issn=1073-449X|pmid=11587992|doi=10.1164/ajrccm.164.6.2101045|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11587992|consulté le=2021-01-17|pages=1033–1037}}</ref>:<br />
<br />
*la {{Symptôme|nom=dyspnée|affichage=|prévalence=79}}<br />
**celle-ci peut être au {{Symptôme|nom=dyspnée au repos|affichage=repos|prévalence=61}} ou {{Symptôme|nom=dyspnée à l'effort|affichage=à l'effort|prévalence=16}}<br />
**elle est souvent d'apparition rapide : des secondes (41 %) ou des minutes (26 %)<br />
**elle est parfois d'apparition plus graduelle : des heures (14 %) ou des jours (19 %)<br />
*des symptômes de {{Symptôme|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=39-42}}<ref group="note">Oedème, rougeur, douleur et veines superficielles collatérales au niveau du mollet ou de la cuisse</ref><br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique pleurétique|affichage=|prévalence=47}}<br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique|affichage=douleur thoracique non pleurétique|prévalence=17}}<br />
*une {{Symptôme|nom=toux|affichage=|prévalence=43}}<br />
*des {{Symptôme|nom=hémoptysies|affichage=|prévalence=13}}<br />
*une {{Symptôme|nom=syncope|affichage=|prévalence=}} (< 10%)<br />
*des symptômes non spécifiques, tels que des {{Symptôme|nom=étourdissements|affichage=|prévalence=}}, de la {{Symptôme|nom=fatigue|affichage=|prévalence=}}, des {{Symptôme|nom=palpitations|affichage=|prévalence=}} et de l'{{Symptôme|nom=anxiété|affichage=|prévalence=}}.<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
À l'examen physique, il est possible de trouver les signes suivants <ref name=":8" /><ref name=":25" />:<br />
<br />
*aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux}}<ref group="note">Dans l'étude PIOPED 2, l'hyperthermie était signalé comme un signe potentiel, mais la fréquence chez les patients atteints d'embolie pulmonaire (2 %) était le même que chez les patients non atteints d'embolie pulmonaire (2 %). Conséquemment, il n'a pas été inclus ici, même si classiquement ce signe est enseigné. </ref><br />
**une {{Signe clinique|nom=tachypnée|affichage=|prévalence=57}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tachycardie|affichage=|prévalence=26}}<br />
**de la {{Signe clinique|nom=désaturation|affichage=|prévalence=}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hypotension artérielle|affichage=|prévalence=}}<br />
**dans les cas d'embolie pulmonaire massive, des signes de {{Signe clinique|nom=choc obstructif|affichage=|prévalence=}}<br />
<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen pulmonaire}} :<br />
**des {{Signe clinique|nom=crépitants|affichage=|prévalence=21}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=murmure vésiculaire diminué|affichage=|prévalence=21}} (atélectasie)<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque}} : <br />
**un {{Signe clinique|nom=B2P augmenté|affichage=|prévalence=15}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hyperdynamie ventriculaire droite|affichage=|prévalence=5}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tension veineuse centrale augmentée|affichage=|prévalence=13}}<br />
*des signes de {{Signe clinique|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=47}}.<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
Les examens paracliniques vont varier selon nos hypothèses diagnostiques ainsi qu'en fonction de notre indice de suspicion de l'EP. Le défi de l'investigation d'une TEV suspectée est de distinguer rapidement les patients ayant besoin d'une imagerie avancée de ceux qui n'en auront pas besoin. Les tests ultérieurs vont dépendre de plusieurs facteurs qui sont décrits dans la section approche clinique. <br />
<br />
===Laboratoires===<br />
{{Encart<br />
| contenu = Attention de ne pas conclure hâtivement à un infarctus du myocarde en présence de troponines positives chez un patient se présentant avec un tableau compatible avec une embolie pulmonaire.<br />
| type = confirmation<br />
}}<br />
Les examens de laboratoire comprennent <ref name=":5" /><ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=M.|nom1=Rodger|prénom2=D.|nom2=Makropoulos|prénom3=M.|nom3=Turek|prénom4=J.|nom4=Quevillon|titre=Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=86|numéro=7|date=2000-10-01|issn=0002-9149|pmid=11018210|doi=10.1016/s0002-9149(00)01090-0|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11018210/|consulté le=2021-01-17|pages=807–809, A10}}</ref><ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=D. F.|nom1=Worsley|prénom2=A.|nom2=Alavi|prénom3=J. M.|nom3=Aronchick|prénom4=J. T.|nom4=Chen|titre=Chest radiographic findings in patients with acute pulmonary embolism: observations from the PIOPED Study|périodique=Radiology|volume=189|numéro=1|date=1993-10|issn=0033-8419|pmid=8372182|doi=10.1148/radiology.189.1.8372182|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8372182/|consulté le=2021-01-17|pages=133–136}}</ref> : <br />
<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=FSC|indication=}}<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=créatininémie|indication=}}<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=INR|indication=}}/{{Examen paraclinique|nom=TCA|indication=}}<br />
**en prévision de l'anticoagulation<br />
*des {{Examen paraclinique|nom=troponines|indication=}} et des pro-BNP <br />
**à la fois pour le diagnostic différentiel de la douleur thoracique et de la dyspnée que pour évaluer la souffrance du ventricule droit<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=ECG|indication=}}, ce qui permet :<br />
**d'évaluer le diagnostic différentiel (particulièrement utile chez les gens qui se présentent pour une syncope)<br />
**d'identifier certains critères suspects d'une EP, reflétant la surcharge de pression et le stress résultant sur le ventricule droit : <br />
***la {{Signe paraclinique|nom=tachycardie sinusale|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus fréquent<br />
***des {{Signe paraclinique|nom=anomalies du segment ST|prévalence=|Se=|Sp=}} et des {{Signe paraclinique|nom=anomalies de l'onde T|prévalence=|Se=|Sp=}}, typiquement en V1 à V3<br />
***{{Signe paraclinique|nom=S1Q3T3|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus grande spécificité, mais peu fréquent<br />
***une {{Signe paraclinique|nom=déviation axiale droite|prévalence=|Se=|Sp=}}<br />
***un {{Signe paraclinique|nom=bloc de branche droit incomplet|prévalence=|Se=|Sp=}} de novo<br />
*un gaz veineux, capillaire ou artériel : <br />
**l'{{Signe paraclinique|nom=alcalose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}}est t<nowiki/>ypiquement présente dans les cas de sévérité moindre<br />
**un {{Signe paraclinique|nom=gradient alvéolo-artériel augmenté|prévalence=|Se=|Sp=}}<br />
**l'{{Signe paraclinique|nom=hypoxémie|prévalence=|Se=|Sp=}} inexpliquée avec une radiographie thoracique normale devrait soulever la suspicion clinique d'EP<br />
**l'<nowiki/>{{Signe paraclinique|nom=hypercapnie|prévalence=|Se=|Sp=}}, l'{{Signe paraclinique|nom=acidose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}} ou l'{{Signe paraclinique|nom=acidose lactique|prévalence=|Se=|Sp=}} ne sont pas fréquente, mais peuvent être présentes chez les patients atteints d'EP massive associée à un choc obstructif.<br />
====D-dimères====<br />
Les {{Examen paraclinique|nom=D-dimères|indication=}} sont un produit de dégradation de la fibrine. Ainsi, les niveaux de D-dimères s'élèvent dans le plasma chaque fois qu'il y a un processus thrombotique aigu dans le corps en raison de l'activation simultanée des voies de coagulation et de fibrinolyse. <br />
<br />
Ce test a une sensibilité d'au moins 95%, donc une valeur prédictive négative élevée.<ref name=":30">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=R. E. G.|nom1=Schutgens|prénom2=F. J. L. M.|nom2=Haas|prénom3=W. B. M.|nom3=Gerritsen|prénom4=F. Van Der|nom4=Horst|titre=The usefulness of five d-dimer assays in the exclusion of deep venous thrombosis|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=1|numéro=5|date=2003|issn=1538-7836|doi=10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|consulté le=2021-08-10|pages=976–981}}</ref> Par conséquent, un niveau normal de D-dimères rend improbable une EP ou une TVP aiguë. Toutefois, comme la valeur prédictive positive des niveaux élevés de D-dimères est faible, le test de D-dimères n'est pas utile pour la confirmation de l'EP. Le D-dimère est donc utilisé principalement chez le patient avec une probabilité pré-test faible afin d'exclure le diagnostic d'embolie pulmonaire. <br />
<br />
Il faut toutefois noter que la spécificité du D-dimère diminue avec l'âge pour atteindre environ 10% chez les patients de plus de 80 ans.<ref name=":19" /><ref name=":9">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=H. J.|nom1=Schouten|prénom2=G. J.|nom2=Geersing|prénom3=H. L.|nom3=Koek|prénom4=N. P. A.|nom4=Zuithoff|titre=Diagnostic accuracy of conventional or age adjusted D-dimer cut-off values in older patients with suspected venous thromboembolism: systematic review and meta-analysis|périodique=BMJ|volume=346|numéro=may03 1|date=2013-05-03|issn=1756-1833|pmid=23645857|pmcid=PMC3643284|doi=10.1136/bmj.f2492|lire en ligne=https://www.bmj.com/lookup/doi/10.1136/bmj.f2492|consulté le=2021-08-10|pages=f2492–f2492}}</ref> L'utilisation de seuils ajustés en fonction de l'âge pour les patients âgés de plus de 50 ans peut améliorer les performances du test D-dimères chez les personnes âgées. La formule pour ajuster le seuil selon l'âge est : <br />
<br />
*(âge en années) x 10 mcg / L pour les patients de plus de 50 ans <ref name=":9" />.<br />
*Si < 50 ans, utilisation du seuil standardisé de > 500 ng/mL.<br />
<br />
L'utilisation du seuil ajusté en fonction de l'âge au lieu du seuil standard de D-dimères ( > 500 ng/mL) a augmenté le nombre de patients chez lesquels la possibilité d'EP pouvait être exclue de 6,4 % à 30 % sans faux négatifs supplémentaires.<ref name=":19" /><br />
<br />
Il faut aussi noter que certains facteurs peuvent amener un '''résultat faussement positif,''' notamment <ref name=":5" /><ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=Marc|nom1=Righini|prénom2=Josien|nom2=Van Es|prénom3=Paul L.|nom3=Den Exter|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=Age-adjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE study|périodique=JAMA|volume=311|numéro=11|date=2014-03-19|issn=1538-3598|pmid=24643601|doi=10.1001/jama.2014.2135|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24643601/|consulté le=2021-01-17|pages=1117–1124}}</ref> <br />
<br />
*le statut post-opératoire<br />
*un traumatisme<br />
*un contexte infectieux<br />
*un infarctus<br />
*un désordre hépatique<br />
*certains cancers<br />
*la grossesse<br />
*l'âge avancé<br />
*l'arthrite rhumatoïde.<br />
<br />
===Imagerie===<br />
{| class="wikitable"<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angio-tomodensitométrie pulmonaire|prévalence=|Se=0.83|référence_Se=10.1056/NEJMoa052367|Sp=0.96|référence_Sp=10.1056/NEJMoa052367|VPP=0.92|référence_VPP=10.1056/NEJMoa052367|VPN=0.96|référence_VPN=10.1056/NEJMoa052367|PLR=|référence_PLR=|NLR=|affichage=Angio-TDM pulmonaire}}<br />
|<br />
*Il s'agit de la modalité diagnostique de choix étant donné son excellente performance diagnostique (nouveau ''gold standard''). Il permet de visualiser les artères pulmonaires jusqu'au niveau sous-segmentaire. <br />
*Il est particulièrement utile pour éliminer d'autres diagnostics différentiels pouvant expliquer l'insuffisance respiratoire.<br />
*Une préparation est nécessaire en présence d'une allergie modérée à sévère au produit de contraste iodé ou d'insuffisance rénale importante (DFGe < 30 mL/min).<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie de ventilation/perfusion|indication=}}<br />
|<br />
*La scintigraphie de V/Q est une alternative à angio-TDM pulmonaire. <br />
*La scintigraphie a un risque d'être non-concluant, tout particulièrement si une anomalie du parenchyme pulmonaire est présente. <br />
*Cet examen est surtout réservé pour les patients qui ont des contre-indications ou une accessibilité limitée à l'angio-tomodensitométrie.<br />
*Elle pourrait être l'option préférée chez les plus jeunes patients en santé avec un RxP normal pour minimiser la dose de radiation <ref name=":11">{{Opinion d'expert|nom=Helman, A, Lang, E, DeWit, K|date=août 2018 (production)|explication=Entendu lors d'un podcast emergency medicine cases. Disponible : https://emergencymedicinecases.com/pulmonary-embolism-diagnosis-2-imaging-pregnancy-subsegmental-pe/}}</ref>.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Échocardiographie transthoracique|indication=}} (ETT)<br />
|<br />
*L'ETT permet la stratification du risque de la maladie et d'augmenter la suspicion clinique de l'EP <ref name=":44">{{Citation d'un article|prénom1=M. W.|nom1=Wolfe|prénom2=R. T.|nom2=Lee|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=J. A.|nom4=Parker|titre=Prognostic significance of right ventricular hypokinesis and perfusion lung scan defects in pulmonary embolism|périodique=American Heart Journal|volume=127|numéro=5|date=1994-05|issn=0002-8703|pmid=8172067|doi=10.1016/0002-8703(94)90058-2|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8172067/|consulté le=2021-01-17|pages=1371–1375}}</ref>.<br />
*Cet examen a une valeur prédictive négative de 40% à 50%, donc un résultat négatif ne peut pas exclure l'EP.<ref name=":41">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Grifoni|prénom2=I.|nom2=Olivotto|prénom3=P.|nom3=Cecchini|prénom4=F.|nom4=Pieralli|titre=Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction|périodique=Circulation|volume=101|numéro=24|date=2000-06-20|issn=1524-4539|pmid=10859287|doi=10.1161/01.cir.101.24.2817|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10859287/|consulté le=2021-01-17|pages=2817–2822}}</ref><ref name=":42">{{Citation d'un article|prénom1=A.|nom1=Torbicki|prénom2=M.|nom2=Kurzyna|prénom3=M.|nom3=Ciurzynski|prénom4=P.|nom4=Pruszczyk|titre=Proximal pulmonary emboli modify right ventricular ejection pattern|périodique=The European Respiratory Journal|volume=13|numéro=3|date=1999-03|issn=0903-1936|pmid=10232436|doi=10.1183/09031936.99.13361699|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10232436/|consulté le=2021-01-17|pages=616–621}}</ref><br />
*Les signes possibles à l'ETT sont <ref name=":5" /><ref name=":43">{{Citation d'un article|prénom1=Carlo|nom1=Bova|prénom2=Francesco|nom2=Greco|prénom3=Gianfranco|nom3=Misuraca|prénom4=Oscar|nom4=Serafini|titre=Diagnostic utility of echocardiography in patients with suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Emergency Medicine|volume=21|numéro=3|date=2003-05|issn=0735-6757|pmid=12811708|doi=10.1016/s0735-6757(02)42257-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12811708/|consulté le=2021-01-17|pages=180–183}}</ref>: <br />
**la présence d'un caillot dans l'artère pulmonaire ou le ventricule droit<br />
**D-sign : Aplatissement du septum interventriculaire<br />
**une nouvelle {{Signe paraclinique|nom=dilatation du ventricule droit|prévalence=25}}<br />
**une {{Signe paraclinique|nom=hypokinésie ventriculaire}}droite<br />
**le temps d'accélération de l'éjection pulmonaire inférieur à 60 ms avec un gradient de valve tricuspide systolique de pointe inférieur à 60 mmHg ('''signe 60/60''' '')''<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe de McConnell}}<ref group="note">Diminution de la contractilité du mur libre VD par rapport au sommet du VD</ref>''<ref name=":45">{{Citation d'un article|prénom1=Marcin|nom1=Kurzyna|prénom2=Adam|nom2=Torbicki|prénom3=Piotr|nom3=Pruszczyk|prénom4=Barbara|nom4=Burakowska|titre=Disturbed right ventricular ejection pattern as a new Doppler echocardiographic sign of acute pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=90|numéro=5|date=2002-09-01|issn=0002-9149|pmid=12208411|doi=10.1016/s0002-9149(02)02523-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12208411/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref>''<br />
**un {{Signe paraclinique|nom=rapport de diamètre VD/VG de 1,0 ou plus}} (pronostic défavorable)<ref name=":46">{{Citation d'un article|prénom1=Piotr|nom1=Pruszczyk|prénom2=Sylwia|nom2=Goliszek|prénom3=Barbara|nom3=Lichodziejewska|prénom4=Maciej|nom4=Kostrubiec|titre=Prognostic value of echocardiography in normotensive patients with acute pulmonary embolism|périodique=JACC. Cardiovascular imaging|volume=7|numéro=6|date=2014-06|issn=1876-7591|pmid=24412192|doi=10.1016/j.jcmg.2013.11.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24412192/|consulté le=2021-01-17|pages=553–560}}</ref><br />
**une {{Signe paraclinique|nom=excursion systolique dans le plan annulaire tricuspide inférieur à 16 mm}} (pronostic défavorable).<ref name=":46" /><ref name=":5" /><br />
**Perte du pic de vélocité systolique au niveau tricuspidien (< 9,5 cm/s)<br />
*Chez les patients hémodynamiquement instables avec suspicion d'EP, l'échocardiogramme peut être utile pour établir un diagnostic possible et justifier l'utilisation de la thrombolyse. <ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*L'angiographie pulmonaire représente le ''gold standard <ref name=":27">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Robert-Ebadi, Helia. Glauser, Frédéric, médecin. Manzocchi, Sara. Blondon, Marc. Mahhou-Sennouni, Fatima. Righini,|nom1=Marc.|titre=Evolution des techniques d'imagerie dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire|oclc=994739939|lire en ligne=http://worldcat.org/oclc/994739939|consulté le=2021-08-10}}</ref>.''<br />
*Cet examen n'est plus utilisé en clinique en raison de son caractère invasif, de son niveau élevé d'irradiation et de ses potentielles complications.<br />
|-<br />
! {Examen paraclinique |{{Examen paraclinique|nom=Échographie doppler des membres inférieurs|indication=}}<br />
|<br />
*Il est possible d'utiliser l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un '''diagnostic présomptif''' d'EP <ref name=":472">{{Citation d'un article|prénom1=R. D.|nom1=Hull|prénom2=J.|nom2=Hirsh|prénom3=C. J.|nom3=Carter|prénom4=R. M.|nom4=Jay|titre=Pulmonary angiography, ventilation lung scanning, and venography for clinically suspected pulmonary embolism with abnormal perfusion lung scan|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=98|numéro=6|date=1983-06|issn=0003-4819|pmid=6859705|doi=10.7326/0003-4819-98-6-891|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6859705/|consulté le=2021-01-17|pages=891–899}}</ref>.<br />
*Dans une étude, une TVP a été retrouvée chez 70% des patients atteints de PE prouvée. Ainsi, une constatation de TVP proximale chez les patients suspectés d'avoir une EP est considérée comme suffisante pour justifier un traitement anticoagulant sans autre test.<ref name=":49">{{Citation d'un article|prénom1=Grégoire|nom1=Le Gal|prénom2=Marc|nom2=Righini|prénom3=Oliver|nom3=Sanchez|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=A positive compression ultrasonography of the lower limb veins is highly predictive of pulmonary embolism on computed tomography in suspected patients|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=95|numéro=6|date=2006-06|issn=0340-6245|pmid=16732375|doi=10.1160/TH06-03-0158|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16732375/|consulté le=2021-01-17|pages=963–966}}</ref>Il est important de noter qu'en raison de la faible sensibilité de l'échographie, elle est réservée aux patients instables ou chez qui l'imagerie définitive est contre-indiquée ou indéterminé.<ref name=":50">{{Citation d'un article|prénom1=A. B.|nom1=van Rossum|prénom2=H. C.|nom2=van Houwelingen|prénom3=G. J.|nom3=Kieft|prénom4=P. M.|nom4=Pattynama|titre=Prevalence of deep vein thrombosis in suspected and proven pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=The British Journal of Radiology|volume=71|numéro=852|date=1998-12|issn=0007-1285|pmid=10318998|doi=10.1259/bjr.71.852.10318998|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10318998/|consulté le=2021-01-17|pages=1260–1265}}</ref><ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Radiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*La radiographie du thorax est souvent {{Signe paraclinique|nom=radiographie pulmonaire normale|affichage=normale}}. Elle permet d'éliminer d'autres pathologies pouvant expliquer les symptômes.<br />
*Deux signes, bien que rares, sont spécifiques à l'EP :<br />
<br />
#la {{Signe paraclinique|nom=bosse de Hampton}} (''Hampton's hump)''<ref group="note">Opacité peu profonde en forme de bosse. La base se trouve en périphérie du poumon, au niveau de la surface pleurale, alors que la bosse est vers l'hile.</ref><br />
#le {{Signe paraclinique|nom=signe de Westermark}}<ref group="note">C'est une coupure nette des vaisseaux pulmonaires avec hypoperfusion distale du poumon dans une distribution segmentaire. Cette constatation est le résultat d'une combinaison de la dilatation de l'artère pulmonaire proximale en raison du thrombus et de l'effondrement de la vascularisation distale.</ref>.<br />
<br />
*La radiographie peut aussi montrer d'autres signes non spécifiques, comme une {{Signe paraclinique|nom=atélectasie}}, des {{Signe paraclinique|nom=infitrats focaux}}, un {{Signe paraclinique|nom=épanchement pleural}} ou un {{Signe paraclinique|nom=élevation d'une coupole diaphragmatique}}.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie tomographique de ventilation/perfusion|indication=|Se=0.96|Sp=0.97}} <ref name=":21">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Ying|nom1=Kan|prénom2=Leilei|nom2=Yuan|prénom3=Jacqui K|nom3=Meeks|prénom4=Chunlin|nom4=Li|titre=The accuracy of V/Q SPECT in the diagnosis of pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Acta Radiologica|volume=56|numéro=5|date=2015-05|issn=0284-1851|issn2=1600-0455|doi=10.1177/0284185114533682|lire en ligne=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0284185114533682|consulté le=2021-01-17|pages=565–572}}</ref><br />
|<br />
*Un des avantages majeurs du SPECT V/Q par rapport à la scintigraphie V/Q est un taux nettement plus faible d’examens non conclusifs (< 3%) '''<ref name=":12">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=L. M.|nom2=Freeman|prénom3=H. D.|nom3=Sostman|prénom4=L. R.|nom4=Goodman|titre=SPECT in Acute Pulmonary Embolism|périodique=Journal of Nuclear Medicine|volume=50|numéro=12|date=2009-12-01|issn=0161-5505|doi=10.2967/jnumed.109.063958|lire en ligne=http://jnm.snmjournals.org/cgi/doi/10.2967/jnumed.109.063958|consulté le=2021-01-17|pages=1999–2007}}</ref>'''<br />
*Cet examen semble prometteur, mais d'autres données sont nécessaires. <ref name=":21" /><ref name=":12" /><br />
|}<br />
<br />
=== Thrombophilie : ===<br />
Les indications pour rechercher une thrombophilie demeure controversée. Elles incluent : <br />
<br />
* âge < 50 ans<br />
* maladie thrombo-embolique non-provoquée avec antécédents familiaux<br />
* thrombophlébite à un site inhabituel<br />
* maladie thrombo-embolique récidivante, typiquement lorsque non-provoquée<br />
<br />
Le bilan de thrombophilie comprend : <br />
<br />
* Syndrome des antiphospholipides (SAPL)<br />
* Mutation ''JAK2''<br />
* Déficit en antithrombine III<br />
* Hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN)<br />
* Homocystéinémie : Rarement d'emblée, selon la clinique<br />
* Facteur V de Leiden (congénital)<br />
* Mutation G20210A de la prothrombine<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
Une fois l'EP suspectée, la première étape consiste à la classer en fonction de la présence ou de l'absence de stabilité hémodynamique. C'est une étape cruciale, car les étapes subséquentes vont en dépendre. <ref name=":5" /><br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement stable''' est regroupe les EP légèrement symptomatique ou asymptomatique (EP à faible risque) à celles provoquant une légère hypotension qui se stabilise en réponse à la thérapie liquidienne jusqu'aux EP qui présentent un dysfonctionnement du ventricule droit (submassif ou PE à risque intermédiaire), mais qui est stable sur le plan hémodynamique. <ref name=":5" /> <br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement instable''' (aussi appelée EP massive ou à haut risque) se définit comme une EP qui entraîne une hypotension, soit <ref name=":5" />: <br />
<br />
#une pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg ou<br />
#une baisse de la PAS de 40 mm Hg ou plus par rapport à la valeur de départ ou<br />
#une hypotension nécessitant vasopresseurs ou inotropes.<br />
<br />
L'ancien terme EP « massif » ne décrit pas la taille de l'EP, mais plutôt son effet hémodynamique. Les patients présentant une EP instable sur le plan hémodynamique sont plus susceptibles de mourir d'un choc obstructif (c'est-à-dire d'une insuffisance ventriculaire droite sévère).<ref name=":5" /><br />
<br />
<br />
L'''European Society of Cardiology'' (ESC) sépare les patients en trois catégories de risque<ref>{{Citation d'un article|langue=Anglais|auteur1=Stavros V Konstantinides|titre=2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS): The Task Force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC)|périodique=European Heart Journal|date=21 January 2020|issn=|lire en ligne=https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz405|pages=Pages 543–603}}</ref> : <br />
<br />
* Risque élevé : Instabilité hémodynamique<br />
* Risque intermédiaire<br />
** intermédiaire à haut risque : sévérité clinique avec élévation troponines et dysfonction coeur D à imagerie<br />
** intermédiaire à faible risque : sévérité clinique (en absence instabilité hémodynamique)<br />
* Risque faible<br />
<br />
===Approche diagnostique des patients hémodynamiquement stables===<br />
Le diagnostic de l'EP repose sur les trois principes suivants: l'indice de suspicion, la probabilité pré-test et les résultats de tests subséquents.<br />
<br />
L'évaluation de la probabilité clinique doit se faire avant toute chose. À cet effet, le [[Score de Wells]] est particulièrement utile.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Philip S.|nom1=Wells|prénom2=David R.|nom2=Anderson|prénom3=Marc|nom3=Rodger|prénom4=Melissa|nom4=Forgie|titre=Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=349|numéro=13|date=2003-09-25|issn=1533-4406|pmid=14507948|doi=10.1056/NEJMoa023153|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14507948/|consulté le=2021-08-11|pages=1227–1235}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. S.|nom1=Wells|prénom2=D. R.|nom2=Anderson|prénom3=M.|nom3=Rodger|prénom4=J. S.|nom4=Ginsberg|titre=Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=83|numéro=3|date=2000-03|issn=0340-6245|pmid=10744147|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10744147|consulté le=2021-01-17|pages=416–420}}</ref> <br />
<br />
Plusieurs versions de ce score existent, mais la version modifiée est celle qui est privilégié par les nouvelles lignes directrices. <ref name=":10">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Venous thromboembolic diseases: diagnosis, management and thrombophilia testing|url=https://www.nice.org.uk/guidance/ng158/chapter/Recommendations#diagnosis-and-initial-management|site=nice.org.uk|date=26 mars 2020|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|titre=Effectiveness of Managing Suspected Pulmonary Embolism Using an Algorithm Combining Clinical Probability, D-Dimer Testing, and Computed Tomography|périodique=JAMA|volume=295|numéro=2|date=2006-01-11|issn=0098-7484|doi=10.1001/jama.295.2.172|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1001/jama.295.2.172|consulté le=2021-08-11|pages=172}}</ref>Ainsi, à l'aide des points de la version originale, on obtient un risque clinique peu probable (0 à 4) ou un risque plus probable d'EP (> 4). <br />
<br />
Une autre approche, soit les critères d'exclusion de l'EP (Pulmonary Embolism Rule-out Criteris ou '''PERC),''' a été développé pour les patients consultant aux urgences afin de sélectionner les patients dont la probabilité d'avoir une EP est si faible que le bilan diagnostique ne devrait même pas être initié.<ref name=":512">{{Citation d'un article|prénom1=J. A.|nom1=Kline|prénom2=A. M.|nom2=Mitchell|prénom3=C.|nom3=Kabrhel|prénom4=P. B.|nom4=Richman|titre=Clinical criteria to prevent unnecessary diagnostic testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=2|numéro=8|date=2004-08|issn=1538-7933|pmid=15304025|doi=10.1111/j.1538-7836.2004.00790.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15304025/|consulté le=2021-01-17|pages=1247–1255}}</ref> Pour less patients ayant une faible probabilité d'EP (score de Wells < 2) qui remplissent les huit critères PERC, il est possible d'exclure le diagnostic d'EP.<ref name=":5" /> Le PERC n'est valide que dans les milieux cliniques où la prévalence de l'EP est faible (< 15 %), ce qui est le cas pour la majorité des hôpitaux au Canada .<ref name=":532">{{Citation d'un article|prénom1=O.|nom1=Hugli|prénom2=M.|nom2=Righini|prénom3=G.|nom3=Le Gal|prénom4=P.-M.|nom4=Roy|titre=The pulmonary embolism rule-out criteria (PERC) rule does not safely exclude pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=9|numéro=2|date=2011-02|issn=1538-7836|pmid=21091866|doi=10.1111/j.1538-7836.2010.04147.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21091866/|consulté le=2021-01-17|pages=300–304}}</ref><ref name=":5" /><br />
<br />
Voici conduite à tenir en fonction de la probabilité d'EP : <ref name=":5" /><ref name=":8" /><ref name=":10" /><ref name=":0">{{Citation d'un article|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Sarah E.|nom2=Fowler|prénom3=Lawrence R.|nom3=Goodman|prénom4=Alexander|nom4=Gottschalk|titre=Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=354|numéro=22|date=2006-06-01|issn=1533-4406|pmid=16738268|doi=10.1056/NEJMoa052367|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16738268/|consulté le=2021-01-17|pages=2317–2327}}</ref>{{Flowchart<br />
| Start -> A| group G = Stabilité hémodynamique ?<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> D<br />
| C -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| D -> D1<br />
| E -> E1<br />
| E -> E2<br />
| E1 -> E3<br />
| E3 -> E4<br />
| E3 -> E5<br />
| E5 -> E6<br />
| E4 -> E7<br />
| E7 -> E8<br />
| E7 -> E9<br />
| E8 -> E6<br />
| E2 -> F<br />
| E9 -> F<br />
| F -> G<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G2<br />
| G2 -> G5<br />
| G5 -> G4<br />
| G -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| Start = Suspicion d'EP stable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Non<br />
| D1 = Voir algorithme d'EP instable<br />
| E = Score de Wells dichotomique<br />
| E1 = Improbable < 4.5 (original)<br />
| E2 = Probable ≥ 4.5 (original)<br />
| E3 = PERC<br />
| E4 = +<br />
| E5 = -<br />
| E6 = EP exclue<br />
| E7 = D-dimère (pour âge)<br />
| E8 = -<br />
| E9 = +<br />
| F = Imagerie<br />
| G = C-I à l'angio-TDM ?<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Scintigraphie V/Q<br />
| G3 = Non<br />
| G4 = Angio-TDM<br />
| G5 = Si pas concluant<br />
}}'''Notes importantes :'''<br />
<br />
*Chez les patients atteints de cancer qui sont à faible probabilité d'avoir une EP selon le score de Wells, des niveaux normaux de D-dimères ne permettent pas d'exclure une TVP. Ainsi, il est possible de passer directement à l'imagerie chez cette population <ref name=":8" />.<br />
*Dans les cas ou l'angio-TDM et la scintigraphie V/Q ne seraient pas disponibles ou contre-indiqués, un doppler veineux des membres inférieurs et/ou supérieurs à la recherche d'un thrombus (la veine ne sera pas compressible) peut augmenter la suspicion clinique et confimer le besoin de traiter un patient symptomatique. Cependant, une échographie négative ne permet pas d'exclure une EP.<br />
<br />
===Approche pour les patients hémodynamiquement instables===<br />
Pour les patients hémodynamiquement instables, chez qui l'obtention d'une imagerie pourrait être délétère, il peut être préférable d'utiliser l'échocardiographie au chevet ou l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un diagnostic présomptif d'EP afin de justifier l'administration de thérapies potentiellement vitales <ref name=":8" />. <br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> A<br />
| group G = Stabilité hémodynamique? :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> E<br />
| C -> D<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| E -> F<br />
| group H = Angio-TDM faisable? :<br />
| F.group = H<br />
| G.group = H<br />
| F -> G.ending = plain<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| G4 -> G16<br />
| G3 -> G5<br />
| G5 -> G17<br />
| G -> G2<br />
| G2 -> G6<br />
| G6 -> G7<br />
| G7 -> G8<br />
| G6 -> G9<br />
| G9 -> G10<br />
| G8 -> G11<br />
| G8 -> G12<br />
| G10 -> G11<br />
| G10 -> G12<br />
| G12 -> G14<br />
| G11 -> G13<br />
| G13 -> G15<br />
| G15 -> G3<br />
| Start = Suspicion d'EP instable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Se référer à algorithme EP stable<br />
| E = Non<br />
| F = 1) Angio-TDM disponible immédiatement<br />
| G = 2) Pt peut tolérer la TDM<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Non<br />
| G3 = Angio-TDM<br />
| G4 = +<br />
| G5 = -<br />
| G6 = Investigation au chevet<br />
| G7 = Echo cardiaque<br />
| G8 = Signe de dysfonction VD?<br />
| G9 = Echo de compression<br />
| G10 = Signe de TVP?<br />
| G11 = +<br />
| G12 = -<br />
| G13 = Dx présomptif EP<br />
| G14 = Rechercher une autre cause<br />
| G15 = si pt devient stable<br />
| G16 = EP confirmée<br />
| G17 = Rechercher une autre cause<br />
}}<br />
<br />
===Score de Wells===<br />
<center>{{:Score de Wells}}<br />
</center><br />
<br />
===Score PERC===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Score PERC <ref name=":512" /><ref name=":5" /><br />
!Critères<br />
|-<br />
|Âge < 50 ans<br />
|-<br />
|FC < 100/min<br />
|-<br />
|SatO2 ≥ 95%<br />
|-<br />
|Absence d'hémoptysie<br />
|-<br />
|Absence d'utilisation d'oestrogènes<br />
|-<br />
|Absence de ATCD de TVP ou EP<br />
|-<br />
|Absence de gonflement unilatéral des jambes<br />
|-<br />
|Absence de chirurgie ou de traumatisme nécessitant une hospitalisation au cours des quatre semaines précédentes<br />
|}<br />
Interprétation : En présence des 8 critères, le patient a un risque < 1,6% d'avoir une embolie pulmonaire. Selon le jugement clinique, l'embolie pulmonaire peut alors être exclu.<br />
<br />
À noter que le score n'a pas été étudié chez les femmes enceintes. <br />
<br />
===Algorithme diagnostique de YEARS===<br />
'''L'algorithme YEARS''' pour la prise en charge diagnostique simplifiée de l'EP est prometteuse, bien que les données soient limitées pour le moment. Cette approche repose sur trois critères, soit <ref name=":13">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Tom|nom1=van der Hulle|prénom2=Whitney Y|nom2=Cheung|prénom3=Stephanie|nom3=Kooij|prénom4=Ludo F M|nom4=Beenen|titre=Simplified diagnostic management of suspected pulmonary embolism (the YEARS study): a prospective, multicentre, cohort study|périodique=The Lancet|volume=390|numéro=10091|date=2017-07|doi=10.1016/S0140-6736(17)30885-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673617308851|consulté le=2021-01-17|pages=289–297}}</ref><ref name=":14">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Kerstin|nom2=de Wit|prénom3=Sameer|nom3=Parpia|prénom4=Sam|nom4=Schulman|titre=Diagnosis of Pulmonary Embolism with d -Dimer Adjusted to Clinical Probability|périodique=New England Journal of Medicine|volume=381|numéro=22|date=2019-11-28|issn=0028-4793|issn2=1533-4406|doi=10.1056/NEJMoa1909159|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1909159|consulté le=2021-01-17|pages=2125–2134}}</ref> : <br />
<br />
#les signes cliniques de TVP (douleur à la palpation '''et''' oedème unilatéral),<br />
#présence d'hémoptysie,<br />
#EP est le diagnostic le plus probable.<br />
<br />
Cette approche a comme principal avantage de diminuer les imageries non-requises. En effet, une réduction relative de 34% d'utilisation d'angio-TDM pulmonaire a été observé dans l'étude PEGeD comparativement à l'approche standard qui ne se base que sur un seuil de D-Dimères de 500 ng/ml pour les patients à faible risque. Toutefois, aucune méta-analyse n'a pas validé cette approche pour le moment. <ref name=":14" /><br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> G<br />
| G -> A<br />
| group G = Présence de critères YEARS :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| C.group = G<br />
| C -> D<br />
| C -> F<br />
| D -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| B -> C.ending = plain<br />
| E -> E1<br />
| E -> E4<br />
| E1 -> E2<br />
| E2 -> E3<br />
| E4 -> E5<br />
| F -> F1<br />
| F1 -> F2<br />
| F2 -> F3<br />
| F3 -> F4<br />
| F1 -> F5<br />
| F5 -> F6<br />
| Start = Suspicion d'EP <br />
| G = Score de Wells improbable et PERC +<br />
| A = 1) Signe clinique de TVP<br />
| B = 2) Hemoptysie<br />
| C = 3) EP est le dx + prob<br />
| D = 0 critère<br />
| E = D-dimère<br />
| E1 = < 1000<br />
| E2 = EP exclue<br />
| E3 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| E4 = ≥ 1000<br />
| E5 = Angio-TDM<br />
| F = ≥ 1 critère<br />
| F1 = D-dimère<br />
| F2 = < 500<br />
| F3 = EP exclue<br />
| F4 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| F5 = ≥ 500<br />
| F6 = Angio-TDM<br />
}}<br />
<br />
===Approche diagnostique chez les femmes enceintes===<br />
<br />
#Le test de D-dimères peut être utilisé en première ligne. Il est utile pour exclure l'EP si le niveau est < 500 ng/ml.<br />
#Si les D-dimères sont > 500 ng/ml, l'échographie doppler des membres inférieurs sera effectuée à la recherche d'une TVP. La présence d'une TVP amène un diagnostic présomptif d'EP, alors qu'un résultat négatif n'exclut pas l'EP.<br />
#Si l'échographie est négative, il faut procéder à une imagerie. Le choix de celle-ci est controversé. La scintigraphie V/Q amène une irradiation plus plus grand risque chez foetus, alors que l'angio-TDM amène une plus grande irradiation mammaire. Le choix de l'imagerie dépend du jugement clinique. <ref name=":11" /><br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic d'une EP se fait à l'aide de la présentation clinique, des règles de décision cliniques, ainsi que des examens paracliniques individualisés au contexte du patient. Il est confirmé par imagerie. <br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Ce MPOC exacerbé a-t-il une EP ?|url_topmu1=ta01_13_mpoc-exacerbe-a-t-ep}}<br />
L'EP a une présentation clinique très hétérogène allant de la dyspnée à l'arrêt cardiaque soudain. Le diagnostic différentiel est donc étendu et comprend <ref name=":5" />: <br />
<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = syndrome coronarien aigu}} et l'{{Diagnostic différentiel | nom = ischémie cardiaque}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = angine stable}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = péricardite aiguë}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = insuffisance cardiaque congestive}}<br />
*les {{Diagnostic différentiel | nom = arythmies}}<br />
*la [[dissection aortique]]<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = pneumonie}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = pneumothorax}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = syncope vasovagale}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = exacerbation aiguë de MPOC}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = crise d'anxiété avec hyperventilation}} (diagnostic d'exclusion)<br />
<br />
==Traitement==<br />
Le traitement de l'EP comporte 4 volets : <br />
<br />
#le traitement de support<br />
#l'anticoagulothérapie<br />
#les stratégies de reperfusion<br />
#le traitement de maintien et de suivi<br />
<br />
Celui-ci sera stratifié en fonction l'impact hémodynamique de l'EP et en fonction de la suspicion d'EP chez un patient individuel. Les patients sont classés en suspicion d'EP faible, intermédiaire ou élevée sur la base du score Wells. <br />
<br />
La décision d'hospitalisation repose sur les facteurs de mauvais pronostic présents (ou absents) chez le patient. Le score PESI permet de supporter le choix de l'orientation du patient (traitement ambulatoire ou hospitalisation). <br />
<br />
===Traitement de support===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Traitements de support<ref name=":5" /><br />
|-<br />
!Hypoxémie<br />
|<br />
*Oxygénothérapie selon les cibles de saturation visées.<br />
*Advenant une ventilation mécanique invasive considérée (intubation endotrachéale), il est important de considérer le risque associé au geste. L'intubation engendre une augmentation des pressions intra-thoraciques, pouvant résulter en une exacerbation de l'instabilité hémodynamique par la hausse soudaine de la surcharge de pression du ventricule droit. <br />
|-<br />
!Hypotension<br />
|<br />
*Chez les patients avec une hypotension, la volémie est à optimiser. Le ventricule droit étant pré-charge dépendant, l'euvolémie doit être visée. Une hypervolémie peut résulter en une exacerbation du collapsus cardiaque avec une surcharge volémique du ventricule droit pouvant aggraver la surcharge de pression. La contractilité du coeur droit risque alors d'être perturbée et la condition du patient peut se détériorer. <br />
*Chez les patients qui présente une hypotension réfractaire, des vasopresseurs pour le soutien hémodynamique ou encore, chez certains patients sélectionnes, les dispositifs mécaniques de soutien cardio-pulmonaire comme l'oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) doivent être envisagés.<br />
|-<br />
!Analgésie<br />
|<br />
*L'analgésie est à considérer chez les patients souffrants. Il faut considérer l'impact hémodynamique des opioïdes sur les pressions artérielles. <br />
|-<br />
!Trajectoire de soins<br />
|<br />
*Les patients avec un score PESI de très faible à faible peuvent être considérés pour un traitement ambulatoire.<br />
*Une hospitalisation d'au moins 24-48h est de mise pour la plupart des patients selon le jugement clinique.<br />
*Les patients dont le pronostic vital est sombre (selon le '''score PESI''') ou qui souffrent d'une EP massive devront être admis aux soins intensifs.<br />
|}<br />
<br />
===Stratégies de reperfusion===<br />
Chez les patients avec une suspicion clinique élevée d'EP qui sont hémodynamiquement instables (signes vitaux affectés ou compromis de la fonction du VD) ou qui se détériorent cliniquement, la thrombolyse doit être considérée. Bien que controversé, l'embolectomie pulmonaire chirurgicale ou la thérapie dirigée par cathéter sont des options de reperfusion alternatives chez des patients ciblés, dont ceux présentant des contre-indications à la thrombolyse.<ref name=":5" /><ref name=":15" /> <br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
|-<br />
!Thrombolyse<br />
|<br />
*La thrombolyse a montré une réduction efficace de la pression artérielle pulmonaire et de la résistance chez les patients atteints d'EP par rapport à l'HPNF seule; ces améliorations sont évaluées par une diminution de la dilatation du VD à l'échocardiographie.<ref name=":562">{{Citation d'un article|prénom1=S. Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=W. D.|nom2=Haire|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=M.|nom4=Miller|titre=Alteplase versus heparin in acute pulmonary embolism: randomised trial assessing right-ventricular function and pulmonary perfusion|périodique=Lancet (London, England)|volume=341|numéro=8844|date=1993-02-27|issn=0140-6736|pmid=8094768|doi=10.1016/0140-6736(93)90274-k|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8094768/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref><ref name=":572">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Dalla-Volta|prénom2=A.|nom2=Palla|prénom3=A.|nom3=Santolicandro|prénom4=C.|nom4=Giuntini|titre=PAIMS 2: alteplase combined with heparin versus heparin in the treatment of acute pulmonary embolism. Plasminogen activator Italian multicenter study 2|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=20|numéro=3|date=1992-09|issn=0735-1097|pmid=1512328|doi=10.1016/0735-1097(92)90002-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1512328/|consulté le=2021-01-17|pages=520–526}}</ref> La thrombolyse est préférable lorsque le traitement peut être instauré dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes, mais elle a quand même montré un bénéfice chez les patients dont les symptômes ont commencé il y a moins de 14 jours.<ref name=":582">{{Citation d'un article|prénom1=L. B.|nom1=Daniels|prénom2=J. A.|nom2=Parker|prénom3=S. R.|nom3=Patel|prénom4=F.|nom4=Grodstein|titre=Relation of duration of symptoms with response to thrombolytic therapy in pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=80|numéro=2|date=1997-07-15|issn=0002-9149|pmid=9230156|doi=10.1016/s0002-9149(97)00315-9|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9230156/|consulté le=2021-01-17|pages=184–188}}</ref>Une méta-analyse a suggéré une réduction significative de la mortalité et de la récidive d'EP avec l'utilisation de thrombolytiques.<ref name=":592">{{Citation d'un article|prénom1=Christophe|nom1=Marti|prénom2=Gregor|nom2=John|prénom3=Stavros|nom3=Konstantinides|prénom4=Christophe|nom4=Combescure|titre=Systemic thrombolytic therapy for acute pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis|périodique=European Heart Journal|volume=36|numéro=10|date=2015-03-07|issn=1522-9645|pmid=24917641|pmcid=4352209|doi=10.1093/eurheartj/ehu218|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24917641/|consulté le=2021-01-17|pages=605–614}}</ref><br />
*Les antithrombolytiques utilisés sont les suivants :<br />
**alteplase : 100 mg IV en infusion continue sur 2h. Notons que plusieurs régimes existent dans la littérature, mais celui-ci est le plus simple.<br />
**tenectaplase (TNK) : 30 à 50 mg en bolus sur 5 à 10 secondes<br />
*Voir les contre-indications à la thrombolyse dans le tableau ci-dessous.<br />
*<br />
{| class="wikitable mw-collapsible mw-collapsed"<br />
|+Contre-indications relatives et absolues à la thrombolyse<ref name=":2">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jennifer E.|nom1=Fugate|prénom2=Alejandro A.|nom2=Rabinstein|titre=Absolute and Relative Contraindications to IV rt-PA for Acute Ischemic Stroke:|périodique=The Neurohospitalist|date=2015-04-07|pmid=26288669|pmcid=PMC4530420|doi=10.1177/1941874415578532|lire en ligne=https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1941874415578532|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref name=":5" /><br />
!Contre-indications absolues<br />
!Contre-indications relatives<br />
|-<br />
|<br />
*AVC hémorragique antérieur<br />
*AVC ischémique dans les trois derniers mois<br />
*Saignement actif<br />
*Traumatisme crânien ou une chirugie intracrânienne dans les derniers 2-3 mois<br />
*Tumeur intracrânienne<br />
*Lésion structurelle cérébrovasculaire intracrânienne<br />
*Dissection aortique suspectée<br />
*Hémorragie active ou diathèse hémorragique (excluant les menstruations)<br />
*Chirurgie récente empiétant sur le canal rachidien ou au cerveau<br />
*Pour streptokinase : utilisation dans les 6 derniers mois.<br />
|<br />
*Chirurgie récente (il y a moins de 10 jours ou 21 majeurs si chirurgie majeure)<br />
*Diathèse hémorragique dans les 2 à 4 dernières semaines (ex: insuffisance hépatique)<br />
*ATCD d'AVC ischémique<br />
*Grossesse<br />
*Ponction récente des veines non compressibles (ex: jugulaire interne, sous-clavière)<br />
*Cathétérisation récente de l'artère fémorale (il y a moins de 10 jours)<br />
*Ulcère peptique actif<br />
*Hypertension sévère (> 180 mmHg systolique ou > 100 mmHg diastolique)<br />
*Traitement anticoagulant actif avec un RNI > 1.7 ou PT > 15 secondes<br />
|}<br />
*<br />
|-<br />
!Traitement dirigé par cathéter<br />
|<br />
*Comprend l'insertion d'un cathéter dans les artères pulmonaires, qui est ensuite utilisé pour la thrombolyse assistée par ultrasons, l'embolectomie par aspiration, l'embolectomie rotationnelle, l'aspiration de thrombus ou la combinaison d'une fragmentation mécanique avec une thrombolyse pharmacologique dirigée par cathéter. Différentes études ont montré un taux de réussite allant jusqu'à 87% pour les thérapies dirigées par cathéter.<ref name=":622">{{Citation d'un article|prénom1=Alfonso J.|nom1=Tafur|prénom2=Fadi E.|nom2=Shamoun|prénom3=Salma I.|nom3=Patel|prénom4=Denisse|nom4=Tafur|titre=Catheter-Directed Treatment of Pulmonary Embolism: A Systematic Review and Meta-Analysis of Modern Literature|périodique=Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis: Official Journal of the International Academy of Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis|volume=23|numéro=7|date=2017-10|issn=1938-2723|pmid=27481877|doi=10.1177/1076029616661414|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27481877/|consulté le=2021-01-17|pages=821–829}}</ref><ref name=":632">{{Citation d'un article|prénom1=Navkaranbir S.|nom1=Bajaj|prénom2=Rajat|nom2=Kalra|prénom3=Pankaj|nom3=Arora|prénom4=Sameer|nom4=Ather|titre=Catheter-directed treatment for acute pulmonary embolism: Systematic review and single-arm meta-analyses|périodique=International Journal of Cardiology|volume=225|date=2016-12-15|issn=1874-1754|pmid=27718446|doi=10.1016/j.ijcard.2016.09.036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27718446/|consulté le=2021-01-17|pages=128–139}}</ref><br />
*Les techniques d'embolectomie assistée par cathéter comportent le risque inhérent de perforer les artères pulmonaires, entraînant une hémoptysie massive ou une tamponnade cardiaque. Ces complications sont rares mais mortelles.<ref name=":5" /><br />
|-<br />
!Embolectomie chirurgicale<br />
|<br />
*L'embolectomie est généralement indiquée chez un patient présentant une EP hémodynamiquement instable chez qui la thrombolyse (systémique ou dirigée par cathéter) est contre-indiquée ou chez ceux présentant un échec de thrombolyse. <ref name=":642">{{Citation d'un article|prénom1=Timothy|nom1=Lee|prénom2=Shinobu|nom2=Itagaki|prénom3=Yuting P.|nom3=Chiang|prénom4=Natalia N.|nom4=Egorova|titre=Survival and recurrence after acute pulmonary embolism treated with pulmonary embolectomy or thrombolysis in New York State, 1999 to 2013|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=28942971|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.07.074|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28942971/|consulté le=2021-01-17|pages=1084–1090.e12}}</ref><ref name=":652">{{Citation d'un article|prénom1=W. Brent|nom1=Keeling|prénom2=Thor|nom2=Sundt|prénom3=Marzia|nom3=Leacche|prénom4=Yutaka|nom4=Okita|titre=Outcomes After Surgical Pulmonary Embolectomy for Acute Pulmonary Embolus: A Multi-Institutional Study|périodique=The Annals of Thoracic Surgery|volume=102|numéro=5|date=2016-11|issn=1552-6259|pmid=27373187|doi=10.1016/j.athoracsur.2016.05.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27373187/|consulté le=2021-01-17|pages=1498–1502}}</ref><ref name=":662">{{Citation d'un article|prénom1=Chetan|nom1=Pasrija|prénom2=Anthony|nom2=Kronfli|prénom3=Michael|nom3=Rouse|prénom4=Maxwell|nom4=Raithel|titre=Outcomes after surgical pulmonary embolectomy for acute submassive and massive pulmonary embolism: A single-center experience|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=29452460|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.10.139|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29452460/|consulté le=2021-01-17|pages=1095–1106.e2}}</ref><br />
|}<br />
===Anticoagulation===<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
Si la probabilité clinique d'une EP est élevée et que le patient n'a pas de contre-indications à l'anticoagulation, cette dernière peut être débutée d'emblée pendant que les tests de confirmation sont exécutés.<br />
}}{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Apixaban VS daltéparine en TPP-embolie pulmonaire chez patient avec néo actif|url_topmf1=apixaban-vs-dalteparine-en-tpp-embolie-pulmonaire-chez-patient-avec-neo-actif}}<br />
L'anticoagulation est le pilier du traitement de l'embolie pulmonaire. Chez ceux pour qui l'anticoagulation est contre-indiquée, l'installation percutanée d'un filtre dans la veine cave inférieure peut être envisagée une fois le diagnostic d'EP confirmé. Le traitement de l'EP se fait en deux phases, l'anticoagulation initiale et celle de maintien. <br />
<br />
====Anticoagulation initiale====<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Initiation de l'anticoagulation en fonction de l'hémodynamie et de la probabilité pré-test<ref name=":5" /><br />
!Hémodynamie<br />
!Suspicion<br />
!Description<br />
|-<br />
! rowspan="3" |Stable<br />
!Forte<br />
|Anticoagulation dès que possible<br />
|-<br />
!Moyenne<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 4 heures<br />
|-<br />
!Faible<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 24 heures<br />
|-<br />
! colspan="2" |Instable et suspicion élevée<br />
|Traitement anticoagulant après thrombolyse<ref name=":15">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=PULMONARY EMBOLISM: DIAGNOSIS AND MANAGEMENT|url=https://thrombosiscanada.ca/guides/pdfs/PE.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2013|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><br />
|}<br />
Plusieurs choix d'anticoagulants sont possibles. Les lignes directrices favorisent généralement les anticoagulants oraux directs (inhibiteurs du facteur Xa PO) aux ponts à l'héparine avec la warfarine en traitement de maintien.<br />
<br />
En règle général, l'héparine (peu importe sa forme) est préférée chez les patients à risque intermédiaire élevé et à haut risque (classification de l'ESC), puisqu'elle nous offre la possibilité de procéder à la thrombolyse plus rapidement advenant une détérioration clinique du patient. <br />
<br />
L'héparine de bas poids moléculaire (HBPM), le fondaparinux et les inhibiteurs du facteur Xa sont préférés car :<br />
<br />
#ils ont une incidence moindre d'induction de saignements majeurs et de thrombocytopénie induite par l'héparine<br />
#ils ont un profil d'utilisation prédictible et sécuritaire.<br />
<br />
Toutefois, l'héparine non-fractionnée (HNF) est à privilégier chez certains patients : <br />
<br />
#un risque hémostatique élevé<br />
#post-thrombolyse, étant donné la possibilité de renverser rapidement l'action de HNF<br />
#une insuffisance rénale stade 3b-4 (DFG < 15-30 ml/min)<br />
<br />
En effet, l'HPNF est préférée dans ces contextes en raison de sa faible demi-vie et de l'efficacité de l'antidote (protamine). En revanche, elle demande une hospitalisation et un suivi serré car son profil pharmacologique est difficilement prédictible.<ref name=":012">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32809386</ref><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulants possibles en traitement initial <ref name=":8" /><br />
|-<br />
!Héparine IV non fractionnée (HPNF)<br />
|<br />
*Selon protocole propre à l,établissement<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC (HBPM)<br />
|<br />
*Daltéparine (Fragmin): 100 unités/kg SC q 12h ou 200 unités/kg die<br />
*Enoxaparin Lovenox): 1 mg/kg SC bid ou 1.5 mg/kg SC die<br />
*Tinzaparin (Innohep): 175 unités/kg SC die<br />
|-<br />
!Inhibiteur du facteur Xa<br />
|<br />
*Fondaparinux SC<ref group="note">La dose de fondaparinux est de 50% si la clairance de la créatinine est entre 30-50ml/min; en dessous de 30 ml/min, elle est contre-indiquée.</ref><br />
**patient < 50 kg: 5 mg sc die<br />
**patient 50 - 100 kg: 7.5 mg sc die<br />
**patient > 100 kg: 10 mg sc die<br />
*Inhibiteurs du facteur Xa PO (apixaban et rivaroxaban): <br />
**Apixaban: 10 mg po bid x 7 jours, puis 5 mg po bid<br />
**Rivaroxaban: 15 mg po bid x 21 jours, puis 20 mg die<br />
|-<br />
!Inhibiteur direct de la thrombine<br />
|<br />
*Argatroban IV (pour les patients souffrant de thrombocytopénie induite l'héparine)<br />
|}<br />
<br />
====Anticoagulant de maintien====<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
La warfarine a de nombreuses interactions médicamenteuses, vérifier toute la liste de médicaments du patient avant de l'administrer.<br />
}}<br />
Le but de l'anticoagulation après la prise en charge aiguë de la PE est de compléter le traitement de l'épisode aigu et également de prévenir la récidive de la TEV sur le long terme.<ref name=":5" /><br />
{{Clear}}<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulation de maintien<ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Unfractionned heparin, low molecular weight heparin and fondaparinux|url=https://thrombosiscanada.ca/wp-content/uploads/2020/09/UFH-LMWH-Fonda_06September2020.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2020|consulté le=8 octobre 2021}}</ref><ref name=":28" /><br />
!Classe de médicament<br />
!Médicament<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!Antagoniste de la vitamine K PO<br />
|Warfarine à ajuster pour INR entre 2 et 3<br />
|La '''warfarine''' demeure le premier choix chez certains patients <ref name=":8" /><ref name=":28">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire chez l'adulte|url=https://www.inesss.qc.ca/fileadmin/doc/INESSS/Outils/Warfarine/GUO_Thromboembolie_FR.pdf|site=Inesss.qc.ca|date=Avril 2019|consulté le=6 septembre 2021}}</ref>:<br />
<br />
*avec une insuffisance rénale sévère (ClCr < 15 ml/min)<br />
*qui prennent des médicaments qui interagissent avec les AOD<br />
*qui bénéficient d'un monitoring continu comme les patients non compliants<br />
*qui ont une prothèse valvulaire mécanique (viser INR entre 2.5-3.5)<br />
*qui souffre d'insuffisance hépatique Child-Pugh C<br />
*qui ont eu un pontage gastrique<br />
*qui ont un syndrome antiphospholipide<br />
*qui ont un poids supérieur à 120-140kg.<br />
<br />
Chez la plupart des patients, son administration commencera en même temps que la thérapie initiale (souvent HBPM), car il faut compter un délai d'au moins cinq jours avant d'atteindre la fenêtre thérapeutique, c'est-à-dire un INR de 2 à 3 pendant deux jours consécutifs. Cependant, l'INR doit être dosé périodiquement afin d'empêcher l'anticoagulation excessive. <br />
|-<br />
!Anticoagulants oraux directs<ref name=":28" /><br />
|<br />
*Apixaban (Éliquis): mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 2.5 mg po BID après un traitement initial de 6 mois (AMPLIFY-EXT trial)<br />
**Il faut diminuer la dose à 2,5 mg po bid si présence de 2 des 3 critères suivant: créatinine > 133 mmol/L, poids < 60kg ou âge > 80 ans<br />
*Rivaroxaban (Xarelto) : mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 10 mg po DIE après un traitement initial de 6 mois (EINSTEIN CHOICE trial)<br />
**À noter qu'il faut prendre le xarelto avec la nourriture afin d'optimiser son absorption<br />
<br />
*Dabigatran (Pradaxa): 150 mg po bid <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécéssaire<br />
**Il faut réduire la dose à 110 mg po bid en présence d'âge ≥ 80 ans ou de risque élevé de saignement<ref name=":0" group="note">Voici quelques facteurs de risque de saignement :{{colonnes|taille=15|<br />
* âge > 65 ans<br />
* antécédants de saignement<br />
* thrombocytopénie<br />
* thérapie anti-plaquettaire<br />
* chutes fréquentes<br />
* défaillance hépatique<br />
* abus d'alcool<br />
* chirurgie récente<br />
* capacité fonctionnelle réduite<br />
* antécédents d'AVC<br />
* diabète<br />
* anémie<br />
* cancer<br />
* insuffisance rénale<br />
}}</ref><br />
*Édoxaban (Lixiana): 60 mg po die <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécessaire<br />
**Il faut réduire la dose à 30 mg po die si Clcr de 15 à 50 ml/min '''ou''' poids ≤ 60 kg '''ou''' traitement concomitant avec inhibiteur puissant glycoprotéine-P<br />
|<br />
* 1<sup>ère</sup> ligne de traitement<ref name=":5" /><ref name=":8" /><br />
* À éviter chez femme enceinte, DFG < 15-30 ml/min, néoplasie intra-crânienne/gastro-intestinales intacte/génito-urinaire<br />
* Il n'existe pas d'antidote chez la majorité d'entre eux, à l'exception du dabigatran avec l'idarucizumab]). À noter toutefois que le concentré de prothrombine peut permettre de renverser partiellement leur action.<br />
* l'apixaban et le rivaroxaban peuvent être utilisés si ClCr entre 15 et 30 ml/min<br />
<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC<ref group="note">Pour les patients à haut-risque souffrant de néoplasie ou ceux avec des EPs chroniques malgré l'usage d'autres anti-coagulants.</ref><br />
|<br />
*Daltéparine: idem au traitement initial<br />
*Énoxaparine: idem au traitement initial<br />
*Tinzaparine: idem au traitement initial<br />
|<br />
*À privilégier chez les femmes enceintes (sécuritaire pour le foetus). <ref name=":8" /><ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Elie A.|nom2=Akl|prénom3=Joseph|nom3=Ornelas|prénom4=Allen|nom4=Blaivas|titre=Antithrombotic Therapy for VTE Disease|périodique=Chest|volume=149|numéro=2|date=2016-02|doi=10.1016/j.chest.2015.11.026|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369215003359|consulté le=2021-01-17|pages=315–352}}</ref><br />
*En présence d'une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30 ml/min), une consultation avec un spécialiste est recommandé. La dalteparine est contre-indiquée < 30 ml/min. La tinzaparine peut être utilisée jusqu'à 20 ml/min. Un suivi de l'anti-Xa est recommandé.<br />
|}<br />
<br />
=====Durée d'anticoagulation de maintien=====<br />
La durée de l'anticoagulothérapie dépend principalement du contexte de l'embolie pulmonaire ('''<u>provoquée vs non-provoquée</u>'''). Toute embolie pulmonaire doit être traitée '''au moins 3 mois''', à moins de risques de saignement<ref name=":0" group="note" /> surpassant les bénéfices.<br />
<br />
Une embolie pulmonaire est considérée provoquée si :<br />
<br />
* trauma<br />
* chirurgie avec anesthésie générale d'une durée > 30 minutes<br />
* immbolisation dans un contexte aigu pour au moins 3 jours (typiquement hospitalisation d'au moins 3 jours)<br />
* selon jugement clinique.<br />
<br />
Dans un tel contexte, advenant le 1<sup>er</sup> épisode, la durée d'anticoagulothérapie est de 3 moins inclusivement. Advenant des épisodes subséquents, la conduite demeure la même. <br />
<br />
En présence d'un facteur de risque persistant (non-transitoire) ayant contribué de façon significative de l'embolie pulmonaire (alors dite provoquée), l'anticoagulothérapie doit être continuée '''jusqu'à la résolution du facteurs de risque en question'''. Cela inclut typiquement les néoplasies et les cathéters veineux. <br />
<br />
Si l'embolie pulmonaire est dite non-provoquée, la pratique actuelle est d''''anticoaguler pour un minimum de 3 mois et de ré-évaluer par la suite'''. Advenant plusieurs évènements thrombo-emboliques, la norme actuelle est d'anticoaguler à vie à moins de risque de saignement<ref name=":0" group="note" /> dépassant les bénéfices de l'anticoagulation. <br />
<br />
Le score HERDOO2 permet d'identifier chez les femmes à faible risque de récurrence de thromboembolie veineuse après un premier événement non-provoqué. Chez les femmes avec un score < 2, l'anticoagulation peut être cessée après 3 mois. L'anticoagulation devrait être poursuivie à plus long terme chez les femmes avec un score ≥ 2.<ref name=":29">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marc A.|nom1=Rodger|prénom2=Gregoire Le|nom2=Gal|prénom3=David R.|nom3=Anderson|prénom4=Jeannot|nom4=Schmidt|titre=Validating the HERDOO2 rule to guide treatment duration for women with unprovoked venous thrombosis: multinational prospective cohort management study|périodique=BMJ|volume=356|date=2017-03-17|issn=0959-8138|issn2=1756-1833|pmid=28314711|pmcid=PMC6287588|doi=10.1136/bmj.j1065|lire en ligne=https://www.bmj.com/content/356/bmj.j1065|consulté le=2021-10-08|pages=j1065}}</ref><br />
{| class="wikitable mw-collapsible mw-collapsed"<br />
|+<br />
Score HERDOO2 <ref name=":29" /><br />
|-<br />
!Facteur de risque<br />
!Points<br />
|-<br />
|'''H'''yperpigmentation d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|Oedeme ('''E'''dema) d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''R'''ougeur d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''D'''-dimère ≥ 250 mcg/L<br />
|1<br />
|-<br />
|'''O'''bésité (IMC ≥ 30)<br />
|1<br />
|-<br />
|Âge ('''O'''lder age) ≥ 65 ans<br />
|1<br />
|-<br />
| colspan="2" |'''Score ≥ 2''' = haut risque de récurence de thromboembolie si arrêt de l'anticoagulation.<br />
|}<br />
<br />
===Filtres de la veine cave inférieure===<br />
Celles-ci bloquent le trajet des emboles en provenance de la circulation veineuse des membres inférieurs, empêchant ainsi l'atteinte de la vascularisation pulmonaire. Les indications sont : <br />
<br />
* contre-indication absolue aux anticoagulants <br />
* TEV récidivante malgré anticoagulothérapie optimale<br />
<br />
Dès que possible, l'anticoagulothérapie doit être repris et le filtre de la veine cave inférieur pourra être retirée lorsque possible. <br />
<br />
En effet, l'étude PREPIC (''Prevention of Recurrent Pulmonary Embolism by Vena Cava Interruption'') a montré que l'insertion d'un filtre permanent de la veine cave était associée à une réduction significative du risque de récidive d'EP et à une augmentation substantielle du risque de TVP, sans différence notable dans le risque de TEV récidivante ou de décès. <ref name=":672">{{Citation d'un article|nom1=PREPIC Study Group|titre=Eight-year follow-up of patients with permanent vena cava filters in the prevention of pulmonary embolism: the PREPIC (Prevention du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave) randomized study|périodique=Circulation|volume=112|numéro=3|date=2005-07-19|issn=1524-4539|pmid=16009794|doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.104.512834|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16009794/|consulté le=2021-01-17|pages=416–422}}</ref><ref name=":5" /><ref name=":8" /> <br />
<br />
===Embolies sous-segmentaires===<br />
Les embolies sous-segmentaires font objet de controverse. En général, la présence d'au moins 2 embolies sous-segmentaires peuvent justifiées, en absence de risque augmenté de saignement<ref name=":0" group="note" />, une anticoagulothérapie telle que déjà discutée. Toutefois, en la présence d'une seule embolie pulmonaire sous-segmentaire et en l'absence d'une thrombose veineuse profonde, l'anticoagulothérapie n'est généralement pas de mise, exception de contexte prothrombotique concomitant, telles que les néoplasies. '''<ref name=":11" />'''<ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Vania Santos|nom2=Nunes-Nogueira|prénom3=Paulo J|nom3=Fortes Villas Boas|titre=Anticoagulant treatment for subsegmental pulmonary embolism|périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews|date=2020-02-07|issn=1465-1858|pmid=32030721|pmcid=PMC7004894|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub4|lire en ligne=https://doi.org/10.1002/14651858.CD010222.pub4|consulté le=2021-09-06}}</ref><ref>{{Citation d'un ouvrage|langue=en|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Thais HAT|nom2=Queluz|prénom3=Regina|nom3=El Dib|titre=Cochrane Database of Systematic Reviews|passage=CD010222.pub2|éditeur=John Wiley & Sons, Ltd|date=2014-04-28|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub2|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD010222.pub2|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=J.|nom1=Goy|prénom2=J.|nom2=Lee|prénom3=O.|nom3=Levine|prénom4=S.|nom4=Chaudhry|titre=Sub-segmental pulmonary embolism in three academic teaching hospitals: a review of management and outcomes|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=13|numéro=2|date=2015-02|doi=10.1111/jth.12803|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1111/jth.12803|consulté le=2021-01-17|pages=214–218}}</ref> <br />
<br />
==Suivi==<br />
Les lignes directrices de l'ESC suggèrent un suivi à 3-6 mois. <br />
<br />
Dans un contexte de dyspnée persistante, d'un fardeau embolique important et/ou de multiples épisodes thrombo-emboliques, il faut considérer l'évaluation de la pression pulmonaire avec une échographie transthoracique (ETT) de contrôle.<br />
<br />
Si le patient est à haut risque d'une hypertension pulmonaire et/ou l'ETT la démontre, il est recommandé d'effectuer une scintigraphie pulmonaire V/Q afin d'évaluer la possible présence d'une hypertension pulmonaire chronique de type IV (thrombo-embolique chronique). Si la scintigraphie se révèle anormal, le patient est normalement référer en un centre spécialisé pour l'hypertension pulmonaire. <br />
<br />
==Complications==<br />
Les complications majeures de l'EP peuvent être aiguës ou chroniques et elles comprennent <ref name=":5" />:<br />
<br />
*un {{Complication | nom = coeur pulmonaire aigu|RR=|référence_RR=|RC=}} menant au {{Complication | nom = choc cardiogénique|RR=|référence_RR=|RC=}} et à la {{Complication | nom = mort|RR=|référence_RR=|RC=}}<br />
*des {{Complication | nom = embolie pulmonaire|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=récidives d'embolie pulmonaire}} à envisager s'il y a récurrence ou détérioration des symptômes<ref group="note">Surtout une à deux semaines suivant le diagnostic initial. Une anticoagulation inadéquate est la raison la plus courante de récidive de la thromboembolie veineuse pendant le traitement.</ref><br />
*l'{{Complication | nom = AVC|RR=|référence_RR=|RC=}}<ref group="note">Il y aurait un risque accru d'accident vasculaire cérébral, que l'on pense être dû à une embolie paradoxale via un foramen ovale perméable (PFO) chez les patients atteints de EP aiguë.</ref><ref name=":76">{{Citation d'un article|prénom1=Sylwia|nom1=Goliszek|prénom2=Małgorzata|nom2=Wiśniewska|prénom3=Katarzyna|nom3=Kurnicka|prénom4=Barbara|nom4=Lichodziejewska|titre=Patent foramen ovale increases the risk of acute ischemic stroke in patients with acute pulmonary embolism leading to right ventricular dysfunction|périodique=Thrombosis Research|volume=134|numéro=5|date=2014-11|issn=1879-2472|pmid=25282541|doi=10.1016/j.thromres.2014.09.013|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25282541/|consulté le=2021-01-17|pages=1052–1056}}</ref> si embolies paradoxales par le passage au niveau d'un foramen oval patent<br />
*le {{Complication | nom = flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique) et la {{Complication | nom = fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique)<br />
*l'{{Complication | nom = hypertension pulmonaire chronique|RR=|référence_RR=|RC=|taux=5}} (CTEPH)<ref group="note">Se manifeste par la présence de dyspnée persistante ou progressive surtout dans les 3 mois à 2 ans suivant le diagnostic. Devrait être suivi avec un angio-TDM pulmonaire, une scintigraphie V/Q et une échocardiographie. Le diagnostic d'hypertension pulmonaire est confirmé par un cathétérisme cardiaque droit et une angiographie pulmonaire. Ces examens servent aussi à quantifier le degré d'hypertension pulmonaire, exclure les diagnostics concurrents, définir l'accessibilité chirurgicale des lésions thrombotiques obstructives, confirmer qu'une composante acceptable de la résistance vasculaire pulmonaire élevée est due à une maladie chirurgicalement accessible et non à une obstruction distale ou à une artériopathie secondaire.</ref>.<br />
<br />
Pour tous les patients atteints de CTEPH, un traitement anticoagulant à vie est recommandé. En outre, une référence précoce pour une évaluation pour une thromboendartériectomie pulmonaire est fortement recommandée. <ref name=":5" /><br />
<br />
==Évolution==<br />
L'évolution de la maladie est très variable étant donné la grande hétérogénéité de la maladie.<br />
<br />
Il a été estimé que 10 % des victimes d'EP mourront dans les quelques heures suivant la venue des symptômes. L'embolie non traitée est associée à une mortalité cumulative (sur 5 ans) allant jusqu'à 30%. <br />
<br />
De nombreuses complications aiguës et chroniques sont possibles par la suite. Toutefois, un traitement anticoagulant oral prolongé réduit le risque de récidive de TEV d'environ 90%, mais le risque de saignement compense partiellement ce bénéfice. Les anticoagulants oraux sont très efficaces pour prévenir les TEV récurrentes au moment du traitement, mais après l'arrêt du traitement, ils n'éliminent pas le risque de récidive ultérieure.<ref name=":68">{{Citation d'un article|prénom1=Giancarlo|nom1=Agnelli|prénom2=Paolo|nom2=Prandoni|prénom3=Cecilia|nom3=Becattini|prénom4=Mauro|nom4=Silingardi|titre=Extended oral anticoagulant therapy after a first episode of pulmonary embolism|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=139|numéro=1|date=2003-07-01|issn=1539-3704|pmid=12834314|doi=10.7326/0003-4819-139-1-200307010-00008|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12834314/|consulté le=2021-01-17|pages=19–25}}</ref> <br />
<br />
Les EP non provoquées sont associées à une augmentation de deux à trois fois du risque de récidive par rapport aux patients qui ont eu une EP provoquée.<ref name=":71">{{Citation d'un article|prénom1=Florent|nom1=Boutitie|prénom2=Laurent|nom2=Pinede|prénom3=Sam|nom3=Schulman|prénom4=Giancarlo|nom4=Agnelli|titre=Influence of preceding length of anticoagulant treatment and initial presentation of venous thromboembolism on risk of recurrence after stopping treatment: analysis of individual participants' data from seven trials|périodique=BMJ (Clinical research ed.)|volume=342|date=2011-05-24|issn=1756-1833|pmid=21610040|pmcid=3100759|doi=10.1136/bmj.d3036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21610040/|consulté le=2021-01-17|pages=d3036}}</ref> De plus, les patients présentant des facteurs de risque persistants ont un taux de récidive plus élevé que ceux présentant des facteurs de risque transitoires.<ref name=":72">{{Citation d'un article|prénom1=Daniela|nom1=Poli|prénom2=Massimo|nom2=Miniati|titre=The incidence of recurrent venous thromboembolism and chronic thromboembolic pulmonary hypertension following a first episode of pulmonary embolism|périodique=Current Opinion in Pulmonary Medicine|volume=17|numéro=5|date=2011-09|issn=1531-6971|pmid=21743331|doi=10.1097/MCP.0b013e328349289a|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21743331/|consulté le=2021-01-17|pages=392–397}}</ref><br />
<br />
===Facteurs de mauvais pronostic===<br />
Le choc et le dysfonctionnement ventriculaire droit confèrent un mauvais pronostic et prédisent la mortalité chez les patients diagnostiqués avec l'EP.<ref name=":523">{{Citation d'un article|prénom1=Guillaume|nom1=Coutance|prénom2=Emmanuelle|nom2=Cauderlier|prénom3=Javed|nom3=Ehtisham|prénom4=Michèle|nom4=Hamon|titre=The prognostic value of markers of right ventricular dysfunction in pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Critical Care (London, England)|volume=15|numéro=2|date=2011|issn=1466-609X|pmid=21443777|pmcid=3219376|doi=10.1186/cc10119|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21443777/|consulté le=2021-01-17|pages=R103}}</ref>Ceci peut être évalué cliniquement, radiologiquement ou encore à l'aide de marqueurs sériques <ref name=":5" />:<br />
<br />
*Brain Natriuretic Peptide (BNP) : un peptide natriurétique de type B (BNP) élevé a une importance diagnostique limitée chez les patients soupçonnés d'avoir une EP.<ref name=":23">{{Citation d'un article|prénom1=David G.|nom1=Kiely|prénom2=Norman S.|nom2=Kennedy|prénom3=Omar|nom3=Pirzada|prénom4=Sheila A.|nom4=Batchelor|titre=Elevated levels of natriuretic peptides in patients with pulmonary thromboembolism|périodique=Respiratory Medicine|volume=99|numéro=10|date=2005-10|issn=0954-6111|pmid=16099151|doi=10.1016/j.rmed.2005.02.029|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16099151/|consulté le=2021-01-17|pages=1286–1291}}</ref>Une surcharge de la pression du ventricule droit en raison d'une PE aiguë est associée à plus d'étirement myocardique, qui libère ensuite le peptide natriurétique de type B (BNP) et le N-terminal (NT) -proBNP. Ainsi, les niveaux de peptides natriurétiques dans le sang reflètent la sévérité du dysfonctionnement du RV dans la PE aiguë.<ref name=":24">{{Citation d'un article|prénom1=T.|nom1=Henzler|prénom2=S.|nom2=Roeger|prénom3=M.|nom3=Meyer|prénom4=U. J.|nom4=Schoepf|titre=Pulmonary embolism: CT signs and cardiac biomarkers for predicting right ventricular dysfunction|périodique=The European Respiratory Journal|volume=39|numéro=4|date=2012-04|issn=1399-3003|pmid=21965223|doi=10.1183/09031936.00088711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21965223/|consulté le=2021-01-17|pages=919–926}}</ref><ref name=":5" /><br />
*Troponine<ref name=":5" />''' : l'''es taux sériques de troponine I et T sont bénéfiques pour le pronostic mais pas pour le diagnostic.<br />
<br />
Les patients souffrant d'EP et de TVP coexistante présentent également un risque accru de décès. <br />
<br />
===Prédiction de la mortalité : score PESI===<br />
Plusieurs modèles pronostiques ont été conçus. L'indice de gravité de l'EP (PESI) et le PESI simplifié (sPESI) sont les plus couramment utilisés. Le score PESI prédit la mortalité à 30 jours chez les patients avec un diagnostic établi de EP.<ref name=":74">{{Citation d'un article|prénom1=Drahomir|nom1=Aujesky|prénom2=D. Scott|nom2=Obrosky|prénom3=Roslyn A.|nom3=Stone|prénom4=Thomas E.|nom4=Auble|titre=Derivation and validation of a prognostic model for pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=172|numéro=8|date=2005-10-15|issn=1073-449X|pmid=16020800|pmcid=2718410|doi=10.1164/rccm.200506-862OC|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16020800/|consulté le=2021-01-17|pages=1041–1046}}</ref>Le principal point fort du PESI et du sPESI réside dans l'identification des patients à faible risque de mortalité à 30 jours (PESI classes I et II). <ref name=":5" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+'''Indice de gravité de l'EP original et simplifié''' <ref name=":5" /><ref name=":74" /><ref name=":75">{{Citation d'un article|prénom1=David|nom1=Jiménez|prénom2=Drahomir|nom2=Aujesky|prénom3=Lisa|nom3=Moores|prénom4=Vicente|nom4=Gómez|titre=Simplification of the pulmonary embolism severity index for prognostication in patients with acute symptomatic pulmonary embolism|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=170|numéro=15|date=2010-08-09|issn=1538-3679|pmid=20696966|doi=10.1001/archinternmed.2010.199|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20696966/|consulté le=2021-01-17|pages=1383–1389}}</ref><br />
!Paramètre<br />
!Point <ref name=":74" /><br />
!Point (version simplifiée) <ref name=":75" /><br />
|-<br />
|Âge<br />
| +1 par année<br />
|1 si > 80 ans<br />
|-<br />
|Sexe masculin<br />
|10<br />
| -<br />
|-<br />
|Cancer<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|Insuffisance cardiaque chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Maladie pulmonaire chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Fréquence cardiaque ≥110<br />
|20<br />
|1<br />
|-<br />
|TAS < 100 mm Hg<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|RR ≥ 30 rpm<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Température < 36 ° C<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Altération état mental (désorientation, léthargie, stupeur, coma)<br />
|60<br />
| -<br />
|-<br />
|SatO2 < 90%<br />
|20<br />
|1<br />
|}<br />
'''Stratification des risques dans PESI''' <ref name=":5" /><br />
<br />
*Classe I: points inférieurs ou égaux à 65; faible risque de mortalité à 30 jours de 1 à 6 pour cent.<br />
*Classe II: points 66 à 85; faible risque de mortalité de 1,7 à 3,5%<br />
*Classe III: points 86 à 105; risque de mortalité modéré de 3,2 à 7,1 pour cent.<br />
*Classe IV: points 106 à 125; risque de mortalité élevé de 4,0 à 11,4%.<br />
*Classe V: points plus de 125; risque de mortalité très élevé de 10,0 à 24,5% .<br />
<br />
'''Stratification des risques dans sPESI <ref name=":5" />'''<br />
<br />
Si 0 point, risque de mortalité à 30 jours de 1,0% <br />
<br />
Si un ou plusieurs points, risque de mortalité à 30 jours de 10,9% <br />
<br />
==Prévention==<br />
La meilleure prévention pour la thrombose veineuse profonde et l'EP est d'être conscient de ces pathologies. <ref name=":4">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Samuel Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=John|nom2=Fanikos|titre=Prevention of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism|périodique=Circulation|volume=110|numéro=16|date=2004-10-19|issn=0009-7322|issn2=1524-4539|doi=10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
Certains scores, dont le score de Caprini, nous permettent d'évaluer le risque thromboembolique d'un patient et recommande certaines interventions prophylactiques en fonction du niveau de risque. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. V.|nom1=Lobastov|prénom2=V. E.|nom2=Barinov|prénom3=I. V.|nom3=Schastlivtsev|prénom4=L. A.|nom4=Laberko|titre=[Caprini score as individual risk assessment model of postoperative venous thromboembolism in patients with high surgical risk]|périodique=Khirurgiia|numéro=12|date=2014|issn=0023-1207|pmid=25589313|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25589313|consulté le=2021-01-17|pages=16–23}}</ref><br />
<br />
Plusieurs stratégies existent afin de prévenir les thromboembolies veineuses. <ref name=":4" /> Elles visent les facteurs de risque plus haut. Les principales stratégies sont les suivantes :<br />
<br />
#'''Changements d'habitudes de vie''' dont la perte de poids, l'activité physique et l'arrêt tabagique. L'ambulation est particulièrement importante lors de long voyage comme en avion.<br />
#'''Les bas de compressions élastiques gradués et la compression pneumatique intermittente.''' Pour les patients à faible risque de TVP, les bas de compressions sont suffisants. Les bottes de compression pneumatique intermittente sont utilisés lorsque le patient est hospitalisé, car elles sont peu pratiques à la maison.<br />
#'''Prophylaxie pharmacologique''' à l'aide de faibles doses d'HFPM ou d'HPNF.<br />
#'''Filtres de la veine cave inférieure''' s'il y a une récurrence d'EP malgré l'utilisation d'anticoagulants à dose thérapeutique.<br />
<br />
==Notes==<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2020/11/09<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2020/08/10<br />
| pmid = 32809386<br />
| nom = Acute Pulmonary Embolism<br />
|url=}}<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Embolie_pulmonaire&diff=78554Embolie pulmonaire2022-03-31T15:38:26Z<p>Alexandre Beaulac : /* Examen clinique */</p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
|acronyme=EP<br />
|page=Embolie pulmonaire<br />
|image=Pulmonary embolism.jpg<br />
|nom=Embolie pulmonaire<br />
|description_image=Embolie pulmonaire au TDM<br />
|mesh_id=D011655<br />
|autres_noms=Thromboembolie pulmonaire<br />
|terme_anglais=Pulmonary embolism<br />
|spécialités=Hématologie,Pneumologie<br />
|wikidata_id=|vidéo=|démo=0}}<br />
<br />
L''''embolie pulmonaire''' (EP) consiste en une obstruction mécanique de la vascularisation pulmonaire par du matériel provenant du système veineux lors d'une [[thrombose veineuse profonde]] (TVP), typiquement au niveau des veines du bassin ou des membres inférieurs. Le tout est regroup. sous l'appellation de maladie thrombo-embolique veineuse (TEV). <ref name=":5">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Vrinda|nom1=Vyas|prénom2=Amandeep|nom2=Goyal|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=32809386|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560551/|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
Dans la population générale, l'épidémiologie de l'EP est difficile à déterminer en raison des présentation très variées et des formes sub-cliniques. <br />
<br />
L'incidence de l'EP varie de 39 à 115 pour 100 000 habitants par an <ref name=":5" />. Pour la TVP, l'incidence varie de 53 à 162 pour 100 000 personnes <ref name=":26">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Aaron M.|nom1=Wendelboe|prénom2=Gary E.|nom2=Raskob|titre=Global Burden of Thrombosis: Epidemiologic Aspects|périodique=Circulation Research|volume=118|numéro=9|date=2016-04-29|issn=0009-7330|issn2=1524-4571|doi=10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|consulté le=2021-01-17|pages=1340–1347}}</ref>. Les adultes sont de loin les plus touchés. Après l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral, l'EP aiguë est la troisième cause de maladie cardiovasculaire la plus courante. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=G. E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A. N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: a major contributor to global disease burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1524-4636|pmid=25304324|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25304324/|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref> L'incidence de l'EP est notée plus chez les hommes que chez les femmes. <br />
<br />
Dans la population hospitalisée, autant chirurgicale que médicale, 51,8% des patients sont à risque d'événements thromboemboliques<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Alexander T|nom1=Cohen|prénom2=Victor F|nom2=Tapson|prénom3=Jean-Francois|nom3=Bergmann|prénom4=Samuel Z|nom4=Goldhaber|titre=Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study|périodique=The Lancet|volume=371|numéro=9610|date=2008-02|doi=10.1016/S0140-6736(08)60202-0|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673608602020|consulté le=2021-01-24|pages=387–394}}</ref>. Dans l'ensemble, la mortalité liée à l'EP est élevée et, aux États-Unis, l'EP provoque plus de 100 000 décès par an<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kenneth T.|nom1=Horlander|prénom2=David M.|nom2=Mannino|prénom3=Kenneth V.|nom3=Leeper|titre=Pulmonary embolism mortality in the United States, 1979-1998: an analysis using multiple-cause mortality data|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=163|numéro=14|date=2003-07-28|issn=0003-9926|pmid=12885687|doi=10.1001/archinte.163.14.1711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12885687/|consulté le=2021-01-17|pages=1711–1717}}</ref>. Il est important de noter que le taux de mortalité des cas d'EP ont diminué; cela pourrait être dû à l'amélioration des modalités diagnostiques et à l'initiation d'une intervention et de thérapies précoces.<ref name=":5" /><br />
<br />
==Étiologies==<br />
[[Fichier:Triade de Virchow.png|vignette|Triade de Virchow pour la thrombose]]<br />
L'EP est d'origine multifactorielle. Aucun facteur provoquant n'est identifié dans le tiers des TEV <ref name=":5" /><ref name=":8">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marcello|nom1=Di Nisio|prénom2=Nick|nom2=van Es|prénom3=Harry R|nom3=Büller|titre=Deep vein thrombosis and pulmonary embolism|périodique=The Lancet|volume=388|numéro=10063|date=2016-12|doi=10.1016/S0140-6736(16)30514-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673616305141|consulté le=2021-01-17|pages=3060–3073}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=C.|nom1=Kearon|prénom2=W.|nom2=Ageno|prénom3=S. C.|nom3=Cannegieter|prénom4=B.|nom4=Cosmi|titre=Categorization of patients as having provoked or unprovoked venous thromboembolism: guidance from the SSC of ISTH|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=14|numéro=7|date=2016|issn=1538-7836|doi=10.1111/jth.13336|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jth.13336|consulté le=2021-08-01|pages=1480–1483}}</ref>'''.''' Les embolies pulmonaires proviennent majoritairement des {{Étiologie|nom=Thrombose veineuse profonde|affichage=TVP|fraction_étiologique=80}} des membres inférieurs, mais l'embolisation de d'autre type de matériel dans la circulation pulmonaire tel que l'{{Étiologie|nom=embolie aérienne|affichage=air}}, la {{Étiologie|nom=embolie graisseuse|affichage=graisse}} ou les {{Étiologie|nom=embolie tumorale|affichage=cellules tumorales}} est possible<ref>{{Citation d'un article|prénom1=W. W.|nom1=Coon|prénom2=P. W.|nom2=Willis|titre=Deep venous thrombosis and pulmonary embolism: prediction, prevention and treatment|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=4|date=1959-11|issn=0002-9149|pmid=13811755|doi=10.1016/0002-9149(59)90145-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13811755/|consulté le=2021-01-17|pages=611–621}}</ref><ref name=":5" />. Les facteurs de risque clés de la thrombose peuvent se regrouper sous trois principales catégories (triade de Virchow) <ref name=":5" />: <br />
<br />
#'''la stase sanguine''' : les conditions empêchant le retour veineux comme l'alitement prolongé et l'immobilisation<br />
#'''les lésions endothéliales''' : les atteintes causant une dysfonction ou des dommages à l'endothélium vasculaire comme dans le contexte de sepsis, d'utilisation de cathéter veineux central, de trauma ou de chirurgie<br />
#'''l'hypercoagulabilité''' : les désordres de la coagulation, incluant les thrombophilies héréditaires, la grossesse, la prise d'oestrogènes ou un cancer actif.<br />
<br />
Dans le cas des TEV, les facteurs les plus importants sont en lien avec la stase sanguine ainsi que l'augmentation de la coagulation <ref name=":6">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Allan Victor Hoffbrand|titre=Hoffbrand's Essential Haematology|passage=pages 303 à 307|lieu=|éditeur=|date=2016|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref>.<br />
<br />
Les sites les plus communs de TVP sont les veines des membres inférieurs proximales au mollet (iliaque, fémorale, poplitée), particulièrement au niveau des bifurcations ou des cuspides valvulaires étant donné la stase sanguine à ces endroits. D'autres sites de TVP sont également possibles dont les veines pelviennes et rénales, la veine cave inférieure ou encore des membres supérieurs <ref>{{Citation d'un article|prénom1=R. L.|nom1=Kistner|prénom2=J. J.|nom2=Ball|prénom3=R. A.|nom3=Nordyke|prénom4=G. C.|nom4=Freeman|titre=Incidence of pulmonary embolism in the course of thrombophlebitis of the lower extremities|périodique=American Journal of Surgery|volume=124|numéro=2|date=1972-08|issn=0002-9610|pmid=5045886|doi=10.1016/0002-9610(72)90009-8|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5045886|consulté le=2021-01-17|pages=169–176}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. M.|nom1=Moser|prénom2=J. R.|nom2=LeMoine|titre=Is embolic risk conditioned by location of deep venous thrombosis?|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=94|numéro=4 pt 1|date=1981-04|issn=0003-4819|pmid=7212500|doi=10.7326/0003-4819-94-4-439|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7212500|consulté le=2021-01-17|pages=439–444}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=E. E.|nom1=Weinmann|prénom2=E. W.|nom2=Salzman|titre=Deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=331|numéro=24|date=1994-12-15|issn=0028-4793|pmid=7772110|doi=10.1056/NEJM199412153312407|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7772110|consulté le=2021-01-17|pages=1630–1641}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kirsten|nom1=van Langevelde|prénom2=Alexandr|nom2=Srámek|prénom3=Patrice W. J.|nom3=Vincken|prénom4=Jan-Kees|nom4=van Rooden|titre=Finding the origin of pulmonary emboli with a total-body magnetic resonance direct thrombus imaging technique|périodique=Haematologica|volume=98|numéro=2|date=2013-02|issn=1592-8721|pmid=22801962|pmcid=3561441|doi=10.3324/haematol.2012.069195|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22801962|consulté le=2021-01-17|pages=309–315}}</ref>. <br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
Les embolies pulmonaires sont généralement multiples et leur impact dépend de leur taille. Les emboles de taille importante ont tendance à obstruer l'artère pulmonaire principale, pouvant provoquer une embolie en selle avec des conséquences cardiovasculaires délétères. En revanche, des emboles de plus petite taille bloquent les artères périphériques et ont donc un impact hémodynamique moindre. <br />
<br />
L'infarctus pulmonaire peut survenir jusqu'à environ 10% des patients.<ref name=":5" /> Il peut se manifester sous forme d'hémotypsies. <br />
<br />
Les patients qui ont une atteinte périphérique sont plus susceptibles d'avoir une douleur pleurétique étant donné l'inflammation de la plèvre adjacente'''.'''<ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=J. W.|nom2=Henry|titre=Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes|périodique=Chest|volume=112|numéro=4|date=1997-10|issn=0012-3692|pmid=9377961|doi=10.1378/chest.112.4.974|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9377961/|consulté le=2021-01-17|pages=974–979}}</ref> <br />
<br />
===Conséquences respiratoires===<br />
L'embolie pulmonaire peut résulter en une insuffisance respiratoire hypoxémique ou mixte <ref name=":5" />. Le tout découle de : <br />
<br />
* Augmentation de l'espace mort : Perte de la vascularisation au niveau de régions ventilées, prévenant ainsi les échanges gazeux <br />
* Inhomogéinités V/Q : Perte de l'équilibre physiologique entre la ventilation (V) et la perfusion (Q), prévenant les échanges gazeux. Résulte de l'atteinte de la vascularisation dans le contexte d'une ventilation alvéolaire préservée.<br />
<br />
La libération de médiateurs inflammatoires provoque également un vasospasme, ce qui résulte en une atteinte supplémentaire à la perfusion. L'inflammation peut également résulter en des atélectasies de par la diminution du surfactant et l'oedème interstitiel secondaire, se traduisant ainsi en une atteinte de la ventilation au niveau des régions ayant une perfusion normale. Ce phénomène exacerbe l'inhomogéinité V/Q, voire crée un shunt pulmonaire.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=G.|nom1=Nakos|prénom2=E. I.|nom2=Kitsiouli|prénom3=M. E.|nom3=Lekka|titre=Bronchoalveolar lavage alterations in pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=158|numéro=5 Pt 1|date=1998-11|issn=1073-449X|pmid=9817700|doi=10.1164/ajrccm.158.5.9802036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9817700/|consulté le=2021-01-17|pages=1504–1510}}</ref><br />
===Conséquences hémodynamiques===<br />
L’obstruction des artères pulmonaires résulte en une augmentation de la pression de la vascularisation pulmonaire. Ce phénomène peut être exacerbé par l'inflammation secondaire. Il en découle une surcharge de pression du ventricule droit de sévérité variable. Le tout peut se manifester par une insuffisance cardiaque droite aiguë (cor pulmonale) et dans les cas sévères, par une instabilité hémodynamique pré-charge dépendante.<ref name=":5" /><br />
<br />
Le choc obstructif s'explique par la perte de la pré-charge du ventricule gauche secondairement à l'obstruction significative du flot pulmonaire. Le choc peut être exacerbé par tout facteurs diminuant la pré-charge, incluant l'hypovolémie et l'intubation endotrachéale (diminution du retour veineux par l'augmentation des pressions intra-thoraciques). <br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
===Facteurs de risque===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Facteurs de risque de l'EP et de la TVP <ref name=":6" /><ref name=":8" /><br />
|-<br />
! rowspan="3" |Acquis<br />
!Hypercoagulabilité<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Âge avancé|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} :<br />
**Le risque augmente de façon importante avec l'âge, surtout à partir de 55 ans. <ref name=":7">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Robert Hillman|titre=Hematology in Clinical Practice|passage=428-431|lieu=|éditeur=|date=2010|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref><br />
**L'incidence annuelle augmente de façon exponentielle avec l'âge, atteignant 1 personne sur 100 à partir de 80 ans. <ref name=":8" /><ref name=":16">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=G.E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A.N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: A Major Contributor to Global Disease Burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1079-5642|issn2=1524-4636|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.114.304488|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref><ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Hilde|nom1=Jensvoll|prénom2=Marianne T.|nom2=Severinsen|prénom3=Jens|nom3=Hammerstrøm|prénom4=Sigrid K.|nom4=Brækkan|titre=Existing data sources in clinical epidemiology: the Scandinavian Thrombosis and Cancer Cohort|périodique=Clinical Epidemiology|volume=7|date=2015|issn=1179-1349|pmid=26396546|pmcid=4577261|doi=10.2147/CLEP.S84279|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26396546/|consulté le=2021-01-17|pages=401–410}}</ref><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=John A.|nom1=Heit|titre=Epidemiology of venous thromboembolism|périodique=Nature Reviews. Cardiology|volume=12|numéro=8|date=2015-08|issn=1759-5010|pmid=26076949|pmcid=4624298|doi=10.1038/nrcardio.2015.83|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26076949/|consulté le=2021-01-17|pages=464–474}}</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Cancer actif|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
**Principalement les cancers du pancréas, les hémopathies malignes, le cancer du poumon, le cancer gastrique et le cancer du cerveau <ref name=":26" />'''.'''<br />
*Prise de {{Facteur de risque|nom=contraceptif oral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} ou d'{{Facteur de risque|nom=hormonothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Grossesse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, {{Facteur de risque|nom=accouchement|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=période post-partum|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
**Affecte environ 1 grossesse sur 1500 avec un RR de 5-6, surtout au 3e trimestre et post-partum immédiat.<ref name=":7" /><br />
*{{Facteur de risque|nom=Obésité|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Maladie inflammatoire chronique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=maladies auto-immunes|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Tabagisme|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<ref group="note">Via un dommage de l'endothélium vasculaire</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Thrombocytopénie induite par l'héparine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome antiphospholipide|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome néphrotique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} <ref name=":7" /> : surtout dans les formes primaires avec la présence d'anti-PLA2R.<br />
|-<br />
!Dommage vasculaire<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chirurgie dans les trois derniers mois|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, spécialement les chirurgies orthopédiques de la hanche ou du genou<br />
*{{Facteur de risque|nom=Traumatisme majeur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fracture du membre inférieur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Pacemaker|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter veineux central|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter à demeure|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chimiothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Sepsis|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
!Stase veineuse<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Insuffisance cardiaque congestive|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Paralysie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*Transport > 4 heures (en avion, en voiture, en bus ou en train)<br />
*{{Facteur de risque|nom=alitement prolongé de plus de 3 jours|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=Alitement prolongé ≥ 3 jours}} et {{Facteur de risque|nom=hospitalisation|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Accident vasculaire cérébral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
! colspan="2" |Héréditaires<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du facteur V Leiden|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en antithrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine C|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine S|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du gène de la prothrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Hyperhomocystéinémie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Groupe sanguin non-O|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|}<br />
Les facteurs de risque les plus importants sont identifiés par un '''(+).''' À retenir que la classification proposée selon la triade de Virchow demeure imparfaite : certains facteurs de risque (i.e. trauma, néoplasie, ...) peuvent atteindre plusieurs composantes de la triade. <br />
<br />
Finalement, un {{Facteur de risque|nom=antécédent personnel de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=antécédent personnel}} ou {{Facteur de risque|nom=antécédent familial de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=familial}} '''(+)''' de thrombo-embolie veineuse est aussi un facteur de risque clé. Il ne faut pas oublier qu'environ 30% des EP sont non provoqués, c'est-à-dire qu'aucun facteur de risque n'est identifié. <ref name=":8" /><br />
<br />
'''<nowiki/>'''<br />
===Questionnaire===<br />
La présentation clinique de l'EP est extrêmement variable en fonction de nombreux facteurs dont la sévérité de l'atteinte ainsi que de la fonction cardiopulmonaire du patient. Les symptômes sont parfois peu spécifiques, voire absents. Les symptômes les plus fréquents sont <ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Michael L.|nom2=Terrin|prénom3=Charles A.|nom3=Hales|prénom4=Harold I.|nom4=Palevsky|titre=Clinical, Laboratory, Roentgenographic, and Electrocardiographic Findings in Patients with Acute Pulmonary Embolism and No Pre-Existing Cardiac or Pulmonary Disease|périodique=Chest|volume=100|numéro=3|date=1991-09-XX|doi=10.1378/chest.100.3.598|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369216327738|consulté le=2021-04-17|pages=598–603}}</ref><ref name=":25">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Afzal|nom2=Beemath|prénom3=Fadi|nom3=Matta|prénom4=John G.|nom4=Weg|titre=Clinical Characteristics of Patients with Acute Pulmonary Embolism: Data from PIOPED II|périodique=The American Journal of Medicine|volume=120|numéro=10|date=2007-10-XX|pmid=17904458|pmcid=PMC2071924|doi=10.1016/j.amjmed.2007.03.024|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002934307004639|consulté le=2021-04-17|pages=871–879}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P.|nom1=Girard|prénom2=M.|nom2=Decousus|prénom3=S.|nom3=Laporte|prénom4=A.|nom4=Buchmuller|titre=Diagnosis of pulmonary embolism in patients with proximal deep vein thrombosis: specificity of symptoms and perfusion defects at baseline and during anticoagulant therapy|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=164|numéro=6|date=2001-09-15|issn=1073-449X|pmid=11587992|doi=10.1164/ajrccm.164.6.2101045|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11587992|consulté le=2021-01-17|pages=1033–1037}}</ref>:<br />
<br />
*la {{Symptôme|nom=dyspnée|affichage=|prévalence=79}}<br />
**celle-ci peut être au {{Symptôme|nom=dyspnée au repos|affichage=repos|prévalence=61}} ou {{Symptôme|nom=dyspnée à l'effort|affichage=à l'effort|prévalence=16}}<br />
**elle est souvent d'apparition rapide : des secondes (41 %) ou des minutes (26 %)<br />
**elle est parfois d'apparition plus graduelle : des heures (14 %) ou des jours (19 %)<br />
*des symptômes de {{Symptôme|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=39-42}}<ref group="note">Oedème, rougeur, douleur et veines superficielles collatérales au niveau du mollet ou de la cuisse</ref><br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique pleurétique|affichage=|prévalence=47}}<br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique|affichage=douleur thoracique non pleurétique|prévalence=17}}<br />
*une {{Symptôme|nom=toux|affichage=|prévalence=43}}<br />
*des {{Symptôme|nom=hémoptysies|affichage=|prévalence=13}}<br />
*une {{Symptôme|nom=syncope|affichage=|prévalence=}} (< 10%)<br />
*des symptômes non spécifiques, tels que des {{Symptôme|nom=étourdissements|affichage=|prévalence=}}, de la {{Symptôme|nom=fatigue|affichage=|prévalence=}}, des {{Symptôme|nom=palpitations|affichage=|prévalence=}} et de l'{{Symptôme|nom=anxiété|affichage=|prévalence=}}.<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
À l'examen physique, il est possible de trouver les signes suivants <ref name=":8" /><ref name=":25" />:<br />
<br />
*aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux}}<ref group="note">Dans l'étude PIOPED 2, l'hyperthermie était signalé comme un signe potentiel, mais la fréquence chez les patients atteints d'embolie pulmonaire (2 %) était le même que chez les patients non atteints d'embolie pulmonaire (2 %). Conséquemment, il n'a pas été inclus ici, même si classiquement ce signe est enseigné. </ref><br />
**une {{Signe clinique|nom=tachypnée|affichage=|prévalence=57}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tachycardie|affichage=|prévalence=26}}<br />
**de la {{Signe clinique|nom=désaturation|affichage=|prévalence=}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hypotension artérielle|affichage=|prévalence=}}<br />
**dans les cas d'embolie pulmonaire massive, des signes de {{Signe clinique|nom=choc obstructif|affichage=|prévalence=}}<br />
<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen pulmonaire}} :<br />
**des {{Signe clinique|nom=crépitants|affichage=|prévalence=21}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=murmure vésiculaire diminué|affichage=|prévalence=21}} (atélectasie)<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque}} : <br />
**un {{Signe clinique|nom=B2P augmenté|affichage=|prévalence=15}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hyperdynamie ventriculaire droite|affichage=|prévalence=5}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tension veineuse centrale augmentée|affichage=|prévalence=13}}<br />
*des signes de {{Signe clinique|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=47}}.<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
Les examens paracliniques vont varier selon nos hypothèses diagnostiques ainsi qu'en fonction de notre indice de suspicion de l'EP. Le défi de l'investigation d'une TEV suspectée est de distinguer rapidement les patients ayant besoin d'une imagerie avancée de ceux qui n'en auront pas besoin. Les tests ultérieurs vont dépendre de plusieurs facteurs qui sont décrits dans la section approche clinique. <br />
<br />
===Laboratoires===<br />
{{Encart<br />
| contenu = Attention de ne pas conclure hâtivement à un infarctus du myocarde en présence de troponines positives chez un patient se présentant avec un tableau compatible avec une embolie pulmonaire.<br />
| type = confirmation<br />
}}<br />
Les examens de laboratoire comprennent <ref name=":5" /><ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=M.|nom1=Rodger|prénom2=D.|nom2=Makropoulos|prénom3=M.|nom3=Turek|prénom4=J.|nom4=Quevillon|titre=Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=86|numéro=7|date=2000-10-01|issn=0002-9149|pmid=11018210|doi=10.1016/s0002-9149(00)01090-0|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11018210/|consulté le=2021-01-17|pages=807–809, A10}}</ref><ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=D. F.|nom1=Worsley|prénom2=A.|nom2=Alavi|prénom3=J. M.|nom3=Aronchick|prénom4=J. T.|nom4=Chen|titre=Chest radiographic findings in patients with acute pulmonary embolism: observations from the PIOPED Study|périodique=Radiology|volume=189|numéro=1|date=1993-10|issn=0033-8419|pmid=8372182|doi=10.1148/radiology.189.1.8372182|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8372182/|consulté le=2021-01-17|pages=133–136}}</ref> : <br />
<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=FSC|indication=}}<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=créatininémie|indication=}}<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=INR|indication=}}/{{Examen paraclinique|nom=TCA|indication=}}<br />
**en prévision de l'anticoagulation<br />
*des {{Examen paraclinique|nom=troponines|indication=}} et des pro-BNP <br />
**à la fois pour le diagnostic différentiel de la douleur thoracique et de la dyspnée que pour évaluer la souffrance du ventricule droit<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=ECG|indication=}}, ce qui permet :<br />
**d'évaluer le diagnostic différentiel (particulièrement utile chez les gens qui se présentent pour une syncope)<br />
**d'identifier certains critères suspects d'une EP, reflétant la surcharge de pression et le stress résultant sur le ventricule droit : <br />
***la {{Signe paraclinique|nom=tachycardie sinusale|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus fréquent<br />
***des {{Signe paraclinique|nom=anomalies du segment ST|prévalence=|Se=|Sp=}} et des {{Signe paraclinique|nom=anomalies de l'onde T|prévalence=|Se=|Sp=}}, typiquement en V1 à V3<br />
***{{Signe paraclinique|nom=S1Q3T3|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus grande spécificité, mais peu fréquent<br />
***une {{Signe paraclinique|nom=déviation axiale droite|prévalence=|Se=|Sp=}}<br />
***un {{Signe paraclinique|nom=bloc de branche droit incomplet|prévalence=|Se=|Sp=}} de novo<br />
*un gaz veineux, capillaire ou artériel : <br />
**l'{{Signe paraclinique|nom=alcalose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}}est t<nowiki/>ypiquement présente dans les cas de sévérité moindre<br />
**un {{Signe paraclinique|nom=gradient alvéolo-artériel augmenté|prévalence=|Se=|Sp=}}<br />
**l'{{Signe paraclinique|nom=hypoxémie|prévalence=|Se=|Sp=}} inexpliquée avec une radiographie thoracique normale devrait soulever la suspicion clinique d'EP<br />
**l'<nowiki/>{{Signe paraclinique|nom=hypercapnie|prévalence=|Se=|Sp=}}, l'<nowiki/>{{Signe paraclinique|nom=acidose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}} ou l'{{Signe paraclinique|nom=acidose lactique|prévalence=|Se=|Sp=}} ne sont pas fréquente, mais peuvent être présentes chez les patients atteints d'EP massive associée à un choc obstructif.<br />
====D-dimères====<br />
Les {{Examen paraclinique|nom=D-dimères|indication=}} sont un produit de dégradation de la fibrine. Ainsi, les niveaux de D-dimères s'élèvent dans le plasma chaque fois qu'il y a un processus thrombotique aigu dans le corps en raison de l'activation simultanée des voies de coagulation et de fibrinolyse. <br />
<br />
Ce test a une sensibilité d'au moins 95%, donc une valeur prédictive négative élevée.<ref name=":30">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=R. E. G.|nom1=Schutgens|prénom2=F. J. L. M.|nom2=Haas|prénom3=W. B. M.|nom3=Gerritsen|prénom4=F. Van Der|nom4=Horst|titre=The usefulness of five d-dimer assays in the exclusion of deep venous thrombosis|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=1|numéro=5|date=2003|issn=1538-7836|doi=10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|consulté le=2021-08-10|pages=976–981}}</ref> Par conséquent, un niveau normal de D-dimères rend improbable une EP ou une TVP aiguë. Toutefois, comme la valeur prédictive positive des niveaux élevés de D-dimères est faible, le test de D-dimères n'est pas utile pour la confirmation de l'EP. Le D-dimère est donc utilisé principalement chez le patient avec une probabilité pré-test faible afin d'exclure le diagnostic d'embolie pulmonaire. <br />
<br />
Il faut toutefois noter que la spécificité du D-dimère diminue avec l'âge pour atteindre environ 10% chez les patients de plus de 80 ans.<ref name=":19" /><ref name=":9">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=H. J.|nom1=Schouten|prénom2=G. J.|nom2=Geersing|prénom3=H. L.|nom3=Koek|prénom4=N. P. A.|nom4=Zuithoff|titre=Diagnostic accuracy of conventional or age adjusted D-dimer cut-off values in older patients with suspected venous thromboembolism: systematic review and meta-analysis|périodique=BMJ|volume=346|numéro=may03 1|date=2013-05-03|issn=1756-1833|pmid=23645857|pmcid=PMC3643284|doi=10.1136/bmj.f2492|lire en ligne=https://www.bmj.com/lookup/doi/10.1136/bmj.f2492|consulté le=2021-08-10|pages=f2492–f2492}}</ref> L'utilisation de seuils ajustés en fonction de l'âge pour les patients âgés de plus de 50 ans peut améliorer les performances du test D-dimères chez les personnes âgées. La formule pour ajuster le seuil selon l'âge est : <br />
<br />
*(âge en années) x 10 mcg / L pour les patients de plus de 50 ans <ref name=":9" />.<br />
*Si < 50 ans, utilisation du seuil standardisé de > 500 ng/mL.<br />
<br />
L'utilisation du seuil ajusté en fonction de l'âge au lieu du seuil standard de D-dimères ( > 500 ng/mL) a augmenté le nombre de patients chez lesquels la possibilité d'EP pouvait être exclue de 6,4 % à 30 % sans faux négatifs supplémentaires.<ref name=":19" /><br />
<br />
Il faut aussi noter que certains facteurs peuvent amener un '''résultat faussement positif,''' notamment <ref name=":5" /><ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=Marc|nom1=Righini|prénom2=Josien|nom2=Van Es|prénom3=Paul L.|nom3=Den Exter|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=Age-adjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE study|périodique=JAMA|volume=311|numéro=11|date=2014-03-19|issn=1538-3598|pmid=24643601|doi=10.1001/jama.2014.2135|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24643601/|consulté le=2021-01-17|pages=1117–1124}}</ref> <br />
<br />
*le statut post-opératoire<br />
*un traumatisme<br />
*un contexte infectieux<br />
*un infarctus<br />
*un désordre hépatique<br />
*certains cancers<br />
*la grossesse<br />
*l'âge avancé<br />
*l'arthrite rhumatoïde.<br />
<br />
===Imagerie===<br />
{| class="wikitable"<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angio-tomodensitométrie pulmonaire|prévalence=|Se=0.83|référence_Se=10.1056/NEJMoa052367|Sp=0.96|référence_Sp=10.1056/NEJMoa052367|VPP=0.92|référence_VPP=10.1056/NEJMoa052367|VPN=0.96|référence_VPN=10.1056/NEJMoa052367|PLR=|référence_PLR=|NLR=|affichage=Angio-TDM pulmonaire}}<br />
|<br />
*Il s'agit de la modalité diagnostique de choix étant donné son excellente performance diagnostique (nouveau ''gold standard''). Il permet de visualiser les artères pulmonaires jusqu'au niveau sous-segmentaire. <br />
*Il est particulièrement utile pour éliminer d'autres diagnostics différentiels pouvant expliquer l'insuffisance respiratoire.<br />
*Une préparation est nécessaire en présence d'une allergie modérée à sévère au produit de contraste iodé ou d'insuffisance rénale importante (DFGe < 30 mL/min).<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie de ventilation/perfusion|indication=}}<br />
|<br />
*La scintigraphie de V/Q est une alternative à angio-TDM pulmonaire. <br />
*La scintigraphie a un risque d'être non-concluant, tout particulièrement si une anomalie du parenchyme pulmonaire est présente. <br />
*Cet examen est surtout réservé pour les patients qui ont des contre-indications ou une accessibilité limitée à l'angio-tomodensitométrie.<br />
*Elle pourrait être l'option préférée chez les plus jeunes patients en santé avec un RxP normal pour minimiser la dose de radiation <ref name=":11">{{Opinion d'expert|nom=Helman, A, Lang, E, DeWit, K|date=août 2018 (production)|explication=Entendu lors d'un podcast emergency medicine cases. Disponible : https://emergencymedicinecases.com/pulmonary-embolism-diagnosis-2-imaging-pregnancy-subsegmental-pe/}}</ref>.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Échocardiographie transthoracique|indication=}} (ETT)<br />
|<br />
*L'ETT permet la stratification du risque de la maladie et d'augmenter la suspicion clinique de l'EP <ref name=":44">{{Citation d'un article|prénom1=M. W.|nom1=Wolfe|prénom2=R. T.|nom2=Lee|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=J. A.|nom4=Parker|titre=Prognostic significance of right ventricular hypokinesis and perfusion lung scan defects in pulmonary embolism|périodique=American Heart Journal|volume=127|numéro=5|date=1994-05|issn=0002-8703|pmid=8172067|doi=10.1016/0002-8703(94)90058-2|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8172067/|consulté le=2021-01-17|pages=1371–1375}}</ref>.<br />
*Cet examen a une valeur prédictive négative de 40% à 50%, donc un résultat négatif ne peut pas exclure l'EP.<ref name=":41">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Grifoni|prénom2=I.|nom2=Olivotto|prénom3=P.|nom3=Cecchini|prénom4=F.|nom4=Pieralli|titre=Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction|périodique=Circulation|volume=101|numéro=24|date=2000-06-20|issn=1524-4539|pmid=10859287|doi=10.1161/01.cir.101.24.2817|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10859287/|consulté le=2021-01-17|pages=2817–2822}}</ref><ref name=":42">{{Citation d'un article|prénom1=A.|nom1=Torbicki|prénom2=M.|nom2=Kurzyna|prénom3=M.|nom3=Ciurzynski|prénom4=P.|nom4=Pruszczyk|titre=Proximal pulmonary emboli modify right ventricular ejection pattern|périodique=The European Respiratory Journal|volume=13|numéro=3|date=1999-03|issn=0903-1936|pmid=10232436|doi=10.1183/09031936.99.13361699|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10232436/|consulté le=2021-01-17|pages=616–621}}</ref><br />
*Les signes possibles à l'ETT sont <ref name=":5" /><ref name=":43">{{Citation d'un article|prénom1=Carlo|nom1=Bova|prénom2=Francesco|nom2=Greco|prénom3=Gianfranco|nom3=Misuraca|prénom4=Oscar|nom4=Serafini|titre=Diagnostic utility of echocardiography in patients with suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Emergency Medicine|volume=21|numéro=3|date=2003-05|issn=0735-6757|pmid=12811708|doi=10.1016/s0735-6757(02)42257-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12811708/|consulté le=2021-01-17|pages=180–183}}</ref>: <br />
**la présence d'un caillot dans l'artère pulmonaire ou le ventricule droit<br />
**D-sign : Aplatissement du septum interventriculaire<br />
**une nouvelle {{Signe paraclinique|nom=dilatation du ventricule droit|prévalence=25}}<br />
**une {{Signe paraclinique|nom=hypokinésie ventriculaire}}droite<br />
**le temps d'accélération de l'éjection pulmonaire inférieur à 60 ms avec un gradient de valve tricuspide systolique de pointe inférieur à 60 mmHg ('''signe 60/60''' '')''<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe de McConnell}}<ref group="note">Diminution de la contractilité du mur libre VD par rapport au sommet du VD</ref>''<ref name=":45">{{Citation d'un article|prénom1=Marcin|nom1=Kurzyna|prénom2=Adam|nom2=Torbicki|prénom3=Piotr|nom3=Pruszczyk|prénom4=Barbara|nom4=Burakowska|titre=Disturbed right ventricular ejection pattern as a new Doppler echocardiographic sign of acute pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=90|numéro=5|date=2002-09-01|issn=0002-9149|pmid=12208411|doi=10.1016/s0002-9149(02)02523-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12208411/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref>''<br />
**un {{Signe paraclinique|nom=rapport de diamètre VD/VG de 1,0 ou plus}} (pronostic défavorable)<ref name=":46">{{Citation d'un article|prénom1=Piotr|nom1=Pruszczyk|prénom2=Sylwia|nom2=Goliszek|prénom3=Barbara|nom3=Lichodziejewska|prénom4=Maciej|nom4=Kostrubiec|titre=Prognostic value of echocardiography in normotensive patients with acute pulmonary embolism|périodique=JACC. Cardiovascular imaging|volume=7|numéro=6|date=2014-06|issn=1876-7591|pmid=24412192|doi=10.1016/j.jcmg.2013.11.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24412192/|consulté le=2021-01-17|pages=553–560}}</ref><br />
**une {{Signe paraclinique|nom=excursion systolique dans le plan annulaire tricuspide inférieur à 16 mm}} (pronostic défavorable).<ref name=":46" /><ref name=":5" /><br />
**Perte du pic de vélocité systolique au niveau tricuspidien (< 9,5 cm/s)<br />
*Chez les patients hémodynamiquement instables avec suspicion d'EP, l'échocardiogramme peut être utile pour établir un diagnostic possible et justifier l'utilisation de la thrombolyse. <ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*L'angiographie pulmonaire représente le ''gold standard <ref name=":27">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Robert-Ebadi, Helia. Glauser, Frédéric, médecin. Manzocchi, Sara. Blondon, Marc. Mahhou-Sennouni, Fatima. Righini,|nom1=Marc.|titre=Evolution des techniques d'imagerie dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire|oclc=994739939|lire en ligne=http://worldcat.org/oclc/994739939|consulté le=2021-08-10}}</ref>.''<br />
*Cet examen n'est plus utilisé en clinique en raison de son caractère invasif, de son niveau élevé d'irradiation et de ses potentielles complications.<br />
|-<br />
! {Examen paraclinique |{{Examen paraclinique|nom=Échographie doppler des membres inférieurs|indication=}}<br />
|<br />
*Il est possible d'utiliser l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un '''diagnostic présomptif''' d'EP <ref name=":472">{{Citation d'un article|prénom1=R. D.|nom1=Hull|prénom2=J.|nom2=Hirsh|prénom3=C. J.|nom3=Carter|prénom4=R. M.|nom4=Jay|titre=Pulmonary angiography, ventilation lung scanning, and venography for clinically suspected pulmonary embolism with abnormal perfusion lung scan|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=98|numéro=6|date=1983-06|issn=0003-4819|pmid=6859705|doi=10.7326/0003-4819-98-6-891|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6859705/|consulté le=2021-01-17|pages=891–899}}</ref>.<br />
*Dans une étude, une TVP a été retrouvée chez 70% des patients atteints de PE prouvée. Ainsi, une constatation de TVP proximale chez les patients suspectés d'avoir une EP est considérée comme suffisante pour justifier un traitement anticoagulant sans autre test.<ref name=":49">{{Citation d'un article|prénom1=Grégoire|nom1=Le Gal|prénom2=Marc|nom2=Righini|prénom3=Oliver|nom3=Sanchez|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=A positive compression ultrasonography of the lower limb veins is highly predictive of pulmonary embolism on computed tomography in suspected patients|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=95|numéro=6|date=2006-06|issn=0340-6245|pmid=16732375|doi=10.1160/TH06-03-0158|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16732375/|consulté le=2021-01-17|pages=963–966}}</ref>Il est important de noter qu'en raison de la faible sensibilité de l'échographie, elle est réservée aux patients instables ou chez qui l'imagerie définitive est contre-indiquée ou indéterminé.<ref name=":50">{{Citation d'un article|prénom1=A. B.|nom1=van Rossum|prénom2=H. C.|nom2=van Houwelingen|prénom3=G. J.|nom3=Kieft|prénom4=P. M.|nom4=Pattynama|titre=Prevalence of deep vein thrombosis in suspected and proven pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=The British Journal of Radiology|volume=71|numéro=852|date=1998-12|issn=0007-1285|pmid=10318998|doi=10.1259/bjr.71.852.10318998|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10318998/|consulté le=2021-01-17|pages=1260–1265}}</ref><ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Radiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*La radiographie du thorax est souvent {{Signe paraclinique|nom=radiographie pulmonaire normale|affichage=normale}}. Elle permet d'éliminer d'autres pathologies pouvant expliquer les symptômes.<br />
*Deux signes, bien que rares, sont spécifiques à l'EP :<br />
<br />
#la {{Signe paraclinique|nom=bosse de Hampton}} (''Hampton's hump)''<ref group="note">Opacité peu profonde en forme de bosse. La base se trouve en périphérie du poumon, au niveau de la surface pleurale, alors que la bosse est vers l'hile.</ref><br />
#le {{Signe paraclinique|nom=signe de Westermark}}<ref group="note">C'est une coupure nette des vaisseaux pulmonaires avec hypoperfusion distale du poumon dans une distribution segmentaire. Cette constatation est le résultat d'une combinaison de la dilatation de l'artère pulmonaire proximale en raison du thrombus et de l'effondrement de la vascularisation distale.</ref>.<br />
<br />
*La radiographie peut aussi montrer d'autres signes non spécifiques, comme une {{Signe paraclinique|nom=atélectasie}}, des {{Signe paraclinique|nom=infitrats focaux}}, un {{Signe paraclinique|nom=épanchement pleural}} ou un {{Signe paraclinique|nom=élevation d'une coupole diaphragmatique}}.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie tomographique de ventilation/perfusion|indication=|Se=0.96|Sp=0.97}} <ref name=":21">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Ying|nom1=Kan|prénom2=Leilei|nom2=Yuan|prénom3=Jacqui K|nom3=Meeks|prénom4=Chunlin|nom4=Li|titre=The accuracy of V/Q SPECT in the diagnosis of pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Acta Radiologica|volume=56|numéro=5|date=2015-05|issn=0284-1851|issn2=1600-0455|doi=10.1177/0284185114533682|lire en ligne=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0284185114533682|consulté le=2021-01-17|pages=565–572}}</ref><br />
|<br />
*Un des avantages majeurs du SPECT V/Q par rapport à la scintigraphie V/Q est un taux nettement plus faible d’examens non conclusifs (< 3%) '''<ref name=":12">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=L. M.|nom2=Freeman|prénom3=H. D.|nom3=Sostman|prénom4=L. R.|nom4=Goodman|titre=SPECT in Acute Pulmonary Embolism|périodique=Journal of Nuclear Medicine|volume=50|numéro=12|date=2009-12-01|issn=0161-5505|doi=10.2967/jnumed.109.063958|lire en ligne=http://jnm.snmjournals.org/cgi/doi/10.2967/jnumed.109.063958|consulté le=2021-01-17|pages=1999–2007}}</ref>'''<br />
*Cet examen semble prometteur, mais d'autres données sont nécessaires. <ref name=":21" /><ref name=":12" /><br />
|}<br />
<br />
=== Thrombophilie : ===<br />
Les indications pour rechercher une thrombophilie demeure controversée. Elles incluent : <br />
<br />
* âge < 50 ans<br />
* maladie thrombo-embolique non-provoquée avec antécédents familiaux<br />
* thrombophlébite à un site inhabituel<br />
* maladie thrombo-embolique récidivante, typiquement lorsque non-provoquée<br />
<br />
Le bilan de thrombophilie comprend : <br />
<br />
* Syndrome des antiphospholipides (SAPL)<br />
* Mutation ''JAK2''<br />
* Déficit en antithrombine III<br />
* Hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN)<br />
* Homocystéinémie : Rarement d'emblée, selon la clinique<br />
* Facteur V de Leiden (congénital)<br />
* Mutation G20210A de la prothrombine<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
Une fois l'EP suspectée, la première étape consiste à la classer en fonction de la présence ou de l'absence de stabilité hémodynamique. C'est une étape cruciale, car les étapes subséquentes vont en dépendre. <ref name=":5" /><br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement stable''' est regroupe les EP légèrement symptomatique ou asymptomatique (EP à faible risque) à celles provoquant une légère hypotension qui se stabilise en réponse à la thérapie liquidienne jusqu'aux EP qui présentent un dysfonctionnement du ventricule droit (submassif ou PE à risque intermédiaire), mais qui est stable sur le plan hémodynamique. <ref name=":5" /> <br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement instable''' (aussi appelée EP massive ou à haut risque) se définit comme une EP qui entraîne une hypotension, soit <ref name=":5" />: <br />
<br />
#une pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg ou<br />
#une baisse de la PAS de 40 mm Hg ou plus par rapport à la valeur de départ ou<br />
#une hypotension nécessitant vasopresseurs ou inotropes.<br />
<br />
L'ancien terme EP « massif » ne décrit pas la taille de l'EP, mais plutôt son effet hémodynamique. Les patients présentant une EP instable sur le plan hémodynamique sont plus susceptibles de mourir d'un choc obstructif (c'est-à-dire d'une insuffisance ventriculaire droite sévère).<ref name=":5" /><br />
<br />
<br />
L'European Society of Cardiology (ESC) sépare les patients en trois catégories de risque<ref>{{Citation d'un article|langue=Anglais|auteur1=Stavros V Konstantinides|titre=2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS): The Task Force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC)|périodique=European Heart Journal|date=21 January 2020|issn=|lire en ligne=https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz405|pages=Pages 543–603}}</ref> : <br />
<br />
* Risque élevé : Instabilité hémodynamique<br />
* Risque intermédiaire<br />
** intermédiaire à haut risque : sévérité clinique avec élévation troponines et dysfonction coeur D à imagerie<br />
** intermédiaire à faible risque : sévérité clinique (en absence instabilité hémodynamique)<br />
* Risque faible<br />
<br />
===Approche diagnostique des patients hémodynamiquement stables===<br />
Le diagnostic de l'EP repose sur les trois principes suivants: l'indice de suspicion, la probabilité pré-test et les résultats de tests subséquents.<br />
<br />
L'évaluation de la probabilité clinique doit se faire initialement. La combinaison des tests d'investigation initiale avec les trouvailles de l'examen physique de le l'histoire orientent le diagnostic et les tests subséquents. À cet effet, le [[Score de Wells]] est particulièrement utile.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Philip S.|nom1=Wells|prénom2=David R.|nom2=Anderson|prénom3=Marc|nom3=Rodger|prénom4=Melissa|nom4=Forgie|titre=Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=349|numéro=13|date=2003-09-25|issn=1533-4406|pmid=14507948|doi=10.1056/NEJMoa023153|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14507948/|consulté le=2021-08-11|pages=1227–1235}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. S.|nom1=Wells|prénom2=D. R.|nom2=Anderson|prénom3=M.|nom3=Rodger|prénom4=J. S.|nom4=Ginsberg|titre=Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=83|numéro=3|date=2000-03|issn=0340-6245|pmid=10744147|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10744147|consulté le=2021-01-17|pages=416–420}}</ref> <br />
<br />
Plusieurs versions de ce score existent, mais la version modifiée est celle qui est privilégié par les nouvelles lignes directrices. <ref name=":10">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Venous thromboembolic diseases: diagnosis, management and thrombophilia testing|url=https://www.nice.org.uk/guidance/ng158/chapter/Recommendations#diagnosis-and-initial-management|site=nice.org.uk|date=26 mars 2020|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|titre=Effectiveness of Managing Suspected Pulmonary Embolism Using an Algorithm Combining Clinical Probability, D-Dimer Testing, and Computed Tomography|périodique=JAMA|volume=295|numéro=2|date=2006-01-11|issn=0098-7484|doi=10.1001/jama.295.2.172|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1001/jama.295.2.172|consulté le=2021-08-11|pages=172}}</ref>Ainsi, à l'aide des points de la version originale, on obtient soit : un risque clinique peu probable (0 à 4) ou un risque plus probable d'EP (> 4). <br />
<br />
Une autre approche, soit les critères d'exclusion de l'EP (Pulmonary Embolism Rule-out Criteris ou '''PERC),''' a été développé pour les patients consultant aux urgences afin de sélectionner les patients dont la probabilité d'avoir une EP est si faible que le bilan diagnostique ne devrait même pas être initié.<ref name=":512">{{Citation d'un article|prénom1=J. A.|nom1=Kline|prénom2=A. M.|nom2=Mitchell|prénom3=C.|nom3=Kabrhel|prénom4=P. B.|nom4=Richman|titre=Clinical criteria to prevent unnecessary diagnostic testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=2|numéro=8|date=2004-08|issn=1538-7933|pmid=15304025|doi=10.1111/j.1538-7836.2004.00790.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15304025/|consulté le=2021-01-17|pages=1247–1255}}</ref> Ces variables sont significativement associées avec l'absence de EP.<ref name=":5" /> Ainsi, les patients ayant une faible probabilité d'EP (score de Wells < 2) qui remplissent les huit critères PERC, la probabilité d'EP est suffisamment faible pour que des tests supplémentaires ne soient pas indiqués.<ref name=":5" /> Le PERC n'est valide que dans les milieux cliniques où la prévalence de l'EP est faible (< 15 %), ce qui est le cas pour la majorité des hôpitaux au Canada .<ref name=":532">{{Citation d'un article|prénom1=O.|nom1=Hugli|prénom2=M.|nom2=Righini|prénom3=G.|nom3=Le Gal|prénom4=P.-M.|nom4=Roy|titre=The pulmonary embolism rule-out criteria (PERC) rule does not safely exclude pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=9|numéro=2|date=2011-02|issn=1538-7836|pmid=21091866|doi=10.1111/j.1538-7836.2010.04147.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21091866/|consulté le=2021-01-17|pages=300–304}}</ref><ref name=":5" /><br />
<br />
Voici conduite à tenir en fonction de la probabilité d'EP : <ref name=":5" /><ref name=":8" /><ref name=":10" /><ref name=":0">{{Citation d'un article|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Sarah E.|nom2=Fowler|prénom3=Lawrence R.|nom3=Goodman|prénom4=Alexander|nom4=Gottschalk|titre=Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=354|numéro=22|date=2006-06-01|issn=1533-4406|pmid=16738268|doi=10.1056/NEJMoa052367|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16738268/|consulté le=2021-01-17|pages=2317–2327}}</ref>{{Flowchart<br />
| Start -> A| group G = Stabilité hémodynamique ?<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> D<br />
| C -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| D -> D1<br />
| E -> E1<br />
| E -> E2<br />
| E1 -> E3<br />
| E3 -> E4<br />
| E3 -> E5<br />
| E5 -> E6<br />
| E4 -> E7<br />
| E7 -> E8<br />
| E7 -> E9<br />
| E8 -> E6<br />
| E2 -> F<br />
| E9 -> F<br />
| F -> G<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G2<br />
| G2 -> G5<br />
| G5 -> G4<br />
| G -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| Start = Suspicion d'EP stable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Non<br />
| D1 = Voir algorithme d'EP instable<br />
| E = Score de Wells dichotomique<br />
| E1 = Improbable < 4.5 (original)<br />
| E2 = Probable ≥ 4.5 (original)<br />
| E3 = PERC<br />
| E4 = +<br />
| E5 = -<br />
| E6 = EP exclue<br />
| E7 = D-dimère (pour âge)<br />
| E8 = -<br />
| E9 = +<br />
| F = Imagerie<br />
| G = C-I à l'angio-TDM ?<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Scintigraphie V/Q<br />
| G3 = Non<br />
| G4 = Angio-TDM<br />
| G5 = Si pas concluant<br />
}}'''Notes importantes :'''<br />
<br />
*Chez les patients atteints de cancer qui sont à faible probabilité d'avoir une EP selon le score de Wells, des niveaux normaux de D-dimères ne permettent pas d'exclure une TVP. Ainsi, il est possible de passer directement à l'imagerie chez cette population <ref name=":8" />.<br />
*Dans les cas ou l'angio-TDM et la scintigraphie V/Q ne seraient pas disponibles ou contre-indiqués, un doppler veineux des membres inférieurs et/ou supérieurs à la recherche d'un thrombus (la veine ne sera pas compressible) peut augmenter la suspicion clinique et confimer le besoin de traiter un patient symptomatique. Cependant, une échographie négative ne permet pas d'exclure une EP.<br />
<br />
===Approche pour les patients hémodynamiquement instables===<br />
Pour les patients hémodynamiquement instables, chez qui l'obtention d'une imagerie pourrait être délétère, il peut être préférable d'utiliser l'échocardiographie au chevet ou l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un diagnostic présomptif d'EP afin de justifier l'administration de thérapies potentiellement vitales <ref name=":8" />. <br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> A<br />
| group G = Stabilité hémodynamique? :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> E<br />
| C -> D<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| E -> F<br />
| group H = Angio-TDM faisable? :<br />
| F.group = H<br />
| G.group = H<br />
| F -> G.ending = plain<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| G4 -> G16<br />
| G3 -> G5<br />
| G5 -> G17<br />
| G -> G2<br />
| G2 -> G6<br />
| G6 -> G7<br />
| G7 -> G8<br />
| G6 -> G9<br />
| G9 -> G10<br />
| G8 -> G11<br />
| G8 -> G12<br />
| G10 -> G11<br />
| G10 -> G12<br />
| G12 -> G14<br />
| G11 -> G13<br />
| G13 -> G15<br />
| G15 -> G3<br />
| Start = Suspicion d'EP instable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Se référer à algorithme EP stable<br />
| E = Non<br />
| F = 1) Angio-TDM disponible immédiatement<br />
| G = 2) Pt peut tolérer la TDM<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Non<br />
| G3 = Angio-TDM<br />
| G4 = +<br />
| G5 = -<br />
| G6 = Investigation au chevet<br />
| G7 = Echo cardiaque<br />
| G8 = Signe de dysfonction VD?<br />
| G9 = Echo de compression<br />
| G10 = Signe de TVP?<br />
| G11 = +<br />
| G12 = -<br />
| G13 = Dx présomptif EP<br />
| G14 = Rechercher une autre cause<br />
| G15 = si pt devient stable<br />
| G16 = EP confirmée<br />
| G17 = Rechercher une autre cause<br />
}}<br />
<br />
===Score de Wells===<br />
<center>{{:Score de Wells}}<br />
</center><br />
<br />
===Score PERC===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Score PERC <ref name=":512" /><ref name=":5" /><br />
!Critères<br />
|-<br />
|Âge < 50 ans<br />
|-<br />
|FC < 100/min<br />
|-<br />
|SatO2 ≥ 95%<br />
|-<br />
|Absence d'hémoptysie<br />
|-<br />
|Absence d'utilisation d'oestrogènes<br />
|-<br />
|Absence de ATCD de TVP ou EP<br />
|-<br />
|Absence de gonflement unilatéral des jambes<br />
|-<br />
|Absence de chirurgie ou de traumatisme nécessitant une hospitalisation au cours des quatre semaines précédentes<br />
|}<br />
Interprétation : En présence des 8 critères, le patient a un risque < 1,6% d'avoir une embolie pulmonaire. Selon le jugement clinique, l'embolie pulmonaire peut alors être exclu.<br />
<br />
À noter que le score n'a pas été étudié chez les femmes enceintes. <br />
<br />
===Algorithme diagnostique de YEARS===<br />
'''L'algorithme YEARS''' pour la prise en charge diagnostique simplifiée de l'EP est prometteuse, bien que les données soient limitées pour le moment. Cette approche utilise trois items YEARS, soit <ref name=":13">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Tom|nom1=van der Hulle|prénom2=Whitney Y|nom2=Cheung|prénom3=Stephanie|nom3=Kooij|prénom4=Ludo F M|nom4=Beenen|titre=Simplified diagnostic management of suspected pulmonary embolism (the YEARS study): a prospective, multicentre, cohort study|périodique=The Lancet|volume=390|numéro=10091|date=2017-07|doi=10.1016/S0140-6736(17)30885-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673617308851|consulté le=2021-01-17|pages=289–297}}</ref><ref name=":14">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Kerstin|nom2=de Wit|prénom3=Sameer|nom3=Parpia|prénom4=Sam|nom4=Schulman|titre=Diagnosis of Pulmonary Embolism with d -Dimer Adjusted to Clinical Probability|périodique=New England Journal of Medicine|volume=381|numéro=22|date=2019-11-28|issn=0028-4793|issn2=1533-4406|doi=10.1056/NEJMoa1909159|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1909159|consulté le=2021-01-17|pages=2125–2134}}</ref> : <br />
<br />
#les signes cliniques de TVP (douleur à la palpation '''et''' oedème unilatéral)<br />
#présence d'hémoptysie et<br />
#EP est le diagnostic le plus probable.<br />
<br />
Cette approche a comme principal avantage de diminuer les imageries inutiles. En effet, une réduction relative de 34% d'utilisation d'angio-TDM pulmonaire a été observé dans l'étude PEGeD comparativement à l'approche standard qui utilise le seuil de 500 ng/ml pour les patients à faible risque. Toutefois, aucune méta-analyse n'a pas validé cette approche pour le moment. <ref name=":14" /><br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> G<br />
| G -> A<br />
| group G = Présence de critères YEARS :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| C.group = G<br />
| C -> D<br />
| C -> F<br />
| D -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| B -> C.ending = plain<br />
| E -> E1<br />
| E -> E4<br />
| E1 -> E2<br />
| E2 -> E3<br />
| E4 -> E5<br />
| F -> F1<br />
| F1 -> F2<br />
| F2 -> F3<br />
| F3 -> F4<br />
| F1 -> F5<br />
| F5 -> F6<br />
| Start = Suspicion d'EP <br />
| G = Score de Wells improbable et PERC +<br />
| A = 1) Signe clinique de TVP<br />
| B = 2) Hemoptysie<br />
| C = 3) EP est le dx + prob<br />
| D = 0 critère<br />
| E = D-dimère<br />
| E1 = < 1000<br />
| E2 = EP exclue<br />
| E3 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| E4 = ≥ 1000<br />
| E5 = Angio-TDM<br />
| F = ≥ 1 critère<br />
| F1 = D-dimère<br />
| F2 = < 500<br />
| F3 = EP exclue<br />
| F4 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| F5 = ≥ 500<br />
| F6 = Angio-TDM<br />
}}<br />
<br />
===Approche diagnostique chez les femmes enceintes===<br />
<br />
#Le test de D-dimères peut être utilisé en première ligne. Il est utile pour exclure l'EP si le niveau est < 500 ng/ml.<br />
#Si les D-dimères sont > 500 ng/ml, l'échographie doppler des membres inférieurs sera effectuée à la recherche d'une TVP. La présence d'une TVP amène un diagnostic présomptif d'EP, alors qu'un résultat négatif n'exclut pas l'EP.<br />
#Si l'échographie est négative, procéder à une imagerie. Le choix de celle-ci est controversé. La scintigraphie V/Q amène une irradiation plus plus grand risque chez foetus, alors que l'angio-TDM amène une plus grande irradiation mammaire. Le choix de l'imagerie devrait se faire avec l'équipe de radiologie. <ref name=":11" /><br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic d'une EP se fait à l'aide de la présentation clinique, des règles de décision cliniques ainsi que des examens paracliniques individualisés au contexte du patient. Il est confirmé par imagerie. <br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Ce MPOC exacerbé a-t-il une EP ?|url_topmu1=ta01_13_mpoc-exacerbe-a-t-ep}}<br />
L'EP a une présentation clinique très hétérogène allant de la dyspnée à l'arrêt cardiaque soudain. Le diagnostic différentiel est donc étendu et comprend <ref name=":5" />: <br />
<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = syndrome coronarien aigu}} et l'{{Diagnostic différentiel | nom = ischémie cardiaque}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = angine stable}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = péricardite aiguë}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = insuffisance cardiaque congestive}}<br />
*les {{Diagnostic différentiel | nom = arythmies}}<br />
*la [[dissection aortique]]<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = pneumonie}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = pneumothorax}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = syncope vasovagale}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = exacerbation aiguë de MPOC}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = crise d'anxiété avec hyperventilation}} (diagnostic d'exclusion)<br />
<br />
==Traitement==<br />
Le traitement de l'EP se décline en 4 volets : <br />
<br />
#le traitement de support<br />
#l'anticoagulothérapie<br />
#les stratégies de reperfusion<br />
#le traitement de maintien et de suivi<br />
<br />
Celui-ci sera stratifié en fonction du type d'EP (qu'elle soit hémodynamiquement stable ou instable) et en fonction de la suspicion d'EP chez un patient individuel. Les patients sont classés en suspicion d'EP faible, intermédiaire ou élevée sur la base du score Wells. <br />
<br />
La décision d'hospitalisation repose sur les facteurs de mauvais pronostic présents (ou absents) chez le patient. Le score PESI permet de supporter le choix de l'orientation du patient. <br />
<br />
===Traitement de support===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Traitements de support<ref name=":5" /><br />
|-<br />
!Hypoxémie<br />
|<br />
*Administrer de l'oxygène selon les cibles de saturation visées.<br />
*Advenant une ventilation mécanique invasive considérée (intubation endotrachéale), il est important de considérer le risque associé au geste. L'intubation engendre une augmentation des pressions intra-thoraciques, pouvant résulter en une exacerbation de l'instabilité hémodynamique par la hausse soudaine de la surcharge de pression du ventricule droit. <br />
|-<br />
!Hypotension<br />
|<br />
*Chez les patients avec une hypotension, la volémie est à optimiser. Le ventricule droit étant pré-charge dépendant, l'euvolémie doit être visée. Une hypervolémie peut résulter en une exacerbation du collapsus cardiaque avec une surcharge volémique du ventricule droit pouvant aggraver la surcharge de pression. La contractilité du coeur droit risque alors d'être perturbée et la condition du patient peut se détériorer. <br />
*Chez les patients qui présente une hypotension réfractaire, des vasopresseurs pour le soutien hémodynamique ou encore les dispositifs mécaniques de soutien cardio-pulmonaire comme l'oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) doivent être envisagés.<br />
|-<br />
!Analgésie<br />
|<br />
*L'analgésie est à considérer chez les patients souffrants. Il faut considérer l'impact hémodynamique des opioïdes sur les pressions artérielles. <br />
|-<br />
!Trajectoire de soins<br />
|<br />
*Les patients avec un score PESI de très faible à faible peuvent être considérés pour un traitement ambulatoire.<br />
*Une hospitalisation d'au moins 24-48h est de mise pour la plupart des patients selon le jugement clinique.<br />
*Les patients dont le pronostic vital est sombre (selon le '''score PESI''') ou qui souffrent d'une EP massive devront être admis aux soins intensifs.<br />
|}<br />
<br />
===Stratégies de reperfusion===<br />
Chez les patients avec une suspicion clinique élevée d'EP qui sont hémodynamiquement instables (signes vitaux affectés ou compromis de la fonction du VD) ou qui se détériorent cliniquement, la thrombolyse doit être considérée. L'embolectomie pulmonaire chirurgicale ou la thérapie dirigée par cathéter sont des options de reperfusion alternatives chez des patients ciblés, dont ceux présentant des contre-indications à la thrombolyse.<ref name=":5" /><ref name=":15" /> <br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
|-<br />
!Thrombolyse<br />
|<br />
*La thrombolyse a montré une réduction efficace de la pression artérielle pulmonaire et de la résistance chez les patients atteints d'EP par rapport à l'HPNF seule; ces améliorations sont évaluées par une diminution de la dilatation du VD à l'échocardiographie.<ref name=":562">{{Citation d'un article|prénom1=S. Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=W. D.|nom2=Haire|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=M.|nom4=Miller|titre=Alteplase versus heparin in acute pulmonary embolism: randomised trial assessing right-ventricular function and pulmonary perfusion|périodique=Lancet (London, England)|volume=341|numéro=8844|date=1993-02-27|issn=0140-6736|pmid=8094768|doi=10.1016/0140-6736(93)90274-k|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8094768/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref><ref name=":572">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Dalla-Volta|prénom2=A.|nom2=Palla|prénom3=A.|nom3=Santolicandro|prénom4=C.|nom4=Giuntini|titre=PAIMS 2: alteplase combined with heparin versus heparin in the treatment of acute pulmonary embolism. Plasminogen activator Italian multicenter study 2|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=20|numéro=3|date=1992-09|issn=0735-1097|pmid=1512328|doi=10.1016/0735-1097(92)90002-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1512328/|consulté le=2021-01-17|pages=520–526}}</ref> La thrombolyse est préférable lorsque le traitement peut être instauré dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes, mais elle a quand même montré un bénéfice chez les patients dont les symptômes ont commencé il y a moins de 14 jours.<ref name=":582">{{Citation d'un article|prénom1=L. B.|nom1=Daniels|prénom2=J. A.|nom2=Parker|prénom3=S. R.|nom3=Patel|prénom4=F.|nom4=Grodstein|titre=Relation of duration of symptoms with response to thrombolytic therapy in pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=80|numéro=2|date=1997-07-15|issn=0002-9149|pmid=9230156|doi=10.1016/s0002-9149(97)00315-9|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9230156/|consulté le=2021-01-17|pages=184–188}}</ref>Une méta-analyse a suggéré une réduction significative de la mortalité et de la récidive d'EP avec l'utilisation de thrombolytiques.<ref name=":592">{{Citation d'un article|prénom1=Christophe|nom1=Marti|prénom2=Gregor|nom2=John|prénom3=Stavros|nom3=Konstantinides|prénom4=Christophe|nom4=Combescure|titre=Systemic thrombolytic therapy for acute pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis|périodique=European Heart Journal|volume=36|numéro=10|date=2015-03-07|issn=1522-9645|pmid=24917641|pmcid=4352209|doi=10.1093/eurheartj/ehu218|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24917641/|consulté le=2021-01-17|pages=605–614}}</ref><br />
*Les antithrombolytiques utilisés sont les suivants :<br />
**alteplase : 100 mg IV en infusion continue sur 2h. Notons que plusieurs régimes existent dans la littérature, mais celui-ci est le plus simple.<br />
**tenectaplase (TNK) : 30 à 50 mg en bolus sur 5 à 10 secondes<br />
*Voir les contre-indications à la thrombolyse dans le tableau ci-dessous.<br />
*<br />
{| class="wikitable mw-collapsible mw-collapsed"<br />
|+Contre-indications relatives et absolues à la thrombolyse<ref name=":2">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jennifer E.|nom1=Fugate|prénom2=Alejandro A.|nom2=Rabinstein|titre=Absolute and Relative Contraindications to IV rt-PA for Acute Ischemic Stroke:|périodique=The Neurohospitalist|date=2015-04-07|pmid=26288669|pmcid=PMC4530420|doi=10.1177/1941874415578532|lire en ligne=https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1941874415578532|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref name=":5" /><br />
!Contre-indications absolues<br />
!Contre-indications relatives<br />
|-<br />
|<br />
*AVC hémorragique antérieur<br />
*AVC ischémique dans les trois derniers mois<br />
*Saignement actif<br />
*Traumatisme crânien ou une chirugie intracrânienne dans les derniers 2-3 mois<br />
*Tumeur intracrânienne<br />
*Lésion structurelle cérébrovasculaire intracrânienne<br />
*Dissection aortique suspectée<br />
*Hémorragie active ou diathèse hémorragique (excluant les menstruations)<br />
*Chirurgie récente empiétant sur le canal rachidien ou au cerveau<br />
*Pour streptokinase : utilisation dans les 6 derniers mois.<br />
|<br />
*Chirurgie récente (il y a moins de 10 jours ou 21 majeurs si chirurgie majeure)<br />
*Diathèse hémorragique dans les 2 à 4 dernières semaines (ex: insuffisance hépatique)<br />
*ATCD d'AVC ischémique<br />
*Grossesse<br />
*Ponction récente des veines non compressibles (ex: jugulaire interne, sous-clavière)<br />
*Cathétérisation récente de l'artère fémorale (il y a moins de 10 jours)<br />
*Ulcère peptique actif<br />
*Hypertension sévère (> 180 mmHg systolique ou > 100 mmHg diastolique)<br />
*Traitement anticoagulant actif avec un RNI > 1.7 ou PT > 15 secondes<br />
|}<br />
*<br />
|-<br />
!Traitement dirigé par cathéter<br />
|<br />
*Comprend l'insertion d'un cathéter dans les artères pulmonaires, qui est ensuite utilisé pour la thrombolyse assistée par ultrasons, l'embolectomie par aspiration, l'embolectomie rotationnelle, l'aspiration de thrombus ou la combinaison d'une fragmentation mécanique avec une thrombolyse pharmacologique dirigée par cathéter. Différentes études ont montré un taux de réussite allant jusqu'à 87% pour les thérapies dirigées par cathéter.<ref name=":622">{{Citation d'un article|prénom1=Alfonso J.|nom1=Tafur|prénom2=Fadi E.|nom2=Shamoun|prénom3=Salma I.|nom3=Patel|prénom4=Denisse|nom4=Tafur|titre=Catheter-Directed Treatment of Pulmonary Embolism: A Systematic Review and Meta-Analysis of Modern Literature|périodique=Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis: Official Journal of the International Academy of Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis|volume=23|numéro=7|date=2017-10|issn=1938-2723|pmid=27481877|doi=10.1177/1076029616661414|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27481877/|consulté le=2021-01-17|pages=821–829}}</ref><ref name=":632">{{Citation d'un article|prénom1=Navkaranbir S.|nom1=Bajaj|prénom2=Rajat|nom2=Kalra|prénom3=Pankaj|nom3=Arora|prénom4=Sameer|nom4=Ather|titre=Catheter-directed treatment for acute pulmonary embolism: Systematic review and single-arm meta-analyses|périodique=International Journal of Cardiology|volume=225|date=2016-12-15|issn=1874-1754|pmid=27718446|doi=10.1016/j.ijcard.2016.09.036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27718446/|consulté le=2021-01-17|pages=128–139}}</ref><br />
*Les techniques d'embolectomie assistée par cathéter comportent le risque inhérent de perforer les artères pulmonaires, entraînant une hémoptysie massive ou une tamponnade cardiaque. Ces complications sont rares mais mortelles.<ref name=":5" /><br />
|-<br />
!Embolectomie chirurgicale<br />
|<br />
*L'embolectomie est généralement indiquée chez un patient présentant une EP hémodynamiquement instable chez qui la thrombolyse (systémique ou dirigée par cathéter) est contre-indiquée ou chez ceux présentant un échec de thrombolyse. <ref name=":642">{{Citation d'un article|prénom1=Timothy|nom1=Lee|prénom2=Shinobu|nom2=Itagaki|prénom3=Yuting P.|nom3=Chiang|prénom4=Natalia N.|nom4=Egorova|titre=Survival and recurrence after acute pulmonary embolism treated with pulmonary embolectomy or thrombolysis in New York State, 1999 to 2013|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=28942971|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.07.074|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28942971/|consulté le=2021-01-17|pages=1084–1090.e12}}</ref><ref name=":652">{{Citation d'un article|prénom1=W. Brent|nom1=Keeling|prénom2=Thor|nom2=Sundt|prénom3=Marzia|nom3=Leacche|prénom4=Yutaka|nom4=Okita|titre=Outcomes After Surgical Pulmonary Embolectomy for Acute Pulmonary Embolus: A Multi-Institutional Study|périodique=The Annals of Thoracic Surgery|volume=102|numéro=5|date=2016-11|issn=1552-6259|pmid=27373187|doi=10.1016/j.athoracsur.2016.05.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27373187/|consulté le=2021-01-17|pages=1498–1502}}</ref><ref name=":662">{{Citation d'un article|prénom1=Chetan|nom1=Pasrija|prénom2=Anthony|nom2=Kronfli|prénom3=Michael|nom3=Rouse|prénom4=Maxwell|nom4=Raithel|titre=Outcomes after surgical pulmonary embolectomy for acute submassive and massive pulmonary embolism: A single-center experience|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=29452460|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.10.139|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29452460/|consulté le=2021-01-17|pages=1095–1106.e2}}</ref><br />
|}<br />
===Anticoagulation===<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
Si la probabilité clinique d'une EP est élevée et que le patient n'a pas de contre-indications à l'anticoagulation, cette dernière peut être débutée d'emblée pendant que les tests de confirmation sont exécutés.<br />
}}{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Apixaban VS daltéparine en TPP-embolie pulmonaire chez patient avec néo actif|url_topmf1=apixaban-vs-dalteparine-en-tpp-embolie-pulmonaire-chez-patient-avec-neo-actif}}<br />
L'anticoagulation est le pilier du traitement de l'embolie pulmonaire. Chez ceux pour qui l'anticoagulation est contre-indiquée, l'installation percutanée d'un filtre dans la veine cave inférieure peut être envisagée une fois le diagnostic d'EP confirmé. Le traitement de l'EP se fait en deux phases, l'anticoagulation initiale et celle de maintien. <br />
<br />
====Anticoagulation initiale====<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Initiation de l'anticoagulation en fonction de l'hémodynamie et de la probabilité pré-test<ref name=":5" /><br />
!Hémodynamie<br />
!Suspicion<br />
!Description<br />
|-<br />
! rowspan="3" |Stable<br />
!Forte<br />
|Anticoagulation dès que possible<br />
|-<br />
!Moyenne<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 4 heures<br />
|-<br />
!Faible<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 24 heures<br />
|-<br />
! colspan="2" |Instable et suspicion élevée<br />
|Traitement anticoagulant après thrombolyse<ref name=":15">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=PULMONARY EMBOLISM: DIAGNOSIS AND MANAGEMENT|url=https://thrombosiscanada.ca/guides/pdfs/PE.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2013|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><br />
|}<br />
Plusieurs choix d'anticoagulants sont possibles. Les lignes directrices favorisent généralement les anticoagulants oraux directs (inhibiteurs du facteur Xa PO) aux ponts à l'héparine avec la warfarine en traitement de maintien.<br />
<br />
En règle général, l'héparine (peu importe sa forme) est préférée chez les patients à risque intermédiaire élevé et à haut risque (classification de l'ESC), puisqu'elle nous offre la possibilité de procéder à la thrombolyse plus rapidement advenant une détérioration clinique du patient. <br />
<br />
L'héparine de bas poids moléculaire (HBPM), le fondaparinux et les inhibiteurs du facteur Xa sont préférés car :<br />
<br />
#ils ont une incidence moindre d'induction de saignements majeurs et de thrombocytopénie induite par l'héparine<br />
#ils ont un profil d'utilisation prédictible et sécuritaire.<br />
<br />
Toutefois, l'héparine non-fractionnée (HNF) est à privilégier chez certains patients : <br />
<br />
#un risque hémostatique élevé<br />
#post-thrombolyse, étant donné la possibilité de renverser rapidement l'action de HNF<br />
#une insuffisance rénale stade 3b-4 (DFG < 15-30 ml/min)<br />
<br />
En effet, l'HPNF est préférée dans ces contextes en raison de sa faible demi-vie et de l'efficacité de l'antidote (protamine). En revanche, elle demande une hospitalisation et un suivi serré car son profil pharmacologique est difficilement prédictible.<ref name=":012">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32809386</ref><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulants possibles en traitement initial <ref name=":8" /><br />
|-<br />
!Héparine IV non fractionnée (HPNF)<br />
|<br />
*Selon protocole propre à l,établissement<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC (HBPM)<br />
|<br />
*Daltéparine (Fragmin): 100 unités/kg SC q 12h ou 200 unités/kg die<br />
*Enoxaparin Lovenox): 1 mg/kg SC bid ou 1.5 mg/kg SC die<br />
*Tinzaparin (Innohep): 175 unités/kg SC die<br />
|-<br />
!Inhibiteur du facteur Xa<br />
|<br />
*Fondaparinux SC<ref group="note">La dose de fondaparinux est de 50% si la clairance de la créatinine est entre 30-50ml/min; en dessous de 30 ml/min, elle est contre-indiquée.</ref><br />
**patient < 50 kg: 5 mg sc die<br />
**patient 50 - 100 kg: 7.5 mg sc die<br />
**patient > 100 kg: 10 mg sc die<br />
*Inhibiteurs du facteur Xa PO (apixaban et rivaroxaban): <br />
**Apixaban: 10 mg po bid x 7 jours, puis 5 mg po bid<br />
**Rivaroxaban: 15 mg po bid x 21 jours, puis 20 mg die<br />
|-<br />
!Inhibiteur direct de la thrombine<br />
|<br />
*Argatroban IV (pour les patients souffrant de thrombocytopénie induite l'héparine)<br />
|}<br />
<br />
====Anticoagulant de maintien====<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
La warfarine a de nombreuses interactions médicamenteuses, vérifier toute la liste de médicaments du patient avant de l'administrer.<br />
}}<br />
Le but de l'anticoagulation après la prise en charge aiguë de la PE est de compléter le traitement de l'épisode aigu et également de prévenir la récidive de la TEV sur le long terme.<ref name=":5" /><br />
{{Clear}}<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulation de maintien<ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Unfractionned heparin, low molecular weight heparin and fondaparinux|url=https://thrombosiscanada.ca/wp-content/uploads/2020/09/UFH-LMWH-Fonda_06September2020.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2020|consulté le=8 octobre 2021}}</ref><ref name=":28" /><br />
!Classe de médicament<br />
!Médicament<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!Antagoniste de la vitamine K PO<br />
|Warfarine à ajuster pour INR entre 2 et 3<br />
|La '''warfarine''' demeure le premier choix chez certains patients <ref name=":8" /><ref name=":28">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire chez l'adulte|url=https://www.inesss.qc.ca/fileadmin/doc/INESSS/Outils/Warfarine/GUO_Thromboembolie_FR.pdf|site=Inesss.qc.ca|date=Avril 2019|consulté le=6 septembre 2021}}</ref>:<br />
<br />
*avec une insuffisance rénale sévère (ClCr < 15 ml/min)<br />
*qui prennent des médicaments qui interagissent avec les AOD<br />
*qui bénéficient d'un monitoring continu comme les patients non compliants<br />
*qui ont une prothèse valvulaire mécanique (viser INR entre 2.5-3.5)<br />
*qui souffre d'insuffisance hépatique Child-Pugh C<br />
*qui ont eu un pontage gastrique<br />
*qui ont un syndrome antiphospholipide<br />
*qui ont un poids supérieur à 120-140kg.<br />
<br />
Chez la plupart des patients, son administration commencera en même temps que la thérapie initiale (souvent HBPM), car il faut compter un délai d'au moins cinq jours avant d'atteindre la fenêtre thérapeutique, c'est-à-dire un INR de 2 à 3 pendant deux jours consécutifs. Cependant, l'INR doit être dosé périodiquement afin d'empêcher l'anticoagulation excessive. <br />
|-<br />
!Anticoagulants oraux directs<ref name=":28" /><br />
|<br />
*Apixaban (Éliquis): mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 2.5 mg po BID après un traitement initial de 6 mois (AMPLIFY-EXT trial)<br />
**Il faut diminuer la dose à 2,5 mg po bid si présence de 2 des 3 critères suivant: créatinine > 133 mmol/L, poids < 60kg ou âge > 80 ans<br />
*Rivaroxaban (Xarelto) : mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 10 mg po DIE après un traitement initial de 6 mois (EINSTEIN CHOICE trial)<br />
**À noter qu'il faut prendre le xarelto avec la nourriture afin d'optimiser son absorption<br />
<br />
*Dabigatran (Pradaxa): 150 mg po bid <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécéssaire<br />
**Il faut réduire la dose à 110 mg po bid en présence d'âge ≥ 80 ans ou de risque élevé de saignement<ref name=":0" group="note">Voici quelques facteurs de risque de saignement :{{colonnes|taille=15|<br />
* âge > 65 ans<br />
* antécédants de saignement<br />
* thrombocytopénie<br />
* thérapie anti-plaquettaire<br />
* chutes fréquentes<br />
* défaillance hépatique<br />
* abus d'alcool<br />
* chirurgie récente<br />
* capacité fonctionnelle réduite<br />
* antécédents d'AVC<br />
* diabète<br />
* anémie<br />
* cancer<br />
* insuffisance rénale<br />
}}</ref><br />
*Édoxaban (Lixiana): 60 mg po die <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécessaire<br />
**Il faut réduire la dose à 30 mg po die si Clcr de 15 à 50 ml/min '''ou''' poids ≤ 60 kg '''ou''' traitement concomitant avec inhibiteur puissant glycoprotéine-P<br />
|<br />
* 1<sup>ère</sup> ligne de traitement<ref name=":5" /><ref name=":8" /><br />
* À éviter chez femme enceinte, DFG < 15-30 ml/min, néoplasie intra-crânienne/gastro-intestinales intacte/génito-urinaire<br />
* Il n'existe pas d'antidote chez la majorité d'entre eux, à l'exception du dabigatran avec l'idarucizumab]). À noter toutefois que le concentré de prothrombine peut permettre de renverser partiellement leur action.<br />
* l'apixaban et le rivaroxaban peuvent être utilisés si ClCr entre 15 et 30 ml/min<br />
<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC<ref group="note">Pour les patients à haut-risque souffrant de néoplasie ou ceux avec des EPs chroniques malgré l'usage d'autres anti-coagulants.</ref><br />
|<br />
*Daltéparine: idem au traitement initial<br />
*Énoxaparine: idem au traitement initial<br />
*Tinzaparine: idem au traitement initial<br />
|<br />
*À privilégier chez les femmes enceintes (sécuritaire pour le foetus). <ref name=":8" /><ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Elie A.|nom2=Akl|prénom3=Joseph|nom3=Ornelas|prénom4=Allen|nom4=Blaivas|titre=Antithrombotic Therapy for VTE Disease|périodique=Chest|volume=149|numéro=2|date=2016-02|doi=10.1016/j.chest.2015.11.026|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369215003359|consulté le=2021-01-17|pages=315–352}}</ref><br />
*En présence d'une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30 ml/min), une consultation avec un spécialiste est recommandé. La dalteparine est contre-indiquée < 30 ml/min. La tinzaparine peut être utilisée jusqu'à 20 ml/min. Un suivi de l'anti-Xa est recommandé.<br />
|}<br />
<br />
=====Durée d'anticoagulation de maintien=====<br />
La durée de l'anticoagulothérapie dépend principalement du contexte de l'embolie pulmonaire ('''<u>provoquée vs non-provoquée</u>'''). Toute embolie pulmonaire doit être traitée '''au moins 3 mois''', à moins de risques de saignement<ref name=":0" group="note" /> surpassant les bénéfices.<br />
<br />
Une embolie pulmonaire est considérée provoquée si :<br />
<br />
* trauma<br />
* chirurgie avec anesthésie générale d'une durée > 30 minutes<br />
* immbolisation dans un contexte aigu pour au moins 3 jours (typiquement hospitalisation d'au moins 3 jours)<br />
* selon jugement clinique.<br />
<br />
Dans un tel contexte, advenant le 1<sup>er</sup> épisode, la durée d'anticoagulothérapie est de 3 moins inclusivement. Advenant des épisodes subséquents, la conduite demeure la même. <br />
<br />
En présence d'un facteur de risque persistant (non-transitoire) ayant contribué de façon significative de l'embolie pulmonaire (alors dite provoquée), l'anticoagulothérapie doit être continuée '''jusqu'à la résolution du facteurs de risque en question'''. Cela inclut typiquement les néoplasies et les cathéters veineux. <br />
<br />
Si l'embolie pulmonaire est dite non-provoquée, la pratique actuelle est d''''anticoaguler pour un minimum de 3 mois et de ré-évaluer par la suite'''. Advenant plusieurs évènements thrombo-emboliques, la norme actuelle est d'anticoaguler à vie à moins de risque de saignement<ref name=":0" group="note" /> dépassant les bénéfices de l'anticoagulation. <br />
<br />
Le score HERDOO2 permet d'identifier chez les femmes à faible risque de récurrence de thromboembolie veineuse après un premier événement non-provoqué. Chez les femmes avec un score < 2, l'anticoagulation peut être cessée après 3 mois. L'anticoagulation devrait être poursuivie à plus long terme chez les femmes avec un score ≥ 2.<ref name=":29">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marc A.|nom1=Rodger|prénom2=Gregoire Le|nom2=Gal|prénom3=David R.|nom3=Anderson|prénom4=Jeannot|nom4=Schmidt|titre=Validating the HERDOO2 rule to guide treatment duration for women with unprovoked venous thrombosis: multinational prospective cohort management study|périodique=BMJ|volume=356|date=2017-03-17|issn=0959-8138|issn2=1756-1833|pmid=28314711|pmcid=PMC6287588|doi=10.1136/bmj.j1065|lire en ligne=https://www.bmj.com/content/356/bmj.j1065|consulté le=2021-10-08|pages=j1065}}</ref><br />
{| class="wikitable mw-collapsible mw-collapsed"<br />
|+<br />
Score HERDOO2 <ref name=":29" /><br />
|-<br />
!Facteur de risque<br />
!Points<br />
|-<br />
|'''H'''yperpigmentation d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|Oedeme ('''E'''dema) d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''R'''ougeur d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''D'''-dimère ≥ 250 mcg/L<br />
|1<br />
|-<br />
|'''O'''bésité (IMC ≥ 30)<br />
|1<br />
|-<br />
|Âge ('''O'''lder age) ≥ 65 ans<br />
|1<br />
|-<br />
| colspan="2" |'''Score ≥ 2''' = haut risque de récurence de thromboembolie si arrêt de l'anticoagulation.<br />
|}<br />
<br />
===Filtres de la veine cave inférieure===<br />
Celles-ci bloquent le trajet des emboles en provenance de la circulation veineuse des membres inférieurs, empêchant ainsi l'atteinte de la vascularisation pulmonaire. Les indications sont : <br />
<br />
* contre-indication absolue aux anticoagulants <br />
* TEV récidivante malgré anticoagulothérapie optimale<br />
<br />
Dès que possible, l'anticoagulothérapie doit être repris et le filtre de la veine cave inférieur pourra être retirée lorsque possible. <br />
<br />
En effet, l'étude PREPIC (''Prevention of Recurrent Pulmonary Embolism by Vena Cava Interruption'') a montré que l'insertion d'un filtre permanent de la veine cave était associée à une réduction significative du risque de récidive d'EP et à une augmentation substantielle du risque de TVP, sans différence notable dans le risque de TEV récidivante ou de décès. <ref name=":672">{{Citation d'un article|nom1=PREPIC Study Group|titre=Eight-year follow-up of patients with permanent vena cava filters in the prevention of pulmonary embolism: the PREPIC (Prevention du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave) randomized study|périodique=Circulation|volume=112|numéro=3|date=2005-07-19|issn=1524-4539|pmid=16009794|doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.104.512834|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16009794/|consulté le=2021-01-17|pages=416–422}}</ref><ref name=":5" /><ref name=":8" /> <br />
<br />
===Embolies sous-segmentaires===<br />
Les embolies sous-segmentaires font objet de controverse. En général, la présence d'au moins 2 embolies sous-segmentaires peuvent justifiées, en absence de risque augmenté de saignement<ref name=":0" group="note" />, une anticoagulothérapie telle que déjà discutée. Toutefois, en la présence d'une seule embolie pulmonaire sous-segmentaire et en l'absence d'une thrombose veineuse profonde, l'anticoagulothérapie n'est généralement pas de mise, exception de contexte prothrombotique concomitant, telles que les néoplasies. '''<ref name=":11" />'''<ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Vania Santos|nom2=Nunes-Nogueira|prénom3=Paulo J|nom3=Fortes Villas Boas|titre=Anticoagulant treatment for subsegmental pulmonary embolism|périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews|date=2020-02-07|issn=1465-1858|pmid=32030721|pmcid=PMC7004894|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub4|lire en ligne=https://doi.org/10.1002/14651858.CD010222.pub4|consulté le=2021-09-06}}</ref><ref>{{Citation d'un ouvrage|langue=en|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Thais HAT|nom2=Queluz|prénom3=Regina|nom3=El Dib|titre=Cochrane Database of Systematic Reviews|passage=CD010222.pub2|éditeur=John Wiley & Sons, Ltd|date=2014-04-28|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub2|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD010222.pub2|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=J.|nom1=Goy|prénom2=J.|nom2=Lee|prénom3=O.|nom3=Levine|prénom4=S.|nom4=Chaudhry|titre=Sub-segmental pulmonary embolism in three academic teaching hospitals: a review of management and outcomes|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=13|numéro=2|date=2015-02|doi=10.1111/jth.12803|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1111/jth.12803|consulté le=2021-01-17|pages=214–218}}</ref> <br />
<br />
==Suivi==<br />
Les lignes directrices de l'ESC suggèrent un suivi à 3-6 mois. <br />
<br />
Dans un contexte de dyspnée persistante, d'un fardeau embolique important et/ou de multiples épisodes thrombo-emboliques, il faut considérer l'évaluation de la pression pulmonaire avec une échographie transthoracique (ETT) de contrôle.<br />
<br />
Si le patient est à haut risque d'une hypertension pulmonaire et/ou l'ETT la démontre, il est recommandé d'effectuer une scintigraphie pulmonaire V/Q afin d'évaluer la possible présence d'une hypertension pulmonaire chronique de type IV (thrombo-embolique chronique). Si la scintigraphie se révèle anormal, le patient est normalement référer en un centre spécialisé pour l'hypertension pulmonaire. <br />
<br />
==Complications==<br />
Les complications majeures de l'EP peuvent être aiguës ou chroniques et elles comprennent <ref name=":5" />:<br />
<br />
*un {{Complication | nom = coeur pulmonaire aigu|RR=|référence_RR=|RC=}} menant au {{Complication | nom = choc cardiogénique|RR=|référence_RR=|RC=}} et à la {{Complication | nom = mort|RR=|référence_RR=|RC=}}<br />
*des {{Complication | nom = embolie pulmonaire|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=récidives d'embolie pulmonaire}} à envisager s'il y a récurrence ou détérioration des symptômes<ref group="note">Surtout une à deux semaines suivant le diagnostic initial. Une anticoagulation inadéquate est la raison la plus courante de récidive de la thromboembolie veineuse pendant le traitement.</ref><br />
*l'{{Complication | nom = AVC|RR=|référence_RR=|RC=}}<ref group="note">Il y aurait un risque accru d'accident vasculaire cérébral, que l'on pense être dû à une embolie paradoxale via un foramen ovale perméable (PFO) chez les patients atteints de EP aiguë.</ref><ref name=":76">{{Citation d'un article|prénom1=Sylwia|nom1=Goliszek|prénom2=Małgorzata|nom2=Wiśniewska|prénom3=Katarzyna|nom3=Kurnicka|prénom4=Barbara|nom4=Lichodziejewska|titre=Patent foramen ovale increases the risk of acute ischemic stroke in patients with acute pulmonary embolism leading to right ventricular dysfunction|périodique=Thrombosis Research|volume=134|numéro=5|date=2014-11|issn=1879-2472|pmid=25282541|doi=10.1016/j.thromres.2014.09.013|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25282541/|consulté le=2021-01-17|pages=1052–1056}}</ref> si embolies paradoxales par le passage au niveau d'un foramen oval patent<br />
*le {{Complication | nom = flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique) et la {{Complication | nom = fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique)<br />
*l'{{Complication | nom = hypertension pulmonaire chronique|RR=|référence_RR=|RC=|taux=5}} (CTEPH)<ref group="note">Se manifeste par la présence de dyspnée persistante ou progressive surtout dans les 3 mois à 2 ans suivant le diagnostic. Devrait être suivi avec un angio-TDM pulmonaire, une scintigraphie V/Q et une échocardiographie. Le diagnostic d'hypertension pulmonaire est confirmé par un cathétérisme cardiaque droit et une angiographie pulmonaire. Ces examens servent aussi à quantifier le degré d'hypertension pulmonaire, exclure les diagnostics concurrents, définir l'accessibilité chirurgicale des lésions thrombotiques obstructives, confirmer qu'une composante acceptable de la résistance vasculaire pulmonaire élevée est due à une maladie chirurgicalement accessible et non à une obstruction distale ou à une artériopathie secondaire.</ref>.<br />
<br />
Pour tous les patients atteints de CTEPH, un traitement anticoagulant à vie est recommandé. En outre, une référence précoce pour une évaluation pour une thromboendartériectomie pulmonaire est fortement recommandée. <ref name=":5" /><br />
<br />
==Évolution==<br />
L'évolution de la maladie est très variable étant donné la grande hétérogénéité de la maladie.<br />
<br />
Il a été estimé que 10 % des victimes d'EP mourront dans les quelques heures suivant la venue des symptômes. L'embolie non traitée est associée à une mortalité cumulative (sur 5 ans) allant jusqu'à 30%. <br />
<br />
De nombreuses complications aiguës et chroniques sont possibles par la suite. Toutefois, un traitement anticoagulant oral prolongé réduit le risque de récidive de TEV d'environ 90%, mais le risque de saignement compense partiellement ce bénéfice. Les anticoagulants oraux sont très efficaces pour prévenir les TEV récurrentes au moment du traitement, mais après l'arrêt du traitement, ils n'éliminent pas le risque de récidive ultérieure.<ref name=":68">{{Citation d'un article|prénom1=Giancarlo|nom1=Agnelli|prénom2=Paolo|nom2=Prandoni|prénom3=Cecilia|nom3=Becattini|prénom4=Mauro|nom4=Silingardi|titre=Extended oral anticoagulant therapy after a first episode of pulmonary embolism|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=139|numéro=1|date=2003-07-01|issn=1539-3704|pmid=12834314|doi=10.7326/0003-4819-139-1-200307010-00008|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12834314/|consulté le=2021-01-17|pages=19–25}}</ref> <br />
<br />
Les EP non provoquées sont associées à une augmentation de deux à trois fois du risque de récidive par rapport aux patients qui ont eu une EP provoquée.<ref name=":71">{{Citation d'un article|prénom1=Florent|nom1=Boutitie|prénom2=Laurent|nom2=Pinede|prénom3=Sam|nom3=Schulman|prénom4=Giancarlo|nom4=Agnelli|titre=Influence of preceding length of anticoagulant treatment and initial presentation of venous thromboembolism on risk of recurrence after stopping treatment: analysis of individual participants' data from seven trials|périodique=BMJ (Clinical research ed.)|volume=342|date=2011-05-24|issn=1756-1833|pmid=21610040|pmcid=3100759|doi=10.1136/bmj.d3036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21610040/|consulté le=2021-01-17|pages=d3036}}</ref> De plus, les patients présentant des facteurs de risque persistants ont un taux de récidive plus élevé que ceux présentant des facteurs de risque transitoires.<ref name=":72">{{Citation d'un article|prénom1=Daniela|nom1=Poli|prénom2=Massimo|nom2=Miniati|titre=The incidence of recurrent venous thromboembolism and chronic thromboembolic pulmonary hypertension following a first episode of pulmonary embolism|périodique=Current Opinion in Pulmonary Medicine|volume=17|numéro=5|date=2011-09|issn=1531-6971|pmid=21743331|doi=10.1097/MCP.0b013e328349289a|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21743331/|consulté le=2021-01-17|pages=392–397}}</ref><br />
<br />
===Facteurs de mauvais pronostic===<br />
Le choc et le dysfonctionnement ventriculaire droit confèrent un mauvais pronostic et prédisent la mortalité chez les patients diagnostiqués avec l'EP.<ref name=":523">{{Citation d'un article|prénom1=Guillaume|nom1=Coutance|prénom2=Emmanuelle|nom2=Cauderlier|prénom3=Javed|nom3=Ehtisham|prénom4=Michèle|nom4=Hamon|titre=The prognostic value of markers of right ventricular dysfunction in pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Critical Care (London, England)|volume=15|numéro=2|date=2011|issn=1466-609X|pmid=21443777|pmcid=3219376|doi=10.1186/cc10119|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21443777/|consulté le=2021-01-17|pages=R103}}</ref>Ceci peut être évalué cliniquement, radiologiquement ou encore à l'aide de marqueurs sériques <ref name=":5" />:<br />
<br />
*Brain Natriuretic Peptide (BNP) : un peptide natriurétique de type B (BNP) élevé a une importance diagnostique limitée chez les patients soupçonnés d'avoir une EP.<ref name=":23">{{Citation d'un article|prénom1=David G.|nom1=Kiely|prénom2=Norman S.|nom2=Kennedy|prénom3=Omar|nom3=Pirzada|prénom4=Sheila A.|nom4=Batchelor|titre=Elevated levels of natriuretic peptides in patients with pulmonary thromboembolism|périodique=Respiratory Medicine|volume=99|numéro=10|date=2005-10|issn=0954-6111|pmid=16099151|doi=10.1016/j.rmed.2005.02.029|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16099151/|consulté le=2021-01-17|pages=1286–1291}}</ref>Une surcharge de la pression du ventricule droit en raison d'une PE aiguë est associée à plus d'étirement myocardique, qui libère ensuite le peptide natriurétique de type B (BNP) et le N-terminal (NT) -proBNP. Ainsi, les niveaux de peptides natriurétiques dans le sang reflètent la sévérité du dysfonctionnement du RV dans la PE aiguë.<ref name=":24">{{Citation d'un article|prénom1=T.|nom1=Henzler|prénom2=S.|nom2=Roeger|prénom3=M.|nom3=Meyer|prénom4=U. J.|nom4=Schoepf|titre=Pulmonary embolism: CT signs and cardiac biomarkers for predicting right ventricular dysfunction|périodique=The European Respiratory Journal|volume=39|numéro=4|date=2012-04|issn=1399-3003|pmid=21965223|doi=10.1183/09031936.00088711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21965223/|consulté le=2021-01-17|pages=919–926}}</ref><ref name=":5" /><br />
*Troponine<ref name=":5" />''' : l'''es taux sériques de troponine I et T sont bénéfiques pour le pronostic mais pas pour le diagnostic.<br />
<br />
Les patients souffrant d'EP et de TVP coexistante présentent également un risque accru de décès. <br />
<br />
===Prédiction de la mortalité : score PESI===<br />
Plusieurs modèles pronostiques ont été conçus. L'indice de gravité de l'EP (PESI) et le PESI simplifié (sPESI) sont les plus couramment utilisés. Le score PESI prédit la mortalité à 30 jours chez les patients avec un diagnostic établi de EP.<ref name=":74">{{Citation d'un article|prénom1=Drahomir|nom1=Aujesky|prénom2=D. Scott|nom2=Obrosky|prénom3=Roslyn A.|nom3=Stone|prénom4=Thomas E.|nom4=Auble|titre=Derivation and validation of a prognostic model for pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=172|numéro=8|date=2005-10-15|issn=1073-449X|pmid=16020800|pmcid=2718410|doi=10.1164/rccm.200506-862OC|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16020800/|consulté le=2021-01-17|pages=1041–1046}}</ref>Le principal point fort du PESI et du sPESI réside dans l'identification des patients à faible risque de mortalité à 30 jours (PESI classes I et II). <ref name=":5" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+'''Indice de gravité de l'EP original et simplifié''' <ref name=":5" /><ref name=":74" /><ref name=":75">{{Citation d'un article|prénom1=David|nom1=Jiménez|prénom2=Drahomir|nom2=Aujesky|prénom3=Lisa|nom3=Moores|prénom4=Vicente|nom4=Gómez|titre=Simplification of the pulmonary embolism severity index for prognostication in patients with acute symptomatic pulmonary embolism|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=170|numéro=15|date=2010-08-09|issn=1538-3679|pmid=20696966|doi=10.1001/archinternmed.2010.199|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20696966/|consulté le=2021-01-17|pages=1383–1389}}</ref><br />
!Paramètre<br />
!Point <ref name=":74" /><br />
!Point (version simplifiée) <ref name=":75" /><br />
|-<br />
|Âge<br />
| +1 par année<br />
|1 si > 80 ans<br />
|-<br />
|Sexe masculin<br />
|10<br />
| -<br />
|-<br />
|Cancer<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|Insuffisance cardiaque chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Maladie pulmonaire chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Fréquence cardiaque ≥110<br />
|20<br />
|1<br />
|-<br />
|TAS < 100 mm Hg<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|RR ≥ 30 rpm<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Température < 36 ° C<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Altération état mental (désorientation, léthargie, stupeur, coma)<br />
|60<br />
| -<br />
|-<br />
|SatO2 < 90%<br />
|20<br />
|1<br />
|}<br />
'''Stratification des risques dans PESI''' <ref name=":5" /><br />
<br />
*Classe I: points inférieurs ou égaux à 65; faible risque de mortalité à 30 jours de 1 à 6 pour cent.<br />
*Classe II: points 66 à 85; faible risque de mortalité de 1,7 à 3,5%<br />
*Classe III: points 86 à 105; risque de mortalité modéré de 3,2 à 7,1 pour cent.<br />
*Classe IV: points 106 à 125; risque de mortalité élevé de 4,0 à 11,4%.<br />
*Classe V: points plus de 125; risque de mortalité très élevé de 10,0 à 24,5% .<br />
<br />
'''Stratification des risques dans sPESI <ref name=":5" />'''<br />
<br />
Si 0 point, risque de mortalité à 30 jours de 1,0% <br />
<br />
Si un ou plusieurs points, risque de mortalité à 30 jours de 10,9% <br />
<br />
==Prévention==<br />
La meilleure prévention pour la thrombose veineuse profonde et l'EP est d'être conscient de ces pathologies. <ref name=":4">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Samuel Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=John|nom2=Fanikos|titre=Prevention of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism|périodique=Circulation|volume=110|numéro=16|date=2004-10-19|issn=0009-7322|issn2=1524-4539|doi=10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
Certains scores, dont le score de Caprini, nous permettent d'évaluer le risque thromboembolique d'un patient et recommande certaines interventions prophylactiques en fonction du niveau de risque. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. V.|nom1=Lobastov|prénom2=V. E.|nom2=Barinov|prénom3=I. V.|nom3=Schastlivtsev|prénom4=L. A.|nom4=Laberko|titre=[Caprini score as individual risk assessment model of postoperative venous thromboembolism in patients with high surgical risk]|périodique=Khirurgiia|numéro=12|date=2014|issn=0023-1207|pmid=25589313|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25589313|consulté le=2021-01-17|pages=16–23}}</ref><br />
<br />
Plusieurs stratégies existent afin de prévenir les thromboembolies veineuses. <ref name=":4" /> Elles visent les facteurs de risque plus haut. Les principales stratégies sont les suivantes :<br />
<br />
#'''Changements d'habitudes de vie''' dont la perte de poids, l'activité physique et l'arrêt tabagique. L'ambulation est particulièrement importante lors de long voyage comme en avion.<br />
#'''Les bas de compressions élastiques gradués et la compression pneumatique intermittente.''' Pour les patients à faible risque de TVP, les bas de compressions sont suffisants. Les bottes de compression pneumatique intermittente sont utilisés lorsque le patient est hospitalisé, car elles sont peu pratiques à la maison.<br />
#'''Prophylaxie pharmacologique''' à l'aide de faibles doses d'HFPM ou d'HPNF.<br />
#'''Filtres de la veine cave inférieure''' s'il y a une récurrence d'EP malgré l'utilisation d'anticoagulants à dose thérapeutique.<br />
<br />
==Notes==<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2020/11/09<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2020/08/10<br />
| pmid = 32809386<br />
| nom = Acute Pulmonary Embolism<br />
|url=}}<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Embolie_pulmonaire&diff=78553Embolie pulmonaire2022-03-31T15:27:35Z<p>Alexandre Beaulac : </p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
|acronyme=EP<br />
|page=Embolie pulmonaire<br />
|image=Pulmonary embolism.jpg<br />
|nom=Embolie pulmonaire<br />
|description_image=Embolie pulmonaire au TDM<br />
|mesh_id=D011655<br />
|autres_noms=Thromboembolie pulmonaire<br />
|terme_anglais=Pulmonary embolism<br />
|spécialités=Hématologie,Pneumologie<br />
|wikidata_id=|vidéo=|démo=0}}<br />
<br />
L''''embolie pulmonaire''' (EP) consiste en une obstruction mécanique de la vascularisation pulmonaire par du matériel provenant du système veineux lors d'une [[thrombose veineuse profonde]] (TVP), typiquement au niveau des veines du bassin ou des membres inférieurs. Le tout est regroup. sous l'appellation de maladie thrombo-embolique veineuse (TEV). <ref name=":5">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Vrinda|nom1=Vyas|prénom2=Amandeep|nom2=Goyal|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=32809386|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560551/|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
Dans la population générale, l'épidémiologie de l'EP est difficile à déterminer en raison des présentation très variées et des formes sub-cliniques. <br />
<br />
L'incidence de l'EP varie de 39 à 115 pour 100 000 habitants par an <ref name=":5" />. Pour la TVP, l'incidence varie de 53 à 162 pour 100 000 personnes <ref name=":26">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Aaron M.|nom1=Wendelboe|prénom2=Gary E.|nom2=Raskob|titre=Global Burden of Thrombosis: Epidemiologic Aspects|périodique=Circulation Research|volume=118|numéro=9|date=2016-04-29|issn=0009-7330|issn2=1524-4571|doi=10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|consulté le=2021-01-17|pages=1340–1347}}</ref>. Les adultes sont de loin les plus touchés. Après l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral, l'EP aiguë est la troisième cause de maladie cardiovasculaire la plus courante. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=G. E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A. N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: a major contributor to global disease burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1524-4636|pmid=25304324|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25304324/|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref> L'incidence de l'EP est notée plus chez les hommes que chez les femmes. <br />
<br />
Dans la population hospitalisée, autant chirurgicale que médicale, 51,8% des patients sont à risque d'événements thromboemboliques<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Alexander T|nom1=Cohen|prénom2=Victor F|nom2=Tapson|prénom3=Jean-Francois|nom3=Bergmann|prénom4=Samuel Z|nom4=Goldhaber|titre=Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study|périodique=The Lancet|volume=371|numéro=9610|date=2008-02|doi=10.1016/S0140-6736(08)60202-0|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673608602020|consulté le=2021-01-24|pages=387–394}}</ref>. Dans l'ensemble, la mortalité liée à l'EP est élevée et, aux États-Unis, l'EP provoque plus de 100 000 décès par an<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kenneth T.|nom1=Horlander|prénom2=David M.|nom2=Mannino|prénom3=Kenneth V.|nom3=Leeper|titre=Pulmonary embolism mortality in the United States, 1979-1998: an analysis using multiple-cause mortality data|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=163|numéro=14|date=2003-07-28|issn=0003-9926|pmid=12885687|doi=10.1001/archinte.163.14.1711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12885687/|consulté le=2021-01-17|pages=1711–1717}}</ref>. Il est important de noter que le taux de mortalité des cas d'EP ont diminué; cela pourrait être dû à l'amélioration des modalités diagnostiques et à l'initiation d'une intervention et de thérapies précoces.<ref name=":5" /><br />
<br />
==Étiologies==<br />
[[Fichier:Triade de Virchow.png|vignette|Triade de Virchow pour la thrombose]]<br />
L'EP est d'origine multifactorielle. Aucun facteur provoquant n'est identifié dans le tiers des TEV <ref name=":5" /><ref name=":8">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marcello|nom1=Di Nisio|prénom2=Nick|nom2=van Es|prénom3=Harry R|nom3=Büller|titre=Deep vein thrombosis and pulmonary embolism|périodique=The Lancet|volume=388|numéro=10063|date=2016-12|doi=10.1016/S0140-6736(16)30514-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673616305141|consulté le=2021-01-17|pages=3060–3073}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=C.|nom1=Kearon|prénom2=W.|nom2=Ageno|prénom3=S. C.|nom3=Cannegieter|prénom4=B.|nom4=Cosmi|titre=Categorization of patients as having provoked or unprovoked venous thromboembolism: guidance from the SSC of ISTH|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=14|numéro=7|date=2016|issn=1538-7836|doi=10.1111/jth.13336|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jth.13336|consulté le=2021-08-01|pages=1480–1483}}</ref>'''.''' Les embolies pulmonaires proviennent majoritairement des {{Étiologie|nom=Thrombose veineuse profonde|affichage=TVP|fraction_étiologique=80}} des membres inférieurs, mais l'embolisation de d'autre type de matériel dans la circulation pulmonaire tel que l'{{Étiologie|nom=embolie aérienne|affichage=air}}, la {{Étiologie|nom=embolie graisseuse|affichage=graisse}} ou les {{Étiologie|nom=embolie tumorale|affichage=cellules tumorales}} est possible<ref>{{Citation d'un article|prénom1=W. W.|nom1=Coon|prénom2=P. W.|nom2=Willis|titre=Deep venous thrombosis and pulmonary embolism: prediction, prevention and treatment|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=4|date=1959-11|issn=0002-9149|pmid=13811755|doi=10.1016/0002-9149(59)90145-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13811755/|consulté le=2021-01-17|pages=611–621}}</ref><ref name=":5" />. Les facteurs de risque clés de la thrombose peuvent se regrouper sous trois principales catégories (triade de Virchow) <ref name=":5" />: <br />
<br />
#'''la stase sanguine''' : les conditions empêchant le retour veineux comme l'alitement prolongé et l'immobilisation<br />
#'''les lésions endothéliales''' : les atteintes causant une dysfonction ou des dommages à l'endothélium vasculaire comme dans le contexte de sepsis, d'utilisation de cathéter veineux central, de trauma ou de chirurgie<br />
#'''l'hypercoagulabilité''' : les désordres de la coagulation, incluant les thrombophilies héréditaires, la grossesse, la prise d'oestrogènes ou un cancer actif.<br />
<br />
Dans le cas des TEV, les facteurs les plus importants sont en lien avec la stase sanguine ainsi que l'augmentation de la coagulation <ref name=":6">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Allan Victor Hoffbrand|titre=Hoffbrand's Essential Haematology|passage=pages 303 à 307|lieu=|éditeur=|date=2016|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref>.<br />
<br />
Les sites les plus communs de TVP sont les veines des membres inférieurs proximales au mollet (iliaque, fémorale, poplitée), particulièrement au niveau des bifurcations ou des cuspides valvulaires étant donné la stase sanguine à ces endroits. D'autres sites de TVP sont également possibles dont les veines pelviennes et rénales, la veine cave inférieure ou encore des membres supérieurs <ref>{{Citation d'un article|prénom1=R. L.|nom1=Kistner|prénom2=J. J.|nom2=Ball|prénom3=R. A.|nom3=Nordyke|prénom4=G. C.|nom4=Freeman|titre=Incidence of pulmonary embolism in the course of thrombophlebitis of the lower extremities|périodique=American Journal of Surgery|volume=124|numéro=2|date=1972-08|issn=0002-9610|pmid=5045886|doi=10.1016/0002-9610(72)90009-8|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5045886|consulté le=2021-01-17|pages=169–176}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. M.|nom1=Moser|prénom2=J. R.|nom2=LeMoine|titre=Is embolic risk conditioned by location of deep venous thrombosis?|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=94|numéro=4 pt 1|date=1981-04|issn=0003-4819|pmid=7212500|doi=10.7326/0003-4819-94-4-439|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7212500|consulté le=2021-01-17|pages=439–444}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=E. E.|nom1=Weinmann|prénom2=E. W.|nom2=Salzman|titre=Deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=331|numéro=24|date=1994-12-15|issn=0028-4793|pmid=7772110|doi=10.1056/NEJM199412153312407|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7772110|consulté le=2021-01-17|pages=1630–1641}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kirsten|nom1=van Langevelde|prénom2=Alexandr|nom2=Srámek|prénom3=Patrice W. J.|nom3=Vincken|prénom4=Jan-Kees|nom4=van Rooden|titre=Finding the origin of pulmonary emboli with a total-body magnetic resonance direct thrombus imaging technique|périodique=Haematologica|volume=98|numéro=2|date=2013-02|issn=1592-8721|pmid=22801962|pmcid=3561441|doi=10.3324/haematol.2012.069195|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22801962|consulté le=2021-01-17|pages=309–315}}</ref>. <br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
Les embolies pulmonaires sont généralement multiples et leur impact dépend de leur taille. Les emboles de taille importante ont tendance à obstruer l'artère pulmonaire principale, pouvant provoquer une embolie en selle avec des conséquences cardiovasculaires délétères. En revanche, des emboles de plus petite taille bloquent les artères périphériques et ont donc un impact hémodynamique moindre. <br />
<br />
L'infarctus pulmonaire peut survenir jusqu'à environ 10% des patients.<ref name=":5" /> Il peut se manifester sous forme d'hémotypsies. <br />
<br />
Les patients qui ont une atteinte périphérique sont plus susceptibles d'avoir une douleur pleurétique étant donné l'inflammation de la plèvre adjacente'''.'''<ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=J. W.|nom2=Henry|titre=Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes|périodique=Chest|volume=112|numéro=4|date=1997-10|issn=0012-3692|pmid=9377961|doi=10.1378/chest.112.4.974|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9377961/|consulté le=2021-01-17|pages=974–979}}</ref> <br />
<br />
===Conséquences respiratoires===<br />
L'embolie pulmonaire peut résulter en une insuffisance respiratoire hypoxémique ou mixte <ref name=":5" />. Le tout découle de : <br />
<br />
* Augmentation de l'espace mort : Perte de la vascularisation au niveau de régions ventilées, prévenant ainsi les échanges gazeux <br />
* Inhomogéinités V/Q : Perte de l'équilibre physiologique entre la ventilation (V) et la perfusion (Q), prévenant les échanges gazeux. Résulte de l'atteinte de la vascularisation dans le contexte d'une ventilation alvéolaire préservée.<br />
<br />
La libération de médiateurs inflammatoires provoque également un vasospasme, ce qui résulte en une atteinte supplémentaire à la perfusion. L'inflammation peut également résulter en des atélectasies de par la diminution du surfactant et l'oedème interstitiel secondaire, se traduisant ainsi en une atteinte de la ventilation au niveau des régions ayant une perfusion normale. Ce phénomène exacerbe l'inhomogéinité V/Q, voire crée un shunt pulmonaire.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=G.|nom1=Nakos|prénom2=E. I.|nom2=Kitsiouli|prénom3=M. E.|nom3=Lekka|titre=Bronchoalveolar lavage alterations in pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=158|numéro=5 Pt 1|date=1998-11|issn=1073-449X|pmid=9817700|doi=10.1164/ajrccm.158.5.9802036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9817700/|consulté le=2021-01-17|pages=1504–1510}}</ref><br />
===Conséquences hémodynamiques===<br />
L’obstruction des artères pulmonaires résulte en une augmentation de la pression de la vascularisation pulmonaire. Ce phénomène peut être exacerbé par l'inflammation secondaire. Il en découle une surcharge de pression du ventricule droit de sévérité variable. Le tout peut se manifester par une insuffisance cardiaque droite aiguë (cor pulmonale) et dans les cas sévères, par une instabilité hémodynamique pré-charge dépendante.<ref name=":5" /><br />
<br />
Le choc obstructif s'explique par la perte de la pré-charge du ventricule gauche secondairement à l'obstruction significative du flot pulmonaire. Le choc peut être exacerbé par tout facteurs diminuant la pré-charge, incluant l'hypovolémie et l'intubation endotrachéale (diminution du retour veineux par l'augmentation des pressions intra-thoraciques). <br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
===Facteurs de risque===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Facteurs de risque de l'EP et de la TVP <ref name=":6" /><ref name=":8" /><br />
|-<br />
! rowspan="3" |Acquis<br />
!Hypercoagulabilité<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Âge avancé|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} :<br />
**Le risque augmente de façon importante avec l'âge, surtout à partir de 55 ans. <ref name=":7">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Robert Hillman|titre=Hematology in Clinical Practice|passage=428-431|lieu=|éditeur=|date=2010|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref><br />
**L'incidence annuelle augmente de façon exponentielle avec l'âge, atteignant 1 personne sur 100 à partir de 80 ans. <ref name=":8" /><ref name=":16">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=G.E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A.N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: A Major Contributor to Global Disease Burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1079-5642|issn2=1524-4636|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.114.304488|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref><ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Hilde|nom1=Jensvoll|prénom2=Marianne T.|nom2=Severinsen|prénom3=Jens|nom3=Hammerstrøm|prénom4=Sigrid K.|nom4=Brækkan|titre=Existing data sources in clinical epidemiology: the Scandinavian Thrombosis and Cancer Cohort|périodique=Clinical Epidemiology|volume=7|date=2015|issn=1179-1349|pmid=26396546|pmcid=4577261|doi=10.2147/CLEP.S84279|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26396546/|consulté le=2021-01-17|pages=401–410}}</ref><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=John A.|nom1=Heit|titre=Epidemiology of venous thromboembolism|périodique=Nature Reviews. Cardiology|volume=12|numéro=8|date=2015-08|issn=1759-5010|pmid=26076949|pmcid=4624298|doi=10.1038/nrcardio.2015.83|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26076949/|consulté le=2021-01-17|pages=464–474}}</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Cancer actif|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
**Principalement les cancers du pancréas, les hémopathies malignes, le cancer du poumon, le cancer gastrique et le cancer du cerveau <ref name=":26" />'''.'''<br />
*Prise de {{Facteur de risque|nom=contraceptif oral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} ou d'{{Facteur de risque|nom=hormonothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Grossesse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, {{Facteur de risque|nom=accouchement|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=période post-partum|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
**Affecte environ 1 grossesse sur 1500 avec un RR de 5-6, surtout au 3e trimestre et post-partum immédiat.<ref name=":7" /><br />
*{{Facteur de risque|nom=Obésité|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Maladie inflammatoire chronique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=maladies auto-immunes|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Tabagisme|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<ref group="note">Via un dommage de l'endothélium vasculaire</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Thrombocytopénie induite par l'héparine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome antiphospholipide|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome néphrotique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} <ref name=":7" /> : surtout dans les formes primaires avec la présence d'anti-PLA2R.<br />
|-<br />
!Dommage vasculaire<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chirurgie dans les trois derniers mois|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, spécialement les chirurgies orthopédiques de la hanche ou du genou<br />
*{{Facteur de risque|nom=Traumatisme majeur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fracture du membre inférieur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Pacemaker|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter veineux central|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter à demeure|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chimiothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Sepsis|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
!Stase veineuse<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Insuffisance cardiaque congestive|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Paralysie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*Transport > 4 heures (en avion, en voiture, en bus ou en train)<br />
*{{Facteur de risque|nom=alitement prolongé de plus de 3 jours|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=Alitement prolongé ≥ 3 jours}} et {{Facteur de risque|nom=hospitalisation|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Accident vasculaire cérébral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
! colspan="2" |Héréditaires<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du facteur V Leiden|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en antithrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine C|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine S|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du gène de la prothrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Hyperhomocystéinémie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Groupe sanguin non-O|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|}<br />
Les facteurs de risque les plus importants sont identifiés par un '''(+).''' À retenir que la classification proposée selon la triade de Virchow demeure imparfaite : certains facteurs de risque (i.e. trauma, néoplasie, ...) peuvent atteindre plusieurs composantes de la triade. <br />
<br />
Finalement, un {{Facteur de risque|nom=antécédent personnel de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=antécédent personnel}} ou {{Facteur de risque|nom=antécédent familial de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=familial}} '''(+)''' de thrombo-embolie veineuse est aussi un facteur de risque clé. Il ne faut pas oublier qu'environ 30% des EP sont non provoqués, c'est-à-dire qu'aucun facteur de risque n'est identifié. <ref name=":8" /><br />
<br />
'''<nowiki/>'''<br />
===Questionnaire===<br />
La présentation clinique de l'EP est extrêmement variable en fonction de nombreux facteurs dont la sévérité de l'atteinte ainsi que de la fonction cardiopulmonaire du patient. Les symptômes sont parfois peu spécifiques, voire absents. Les symptômes les plus fréquents sont <ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Michael L.|nom2=Terrin|prénom3=Charles A.|nom3=Hales|prénom4=Harold I.|nom4=Palevsky|titre=Clinical, Laboratory, Roentgenographic, and Electrocardiographic Findings in Patients with Acute Pulmonary Embolism and No Pre-Existing Cardiac or Pulmonary Disease|périodique=Chest|volume=100|numéro=3|date=1991-09-XX|doi=10.1378/chest.100.3.598|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369216327738|consulté le=2021-04-17|pages=598–603}}</ref><ref name=":25">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Afzal|nom2=Beemath|prénom3=Fadi|nom3=Matta|prénom4=John G.|nom4=Weg|titre=Clinical Characteristics of Patients with Acute Pulmonary Embolism: Data from PIOPED II|périodique=The American Journal of Medicine|volume=120|numéro=10|date=2007-10-XX|pmid=17904458|pmcid=PMC2071924|doi=10.1016/j.amjmed.2007.03.024|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002934307004639|consulté le=2021-04-17|pages=871–879}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P.|nom1=Girard|prénom2=M.|nom2=Decousus|prénom3=S.|nom3=Laporte|prénom4=A.|nom4=Buchmuller|titre=Diagnosis of pulmonary embolism in patients with proximal deep vein thrombosis: specificity of symptoms and perfusion defects at baseline and during anticoagulant therapy|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=164|numéro=6|date=2001-09-15|issn=1073-449X|pmid=11587992|doi=10.1164/ajrccm.164.6.2101045|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11587992|consulté le=2021-01-17|pages=1033–1037}}</ref>:<br />
<br />
*la {{Symptôme|nom=dyspnée|affichage=|prévalence=79}}<br />
**celle-ci peut être au {{Symptôme|nom=dyspnée au repos|affichage=repos|prévalence=61}} ou {{Symptôme|nom=dyspnée à l'effort|affichage=à l'effort|prévalence=16}}<br />
**elle est souvent d'apparition rapide : des secondes (41 %) ou des minutes (26 %)<br />
**elle est parfois d'apparition plus graduelle : des heures (14 %) ou des jours (19 %)<br />
*des symptômes de {{Symptôme|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=39-42}}<ref group="note">Oedème, rougeur, douleur et veines superficielles collatérales au niveau du mollet ou de la cuisse</ref><br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique pleurétique|affichage=|prévalence=47}}<br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique|affichage=douleur thoracique non pleurétique|prévalence=17}}<br />
*une {{Symptôme|nom=toux|affichage=|prévalence=43}}<br />
*des {{Symptôme|nom=hémoptysies|affichage=|prévalence=13}}<br />
*une {{Symptôme|nom=syncope|affichage=|prévalence=}} (< 10%)<br />
*des symptômes non spécifiques, tels que des {{Symptôme|nom=étourdissements|affichage=|prévalence=}}, de la {{Symptôme|nom=fatigue|affichage=|prévalence=}}, des {{Symptôme|nom=palpitations|affichage=|prévalence=}} et de l'{{Symptôme|nom=anxiété|affichage=|prévalence=}}.<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
À l'examen physique, il est possible de trouver les signes suivants <ref name=":8" /><ref name=":25" />:<br />
<br />
*aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux}}<ref group="note">Dans l'étude PIOPED 2, l'hyperthermie était signalé comme un signe potentiel, mais la fréquence chez les patients atteints d'embolie pulmonaire (2 %) était le même que chez les patients non atteints d'embolie pulmonaire (2 %). Conséquemment, il n'a pas été inclus ici, même si classiquement ce signe est enseigné. </ref><br />
**une {{Signe clinique|nom=tachypnée|affichage=|prévalence=57}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tachycardie|affichage=|prévalence=26}}<br />
**de la {{Signe clinique|nom=désaturation|affichage=|prévalence=}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hypotension artérielle|affichage=|prévalence=}}<br />
**dans les cas d'embolie pulmonaire massive, des signes de {{Signe clinique|nom=choc obstructif|affichage=|prévalence=}}<br />
<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen pulmonaire}} :<br />
**des {{Signe clinique|nom=crépitants|affichage=|prévalence=21}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=murmure vésiculaire diminué|affichage=|prévalence=21}} (atélectasie)<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque}} : <br />
**un {{Signe clinique|nom=B2P augmenté|affichage=|prévalence=15}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hyperdynamie ventriculaire droite|affichage=|prévalence=5}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tension veineuse centrale augmentée|affichage=|prévalence=13}}<br />
*des signes de {{Signe clinique|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=47}}.<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
Les examens paracliniques vont varier selon nos hypothèses diagnostiques ainsi qu'en fonction de notre indice de suspicion de l'EP. Le défi de l'investigation d'une TEV suspectée est de distinguer rapidement les patients ayant besoin d'une imagerie avancée de ceux qui n'en auront pas besoin. Les tests ultérieurs vont dépendre de plusieurs facteurs qui sont décrits dans la section approche clinique. <br />
<br />
===Laboratoires===<br />
{{Encart<br />
| contenu = Attention de ne pas conclure hâtivement à un infarctus du myocarde en présence de troponines positives chez un patient se présentant avec un tableau compatible avec une embolie pulmonaire.<br />
| type = confirmation<br />
}}<br />
Les examens de laboratoire comprennent <ref name=":5" /><ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=M.|nom1=Rodger|prénom2=D.|nom2=Makropoulos|prénom3=M.|nom3=Turek|prénom4=J.|nom4=Quevillon|titre=Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=86|numéro=7|date=2000-10-01|issn=0002-9149|pmid=11018210|doi=10.1016/s0002-9149(00)01090-0|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11018210/|consulté le=2021-01-17|pages=807–809, A10}}</ref><ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=D. F.|nom1=Worsley|prénom2=A.|nom2=Alavi|prénom3=J. M.|nom3=Aronchick|prénom4=J. T.|nom4=Chen|titre=Chest radiographic findings in patients with acute pulmonary embolism: observations from the PIOPED Study|périodique=Radiology|volume=189|numéro=1|date=1993-10|issn=0033-8419|pmid=8372182|doi=10.1148/radiology.189.1.8372182|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8372182/|consulté le=2021-01-17|pages=133–136}}</ref> : <br />
<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=FSC|indication=}}<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=créatininémie|indication=}}<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=INR|indication=}}/{{Examen paraclinique|nom=TCA|indication=}}<br />
**en prévision de l'anticoagulation<br />
*des {{Examen paraclinique|nom=troponines|indication=}} et des pro-BNP <br />
**à la fois pour le diagnostic différentiel de la douleur thoracique et de la dyspnée que pour évaluer la souffrance du ventricule droit<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=ECG|indication=}}, ce qui permet :<br />
**d'évaluer le diagnostic différentiel (particulièrement utile chez les gens qui se présentent pour une syncope)<br />
**d'identifier certains critères suspects d'une EP, reflétant la surcharge de pression et le stress résultant sur le ventricule droit <br />
***la {{Signe paraclinique|nom=tachycardie sinusale|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus fréquent<br />
***des {{Signe paraclinique|nom=anomalies du segment ST|prévalence=|Se=|Sp=}} et des {{Signe paraclinique|nom=anomalies de l'onde T|prévalence=|Se=|Sp=}}, typiquement en V1 à V3<br />
***le profil {{Signe paraclinique|nom=S1Q3T3|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus grande spécificité, mais peu fréquent<br />
***une {{Signe paraclinique|nom=déviation axiale droite|prévalence=|Se=|Sp=}}<br />
***un {{Signe paraclinique|nom=bloc de branche droit incomplet|prévalence=|Se=|Sp=}} de novo<br />
*un gaz veineux, capillaire ou artériel : <br />
**l'{{Signe paraclinique|nom=alcalose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}}est t<nowiki/>ypiquement présente dans les cas de sévérité moindre<br />
**un {{Signe paraclinique|nom=gradient alvéolo-artériel augmenté|prévalence=|Se=|Sp=}}<br />
<br />
**l'{{Signe paraclinique|nom=hypoxémie|prévalence=|Se=|Sp=}} inexpliquée avec une radiographie thoracique normale devrait soulever la suspicion clinique d'EP<br />
**l'{{Signe paraclinique|nom=hypercapnie|prévalence=|Se=|Sp=}}, l'{{Signe paraclinique|nom=acidose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}} ou l'{{Signe paraclinique|nom=acidose lactique|prévalence=|Se=|Sp=}} ne sont pas fréquente, mais peuvent être présentes chez les patients atteints d'EP massive associée à un choc obstructif.<br />
====D-dimères====<br />
Les {{Examen paraclinique|nom=D-dimères|indication=}} sont un produit de dégradation de la fibrine. Ainsi, les niveaux de D-dimères s'élèvent dans le plasma chaque fois qu'il y a un processus thrombotique aigu dans le corps en raison de l'activation simultanée des voies de coagulation et de fibrinolyse. <br />
<br />
Ce test a une sensibilité d'au moins 95%, donc une valeur prédictive négative élevée.<ref name=":30">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=R. E. G.|nom1=Schutgens|prénom2=F. J. L. M.|nom2=Haas|prénom3=W. B. M.|nom3=Gerritsen|prénom4=F. Van Der|nom4=Horst|titre=The usefulness of five d-dimer assays in the exclusion of deep venous thrombosis|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=1|numéro=5|date=2003|issn=1538-7836|doi=10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|consulté le=2021-08-10|pages=976–981}}</ref> Par conséquent, un niveau normal de D-dimères rend improbable une EP ou une TVP aiguë. Toutefois, comme la valeur prédictive positive des niveaux élevés de D-dimères est faible, le test de D-dimères n'est pas utile pour la confirmation de l'EP. Le D-dimère est utilisé principalement chez le patient avec une probabilité pré-test faible afin d'exclure le diagnostic d'embolie pulmonaire. <br />
<br />
Il faut toutefois noter que la spécificité du D-dimère diminue avec l'âge pour atteindre environ 10% chez les patients de plus de 80 ans.<ref name=":19" /><ref name=":9">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=H. J.|nom1=Schouten|prénom2=G. J.|nom2=Geersing|prénom3=H. L.|nom3=Koek|prénom4=N. P. A.|nom4=Zuithoff|titre=Diagnostic accuracy of conventional or age adjusted D-dimer cut-off values in older patients with suspected venous thromboembolism: systematic review and meta-analysis|périodique=BMJ|volume=346|numéro=may03 1|date=2013-05-03|issn=1756-1833|pmid=23645857|pmcid=PMC3643284|doi=10.1136/bmj.f2492|lire en ligne=https://www.bmj.com/lookup/doi/10.1136/bmj.f2492|consulté le=2021-08-10|pages=f2492–f2492}}</ref> L'utilisation de seuils ajustés en fonction de l'âge pour les patients âgés de plus de 50 ans peut améliorer les performances du test D-dimères chez les personnes âgées. La formule pour ajuster le seuil selon l'âge est : <br />
<br />
*(âge en années) x 10 mcg / L pour les patients de plus de 50 ans <ref name=":9" />.<br />
*Si < 50 ans, utilisation du seuil standardisé de > 500 ng/mL.<br />
<br />
L'utilisation du seuil ajusté en fonction de l'âge au lieu du seuil standard de D-dimères ( > 500 ng/mL) a augmenté le nombre de patients chez lesquels la possibilité d'EP pouvait être exclue de 6,4 % à 30 % sans faux négatifs supplémentaires.<ref name=":19" /><br />
<br />
Il faut aussi noter que certains facteurs peuvent amener un '''résultat faussement positif,''' notamment <ref name=":5" /><ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=Marc|nom1=Righini|prénom2=Josien|nom2=Van Es|prénom3=Paul L.|nom3=Den Exter|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=Age-adjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE study|périodique=JAMA|volume=311|numéro=11|date=2014-03-19|issn=1538-3598|pmid=24643601|doi=10.1001/jama.2014.2135|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24643601/|consulté le=2021-01-17|pages=1117–1124}}</ref> <br />
<br />
*le statut post-opératoire<br />
*un traumatisme<br />
*un contexte infectieux<br />
*un infarctus<br />
*un désordre hépatique<br />
*certains cancers<br />
*la grossesse<br />
*l'âge avancé<br />
*l'arthrite rhumatoïde.<br />
<br />
===Imagerie===<br />
{| class="wikitable"<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angio-tomodensitométrie pulmonaire|prévalence=|Se=0.83|référence_Se=10.1056/NEJMoa052367|Sp=0.96|référence_Sp=10.1056/NEJMoa052367|VPP=0.92|référence_VPP=10.1056/NEJMoa052367|VPN=0.96|référence_VPN=10.1056/NEJMoa052367|PLR=|référence_PLR=|NLR=|affichage=Angio-TDM pulmonaire}}<br />
|<br />
*Il s'agit de la modalité diagnostique de choix étant donné son excellente performance diagnostique (nouveau ''gold standard''). Il permet de visualiser les artères pulmonaires jusqu'au niveau sous-segmentaire. <br />
*Il est particulièrement utile pour éliminer d'autres diagnostic différentiel pouvant expliquer l'insuffisance respiratoire. <br />
*Une préparation est nécessaire en présence d'une allergie modérée à sévère au produit de contraste iodé ou d'insuffisance rénale importante (DFGe < 30 mL/min).<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie de ventilation/perfusion|indication=}}<br />
|<br />
*La scintigraphie de V/Q est une alternative à angio-TDM pulmonaire. <br />
*La scintigraphie a un risque d'être non-concluant, tout particulièrement si une anomalie du parenchyme pulmonaire est présente. <br />
*Cet examen est surtout réservé pour les patients qui ont des contre-indications ou une accessibilité limitée à l'angio-tomodensitométrie.<br />
*Elle pourrait être l'option préférée chez les plus jeunes patients en santé avec un RxP normal pour minimiser la dose de radiation <ref name=":11">{{Opinion d'expert|nom=Helman, A, Lang, E, DeWit, K|date=août 2018 (production)|explication=Entendu lors d'un podcast emergency medicine cases. Disponible : https://emergencymedicinecases.com/pulmonary-embolism-diagnosis-2-imaging-pregnancy-subsegmental-pe/}}</ref>.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Échocardiographie transthoracique|indication=}} (ETT)<br />
|<br />
*L'ETT permet la stratification du risque de la maladie et, très rarement, de diagnostiquer définitivement l'EP <ref name=":44">{{Citation d'un article|prénom1=M. W.|nom1=Wolfe|prénom2=R. T.|nom2=Lee|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=J. A.|nom4=Parker|titre=Prognostic significance of right ventricular hypokinesis and perfusion lung scan defects in pulmonary embolism|périodique=American Heart Journal|volume=127|numéro=5|date=1994-05|issn=0002-8703|pmid=8172067|doi=10.1016/0002-8703(94)90058-2|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8172067/|consulté le=2021-01-17|pages=1371–1375}}</ref>.<br />
*Cet examen a une valeur prédictive négative de 40% à 50%, donc un résultat négatif ne peut pas exclure l'EP.<ref name=":41">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Grifoni|prénom2=I.|nom2=Olivotto|prénom3=P.|nom3=Cecchini|prénom4=F.|nom4=Pieralli|titre=Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction|périodique=Circulation|volume=101|numéro=24|date=2000-06-20|issn=1524-4539|pmid=10859287|doi=10.1161/01.cir.101.24.2817|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10859287/|consulté le=2021-01-17|pages=2817–2822}}</ref><ref name=":42">{{Citation d'un article|prénom1=A.|nom1=Torbicki|prénom2=M.|nom2=Kurzyna|prénom3=M.|nom3=Ciurzynski|prénom4=P.|nom4=Pruszczyk|titre=Proximal pulmonary emboli modify right ventricular ejection pattern|périodique=The European Respiratory Journal|volume=13|numéro=3|date=1999-03|issn=0903-1936|pmid=10232436|doi=10.1183/09031936.99.13361699|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10232436/|consulté le=2021-01-17|pages=616–621}}</ref><br />
*Les signes possibles à l'ETT sont <ref name=":5" /><ref name=":43">{{Citation d'un article|prénom1=Carlo|nom1=Bova|prénom2=Francesco|nom2=Greco|prénom3=Gianfranco|nom3=Misuraca|prénom4=Oscar|nom4=Serafini|titre=Diagnostic utility of echocardiography in patients with suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Emergency Medicine|volume=21|numéro=3|date=2003-05|issn=0735-6757|pmid=12811708|doi=10.1016/s0735-6757(02)42257-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12811708/|consulté le=2021-01-17|pages=180–183}}</ref>: <br />
**la présence d'un caillot dans l'artère pulmonaire ou le ventricule droit<br />
**D-sign : Aplatissement du septum interventriculaire<br />
**une nouvelle {{Signe paraclinique|nom=dilatation du ventricule droit|prévalence=25}}<br />
**une {{Signe paraclinique|nom=hypokinésie ventriculaire}}droite<br />
**le temps d'accélération de l'éjection pulmonaire inférieur à 60 ms avec un gradient de valve tricuspide systolique de pointe inférieur à 60 mmHg (signe 60/60 '')''<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe de McConnell}}<ref group="note">Diminution de la contractilité du mur libre VD par rapport au sommet du VD</ref>''<ref name=":45">{{Citation d'un article|prénom1=Marcin|nom1=Kurzyna|prénom2=Adam|nom2=Torbicki|prénom3=Piotr|nom3=Pruszczyk|prénom4=Barbara|nom4=Burakowska|titre=Disturbed right ventricular ejection pattern as a new Doppler echocardiographic sign of acute pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=90|numéro=5|date=2002-09-01|issn=0002-9149|pmid=12208411|doi=10.1016/s0002-9149(02)02523-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12208411/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref>''<br />
**un {{Signe paraclinique|nom=rapport de diamètre VD/VG de 1,0 ou plus}} (pronostic défavorable)<ref name=":46">{{Citation d'un article|prénom1=Piotr|nom1=Pruszczyk|prénom2=Sylwia|nom2=Goliszek|prénom3=Barbara|nom3=Lichodziejewska|prénom4=Maciej|nom4=Kostrubiec|titre=Prognostic value of echocardiography in normotensive patients with acute pulmonary embolism|périodique=JACC. Cardiovascular imaging|volume=7|numéro=6|date=2014-06|issn=1876-7591|pmid=24412192|doi=10.1016/j.jcmg.2013.11.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24412192/|consulté le=2021-01-17|pages=553–560}}</ref><br />
**une {{Signe paraclinique|nom=excursion systolique dans le plan annulaire tricuspide inférieur à 16 mm}} (pronostic défavorable).<ref name=":46" /><ref name=":5" /><br />
**Perte pic vélocité systolique au niveau tricuspidien < 9,5 cm/s<br />
*Chez les patients hémodynamiquement instables avec suspicion d'EP, l'échocardiogramme peut être utile pour établir un diagnostic possible et justifier l'utilisation de la thrombolyse. <ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*L'angiographie pulmonaire représente le ''gold standard <ref name=":27">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Robert-Ebadi, Helia. Glauser, Frédéric, médecin. Manzocchi, Sara. Blondon, Marc. Mahhou-Sennouni, Fatima. Righini,|nom1=Marc.|titre=Evolution des techniques d'imagerie dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire|oclc=994739939|lire en ligne=http://worldcat.org/oclc/994739939|consulté le=2021-08-10}}</ref>.''<br />
*Cet examen n'est plus utilisé en clinique en raison de son caractère invasif, de son niveau élevé d'irradiation et de ses potentielles complications.<br />
|-<br />
! {Examen paraclinique |{{Examen paraclinique|nom=Échographie doppler des membres inférieurs|indication=}}<br />
|<br />
*Il est possible d'utiliser l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un '''diagnostic présomptif''' d'EP <ref name=":472">{{Citation d'un article|prénom1=R. D.|nom1=Hull|prénom2=J.|nom2=Hirsh|prénom3=C. J.|nom3=Carter|prénom4=R. M.|nom4=Jay|titre=Pulmonary angiography, ventilation lung scanning, and venography for clinically suspected pulmonary embolism with abnormal perfusion lung scan|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=98|numéro=6|date=1983-06|issn=0003-4819|pmid=6859705|doi=10.7326/0003-4819-98-6-891|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6859705/|consulté le=2021-01-17|pages=891–899}}</ref>.<br />
*Dans une étude, une TVP a été retrouvée chez 70% des patients atteints de PE prouvée. Ainsi, une constatation de TVP proximale chez les patients suspectés d'avoir une EP est considérée comme suffisante pour justifier un traitement anticoagulant sans autre test.<ref name=":49">{{Citation d'un article|prénom1=Grégoire|nom1=Le Gal|prénom2=Marc|nom2=Righini|prénom3=Oliver|nom3=Sanchez|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=A positive compression ultrasonography of the lower limb veins is highly predictive of pulmonary embolism on computed tomography in suspected patients|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=95|numéro=6|date=2006-06|issn=0340-6245|pmid=16732375|doi=10.1160/TH06-03-0158|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16732375/|consulté le=2021-01-17|pages=963–966}}</ref>Il est important de noter qu'en raison de la faible sensibilité de l'échographie, elle est réservée aux patients instables ou chez qui l'imagerie définitive est contre-indiquée ou indéterminé.<ref name=":50">{{Citation d'un article|prénom1=A. B.|nom1=van Rossum|prénom2=H. C.|nom2=van Houwelingen|prénom3=G. J.|nom3=Kieft|prénom4=P. M.|nom4=Pattynama|titre=Prevalence of deep vein thrombosis in suspected and proven pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=The British Journal of Radiology|volume=71|numéro=852|date=1998-12|issn=0007-1285|pmid=10318998|doi=10.1259/bjr.71.852.10318998|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10318998/|consulté le=2021-01-17|pages=1260–1265}}</ref><ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Radiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*La radiographie du thorax est souvent {{Signe paraclinique|nom=radiographie pulmonaire normale|affichage=normale}}. Elle permet d'éliminer d'autres pathologies pouvant expliquer les symptômes.<br />
*Deux signes, bien que rares, sont spécifiques à l'EP :<br />
<br />
#la {{Signe paraclinique|nom=bosse de Hampton}} (''Hampton's hump)''<ref group="note">Opacité peu profonde en forme de bosse. La base se trouve en périphérie du poumon, au niveau de la surface pleurale, alors que la bosse est vers l'hile.</ref><br />
#le {{Signe paraclinique|nom=signe de Westermark}}<ref group="note">C'est une coupure nette des vaisseaux pulmonaires avec hypoperfusion distale du poumon dans une distribution segmentaire. Cette constatation est le résultat d'une combinaison de la dilatation de l'artère pulmonaire proximale en raison du thrombus et de l'effondrement de la vascularisation distale.</ref>.<br />
<br />
*La radiographie peut aussi montrer d'autres signes non spécifiques, comme une {{Signe paraclinique|nom=atélectasie}}, des {{Signe paraclinique|nom=infitrats focaux}}, un {{Signe paraclinique|nom=épanchement pleural}} ou un {{Signe paraclinique|nom=élevation d'une coupole diaphragmatique}}.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie tomographique de ventilation/perfusion|indication=|Se=0.96|Sp=0.97}} <ref name=":21">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Ying|nom1=Kan|prénom2=Leilei|nom2=Yuan|prénom3=Jacqui K|nom3=Meeks|prénom4=Chunlin|nom4=Li|titre=The accuracy of V/Q SPECT in the diagnosis of pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Acta Radiologica|volume=56|numéro=5|date=2015-05|issn=0284-1851|issn2=1600-0455|doi=10.1177/0284185114533682|lire en ligne=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0284185114533682|consulté le=2021-01-17|pages=565–572}}</ref><br />
|<br />
*Un des avantages majeurs du SPECT V/Q par rapport à la scintigraphie V/Q est un taux nettement plus faible d’examens non conclusifs (< 3%) '''<ref name=":12">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=L. M.|nom2=Freeman|prénom3=H. D.|nom3=Sostman|prénom4=L. R.|nom4=Goodman|titre=SPECT in Acute Pulmonary Embolism|périodique=Journal of Nuclear Medicine|volume=50|numéro=12|date=2009-12-01|issn=0161-5505|doi=10.2967/jnumed.109.063958|lire en ligne=http://jnm.snmjournals.org/cgi/doi/10.2967/jnumed.109.063958|consulté le=2021-01-17|pages=1999–2007}}</ref>'''<br />
*Cet examen semble prometteur, mais d'autres données sont nécessaires. <ref name=":21" /><ref name=":12" /><br />
|}<br />
<br />
=== Thrombophilie : ===<br />
Les indications pour rechercher une thrombophilie demeure controversée. Elles incluent : <br />
<br />
* âge < 50 ans<br />
* maladie thrombo-embolique non-provoquée avec antécédents familiaux<br />
* thrombophlébite à un site inhabituel<br />
* maladie thrombo-embolique récidivante, typiquement lorsque non-provoquée<br />
<br />
Le bilan de thrombophilie comprend : <br />
<br />
* Syndrome des antiphospholipides (SAPL)<br />
* Mutation ''JAK2''<br />
* Déficit en antithrombine III<br />
* Hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN)<br />
* Homocystéinémie : Rarement d'emblée, selon clinique<br />
* Facteur V de Leiden (congénital)<br />
* Mutation G20210A de la prothrombine<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
Une fois l'EP suspectée, la première étape consiste à la classer en fonction de la présence ou de l'absence de stabilité hémodynamique. C'est une étape cruciale, car les étapes subséquentes vont en dépendre. <ref name=":5" /><br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement stable''' est un spectre allant de petite EP, légèrement symptomatique ou asymptomatique (EP à faible risque), aux EP qui provoquent une légère hypotension qui se stabilise en réponse à la thérapie liquidienne jusqu'aux EP qui présentent un dysfonctionnement du ventricule droit (submassif ou PE à risque intermédiaire), mais qui est stable sur le plan hémodynamique. <ref name=":5" /> <br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement instable''' (anciennement appelée EP massive ou à haut risque) se définit comme une EP qui entraîne une hypotension, soit <ref name=":5" />: <br />
<br />
#une pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg ou<br />
#une baisse de la PAS de 40 mm Hg ou plus par rapport à la valeur de départ ou<br />
#une hypotension nécessitant vasopresseurs ou inotropes.<br />
<br />
L'ancien terme EP « massif » ne décrit pas la taille de l'EP mais décrit son effet hémodynamique. Les patients présentant une EP instable sur le plan hémodynamique sont plus susceptibles de mourir d'un choc obstructif (c'est-à-dire d'une insuffisance ventriculaire droite sévère).<ref name=":5" /><br />
<br />
<br />
L'European Society of Cardiology (ESC) sépare les patients en trois catégories de risque<ref>{{Citation d'un article|langue=Anglais|auteur1=Stavros V Konstantinides|titre=2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS): The Task Force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC)|périodique=European Heart Journal|date=21 January 2020|issn=|lire en ligne=https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz405|pages=Pages 543–603}}</ref> : <br />
<br />
* Risque élevé : Instabilité hémodynamique<br />
* Risque intermédiaire<br />
** intermédiaire à haut risque : sévérité clinique avec élévation troponines et dysfonction coeur D à imagerie<br />
** intermédiaire à faible risque : sévérité clinique (en absence instabilité hémodynamique)<br />
* Risque faible<br />
<br />
===Approche diagnostique des patients hémodynamiquement stables===<br />
Le diagnostic de l'EP repose sur les trois principes suivants: l'indice de suspicion, la probabilité pré-test et les résultats de tests subséquents.<br />
<br />
L'évaluation de la probabilité clinique doit se faire initialement. La combinaison des tests d'investigation initiale avec les trouvailles de l'examen physique de le l'histoire orientent le diagnostic et les tests subséquents. À cet effet, le [[Score de Wells]] est particulièrement utile.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Philip S.|nom1=Wells|prénom2=David R.|nom2=Anderson|prénom3=Marc|nom3=Rodger|prénom4=Melissa|nom4=Forgie|titre=Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=349|numéro=13|date=2003-09-25|issn=1533-4406|pmid=14507948|doi=10.1056/NEJMoa023153|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14507948/|consulté le=2021-08-11|pages=1227–1235}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. S.|nom1=Wells|prénom2=D. R.|nom2=Anderson|prénom3=M.|nom3=Rodger|prénom4=J. S.|nom4=Ginsberg|titre=Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=83|numéro=3|date=2000-03|issn=0340-6245|pmid=10744147|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10744147|consulté le=2021-01-17|pages=416–420}}</ref> <br />
<br />
Plusieurs versions de ce score existent, mais la version modifiée est celle qui est privilégié par les nouvelles lignes directrices. <ref name=":10">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Venous thromboembolic diseases: diagnosis, management and thrombophilia testing|url=https://www.nice.org.uk/guidance/ng158/chapter/Recommendations#diagnosis-and-initial-management|site=nice.org.uk|date=26 mars 2020|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|titre=Effectiveness of Managing Suspected Pulmonary Embolism Using an Algorithm Combining Clinical Probability, D-Dimer Testing, and Computed Tomography|périodique=JAMA|volume=295|numéro=2|date=2006-01-11|issn=0098-7484|doi=10.1001/jama.295.2.172|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1001/jama.295.2.172|consulté le=2021-08-11|pages=172}}</ref>Ainsi, à l'aide des points de la version originale, on obtient soit : un risque clinique peu probable (0 à 4) ou un risque plus probable d'EP (> 4). <br />
<br />
Une autre approche, soit les critères d'exclusion de l'EP (Pulmonary Embolism Rule-out Criteris ou '''PERC),''' a été développé pour les patients consultant aux urgences afin de sélectionner les patients dont la probabilité d'avoir une EP est si faible que le bilan diagnostique ne devrait même pas être initié.<ref name=":512">{{Citation d'un article|prénom1=J. A.|nom1=Kline|prénom2=A. M.|nom2=Mitchell|prénom3=C.|nom3=Kabrhel|prénom4=P. B.|nom4=Richman|titre=Clinical criteria to prevent unnecessary diagnostic testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=2|numéro=8|date=2004-08|issn=1538-7933|pmid=15304025|doi=10.1111/j.1538-7836.2004.00790.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15304025/|consulté le=2021-01-17|pages=1247–1255}}</ref> Ces variables sont significativement associées avec l'absence de EP.<ref name=":5" /> Ainsi, les patients ayant une faible probabilité d'EP (score de Wells < 2) qui remplissent les huit critères PERC, la probabilité d'EP est suffisamment faible pour que des tests supplémentaires ne soient pas indiqués.<ref name=":5" /> Le PERC n'est valide que dans les milieux cliniques où la prévalence de l'EP est faible (< 15 %), ce qui est le cas pour la majorité des hôpitaux au Canada .<ref name=":532">{{Citation d'un article|prénom1=O.|nom1=Hugli|prénom2=M.|nom2=Righini|prénom3=G.|nom3=Le Gal|prénom4=P.-M.|nom4=Roy|titre=The pulmonary embolism rule-out criteria (PERC) rule does not safely exclude pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=9|numéro=2|date=2011-02|issn=1538-7836|pmid=21091866|doi=10.1111/j.1538-7836.2010.04147.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21091866/|consulté le=2021-01-17|pages=300–304}}</ref><ref name=":5" /><br />
<br />
Voici conduite à tenir en fonction de la probabilité d'EP : <ref name=":5" /><ref name=":8" /><ref name=":10" /><ref name=":0">{{Citation d'un article|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Sarah E.|nom2=Fowler|prénom3=Lawrence R.|nom3=Goodman|prénom4=Alexander|nom4=Gottschalk|titre=Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=354|numéro=22|date=2006-06-01|issn=1533-4406|pmid=16738268|doi=10.1056/NEJMoa052367|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16738268/|consulté le=2021-01-17|pages=2317–2327}}</ref>{{Flowchart<br />
| Start -> A| group G = Stabilité hémodynamique ?<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> D<br />
| C -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| D -> D1<br />
| E -> E1<br />
| E -> E2<br />
| E1 -> E3<br />
| E3 -> E4<br />
| E3 -> E5<br />
| E5 -> E6<br />
| E4 -> E7<br />
| E7 -> E8<br />
| E7 -> E9<br />
| E8 -> E6<br />
| E2 -> F<br />
| E9 -> F<br />
| F -> G<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G2<br />
| G2 -> G5<br />
| G5 -> G4<br />
| G -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| Start = Suspicion d'EP stable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Non<br />
| D1 = Voir algorithme d'EP instable<br />
| E = Score de Wells dichotomique<br />
| E1 = Improbable < 4.5 (original)<br />
| E2 = Probable ≥ 4.5 (original)<br />
| E3 = PERC<br />
| E4 = +<br />
| E5 = -<br />
| E6 = EP exclue<br />
| E7 = D-dimère (pour âge)<br />
| E8 = -<br />
| E9 = +<br />
| F = Imagerie<br />
| G = C-I à l'angio-TDM ?<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Scintigraphie V/Q<br />
| G3 = Non<br />
| G4 = Angio-TDM<br />
| G5 = Si pas concluant<br />
}}'''Notes importantes :'''<br />
<br />
*Chez les patients atteints de cancer qui sont à faible probabilité d'avoir une EP selon le score de Wells, des niveaux normaux de D-dimères ne permettent pas d'exclure une TVP. Ainsi, il est possible de passer directement à l'imagerie chez cette population <ref name=":8" />.<br />
*Dans les cas ou l'angio-TDM et la scintigraphie V/Q ne seraient pas disponibles ou contre-indiqués, un doppler veineux des membres inférieurs et/ou supérieurs à la recherche d'un thrombus (la veine ne sera pas compressible) peut augmenter la suspicion clinique et confimer le besoin de traiter un patient symptomatique. Cependant, une échographie négative ne permet pas d'exclure une EP.<br />
<br />
===Approche pour les patients hémodynamiquement instables===<br />
Pour les patients hémodynamiquement instables, chez qui l'obtention d'une imagerie pourrait être délétère, il peut être préférable d'utiliser l'échocardiographie au chevet ou l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un diagnostic présomptif d'EP afin de justifier l'administration de thérapies potentiellement vitales <ref name=":8" />. <br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> A<br />
| group G = Stabilité hémodynamique? :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> E<br />
| C -> D<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| E -> F<br />
| group H = Angio-TDM faisable? :<br />
| F.group = H<br />
| G.group = H<br />
| F -> G.ending = plain<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| G4 -> G16<br />
| G3 -> G5<br />
| G5 -> G17<br />
| G -> G2<br />
| G2 -> G6<br />
| G6 -> G7<br />
| G7 -> G8<br />
| G6 -> G9<br />
| G9 -> G10<br />
| G8 -> G11<br />
| G8 -> G12<br />
| G10 -> G11<br />
| G10 -> G12<br />
| G12 -> G14<br />
| G11 -> G13<br />
| G13 -> G15<br />
| G15 -> G3<br />
| Start = Suspicion d'EP instable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Se référer à algorithme EP stable<br />
| E = Non<br />
| F = 1) Angio-TDM disponible immédiatement<br />
| G = 2) Pt peut tolérer la TDM<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Non<br />
| G3 = Angio-TDM<br />
| G4 = +<br />
| G5 = -<br />
| G6 = Investigation au chevet<br />
| G7 = Echo cardiaque<br />
| G8 = Signe de dysfonction VD?<br />
| G9 = Echo de compression<br />
| G10 = Signe de TVP?<br />
| G11 = +<br />
| G12 = -<br />
| G13 = Dx présomptif EP<br />
| G14 = Rechercher une autre cause<br />
| G15 = si pt devient stable<br />
| G16 = EP confirmée<br />
| G17 = Rechercher une autre cause<br />
}}<br />
<br />
===Score de Wells===<br />
<center>{{:Score de Wells}}<br />
</center><br />
<br />
===Score PERC===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Score PERC <ref name=":512" /><ref name=":5" /><br />
!Critères<br />
|-<br />
|Âge < 50 ans<br />
|-<br />
|FC < 100/min<br />
|-<br />
|SatO2 ≥ 95%<br />
|-<br />
|Absence d'hémoptysie<br />
|-<br />
|Absence d'utilisation d'oestrogènes<br />
|-<br />
|Absence de ATCD de TVP ou EP<br />
|-<br />
|Absence de gonflement unilatéral des jambes<br />
|-<br />
|Absence de chirurgie ou de traumatisme nécessitant une hospitalisation au cours des quatre semaines précédentes<br />
|}<br />
Interprétation : En présence des 8 critères, le patient a un risque < 1,6% d'avoir une embolie pulmonaire. Selon le jugement clinique, l'embolie pulmonaire peut alors être exclu.<br />
<br />
À noter que le score n'a pas été étudié chez les femmes enceintes. <br />
<br />
===Algorithme diagnostique de YEARS===<br />
'''L'algorithme YEARS''' pour la prise en charge diagnostique simplifiée de l'EP est prometteuse, bien que les données soient limitées pour le moment. Cette approche utilise trois items YEARS, soit <ref name=":13">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Tom|nom1=van der Hulle|prénom2=Whitney Y|nom2=Cheung|prénom3=Stephanie|nom3=Kooij|prénom4=Ludo F M|nom4=Beenen|titre=Simplified diagnostic management of suspected pulmonary embolism (the YEARS study): a prospective, multicentre, cohort study|périodique=The Lancet|volume=390|numéro=10091|date=2017-07|doi=10.1016/S0140-6736(17)30885-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673617308851|consulté le=2021-01-17|pages=289–297}}</ref><ref name=":14">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Kerstin|nom2=de Wit|prénom3=Sameer|nom3=Parpia|prénom4=Sam|nom4=Schulman|titre=Diagnosis of Pulmonary Embolism with d -Dimer Adjusted to Clinical Probability|périodique=New England Journal of Medicine|volume=381|numéro=22|date=2019-11-28|issn=0028-4793|issn2=1533-4406|doi=10.1056/NEJMoa1909159|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1909159|consulté le=2021-01-17|pages=2125–2134}}</ref> : <br />
<br />
#les signes cliniques de TVP (douleur à la palpation '''et''' oedème unilatéral)<br />
#présence d'hémoptysie et<br />
#EP est le diagnostic le plus probable.<br />
<br />
Cette approche a comme principal avantage de diminuer les imageries inutiles. En effet, une réduction relative de 34% d'utilisation d'angio-TDM pulmonaire a été observé dans l'étude PEGeD comparativement à l'approche standard qui utilise le seuil de 500 ng/ml pour les patients à faible risque. Toutefois, aucune méta-analyse n'a pas validé cette approche pour le moment. <ref name=":14" /><br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> G<br />
| G -> A<br />
| group G = Présence de critères YEARS :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| C.group = G<br />
| C -> D<br />
| C -> F<br />
| D -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| B -> C.ending = plain<br />
| E -> E1<br />
| E -> E4<br />
| E1 -> E2<br />
| E2 -> E3<br />
| E4 -> E5<br />
| F -> F1<br />
| F1 -> F2<br />
| F2 -> F3<br />
| F3 -> F4<br />
| F1 -> F5<br />
| F5 -> F6<br />
| Start = Suspicion d'EP <br />
| G = Score de Wells improbable et PERC +<br />
| A = 1) Signe clinique de TVP<br />
| B = 2) Hemoptysie<br />
| C = 3) EP est le dx + prob<br />
| D = 0 critère<br />
| E = D-dimère<br />
| E1 = < 1000<br />
| E2 = EP exclue<br />
| E3 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| E4 = ≥ 1000<br />
| E5 = Angio-TDM<br />
| F = ≥ 1 critère<br />
| F1 = D-dimère<br />
| F2 = < 500<br />
| F3 = EP exclue<br />
| F4 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| F5 = ≥ 500<br />
| F6 = Angio-TDM<br />
}}<br />
<br />
===Approche diagnostique chez les femmes enceintes===<br />
<br />
#Le test de D-dimères peut être utilisé en première ligne. Il est utile pour exclure l'EP si le niveau est < 500 ng/ml.<br />
#Si les D-dimères sont > 500 ng/ml, l'échographie doppler des membres inférieurs sera effectuée à la recherche d'une TVP. La présence d'une TVP amène un diagnostic présomptif d'EP, alors qu'un résultat négatif n'exclut pas l'EP.<br />
#Si l'échographie est négative, procéder à une imagerie. Le choix de celle-ci est controversé. La scintigraphie V/Q amène une irradiation plus plus grand risque chez foetus, alors que l'angio-TDM amène une plus grande irradiation mammaire. Le choix de l'imagerie devrait se faire avec l'équipe de radiologie. <ref name=":11" /><br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic d'une EP se fait à l'aide de la présentation clinique, des règles de décision cliniques ainsi que des examens paracliniques individualisés au contexte du patient. Il est confirmé par imagerie. <br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Ce MPOC exacerbé a-t-il une EP ?|url_topmu1=ta01_13_mpoc-exacerbe-a-t-ep}}<br />
L'EP a une présentation clinique très hétérogène allant de la dyspnée à l'arrêt cardiaque soudain. Le diagnostic différentiel est donc étendu et comprend <ref name=":5" />: <br />
<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = syndrome coronarien aigu}} et l'{{Diagnostic différentiel | nom = ischémie cardiaque}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = angine stable}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = péricardite aiguë}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = insuffisance cardiaque congestive}}<br />
*les {{Diagnostic différentiel | nom = arythmies}}<br />
*la [[dissection aortique]]<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = pneumonie}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = pneumothorax}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = syncope vasovagale}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = exacerbation aiguë de MPOC}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = crise d'anxiété avec hyperventilation}} (diagnostic d'exclusion)<br />
<br />
==Traitement==<br />
Le traitement de l'EP se décline en 4 volets : <br />
<br />
#le traitement de support<br />
#l'anticoagulothérapie<br />
#les stratégies de reperfusion<br />
#le traitement de maintien et de suivi<br />
<br />
Celui-ci sera stratifié en fonction du type d'EP (qu'elle soit hémodynamiquement stable ou instable) et en fonction de la suspicion d'EP chez un patient individuel. Les patients sont classés en suspicion d'EP faible, intermédiaire ou élevée sur la base du score Wells. <br />
<br />
La décision d'hospitalisation repose sur les facteurs de mauvais pronostic présents (ou absents) chez le patient. Le score PESI permet de supporter le choix de l'orientation du patient. <br />
<br />
===Traitement de support===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Traitements de support<ref name=":5" /><br />
|-<br />
!Hypoxémie<br />
|<br />
*Administrer de l'oxygène selon les cibles de saturation visées.<br />
*Advenant une ventilation mécanique invasive considérée (intubation endotrachéale), il est important de considérer le risque associé au geste. L'intubation engendre une augmentation des pressions intra-thoraciques, pouvant résulter en une exacerbation de l'instabilité hémodynamique par la hausse soudaine de la surcharge de pression du ventricule droit. <br />
|-<br />
!Hypotension<br />
|<br />
*Chez les patients avec une hypotension, la volémie est à optimiser. Le ventricule droit étant pré-charge dépendant, l'euvolémie doit être visée. Une hypervolémie peut résulter en une exacerbation du collapsus cardiaque avec une surcharge volémique du ventricule droit pouvant aggraver la surcharge de pression. La contractilité du coeur droit risque alors d'être perturbée et la condition du patient peut se détériorer. <br />
*Chez les patients qui présente une hypotension réfractaire, des vasopresseurs pour le soutien hémodynamique ou encore les dispositifs mécaniques de soutien cardio-pulmonaire comme l'oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) doivent être envisagés.<br />
|-<br />
!Analgésie<br />
|<br />
*L'analgésie est à considérer chez les patients souffrants. Il faut considérer l'impact hémodynamique des opioïdes sur les pressions artérielles. <br />
|-<br />
!Trajectoire de soins<br />
|<br />
*Les patients avec un score PESI de très faible à faible peuvent être considérés pour un traitement ambulatoire.<br />
*Une hospitalisation d'au moins 24-48h est de mise pour la plupart des patients selon le jugement clinique.<br />
*Les patients dont le pronostic vital est sombre (selon le '''score PESI''') ou qui souffrent d'une EP massive devront être admis aux soins intensifs.<br />
|}<br />
<br />
===Stratégies de reperfusion===<br />
Chez les patients avec une suspicion clinique élevée d'EP qui sont hémodynamiquement instables (signes vitaux affectés ou compromis de la fonction du VD) ou qui se détériorent cliniquement, la thrombolyse doit être considérée. L'embolectomie pulmonaire chirurgicale ou la thérapie dirigée par cathéter sont des options de reperfusion alternatives chez des patients ciblés, dont ceux présentant des contre-indications à la thrombolyse.<ref name=":5" /><ref name=":15" /> <br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
|-<br />
!Thrombolyse<br />
|<br />
*La thrombolyse a montré une réduction efficace de la pression artérielle pulmonaire et de la résistance chez les patients atteints d'EP par rapport à l'HPNF seule; ces améliorations sont évaluées par une diminution de la dilatation du VD à l'échocardiographie.<ref name=":562">{{Citation d'un article|prénom1=S. Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=W. D.|nom2=Haire|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=M.|nom4=Miller|titre=Alteplase versus heparin in acute pulmonary embolism: randomised trial assessing right-ventricular function and pulmonary perfusion|périodique=Lancet (London, England)|volume=341|numéro=8844|date=1993-02-27|issn=0140-6736|pmid=8094768|doi=10.1016/0140-6736(93)90274-k|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8094768/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref><ref name=":572">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Dalla-Volta|prénom2=A.|nom2=Palla|prénom3=A.|nom3=Santolicandro|prénom4=C.|nom4=Giuntini|titre=PAIMS 2: alteplase combined with heparin versus heparin in the treatment of acute pulmonary embolism. Plasminogen activator Italian multicenter study 2|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=20|numéro=3|date=1992-09|issn=0735-1097|pmid=1512328|doi=10.1016/0735-1097(92)90002-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1512328/|consulté le=2021-01-17|pages=520–526}}</ref> La thrombolyse est préférable lorsque le traitement peut être instauré dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes, mais elle a quand même montré un bénéfice chez les patients dont les symptômes ont commencé il y a moins de 14 jours.<ref name=":582">{{Citation d'un article|prénom1=L. B.|nom1=Daniels|prénom2=J. A.|nom2=Parker|prénom3=S. R.|nom3=Patel|prénom4=F.|nom4=Grodstein|titre=Relation of duration of symptoms with response to thrombolytic therapy in pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=80|numéro=2|date=1997-07-15|issn=0002-9149|pmid=9230156|doi=10.1016/s0002-9149(97)00315-9|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9230156/|consulté le=2021-01-17|pages=184–188}}</ref>Une méta-analyse a suggéré une réduction significative de la mortalité et de la récidive d'EP avec l'utilisation de thrombolytiques.<ref name=":592">{{Citation d'un article|prénom1=Christophe|nom1=Marti|prénom2=Gregor|nom2=John|prénom3=Stavros|nom3=Konstantinides|prénom4=Christophe|nom4=Combescure|titre=Systemic thrombolytic therapy for acute pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis|périodique=European Heart Journal|volume=36|numéro=10|date=2015-03-07|issn=1522-9645|pmid=24917641|pmcid=4352209|doi=10.1093/eurheartj/ehu218|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24917641/|consulté le=2021-01-17|pages=605–614}}</ref><br />
*Les antithrombolytiques utilisés sont les suivants :<br />
**alteplase : 100 mg IV en infusion continue sur 2h. Notons que plusieurs régimes existent dans la littérature, mais celui-ci est le plus simple.<br />
**tenectaplase (TNK) : 30 à 50 mg en bolus sur 5 à 10 secondes<br />
*Voir les contre-indications à la thrombolyse dans le tableau ci-dessous.<br />
*<br />
{| class="wikitable mw-collapsible mw-collapsed"<br />
|+Contre-indications relatives et absolues à la thrombolyse<ref name=":2">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jennifer E.|nom1=Fugate|prénom2=Alejandro A.|nom2=Rabinstein|titre=Absolute and Relative Contraindications to IV rt-PA for Acute Ischemic Stroke:|périodique=The Neurohospitalist|date=2015-04-07|pmid=26288669|pmcid=PMC4530420|doi=10.1177/1941874415578532|lire en ligne=https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1941874415578532|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref name=":5" /><br />
!Contre-indications absolues<br />
!Contre-indications relatives<br />
|-<br />
|<br />
*AVC hémorragique antérieur<br />
*AVC ischémique dans les trois derniers mois<br />
*Saignement actif<br />
*Traumatisme crânien ou une chirugie intracrânienne dans les derniers 2-3 mois<br />
*Tumeur intracrânienne<br />
*Lésion structurelle cérébrovasculaire intracrânienne<br />
*Dissection aortique suspectée<br />
*Hémorragie active ou diathèse hémorragique (excluant les menstruations)<br />
*Chirurgie récente empiétant sur le canal rachidien ou au cerveau<br />
*Pour streptokinase : utilisation dans les 6 derniers mois.<br />
|<br />
*Chirurgie récente (il y a moins de 10 jours ou 21 majeurs si chirurgie majeure)<br />
*Diathèse hémorragique dans les 2 à 4 dernières semaines (ex: insuffisance hépatique)<br />
*ATCD d'AVC ischémique<br />
*Grossesse<br />
*Ponction récente des veines non compressibles (ex: jugulaire interne, sous-clavière)<br />
*Cathétérisation récente de l'artère fémorale (il y a moins de 10 jours)<br />
*Ulcère peptique actif<br />
*Hypertension sévère (> 180 mmHg systolique ou > 100 mmHg diastolique)<br />
*Traitement anticoagulant actif avec un RNI > 1.7 ou PT > 15 secondes<br />
|}<br />
*<br />
|-<br />
!Traitement dirigé par cathéter<br />
|<br />
*Comprend l'insertion d'un cathéter dans les artères pulmonaires, qui est ensuite utilisé pour la thrombolyse assistée par ultrasons, l'embolectomie par aspiration, l'embolectomie rotationnelle, l'aspiration de thrombus ou la combinaison d'une fragmentation mécanique avec une thrombolyse pharmacologique dirigée par cathéter. Différentes études ont montré un taux de réussite allant jusqu'à 87% pour les thérapies dirigées par cathéter.<ref name=":622">{{Citation d'un article|prénom1=Alfonso J.|nom1=Tafur|prénom2=Fadi E.|nom2=Shamoun|prénom3=Salma I.|nom3=Patel|prénom4=Denisse|nom4=Tafur|titre=Catheter-Directed Treatment of Pulmonary Embolism: A Systematic Review and Meta-Analysis of Modern Literature|périodique=Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis: Official Journal of the International Academy of Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis|volume=23|numéro=7|date=2017-10|issn=1938-2723|pmid=27481877|doi=10.1177/1076029616661414|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27481877/|consulté le=2021-01-17|pages=821–829}}</ref><ref name=":632">{{Citation d'un article|prénom1=Navkaranbir S.|nom1=Bajaj|prénom2=Rajat|nom2=Kalra|prénom3=Pankaj|nom3=Arora|prénom4=Sameer|nom4=Ather|titre=Catheter-directed treatment for acute pulmonary embolism: Systematic review and single-arm meta-analyses|périodique=International Journal of Cardiology|volume=225|date=2016-12-15|issn=1874-1754|pmid=27718446|doi=10.1016/j.ijcard.2016.09.036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27718446/|consulté le=2021-01-17|pages=128–139}}</ref><br />
*Les techniques d'embolectomie assistée par cathéter comportent le risque inhérent de perforer les artères pulmonaires, entraînant une hémoptysie massive ou une tamponnade cardiaque. Ces complications sont rares mais mortelles.<ref name=":5" /><br />
|-<br />
!Embolectomie chirurgicale<br />
|<br />
*L'embolectomie est généralement indiquée chez un patient présentant une EP hémodynamiquement instable chez qui la thrombolyse (systémique ou dirigée par cathéter) est contre-indiquée ou chez ceux présentant un échec de thrombolyse. <ref name=":642">{{Citation d'un article|prénom1=Timothy|nom1=Lee|prénom2=Shinobu|nom2=Itagaki|prénom3=Yuting P.|nom3=Chiang|prénom4=Natalia N.|nom4=Egorova|titre=Survival and recurrence after acute pulmonary embolism treated with pulmonary embolectomy or thrombolysis in New York State, 1999 to 2013|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=28942971|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.07.074|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28942971/|consulté le=2021-01-17|pages=1084–1090.e12}}</ref><ref name=":652">{{Citation d'un article|prénom1=W. Brent|nom1=Keeling|prénom2=Thor|nom2=Sundt|prénom3=Marzia|nom3=Leacche|prénom4=Yutaka|nom4=Okita|titre=Outcomes After Surgical Pulmonary Embolectomy for Acute Pulmonary Embolus: A Multi-Institutional Study|périodique=The Annals of Thoracic Surgery|volume=102|numéro=5|date=2016-11|issn=1552-6259|pmid=27373187|doi=10.1016/j.athoracsur.2016.05.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27373187/|consulté le=2021-01-17|pages=1498–1502}}</ref><ref name=":662">{{Citation d'un article|prénom1=Chetan|nom1=Pasrija|prénom2=Anthony|nom2=Kronfli|prénom3=Michael|nom3=Rouse|prénom4=Maxwell|nom4=Raithel|titre=Outcomes after surgical pulmonary embolectomy for acute submassive and massive pulmonary embolism: A single-center experience|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=29452460|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.10.139|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29452460/|consulté le=2021-01-17|pages=1095–1106.e2}}</ref><br />
|}<br />
===Anticoagulation===<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
Si la probabilité clinique d'une EP est élevée et que le patient n'a pas de contre-indications à l'anticoagulation, cette dernière peut être débutée d'emblée pendant que les tests de confirmation sont exécutés.<br />
}}{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Apixaban VS daltéparine en TPP-embolie pulmonaire chez patient avec néo actif|url_topmf1=apixaban-vs-dalteparine-en-tpp-embolie-pulmonaire-chez-patient-avec-neo-actif}}<br />
L'anticoagulation est le pilier du traitement de l'embolie pulmonaire. Chez ceux pour qui l'anticoagulation est contre-indiquée, l'installation percutanée d'un filtre dans la veine cave inférieure peut être envisagée une fois le diagnostic d'EP confirmé. Le traitement de l'EP se fait en deux phases, l'anticoagulation initiale et celle de maintien. <br />
<br />
====Anticoagulation initiale====<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Initiation de l'anticoagulation en fonction de l'hémodynamie et de la probabilité pré-test<ref name=":5" /><br />
!Hémodynamie<br />
!Suspicion<br />
!Description<br />
|-<br />
! rowspan="3" |Stable<br />
!Forte<br />
|Anticoagulation dès que possible<br />
|-<br />
!Moyenne<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 4 heures<br />
|-<br />
!Faible<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 24 heures<br />
|-<br />
! colspan="2" |Instable et suspicion élevée<br />
|Traitement anticoagulant après thrombolyse<ref name=":15">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=PULMONARY EMBOLISM: DIAGNOSIS AND MANAGEMENT|url=https://thrombosiscanada.ca/guides/pdfs/PE.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2013|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><br />
|}<br />
Plusieurs choix d'anticoagulants sont possibles. Les lignes directrices favorisent généralement les anticoagulants oraux directs (inhibiteurs du facteur Xa PO) aux ponts à l'héparine avec la warfarine en traitement de maintien.<br />
<br />
En règle général, l'héparine (peu importe sa forme) est préférée chez les patients à risque intermédiaire élevé et à haut risque (classification de l'ESC), puisqu'elle nous offre la possibilité de procéder à la thrombolyse plus rapidement advenant une détérioration clinique du patient. <br />
<br />
L'héparine de bas poids moléculaire (HBPM), le fondaparinux et les inhibiteurs du facteur Xa sont préférés car :<br />
<br />
#ils ont une incidence moindre d'induction de saignements majeurs et de thrombocytopénie induite par l'héparine<br />
#ils ont un profil d'utilisation prédictible et sécuritaire.<br />
<br />
Toutefois, l'héparine non-fractionnée (HNF) est à privilégier chez certains patients : <br />
<br />
#un risque hémostatique élevé<br />
#post-thrombolyse, étant donné la possibilité de renverser rapidement l'action de HNF<br />
#une insuffisance rénale stade 3b-4 (DFG < 15-30 ml/min)<br />
<br />
En effet, l'HPNF est préférée dans ces contextes en raison de sa faible demi-vie et de l'efficacité de l'antidote (protamine). En revanche, elle demande une hospitalisation et un suivi serré car son profil pharmacologique est difficilement prédictible.<ref name=":012">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32809386</ref><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulants possibles en traitement initial <ref name=":8" /><br />
|-<br />
!Héparine IV non fractionnée (HPNF)<br />
|<br />
*Selon protocole propre à l,établissement<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC (HBPM)<br />
|<br />
*Daltéparine (Fragmin): 100 unités/kg SC q 12h ou 200 unités/kg die<br />
*Enoxaparin Lovenox): 1 mg/kg SC bid ou 1.5 mg/kg SC die<br />
*Tinzaparin (Innohep): 175 unités/kg SC die<br />
|-<br />
!Inhibiteur du facteur Xa<br />
|<br />
*Fondaparinux SC<ref group="note">La dose de fondaparinux est de 50% si la clairance de la créatinine est entre 30-50ml/min; en dessous de 30 ml/min, elle est contre-indiquée.</ref><br />
**patient < 50 kg: 5 mg sc die<br />
**patient 50 - 100 kg: 7.5 mg sc die<br />
**patient > 100 kg: 10 mg sc die<br />
*Inhibiteurs du facteur Xa PO (apixaban et rivaroxaban): <br />
**Apixaban: 10 mg po bid x 7 jours, puis 5 mg po bid<br />
**Rivaroxaban: 15 mg po bid x 21 jours, puis 20 mg die<br />
|-<br />
!Inhibiteur direct de la thrombine<br />
|<br />
*Argatroban IV (pour les patients souffrant de thrombocytopénie induite l'héparine)<br />
|}<br />
<br />
====Anticoagulant de maintien====<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
La warfarine a de nombreuses interactions médicamenteuses, vérifier toute la liste de médicaments du patient avant de l'administrer.<br />
}}<br />
Le but de l'anticoagulation après la prise en charge aiguë de la PE est de compléter le traitement de l'épisode aigu et également de prévenir la récidive de la TEV sur le long terme.<ref name=":5" /><br />
{{Clear}}<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulation de maintien<ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Unfractionned heparin, low molecular weight heparin and fondaparinux|url=https://thrombosiscanada.ca/wp-content/uploads/2020/09/UFH-LMWH-Fonda_06September2020.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2020|consulté le=8 octobre 2021}}</ref><ref name=":28" /><br />
!Classe de médicament<br />
!Médicament<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!Antagoniste de la vitamine K PO<br />
|Warfarine à ajuster pour INR entre 2 et 3<br />
|La '''warfarine''' demeure le premier choix chez certains patients <ref name=":8" /><ref name=":28">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire chez l'adulte|url=https://www.inesss.qc.ca/fileadmin/doc/INESSS/Outils/Warfarine/GUO_Thromboembolie_FR.pdf|site=Inesss.qc.ca|date=Avril 2019|consulté le=6 septembre 2021}}</ref>:<br />
<br />
*avec une insuffisance rénale sévère (ClCr < 15 ml/min)<br />
*qui prennent des médicaments qui interagissent avec les AOD<br />
*qui bénéficient d'un monitoring continu comme les patients non compliants<br />
*qui ont une prothèse valvulaire mécanique (viser INR entre 2.5-3.5)<br />
*qui souffre d'insuffisance hépatique Child-Pugh C<br />
*qui ont eu un pontage gastrique<br />
*qui ont un syndrome antiphospholipide<br />
*qui ont un poids supérieur à 120-140kg.<br />
<br />
Chez la plupart des patients, son administration commencera en même temps que la thérapie initiale (souvent HBPM), car il faut compter un délai d'au moins cinq jours avant d'atteindre la fenêtre thérapeutique, c'est-à-dire un INR de 2 à 3 pendant deux jours consécutifs. Cependant, l'INR doit être dosé périodiquement afin d'empêcher l'anticoagulation excessive. <br />
|-<br />
!Anticoagulants oraux directs<ref name=":28" /><br />
|<br />
*Apixaban (Éliquis): mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 2.5 mg po BID après un traitement initial de 6 mois (AMPLIFY-EXT trial)<br />
**Il faut diminuer la dose à 2,5 mg po bid si présence de 2 des 3 critères suivant: créatinine > 133 mmol/L, poids < 60kg ou âge > 80 ans<br />
*Rivaroxaban (Xarelto) : mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 10 mg po DIE après un traitement initial de 6 mois (EINSTEIN CHOICE trial)<br />
**À noter qu'il faut prendre le xarelto avec la nourriture afin d'optimiser son absorption<br />
<br />
*Dabigatran (Pradaxa): 150 mg po bid <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécéssaire<br />
**Il faut réduire la dose à 110 mg po bid en présence d'âge ≥ 80 ans ou de risque élevé de saignement<ref name=":0" group="note">Voici quelques facteurs de risque de saignement :{{colonnes|taille=15|<br />
* âge > 65 ans<br />
* antécédants de saignement<br />
* thrombocytopénie<br />
* thérapie anti-plaquettaire<br />
* chutes fréquentes<br />
* défaillance hépatique<br />
* abus d'alcool<br />
* chirurgie récente<br />
* capacité fonctionnelle réduite<br />
* antécédents d'AVC<br />
* diabète<br />
* anémie<br />
* cancer<br />
* insuffisance rénale<br />
}}</ref><br />
*Édoxaban (Lixiana): 60 mg po die <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécessaire<br />
**Il faut réduire la dose à 30 mg po die si Clcr de 15 à 50 ml/min '''ou''' poids ≤ 60 kg '''ou''' traitement concomitant avec inhibiteur puissant glycoprotéine-P<br />
|<br />
* 1<sup>ère</sup> ligne de traitement<ref name=":5" /><ref name=":8" /><br />
* À éviter chez femme enceinte, DFG < 15-30 ml/min, néoplasie intra-crânienne/gastro-intestinales intacte/génito-urinaire<br />
* Il n'existe pas d'antidote chez la majorité d'entre eux, à l'exception du dabigatran avec l'idarucizumab]). À noter toutefois que le concentré de prothrombine peut permettre de renverser partiellement leur action.<br />
* l'apixaban et le rivaroxaban peuvent être utilisés si ClCr entre 15 et 30 ml/min<br />
<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC<ref group="note">Pour les patients à haut-risque souffrant de néoplasie ou ceux avec des EPs chroniques malgré l'usage d'autres anti-coagulants.</ref><br />
|<br />
*Daltéparine: idem au traitement initial<br />
*Énoxaparine: idem au traitement initial<br />
*Tinzaparine: idem au traitement initial<br />
|<br />
*À privilégier chez les femmes enceintes (sécuritaire pour le foetus). <ref name=":8" /><ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Elie A.|nom2=Akl|prénom3=Joseph|nom3=Ornelas|prénom4=Allen|nom4=Blaivas|titre=Antithrombotic Therapy for VTE Disease|périodique=Chest|volume=149|numéro=2|date=2016-02|doi=10.1016/j.chest.2015.11.026|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369215003359|consulté le=2021-01-17|pages=315–352}}</ref><br />
*En présence d'une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30 ml/min), une consultation avec un spécialiste est recommandé. La dalteparine est contre-indiquée < 30 ml/min. La tinzaparine peut être utilisée jusqu'à 20 ml/min. Un suivi de l'anti-Xa est recommandé.<br />
|}<br />
<br />
=====Durée d'anticoagulation de maintien=====<br />
La durée de l'anticoagulothérapie dépend principalement du contexte de l'embolie pulmonaire ('''<u>provoquée vs non-provoquée</u>'''). Toute embolie pulmonaire doit être traitée '''au moins 3 mois''', à moins de risques de saignement<ref name=":0" group="note" /> surpassant les bénéfices.<br />
<br />
Une embolie pulmonaire est considérée provoquée si :<br />
<br />
* trauma<br />
* chirurgie avec anesthésie générale d'une durée > 30 minutes<br />
* immbolisation dans un contexte aigu pour au moins 3 jours (typiquement hospitalisation d'au moins 3 jours)<br />
* selon jugement clinique.<br />
<br />
Dans un tel contexte, advenant le 1<sup>er</sup> épisode, la durée d'anticoagulothérapie est de 3 moins inclusivement. Advenant des épisodes subséquents, la conduite demeure la même. <br />
<br />
En présence d'un facteur de risque persistant (non-transitoire) ayant contribué de façon significative de l'embolie pulmonaire (alors dite provoquée), l'anticoagulothérapie doit être continuée '''jusqu'à la résolution du facteurs de risque en question'''. Cela inclut typiquement les néoplasies et les cathéters veineux. <br />
<br />
Si l'embolie pulmonaire est dite non-provoquée, la pratique actuelle est d''''anticoaguler pour un minimum de 3 mois et de ré-évaluer par la suite'''. Advenant plusieurs évènements thrombo-emboliques, la norme actuelle est d'anticoaguler à vie à moins de risque de saignement<ref name=":0" group="note" /> dépassant les bénéfices de l'anticoagulation. <br />
<br />
Le score HERDOO2 permet d'identifier chez les femmes à faible risque de récurrence de thromboembolie veineuse après un premier événement non-provoqué. Chez les femmes avec un score < 2, l'anticoagulation peut être cessée après 3 mois. L'anticoagulation devrait être poursuivie à plus long terme chez les femmes avec un score ≥ 2.<ref name=":29">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marc A.|nom1=Rodger|prénom2=Gregoire Le|nom2=Gal|prénom3=David R.|nom3=Anderson|prénom4=Jeannot|nom4=Schmidt|titre=Validating the HERDOO2 rule to guide treatment duration for women with unprovoked venous thrombosis: multinational prospective cohort management study|périodique=BMJ|volume=356|date=2017-03-17|issn=0959-8138|issn2=1756-1833|pmid=28314711|pmcid=PMC6287588|doi=10.1136/bmj.j1065|lire en ligne=https://www.bmj.com/content/356/bmj.j1065|consulté le=2021-10-08|pages=j1065}}</ref><br />
{| class="wikitable mw-collapsible mw-collapsed"<br />
|+<br />
Score HERDOO2 <ref name=":29" /><br />
|-<br />
!Facteur de risque<br />
!Points<br />
|-<br />
|'''H'''yperpigmentation d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|Oedeme ('''E'''dema) d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''R'''ougeur d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''D'''-dimère ≥ 250 mcg/L<br />
|1<br />
|-<br />
|'''O'''bésité (IMC ≥ 30)<br />
|1<br />
|-<br />
|Âge ('''O'''lder age) ≥ 65 ans<br />
|1<br />
|-<br />
| colspan="2" |'''Score ≥ 2''' = haut risque de récurence de thromboembolie si arrêt de l'anticoagulation.<br />
|}<br />
<br />
===Filtres de la veine cave inférieure===<br />
Celles-ci bloquent le trajet des emboles en provenance de la circulation veineuse des membres inférieurs, empêchant ainsi l'atteinte de la vascularisation pulmonaire. Les indications sont : <br />
<br />
* contre-indication absolue aux anticoagulants <br />
* TEV récidivante malgré anticoagulothérapie optimale<br />
<br />
Dès que possible, l'anticoagulothérapie doit être repris et le filtre de la veine cave inférieur pourra être retirée lorsque possible. <br />
<br />
En effet, l'étude PREPIC (''Prevention of Recurrent Pulmonary Embolism by Vena Cava Interruption'') a montré que l'insertion d'un filtre permanent de la veine cave était associée à une réduction significative du risque de récidive d'EP et à une augmentation substantielle du risque de TVP, sans différence notable dans le risque de TEV récidivante ou de décès. <ref name=":672">{{Citation d'un article|nom1=PREPIC Study Group|titre=Eight-year follow-up of patients with permanent vena cava filters in the prevention of pulmonary embolism: the PREPIC (Prevention du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave) randomized study|périodique=Circulation|volume=112|numéro=3|date=2005-07-19|issn=1524-4539|pmid=16009794|doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.104.512834|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16009794/|consulté le=2021-01-17|pages=416–422}}</ref><ref name=":5" /><ref name=":8" /> <br />
<br />
===Embolies sous-segmentaires===<br />
Les embolies sous-segmentaires font objet de controverse. En général, la présence d'au moins 2 embolies sous-segmentaires peuvent justifiées, en absence de risque augmenté de saignement<ref name=":0" group="note" />, une anticoagulothérapie telle que déjà discutée. Toutefois, en la présence d'une seule embolie pulmonaire sous-segmentaire et en l'absence d'une thrombose veineuse profonde, l'anticoagulothérapie n'est généralement pas de mise, exception de contexte prothrombotique concomitant, telles que les néoplasies. '''<ref name=":11" />'''<ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Vania Santos|nom2=Nunes-Nogueira|prénom3=Paulo J|nom3=Fortes Villas Boas|titre=Anticoagulant treatment for subsegmental pulmonary embolism|périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews|date=2020-02-07|issn=1465-1858|pmid=32030721|pmcid=PMC7004894|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub4|lire en ligne=https://doi.org/10.1002/14651858.CD010222.pub4|consulté le=2021-09-06}}</ref><ref>{{Citation d'un ouvrage|langue=en|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Thais HAT|nom2=Queluz|prénom3=Regina|nom3=El Dib|titre=Cochrane Database of Systematic Reviews|passage=CD010222.pub2|éditeur=John Wiley & Sons, Ltd|date=2014-04-28|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub2|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD010222.pub2|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=J.|nom1=Goy|prénom2=J.|nom2=Lee|prénom3=O.|nom3=Levine|prénom4=S.|nom4=Chaudhry|titre=Sub-segmental pulmonary embolism in three academic teaching hospitals: a review of management and outcomes|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=13|numéro=2|date=2015-02|doi=10.1111/jth.12803|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1111/jth.12803|consulté le=2021-01-17|pages=214–218}}</ref> <br />
<br />
==Suivi==<br />
Les lignes directrices de l'ESC suggèrent un suivi à 3-6 mois. <br />
<br />
Dans un contexte de dyspnée persistante, d'un fardeau embolique important et/ou de multiples épisodes thrombo-emboliques, il faut considérer l'évaluation de la pression pulmonaire avec une échographie transthoracique (ETT) de contrôle.<br />
<br />
Si le patient est à haut risque d'une hypertension pulmonaire et/ou l'ETT la démontre, il est recommandé d'effectuer une scintigraphie pulmonaire V/Q afin d'évaluer la possible présence d'une hypertension pulmonaire chronique de type IV (thrombo-embolique chronique). Si la scintigraphie se révèle anormal, le patient est normalement référer en un centre spécialisé pour l'hypertension pulmonaire. <br />
<br />
==Complications==<br />
Les complications majeures de l'EP peuvent être aiguës ou chroniques et elles comprennent <ref name=":5" />:<br />
<br />
*un {{Complication | nom = coeur pulmonaire aigu|RR=|référence_RR=|RC=}} menant au {{Complication | nom = choc cardiogénique|RR=|référence_RR=|RC=}} et à la {{Complication | nom = mort|RR=|référence_RR=|RC=}}<br />
*des {{Complication | nom = embolie pulmonaire|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=récidives d'embolie pulmonaire}} à envisager s'il y a récurrence ou détérioration des symptômes<ref group="note">Surtout une à deux semaines suivant le diagnostic initial. Une anticoagulation inadéquate est la raison la plus courante de récidive de la thromboembolie veineuse pendant le traitement.</ref><br />
*l'{{Complication | nom = AVC|RR=|référence_RR=|RC=}}<ref group="note">Il y aurait un risque accru d'accident vasculaire cérébral, que l'on pense être dû à une embolie paradoxale via un foramen ovale perméable (PFO) chez les patients atteints de EP aiguë.</ref><ref name=":76">{{Citation d'un article|prénom1=Sylwia|nom1=Goliszek|prénom2=Małgorzata|nom2=Wiśniewska|prénom3=Katarzyna|nom3=Kurnicka|prénom4=Barbara|nom4=Lichodziejewska|titre=Patent foramen ovale increases the risk of acute ischemic stroke in patients with acute pulmonary embolism leading to right ventricular dysfunction|périodique=Thrombosis Research|volume=134|numéro=5|date=2014-11|issn=1879-2472|pmid=25282541|doi=10.1016/j.thromres.2014.09.013|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25282541/|consulté le=2021-01-17|pages=1052–1056}}</ref> si embolies paradoxales par le passage au niveau d'un foramen oval patent<br />
*le {{Complication | nom = flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique) et la {{Complication | nom = fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique)<br />
*l'{{Complication | nom = hypertension pulmonaire chronique|RR=|référence_RR=|RC=|taux=5}} (CTEPH)<ref group="note">Se manifeste par la présence de dyspnée persistante ou progressive surtout dans les 3 mois à 2 ans suivant le diagnostic. Devrait être suivi avec un angio-TDM pulmonaire, une scintigraphie V/Q et une échocardiographie. Le diagnostic d'hypertension pulmonaire est confirmé par un cathétérisme cardiaque droit et une angiographie pulmonaire. Ces examens servent aussi à quantifier le degré d'hypertension pulmonaire, exclure les diagnostics concurrents, définir l'accessibilité chirurgicale des lésions thrombotiques obstructives, confirmer qu'une composante acceptable de la résistance vasculaire pulmonaire élevée est due à une maladie chirurgicalement accessible et non à une obstruction distale ou à une artériopathie secondaire.</ref>.<br />
<br />
Pour tous les patients atteints de CTEPH, un traitement anticoagulant à vie est recommandé. En outre, une référence précoce pour une évaluation pour une thromboendartériectomie pulmonaire est fortement recommandée. <ref name=":5" /><br />
<br />
==Évolution==<br />
L'évolution de la maladie est très variable étant donné la grande hétérogénéité de la maladie.<br />
<br />
Il a été estimé que 10 % des victimes d'EP mourront dans les quelques heures suivant la venue des symptômes. L'embolie non traitée est associée à une mortalité cumulative (sur 5 ans) allant jusqu'à 30%. <br />
<br />
De nombreuses complications aiguës et chroniques sont possibles par la suite. Toutefois, un traitement anticoagulant oral prolongé réduit le risque de récidive de TEV d'environ 90%, mais le risque de saignement compense partiellement ce bénéfice. Les anticoagulants oraux sont très efficaces pour prévenir les TEV récurrentes au moment du traitement, mais après l'arrêt du traitement, ils n'éliminent pas le risque de récidive ultérieure.<ref name=":68">{{Citation d'un article|prénom1=Giancarlo|nom1=Agnelli|prénom2=Paolo|nom2=Prandoni|prénom3=Cecilia|nom3=Becattini|prénom4=Mauro|nom4=Silingardi|titre=Extended oral anticoagulant therapy after a first episode of pulmonary embolism|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=139|numéro=1|date=2003-07-01|issn=1539-3704|pmid=12834314|doi=10.7326/0003-4819-139-1-200307010-00008|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12834314/|consulté le=2021-01-17|pages=19–25}}</ref> <br />
<br />
Les EP non provoquées sont associées à une augmentation de deux à trois fois du risque de récidive par rapport aux patients qui ont eu une EP provoquée.<ref name=":71">{{Citation d'un article|prénom1=Florent|nom1=Boutitie|prénom2=Laurent|nom2=Pinede|prénom3=Sam|nom3=Schulman|prénom4=Giancarlo|nom4=Agnelli|titre=Influence of preceding length of anticoagulant treatment and initial presentation of venous thromboembolism on risk of recurrence after stopping treatment: analysis of individual participants' data from seven trials|périodique=BMJ (Clinical research ed.)|volume=342|date=2011-05-24|issn=1756-1833|pmid=21610040|pmcid=3100759|doi=10.1136/bmj.d3036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21610040/|consulté le=2021-01-17|pages=d3036}}</ref> De plus, les patients présentant des facteurs de risque persistants ont un taux de récidive plus élevé que ceux présentant des facteurs de risque transitoires.<ref name=":72">{{Citation d'un article|prénom1=Daniela|nom1=Poli|prénom2=Massimo|nom2=Miniati|titre=The incidence of recurrent venous thromboembolism and chronic thromboembolic pulmonary hypertension following a first episode of pulmonary embolism|périodique=Current Opinion in Pulmonary Medicine|volume=17|numéro=5|date=2011-09|issn=1531-6971|pmid=21743331|doi=10.1097/MCP.0b013e328349289a|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21743331/|consulté le=2021-01-17|pages=392–397}}</ref><br />
<br />
===Facteurs de mauvais pronostic===<br />
Le choc et le dysfonctionnement ventriculaire droit confèrent un mauvais pronostic et prédisent la mortalité chez les patients diagnostiqués avec l'EP.<ref name=":523">{{Citation d'un article|prénom1=Guillaume|nom1=Coutance|prénom2=Emmanuelle|nom2=Cauderlier|prénom3=Javed|nom3=Ehtisham|prénom4=Michèle|nom4=Hamon|titre=The prognostic value of markers of right ventricular dysfunction in pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Critical Care (London, England)|volume=15|numéro=2|date=2011|issn=1466-609X|pmid=21443777|pmcid=3219376|doi=10.1186/cc10119|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21443777/|consulté le=2021-01-17|pages=R103}}</ref>Ceci peut être évalué cliniquement, radiologiquement ou encore à l'aide de marqueurs sériques <ref name=":5" />:<br />
<br />
*Brain Natriuretic Peptide (BNP) : un peptide natriurétique de type B (BNP) élevé a une importance diagnostique limitée chez les patients soupçonnés d'avoir une EP.<ref name=":23">{{Citation d'un article|prénom1=David G.|nom1=Kiely|prénom2=Norman S.|nom2=Kennedy|prénom3=Omar|nom3=Pirzada|prénom4=Sheila A.|nom4=Batchelor|titre=Elevated levels of natriuretic peptides in patients with pulmonary thromboembolism|périodique=Respiratory Medicine|volume=99|numéro=10|date=2005-10|issn=0954-6111|pmid=16099151|doi=10.1016/j.rmed.2005.02.029|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16099151/|consulté le=2021-01-17|pages=1286–1291}}</ref>Une surcharge de la pression du ventricule droit en raison d'une PE aiguë est associée à plus d'étirement myocardique, qui libère ensuite le peptide natriurétique de type B (BNP) et le N-terminal (NT) -proBNP. Ainsi, les niveaux de peptides natriurétiques dans le sang reflètent la sévérité du dysfonctionnement du RV dans la PE aiguë.<ref name=":24">{{Citation d'un article|prénom1=T.|nom1=Henzler|prénom2=S.|nom2=Roeger|prénom3=M.|nom3=Meyer|prénom4=U. J.|nom4=Schoepf|titre=Pulmonary embolism: CT signs and cardiac biomarkers for predicting right ventricular dysfunction|périodique=The European Respiratory Journal|volume=39|numéro=4|date=2012-04|issn=1399-3003|pmid=21965223|doi=10.1183/09031936.00088711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21965223/|consulté le=2021-01-17|pages=919–926}}</ref><ref name=":5" /><br />
*Troponine<ref name=":5" />''' : l'''es taux sériques de troponine I et T sont bénéfiques pour le pronostic mais pas pour le diagnostic.<br />
<br />
Les patients souffrant d'EP et de TVP coexistante présentent également un risque accru de décès. <br />
<br />
===Prédiction de la mortalité : score PESI===<br />
Plusieurs modèles pronostiques ont été conçus. L'indice de gravité de l'EP (PESI) et le PESI simplifié (sPESI) sont les plus couramment utilisés. Le score PESI prédit la mortalité à 30 jours chez les patients avec un diagnostic établi de EP.<ref name=":74">{{Citation d'un article|prénom1=Drahomir|nom1=Aujesky|prénom2=D. Scott|nom2=Obrosky|prénom3=Roslyn A.|nom3=Stone|prénom4=Thomas E.|nom4=Auble|titre=Derivation and validation of a prognostic model for pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=172|numéro=8|date=2005-10-15|issn=1073-449X|pmid=16020800|pmcid=2718410|doi=10.1164/rccm.200506-862OC|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16020800/|consulté le=2021-01-17|pages=1041–1046}}</ref>Le principal point fort du PESI et du sPESI réside dans l'identification des patients à faible risque de mortalité à 30 jours (PESI classes I et II). <ref name=":5" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+'''Indice de gravité de l'EP original et simplifié''' <ref name=":5" /><ref name=":74" /><ref name=":75">{{Citation d'un article|prénom1=David|nom1=Jiménez|prénom2=Drahomir|nom2=Aujesky|prénom3=Lisa|nom3=Moores|prénom4=Vicente|nom4=Gómez|titre=Simplification of the pulmonary embolism severity index for prognostication in patients with acute symptomatic pulmonary embolism|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=170|numéro=15|date=2010-08-09|issn=1538-3679|pmid=20696966|doi=10.1001/archinternmed.2010.199|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20696966/|consulté le=2021-01-17|pages=1383–1389}}</ref><br />
!Paramètre<br />
!Point <ref name=":74" /><br />
!Point (version simplifiée) <ref name=":75" /><br />
|-<br />
|Âge<br />
| +1 par année<br />
|1 si > 80 ans<br />
|-<br />
|Sexe masculin<br />
|10<br />
| -<br />
|-<br />
|Cancer<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|Insuffisance cardiaque chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Maladie pulmonaire chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Fréquence cardiaque ≥110<br />
|20<br />
|1<br />
|-<br />
|TAS < 100 mm Hg<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|RR ≥ 30 rpm<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Température < 36 ° C<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Altération état mental (désorientation, léthargie, stupeur, coma)<br />
|60<br />
| -<br />
|-<br />
|SatO2 < 90%<br />
|20<br />
|1<br />
|}<br />
'''Stratification des risques dans PESI''' <ref name=":5" /><br />
<br />
*Classe I: points inférieurs ou égaux à 65; faible risque de mortalité à 30 jours de 1 à 6 pour cent.<br />
*Classe II: points 66 à 85; faible risque de mortalité de 1,7 à 3,5%<br />
*Classe III: points 86 à 105; risque de mortalité modéré de 3,2 à 7,1 pour cent.<br />
*Classe IV: points 106 à 125; risque de mortalité élevé de 4,0 à 11,4%.<br />
*Classe V: points plus de 125; risque de mortalité très élevé de 10,0 à 24,5% .<br />
<br />
'''Stratification des risques dans sPESI <ref name=":5" />'''<br />
<br />
Si 0 point, risque de mortalité à 30 jours de 1,0% <br />
<br />
Si un ou plusieurs points, risque de mortalité à 30 jours de 10,9% <br />
<br />
==Prévention==<br />
La meilleure prévention pour la thrombose veineuse profonde et l'EP est d'être conscient de ces pathologies. <ref name=":4">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Samuel Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=John|nom2=Fanikos|titre=Prevention of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism|périodique=Circulation|volume=110|numéro=16|date=2004-10-19|issn=0009-7322|issn2=1524-4539|doi=10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
Certains scores, dont le score de Caprini, nous permettent d'évaluer le risque thromboembolique d'un patient et recommande certaines interventions prophylactiques en fonction du niveau de risque. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. V.|nom1=Lobastov|prénom2=V. E.|nom2=Barinov|prénom3=I. V.|nom3=Schastlivtsev|prénom4=L. A.|nom4=Laberko|titre=[Caprini score as individual risk assessment model of postoperative venous thromboembolism in patients with high surgical risk]|périodique=Khirurgiia|numéro=12|date=2014|issn=0023-1207|pmid=25589313|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25589313|consulté le=2021-01-17|pages=16–23}}</ref><br />
<br />
Plusieurs stratégies existent afin de prévenir les thromboembolies veineuses. <ref name=":4" /> Elles visent les facteurs de risque plus haut. Les principales stratégies sont les suivantes :<br />
<br />
#'''Changements d'habitudes de vie''' dont la perte de poids, l'activité physique et l'arrêt tabagique. L'ambulation est particulièrement importante lors de long voyage comme en avion.<br />
#'''Les bas de compressions élastiques gradués et la compression pneumatique intermittente.''' Pour les patients à faible risque de TVP, les bas de compressions sont suffisants. Les bottes de compression pneumatique intermittente sont utilisés lorsque le patient est hospitalisé, car elles sont peu pratiques à la maison.<br />
#'''Prophylaxie pharmacologique''' à l'aide de faibles doses d'HFPM ou d'HPNF.<br />
#'''Filtres de la veine cave inférieure''' s'il y a une récurrence d'EP malgré l'utilisation d'anticoagulants à dose thérapeutique.<br />
<br />
==Notes==<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2020/11/09<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2020/08/10<br />
| pmid = 32809386<br />
| nom = Acute Pulmonary Embolism<br />
|url=}}<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Embolie_pulmonaire&diff=78383Embolie pulmonaire2022-03-28T19:14:26Z<p>Alexandre Beaulac : /* Prévention */</p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
|acronyme=EP<br />
|page=Embolie pulmonaire<br />
|image=Pulmonary embolism.jpg<br />
|nom=Embolie pulmonaire<br />
|description_image=Embolie pulmonaire au TDM<br />
|mesh_id=D011655<br />
|autres_noms=Thromboembolie pulmonaire<br />
|terme_anglais=Pulmonary embolism<br />
|spécialités=Hématologie,Pneumologie<br />
|wikidata_id=|vidéo=|démo=0}}<br />
<br />
L'embolie pulmonaire (EP) consiste en une obstruction mécanique de la vascularisation par du matériel provenant du système veineux lors d'une [[thrombose veineuse profonde]] (TVP), typiquement au niveau des veines du bassin ou des membres inférieurs. Le tout est recoupé sous l'appellation de maladie thrombo-embolique veineuse (TEV). <ref name=":5">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Vrinda|nom1=Vyas|prénom2=Amandeep|nom2=Goyal|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=32809386|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560551/|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
Dans la population générale, l'épidémiologie de l'EP est difficile à déterminer en raison des présentation très variées et des formes sub-cliniques. <br />
<br />
L'incidence de l'EP varie de 39 à 115 pour 100 000 habitants par an <ref name=":5" />. Pour la TVP, l'incidence varie de 53 à 162 pour 100 000 personnes <ref name=":26">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Aaron M.|nom1=Wendelboe|prénom2=Gary E.|nom2=Raskob|titre=Global Burden of Thrombosis: Epidemiologic Aspects|périodique=Circulation Research|volume=118|numéro=9|date=2016-04-29|issn=0009-7330|issn2=1524-4571|doi=10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|consulté le=2021-01-17|pages=1340–1347}}</ref>. Les adultes sont de loin les plus touchés. Après l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral, l'EP aiguë est la troisième cause de maladie cardiovasculaire la plus courante. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=G. E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A. N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: a major contributor to global disease burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1524-4636|pmid=25304324|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25304324/|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref> L'incidence de l'EP est notée plus chez les hommes que chez les femmes. <br />
<br />
Dans la population hospitalisée, autant chirurgicale que médicale, 51,8% des patients sont à risque d'événements thromboemboliques<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Alexander T|nom1=Cohen|prénom2=Victor F|nom2=Tapson|prénom3=Jean-Francois|nom3=Bergmann|prénom4=Samuel Z|nom4=Goldhaber|titre=Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study|périodique=The Lancet|volume=371|numéro=9610|date=2008-02|doi=10.1016/S0140-6736(08)60202-0|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673608602020|consulté le=2021-01-24|pages=387–394}}</ref>. Dans l'ensemble, la mortalité liée à l'EP est élevée et, aux États-Unis, l'EP provoque plus de 100 000 décès par an<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kenneth T.|nom1=Horlander|prénom2=David M.|nom2=Mannino|prénom3=Kenneth V.|nom3=Leeper|titre=Pulmonary embolism mortality in the United States, 1979-1998: an analysis using multiple-cause mortality data|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=163|numéro=14|date=2003-07-28|issn=0003-9926|pmid=12885687|doi=10.1001/archinte.163.14.1711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12885687/|consulté le=2021-01-17|pages=1711–1717}}</ref>. Il est important de noter que les taux de létalité des cas d'EP ont diminué; cela pourrait être dû à l'amélioration des modalités diagnostiques et à l'initiation d'une intervention et de thérapies précoces.<ref name=":5" /><br />
<br />
==Étiologies==<br />
[[Fichier:Triade de Virchow.png|vignette|Triade de Virchow pour la thrombose]]<br />
L'EP est d'origine multifactorielle. Aucun facteur provoquant n'est identifié dans le tiers des TEV <ref name=":5" /><ref name=":8">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marcello|nom1=Di Nisio|prénom2=Nick|nom2=van Es|prénom3=Harry R|nom3=Büller|titre=Deep vein thrombosis and pulmonary embolism|périodique=The Lancet|volume=388|numéro=10063|date=2016-12|doi=10.1016/S0140-6736(16)30514-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673616305141|consulté le=2021-01-17|pages=3060–3073}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=C.|nom1=Kearon|prénom2=W.|nom2=Ageno|prénom3=S. C.|nom3=Cannegieter|prénom4=B.|nom4=Cosmi|titre=Categorization of patients as having provoked or unprovoked venous thromboembolism: guidance from the SSC of ISTH|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=14|numéro=7|date=2016|issn=1538-7836|doi=10.1111/jth.13336|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jth.13336|consulté le=2021-08-01|pages=1480–1483}}</ref>'''.''' Les embolies pulmonaires proviennent majoritairement des {{Étiologie|nom=Thrombose veineuse profonde|affichage=TVP|fraction_étiologique=80}} des membres inférieurs, mais l'embolisation de d'autre type de matériel dans la circulation pulmonaire tel que l'{{Étiologie|nom=embolie aérienne|affichage=air}}, la {{Étiologie|nom=embolie graisseuse|affichage=graisse}} ou les {{Étiologie|nom=embolie tumorale|affichage=cellules tumorales}} sont possibles<ref>{{Citation d'un article|prénom1=W. W.|nom1=Coon|prénom2=P. W.|nom2=Willis|titre=Deep venous thrombosis and pulmonary embolism: prediction, prevention and treatment|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=4|date=1959-11|issn=0002-9149|pmid=13811755|doi=10.1016/0002-9149(59)90145-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13811755/|consulté le=2021-01-17|pages=611–621}}</ref><ref name=":5" />. Les facteurs importants dans la formation de la thrombose peuvent se regrouper sous trois principales catégories (triade de Virchow) <ref name=":5" />: <br />
<br />
#'''la stase sanguine''' : les conditions empêchant le retour veineux comme l'alitement prolongé et l'immobilisation<br />
#'''les lésions endothéliales''' : les atteintes causant une dysfonction ou des dommages à l'endothélium vasculaire comme dans le contexte de sepsis, d'utilisation de cathéter veineux central, de trauma ou de chirurgie<br />
#'''l'hypercoagulabilité''' : les désordres de la coagulation, incluant les thrombophilies héréditaires, la grossesse, la prise d'oestrogènes ou un cancer actif.<br />
<br />
Dans le cas des TEV, les facteurs les plus importants sont en lien avec la stase sanguine ainsi que l'augmentation de la coagulation <ref name=":6">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Allan Victor Hoffbrand|titre=Hoffbrand's Essential Haematology|passage=pages 303 à 307|lieu=|éditeur=|date=2016|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref>.<br />
<br />
Les sites les plus communs de TVP sont les veines des membres inférieurs proximales au mollet (iliaque, fémorale, poplitée) particulièrement au niveau des bifurcations ou des cuspides valvulaires étant donné la stase sanguine dans ces endroits. D'autres sites de TVP sont également possibles dont les veines pelviennes et rénales, la veine cave inférieure ou encore des membres supérieurs <ref>{{Citation d'un article|prénom1=R. L.|nom1=Kistner|prénom2=J. J.|nom2=Ball|prénom3=R. A.|nom3=Nordyke|prénom4=G. C.|nom4=Freeman|titre=Incidence of pulmonary embolism in the course of thrombophlebitis of the lower extremities|périodique=American Journal of Surgery|volume=124|numéro=2|date=1972-08|issn=0002-9610|pmid=5045886|doi=10.1016/0002-9610(72)90009-8|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5045886|consulté le=2021-01-17|pages=169–176}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. M.|nom1=Moser|prénom2=J. R.|nom2=LeMoine|titre=Is embolic risk conditioned by location of deep venous thrombosis?|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=94|numéro=4 pt 1|date=1981-04|issn=0003-4819|pmid=7212500|doi=10.7326/0003-4819-94-4-439|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7212500|consulté le=2021-01-17|pages=439–444}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=E. E.|nom1=Weinmann|prénom2=E. W.|nom2=Salzman|titre=Deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=331|numéro=24|date=1994-12-15|issn=0028-4793|pmid=7772110|doi=10.1056/NEJM199412153312407|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7772110|consulté le=2021-01-17|pages=1630–1641}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kirsten|nom1=van Langevelde|prénom2=Alexandr|nom2=Srámek|prénom3=Patrice W. J.|nom3=Vincken|prénom4=Jan-Kees|nom4=van Rooden|titre=Finding the origin of pulmonary emboli with a total-body magnetic resonance direct thrombus imaging technique|périodique=Haematologica|volume=98|numéro=2|date=2013-02|issn=1592-8721|pmid=22801962|pmcid=3561441|doi=10.3324/haematol.2012.069195|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22801962|consulté le=2021-01-17|pages=309–315}}</ref>. <br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
Les embolies pulmonaires sont généralement multiples et leur impact dépend de leur taille. Les grosses emboles ont tendance à obstruer l'artère pulmonaire principale, provoquant une embolie en selle avec des conséquences cardiovasculaires délétères. En revanche, des emboles de plus petite taille bloquent les artères périphériques. <br />
<br />
L'infarctus pulmonaire peut survenir jusqu'à environ 10% des patients.<ref name=":5" /> Il peut se manifester sous forme d'hémotypsies. <br />
<br />
Les patients qui ont une atteinte périphérique sont plus susceptibles d'avoir une douleur pleurétique étant donné l'inflammation de la plèvre adjacente'''.'''<ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=J. W.|nom2=Henry|titre=Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes|périodique=Chest|volume=112|numéro=4|date=1997-10|issn=0012-3692|pmid=9377961|doi=10.1378/chest.112.4.974|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9377961/|consulté le=2021-01-17|pages=974–979}}</ref> <br />
<br />
===Conséquences respiratoires===<br />
L'embolie pulmonaire peut résulter en une insuffisance respiratoire hypoxémique ou mixte <ref name=":5" />. Le tout découle de : <br />
<br />
* Augmentation de l'espace mort : Perte de la vascularisation au niveau de régions ventilées, prévenant ainsi les échanges gazeux <br />
* Inhomogéinités V/Q : Perte de l'équilibre requis entre la ventilation (V) et la perfusion (Q), prévenant les échanges gazeux. Résulte de l'atteinte de la vascularisation dans le contexte d'une ventilation alvéolaire préservée. <br />
<br />
<br />
La libération de médiateurs inflammatoires provoque également un vasospasme, ce qui résulte en une atteinte supplémentaire à la perfusion. L'inflammation peut également résulter en atélectasies de par la diminution du surfactant et l'oedème interstitiel secondaire, se traduisant ainsi en une atteinte de la ventilation au niveau des régions ayant une perfusion normale. Ce phénomène exacerbe l'inhomogéinité V/Q, voire crée un shunt pulmonaire.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=G.|nom1=Nakos|prénom2=E. I.|nom2=Kitsiouli|prénom3=M. E.|nom3=Lekka|titre=Bronchoalveolar lavage alterations in pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=158|numéro=5 Pt 1|date=1998-11|issn=1073-449X|pmid=9817700|doi=10.1164/ajrccm.158.5.9802036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9817700/|consulté le=2021-01-17|pages=1504–1510}}</ref><br />
===Conséquences hémodynamiques===<br />
L’obstruction des artères pulmonaires résulte en une augmentation de la pression de la vascularisation pulmonaire. Ce phénomène peut être exacerbé par l'inflammation secondaire. Il en découle une surcharge de pression du ventricule droit de sévérité variable. Le tout peut se manifester par une insuffisance cardiaque droit aiguë (cor pulmonale) et dans les cas sévères, par une instabilité hémodynamique pré-charge dépendante.<ref name=":5" /><br />
<br />
Le choc obstructif s'explique par la perte de la pré-charge du ventricule gauche secondairement à l'obstruction significative du flot pulmonaire. Le choc peut être exacerbé par tout facteurs diminuant la pré-charge, incluant l'hypovolémie et l'intubation endotrachéale (diminution du retour veineux par l'augmentation des pressions intra-thoraciques). <br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
===Facteurs de risque===<br />
{| class="wikitable"<br />
! colspan="3" |Facteurs de risque de l'EP et de la TVP <ref name=":6" /><ref name=":8" /><br />
|-<br />
! rowspan="3" |Acquis<br />
!Hypercoagulabilité<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Âge avancé|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} :<br />
**Le risque augmente de façon importante avec l'âge surtout à partir de 55 ans. <ref name=":7">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Robert Hillman|titre=Hematology in Clinical Practice|passage=428-431|lieu=|éditeur=|date=2010|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref><br />
**L'incidence annuelle augmente de façon exponentielle avec l'âge, atteignant 1 personne sur 100 à partir de 80 ans. <ref name=":8" /><ref name=":16">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=G.E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A.N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: A Major Contributor to Global Disease Burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1079-5642|issn2=1524-4636|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.114.304488|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref><ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Hilde|nom1=Jensvoll|prénom2=Marianne T.|nom2=Severinsen|prénom3=Jens|nom3=Hammerstrøm|prénom4=Sigrid K.|nom4=Brækkan|titre=Existing data sources in clinical epidemiology: the Scandinavian Thrombosis and Cancer Cohort|périodique=Clinical Epidemiology|volume=7|date=2015|issn=1179-1349|pmid=26396546|pmcid=4577261|doi=10.2147/CLEP.S84279|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26396546/|consulté le=2021-01-17|pages=401–410}}</ref><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=John A.|nom1=Heit|titre=Epidemiology of venous thromboembolism|périodique=Nature Reviews. Cardiology|volume=12|numéro=8|date=2015-08|issn=1759-5010|pmid=26076949|pmcid=4624298|doi=10.1038/nrcardio.2015.83|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26076949/|consulté le=2021-01-17|pages=464–474}}</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Cancer actif|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
**Principalement les cancers du pancréas, les hémopathies malignes, le cancer du poumon, le cancer gastrique et le cancer du cerveau <ref name=":26" />'''.'''<br />
*Prise de {{Facteur de risque|nom=contraceptif oral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} ou d'{{Facteur de risque|nom=hormonothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Grossesse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, {{Facteur de risque|nom=accouchement|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=période post-partum|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
**Affecte environ 1 grossesse sur 1500 avec un RR de 5-6, surtout au 3e trimestre et post-partum immédiat.<ref name=":7" /><br />
*{{Facteur de risque|nom=Obésité|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Maladie inflammatoire chronique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=maladies auto-immunes|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Tabagisme|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<ref group="note">Via un dommage de l'endothélium vasculaire</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Thrombocytopénie induite par l'héparine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome antiphospholipide|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome néphrotique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} <ref name=":7" /><br />
|-<br />
!Dommage vasculaire<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chirurgie dans les trois derniers mois|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, spécialement les chirurgies orthopédiques de la hanche ou du genou<br />
*{{Facteur de risque|nom=Traumatisme majeur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fracture du membre inférieur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Pacemaker|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter veineux central|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter à demeure|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chimiothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Sepsis|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
!Stase veineuse<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Insuffisance cardiaque congestive|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Paralysie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*Transport > 4 heures (en avion, en voiture, en bus ou en train)<br />
*{{Facteur de risque|nom=alitement prolongé de plus de 3 jours|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=Alitement prolongé ≥ 3 jours}} et {{Facteur de risque|nom=hospitalisation|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Accident vasculaire cérébral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
! colspan="2" |Héréditaires<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du facteur V Leiden|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en antithrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine C|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine S|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du gène de la prothrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Hyperhomocystéinémie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Groupe sanguin non-O|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|}<br />
Les facteurs de risque les plus importants sont identifiés par un '''(+).''' À retenir que la classification proposée selon la triade de Virchow demeure imparfaite : certains facteurs de risque (i.e. trauma, néoplasie, ...) peuvent atteindre plusieurs composantes de la triade. <br />
<br />
Finalement, un {{Facteur de risque|nom=antécédent personnel de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=antécédent personnel}} ou {{Facteur de risque|nom=antécédent familial de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=familial}} '''(+)''' de thromboembolie veineuse est aussi un facteur de risque de faire une thromboembolie veineuse. Il ne faut pas oublier qu'environ 30% des EP sont non provoqués, c'est-à-dire qu'aucun facteur de risque n'est identifié. <ref name=":8" /><br />
<br />
'''<nowiki/>'''<br />
===Questionnaire===<br />
La présentation clinique de l'EP est extrêmement variable en fonction de nombreux facteurs dont la sévérité de l'atteinte ainsi que de la fonction cardiopulmonaire du patient. Les symptômes sont parfois peu spécifiques. Ils peuvent même être absents. Les symptômes les plus fréquents sont <ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Michael L.|nom2=Terrin|prénom3=Charles A.|nom3=Hales|prénom4=Harold I.|nom4=Palevsky|titre=Clinical, Laboratory, Roentgenographic, and Electrocardiographic Findings in Patients with Acute Pulmonary Embolism and No Pre-Existing Cardiac or Pulmonary Disease|périodique=Chest|volume=100|numéro=3|date=1991-09-XX|doi=10.1378/chest.100.3.598|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369216327738|consulté le=2021-04-17|pages=598–603}}</ref><ref name=":25">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Afzal|nom2=Beemath|prénom3=Fadi|nom3=Matta|prénom4=John G.|nom4=Weg|titre=Clinical Characteristics of Patients with Acute Pulmonary Embolism: Data from PIOPED II|périodique=The American Journal of Medicine|volume=120|numéro=10|date=2007-10-XX|pmid=17904458|pmcid=PMC2071924|doi=10.1016/j.amjmed.2007.03.024|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002934307004639|consulté le=2021-04-17|pages=871–879}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P.|nom1=Girard|prénom2=M.|nom2=Decousus|prénom3=S.|nom3=Laporte|prénom4=A.|nom4=Buchmuller|titre=Diagnosis of pulmonary embolism in patients with proximal deep vein thrombosis: specificity of symptoms and perfusion defects at baseline and during anticoagulant therapy|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=164|numéro=6|date=2001-09-15|issn=1073-449X|pmid=11587992|doi=10.1164/ajrccm.164.6.2101045|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11587992|consulté le=2021-01-17|pages=1033–1037}}</ref>:<br />
<br />
*la {{Symptôme|nom=dyspnée|affichage=|prévalence=79}}<br />
**celle-ci peut être au {{Symptôme|nom=dyspnée au repos|affichage=repos|prévalence=61}} ou {{Symptôme|nom=dyspnée à l'effort|affichage=à l'effort|prévalence=16}}<br />
**elle est souvent d'apparition rapide : des secondes (41 %) ou des minutes (26 %)<br />
**elle est parfois d'apparition plus graduelle : des heures (14 %) ou des jours (19 %)<br />
*des symptômes de {{Symptôme|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=39-42}}<ref group="note">Oedème, rougeur, douleur et veines superficielles collatérales au niveau du mollet ou de la cuisse</ref><br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique pleurétique|affichage=|prévalence=47}}<br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique|affichage=douleur thoracique non pleurétique|prévalence=17}}<br />
*une {{Symptôme|nom=toux|affichage=|prévalence=43}}<br />
*des {{Symptôme|nom=hémoptysies|affichage=|prévalence=13}}<br />
*une {{Symptôme|nom=syncope|affichage=|prévalence=}} (< 10%)<br />
*des symptômes non spécifiques, tels que des {{Symptôme|nom=étourdissements|affichage=|prévalence=}}, de la {{Symptôme|nom=fatigue|affichage=|prévalence=}}, des {{Symptôme|nom=palpitations|affichage=|prévalence=}} et de l'{{Symptôme|nom=anxiété|affichage=|prévalence=}}.<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
À l'examen physique, il est possible de trouver les signes suivants <ref name=":8" /><ref name=":25" />:<br />
<br />
*aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux}}<ref group="note">Dans l'étude PIOPED 2, l'hyperthermie était signalé comme un signe potentiel, mais la fréquence chez les patients atteints d'embolie pulmonaire (2 %) était le même que chez les patients non atteints d'embolie pulmonaire (2 %). Conséquemment, il n'a pas été inclus ici, même si classiquement ce signe est enseigné. </ref><br />
**une {{Signe clinique|nom=tachypnée|affichage=|prévalence=57}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tachycardie|affichage=|prévalence=26}}<br />
**de la {{Signe clinique|nom=désaturation|affichage=|prévalence=}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hypotension artérielle|affichage=|prévalence=}}<br />
**dans les cas d'embolie pulmonaire massive, des signes de {{Signe clinique|nom=choc obstructif|affichage=|prévalence=}}<br />
<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen pulmonaire}} :<br />
**des {{Signe clinique|nom=crépitants|affichage=|prévalence=21}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=murmure vésiculaire diminué|affichage=|prévalence=21}} (atélectasie)<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque}} : <br />
**un {{Signe clinique|nom=B2P augmenté|affichage=|prévalence=15}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hyperdynamie ventriculaire droite|affichage=|prévalence=5}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tension veineuse centrale augmentée|affichage=|prévalence=13}}<br />
*des signes de {{Signe clinique|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=47}}.<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
Les examens paracliniques vont varier selon nos hypothèses diagnostiques ainsi qu'en fonction de notre indice de suspicion de l'EP. Le défi de l'investigation d'une TEV suspectée est de distinguer rapidement les patients ayant besoin d'une imagerie avancée de ceux qui n'en auront pas besoin. Les tests ultérieurs vont dépendre de plusieurs facteurs qui sont décrits dans la section approche clinique. <br />
<br />
===Laboratoires===<br />
{{Encart<br />
| contenu = Attention de ne pas conclure hâtivement à un infarctus du myocarde en présence de troponines positives chez un patient se présentant avec un tableau compatible avec une embolie pulmonaire.<br />
| type = confirmation<br />
}}<br />
Les examens de laboratoire comprennent <ref name=":5" /><ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=M.|nom1=Rodger|prénom2=D.|nom2=Makropoulos|prénom3=M.|nom3=Turek|prénom4=J.|nom4=Quevillon|titre=Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=86|numéro=7|date=2000-10-01|issn=0002-9149|pmid=11018210|doi=10.1016/s0002-9149(00)01090-0|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11018210/|consulté le=2021-01-17|pages=807–809, A10}}</ref><ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=D. F.|nom1=Worsley|prénom2=A.|nom2=Alavi|prénom3=J. M.|nom3=Aronchick|prénom4=J. T.|nom4=Chen|titre=Chest radiographic findings in patients with acute pulmonary embolism: observations from the PIOPED Study|périodique=Radiology|volume=189|numéro=1|date=1993-10|issn=0033-8419|pmid=8372182|doi=10.1148/radiology.189.1.8372182|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8372182/|consulté le=2021-01-17|pages=133–136}}</ref> : <br />
<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=FSC|indication=}}<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=créatininémie|indication=}}<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=INR|indication=}}/{{Examen paraclinique|nom=TCA|indication=}}<br />
**en prévision de l'anticoagulation<br />
*des {{Examen paraclinique|nom=troponines|indication=}} et des pro-BNP <br />
**à la fois pour le diagnostic différentiel de la douleur thoracique et de la dyspnée que pour évaluer la souffrance du ventricule droit<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=ECG|indication=}}, ce qui permet :<br />
**d'évaluer le diagnostic différentiel (particulièrement utile chez les gens qui se présentent pour une syncope)<br />
**d'identifier certains critères suspects d'une EP, reflétant la surcharge de pression et le stress résultant sur le ventricule droit <br />
***la {{Signe paraclinique|nom=tachycardie sinusale|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus fréquent<br />
***des {{Signe paraclinique|nom=anomalies du segment ST|prévalence=|Se=|Sp=}} et des {{Signe paraclinique|nom=anomalies de l'onde T|prévalence=|Se=|Sp=}}, typiquement en V1 à V3<br />
***le profil {{Signe paraclinique|nom=S1Q3T3|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus grande spécificité, mais peu fréquent<br />
***une {{Signe paraclinique|nom=déviation axiale droite|prévalence=|Se=|Sp=}}<br />
***un {{Signe paraclinique|nom=bloc de branche droit incomplet|prévalence=|Se=|Sp=}} de novo<br />
*un gaz veineux, capillaire ou artériel : <br />
**l'{{Signe paraclinique|nom=alcalose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}}est t<nowiki/>ypiquement présente dans les cas de sévérité moindre<br />
**un {{Signe paraclinique|nom=gradient alvéolo-artériel augmenté|prévalence=|Se=|Sp=}}<br />
<br />
**l'{{Signe paraclinique|nom=hypoxémie|prévalence=|Se=|Sp=}} inexpliquée avec une radiographie thoracique normale devrait soulever la suspicion clinique d'EP<br />
**l'<nowiki/>{{Signe paraclinique|nom=hypercapnie|prévalence=|Se=|Sp=}}, l'{{Signe paraclinique|nom=acidose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}} ou l'{{Signe paraclinique|nom=acidose lactique|prévalence=|Se=|Sp=}} ne sont pas fréquente, mais peuvent être présentes chez les patients atteints d'EP massive associée à un choc obstructif.<br />
====D-dimères====<br />
Les {{Examen paraclinique|nom=D-dimères|indication=}} sont un produit de dégradation de la fibrine. Ainsi, les niveaux de D-dimères s'élèvent dans le plasma chaque fois qu'il y a un processus thrombotique aigu dans le corps en raison de l'activation simultanée des voies de coagulation et de fibrinolyse. <br />
<br />
Ce test a une sensibilité d'au moins 95%, donc une valeur prédictive négative élevée.<ref name=":30">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=R. E. G.|nom1=Schutgens|prénom2=F. J. L. M.|nom2=Haas|prénom3=W. B. M.|nom3=Gerritsen|prénom4=F. Van Der|nom4=Horst|titre=The usefulness of five d-dimer assays in the exclusion of deep venous thrombosis|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=1|numéro=5|date=2003|issn=1538-7836|doi=10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|consulté le=2021-08-10|pages=976–981}}</ref> Par conséquent, un niveau normal de D-dimères rend improbable une EP ou une TVP aiguë. Toutefois, comme la valeur prédictive positive des niveaux élevés de D-dimères est faible, le test de D-dimères n'est pas utile pour la confirmation de l'EP. Le D-dimère est utilisé principalement chez le patient avec une probabilité pré-test faible afin d'exclure le diagnostic d'embolie pulmonaire. <br />
<br />
Il faut toutefois noter que la spécificité du D-dimère diminue avec l'âge pour atteindre environ 10% chez les patients de plus de 80 ans.<ref name=":19" /><ref name=":9">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=H. J.|nom1=Schouten|prénom2=G. J.|nom2=Geersing|prénom3=H. L.|nom3=Koek|prénom4=N. P. A.|nom4=Zuithoff|titre=Diagnostic accuracy of conventional or age adjusted D-dimer cut-off values in older patients with suspected venous thromboembolism: systematic review and meta-analysis|périodique=BMJ|volume=346|numéro=may03 1|date=2013-05-03|issn=1756-1833|pmid=23645857|pmcid=PMC3643284|doi=10.1136/bmj.f2492|lire en ligne=https://www.bmj.com/lookup/doi/10.1136/bmj.f2492|consulté le=2021-08-10|pages=f2492–f2492}}</ref> L'utilisation de seuils ajustés en fonction de l'âge pour les patients âgés de plus de 50 ans peut améliorer les performances du test D-dimères chez les personnes âgées. La formule pour ajuster le seuil selon l'âge est : <br />
<br />
*(âge en années) x 10 mcg / L pour les patients de plus de 50 ans <ref name=":9" />.<br />
*Si < 50 ans, utilisation du seuil standardisé de > 500 ng/mL.<br />
<br />
L'utilisation du seuil ajusté en fonction de l'âge au lieu du seuil standard de D-dimères ( > 500 ng/mL) a augmenté le nombre de patients chez lesquels la possibilité d'EP pouvait être exclue de 6,4 % à 30 % sans faux négatifs supplémentaires.<ref name=":19" /><br />
<br />
Il faut aussi noter que certains facteurs peuvent amener un '''résultat faussement positif,''' notamment <ref name=":5" /><ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=Marc|nom1=Righini|prénom2=Josien|nom2=Van Es|prénom3=Paul L.|nom3=Den Exter|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=Age-adjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE study|périodique=JAMA|volume=311|numéro=11|date=2014-03-19|issn=1538-3598|pmid=24643601|doi=10.1001/jama.2014.2135|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24643601/|consulté le=2021-01-17|pages=1117–1124}}</ref> <br />
<br />
*le statut post-opératoire<br />
*un traumatisme<br />
*un contexte infectieux<br />
*un infarctus<br />
*un désordre hépatique<br />
*certains cancers<br />
*la grossesse<br />
*l'âge avancé<br />
*l'arthrite rhumatoïde.<br />
<br />
===Imagerie===<br />
{| class="wikitable"<br />
!Imagerie<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angio-tomodensitométrie pulmonaire|prévalence=|Se=0.83|référence_Se=10.1056/NEJMoa052367|Sp=0.96|référence_Sp=10.1056/NEJMoa052367|VPP=0.92|référence_VPP=10.1056/NEJMoa052367|VPN=0.96|référence_VPN=10.1056/NEJMoa052367|PLR=|référence_PLR=|NLR=|affichage=Angio-TDM pulmonaire}}<br />
|<br />
*Il s'agit de la modalité diagnostique de choix étant donné son excellente performance diagnostique (nouveau ''gold standard''). Il permet de visualiser les artères pulmonaires jusqu'au niveau sous-segmentaire. <br />
*Il est particulièrement utile pour éliminer d'autres diagnostic différentiel pouvant expliquer l'insuffisance respiratoire. <br />
*Une préparation est nécessaire en présence d'une allergie modérée à sévère au produit de contraste iodé ou d'insuffisance rénale importante (DFGe < 30 mL/min).<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie de ventilation/perfusion|indication=}}<br />
|<br />
*La scintigraphie de V/Q est une alternative à angio-TDM pulmonaire. <br />
*La scintigraphie a un risque d'être non-concluant, tout particulièrement si une anomalie du parenchyme pulmonaire est présente. <br />
*Cet examen est surtout réservé pour les patients qui ont des contre-indications ou une accessibilité limitée à l'angio-tomodensitométrie.<br />
*Elle pourrait être l'option préférée chez les plus jeunes patients en santé avec un RxP normal pour minimiser la dose de radiation <ref name=":11">{{Opinion d'expert|nom=Helman, A, Lang, E, DeWit, K|date=août 2018 (production)|explication=Entendu lors d'un podcast emergency medicine cases. Disponible : https://emergencymedicinecases.com/pulmonary-embolism-diagnosis-2-imaging-pregnancy-subsegmental-pe/}}</ref>.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Échocardiographie transthoracique|indication=}} (ETT)<br />
|<br />
*L'ETT permet la stratification du risque de la maladie et, très rarement, de diagnostiquer définitivement l'EP <ref name=":44">{{Citation d'un article|prénom1=M. W.|nom1=Wolfe|prénom2=R. T.|nom2=Lee|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=J. A.|nom4=Parker|titre=Prognostic significance of right ventricular hypokinesis and perfusion lung scan defects in pulmonary embolism|périodique=American Heart Journal|volume=127|numéro=5|date=1994-05|issn=0002-8703|pmid=8172067|doi=10.1016/0002-8703(94)90058-2|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8172067/|consulté le=2021-01-17|pages=1371–1375}}</ref>.<br />
*Cet examen a une valeur prédictive négative de 40% à 50%, donc un résultat négatif ne peut pas exclure l'EP.<ref name=":41">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Grifoni|prénom2=I.|nom2=Olivotto|prénom3=P.|nom3=Cecchini|prénom4=F.|nom4=Pieralli|titre=Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction|périodique=Circulation|volume=101|numéro=24|date=2000-06-20|issn=1524-4539|pmid=10859287|doi=10.1161/01.cir.101.24.2817|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10859287/|consulté le=2021-01-17|pages=2817–2822}}</ref><ref name=":42">{{Citation d'un article|prénom1=A.|nom1=Torbicki|prénom2=M.|nom2=Kurzyna|prénom3=M.|nom3=Ciurzynski|prénom4=P.|nom4=Pruszczyk|titre=Proximal pulmonary emboli modify right ventricular ejection pattern|périodique=The European Respiratory Journal|volume=13|numéro=3|date=1999-03|issn=0903-1936|pmid=10232436|doi=10.1183/09031936.99.13361699|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10232436/|consulté le=2021-01-17|pages=616–621}}</ref><br />
*Les signes possibles à l'ETT sont <ref name=":5" /><ref name=":43">{{Citation d'un article|prénom1=Carlo|nom1=Bova|prénom2=Francesco|nom2=Greco|prénom3=Gianfranco|nom3=Misuraca|prénom4=Oscar|nom4=Serafini|titre=Diagnostic utility of echocardiography in patients with suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Emergency Medicine|volume=21|numéro=3|date=2003-05|issn=0735-6757|pmid=12811708|doi=10.1016/s0735-6757(02)42257-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12811708/|consulté le=2021-01-17|pages=180–183}}</ref>: <br />
**la présence d'un caillot dans l'artère pulmonaire ou le ventricule droit<br />
**D-sign : Aplatissement du septum interventriculaire<br />
**une nouvelle {{Signe paraclinique|nom=dilatation du ventricule droit|prévalence=25}}<br />
**une {{Signe paraclinique|nom=hypokinésie ventriculaire}}droite<br />
**le temps d'accélération de l'éjection pulmonaire inférieur à 60 ms avec un gradient de valve tricuspide systolique de pointe inférieur à 60 mmHg (signe 60/60 '')''<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe de McConnell}}<ref group="note">Diminution de la contractilité du mur libre VD par rapport au sommet du VD</ref>''<ref name=":45">{{Citation d'un article|prénom1=Marcin|nom1=Kurzyna|prénom2=Adam|nom2=Torbicki|prénom3=Piotr|nom3=Pruszczyk|prénom4=Barbara|nom4=Burakowska|titre=Disturbed right ventricular ejection pattern as a new Doppler echocardiographic sign of acute pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=90|numéro=5|date=2002-09-01|issn=0002-9149|pmid=12208411|doi=10.1016/s0002-9149(02)02523-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12208411/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref>''<br />
**un {{Signe paraclinique|nom=rapport de diamètre VD/VG de 1,0 ou plus}} (pronostic défavorable)<ref name=":46">{{Citation d'un article|prénom1=Piotr|nom1=Pruszczyk|prénom2=Sylwia|nom2=Goliszek|prénom3=Barbara|nom3=Lichodziejewska|prénom4=Maciej|nom4=Kostrubiec|titre=Prognostic value of echocardiography in normotensive patients with acute pulmonary embolism|périodique=JACC. Cardiovascular imaging|volume=7|numéro=6|date=2014-06|issn=1876-7591|pmid=24412192|doi=10.1016/j.jcmg.2013.11.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24412192/|consulté le=2021-01-17|pages=553–560}}</ref><br />
**une {{Signe paraclinique|nom=excursion systolique dans le plan annulaire tricuspide inférieur à 16 mm}} (pronostic défavorable).<ref name=":46" /><ref name=":5" /><br />
**Perte pic vélocité systolique au niveau tricuspidien < 9,5 cm/s<br />
*Chez les patients hémodynamiquement instables avec suspicion d'EP, l'échocardiogramme peut être utile pour établir un diagnostic possible et justifier l'utilisation de la thrombolyse. <ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*L'angiographie pulmonaire représente le ''gold standard <ref name=":27">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Robert-Ebadi, Helia. Glauser, Frédéric, médecin. Manzocchi, Sara. Blondon, Marc. Mahhou-Sennouni, Fatima. Righini,|nom1=Marc.|titre=Evolution des techniques d'imagerie dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire|oclc=994739939|lire en ligne=http://worldcat.org/oclc/994739939|consulté le=2021-08-10}}</ref>.''<br />
*Cet examen n'est plus utilisé en clinique en raison de son caractère invasif, de son niveau élevé d'irradiation et de ses potentielles complications.<br />
|-<br />
! {Examen paraclinique |{{Examen paraclinique|nom=Échographie doppler des membres inférieurs|indication=}}<br />
|<br />
*Il est possible d'utiliser l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un '''diagnostic présomptif''' d'EP <ref name=":472">{{Citation d'un article|prénom1=R. D.|nom1=Hull|prénom2=J.|nom2=Hirsh|prénom3=C. J.|nom3=Carter|prénom4=R. M.|nom4=Jay|titre=Pulmonary angiography, ventilation lung scanning, and venography for clinically suspected pulmonary embolism with abnormal perfusion lung scan|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=98|numéro=6|date=1983-06|issn=0003-4819|pmid=6859705|doi=10.7326/0003-4819-98-6-891|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6859705/|consulté le=2021-01-17|pages=891–899}}</ref>.<br />
*Dans une étude, une TVP a été retrouvée chez 70% des patients atteints de PE prouvée. Ainsi, une constatation de TVP proximale chez les patients suspectés d'avoir une EP est considérée comme suffisante pour justifier un traitement anticoagulant sans autre test.<ref name=":49">{{Citation d'un article|prénom1=Grégoire|nom1=Le Gal|prénom2=Marc|nom2=Righini|prénom3=Oliver|nom3=Sanchez|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=A positive compression ultrasonography of the lower limb veins is highly predictive of pulmonary embolism on computed tomography in suspected patients|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=95|numéro=6|date=2006-06|issn=0340-6245|pmid=16732375|doi=10.1160/TH06-03-0158|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16732375/|consulté le=2021-01-17|pages=963–966}}</ref>Il est important de noter qu'en raison de la faible sensibilité de l'échographie, elle est réservée aux patients instables ou chez qui l'imagerie définitive est contre-indiquée ou indéterminé.<ref name=":50">{{Citation d'un article|prénom1=A. B.|nom1=van Rossum|prénom2=H. C.|nom2=van Houwelingen|prénom3=G. J.|nom3=Kieft|prénom4=P. M.|nom4=Pattynama|titre=Prevalence of deep vein thrombosis in suspected and proven pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=The British Journal of Radiology|volume=71|numéro=852|date=1998-12|issn=0007-1285|pmid=10318998|doi=10.1259/bjr.71.852.10318998|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10318998/|consulté le=2021-01-17|pages=1260–1265}}</ref><ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Radiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*La radiographie du thorax est souvent {{Signe paraclinique|nom=radiographie pulmonaire normale|affichage=normale}}. Elle permet d'éliminer d'autres pathologies pouvant expliquer les symptômes.<br />
*Deux signes, bien que rares, sont spécifiques à l'EP :<br />
<br />
#la {{Signe paraclinique|nom=bosse de Hampton}} (''Hampton's hump)''<ref group="note">Opacité peu profonde en forme de bosse. La base se trouve en périphérie du poumon, au niveau de la surface pleurale, alors que la bosse est vers l'hile.</ref><br />
#le {{Signe paraclinique|nom=signe de Westermark}}<ref group="note">C'est une coupure nette des vaisseaux pulmonaires avec hypoperfusion distale du poumon dans une distribution segmentaire. Cette constatation est le résultat d'une combinaison de la dilatation de l'artère pulmonaire proximale en raison du thrombus et de l'effondrement de la vascularisation distale.</ref>.<br />
<br />
*La radiographie peut aussi montrer d'autres signes non spécifiques, comme une {{Signe paraclinique|nom=atélectasie}}, des {{Signe paraclinique|nom=infitrats focaux}}, un {{Signe paraclinique|nom=épanchement pleural}} ou un {{Signe paraclinique|nom=élevation d'une coupole diaphragmatique}}.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie tomographique de ventilation/perfusion|indication=|Se=0.96|Sp=0.97}} <ref name=":21">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Ying|nom1=Kan|prénom2=Leilei|nom2=Yuan|prénom3=Jacqui K|nom3=Meeks|prénom4=Chunlin|nom4=Li|titre=The accuracy of V/Q SPECT in the diagnosis of pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Acta Radiologica|volume=56|numéro=5|date=2015-05|issn=0284-1851|issn2=1600-0455|doi=10.1177/0284185114533682|lire en ligne=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0284185114533682|consulté le=2021-01-17|pages=565–572}}</ref><br />
|<br />
*Un des avantages majeurs du SPECT V/Q par rapport à la scintigraphie V/Q est un taux nettement plus faible d’examens non conclusifs (< 3%) '''<ref name=":12">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=L. M.|nom2=Freeman|prénom3=H. D.|nom3=Sostman|prénom4=L. R.|nom4=Goodman|titre=SPECT in Acute Pulmonary Embolism|périodique=Journal of Nuclear Medicine|volume=50|numéro=12|date=2009-12-01|issn=0161-5505|doi=10.2967/jnumed.109.063958|lire en ligne=http://jnm.snmjournals.org/cgi/doi/10.2967/jnumed.109.063958|consulté le=2021-01-17|pages=1999–2007}}</ref>'''<br />
*Cet examen semble prometteur, mais d'autres données sont nécessaires. <ref name=":21" /><ref name=":12" /><br />
|}<br />
<br />
=== Thrombophilie : ===<br />
Les indications pour rechercher une thrombophilie demeure controversée. Elles incluent : <br />
<br />
* âge < 50 ans<br />
* maladie thrombo-embolique non-provoquée avec antécédents familiaux<br />
* thrombophlébite à un site inhabituel<br />
* maladie thrombo-embolique récidivante, typiquement lorsque non-provoquée<br />
<br />
Le bilan de thrombophilie comprend : <br />
<br />
* Syndrome des antiphospholipides (SAPL)<br />
* Mutation ''JAK2''<br />
* Déficit en antithrombine III<br />
* Hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN)<br />
* Homocystéinémie : Rarement d'emblée, selon clinique<br />
* Facteur V de Leiden (congénital)<br />
* Mutation G20210A de la prothrombine<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
Une fois l'EP suspectée, la première étape consiste à la classer en fonction de la présence ou de l'absence de stabilité hémodynamique. C'est une étape cruciale, car les étapes subséquentes vont en dépendre. <ref name=":5" /><br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement stable''' est un spectre allant de petite EP, légèrement symptomatique ou asymptomatique (EP à faible risque), aux EP qui provoquent une légère hypotension qui se stabilise en réponse à la thérapie liquidienne jusqu'aux EP qui présentent un dysfonctionnement du ventricule droit (submassif ou PE à risque intermédiaire), mais qui est stable sur le plan hémodynamique. <ref name=":5" /> <br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement instable''' (anciennement appelée EP massive ou à haut risque) se définit comme une EP qui entraîne une hypotension, soit <ref name=":5" />: <br />
<br />
#une pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg ou<br />
#une baisse de la PAS de 40 mm Hg ou plus par rapport à la valeur de départ ou<br />
#une hypotension nécessitant vasopresseurs ou inotropes.<br />
<br />
L'ancien terme EP « massif » ne décrit pas la taille de l'EP mais décrit son effet hémodynamique. Les patients présentant une EP instable sur le plan hémodynamique sont plus susceptibles de mourir d'un choc obstructif (c'est-à-dire d'une insuffisance ventriculaire droite sévère).<ref name=":5" /><br />
<br />
<br />
L'European Society of Cardiology (ESC) sépare les patients en trois catégories de risque<ref>{{Citation d'un article|langue=Anglais|auteur1=Stavros V Konstantinides|titre=2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS): The Task Force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC)|périodique=European Heart Journal|date=21 January 2020|issn=|lire en ligne=https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz405|pages=Pages 543–603}}</ref> : <br />
<br />
* Risque élevé : Instabilité hémodynamique<br />
* Risque intermédiaire<br />
** intermédiaire à haut risque : sévérité clinique avec élévation troponines et dysfonction coeur D à imagerie<br />
** intermédiaire à faible risque : sévérité clinique (en absence instabilité hémodynamique)<br />
* Risque faible<br />
<br />
===Approche diagnostique des patients hémodynamiquement stables===<br />
Le diagnostic de l'EP repose sur les trois principes suivants: l'indice de suspicion, la probabilité pré-test et les résultats de tests subséquents.<br />
<br />
L'évaluation de la probabilité clinique doit se faire initialement. La combinaison des tests d'investigation initiale avec les trouvailles de l'examen physique de le l'histoire orientent le diagnostic et les tests subséquents. À cet effet, le [[Score de Wells]] est particulièrement utile.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Philip S.|nom1=Wells|prénom2=David R.|nom2=Anderson|prénom3=Marc|nom3=Rodger|prénom4=Melissa|nom4=Forgie|titre=Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=349|numéro=13|date=2003-09-25|issn=1533-4406|pmid=14507948|doi=10.1056/NEJMoa023153|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14507948/|consulté le=2021-08-11|pages=1227–1235}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. S.|nom1=Wells|prénom2=D. R.|nom2=Anderson|prénom3=M.|nom3=Rodger|prénom4=J. S.|nom4=Ginsberg|titre=Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=83|numéro=3|date=2000-03|issn=0340-6245|pmid=10744147|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10744147|consulté le=2021-01-17|pages=416–420}}</ref> <br />
<br />
Plusieurs versions de ce score existent, mais la version modifiée est celle qui est privilégié par les nouvelles lignes directrices. <ref name=":10">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Venous thromboembolic diseases: diagnosis, management and thrombophilia testing|url=https://www.nice.org.uk/guidance/ng158/chapter/Recommendations#diagnosis-and-initial-management|site=nice.org.uk|date=26 mars 2020|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|titre=Effectiveness of Managing Suspected Pulmonary Embolism Using an Algorithm Combining Clinical Probability, D-Dimer Testing, and Computed Tomography|périodique=JAMA|volume=295|numéro=2|date=2006-01-11|issn=0098-7484|doi=10.1001/jama.295.2.172|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1001/jama.295.2.172|consulté le=2021-08-11|pages=172}}</ref>Ainsi, à l'aide des points de la version originale, on obtient soit : un risque clinique peu probable (0 à 4) ou un risque plus probable d'EP (> 4). <br />
<br />
Une autre approche, soit les critères d'exclusion de l'EP (Pulmonary Embolism Rule-out Criteris ou '''PERC),''' a été développé pour les patients consultant aux urgences afin de sélectionner les patients dont la probabilité d'avoir une EP est si faible que le bilan diagnostique ne devrait même pas être initié.<ref name=":512">{{Citation d'un article|prénom1=J. A.|nom1=Kline|prénom2=A. M.|nom2=Mitchell|prénom3=C.|nom3=Kabrhel|prénom4=P. B.|nom4=Richman|titre=Clinical criteria to prevent unnecessary diagnostic testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=2|numéro=8|date=2004-08|issn=1538-7933|pmid=15304025|doi=10.1111/j.1538-7836.2004.00790.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15304025/|consulté le=2021-01-17|pages=1247–1255}}</ref> Ces variables sont significativement associées avec l'absence de EP.<ref name=":5" /> Ainsi, les patients ayant une faible probabilité d'EP (score de Wells < 2) qui remplissent les huit critères PERC, la probabilité d'EP est suffisamment faible pour que des tests supplémentaires ne soient pas indiqués.<ref name=":5" /> Le PERC n'est valide que dans les milieux cliniques où la prévalence de l'EP est faible (< 15 %), ce qui est le cas pour la majorité des hôpitaux au Canada .<ref name=":532">{{Citation d'un article|prénom1=O.|nom1=Hugli|prénom2=M.|nom2=Righini|prénom3=G.|nom3=Le Gal|prénom4=P.-M.|nom4=Roy|titre=The pulmonary embolism rule-out criteria (PERC) rule does not safely exclude pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=9|numéro=2|date=2011-02|issn=1538-7836|pmid=21091866|doi=10.1111/j.1538-7836.2010.04147.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21091866/|consulté le=2021-01-17|pages=300–304}}</ref><ref name=":5" /><br />
<br />
Voici conduite à tenir en fonction de la probabilité d'EP : <ref name=":5" /><ref name=":8" /><ref name=":10" /><ref name=":0">{{Citation d'un article|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Sarah E.|nom2=Fowler|prénom3=Lawrence R.|nom3=Goodman|prénom4=Alexander|nom4=Gottschalk|titre=Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=354|numéro=22|date=2006-06-01|issn=1533-4406|pmid=16738268|doi=10.1056/NEJMoa052367|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16738268/|consulté le=2021-01-17|pages=2317–2327}}</ref>{{Flowchart<br />
| Start -> A| group G = Stabilité hémodynamique ?<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> D<br />
| C -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| D -> D1<br />
| E -> E1<br />
| E -> E2<br />
| E1 -> E3<br />
| E3 -> E4<br />
| E3 -> E5<br />
| E5 -> E6<br />
| E4 -> E7<br />
| E7 -> E8<br />
| E7 -> E9<br />
| E8 -> E6<br />
| E2 -> F<br />
| E9 -> F<br />
| F -> G<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G2<br />
| G2 -> G5<br />
| G5 -> G4<br />
| G -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| Start = Suspicion d'EP stable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Non<br />
| D1 = Voir algorithme d'EP instable<br />
| E = Score de Wells dichotomique<br />
| E1 = Improbable < 4.5 (original)<br />
| E2 = Probable ≥ 4.5 (original)<br />
| E3 = PERC<br />
| E4 = +<br />
| E5 = -<br />
| E6 = EP exclue<br />
| E7 = D-dimère (pour âge)<br />
| E8 = -<br />
| E9 = +<br />
| F = Imagerie<br />
| G = C-I à l'angio-TDM ?<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Scintigraphie V/Q<br />
| G3 = Non<br />
| G4 = Angio-TDM<br />
| G5 = Si pas concluant<br />
}}'''Notes importantes :'''<br />
<br />
*Chez les patients atteints de cancer qui sont à faible probabilité d'avoir une EP selon le score de Wells, des niveaux normaux de D-dimères ne permettent pas d'exclure une TVP. Ainsi, il est possible de passer directement à l'imagerie chez cette population <ref name=":8" />.<br />
*Dans les cas ou l'angio-TDM et la scintigraphie V/Q ne seraient pas disponibles ou contre-indiqués, un doppler veineux des membres inférieurs et/ou supérieurs à la recherche d'un thrombus (la veine ne sera pas compressible) peut augmenter la suspicion clinique et confimer le besoin de traiter un patient symptomatique. Cependant, une échographie négative ne permet pas d'exclure une EP.<br />
<br />
===Approche pour les patients hémodynamiquement instables===<br />
Pour les patients hémodynamiquement instables, chez qui l'obtention d'une imagerie pourrait être délétère, il peut être préférable d'utiliser l'échocardiographie au chevet ou l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un diagnostic présomptif d'EP afin de justifier l'administration de thérapies potentiellement vitales <ref name=":8" />. <br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> A<br />
| group G = Stabilité hémodynamique? :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> E<br />
| C -> D<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| E -> F<br />
| group H = Angio-TDM faisable? :<br />
| F.group = H<br />
| G.group = H<br />
| F -> G.ending = plain<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| G4 -> G16<br />
| G3 -> G5<br />
| G5 -> G17<br />
| G -> G2<br />
| G2 -> G6<br />
| G6 -> G7<br />
| G7 -> G8<br />
| G6 -> G9<br />
| G9 -> G10<br />
| G8 -> G11<br />
| G8 -> G12<br />
| G10 -> G11<br />
| G10 -> G12<br />
| G12 -> G14<br />
| G11 -> G13<br />
| G13 -> G15<br />
| G15 -> G3<br />
| Start = Suspicion d'EP instable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Se référer à algorithme EP stable<br />
| E = Non<br />
| F = 1) Angio-TDM disponible immédiatement<br />
| G = 2) Pt peut tolérer la TDM<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Non<br />
| G3 = Angio-TDM<br />
| G4 = +<br />
| G5 = -<br />
| G6 = Investigation au chevet<br />
| G7 = Echo cardiaque<br />
| G8 = Signe de dysfonction VD?<br />
| G9 = Echo de compression<br />
| G10 = Signe de TVP?<br />
| G11 = +<br />
| G12 = -<br />
| G13 = Dx présomptif EP<br />
| G14 = Rechercher une autre cause<br />
| G15 = si pt devient stable<br />
| G16 = EP confirmée<br />
| G17 = Rechercher une autre cause<br />
}}<br />
<br />
===Score de Wells===<br />
<center>{{:Score de Wells}}<br />
</center><br />
<br />
===Score PERC===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Score PERC <ref name=":512" /><ref name=":5" /><br />
!Critères<br />
|-<br />
|Âge < 50 ans<br />
|-<br />
|FC < 100/min<br />
|-<br />
|SatO2 ≥ 95%<br />
|-<br />
|Absence d'hémoptysie<br />
|-<br />
|Absence d'utilisation d'oestrogènes<br />
|-<br />
|Absence de ATCD de TVP ou EP<br />
|-<br />
|Absence de gonflement unilatéral des jambes<br />
|-<br />
|Absence de chirurgie ou de traumatisme nécessitant une hospitalisation au cours des quatre semaines précédentes<br />
|}<br />
Interprétation : En présence des 8 critères, le patient a un risque < 1,6% d'avoir une embolie pulmonaire. Selon le jugement clinique, l'embolie pulmonaire peut alors être exclu.<br />
<br />
À noter que le score n'a pas été étudié chez les femmes enceintes. <br />
<br />
===Algorithme diagnostique de YEARS===<br />
'''L'algorithme YEARS''' pour la prise en charge diagnostique simplifiée de l'EP est prometteuse, bien que les données soient limitées pour le moment. Cette approche utilise trois items YEARS, soit <ref name=":13">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Tom|nom1=van der Hulle|prénom2=Whitney Y|nom2=Cheung|prénom3=Stephanie|nom3=Kooij|prénom4=Ludo F M|nom4=Beenen|titre=Simplified diagnostic management of suspected pulmonary embolism (the YEARS study): a prospective, multicentre, cohort study|périodique=The Lancet|volume=390|numéro=10091|date=2017-07|doi=10.1016/S0140-6736(17)30885-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673617308851|consulté le=2021-01-17|pages=289–297}}</ref><ref name=":14">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Kerstin|nom2=de Wit|prénom3=Sameer|nom3=Parpia|prénom4=Sam|nom4=Schulman|titre=Diagnosis of Pulmonary Embolism with d -Dimer Adjusted to Clinical Probability|périodique=New England Journal of Medicine|volume=381|numéro=22|date=2019-11-28|issn=0028-4793|issn2=1533-4406|doi=10.1056/NEJMoa1909159|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1909159|consulté le=2021-01-17|pages=2125–2134}}</ref> : <br />
<br />
#les signes cliniques de TVP (douleur à la palpation '''et''' oedème unilatéral)<br />
#présence d'hémoptysie et<br />
#EP est le diagnostic le plus probable.<br />
<br />
Cette approche a comme principal avantage de diminuer les imageries inutiles. En effet, une réduction relative de 34% d'utilisation d'angio-TDM pulmonaire a été observé dans l'étude PEGeD comparativement à l'approche standard qui utilise le seuil de 500 ng/ml pour les patients à faible risque. Toutefois, aucune méta-analyse n'a pas validé cette approche pour le moment. <ref name=":14" /><br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> G<br />
| G -> A<br />
| group G = Présence de critères YEARS :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| C.group = G<br />
| C -> D<br />
| C -> F<br />
| D -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| B -> C.ending = plain<br />
| E -> E1<br />
| E -> E4<br />
| E1 -> E2<br />
| E2 -> E3<br />
| E4 -> E5<br />
| F -> F1<br />
| F1 -> F2<br />
| F2 -> F3<br />
| F3 -> F4<br />
| F1 -> F5<br />
| F5 -> F6<br />
| Start = Suspicion d'EP <br />
| G = Score de Wells improbable et PERC +<br />
| A = 1) Signe clinique de TVP<br />
| B = 2) Hemoptysie<br />
| C = 3) EP est le dx + prob<br />
| D = 0 critère<br />
| E = D-dimère<br />
| E1 = < 1000<br />
| E2 = EP exclue<br />
| E3 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| E4 = ≥ 1000<br />
| E5 = Angio-TDM<br />
| F = ≥ 1 critère<br />
| F1 = D-dimère<br />
| F2 = < 500<br />
| F3 = EP exclue<br />
| F4 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| F5 = ≥ 500<br />
| F6 = Angio-TDM<br />
}}<br />
<br />
===Approche diagnostique chez les femmes enceintes===<br />
<br />
#Le test de D-dimères peut être utilisé en première ligne. Il est utile pour exclure l'EP si le niveau est < 500 ng/ml.<br />
#Si les D-dimères sont > 500 ng/ml, l'échographie doppler des membres inférieurs sera effectuée à la recherche d'une TVP. La présence d'une TVP amène un diagnostic présomptif d'EP, alors qu'un résultat négatif n'exclut pas l'EP.<br />
#Si l'échographie est négative, procéder à une imagerie. Le choix de celle-ci est controversé. La scintigraphie V/Q amène une irradiation plus plus grand risque chez foetus, alors que l'angio-TDM amène une plus grande irradiation mammaire. Le choix de l'imagerie devrait se faire avec l'équipe de radiologie. <ref name=":11" /><br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic d'une EP se fait à l'aide de la présentation clinique, des règles de décision cliniques ainsi que des examens paracliniques individualisés au contexte du patient. Il est confirmé par imagerie. <br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Ce MPOC exacerbé a-t-il une EP ?|url_topmu1=ta01_13_mpoc-exacerbe-a-t-ep}}<br />
L'EP a une présentation clinique très hétérogène allant de la dyspnée à l'arrêt cardiaque soudain. Le diagnostic différentiel est donc étendu et comprend <ref name=":5" />: <br />
<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = syndrome coronarien aigu}} et l'{{Diagnostic différentiel | nom = ischémie cardiaque}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = angine stable}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = péricardite aiguë}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = insuffisance cardiaque congestive}}<br />
*les {{Diagnostic différentiel | nom = arythmies}}<br />
*la [[dissection aortique]]<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = pneumonie}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = pneumothorax}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = syncope vasovagale}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = exacerbation aiguë de MPOC}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = crise d'anxiété avec hyperventilation}} (diagnostic d'exclusion)<br />
<br />
==Traitement==<br />
Le traitement de l'EP se décline en quatre volets : <br />
<br />
*le traitement de support<br />
*l'anticoagulothérapie<br />
*les stratégies de reperfusion<br />
*le traitement de maintien et de suivi<br />
<br />
Celui-ci sera stratifié en fonction du type d'EP (qu'elle soit hémodynamiquement stable ou instable) et en fonction de la suspicion d'EP chez un patient individuel. Les patients sont classés en suspicion d'EP faible, intermédiaire ou élevée sur la base du score Wells. <br />
<br />
La décision d'hospitalisation repose sur les facteurs de mauvais pronostic présents (ou absents) chez le patient. Le score PESI permet de supporter le choix de l'orientation du patient. <br />
<br />
===Traitement de support===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Traitements de support<ref name=":5" /><br />
!Élément à prendre en charge<br />
!Options thérapeutiques<br />
|-<br />
!Hypoxémie<br />
|<br />
*Administrer de l'oxygène selon les cibles de saturation visées.<br />
*Advenant une ventilation mécanique invasive considérée (intubation endotrachéale), il est important de considérer le risque associé au geste. L'intubation engendre une augmentation des pressions intra-thoraciques, pouvant résulter en une exacerbation de l'instabilité hémodynamique par la hausse soudaine de la surcharge de pression du ventricule droit. <br />
|-<br />
!Hypotension<br />
|<br />
*Chez les patients avec une hypotension, la volémie est à optimiser. Le ventricule droit étant pré-charge dépendant, l'euvolémie doit être visée. Une hypervolémie peut résulter en une exacerbation du collapsus cardiaque avec une surcharge volémique du ventricule droit pouvant aggraver la surcharge de pression. La contractilité du coeur droit risque alors d'être perturbée et la condition du patient peut se détériorer. <br />
*Chez les patients qui présente une hypotension réfractaire, des vasopresseurs pour le soutien hémodynamique ou encore les dispositifs mécaniques de soutien cardio-pulmonaire comme l'oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) doivent être envisagés.<br />
|-<br />
!Analgésie<br />
|<br />
*L'analgésie est à considérer chez les patients souffrants. Il faut considérer l'impact hémodynamique des opioïdes sur les pressions artérielles. <br />
|-<br />
!Trajectoire de soins<br />
|<br />
*Les patients avec un score PESI de très faible à faible peuvent être considérés pour un traitement ambulatoire.<br />
*Une hospitalisation d'au moins 24-48h est de mise pour la plupart des patients selon le jugement clinique.<br />
*Les patients dont le pronostic vital est sombre (selon le '''score PESI''') ou qui souffrent d'une EP massive devront être admis aux soins intensifs.<br />
|}<br />
<br />
===Stratégies de reperfusion===<br />
Chez les patients avec une suspicion clinique élevée d'EP qui sont hémodynamiquement instables (signes vitaux affectés ou compromis de la fonction du VD) ou qui se détériorent cliniquement, la thrombolyse doit être considérée. L'embolectomie pulmonaire chirurgicale ou la thérapie dirigée par cathéter sont des options de reperfusion alternatives chez des patients ciblés, dont ceux présentant des contre-indications à la thrombolyse.<ref name=":5" /><ref name=":15" /> <br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
!Stratégie de reperfusion<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!Thrombolyse<br />
|<br />
*La thrombolyse a montré une réduction efficace de la pression artérielle pulmonaire et de la résistance chez les patients atteints d'EP par rapport à l'HPNF seule; ces améliorations sont évaluées par une diminution de la dilatation du VD à l'échocardiographie.<ref name=":562">{{Citation d'un article|prénom1=S. Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=W. D.|nom2=Haire|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=M.|nom4=Miller|titre=Alteplase versus heparin in acute pulmonary embolism: randomised trial assessing right-ventricular function and pulmonary perfusion|périodique=Lancet (London, England)|volume=341|numéro=8844|date=1993-02-27|issn=0140-6736|pmid=8094768|doi=10.1016/0140-6736(93)90274-k|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8094768/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref><ref name=":572">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Dalla-Volta|prénom2=A.|nom2=Palla|prénom3=A.|nom3=Santolicandro|prénom4=C.|nom4=Giuntini|titre=PAIMS 2: alteplase combined with heparin versus heparin in the treatment of acute pulmonary embolism. Plasminogen activator Italian multicenter study 2|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=20|numéro=3|date=1992-09|issn=0735-1097|pmid=1512328|doi=10.1016/0735-1097(92)90002-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1512328/|consulté le=2021-01-17|pages=520–526}}</ref> La thrombolyse est préférable lorsque le traitement peut être instauré dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes, mais elle a quand même montré un bénéfice chez les patients dont les symptômes ont commencé il y a moins de 14 jours.<ref name=":582">{{Citation d'un article|prénom1=L. B.|nom1=Daniels|prénom2=J. A.|nom2=Parker|prénom3=S. R.|nom3=Patel|prénom4=F.|nom4=Grodstein|titre=Relation of duration of symptoms with response to thrombolytic therapy in pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=80|numéro=2|date=1997-07-15|issn=0002-9149|pmid=9230156|doi=10.1016/s0002-9149(97)00315-9|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9230156/|consulté le=2021-01-17|pages=184–188}}</ref>Une méta-analyse a suggéré une réduction significative de la mortalité et de la récidive d'EP avec l'utilisation de thrombolytiques.<ref name=":592">{{Citation d'un article|prénom1=Christophe|nom1=Marti|prénom2=Gregor|nom2=John|prénom3=Stavros|nom3=Konstantinides|prénom4=Christophe|nom4=Combescure|titre=Systemic thrombolytic therapy for acute pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis|périodique=European Heart Journal|volume=36|numéro=10|date=2015-03-07|issn=1522-9645|pmid=24917641|pmcid=4352209|doi=10.1093/eurheartj/ehu218|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24917641/|consulté le=2021-01-17|pages=605–614}}</ref><br />
*Les antithrombolytiques utilisés sont les suivants :<br />
**alteplase : 100 mg IV en infusion continue sur 2h. Notons que plusieurs régimes existent dans la littérature, mais celui-ci est le plus simple.<br />
**tenectaplase (TNK) : 30 à 50 mg en bolus sur 5 à 10 secondes<br />
*Voir les contre-indications à la thrombolyse dans le tableau ci-dessous.<br />
|-<br />
!Traitement dirigé par cathéter<br />
|<br />
*Comprend l'insertion d'un cathéter dans les artères pulmonaires, qui est ensuite utilisé pour la thrombolyse assistée par ultrasons, l'embolectomie par aspiration, l'embolectomie rotationnelle, l'aspiration de thrombus ou la combinaison d'une fragmentation mécanique avec une thrombolyse pharmacologique dirigée par cathéter. Différentes études ont montré un taux de réussite allant jusqu'à 87% pour les thérapies dirigées par cathéter.<ref name=":622">{{Citation d'un article|prénom1=Alfonso J.|nom1=Tafur|prénom2=Fadi E.|nom2=Shamoun|prénom3=Salma I.|nom3=Patel|prénom4=Denisse|nom4=Tafur|titre=Catheter-Directed Treatment of Pulmonary Embolism: A Systematic Review and Meta-Analysis of Modern Literature|périodique=Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis: Official Journal of the International Academy of Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis|volume=23|numéro=7|date=2017-10|issn=1938-2723|pmid=27481877|doi=10.1177/1076029616661414|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27481877/|consulté le=2021-01-17|pages=821–829}}</ref><ref name=":632">{{Citation d'un article|prénom1=Navkaranbir S.|nom1=Bajaj|prénom2=Rajat|nom2=Kalra|prénom3=Pankaj|nom3=Arora|prénom4=Sameer|nom4=Ather|titre=Catheter-directed treatment for acute pulmonary embolism: Systematic review and single-arm meta-analyses|périodique=International Journal of Cardiology|volume=225|date=2016-12-15|issn=1874-1754|pmid=27718446|doi=10.1016/j.ijcard.2016.09.036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27718446/|consulté le=2021-01-17|pages=128–139}}</ref><br />
*Les techniques d'embolectomie assistée par cathéter comportent le risque inhérent de perforer les artères pulmonaires, entraînant une hémoptysie massive ou une tamponnade cardiaque. Ces complications sont rares mais mortelles.<ref name=":5" /><br />
|-<br />
!Embolectomie chirurgicale<br />
|<br />
*L'embolectomie est généralement indiquée chez un patient présentant une EP hémodynamiquement instable chez qui la thrombolyse (systémique ou dirigée par cathéter) est contre-indiquée ou chez ceux présentant un échec de thrombolyse. <ref name=":642">{{Citation d'un article|prénom1=Timothy|nom1=Lee|prénom2=Shinobu|nom2=Itagaki|prénom3=Yuting P.|nom3=Chiang|prénom4=Natalia N.|nom4=Egorova|titre=Survival and recurrence after acute pulmonary embolism treated with pulmonary embolectomy or thrombolysis in New York State, 1999 to 2013|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=28942971|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.07.074|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28942971/|consulté le=2021-01-17|pages=1084–1090.e12}}</ref><ref name=":652">{{Citation d'un article|prénom1=W. Brent|nom1=Keeling|prénom2=Thor|nom2=Sundt|prénom3=Marzia|nom3=Leacche|prénom4=Yutaka|nom4=Okita|titre=Outcomes After Surgical Pulmonary Embolectomy for Acute Pulmonary Embolus: A Multi-Institutional Study|périodique=The Annals of Thoracic Surgery|volume=102|numéro=5|date=2016-11|issn=1552-6259|pmid=27373187|doi=10.1016/j.athoracsur.2016.05.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27373187/|consulté le=2021-01-17|pages=1498–1502}}</ref><ref name=":662">{{Citation d'un article|prénom1=Chetan|nom1=Pasrija|prénom2=Anthony|nom2=Kronfli|prénom3=Michael|nom3=Rouse|prénom4=Maxwell|nom4=Raithel|titre=Outcomes after surgical pulmonary embolectomy for acute submassive and massive pulmonary embolism: A single-center experience|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=29452460|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.10.139|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29452460/|consulté le=2021-01-17|pages=1095–1106.e2}}</ref><br />
|}<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Contre-indications relatives et absolues à la thrombolyse<ref name=":2">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jennifer E.|nom1=Fugate|prénom2=Alejandro A.|nom2=Rabinstein|titre=Absolute and Relative Contraindications to IV rt-PA for Acute Ischemic Stroke:|périodique=The Neurohospitalist|date=2015-04-07|pmid=26288669|pmcid=PMC4530420|doi=10.1177/1941874415578532|lire en ligne=https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1941874415578532|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref name=":5" /><br />
!Contre-indications absolues<br />
!Contre-indications relatives<br />
|-<br />
|<br />
*AVC hémorragique antérieur<br />
*AVC ischémique dans les trois derniers mois<br />
*Saignement actif<br />
*Traumatisme crânien ou une chirugie intracrânienne dans les derniers 2-3 mois<br />
*Tumeur intracrânienne<br />
*Lésion structurelle cérébrovasculaire intracrânienne<br />
*Dissection aortique suspectée<br />
*Hémorragie active ou diathèse hémorragique (excluant les menstruations)<br />
*Chirurgie récente empiétant sur le canal rachidien ou au cerveau<br />
*Pour streptokinase : utilisation dans les 6 derniers mois.<br />
|<br />
*Chirurgie récente (il y a moins de 10 jours ou 21 majeurs si chirurgie majeure)<br />
*Diathèse hémorragique dans les 2 à 4 dernières semaines (ex: insuffisance hépatique)<br />
*ATCD d'AVC ischémique<br />
*Grossesse<br />
*Ponction récente des veines non compressibles (ex: jugulaire interne, sous-clavière)<br />
*Cathétérisation récente de l'artère fémorale (il y a moins de 10 jours)<br />
*Ulcère peptique actif<br />
*Hypertension sévère (> 180 mmHg systolique ou > 100 mmHg diastolique)<br />
*Traitement anticoagulant actif avec un RNI > 1.7 ou PT > 15 secondes<br />
|}<br />
<br />
===Anticoagulation===<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
Si la probabilité clinique d'une EP est élevée et que le patient n'a pas de contre-indications à l'anticoagulation, cette dernière peut être débutée d'emblée pendant que les tests de confirmation sont exécutés.<br />
}}{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Apixaban VS daltéparine en TPP-embolie pulmonaire chez patient avec néo actif|url_topmf1=apixaban-vs-dalteparine-en-tpp-embolie-pulmonaire-chez-patient-avec-neo-actif}}<br />
L'anticoagulation est le pilier du traitement de l'embolie pulmonaire. Chez ceux pour qui l'anticoagulation est contre-indiquée, l'installation percutanée d'un filtre dans la veine cave inférieure peut être envisagée une fois le diagnostic d'EP confirmé. Le traitement de l'EP se fait en deux phases, l'anticoagulation initiale et celle de maintien. <br />
<br />
====Anticoagulation initiale====<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Initiation de l'anticoagulation en fonction de l'hémodynamie et de la probabilité pré-test<ref name=":5" /><br />
!Hémodynamie<br />
!Suspicion<br />
!Description<br />
|-<br />
! rowspan="3" |Stable<br />
!Forte<br />
|Anticoagulation dès que possible<br />
|-<br />
!Moyenne<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 4 heures<br />
|-<br />
!Faible<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 24 heures<br />
|-<br />
! colspan="2" |Instable et suspicion élevée<br />
|Traitement anticoagulant après thrombolyse<ref name=":15">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=PULMONARY EMBOLISM: DIAGNOSIS AND MANAGEMENT|url=https://thrombosiscanada.ca/guides/pdfs/PE.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2013|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><br />
|}<br />
Plusieurs choix d'anticoagulants sont possibles. Les lignes directrices favorisent généralement les anticoagulants oraux directs (inhibiteurs du facteur Xa PO) aux ponts à l'héparine avec la warfarine en traitement de maintien.<br />
<br />
En règle général, l'héparine (peu importe sa forme) est préférée chez les patients à risque intermédiaire élevé et à haut risque (classification de l'ESC), puisqu'elle nous offre la possibilité de procéder à la thrombolyse plus rapidement advenant une détérioration clinique du patient. <br />
<br />
L'héparine de bas poids moléculaire (HBPM), le fondaparinux et les inhibiteurs du facteur Xa sont préférés car :<br />
<br />
#ils ont une incidence moindre d'induction de saignements majeurs et de thrombocytopénie induite par l'héparine<br />
#ils ont un profil d'utilisation prédictible et sécuritaire.<br />
<br />
Toutefois, l'héparine non-fractionnée (HNF) est à privilégier chez certains patients : <br />
<br />
#un risque hémostatique élevé<br />
#post-thrombolyse, étant donné la possibilité de renverser rapidement l'action de HNF<br />
#une insuffisance rénale stade 3b-4 (DFG < 15-30 ml/min)<br />
<br />
En effet, l'HPNF est préférée dans ces contextes en raison de sa faible demi-vie et de l'efficacité de l'antidote (protamine). En revanche, elle demande une hospitalisation et un suivi serré car son profil pharmacologique est difficilement prédictible.<ref name=":012">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32809386</ref><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulants possibles en traitement initial <ref name=":8" /><br />
!Classe de médicament<br />
!Médicament<br />
|-<br />
!Héparine IV non fractionnée (HPNF)<br />
|<br />
*Selon protocole propre à l,établissement<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC (HBPM)<br />
|<br />
*Daltéparine (Fragmin): 100 unités/kg SC q 12h ou 200 unités/kg die<br />
*Enoxaparin Lovenox): 1 mg/kg SC bid ou 1.5 mg/kg SC die<br />
*Tinzaparin (Innohep): 175 unités/kg SC die<br />
|-<br />
!Inhibiteur du facteur Xa<br />
|<br />
*Fondaparinux SC<ref group="note">La dose de fondaparinux est de 50% si la clairance de la créatinine est entre 30-50ml/min; en dessous de 30 ml/min, elle est contre-indiquée.</ref><br />
**patient < 50 kg: 5 mg sc die<br />
**patient 50 - 100 kg: 7.5 mg sc die<br />
**patient > 100 kg: 10 mg sc die<br />
*Inhibiteurs du facteur Xa PO (apixaban et rivaroxaban): <br />
**Apixaban: 10 mg po bid x 7 jours, puis 5 mg po bid<br />
**Rivaroxaban: 15 mg po bid x 21 jours, puis 20 mg die<br />
|-<br />
!Inhibiteur direct de la thrombine<br />
|<br />
*Argatroban IV (pour les patients souffrant de thrombocytopénie induite l'héparine)<br />
|}<br />
<br />
====Anticoagulant de maintien====<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
La warfarine a de nombreuses interactions médicamenteuses, vérifier toute la liste de médicaments du patient avant de l'administrer.<br />
}}<br />
Le but de l'anticoagulation après la prise en charge aiguë de la PE est de compléter le traitement de l'épisode aigu et également de prévenir la récidive de la TEV sur le long terme.<ref name=":5" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulation de maintien<ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Unfractionned heparin, low molecular weight heparin and fondaparinux|url=https://thrombosiscanada.ca/wp-content/uploads/2020/09/UFH-LMWH-Fonda_06September2020.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2020|consulté le=8 octobre 2021}}</ref><ref name=":28" /><br />
!Classe de médicament<br />
!Médicament<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!Antagoniste de la vitamine K PO (warfarine)<br />
|Warfarine à ajuster pour INR entre 2 et 3<br />
|La '''warfarine''' demeure le premier choix chez certains patients <ref name=":8" /><ref name=":28">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire chez l'adulte|url=https://www.inesss.qc.ca/fileadmin/doc/INESSS/Outils/Warfarine/GUO_Thromboembolie_FR.pdf|site=Inesss.qc.ca|date=Avril 2019|consulté le=6 septembre 2021}}</ref>:<br />
<br />
*avec une insuffisance rénale sévère (ClCr < 15 ml/min)<br />
*qui prennent des médicaments qui interagissent avec les AOD<br />
*qui bénéficient d'un monitoring continu comme les patients non compliants<br />
*qui ont une prothèse valvulaire mécanique (viser INR entre 2.5-3.5)<br />
*qui souffre d'insuffisance hépatique Child-Pugh C<br />
*qui ont eu un pontage gastrique<br />
*qui ont un syndrome antiphospholipide<br />
*qui ont un poids supérieur à 120-140kg.<br />
<br />
Chez la plupart des patients, son administration commencera en même temps que la thérapie initiale (souvent HBPM), car il faut compter un délai d'au moins cinq jours avant d'atteindre la fenêtre thérapeutique, c'est-à-dire un INR de 2 à 3 pendant deux jours consécutifs. Cependant, l'INR doit être dosé périodiquement afin d'empêcher l'anticoagulation excessive. <br />
|-<br />
!Anticoagulants oraux directs<ref name=":28" /><br />
|<br />
*Apixaban (Éliquis): mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 2.5 mg po BID après un traitement initial de 6 mois (AMPLIFY-EXT trial)<br />
**Il faut diminuer la dose à 2,5 mg po bid si présence de 2 des 3 critères suivant: créatinine > 133 mmol/L, poids < 60kg ou âge > 80 ans<br />
*Rivaroxaban (Xarelto) : mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 10 mg po DIE après un traitement initial de 6 mois (EINSTEIN CHOICE trial)<br />
**À noter qu'il faut prendre le xarelto avec la nourriture afin d'optimiser son absorption<br />
<br />
*Dabigatran (Pradaxa): 150 mg po bid <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécéssaire<br />
**Il faut réduire la dose à 110 mg po bid en présence d'âge ≥ 80 ans ou de risque élevé de saignement <br />
*Édoxaban (Lixiana): 60 mg po die <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécessaire<br />
**Il faut réduire la dose à 30 mg po die si Clcr de 15 à 50 ml/min '''ou''' poids ≤ 60 kg '''ou''' traitement concomitant avec inhibiteur puissant glycoprotéine-P<br />
|<br />
* 1ère ligne de traitement<ref name=":5" /><ref name=":8" /><br />
* À éviter chez femme enceinte, DFG < 15-30 ml/min, néoplasie intra-crânienne/gastro-intestinales intacte/génito-urinaire<br />
* Il n'existe pas d'antidote chez la majorité d'entre eux, à l'exception du dabigatran avec l'idarucizumab]). À noter toutefois que le concentré de prothrombine peut permettre de renverser partiellement leur action.<br />
* l'apixaban et le rivaroxaban peuvent être utilisés si ClCr entre 15 et 30 ml/min<br />
<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC<ref group="note">Pour les patients à haut-risque souffrant de néoplasie ou ceux avec des EPs chroniques malgré l'usage d'autres anti-coagulants.</ref><br />
|<br />
*Daltéparine: idem au traitement initial<br />
*Énoxaparine: idem au traitement initial<br />
*Tinzaparine: idem au traitement initial<br />
|<br />
*À privilégier chez les femmes enceintes (sécuritaire pour le foetus). <ref name=":8" /><ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Elie A.|nom2=Akl|prénom3=Joseph|nom3=Ornelas|prénom4=Allen|nom4=Blaivas|titre=Antithrombotic Therapy for VTE Disease|périodique=Chest|volume=149|numéro=2|date=2016-02|doi=10.1016/j.chest.2015.11.026|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369215003359|consulté le=2021-01-17|pages=315–352}}</ref><br />
*En présence d'une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30 ml/min), une consultation avec un spécialiste est recommandé. La dalteparine est contre-indiquée < 30 ml/min. La tinzaparine peut être utilisée jusqu'à 20 ml/min. Un suivi de l'anti-Xa est recommandé.<br />
|}<br />
<br />
=====Durée d'anticoagulation de maintien=====<br />
La durée de l'anticoagulothérapie dépend principalement du contexte de l'embolie pulmonaire ('''<u>provoquée vs non-provoquée</u>'''). Toute embolie pulmonaire doit être traitée au moins 3 mois, à moins de risques de saignement surpassant les bénéfices.<br />
<br />
<br />
Une embolie pulmonaire est considérée provoquée si :<br />
<br />
* Trauma<br />
* Chirurgie avec anesthésie générale d'une durée > 30 minutes<br />
* Immbolisation dans un contexte aigu pour au moins 3 jours (typiquement hospitalisation d'au moins 3 jours)<br />
* Selon jugement clinique<br />
<br />
Dans un tel contexte, advenant le 1er épisode, la durée d'anticoagulothérapie est de 3 moins inclusivement. Advenant des épisodes subséquents, la conduite demeure la même. <br />
<br />
<br />
En présence d'un facteur de risque persistant (non-transitoire) ayant contribué de façon significative de l'embolie pulmonaire (alors dite provoquée), l'anticoagulothérapie doit être continuée jusqu'à la résolution du facteurs de risque en question. Cela inclut typiquement les néoplasies et les cathéters veineux. <br />
<br />
<br />
Si l'embolie pulmonaire est dite non-provoquée, la pratique actuelle est d'anticoaguler pour un minimum de 3 mois et de ré-évaluer par la suite. Advenant plusieurs évènements thrombo-emboliques, la norme actuelle est d'anticoaguler à vie à moins de risque de saignement dépassant les bénéfices de l'anticoagulation. <br />
<br />
Voici quelques facteurs de risque de saignement :<br />
{{colonnes|taille=15|<br />
* âge > 65 ans<br />
* antécédants de saignement<br />
* thrombocytopénie<br />
* thérapie anti-plaquettaire<br />
* chutes fréquentes<br />
* défaillance hépatique<br />
* abus d'alcool<br />
* chirurgie récente<br />
* capacité fonctionnelle réduite<br />
* antécédents d'AVC<br />
* diabète<br />
* anémie<br />
* cancer<br />
* insuffisance rénale<br />
}}Le score HERDOO2 permet d'identifier chez les femmes à faible risque de récurrence de thromboembolie veineuse après un premier événement non-provoqué. Chez les femmes avec un score < 2, l'anticoagulation peut être cessée après trois mois. L'anticoagulation devrait être poursuivie à plus long terme chez les femmes avec un score ≥ 2.<ref name=":29">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marc A.|nom1=Rodger|prénom2=Gregoire Le|nom2=Gal|prénom3=David R.|nom3=Anderson|prénom4=Jeannot|nom4=Schmidt|titre=Validating the HERDOO2 rule to guide treatment duration for women with unprovoked venous thrombosis: multinational prospective cohort management study|périodique=BMJ|volume=356|date=2017-03-17|issn=0959-8138|issn2=1756-1833|pmid=28314711|pmcid=PMC6287588|doi=10.1136/bmj.j1065|lire en ligne=https://www.bmj.com/content/356/bmj.j1065|consulté le=2021-10-08|pages=j1065}}</ref><br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
! colspan="2" |Score HERDOO2 <ref name=":29" /><br />
|-<br />
|Facteur de risque<br />
|Points<br />
|-<br />
|'''H'''yperpigmentation d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|Oedeme ('''E'''dema) d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''R'''ougeur d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''D'''-dimère ≥ 250 mcg/L<br />
|1<br />
|-<br />
|'''O'''bésité (IMC ≥ 30)<br />
|1<br />
|-<br />
|Âge ('''O'''lder age) ≥ 65 ans<br />
|1<br />
|-<br />
| colspan="2" |'''Score ≥ 2''' = haut risque de récurence de thromboembolie si arrêt de l'anticoagulation.<br />
|}<br />
<br />
===Filtres de la veine cave inférieure===<br />
Celles-ci bloquent le trajet des emboles en provenance de la circulation veineuse des membres inférieurs, empêchant ainsi l'atteinte de la vascularisation pulmonaire. Les indications sont : <br />
<br />
* contre-indication absolue aux anticoagulants <br />
* TEV récidivante malgré anticoagulothérapie optimale<br />
<br />
Dès que possible, l'anticoagulothérapie doit être repris et le filtre de la veine cave inférieur pourra être retirée lorsque possible. <br />
<br />
En effet, l'étude PREPIC (''Prevention of Recurrent Pulmonary Embolism by Vena Cava Interruption'') a montré que l'insertion d'un filtre permanent de la veine cave était associée à une réduction significative du risque de récidive d'EP et à une augmentation substantielle du risque de TVP, sans différence notable dans le risque de TEV récidivante ou de décès. <ref name=":672">{{Citation d'un article|nom1=PREPIC Study Group|titre=Eight-year follow-up of patients with permanent vena cava filters in the prevention of pulmonary embolism: the PREPIC (Prevention du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave) randomized study|périodique=Circulation|volume=112|numéro=3|date=2005-07-19|issn=1524-4539|pmid=16009794|doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.104.512834|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16009794/|consulté le=2021-01-17|pages=416–422}}</ref><ref name=":5" /><ref name=":8" /> <br />
<br />
===Embolies sous-segmentaires===<br />
Les embolies sous-segmentaires font objet de controverse. En général, la présence d'au moins 2 embolies sous-segmentaires peuvent justifiées, en absence de risque augmenté de saignement, une anticoagulothérapie telle que déjà discutée. Toutefois, en la présence d'une seule embolie pulmonaire sous-segmentaire et en l'absence d'une thrombose veineuse profonde, l'anticoagulothérapie n'est généralement pas de mise, exception de contexte prothrombotique concomitant, telles que les néoplasies. '''<ref name=":11" />'''<ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Vania Santos|nom2=Nunes-Nogueira|prénom3=Paulo J|nom3=Fortes Villas Boas|titre=Anticoagulant treatment for subsegmental pulmonary embolism|périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews|date=2020-02-07|issn=1465-1858|pmid=32030721|pmcid=PMC7004894|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub4|lire en ligne=https://doi.org/10.1002/14651858.CD010222.pub4|consulté le=2021-09-06}}</ref><ref>{{Citation d'un ouvrage|langue=en|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Thais HAT|nom2=Queluz|prénom3=Regina|nom3=El Dib|titre=Cochrane Database of Systematic Reviews|passage=CD010222.pub2|éditeur=John Wiley & Sons, Ltd|date=2014-04-28|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub2|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD010222.pub2|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=J.|nom1=Goy|prénom2=J.|nom2=Lee|prénom3=O.|nom3=Levine|prénom4=S.|nom4=Chaudhry|titre=Sub-segmental pulmonary embolism in three academic teaching hospitals: a review of management and outcomes|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=13|numéro=2|date=2015-02|doi=10.1111/jth.12803|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1111/jth.12803|consulté le=2021-01-17|pages=214–218}}</ref> <br />
<br />
==Suivi==<br />
Les lignes directrices de l'ESC suggèrent un suivi à 3-6 mois. <br />
<br />
Dans un contexte de dyspnée persistante, d'un fardeau embolique important et/ou de multiples épisodes thrombo-emboliques, il faut considérer l'évaluation de la pression pulmonaire avec une échographie transthoracique (ETT) de contrôle.<br />
<br />
Si le patient est à haut risque d'une hypertension pulmonaire et/ou l'ETT la démontre, il est recommandé d'effectuer une scintigraphie pulmonaire V/Q afin d'évaluer la possible présence d'une hypertension pulmonaire chronique de type IV (thrombo-embolique chronique). Si la scintigraphie se révèle anormal, le patient est normalement référer en un centre spécialisé pour l'hypertension pulmonaire. <br />
<br />
==Complications==<br />
Les complications majeures de l'EP peuvent être aiguës ou chroniques et elles comprennent <ref name=":5" />:<br />
<br />
*un {{Complication | nom = coeur pulmonaire aigu|RR=|référence_RR=|RC=}} menant au {{Complication | nom = choc cardiogénique|RR=|référence_RR=|RC=}} et à la {{Complication | nom = mort|RR=|référence_RR=|RC=}}<br />
*des {{Complication | nom = embolie pulmonaire|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=récidives d'embolie pulmonaire}} à envisager s'il y a récurrence ou détérioration des symptômes<ref group="note">Surtout une à deux semaines suivant le diagnostic initial. Une anticoagulation inadéquate est la raison la plus courante de récidive de la thromboembolie veineuse pendant le traitement.</ref><br />
*l'{{Complication | nom = AVC|RR=|référence_RR=|RC=}}<ref group="note">Il y aurait un risque accru d'accident vasculaire cérébral, que l'on pense être dû à une embolie paradoxale via un foramen ovale perméable (PFO) chez les patients atteints de EP aiguë.</ref><ref name=":76">{{Citation d'un article|prénom1=Sylwia|nom1=Goliszek|prénom2=Małgorzata|nom2=Wiśniewska|prénom3=Katarzyna|nom3=Kurnicka|prénom4=Barbara|nom4=Lichodziejewska|titre=Patent foramen ovale increases the risk of acute ischemic stroke in patients with acute pulmonary embolism leading to right ventricular dysfunction|périodique=Thrombosis Research|volume=134|numéro=5|date=2014-11|issn=1879-2472|pmid=25282541|doi=10.1016/j.thromres.2014.09.013|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25282541/|consulté le=2021-01-17|pages=1052–1056}}</ref> si embolies paradoxales par le passage au niveau d'un foramen oval patent<br />
*le {{Complication | nom = flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique) et la {{Complication | nom = fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique)<br />
*l'{{Complication | nom = hypertension pulmonaire chronique|RR=|référence_RR=|RC=|taux=5}} (CTEPH)<ref group="note">Se manifeste par la présence de dyspnée persistante ou progressive surtout dans les 3 mois à 2 ans suivant le diagnostic. Devrait être suivi avec un angio-TDM pulmonaire, une scintigraphie V/Q et une échocardiographie. Le diagnostic d'hypertension pulmonaire est confirmé par un cathétérisme cardiaque droit et une angiographie pulmonaire. Ces examens servent aussi à quantifier le degré d'hypertension pulmonaire, exclure les diagnostics concurrents, définir l'accessibilité chirurgicale des lésions thrombotiques obstructives, confirmer qu'une composante acceptable de la résistance vasculaire pulmonaire élevée est due à une maladie chirurgicalement accessible et non à une obstruction distale ou à une artériopathie secondaire.</ref>.<br />
<br />
Pour tous les patients atteints de CTEPH, un traitement anticoagulant à vie est recommandé. En outre, une référence précoce pour une évaluation pour une thromboendartériectomie pulmonaire est fortement recommandée. <ref name=":5" /><br />
<br />
==Évolution==<br />
L'évolution de la maladie est très variable étant donné la grande hétérogénéité de la maladie.<br />
<br />
Il a été estimé que 10 % des victimes d'EP mourront dans les quelques heures suivant la venue des symptômes. L'embolie non traitée est associée à une mortalité cumulative (sur 5 ans) allant jusqu'à 30%. <br />
<br />
De nombreuses complications aiguës et chroniques sont possibles par la suite. Toutefois, un traitement anticoagulant oral prolongé réduit le risque de récidive de TEV d'environ 90%, mais le risque de saignement compense partiellement ce bénéfice. Les anticoagulants oraux sont très efficaces pour prévenir les TEV récurrentes au moment du traitement, mais après l'arrêt du traitement, ils n'éliminent pas le risque de récidive ultérieure.<ref name=":68">{{Citation d'un article|prénom1=Giancarlo|nom1=Agnelli|prénom2=Paolo|nom2=Prandoni|prénom3=Cecilia|nom3=Becattini|prénom4=Mauro|nom4=Silingardi|titre=Extended oral anticoagulant therapy after a first episode of pulmonary embolism|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=139|numéro=1|date=2003-07-01|issn=1539-3704|pmid=12834314|doi=10.7326/0003-4819-139-1-200307010-00008|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12834314/|consulté le=2021-01-17|pages=19–25}}</ref> <br />
<br />
Les EP non provoquées sont associées à une augmentation de deux à trois fois du risque de récidive par rapport aux patients qui ont eu une EP provoquée.<ref name=":71">{{Citation d'un article|prénom1=Florent|nom1=Boutitie|prénom2=Laurent|nom2=Pinede|prénom3=Sam|nom3=Schulman|prénom4=Giancarlo|nom4=Agnelli|titre=Influence of preceding length of anticoagulant treatment and initial presentation of venous thromboembolism on risk of recurrence after stopping treatment: analysis of individual participants' data from seven trials|périodique=BMJ (Clinical research ed.)|volume=342|date=2011-05-24|issn=1756-1833|pmid=21610040|pmcid=3100759|doi=10.1136/bmj.d3036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21610040/|consulté le=2021-01-17|pages=d3036}}</ref> De plus, les patients présentant des facteurs de risque persistants ont un taux de récidive plus élevé que ceux présentant des facteurs de risque transitoires.<ref name=":72">{{Citation d'un article|prénom1=Daniela|nom1=Poli|prénom2=Massimo|nom2=Miniati|titre=The incidence of recurrent venous thromboembolism and chronic thromboembolic pulmonary hypertension following a first episode of pulmonary embolism|périodique=Current Opinion in Pulmonary Medicine|volume=17|numéro=5|date=2011-09|issn=1531-6971|pmid=21743331|doi=10.1097/MCP.0b013e328349289a|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21743331/|consulté le=2021-01-17|pages=392–397}}</ref><br />
<br />
===Facteurs de mauvais pronostic===<br />
Le choc et le dysfonctionnement ventriculaire droit confèrent un mauvais pronostic et prédisent la mortalité chez les patients diagnostiqués avec l'EP.<ref name=":523">{{Citation d'un article|prénom1=Guillaume|nom1=Coutance|prénom2=Emmanuelle|nom2=Cauderlier|prénom3=Javed|nom3=Ehtisham|prénom4=Michèle|nom4=Hamon|titre=The prognostic value of markers of right ventricular dysfunction in pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Critical Care (London, England)|volume=15|numéro=2|date=2011|issn=1466-609X|pmid=21443777|pmcid=3219376|doi=10.1186/cc10119|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21443777/|consulté le=2021-01-17|pages=R103}}</ref>Ceci peut être évalué cliniquement, radiologiquement ou encore à l'aide de marqueurs sériques <ref name=":5" />:<br />
<br />
*Brain Natriuretic Peptide (BNP) : un peptide natriurétique de type B (BNP) élevé a une importance diagnostique limitée chez les patients soupçonnés d'avoir une EP.<ref name=":23">{{Citation d'un article|prénom1=David G.|nom1=Kiely|prénom2=Norman S.|nom2=Kennedy|prénom3=Omar|nom3=Pirzada|prénom4=Sheila A.|nom4=Batchelor|titre=Elevated levels of natriuretic peptides in patients with pulmonary thromboembolism|périodique=Respiratory Medicine|volume=99|numéro=10|date=2005-10|issn=0954-6111|pmid=16099151|doi=10.1016/j.rmed.2005.02.029|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16099151/|consulté le=2021-01-17|pages=1286–1291}}</ref>Une surcharge de la pression du ventricule droit en raison d'une PE aiguë est associée à plus d'étirement myocardique, qui libère ensuite le peptide natriurétique de type B (BNP) et le N-terminal (NT) -proBNP. Ainsi, les niveaux de peptides natriurétiques dans le sang reflètent la sévérité du dysfonctionnement du RV dans la PE aiguë.<ref name=":24">{{Citation d'un article|prénom1=T.|nom1=Henzler|prénom2=S.|nom2=Roeger|prénom3=M.|nom3=Meyer|prénom4=U. J.|nom4=Schoepf|titre=Pulmonary embolism: CT signs and cardiac biomarkers for predicting right ventricular dysfunction|périodique=The European Respiratory Journal|volume=39|numéro=4|date=2012-04|issn=1399-3003|pmid=21965223|doi=10.1183/09031936.00088711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21965223/|consulté le=2021-01-17|pages=919–926}}</ref><ref name=":5" /><br />
*Troponine<ref name=":5" />''' : l'''es taux sériques de troponine I et T sont bénéfiques pour le pronostic mais pas pour le diagnostic.<br />
<br />
Les patients souffrant d'EP et de TVP coexistante présentent également un risque accru de décès. <br />
<br />
===Prédiction de la mortalité : score PESI===<br />
Plusieurs modèles pronostiques ont été conçus. L'indice de gravité de l'EP (PESI) et le PESI simplifié (sPESI) sont les plus couramment utilisés. Le score PESI prédit la mortalité à 30 jours chez les patients avec un diagnostic établi de EP.<ref name=":74">{{Citation d'un article|prénom1=Drahomir|nom1=Aujesky|prénom2=D. Scott|nom2=Obrosky|prénom3=Roslyn A.|nom3=Stone|prénom4=Thomas E.|nom4=Auble|titre=Derivation and validation of a prognostic model for pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=172|numéro=8|date=2005-10-15|issn=1073-449X|pmid=16020800|pmcid=2718410|doi=10.1164/rccm.200506-862OC|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16020800/|consulté le=2021-01-17|pages=1041–1046}}</ref>Le principal point fort du PESI et du sPESI réside dans l'identification des patients à faible risque de mortalité à 30 jours (PESI classes I et II). <ref name=":5" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+'''Indice de gravité de l'EP original et simplifié''' <ref name=":5" /><ref name=":74" /><ref name=":75">{{Citation d'un article|prénom1=David|nom1=Jiménez|prénom2=Drahomir|nom2=Aujesky|prénom3=Lisa|nom3=Moores|prénom4=Vicente|nom4=Gómez|titre=Simplification of the pulmonary embolism severity index for prognostication in patients with acute symptomatic pulmonary embolism|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=170|numéro=15|date=2010-08-09|issn=1538-3679|pmid=20696966|doi=10.1001/archinternmed.2010.199|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20696966/|consulté le=2021-01-17|pages=1383–1389}}</ref><br />
!Paramètre<br />
!Point <ref name=":74" /><br />
!Point (version simplifiée) <ref name=":75" /><br />
|-<br />
|Âge<br />
| +1 par année<br />
|1 si > 80 ans<br />
|-<br />
|Sexe masculin<br />
|10<br />
| -<br />
|-<br />
|Cancer<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|Insuffisance cardiaque chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Maladie pulmonaire chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Fréquence cardiaque ≥110<br />
|20<br />
|1<br />
|-<br />
|TAS < 100 mm Hg<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|RR ≥ 30 rpm<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Température < 36 ° C<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Altération état mental (désorientation, léthargie, stupeur, coma)<br />
|60<br />
| -<br />
|-<br />
|SatO2 < 90%<br />
|20<br />
|1<br />
|}<br />
'''Stratification des risques dans PESI''' <ref name=":5" /><br />
<br />
*Classe I: points inférieurs ou égaux à 65; faible risque de mortalité à 30 jours de 1 à 6 pour cent.<br />
*Classe II: points 66 à 85; faible risque de mortalité de 1,7 à 3,5%<br />
*Classe III: points 86 à 105; risque de mortalité modéré de 3,2 à 7,1 pour cent.<br />
*Classe IV: points 106 à 125; risque de mortalité élevé de 4,0 à 11,4%.<br />
*Classe V: points plus de 125; risque de mortalité très élevé de 10,0 à 24,5% .<br />
<br />
'''Stratification des risques dans sPESI <ref name=":5" />'''<br />
<br />
Si 0 point, risque de mortalité à 30 jours de 1,0% <br />
<br />
Si un ou plusieurs points, risque de mortalité à 30 jours de 10,9% <br />
<br />
==Prévention==<br />
La meilleure prévention pour la thrombose veineuse profonde et l'EP est d'être conscient de ces pathologies. <ref name=":4">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Samuel Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=John|nom2=Fanikos|titre=Prevention of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism|périodique=Circulation|volume=110|numéro=16|date=2004-10-19|issn=0009-7322|issn2=1524-4539|doi=10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
Certains scores, dont le score de Caprini, nous permettent d'évaluer le risque thromboembolique d'un patient et recommande certaines interventions prophylactiques en fonction du niveau de risque. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. V.|nom1=Lobastov|prénom2=V. E.|nom2=Barinov|prénom3=I. V.|nom3=Schastlivtsev|prénom4=L. A.|nom4=Laberko|titre=[Caprini score as individual risk assessment model of postoperative venous thromboembolism in patients with high surgical risk]|périodique=Khirurgiia|numéro=12|date=2014|issn=0023-1207|pmid=25589313|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25589313|consulté le=2021-01-17|pages=16–23}}</ref><br />
<br />
Plusieurs stratégies existent afin de prévenir les thromboembolies veineuses. <ref name=":4" /> Elles visent les facteurs de risque plus haut. Les principales stratégies sont les suivantes :<br />
<br />
#'''Changements d'habitudes de vie''' dont la perte de poids, l'activité physique et l'arrêt tabagique. L'ambulation est particulièrement importante lors de long voyage comme en avion.<br />
#'''Les bas de compressions élastiques gradués et la compression pneumatique intermittente.''' Pour les patients à faible risque de TVP, les bas de compressions sont suffisants. Les bottes de compression pneumatique intermittente sont utilisés lorsque le patient est hospitalisé, car elles sont peu pratiques à la maison.<br />
#'''Prophylaxie pharmacologique''' à l'aide de faibles doses d'HFPM ou d'HPNF.<br />
#'''Filtres de la veine cave inférieure''' s'il y a une récurrence d'EP malgré l'utilisation d'anticoagulants à dose thérapeutique.<br />
<br />
==Notes==<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2020/11/09<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2020/08/10<br />
| pmid = 32809386<br />
| nom = Acute Pulmonary Embolism<br />
|url=}}<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Embolie_pulmonaire&diff=78382Embolie pulmonaire2022-03-28T19:09:26Z<p>Alexandre Beaulac : /* Durée d'anticoagulation de maintien */</p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
|acronyme=EP<br />
|page=Embolie pulmonaire<br />
|image=Pulmonary embolism.jpg<br />
|nom=Embolie pulmonaire<br />
|description_image=Embolie pulmonaire au TDM<br />
|mesh_id=D011655<br />
|autres_noms=Thromboembolie pulmonaire<br />
|terme_anglais=Pulmonary embolism<br />
|spécialités=Hématologie,Pneumologie<br />
|wikidata_id=|vidéo=|démo=0}}<br />
<br />
L'embolie pulmonaire (EP) consiste en une obstruction mécanique de la vascularisation par du matériel provenant du système veineux lors d'une [[thrombose veineuse profonde]] (TVP), typiquement au niveau des veines du bassin ou des membres inférieurs. Le tout est recoupé sous l'appellation de maladie thrombo-embolique veineuse (TEV). <ref name=":5">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Vrinda|nom1=Vyas|prénom2=Amandeep|nom2=Goyal|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=32809386|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560551/|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
Dans la population générale, l'épidémiologie de l'EP est difficile à déterminer en raison des présentation très variées et des formes sub-cliniques. <br />
<br />
L'incidence de l'EP varie de 39 à 115 pour 100 000 habitants par an <ref name=":5" />. Pour la TVP, l'incidence varie de 53 à 162 pour 100 000 personnes <ref name=":26">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Aaron M.|nom1=Wendelboe|prénom2=Gary E.|nom2=Raskob|titre=Global Burden of Thrombosis: Epidemiologic Aspects|périodique=Circulation Research|volume=118|numéro=9|date=2016-04-29|issn=0009-7330|issn2=1524-4571|doi=10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|consulté le=2021-01-17|pages=1340–1347}}</ref>. Les adultes sont de loin les plus touchés. Après l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral, l'EP aiguë est la troisième cause de maladie cardiovasculaire la plus courante. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=G. E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A. N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: a major contributor to global disease burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1524-4636|pmid=25304324|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25304324/|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref> L'incidence de l'EP est notée plus chez les hommes que chez les femmes. <br />
<br />
Dans la population hospitalisée, autant chirurgicale que médicale, 51,8% des patients sont à risque d'événements thromboemboliques<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Alexander T|nom1=Cohen|prénom2=Victor F|nom2=Tapson|prénom3=Jean-Francois|nom3=Bergmann|prénom4=Samuel Z|nom4=Goldhaber|titre=Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study|périodique=The Lancet|volume=371|numéro=9610|date=2008-02|doi=10.1016/S0140-6736(08)60202-0|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673608602020|consulté le=2021-01-24|pages=387–394}}</ref>. Dans l'ensemble, la mortalité liée à l'EP est élevée et, aux États-Unis, l'EP provoque plus de 100 000 décès par an<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kenneth T.|nom1=Horlander|prénom2=David M.|nom2=Mannino|prénom3=Kenneth V.|nom3=Leeper|titre=Pulmonary embolism mortality in the United States, 1979-1998: an analysis using multiple-cause mortality data|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=163|numéro=14|date=2003-07-28|issn=0003-9926|pmid=12885687|doi=10.1001/archinte.163.14.1711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12885687/|consulté le=2021-01-17|pages=1711–1717}}</ref>. Il est important de noter que les taux de létalité des cas d'EP ont diminué; cela pourrait être dû à l'amélioration des modalités diagnostiques et à l'initiation d'une intervention et de thérapies précoces.<ref name=":5" /><br />
<br />
==Étiologies==<br />
[[Fichier:Triade de Virchow.png|vignette|Triade de Virchow pour la thrombose]]<br />
L'EP est d'origine multifactorielle. Aucun facteur provoquant n'est identifié dans le tiers des TEV <ref name=":5" /><ref name=":8">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marcello|nom1=Di Nisio|prénom2=Nick|nom2=van Es|prénom3=Harry R|nom3=Büller|titre=Deep vein thrombosis and pulmonary embolism|périodique=The Lancet|volume=388|numéro=10063|date=2016-12|doi=10.1016/S0140-6736(16)30514-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673616305141|consulté le=2021-01-17|pages=3060–3073}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=C.|nom1=Kearon|prénom2=W.|nom2=Ageno|prénom3=S. C.|nom3=Cannegieter|prénom4=B.|nom4=Cosmi|titre=Categorization of patients as having provoked or unprovoked venous thromboembolism: guidance from the SSC of ISTH|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=14|numéro=7|date=2016|issn=1538-7836|doi=10.1111/jth.13336|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jth.13336|consulté le=2021-08-01|pages=1480–1483}}</ref>'''.''' Les embolies pulmonaires proviennent majoritairement des {{Étiologie|nom=Thrombose veineuse profonde|affichage=TVP|fraction_étiologique=80}} des membres inférieurs, mais l'embolisation de d'autre type de matériel dans la circulation pulmonaire tel que l'{{Étiologie|nom=embolie aérienne|affichage=air}}, la {{Étiologie|nom=embolie graisseuse|affichage=graisse}} ou les {{Étiologie|nom=embolie tumorale|affichage=cellules tumorales}} sont possibles<ref>{{Citation d'un article|prénom1=W. W.|nom1=Coon|prénom2=P. W.|nom2=Willis|titre=Deep venous thrombosis and pulmonary embolism: prediction, prevention and treatment|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=4|date=1959-11|issn=0002-9149|pmid=13811755|doi=10.1016/0002-9149(59)90145-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13811755/|consulté le=2021-01-17|pages=611–621}}</ref><ref name=":5" />. Les facteurs importants dans la formation de la thrombose peuvent se regrouper sous trois principales catégories (triade de Virchow) <ref name=":5" />: <br />
<br />
#'''la stase sanguine''' : les conditions empêchant le retour veineux comme l'alitement prolongé et l'immobilisation<br />
#'''les lésions endothéliales''' : les atteintes causant une dysfonction ou des dommages à l'endothélium vasculaire comme dans le contexte de sepsis, d'utilisation de cathéter veineux central, de trauma ou de chirurgie<br />
#'''l'hypercoagulabilité''' : les désordres de la coagulation, incluant les thrombophilies héréditaires, la grossesse, la prise d'oestrogènes ou un cancer actif.<br />
<br />
Dans le cas des TEV, les facteurs les plus importants sont en lien avec la stase sanguine ainsi que l'augmentation de la coagulation <ref name=":6">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Allan Victor Hoffbrand|titre=Hoffbrand's Essential Haematology|passage=pages 303 à 307|lieu=|éditeur=|date=2016|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref>.<br />
<br />
Les sites les plus communs de TVP sont les veines des membres inférieurs proximales au mollet (iliaque, fémorale, poplitée) particulièrement au niveau des bifurcations ou des cuspides valvulaires étant donné la stase sanguine dans ces endroits. D'autres sites de TVP sont également possibles dont les veines pelviennes et rénales, la veine cave inférieure ou encore des membres supérieurs <ref>{{Citation d'un article|prénom1=R. L.|nom1=Kistner|prénom2=J. J.|nom2=Ball|prénom3=R. A.|nom3=Nordyke|prénom4=G. C.|nom4=Freeman|titre=Incidence of pulmonary embolism in the course of thrombophlebitis of the lower extremities|périodique=American Journal of Surgery|volume=124|numéro=2|date=1972-08|issn=0002-9610|pmid=5045886|doi=10.1016/0002-9610(72)90009-8|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5045886|consulté le=2021-01-17|pages=169–176}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. M.|nom1=Moser|prénom2=J. R.|nom2=LeMoine|titre=Is embolic risk conditioned by location of deep venous thrombosis?|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=94|numéro=4 pt 1|date=1981-04|issn=0003-4819|pmid=7212500|doi=10.7326/0003-4819-94-4-439|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7212500|consulté le=2021-01-17|pages=439–444}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=E. E.|nom1=Weinmann|prénom2=E. W.|nom2=Salzman|titre=Deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=331|numéro=24|date=1994-12-15|issn=0028-4793|pmid=7772110|doi=10.1056/NEJM199412153312407|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7772110|consulté le=2021-01-17|pages=1630–1641}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kirsten|nom1=van Langevelde|prénom2=Alexandr|nom2=Srámek|prénom3=Patrice W. J.|nom3=Vincken|prénom4=Jan-Kees|nom4=van Rooden|titre=Finding the origin of pulmonary emboli with a total-body magnetic resonance direct thrombus imaging technique|périodique=Haematologica|volume=98|numéro=2|date=2013-02|issn=1592-8721|pmid=22801962|pmcid=3561441|doi=10.3324/haematol.2012.069195|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22801962|consulté le=2021-01-17|pages=309–315}}</ref>. <br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
Les embolies pulmonaires sont généralement multiples et leur impact dépend de leur taille. Les grosses emboles ont tendance à obstruer l'artère pulmonaire principale, provoquant une embolie en selle avec des conséquences cardiovasculaires délétères. En revanche, des emboles de plus petite taille bloquent les artères périphériques. <br />
<br />
L'infarctus pulmonaire peut survenir jusqu'à environ 10% des patients.<ref name=":5" /> Il peut se manifester sous forme d'hémotypsies. <br />
<br />
Les patients qui ont une atteinte périphérique sont plus susceptibles d'avoir une douleur pleurétique étant donné l'inflammation de la plèvre adjacente'''.'''<ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=J. W.|nom2=Henry|titre=Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes|périodique=Chest|volume=112|numéro=4|date=1997-10|issn=0012-3692|pmid=9377961|doi=10.1378/chest.112.4.974|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9377961/|consulté le=2021-01-17|pages=974–979}}</ref> <br />
<br />
===Conséquences respiratoires===<br />
L'embolie pulmonaire peut résulter en une insuffisance respiratoire hypoxémique ou mixte <ref name=":5" />. Le tout découle de : <br />
<br />
* Augmentation de l'espace mort : Perte de la vascularisation au niveau de régions ventilées, prévenant ainsi les échanges gazeux <br />
* Inhomogéinités V/Q : Perte de l'équilibre requis entre la ventilation (V) et la perfusion (Q), prévenant les échanges gazeux. Résulte de l'atteinte de la vascularisation dans le contexte d'une ventilation alvéolaire préservée. <br />
<br />
<br />
La libération de médiateurs inflammatoires provoque également un vasospasme, ce qui résulte en une atteinte supplémentaire à la perfusion. L'inflammation peut également résulter en atélectasies de par la diminution du surfactant et l'oedème interstitiel secondaire, se traduisant ainsi en une atteinte de la ventilation au niveau des régions ayant une perfusion normale. Ce phénomène exacerbe l'inhomogéinité V/Q, voire crée un shunt pulmonaire.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=G.|nom1=Nakos|prénom2=E. I.|nom2=Kitsiouli|prénom3=M. E.|nom3=Lekka|titre=Bronchoalveolar lavage alterations in pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=158|numéro=5 Pt 1|date=1998-11|issn=1073-449X|pmid=9817700|doi=10.1164/ajrccm.158.5.9802036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9817700/|consulté le=2021-01-17|pages=1504–1510}}</ref><br />
===Conséquences hémodynamiques===<br />
L’obstruction des artères pulmonaires résulte en une augmentation de la pression de la vascularisation pulmonaire. Ce phénomène peut être exacerbé par l'inflammation secondaire. Il en découle une surcharge de pression du ventricule droit de sévérité variable. Le tout peut se manifester par une insuffisance cardiaque droit aiguë (cor pulmonale) et dans les cas sévères, par une instabilité hémodynamique pré-charge dépendante.<ref name=":5" /><br />
<br />
Le choc obstructif s'explique par la perte de la pré-charge du ventricule gauche secondairement à l'obstruction significative du flot pulmonaire. Le choc peut être exacerbé par tout facteurs diminuant la pré-charge, incluant l'hypovolémie et l'intubation endotrachéale (diminution du retour veineux par l'augmentation des pressions intra-thoraciques). <br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
===Facteurs de risque===<br />
{| class="wikitable"<br />
! colspan="3" |Facteurs de risque de l'EP et de la TVP <ref name=":6" /><ref name=":8" /><br />
|-<br />
! rowspan="3" |Acquis<br />
!Hypercoagulabilité<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Âge avancé|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} :<br />
**Le risque augmente de façon importante avec l'âge surtout à partir de 55 ans. <ref name=":7">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Robert Hillman|titre=Hematology in Clinical Practice|passage=428-431|lieu=|éditeur=|date=2010|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref><br />
**L'incidence annuelle augmente de façon exponentielle avec l'âge, atteignant 1 personne sur 100 à partir de 80 ans. <ref name=":8" /><ref name=":16">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=G.E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A.N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: A Major Contributor to Global Disease Burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1079-5642|issn2=1524-4636|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.114.304488|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref><ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Hilde|nom1=Jensvoll|prénom2=Marianne T.|nom2=Severinsen|prénom3=Jens|nom3=Hammerstrøm|prénom4=Sigrid K.|nom4=Brækkan|titre=Existing data sources in clinical epidemiology: the Scandinavian Thrombosis and Cancer Cohort|périodique=Clinical Epidemiology|volume=7|date=2015|issn=1179-1349|pmid=26396546|pmcid=4577261|doi=10.2147/CLEP.S84279|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26396546/|consulté le=2021-01-17|pages=401–410}}</ref><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=John A.|nom1=Heit|titre=Epidemiology of venous thromboembolism|périodique=Nature Reviews. Cardiology|volume=12|numéro=8|date=2015-08|issn=1759-5010|pmid=26076949|pmcid=4624298|doi=10.1038/nrcardio.2015.83|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26076949/|consulté le=2021-01-17|pages=464–474}}</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Cancer actif|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
**Principalement les cancers du pancréas, les hémopathies malignes, le cancer du poumon, le cancer gastrique et le cancer du cerveau <ref name=":26" />'''.'''<br />
*Prise de {{Facteur de risque|nom=contraceptif oral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} ou d'{{Facteur de risque|nom=hormonothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Grossesse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, {{Facteur de risque|nom=accouchement|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=période post-partum|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
**Affecte environ 1 grossesse sur 1500 avec un RR de 5-6, surtout au 3e trimestre et post-partum immédiat.<ref name=":7" /><br />
*{{Facteur de risque|nom=Obésité|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Maladie inflammatoire chronique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=maladies auto-immunes|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Tabagisme|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<ref group="note">Via un dommage de l'endothélium vasculaire</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Thrombocytopénie induite par l'héparine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome antiphospholipide|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome néphrotique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} <ref name=":7" /><br />
|-<br />
!Dommage vasculaire<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chirurgie dans les trois derniers mois|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, spécialement les chirurgies orthopédiques de la hanche ou du genou<br />
*{{Facteur de risque|nom=Traumatisme majeur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fracture du membre inférieur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Pacemaker|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter veineux central|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter à demeure|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chimiothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Sepsis|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
!Stase veineuse<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Insuffisance cardiaque congestive|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Paralysie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*Transport > 4 heures (en avion, en voiture, en bus ou en train)<br />
*{{Facteur de risque|nom=alitement prolongé de plus de 3 jours|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=Alitement prolongé ≥ 3 jours}} et {{Facteur de risque|nom=hospitalisation|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Accident vasculaire cérébral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
! colspan="2" |Héréditaires<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du facteur V Leiden|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en antithrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine C|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine S|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du gène de la prothrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Hyperhomocystéinémie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Groupe sanguin non-O|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|}<br />
Les facteurs de risque les plus importants sont identifiés par un '''(+).''' À retenir que la classification proposée selon la triade de Virchow demeure imparfaite : certains facteurs de risque (i.e. trauma, néoplasie, ...) peuvent atteindre plusieurs composantes de la triade. <br />
<br />
Finalement, un {{Facteur de risque|nom=antécédent personnel de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=antécédent personnel}} ou {{Facteur de risque|nom=antécédent familial de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=familial}} '''(+)''' de thromboembolie veineuse est aussi un facteur de risque de faire une thromboembolie veineuse. Il ne faut pas oublier qu'environ 30% des EP sont non provoqués, c'est-à-dire qu'aucun facteur de risque n'est identifié. <ref name=":8" /><br />
<br />
'''<nowiki/>'''<br />
===Questionnaire===<br />
La présentation clinique de l'EP est extrêmement variable en fonction de nombreux facteurs dont la sévérité de l'atteinte ainsi que de la fonction cardiopulmonaire du patient. Les symptômes sont parfois peu spécifiques. Ils peuvent même être absents. Les symptômes les plus fréquents sont <ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Michael L.|nom2=Terrin|prénom3=Charles A.|nom3=Hales|prénom4=Harold I.|nom4=Palevsky|titre=Clinical, Laboratory, Roentgenographic, and Electrocardiographic Findings in Patients with Acute Pulmonary Embolism and No Pre-Existing Cardiac or Pulmonary Disease|périodique=Chest|volume=100|numéro=3|date=1991-09-XX|doi=10.1378/chest.100.3.598|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369216327738|consulté le=2021-04-17|pages=598–603}}</ref><ref name=":25">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Afzal|nom2=Beemath|prénom3=Fadi|nom3=Matta|prénom4=John G.|nom4=Weg|titre=Clinical Characteristics of Patients with Acute Pulmonary Embolism: Data from PIOPED II|périodique=The American Journal of Medicine|volume=120|numéro=10|date=2007-10-XX|pmid=17904458|pmcid=PMC2071924|doi=10.1016/j.amjmed.2007.03.024|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002934307004639|consulté le=2021-04-17|pages=871–879}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P.|nom1=Girard|prénom2=M.|nom2=Decousus|prénom3=S.|nom3=Laporte|prénom4=A.|nom4=Buchmuller|titre=Diagnosis of pulmonary embolism in patients with proximal deep vein thrombosis: specificity of symptoms and perfusion defects at baseline and during anticoagulant therapy|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=164|numéro=6|date=2001-09-15|issn=1073-449X|pmid=11587992|doi=10.1164/ajrccm.164.6.2101045|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11587992|consulté le=2021-01-17|pages=1033–1037}}</ref>:<br />
<br />
*la {{Symptôme|nom=dyspnée|affichage=|prévalence=79}}<br />
**celle-ci peut être au {{Symptôme|nom=dyspnée au repos|affichage=repos|prévalence=61}} ou {{Symptôme|nom=dyspnée à l'effort|affichage=à l'effort|prévalence=16}}<br />
**elle est souvent d'apparition rapide : des secondes (41 %) ou des minutes (26 %)<br />
**elle est parfois d'apparition plus graduelle : des heures (14 %) ou des jours (19 %)<br />
*des symptômes de {{Symptôme|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=39-42}}<ref group="note">Oedème, rougeur, douleur et veines superficielles collatérales au niveau du mollet ou de la cuisse</ref><br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique pleurétique|affichage=|prévalence=47}}<br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique|affichage=douleur thoracique non pleurétique|prévalence=17}}<br />
*une {{Symptôme|nom=toux|affichage=|prévalence=43}}<br />
*des {{Symptôme|nom=hémoptysies|affichage=|prévalence=13}}<br />
*une {{Symptôme|nom=syncope|affichage=|prévalence=}} (< 10%)<br />
*des symptômes non spécifiques, tels que des {{Symptôme|nom=étourdissements|affichage=|prévalence=}}, de la {{Symptôme|nom=fatigue|affichage=|prévalence=}}, des {{Symptôme|nom=palpitations|affichage=|prévalence=}} et de l'{{Symptôme|nom=anxiété|affichage=|prévalence=}}.<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
À l'examen physique, il est possible de trouver les signes suivants <ref name=":8" /><ref name=":25" />:<br />
<br />
*aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux}}<ref group="note">Dans l'étude PIOPED 2, l'hyperthermie était signalé comme un signe potentiel, mais la fréquence chez les patients atteints d'embolie pulmonaire (2 %) était le même que chez les patients non atteints d'embolie pulmonaire (2 %). Conséquemment, il n'a pas été inclus ici, même si classiquement ce signe est enseigné. </ref><br />
**une {{Signe clinique|nom=tachypnée|affichage=|prévalence=57}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tachycardie|affichage=|prévalence=26}}<br />
**de la {{Signe clinique|nom=désaturation|affichage=|prévalence=}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hypotension artérielle|affichage=|prévalence=}}<br />
**dans les cas d'embolie pulmonaire massive, des signes de {{Signe clinique|nom=choc obstructif|affichage=|prévalence=}}<br />
<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen pulmonaire}} :<br />
**des {{Signe clinique|nom=crépitants|affichage=|prévalence=21}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=murmure vésiculaire diminué|affichage=|prévalence=21}} (atélectasie)<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque}} : <br />
**un {{Signe clinique|nom=B2P augmenté|affichage=|prévalence=15}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hyperdynamie ventriculaire droite|affichage=|prévalence=5}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tension veineuse centrale augmentée|affichage=|prévalence=13}}<br />
*des signes de {{Signe clinique|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=47}}.<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
Les examens paracliniques vont varier selon nos hypothèses diagnostiques ainsi qu'en fonction de notre indice de suspicion de l'EP. Le défi de l'investigation d'une TEV suspectée est de distinguer rapidement les patients ayant besoin d'une imagerie avancée de ceux qui n'en auront pas besoin. Les tests ultérieurs vont dépendre de plusieurs facteurs qui sont décrits dans la section approche clinique. <br />
<br />
===Laboratoires===<br />
{{Encart<br />
| contenu = Attention de ne pas conclure hâtivement à un infarctus du myocarde en présence de troponines positives chez un patient se présentant avec un tableau compatible avec une embolie pulmonaire.<br />
| type = confirmation<br />
}}<br />
Les examens de laboratoire comprennent <ref name=":5" /><ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=M.|nom1=Rodger|prénom2=D.|nom2=Makropoulos|prénom3=M.|nom3=Turek|prénom4=J.|nom4=Quevillon|titre=Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=86|numéro=7|date=2000-10-01|issn=0002-9149|pmid=11018210|doi=10.1016/s0002-9149(00)01090-0|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11018210/|consulté le=2021-01-17|pages=807–809, A10}}</ref><ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=D. F.|nom1=Worsley|prénom2=A.|nom2=Alavi|prénom3=J. M.|nom3=Aronchick|prénom4=J. T.|nom4=Chen|titre=Chest radiographic findings in patients with acute pulmonary embolism: observations from the PIOPED Study|périodique=Radiology|volume=189|numéro=1|date=1993-10|issn=0033-8419|pmid=8372182|doi=10.1148/radiology.189.1.8372182|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8372182/|consulté le=2021-01-17|pages=133–136}}</ref> : <br />
<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=FSC|indication=}}<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=créatininémie|indication=}}<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=INR|indication=}}/{{Examen paraclinique|nom=TCA|indication=}}<br />
**en prévision de l'anticoagulation<br />
*des {{Examen paraclinique|nom=troponines|indication=}} et des pro-BNP <br />
**à la fois pour le diagnostic différentiel de la douleur thoracique et de la dyspnée que pour évaluer la souffrance du ventricule droit<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=ECG|indication=}}, ce qui permet :<br />
**d'évaluer le diagnostic différentiel (particulièrement utile chez les gens qui se présentent pour une syncope)<br />
**d'identifier certains critères suspects d'une EP, reflétant la surcharge de pression et le stress résultant sur le ventricule droit <br />
***la {{Signe paraclinique|nom=tachycardie sinusale|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus fréquent<br />
***des {{Signe paraclinique|nom=anomalies du segment ST|prévalence=|Se=|Sp=}} et des {{Signe paraclinique|nom=anomalies de l'onde T|prévalence=|Se=|Sp=}}, typiquement en V1 à V3<br />
***le profil {{Signe paraclinique|nom=S1Q3T3|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus grande spécificité, mais peu fréquent<br />
***une {{Signe paraclinique|nom=déviation axiale droite|prévalence=|Se=|Sp=}}<br />
***un {{Signe paraclinique|nom=bloc de branche droit incomplet|prévalence=|Se=|Sp=}} de novo<br />
*un gaz veineux, capillaire ou artériel : <br />
**l'{{Signe paraclinique|nom=alcalose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}}est t<nowiki/>ypiquement présente dans les cas de sévérité moindre<br />
**un {{Signe paraclinique|nom=gradient alvéolo-artériel augmenté|prévalence=|Se=|Sp=}}<br />
<br />
**l'{{Signe paraclinique|nom=hypoxémie|prévalence=|Se=|Sp=}} inexpliquée avec une radiographie thoracique normale devrait soulever la suspicion clinique d'EP<br />
**l'<nowiki/>{{Signe paraclinique|nom=hypercapnie|prévalence=|Se=|Sp=}}, l'{{Signe paraclinique|nom=acidose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}} ou l'{{Signe paraclinique|nom=acidose lactique|prévalence=|Se=|Sp=}} ne sont pas fréquente, mais peuvent être présentes chez les patients atteints d'EP massive associée à un choc obstructif.<br />
====D-dimères====<br />
Les {{Examen paraclinique|nom=D-dimères|indication=}} sont un produit de dégradation de la fibrine. Ainsi, les niveaux de D-dimères s'élèvent dans le plasma chaque fois qu'il y a un processus thrombotique aigu dans le corps en raison de l'activation simultanée des voies de coagulation et de fibrinolyse. <br />
<br />
Ce test a une sensibilité d'au moins 95%, donc une valeur prédictive négative élevée.<ref name=":30">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=R. E. G.|nom1=Schutgens|prénom2=F. J. L. M.|nom2=Haas|prénom3=W. B. M.|nom3=Gerritsen|prénom4=F. Van Der|nom4=Horst|titre=The usefulness of five d-dimer assays in the exclusion of deep venous thrombosis|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=1|numéro=5|date=2003|issn=1538-7836|doi=10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|consulté le=2021-08-10|pages=976–981}}</ref> Par conséquent, un niveau normal de D-dimères rend improbable une EP ou une TVP aiguë. Toutefois, comme la valeur prédictive positive des niveaux élevés de D-dimères est faible, le test de D-dimères n'est pas utile pour la confirmation de l'EP. Le D-dimère est utilisé principalement chez le patient avec une probabilité pré-test faible afin d'exclure le diagnostic d'embolie pulmonaire. <br />
<br />
Il faut toutefois noter que la spécificité du D-dimère diminue avec l'âge pour atteindre environ 10% chez les patients de plus de 80 ans.<ref name=":19" /><ref name=":9">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=H. J.|nom1=Schouten|prénom2=G. J.|nom2=Geersing|prénom3=H. L.|nom3=Koek|prénom4=N. P. A.|nom4=Zuithoff|titre=Diagnostic accuracy of conventional or age adjusted D-dimer cut-off values in older patients with suspected venous thromboembolism: systematic review and meta-analysis|périodique=BMJ|volume=346|numéro=may03 1|date=2013-05-03|issn=1756-1833|pmid=23645857|pmcid=PMC3643284|doi=10.1136/bmj.f2492|lire en ligne=https://www.bmj.com/lookup/doi/10.1136/bmj.f2492|consulté le=2021-08-10|pages=f2492–f2492}}</ref> L'utilisation de seuils ajustés en fonction de l'âge pour les patients âgés de plus de 50 ans peut améliorer les performances du test D-dimères chez les personnes âgées. La formule pour ajuster le seuil selon l'âge est : <br />
<br />
*(âge en années) x 10 mcg / L pour les patients de plus de 50 ans <ref name=":9" />.<br />
*Si < 50 ans, utilisation du seuil standardisé de > 500 ng/mL.<br />
<br />
L'utilisation du seuil ajusté en fonction de l'âge au lieu du seuil standard de D-dimères ( > 500 ng/mL) a augmenté le nombre de patients chez lesquels la possibilité d'EP pouvait être exclue de 6,4 % à 30 % sans faux négatifs supplémentaires.<ref name=":19" /><br />
<br />
Il faut aussi noter que certains facteurs peuvent amener un '''résultat faussement positif,''' notamment <ref name=":5" /><ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=Marc|nom1=Righini|prénom2=Josien|nom2=Van Es|prénom3=Paul L.|nom3=Den Exter|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=Age-adjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE study|périodique=JAMA|volume=311|numéro=11|date=2014-03-19|issn=1538-3598|pmid=24643601|doi=10.1001/jama.2014.2135|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24643601/|consulté le=2021-01-17|pages=1117–1124}}</ref> <br />
<br />
*le statut post-opératoire<br />
*un traumatisme<br />
*un contexte infectieux<br />
*un infarctus<br />
*un désordre hépatique<br />
*certains cancers<br />
*la grossesse<br />
*l'âge avancé<br />
*l'arthrite rhumatoïde.<br />
<br />
===Imagerie===<br />
{| class="wikitable"<br />
!Imagerie<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angio-tomodensitométrie pulmonaire|prévalence=|Se=0.83|référence_Se=10.1056/NEJMoa052367|Sp=0.96|référence_Sp=10.1056/NEJMoa052367|VPP=0.92|référence_VPP=10.1056/NEJMoa052367|VPN=0.96|référence_VPN=10.1056/NEJMoa052367|PLR=|référence_PLR=|NLR=|affichage=Angio-TDM pulmonaire}}<br />
|<br />
*Il s'agit de la modalité diagnostique de choix étant donné son excellente performance diagnostique (nouveau ''gold standard''). Il permet de visualiser les artères pulmonaires jusqu'au niveau sous-segmentaire. <br />
*Il est particulièrement utile pour éliminer d'autres diagnostic différentiel pouvant expliquer l'insuffisance respiratoire. <br />
*Une préparation est nécessaire en présence d'une allergie modérée à sévère au produit de contraste iodé ou d'insuffisance rénale importante (DFGe < 30 mL/min).<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie de ventilation/perfusion|indication=}}<br />
|<br />
*La scintigraphie de V/Q est une alternative à angio-TDM pulmonaire. <br />
*La scintigraphie a un risque d'être non-concluant, tout particulièrement si une anomalie du parenchyme pulmonaire est présente. <br />
*Cet examen est surtout réservé pour les patients qui ont des contre-indications ou une accessibilité limitée à l'angio-tomodensitométrie.<br />
*Elle pourrait être l'option préférée chez les plus jeunes patients en santé avec un RxP normal pour minimiser la dose de radiation <ref name=":11">{{Opinion d'expert|nom=Helman, A, Lang, E, DeWit, K|date=août 2018 (production)|explication=Entendu lors d'un podcast emergency medicine cases. Disponible : https://emergencymedicinecases.com/pulmonary-embolism-diagnosis-2-imaging-pregnancy-subsegmental-pe/}}</ref>.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Échocardiographie transthoracique|indication=}} (ETT)<br />
|<br />
*L'ETT permet la stratification du risque de la maladie et, très rarement, de diagnostiquer définitivement l'EP <ref name=":44">{{Citation d'un article|prénom1=M. W.|nom1=Wolfe|prénom2=R. T.|nom2=Lee|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=J. A.|nom4=Parker|titre=Prognostic significance of right ventricular hypokinesis and perfusion lung scan defects in pulmonary embolism|périodique=American Heart Journal|volume=127|numéro=5|date=1994-05|issn=0002-8703|pmid=8172067|doi=10.1016/0002-8703(94)90058-2|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8172067/|consulté le=2021-01-17|pages=1371–1375}}</ref>.<br />
*Cet examen a une valeur prédictive négative de 40% à 50%, donc un résultat négatif ne peut pas exclure l'EP.<ref name=":41">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Grifoni|prénom2=I.|nom2=Olivotto|prénom3=P.|nom3=Cecchini|prénom4=F.|nom4=Pieralli|titre=Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction|périodique=Circulation|volume=101|numéro=24|date=2000-06-20|issn=1524-4539|pmid=10859287|doi=10.1161/01.cir.101.24.2817|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10859287/|consulté le=2021-01-17|pages=2817–2822}}</ref><ref name=":42">{{Citation d'un article|prénom1=A.|nom1=Torbicki|prénom2=M.|nom2=Kurzyna|prénom3=M.|nom3=Ciurzynski|prénom4=P.|nom4=Pruszczyk|titre=Proximal pulmonary emboli modify right ventricular ejection pattern|périodique=The European Respiratory Journal|volume=13|numéro=3|date=1999-03|issn=0903-1936|pmid=10232436|doi=10.1183/09031936.99.13361699|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10232436/|consulté le=2021-01-17|pages=616–621}}</ref><br />
*Les signes possibles à l'ETT sont <ref name=":5" /><ref name=":43">{{Citation d'un article|prénom1=Carlo|nom1=Bova|prénom2=Francesco|nom2=Greco|prénom3=Gianfranco|nom3=Misuraca|prénom4=Oscar|nom4=Serafini|titre=Diagnostic utility of echocardiography in patients with suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Emergency Medicine|volume=21|numéro=3|date=2003-05|issn=0735-6757|pmid=12811708|doi=10.1016/s0735-6757(02)42257-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12811708/|consulté le=2021-01-17|pages=180–183}}</ref>: <br />
**la présence d'un caillot dans l'artère pulmonaire ou le ventricule droit<br />
**D-sign : Aplatissement du septum interventriculaire<br />
**une nouvelle {{Signe paraclinique|nom=dilatation du ventricule droit|prévalence=25}}<br />
**une {{Signe paraclinique|nom=hypokinésie ventriculaire}}droite<br />
**le temps d'accélération de l'éjection pulmonaire inférieur à 60 ms avec un gradient de valve tricuspide systolique de pointe inférieur à 60 mmHg (signe 60/60 '')''<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe de McConnell}}<ref group="note">Diminution de la contractilité du mur libre VD par rapport au sommet du VD</ref>''<ref name=":45">{{Citation d'un article|prénom1=Marcin|nom1=Kurzyna|prénom2=Adam|nom2=Torbicki|prénom3=Piotr|nom3=Pruszczyk|prénom4=Barbara|nom4=Burakowska|titre=Disturbed right ventricular ejection pattern as a new Doppler echocardiographic sign of acute pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=90|numéro=5|date=2002-09-01|issn=0002-9149|pmid=12208411|doi=10.1016/s0002-9149(02)02523-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12208411/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref>''<br />
**un {{Signe paraclinique|nom=rapport de diamètre VD/VG de 1,0 ou plus}} (pronostic défavorable)<ref name=":46">{{Citation d'un article|prénom1=Piotr|nom1=Pruszczyk|prénom2=Sylwia|nom2=Goliszek|prénom3=Barbara|nom3=Lichodziejewska|prénom4=Maciej|nom4=Kostrubiec|titre=Prognostic value of echocardiography in normotensive patients with acute pulmonary embolism|périodique=JACC. Cardiovascular imaging|volume=7|numéro=6|date=2014-06|issn=1876-7591|pmid=24412192|doi=10.1016/j.jcmg.2013.11.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24412192/|consulté le=2021-01-17|pages=553–560}}</ref><br />
**une {{Signe paraclinique|nom=excursion systolique dans le plan annulaire tricuspide inférieur à 16 mm}} (pronostic défavorable).<ref name=":46" /><ref name=":5" /><br />
**Perte pic vélocité systolique au niveau tricuspidien < 9,5 cm/s<br />
*Chez les patients hémodynamiquement instables avec suspicion d'EP, l'échocardiogramme peut être utile pour établir un diagnostic possible et justifier l'utilisation de la thrombolyse. <ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*L'angiographie pulmonaire représente le ''gold standard <ref name=":27">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Robert-Ebadi, Helia. Glauser, Frédéric, médecin. Manzocchi, Sara. Blondon, Marc. Mahhou-Sennouni, Fatima. Righini,|nom1=Marc.|titre=Evolution des techniques d'imagerie dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire|oclc=994739939|lire en ligne=http://worldcat.org/oclc/994739939|consulté le=2021-08-10}}</ref>.''<br />
*Cet examen n'est plus utilisé en clinique en raison de son caractère invasif, de son niveau élevé d'irradiation et de ses potentielles complications.<br />
|-<br />
! {Examen paraclinique |{{Examen paraclinique|nom=Échographie doppler des membres inférieurs|indication=}}<br />
|<br />
*Il est possible d'utiliser l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un '''diagnostic présomptif''' d'EP <ref name=":472">{{Citation d'un article|prénom1=R. D.|nom1=Hull|prénom2=J.|nom2=Hirsh|prénom3=C. J.|nom3=Carter|prénom4=R. M.|nom4=Jay|titre=Pulmonary angiography, ventilation lung scanning, and venography for clinically suspected pulmonary embolism with abnormal perfusion lung scan|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=98|numéro=6|date=1983-06|issn=0003-4819|pmid=6859705|doi=10.7326/0003-4819-98-6-891|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6859705/|consulté le=2021-01-17|pages=891–899}}</ref>.<br />
*Dans une étude, une TVP a été retrouvée chez 70% des patients atteints de PE prouvée. Ainsi, une constatation de TVP proximale chez les patients suspectés d'avoir une EP est considérée comme suffisante pour justifier un traitement anticoagulant sans autre test.<ref name=":49">{{Citation d'un article|prénom1=Grégoire|nom1=Le Gal|prénom2=Marc|nom2=Righini|prénom3=Oliver|nom3=Sanchez|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=A positive compression ultrasonography of the lower limb veins is highly predictive of pulmonary embolism on computed tomography in suspected patients|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=95|numéro=6|date=2006-06|issn=0340-6245|pmid=16732375|doi=10.1160/TH06-03-0158|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16732375/|consulté le=2021-01-17|pages=963–966}}</ref>Il est important de noter qu'en raison de la faible sensibilité de l'échographie, elle est réservée aux patients instables ou chez qui l'imagerie définitive est contre-indiquée ou indéterminé.<ref name=":50">{{Citation d'un article|prénom1=A. B.|nom1=van Rossum|prénom2=H. C.|nom2=van Houwelingen|prénom3=G. J.|nom3=Kieft|prénom4=P. M.|nom4=Pattynama|titre=Prevalence of deep vein thrombosis in suspected and proven pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=The British Journal of Radiology|volume=71|numéro=852|date=1998-12|issn=0007-1285|pmid=10318998|doi=10.1259/bjr.71.852.10318998|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10318998/|consulté le=2021-01-17|pages=1260–1265}}</ref><ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Radiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*La radiographie du thorax est souvent {{Signe paraclinique|nom=radiographie pulmonaire normale|affichage=normale}}. Elle permet d'éliminer d'autres pathologies pouvant expliquer les symptômes.<br />
*Deux signes, bien que rares, sont spécifiques à l'EP :<br />
<br />
#la {{Signe paraclinique|nom=bosse de Hampton}} (''Hampton's hump)''<ref group="note">Opacité peu profonde en forme de bosse. La base se trouve en périphérie du poumon, au niveau de la surface pleurale, alors que la bosse est vers l'hile.</ref><br />
#le {{Signe paraclinique|nom=signe de Westermark}}<ref group="note">C'est une coupure nette des vaisseaux pulmonaires avec hypoperfusion distale du poumon dans une distribution segmentaire. Cette constatation est le résultat d'une combinaison de la dilatation de l'artère pulmonaire proximale en raison du thrombus et de l'effondrement de la vascularisation distale.</ref>.<br />
<br />
*La radiographie peut aussi montrer d'autres signes non spécifiques, comme une {{Signe paraclinique|nom=atélectasie}}, des {{Signe paraclinique|nom=infitrats focaux}}, un {{Signe paraclinique|nom=épanchement pleural}} ou un {{Signe paraclinique|nom=élevation d'une coupole diaphragmatique}}.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie tomographique de ventilation/perfusion|indication=|Se=0.96|Sp=0.97}} <ref name=":21">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Ying|nom1=Kan|prénom2=Leilei|nom2=Yuan|prénom3=Jacqui K|nom3=Meeks|prénom4=Chunlin|nom4=Li|titre=The accuracy of V/Q SPECT in the diagnosis of pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Acta Radiologica|volume=56|numéro=5|date=2015-05|issn=0284-1851|issn2=1600-0455|doi=10.1177/0284185114533682|lire en ligne=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0284185114533682|consulté le=2021-01-17|pages=565–572}}</ref><br />
|<br />
*Un des avantages majeurs du SPECT V/Q par rapport à la scintigraphie V/Q est un taux nettement plus faible d’examens non conclusifs (< 3%) '''<ref name=":12">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=L. M.|nom2=Freeman|prénom3=H. D.|nom3=Sostman|prénom4=L. R.|nom4=Goodman|titre=SPECT in Acute Pulmonary Embolism|périodique=Journal of Nuclear Medicine|volume=50|numéro=12|date=2009-12-01|issn=0161-5505|doi=10.2967/jnumed.109.063958|lire en ligne=http://jnm.snmjournals.org/cgi/doi/10.2967/jnumed.109.063958|consulté le=2021-01-17|pages=1999–2007}}</ref>'''<br />
*Cet examen semble prometteur, mais d'autres données sont nécessaires. <ref name=":21" /><ref name=":12" /><br />
|}<br />
<br />
=== Thrombophilie : ===<br />
Les indications pour rechercher une thrombophilie demeure controversée. Elles incluent : <br />
<br />
* âge < 50 ans<br />
* maladie thrombo-embolique non-provoquée avec antécédents familiaux<br />
* thrombophlébite à un site inhabituel<br />
* maladie thrombo-embolique récidivante, typiquement lorsque non-provoquée<br />
<br />
Le bilan de thrombophilie comprend : <br />
<br />
* Syndrome des antiphospholipides (SAPL)<br />
* Mutation ''JAK2''<br />
* Déficit en antithrombine III<br />
* Hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN)<br />
* Homocystéinémie : Rarement d'emblée, selon clinique<br />
* Facteur V de Leiden (congénital)<br />
* Mutation G20210A de la prothrombine<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
Une fois l'EP suspectée, la première étape consiste à la classer en fonction de la présence ou de l'absence de stabilité hémodynamique. C'est une étape cruciale, car les étapes subséquentes vont en dépendre. <ref name=":5" /><br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement stable''' est un spectre allant de petite EP, légèrement symptomatique ou asymptomatique (EP à faible risque), aux EP qui provoquent une légère hypotension qui se stabilise en réponse à la thérapie liquidienne jusqu'aux EP qui présentent un dysfonctionnement du ventricule droit (submassif ou PE à risque intermédiaire), mais qui est stable sur le plan hémodynamique. <ref name=":5" /> <br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement instable''' (anciennement appelée EP massive ou à haut risque) se définit comme une EP qui entraîne une hypotension, soit <ref name=":5" />: <br />
<br />
#une pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg ou<br />
#une baisse de la PAS de 40 mm Hg ou plus par rapport à la valeur de départ ou<br />
#une hypotension nécessitant vasopresseurs ou inotropes.<br />
<br />
L'ancien terme EP « massif » ne décrit pas la taille de l'EP mais décrit son effet hémodynamique. Les patients présentant une EP instable sur le plan hémodynamique sont plus susceptibles de mourir d'un choc obstructif (c'est-à-dire d'une insuffisance ventriculaire droite sévère).<ref name=":5" /><br />
<br />
<br />
L'European Society of Cardiology (ESC) sépare les patients en trois catégories de risque<ref>{{Citation d'un article|langue=Anglais|auteur1=Stavros V Konstantinides|titre=2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS): The Task Force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC)|périodique=European Heart Journal|date=21 January 2020|issn=|lire en ligne=https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz405|pages=Pages 543–603}}</ref> : <br />
<br />
* Risque élevé : Instabilité hémodynamique<br />
* Risque intermédiaire<br />
** intermédiaire à haut risque : sévérité clinique avec élévation troponines et dysfonction coeur D à imagerie<br />
** intermédiaire à faible risque : sévérité clinique (en absence instabilité hémodynamique)<br />
* Risque faible<br />
<br />
===Approche diagnostique des patients hémodynamiquement stables===<br />
Le diagnostic de l'EP repose sur les trois principes suivants: l'indice de suspicion, la probabilité pré-test et les résultats de tests subséquents.<br />
<br />
L'évaluation de la probabilité clinique doit se faire initialement. La combinaison des tests d'investigation initiale avec les trouvailles de l'examen physique de le l'histoire orientent le diagnostic et les tests subséquents. À cet effet, le [[Score de Wells]] est particulièrement utile.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Philip S.|nom1=Wells|prénom2=David R.|nom2=Anderson|prénom3=Marc|nom3=Rodger|prénom4=Melissa|nom4=Forgie|titre=Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=349|numéro=13|date=2003-09-25|issn=1533-4406|pmid=14507948|doi=10.1056/NEJMoa023153|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14507948/|consulté le=2021-08-11|pages=1227–1235}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. S.|nom1=Wells|prénom2=D. R.|nom2=Anderson|prénom3=M.|nom3=Rodger|prénom4=J. S.|nom4=Ginsberg|titre=Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=83|numéro=3|date=2000-03|issn=0340-6245|pmid=10744147|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10744147|consulté le=2021-01-17|pages=416–420}}</ref> <br />
<br />
Plusieurs versions de ce score existent, mais la version modifiée est celle qui est privilégié par les nouvelles lignes directrices. <ref name=":10">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Venous thromboembolic diseases: diagnosis, management and thrombophilia testing|url=https://www.nice.org.uk/guidance/ng158/chapter/Recommendations#diagnosis-and-initial-management|site=nice.org.uk|date=26 mars 2020|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|titre=Effectiveness of Managing Suspected Pulmonary Embolism Using an Algorithm Combining Clinical Probability, D-Dimer Testing, and Computed Tomography|périodique=JAMA|volume=295|numéro=2|date=2006-01-11|issn=0098-7484|doi=10.1001/jama.295.2.172|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1001/jama.295.2.172|consulté le=2021-08-11|pages=172}}</ref>Ainsi, à l'aide des points de la version originale, on obtient soit : un risque clinique peu probable (0 à 4) ou un risque plus probable d'EP (> 4). <br />
<br />
Une autre approche, soit les critères d'exclusion de l'EP (Pulmonary Embolism Rule-out Criteris ou '''PERC),''' a été développé pour les patients consultant aux urgences afin de sélectionner les patients dont la probabilité d'avoir une EP est si faible que le bilan diagnostique ne devrait même pas être initié.<ref name=":512">{{Citation d'un article|prénom1=J. A.|nom1=Kline|prénom2=A. M.|nom2=Mitchell|prénom3=C.|nom3=Kabrhel|prénom4=P. B.|nom4=Richman|titre=Clinical criteria to prevent unnecessary diagnostic testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=2|numéro=8|date=2004-08|issn=1538-7933|pmid=15304025|doi=10.1111/j.1538-7836.2004.00790.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15304025/|consulté le=2021-01-17|pages=1247–1255}}</ref> Ces variables sont significativement associées avec l'absence de EP.<ref name=":5" /> Ainsi, les patients ayant une faible probabilité d'EP (score de Wells < 2) qui remplissent les huit critères PERC, la probabilité d'EP est suffisamment faible pour que des tests supplémentaires ne soient pas indiqués.<ref name=":5" /> Le PERC n'est valide que dans les milieux cliniques où la prévalence de l'EP est faible (< 15 %), ce qui est le cas pour la majorité des hôpitaux au Canada .<ref name=":532">{{Citation d'un article|prénom1=O.|nom1=Hugli|prénom2=M.|nom2=Righini|prénom3=G.|nom3=Le Gal|prénom4=P.-M.|nom4=Roy|titre=The pulmonary embolism rule-out criteria (PERC) rule does not safely exclude pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=9|numéro=2|date=2011-02|issn=1538-7836|pmid=21091866|doi=10.1111/j.1538-7836.2010.04147.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21091866/|consulté le=2021-01-17|pages=300–304}}</ref><ref name=":5" /><br />
<br />
Voici conduite à tenir en fonction de la probabilité d'EP : <ref name=":5" /><ref name=":8" /><ref name=":10" /><ref name=":0">{{Citation d'un article|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Sarah E.|nom2=Fowler|prénom3=Lawrence R.|nom3=Goodman|prénom4=Alexander|nom4=Gottschalk|titre=Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=354|numéro=22|date=2006-06-01|issn=1533-4406|pmid=16738268|doi=10.1056/NEJMoa052367|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16738268/|consulté le=2021-01-17|pages=2317–2327}}</ref>{{Flowchart<br />
| Start -> A| group G = Stabilité hémodynamique ?<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> D<br />
| C -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| D -> D1<br />
| E -> E1<br />
| E -> E2<br />
| E1 -> E3<br />
| E3 -> E4<br />
| E3 -> E5<br />
| E5 -> E6<br />
| E4 -> E7<br />
| E7 -> E8<br />
| E7 -> E9<br />
| E8 -> E6<br />
| E2 -> F<br />
| E9 -> F<br />
| F -> G<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G2<br />
| G2 -> G5<br />
| G5 -> G4<br />
| G -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| Start = Suspicion d'EP stable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Non<br />
| D1 = Voir algorithme d'EP instable<br />
| E = Score de Wells dichotomique<br />
| E1 = Improbable < 4.5 (original)<br />
| E2 = Probable ≥ 4.5 (original)<br />
| E3 = PERC<br />
| E4 = +<br />
| E5 = -<br />
| E6 = EP exclue<br />
| E7 = D-dimère (pour âge)<br />
| E8 = -<br />
| E9 = +<br />
| F = Imagerie<br />
| G = C-I à l'angio-TDM ?<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Scintigraphie V/Q<br />
| G3 = Non<br />
| G4 = Angio-TDM<br />
| G5 = Si pas concluant<br />
}}'''Notes importantes :'''<br />
<br />
*Chez les patients atteints de cancer qui sont à faible probabilité d'avoir une EP selon le score de Wells, des niveaux normaux de D-dimères ne permettent pas d'exclure une TVP. Ainsi, il est possible de passer directement à l'imagerie chez cette population <ref name=":8" />.<br />
*Dans les cas ou l'angio-TDM et la scintigraphie V/Q ne seraient pas disponibles ou contre-indiqués, un doppler veineux des membres inférieurs et/ou supérieurs à la recherche d'un thrombus (la veine ne sera pas compressible) peut augmenter la suspicion clinique et confimer le besoin de traiter un patient symptomatique. Cependant, une échographie négative ne permet pas d'exclure une EP.<br />
<br />
===Approche pour les patients hémodynamiquement instables===<br />
Pour les patients hémodynamiquement instables, chez qui l'obtention d'une imagerie pourrait être délétère, il peut être préférable d'utiliser l'échocardiographie au chevet ou l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un diagnostic présomptif d'EP afin de justifier l'administration de thérapies potentiellement vitales <ref name=":8" />. <br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> A<br />
| group G = Stabilité hémodynamique? :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> E<br />
| C -> D<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| E -> F<br />
| group H = Angio-TDM faisable? :<br />
| F.group = H<br />
| G.group = H<br />
| F -> G.ending = plain<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| G4 -> G16<br />
| G3 -> G5<br />
| G5 -> G17<br />
| G -> G2<br />
| G2 -> G6<br />
| G6 -> G7<br />
| G7 -> G8<br />
| G6 -> G9<br />
| G9 -> G10<br />
| G8 -> G11<br />
| G8 -> G12<br />
| G10 -> G11<br />
| G10 -> G12<br />
| G12 -> G14<br />
| G11 -> G13<br />
| G13 -> G15<br />
| G15 -> G3<br />
| Start = Suspicion d'EP instable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Se référer à algorithme EP stable<br />
| E = Non<br />
| F = 1) Angio-TDM disponible immédiatement<br />
| G = 2) Pt peut tolérer la TDM<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Non<br />
| G3 = Angio-TDM<br />
| G4 = +<br />
| G5 = -<br />
| G6 = Investigation au chevet<br />
| G7 = Echo cardiaque<br />
| G8 = Signe de dysfonction VD?<br />
| G9 = Echo de compression<br />
| G10 = Signe de TVP?<br />
| G11 = +<br />
| G12 = -<br />
| G13 = Dx présomptif EP<br />
| G14 = Rechercher une autre cause<br />
| G15 = si pt devient stable<br />
| G16 = EP confirmée<br />
| G17 = Rechercher une autre cause<br />
}}<br />
<br />
===Score de Wells===<br />
<center>{{:Score de Wells}}<br />
</center><br />
<br />
===Score PERC===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Score PERC <ref name=":512" /><ref name=":5" /><br />
!Critères<br />
|-<br />
|Âge < 50 ans<br />
|-<br />
|FC < 100/min<br />
|-<br />
|SatO2 ≥ 95%<br />
|-<br />
|Absence d'hémoptysie<br />
|-<br />
|Absence d'utilisation d'oestrogènes<br />
|-<br />
|Absence de ATCD de TVP ou EP<br />
|-<br />
|Absence de gonflement unilatéral des jambes<br />
|-<br />
|Absence de chirurgie ou de traumatisme nécessitant une hospitalisation au cours des quatre semaines précédentes<br />
|}<br />
Interprétation : En présence des 8 critères, le patient a un risque < 1,6% d'avoir une embolie pulmonaire. Selon le jugement clinique, l'embolie pulmonaire peut alors être exclu.<br />
<br />
À noter que le score n'a pas été étudié chez les femmes enceintes. <br />
<br />
===Algorithme diagnostique de YEARS===<br />
'''L'algorithme YEARS''' pour la prise en charge diagnostique simplifiée de l'EP est prometteuse, bien que les données soient limitées pour le moment. Cette approche utilise trois items YEARS, soit <ref name=":13">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Tom|nom1=van der Hulle|prénom2=Whitney Y|nom2=Cheung|prénom3=Stephanie|nom3=Kooij|prénom4=Ludo F M|nom4=Beenen|titre=Simplified diagnostic management of suspected pulmonary embolism (the YEARS study): a prospective, multicentre, cohort study|périodique=The Lancet|volume=390|numéro=10091|date=2017-07|doi=10.1016/S0140-6736(17)30885-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673617308851|consulté le=2021-01-17|pages=289–297}}</ref><ref name=":14">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Kerstin|nom2=de Wit|prénom3=Sameer|nom3=Parpia|prénom4=Sam|nom4=Schulman|titre=Diagnosis of Pulmonary Embolism with d -Dimer Adjusted to Clinical Probability|périodique=New England Journal of Medicine|volume=381|numéro=22|date=2019-11-28|issn=0028-4793|issn2=1533-4406|doi=10.1056/NEJMoa1909159|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1909159|consulté le=2021-01-17|pages=2125–2134}}</ref> : <br />
<br />
#les signes cliniques de TVP (douleur à la palpation '''et''' oedème unilatéral)<br />
#présence d'hémoptysie et<br />
#EP est le diagnostic le plus probable.<br />
<br />
Cette approche a comme principal avantage de diminuer les imageries inutiles. En effet, une réduction relative de 34% d'utilisation d'angio-TDM pulmonaire a été observé dans l'étude PEGeD comparativement à l'approche standard qui utilise le seuil de 500 ng/ml pour les patients à faible risque. Toutefois, aucune méta-analyse n'a pas validé cette approche pour le moment. <ref name=":14" /><br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> G<br />
| G -> A<br />
| group G = Présence de critères YEARS :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| C.group = G<br />
| C -> D<br />
| C -> F<br />
| D -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| B -> C.ending = plain<br />
| E -> E1<br />
| E -> E4<br />
| E1 -> E2<br />
| E2 -> E3<br />
| E4 -> E5<br />
| F -> F1<br />
| F1 -> F2<br />
| F2 -> F3<br />
| F3 -> F4<br />
| F1 -> F5<br />
| F5 -> F6<br />
| Start = Suspicion d'EP <br />
| G = Score de Wells improbable et PERC +<br />
| A = 1) Signe clinique de TVP<br />
| B = 2) Hemoptysie<br />
| C = 3) EP est le dx + prob<br />
| D = 0 critère<br />
| E = D-dimère<br />
| E1 = < 1000<br />
| E2 = EP exclue<br />
| E3 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| E4 = ≥ 1000<br />
| E5 = Angio-TDM<br />
| F = ≥ 1 critère<br />
| F1 = D-dimère<br />
| F2 = < 500<br />
| F3 = EP exclue<br />
| F4 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| F5 = ≥ 500<br />
| F6 = Angio-TDM<br />
}}<br />
<br />
===Approche diagnostique chez les femmes enceintes===<br />
<br />
#Le test de D-dimères peut être utilisé en première ligne. Il est utile pour exclure l'EP si le niveau est < 500 ng/ml.<br />
#Si les D-dimères sont > 500 ng/ml, l'échographie doppler des membres inférieurs sera effectuée à la recherche d'une TVP. La présence d'une TVP amène un diagnostic présomptif d'EP, alors qu'un résultat négatif n'exclut pas l'EP.<br />
#Si l'échographie est négative, procéder à une imagerie. Le choix de celle-ci est controversé. La scintigraphie V/Q amène une irradiation plus plus grand risque chez foetus, alors que l'angio-TDM amène une plus grande irradiation mammaire. Le choix de l'imagerie devrait se faire avec l'équipe de radiologie. <ref name=":11" /><br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic d'une EP se fait à l'aide de la présentation clinique, des règles de décision cliniques ainsi que des examens paracliniques individualisés au contexte du patient. Il est confirmé par imagerie. <br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Ce MPOC exacerbé a-t-il une EP ?|url_topmu1=ta01_13_mpoc-exacerbe-a-t-ep}}<br />
L'EP a une présentation clinique très hétérogène allant de la dyspnée à l'arrêt cardiaque soudain. Le diagnostic différentiel est donc étendu et comprend <ref name=":5" />: <br />
<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = syndrome coronarien aigu}} et l'{{Diagnostic différentiel | nom = ischémie cardiaque}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = angine stable}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = péricardite aiguë}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = insuffisance cardiaque congestive}}<br />
*les {{Diagnostic différentiel | nom = arythmies}}<br />
*la [[dissection aortique]]<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = pneumonie}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = pneumothorax}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = syncope vasovagale}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = exacerbation aiguë de MPOC}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = crise d'anxiété avec hyperventilation}} (diagnostic d'exclusion)<br />
<br />
==Traitement==<br />
Le traitement de l'EP se décline en quatre volets : <br />
<br />
*le traitement de support<br />
*l'anticoagulothérapie<br />
*les stratégies de reperfusion<br />
*le traitement de maintien et de suivi<br />
<br />
Celui-ci sera stratifié en fonction du type d'EP (qu'elle soit hémodynamiquement stable ou instable) et en fonction de la suspicion d'EP chez un patient individuel. Les patients sont classés en suspicion d'EP faible, intermédiaire ou élevée sur la base du score Wells. <br />
<br />
La décision d'hospitalisation repose sur les facteurs de mauvais pronostic présents (ou absents) chez le patient. Le score PESI permet de supporter le choix de l'orientation du patient. <br />
<br />
===Traitement de support===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Traitements de support<ref name=":5" /><br />
!Élément à prendre en charge<br />
!Options thérapeutiques<br />
|-<br />
!Hypoxémie<br />
|<br />
*Administrer de l'oxygène selon les cibles de saturation visées.<br />
*Advenant une ventilation mécanique invasive considérée (intubation endotrachéale), il est important de considérer le risque associé au geste. L'intubation engendre une augmentation des pressions intra-thoraciques, pouvant résulter en une exacerbation de l'instabilité hémodynamique par la hausse soudaine de la surcharge de pression du ventricule droit. <br />
|-<br />
!Hypotension<br />
|<br />
*Chez les patients avec une hypotension, la volémie est à optimiser. Le ventricule droit étant pré-charge dépendant, l'euvolémie doit être visée. Une hypervolémie peut résulter en une exacerbation du collapsus cardiaque avec une surcharge volémique du ventricule droit pouvant aggraver la surcharge de pression. La contractilité du coeur droit risque alors d'être perturbée et la condition du patient peut se détériorer. <br />
*Chez les patients qui présente une hypotension réfractaire, des vasopresseurs pour le soutien hémodynamique ou encore les dispositifs mécaniques de soutien cardio-pulmonaire comme l'oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) doivent être envisagés.<br />
|-<br />
!Analgésie<br />
|<br />
*L'analgésie est à considérer chez les patients souffrants. Il faut considérer l'impact hémodynamique des opioïdes sur les pressions artérielles. <br />
|-<br />
!Trajectoire de soins<br />
|<br />
*Les patients avec un score PESI de très faible à faible peuvent être considérés pour un traitement ambulatoire.<br />
*Une hospitalisation d'au moins 24-48h est de mise pour la plupart des patients selon le jugement clinique.<br />
*Les patients dont le pronostic vital est sombre (selon le '''score PESI''') ou qui souffrent d'une EP massive devront être admis aux soins intensifs.<br />
|}<br />
<br />
===Stratégies de reperfusion===<br />
Chez les patients avec une suspicion clinique élevée d'EP qui sont hémodynamiquement instables (signes vitaux affectés ou compromis de la fonction du VD) ou qui se détériorent cliniquement, la thrombolyse doit être considérée. L'embolectomie pulmonaire chirurgicale ou la thérapie dirigée par cathéter sont des options de reperfusion alternatives chez des patients ciblés, dont ceux présentant des contre-indications à la thrombolyse.<ref name=":5" /><ref name=":15" /> <br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
!Stratégie de reperfusion<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!Thrombolyse<br />
|<br />
*La thrombolyse a montré une réduction efficace de la pression artérielle pulmonaire et de la résistance chez les patients atteints d'EP par rapport à l'HPNF seule; ces améliorations sont évaluées par une diminution de la dilatation du VD à l'échocardiographie.<ref name=":562">{{Citation d'un article|prénom1=S. Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=W. D.|nom2=Haire|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=M.|nom4=Miller|titre=Alteplase versus heparin in acute pulmonary embolism: randomised trial assessing right-ventricular function and pulmonary perfusion|périodique=Lancet (London, England)|volume=341|numéro=8844|date=1993-02-27|issn=0140-6736|pmid=8094768|doi=10.1016/0140-6736(93)90274-k|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8094768/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref><ref name=":572">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Dalla-Volta|prénom2=A.|nom2=Palla|prénom3=A.|nom3=Santolicandro|prénom4=C.|nom4=Giuntini|titre=PAIMS 2: alteplase combined with heparin versus heparin in the treatment of acute pulmonary embolism. Plasminogen activator Italian multicenter study 2|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=20|numéro=3|date=1992-09|issn=0735-1097|pmid=1512328|doi=10.1016/0735-1097(92)90002-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1512328/|consulté le=2021-01-17|pages=520–526}}</ref> La thrombolyse est préférable lorsque le traitement peut être instauré dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes, mais elle a quand même montré un bénéfice chez les patients dont les symptômes ont commencé il y a moins de 14 jours.<ref name=":582">{{Citation d'un article|prénom1=L. B.|nom1=Daniels|prénom2=J. A.|nom2=Parker|prénom3=S. R.|nom3=Patel|prénom4=F.|nom4=Grodstein|titre=Relation of duration of symptoms with response to thrombolytic therapy in pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=80|numéro=2|date=1997-07-15|issn=0002-9149|pmid=9230156|doi=10.1016/s0002-9149(97)00315-9|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9230156/|consulté le=2021-01-17|pages=184–188}}</ref>Une méta-analyse a suggéré une réduction significative de la mortalité et de la récidive d'EP avec l'utilisation de thrombolytiques.<ref name=":592">{{Citation d'un article|prénom1=Christophe|nom1=Marti|prénom2=Gregor|nom2=John|prénom3=Stavros|nom3=Konstantinides|prénom4=Christophe|nom4=Combescure|titre=Systemic thrombolytic therapy for acute pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis|périodique=European Heart Journal|volume=36|numéro=10|date=2015-03-07|issn=1522-9645|pmid=24917641|pmcid=4352209|doi=10.1093/eurheartj/ehu218|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24917641/|consulté le=2021-01-17|pages=605–614}}</ref><br />
*Les antithrombolytiques utilisés sont les suivants :<br />
**alteplase : 100 mg IV en infusion continue sur 2h. Notons que plusieurs régimes existent dans la littérature, mais celui-ci est le plus simple.<br />
**tenectaplase (TNK) : 30 à 50 mg en bolus sur 5 à 10 secondes<br />
*Voir les contre-indications à la thrombolyse dans le tableau ci-dessous.<br />
|-<br />
!Traitement dirigé par cathéter<br />
|<br />
*Comprend l'insertion d'un cathéter dans les artères pulmonaires, qui est ensuite utilisé pour la thrombolyse assistée par ultrasons, l'embolectomie par aspiration, l'embolectomie rotationnelle, l'aspiration de thrombus ou la combinaison d'une fragmentation mécanique avec une thrombolyse pharmacologique dirigée par cathéter. Différentes études ont montré un taux de réussite allant jusqu'à 87% pour les thérapies dirigées par cathéter.<ref name=":622">{{Citation d'un article|prénom1=Alfonso J.|nom1=Tafur|prénom2=Fadi E.|nom2=Shamoun|prénom3=Salma I.|nom3=Patel|prénom4=Denisse|nom4=Tafur|titre=Catheter-Directed Treatment of Pulmonary Embolism: A Systematic Review and Meta-Analysis of Modern Literature|périodique=Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis: Official Journal of the International Academy of Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis|volume=23|numéro=7|date=2017-10|issn=1938-2723|pmid=27481877|doi=10.1177/1076029616661414|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27481877/|consulté le=2021-01-17|pages=821–829}}</ref><ref name=":632">{{Citation d'un article|prénom1=Navkaranbir S.|nom1=Bajaj|prénom2=Rajat|nom2=Kalra|prénom3=Pankaj|nom3=Arora|prénom4=Sameer|nom4=Ather|titre=Catheter-directed treatment for acute pulmonary embolism: Systematic review and single-arm meta-analyses|périodique=International Journal of Cardiology|volume=225|date=2016-12-15|issn=1874-1754|pmid=27718446|doi=10.1016/j.ijcard.2016.09.036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27718446/|consulté le=2021-01-17|pages=128–139}}</ref><br />
*Les techniques d'embolectomie assistée par cathéter comportent le risque inhérent de perforer les artères pulmonaires, entraînant une hémoptysie massive ou une tamponnade cardiaque. Ces complications sont rares mais mortelles.<ref name=":5" /><br />
|-<br />
!Embolectomie chirurgicale<br />
|<br />
*L'embolectomie est généralement indiquée chez un patient présentant une EP hémodynamiquement instable chez qui la thrombolyse (systémique ou dirigée par cathéter) est contre-indiquée ou chez ceux présentant un échec de thrombolyse. <ref name=":642">{{Citation d'un article|prénom1=Timothy|nom1=Lee|prénom2=Shinobu|nom2=Itagaki|prénom3=Yuting P.|nom3=Chiang|prénom4=Natalia N.|nom4=Egorova|titre=Survival and recurrence after acute pulmonary embolism treated with pulmonary embolectomy or thrombolysis in New York State, 1999 to 2013|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=28942971|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.07.074|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28942971/|consulté le=2021-01-17|pages=1084–1090.e12}}</ref><ref name=":652">{{Citation d'un article|prénom1=W. Brent|nom1=Keeling|prénom2=Thor|nom2=Sundt|prénom3=Marzia|nom3=Leacche|prénom4=Yutaka|nom4=Okita|titre=Outcomes After Surgical Pulmonary Embolectomy for Acute Pulmonary Embolus: A Multi-Institutional Study|périodique=The Annals of Thoracic Surgery|volume=102|numéro=5|date=2016-11|issn=1552-6259|pmid=27373187|doi=10.1016/j.athoracsur.2016.05.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27373187/|consulté le=2021-01-17|pages=1498–1502}}</ref><ref name=":662">{{Citation d'un article|prénom1=Chetan|nom1=Pasrija|prénom2=Anthony|nom2=Kronfli|prénom3=Michael|nom3=Rouse|prénom4=Maxwell|nom4=Raithel|titre=Outcomes after surgical pulmonary embolectomy for acute submassive and massive pulmonary embolism: A single-center experience|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=29452460|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.10.139|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29452460/|consulté le=2021-01-17|pages=1095–1106.e2}}</ref><br />
|}<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Contre-indications relatives et absolues à la thrombolyse<ref name=":2">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jennifer E.|nom1=Fugate|prénom2=Alejandro A.|nom2=Rabinstein|titre=Absolute and Relative Contraindications to IV rt-PA for Acute Ischemic Stroke:|périodique=The Neurohospitalist|date=2015-04-07|pmid=26288669|pmcid=PMC4530420|doi=10.1177/1941874415578532|lire en ligne=https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1941874415578532|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref name=":5" /><br />
!Contre-indications absolues<br />
!Contre-indications relatives<br />
|-<br />
|<br />
*AVC hémorragique antérieur<br />
*AVC ischémique dans les trois derniers mois<br />
*Saignement actif<br />
*Traumatisme crânien ou une chirugie intracrânienne dans les derniers 2-3 mois<br />
*Tumeur intracrânienne<br />
*Lésion structurelle cérébrovasculaire intracrânienne<br />
*Dissection aortique suspectée<br />
*Hémorragie active ou diathèse hémorragique (excluant les menstruations)<br />
*Chirurgie récente empiétant sur le canal rachidien ou au cerveau<br />
*Pour streptokinase : utilisation dans les 6 derniers mois.<br />
|<br />
*Chirurgie récente (il y a moins de 10 jours ou 21 majeurs si chirurgie majeure)<br />
*Diathèse hémorragique dans les 2 à 4 dernières semaines (ex: insuffisance hépatique)<br />
*ATCD d'AVC ischémique<br />
*Grossesse<br />
*Ponction récente des veines non compressibles (ex: jugulaire interne, sous-clavière)<br />
*Cathétérisation récente de l'artère fémorale (il y a moins de 10 jours)<br />
*Ulcère peptique actif<br />
*Hypertension sévère (> 180 mmHg systolique ou > 100 mmHg diastolique)<br />
*Traitement anticoagulant actif avec un RNI > 1.7 ou PT > 15 secondes<br />
|}<br />
<br />
===Anticoagulation===<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
Si la probabilité clinique d'une EP est élevée et que le patient n'a pas de contre-indications à l'anticoagulation, cette dernière peut être débutée d'emblée pendant que les tests de confirmation sont exécutés.<br />
}}{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Apixaban VS daltéparine en TPP-embolie pulmonaire chez patient avec néo actif|url_topmf1=apixaban-vs-dalteparine-en-tpp-embolie-pulmonaire-chez-patient-avec-neo-actif}}<br />
L'anticoagulation est le pilier du traitement de l'embolie pulmonaire. Chez ceux pour qui l'anticoagulation est contre-indiquée, l'installation percutanée d'un filtre dans la veine cave inférieure peut être envisagée une fois le diagnostic d'EP confirmé. Le traitement de l'EP se fait en deux phases, l'anticoagulation initiale et celle de maintien. <br />
<br />
====Anticoagulation initiale====<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Initiation de l'anticoagulation en fonction de l'hémodynamie et de la probabilité pré-test<ref name=":5" /><br />
!Hémodynamie<br />
!Suspicion<br />
!Description<br />
|-<br />
! rowspan="3" |Stable<br />
!Forte<br />
|Anticoagulation dès que possible<br />
|-<br />
!Moyenne<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 4 heures<br />
|-<br />
!Faible<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 24 heures<br />
|-<br />
! colspan="2" |Instable et suspicion élevée<br />
|Traitement anticoagulant après thrombolyse<ref name=":15">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=PULMONARY EMBOLISM: DIAGNOSIS AND MANAGEMENT|url=https://thrombosiscanada.ca/guides/pdfs/PE.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2013|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><br />
|}<br />
Plusieurs choix d'anticoagulants sont possibles. Les lignes directrices favorisent généralement les anticoagulants oraux directs (inhibiteurs du facteur Xa PO) aux ponts à l'héparine avec la warfarine en traitement de maintien.<br />
<br />
En règle général, l'héparine (peu importe sa forme) est préférée chez les patients à risque intermédiaire élevé et à haut risque (classification de l'ESC), puisqu'elle nous offre la possibilité de procéder à la thrombolyse plus rapidement advenant une détérioration clinique du patient. <br />
<br />
L'héparine de bas poids moléculaire (HBPM), le fondaparinux et les inhibiteurs du facteur Xa sont préférés car :<br />
<br />
#ils ont une incidence moindre d'induction de saignements majeurs et de thrombocytopénie induite par l'héparine<br />
#ils ont un profil d'utilisation prédictible et sécuritaire.<br />
<br />
Toutefois, l'héparine non-fractionnée (HNF) est à privilégier chez certains patients : <br />
<br />
#un risque hémostatique élevé<br />
#post-thrombolyse, étant donné la possibilité de renverser rapidement l'action de HNF<br />
#une insuffisance rénale stade 3b-4 (DFG < 15-30 ml/min)<br />
<br />
En effet, l'HPNF est préférée dans ces contextes en raison de sa faible demi-vie et de l'efficacité de l'antidote (protamine). En revanche, elle demande une hospitalisation et un suivi serré car son profil pharmacologique est difficilement prédictible.<ref name=":012">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32809386</ref><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulants possibles en traitement initial <ref name=":8" /><br />
!Classe de médicament<br />
!Médicament<br />
|-<br />
!Héparine IV non fractionnée (HPNF)<br />
|<br />
*Selon protocole propre à l,établissement<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC (HBPM)<br />
|<br />
*Daltéparine (Fragmin): 100 unités/kg SC q 12h ou 200 unités/kg die<br />
*Enoxaparin Lovenox): 1 mg/kg SC bid ou 1.5 mg/kg SC die<br />
*Tinzaparin (Innohep): 175 unités/kg SC die<br />
|-<br />
!Inhibiteur du facteur Xa<br />
|<br />
*Fondaparinux SC<ref group="note">La dose de fondaparinux est de 50% si la clairance de la créatinine est entre 30-50ml/min; en dessous de 30 ml/min, elle est contre-indiquée.</ref><br />
**patient < 50 kg: 5 mg sc die<br />
**patient 50 - 100 kg: 7.5 mg sc die<br />
**patient > 100 kg: 10 mg sc die<br />
*Inhibiteurs du facteur Xa PO (apixaban et rivaroxaban): <br />
**Apixaban: 10 mg po bid x 7 jours, puis 5 mg po bid<br />
**Rivaroxaban: 15 mg po bid x 21 jours, puis 20 mg die<br />
|-<br />
!Inhibiteur direct de la thrombine<br />
|<br />
*Argatroban IV (pour les patients souffrant de thrombocytopénie induite l'héparine)<br />
|}<br />
<br />
====Anticoagulant de maintien====<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
La warfarine a de nombreuses interactions médicamenteuses, vérifier toute la liste de médicaments du patient avant de l'administrer.<br />
}}<br />
Le but de l'anticoagulation après la prise en charge aiguë de la PE est de compléter le traitement de l'épisode aigu et également de prévenir la récidive de la TEV sur le long terme.<ref name=":5" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulation de maintien<ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Unfractionned heparin, low molecular weight heparin and fondaparinux|url=https://thrombosiscanada.ca/wp-content/uploads/2020/09/UFH-LMWH-Fonda_06September2020.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2020|consulté le=8 octobre 2021}}</ref><ref name=":28" /><br />
!Classe de médicament<br />
!Médicament<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!Antagoniste de la vitamine K PO (warfarine)<br />
|Warfarine à ajuster pour INR entre 2 et 3<br />
|La '''warfarine''' demeure le premier choix chez certains patients <ref name=":8" /><ref name=":28">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire chez l'adulte|url=https://www.inesss.qc.ca/fileadmin/doc/INESSS/Outils/Warfarine/GUO_Thromboembolie_FR.pdf|site=Inesss.qc.ca|date=Avril 2019|consulté le=6 septembre 2021}}</ref>:<br />
<br />
*avec une insuffisance rénale sévère (ClCr < 15 ml/min)<br />
*qui prennent des médicaments qui interagissent avec les AOD<br />
*qui bénéficient d'un monitoring continu comme les patients non compliants<br />
*qui ont une prothèse valvulaire mécanique (viser INR entre 2.5-3.5)<br />
*qui souffre d'insuffisance hépatique Child-Pugh C<br />
*qui ont eu un pontage gastrique<br />
*qui ont un syndrome antiphospholipide<br />
*qui ont un poids supérieur à 120-140kg.<br />
<br />
Chez la plupart des patients, son administration commencera en même temps que la thérapie initiale (souvent HBPM), car il faut compter un délai d'au moins cinq jours avant d'atteindre la fenêtre thérapeutique, c'est-à-dire un INR de 2 à 3 pendant deux jours consécutifs. Cependant, l'INR doit être dosé périodiquement afin d'empêcher l'anticoagulation excessive. <br />
|-<br />
!Anticoagulants oraux directs<ref name=":28" /><br />
|<br />
*Apixaban (Éliquis): mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 2.5 mg po BID après un traitement initial de 6 mois (AMPLIFY-EXT trial)<br />
**Il faut diminuer la dose à 2,5 mg po bid si présence de 2 des 3 critères suivant: créatinine > 133 mmol/L, poids < 60kg ou âge > 80 ans<br />
*Rivaroxaban (Xarelto) : mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 10 mg po DIE après un traitement initial de 6 mois (EINSTEIN CHOICE trial)<br />
**À noter qu'il faut prendre le xarelto avec la nourriture afin d'optimiser son absorption<br />
<br />
*Dabigatran (Pradaxa): 150 mg po bid <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécéssaire<br />
**Il faut réduire la dose à 110 mg po bid en présence d'âge ≥ 80 ans ou de risque élevé de saignement <br />
*Édoxaban (Lixiana): 60 mg po die <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécessaire<br />
**Il faut réduire la dose à 30 mg po die si Clcr de 15 à 50 ml/min '''ou''' poids ≤ 60 kg '''ou''' traitement concomitant avec inhibiteur puissant glycoprotéine-P<br />
|<br />
* 1ère ligne de traitement<ref name=":5" /><ref name=":8" /><br />
* À éviter chez femme enceinte, DFG < 15-30 ml/min, néoplasie intra-crânienne/gastro-intestinales intacte/génito-urinaire<br />
* Il n'existe pas d'antidote chez la majorité d'entre eux, à l'exception du dabigatran avec l'idarucizumab]). À noter toutefois que le concentré de prothrombine peut permettre de renverser partiellement leur action.<br />
* l'apixaban et le rivaroxaban peuvent être utilisés si ClCr entre 15 et 30 ml/min<br />
<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC<ref group="note">Pour les patients à haut-risque souffrant de néoplasie ou ceux avec des EPs chroniques malgré l'usage d'autres anti-coagulants.</ref><br />
|<br />
*Daltéparine: idem au traitement initial<br />
*Énoxaparine: idem au traitement initial<br />
*Tinzaparine: idem au traitement initial<br />
|<br />
*À privilégier chez les femmes enceintes (sécuritaire pour le foetus). <ref name=":8" /><ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Elie A.|nom2=Akl|prénom3=Joseph|nom3=Ornelas|prénom4=Allen|nom4=Blaivas|titre=Antithrombotic Therapy for VTE Disease|périodique=Chest|volume=149|numéro=2|date=2016-02|doi=10.1016/j.chest.2015.11.026|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369215003359|consulté le=2021-01-17|pages=315–352}}</ref><br />
*En présence d'une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30 ml/min), une consultation avec un spécialiste est recommandé. La dalteparine est contre-indiquée < 30 ml/min. La tinzaparine peut être utilisée jusqu'à 20 ml/min. Un suivi de l'anti-Xa est recommandé.<br />
|}<br />
<br />
=====Durée d'anticoagulation de maintien=====<br />
La durée de l'anticoagulothérapie dépend principalement du contexte de l'embolie pulmonaire ('''<u>provoquée vs non-provoquée</u>'''). Toute embolie pulmonaire doit être traitée au moins 3 mois, à moins de risques de saignement surpassant les bénéfices.<br />
<br />
<br />
Une embolie pulmonaire est considérée provoquée si :<br />
<br />
* Trauma<br />
* Chirurgie avec anesthésie générale d'une durée > 30 minutes<br />
* Immbolisation dans un contexte aigu pour au moins 3 jours (typiquement hospitalisation d'au moins 3 jours)<br />
* Selon jugement clinique<br />
<br />
Dans un tel contexte, advenant le 1er épisode, la durée d'anticoagulothérapie est de 3 moins inclusivement. Advenant des épisodes subséquents, la conduite demeure la même. <br />
<br />
<br />
En présence d'un facteur de risque persistant (non-transitoire) ayant contribué de façon significative de l'embolie pulmonaire (alors dite provoquée), l'anticoagulothérapie doit être continuée jusqu'à la résolution du facteurs de risque en question. Cela inclut typiquement les néoplasies et les cathéters veineux. <br />
<br />
<br />
Si l'embolie pulmonaire est dite non-provoquée, la pratique actuelle est d'anticoaguler pour un minimum de 3 mois et de ré-évaluer par la suite. Advenant plusieurs évènements thrombo-emboliques, la norme actuelle est d'anticoaguler à vie à moins de risque de saignement dépassant les bénéfices de l'anticoagulation. <br />
<br />
Voici quelques facteurs de risque de saignement :<br />
{{colonnes|taille=15|<br />
* âge > 65 ans<br />
* antécédants de saignement<br />
* thrombocytopénie<br />
* thérapie anti-plaquettaire<br />
* chutes fréquentes<br />
* défaillance hépatique<br />
* abus d'alcool<br />
* chirurgie récente<br />
* capacité fonctionnelle réduite<br />
* antécédents d'AVC<br />
* diabète<br />
* anémie<br />
* cancer<br />
* insuffisance rénale<br />
}}Le score HERDOO2 permet d'identifier chez les femmes à faible risque de récurrence de thromboembolie veineuse après un premier événement non-provoqué. Chez les femmes avec un score < 2, l'anticoagulation peut être cessée après trois mois. L'anticoagulation devrait être poursuivie à plus long terme chez les femmes avec un score ≥ 2.<ref name=":29">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marc A.|nom1=Rodger|prénom2=Gregoire Le|nom2=Gal|prénom3=David R.|nom3=Anderson|prénom4=Jeannot|nom4=Schmidt|titre=Validating the HERDOO2 rule to guide treatment duration for women with unprovoked venous thrombosis: multinational prospective cohort management study|périodique=BMJ|volume=356|date=2017-03-17|issn=0959-8138|issn2=1756-1833|pmid=28314711|pmcid=PMC6287588|doi=10.1136/bmj.j1065|lire en ligne=https://www.bmj.com/content/356/bmj.j1065|consulté le=2021-10-08|pages=j1065}}</ref><br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
! colspan="2" |Score HERDOO2 <ref name=":29" /><br />
|-<br />
|Facteur de risque<br />
|Points<br />
|-<br />
|'''H'''yperpigmentation d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|Oedeme ('''E'''dema) d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''R'''ougeur d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''D'''-dimère ≥ 250 mcg/L<br />
|1<br />
|-<br />
|'''O'''bésité (IMC ≥ 30)<br />
|1<br />
|-<br />
|Âge ('''O'''lder age) ≥ 65 ans<br />
|1<br />
|-<br />
| colspan="2" |'''Score ≥ 2''' = haut risque de récurence de thromboembolie si arrêt de l'anticoagulation.<br />
|}<br />
<br />
===Filtres de la veine cave inférieure===<br />
Celles-ci bloquent le trajet des emboles en provenance de la circulation veineuse des membres inférieurs, empêchant ainsi l'atteinte de la vascularisation pulmonaire. Les indications sont : <br />
<br />
* contre-indication absolue aux anticoagulants <br />
* TEV récidivante malgré anticoagulothérapie optimale<br />
<br />
Dès que possible, l'anticoagulothérapie doit être repris et le filtre de la veine cave inférieur pourra être retirée lorsque possible. <br />
<br />
En effet, l'étude PREPIC (''Prevention of Recurrent Pulmonary Embolism by Vena Cava Interruption'') a montré que l'insertion d'un filtre permanent de la veine cave était associée à une réduction significative du risque de récidive d'EP et à une augmentation substantielle du risque de TVP, sans différence notable dans le risque de TEV récidivante ou de décès. <ref name=":672">{{Citation d'un article|nom1=PREPIC Study Group|titre=Eight-year follow-up of patients with permanent vena cava filters in the prevention of pulmonary embolism: the PREPIC (Prevention du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave) randomized study|périodique=Circulation|volume=112|numéro=3|date=2005-07-19|issn=1524-4539|pmid=16009794|doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.104.512834|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16009794/|consulté le=2021-01-17|pages=416–422}}</ref><ref name=":5" /><ref name=":8" /> <br />
<br />
===Embolies sous-segmentaires===<br />
Les embolies sous-segmentaires font objet de controverse. En général, la présence d'au moins 2 embolies sous-segmentaires peuvent justifiées, en absence de risque augmenté de saignement, une anticoagulothérapie telle que déjà discutée. Toutefois, en la présence d'une seule embolie pulmonaire sous-segmentaire et en l'absence d'une thrombose veineuse profonde, l'anticoagulothérapie n'est généralement pas de mise, exception de contexte prothrombotique concomitant, telles que les néoplasies. '''<ref name=":11" />'''<ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Vania Santos|nom2=Nunes-Nogueira|prénom3=Paulo J|nom3=Fortes Villas Boas|titre=Anticoagulant treatment for subsegmental pulmonary embolism|périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews|date=2020-02-07|issn=1465-1858|pmid=32030721|pmcid=PMC7004894|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub4|lire en ligne=https://doi.org/10.1002/14651858.CD010222.pub4|consulté le=2021-09-06}}</ref><ref>{{Citation d'un ouvrage|langue=en|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Thais HAT|nom2=Queluz|prénom3=Regina|nom3=El Dib|titre=Cochrane Database of Systematic Reviews|passage=CD010222.pub2|éditeur=John Wiley & Sons, Ltd|date=2014-04-28|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub2|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD010222.pub2|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=J.|nom1=Goy|prénom2=J.|nom2=Lee|prénom3=O.|nom3=Levine|prénom4=S.|nom4=Chaudhry|titre=Sub-segmental pulmonary embolism in three academic teaching hospitals: a review of management and outcomes|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=13|numéro=2|date=2015-02|doi=10.1111/jth.12803|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1111/jth.12803|consulté le=2021-01-17|pages=214–218}}</ref> <br />
<br />
==Suivi==<br />
Les lignes directrices de l'ESC suggèrent un suivi à 3-6 mois. <br />
<br />
Dans un contexte de dyspnée persistante, d'un fardeau embolique important et/ou de multiples épisodes thrombo-emboliques, il faut considérer l'évaluation de la pression pulmonaire avec une échographie transthoracique (ETT) de contrôle.<br />
<br />
Si le patient est à haut risque d'une hypertension pulmonaire et/ou l'ETT la démontre, il est recommandé d'effectuer une scintigraphie pulmonaire V/Q afin d'évaluer la possible présence d'une hypertension pulmonaire chronique de type IV (thrombo-embolique chronique). Si la scintigraphie se révèle anormal, le patient est normalement référer en un centre spécialisé pour l'hypertension pulmonaire. <br />
<br />
==Complications==<br />
Les complications majeures de l'EP peuvent être aiguës ou chroniques et elles comprennent <ref name=":5" />:<br />
<br />
*un {{Complication | nom = coeur pulmonaire aigu|RR=|référence_RR=|RC=}} menant au {{Complication | nom = choc cardiogénique|RR=|référence_RR=|RC=}} et à la {{Complication | nom = mort|RR=|référence_RR=|RC=}}<br />
*des {{Complication | nom = embolie pulmonaire|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=récidives d'embolie pulmonaire}} à envisager s'il y a récurrence ou détérioration des symptômes<ref group="note">Surtout une à deux semaines suivant le diagnostic initial. Une anticoagulation inadéquate est la raison la plus courante de récidive de la thromboembolie veineuse pendant le traitement.</ref><br />
*l'{{Complication | nom = AVC|RR=|référence_RR=|RC=}}<ref group="note">Il y aurait un risque accru d'accident vasculaire cérébral, que l'on pense être dû à une embolie paradoxale via un foramen ovale perméable (PFO) chez les patients atteints de EP aiguë.</ref><ref name=":76">{{Citation d'un article|prénom1=Sylwia|nom1=Goliszek|prénom2=Małgorzata|nom2=Wiśniewska|prénom3=Katarzyna|nom3=Kurnicka|prénom4=Barbara|nom4=Lichodziejewska|titre=Patent foramen ovale increases the risk of acute ischemic stroke in patients with acute pulmonary embolism leading to right ventricular dysfunction|périodique=Thrombosis Research|volume=134|numéro=5|date=2014-11|issn=1879-2472|pmid=25282541|doi=10.1016/j.thromres.2014.09.013|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25282541/|consulté le=2021-01-17|pages=1052–1056}}</ref> si embolies paradoxales par le passage au niveau d'un foramen oval patent<br />
*le {{Complication | nom = flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique) et la {{Complication | nom = fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique)<br />
*l'{{Complication | nom = hypertension pulmonaire chronique|RR=|référence_RR=|RC=|taux=5}} (CTEPH)<ref group="note">Se manifeste par la présence de dyspnée persistante ou progressive surtout dans les 3 mois à 2 ans suivant le diagnostic. Devrait être suivi avec un angio-TDM pulmonaire, une scintigraphie V/Q et une échocardiographie. Le diagnostic d'hypertension pulmonaire est confirmé par un cathétérisme cardiaque droit et une angiographie pulmonaire. Ces examens servent aussi à quantifier le degré d'hypertension pulmonaire, exclure les diagnostics concurrents, définir l'accessibilité chirurgicale des lésions thrombotiques obstructives, confirmer qu'une composante acceptable de la résistance vasculaire pulmonaire élevée est due à une maladie chirurgicalement accessible et non à une obstruction distale ou à une artériopathie secondaire.</ref>.<br />
<br />
Pour tous les patients atteints de CTEPH, un traitement anticoagulant à vie est recommandé. En outre, une référence précoce pour une évaluation pour une thromboendartériectomie pulmonaire est fortement recommandée. <ref name=":5" /><br />
<br />
==Évolution==<br />
L'évolution de la maladie est très variable étant donné la grande hétérogénéité de la maladie.<br />
<br />
Il a été estimé que 10 % des victimes d'EP mourront dans les quelques heures suivant la venue des symptômes. L'embolie non traitée est associée à une mortalité cumulative (sur 5 ans) allant jusqu'à 30%. <br />
<br />
De nombreuses complications aiguës et chroniques sont possibles par la suite. Toutefois, un traitement anticoagulant oral prolongé réduit le risque de récidive de TEV d'environ 90%, mais le risque de saignement compense partiellement ce bénéfice. Les anticoagulants oraux sont très efficaces pour prévenir les TEV récurrentes au moment du traitement, mais après l'arrêt du traitement, ils n'éliminent pas le risque de récidive ultérieure.<ref name=":68">{{Citation d'un article|prénom1=Giancarlo|nom1=Agnelli|prénom2=Paolo|nom2=Prandoni|prénom3=Cecilia|nom3=Becattini|prénom4=Mauro|nom4=Silingardi|titre=Extended oral anticoagulant therapy after a first episode of pulmonary embolism|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=139|numéro=1|date=2003-07-01|issn=1539-3704|pmid=12834314|doi=10.7326/0003-4819-139-1-200307010-00008|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12834314/|consulté le=2021-01-17|pages=19–25}}</ref> <br />
<br />
Les EP non provoquées sont associées à une augmentation de deux à trois fois du risque de récidive par rapport aux patients qui ont eu une EP provoquée.<ref name=":71">{{Citation d'un article|prénom1=Florent|nom1=Boutitie|prénom2=Laurent|nom2=Pinede|prénom3=Sam|nom3=Schulman|prénom4=Giancarlo|nom4=Agnelli|titre=Influence of preceding length of anticoagulant treatment and initial presentation of venous thromboembolism on risk of recurrence after stopping treatment: analysis of individual participants' data from seven trials|périodique=BMJ (Clinical research ed.)|volume=342|date=2011-05-24|issn=1756-1833|pmid=21610040|pmcid=3100759|doi=10.1136/bmj.d3036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21610040/|consulté le=2021-01-17|pages=d3036}}</ref> De plus, les patients présentant des facteurs de risque persistants ont un taux de récidive plus élevé que ceux présentant des facteurs de risque transitoires.<ref name=":72">{{Citation d'un article|prénom1=Daniela|nom1=Poli|prénom2=Massimo|nom2=Miniati|titre=The incidence of recurrent venous thromboembolism and chronic thromboembolic pulmonary hypertension following a first episode of pulmonary embolism|périodique=Current Opinion in Pulmonary Medicine|volume=17|numéro=5|date=2011-09|issn=1531-6971|pmid=21743331|doi=10.1097/MCP.0b013e328349289a|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21743331/|consulté le=2021-01-17|pages=392–397}}</ref><br />
<br />
===Facteurs de mauvais pronostic===<br />
Le choc et le dysfonctionnement ventriculaire droit confèrent un mauvais pronostic et prédisent la mortalité chez les patients diagnostiqués avec l'EP.<ref name=":523">{{Citation d'un article|prénom1=Guillaume|nom1=Coutance|prénom2=Emmanuelle|nom2=Cauderlier|prénom3=Javed|nom3=Ehtisham|prénom4=Michèle|nom4=Hamon|titre=The prognostic value of markers of right ventricular dysfunction in pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Critical Care (London, England)|volume=15|numéro=2|date=2011|issn=1466-609X|pmid=21443777|pmcid=3219376|doi=10.1186/cc10119|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21443777/|consulté le=2021-01-17|pages=R103}}</ref>Ceci peut être évalué cliniquement, radiologiquement ou encore à l'aide de marqueurs sériques <ref name=":5" />:<br />
<br />
*Brain Natriuretic Peptide (BNP) : un peptide natriurétique de type B (BNP) élevé a une importance diagnostique limitée chez les patients soupçonnés d'avoir une EP.<ref name=":23">{{Citation d'un article|prénom1=David G.|nom1=Kiely|prénom2=Norman S.|nom2=Kennedy|prénom3=Omar|nom3=Pirzada|prénom4=Sheila A.|nom4=Batchelor|titre=Elevated levels of natriuretic peptides in patients with pulmonary thromboembolism|périodique=Respiratory Medicine|volume=99|numéro=10|date=2005-10|issn=0954-6111|pmid=16099151|doi=10.1016/j.rmed.2005.02.029|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16099151/|consulté le=2021-01-17|pages=1286–1291}}</ref>Une surcharge de la pression du ventricule droit en raison d'une PE aiguë est associée à plus d'étirement myocardique, qui libère ensuite le peptide natriurétique de type B (BNP) et le N-terminal (NT) -proBNP. Ainsi, les niveaux de peptides natriurétiques dans le sang reflètent la sévérité du dysfonctionnement du RV dans la PE aiguë.<ref name=":24">{{Citation d'un article|prénom1=T.|nom1=Henzler|prénom2=S.|nom2=Roeger|prénom3=M.|nom3=Meyer|prénom4=U. J.|nom4=Schoepf|titre=Pulmonary embolism: CT signs and cardiac biomarkers for predicting right ventricular dysfunction|périodique=The European Respiratory Journal|volume=39|numéro=4|date=2012-04|issn=1399-3003|pmid=21965223|doi=10.1183/09031936.00088711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21965223/|consulté le=2021-01-17|pages=919–926}}</ref><ref name=":5" /><br />
*Troponine<ref name=":5" />''' : l'''es taux sériques de troponine I et T sont bénéfiques pour le pronostic mais pas pour le diagnostic.<br />
<br />
Les patients souffrant d'EP et de TVP coexistante présentent également un risque accru de décès. <br />
<br />
===Prédiction de la mortalité : score PESI===<br />
Plusieurs modèles pronostiques ont été conçus. L'indice de gravité de l'EP (PESI) et le PESI simplifié (sPESI) sont les plus couramment utilisés. Le score PESI prédit la mortalité à 30 jours chez les patients avec un diagnostic établi de EP.<ref name=":74">{{Citation d'un article|prénom1=Drahomir|nom1=Aujesky|prénom2=D. Scott|nom2=Obrosky|prénom3=Roslyn A.|nom3=Stone|prénom4=Thomas E.|nom4=Auble|titre=Derivation and validation of a prognostic model for pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=172|numéro=8|date=2005-10-15|issn=1073-449X|pmid=16020800|pmcid=2718410|doi=10.1164/rccm.200506-862OC|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16020800/|consulté le=2021-01-17|pages=1041–1046}}</ref>Le principal point fort du PESI et du sPESI réside dans l'identification des patients à faible risque de mortalité à 30 jours (PESI classes I et II). <ref name=":5" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+'''Indice de gravité de l'EP original et simplifié''' <ref name=":5" /><ref name=":74" /><ref name=":75">{{Citation d'un article|prénom1=David|nom1=Jiménez|prénom2=Drahomir|nom2=Aujesky|prénom3=Lisa|nom3=Moores|prénom4=Vicente|nom4=Gómez|titre=Simplification of the pulmonary embolism severity index for prognostication in patients with acute symptomatic pulmonary embolism|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=170|numéro=15|date=2010-08-09|issn=1538-3679|pmid=20696966|doi=10.1001/archinternmed.2010.199|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20696966/|consulté le=2021-01-17|pages=1383–1389}}</ref><br />
!Paramètre<br />
!Point <ref name=":74" /><br />
!Point (version simplifiée) <ref name=":75" /><br />
|-<br />
|Âge<br />
| +1 par année<br />
|1 si > 80 ans<br />
|-<br />
|Sexe masculin<br />
|10<br />
| -<br />
|-<br />
|Cancer<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|Insuffisance cardiaque chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Maladie pulmonaire chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Fréquence cardiaque ≥110<br />
|20<br />
|1<br />
|-<br />
|TAS < 100 mm Hg<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|RR ≥ 30 rpm<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Température < 36 ° C<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Altération état mental (désorientation, léthargie, stupeur, coma)<br />
|60<br />
| -<br />
|-<br />
|SatO2 < 90%<br />
|20<br />
|1<br />
|}<br />
'''Stratification des risques dans PESI''' <ref name=":5" /><br />
<br />
*Classe I: points inférieurs ou égaux à 65; faible risque de mortalité à 30 jours de 1 à 6 pour cent.<br />
*Classe II: points 66 à 85; faible risque de mortalité de 1,7 à 3,5%<br />
*Classe III: points 86 à 105; risque de mortalité modéré de 3,2 à 7,1 pour cent.<br />
*Classe IV: points 106 à 125; risque de mortalité élevé de 4,0 à 11,4%.<br />
*Classe V: points plus de 125; risque de mortalité très élevé de 10,0 à 24,5% .<br />
<br />
'''Stratification des risques dans sPESI <ref name=":5" />'''<br />
<br />
Si 0 point, alors risque de mortalité à 30 jours 1,0% <br />
<br />
Si un ou plusieurs points, alors risque de mortalité à 30 jours 10,9% <br />
<br />
==Prévention==<br />
La meilleure prévention pour la thrombose veineuse profonde et l'EP est d'être conscient de ces pathologies. <ref name=":4">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Samuel Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=John|nom2=Fanikos|titre=Prevention of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism|périodique=Circulation|volume=110|numéro=16|date=2004-10-19|issn=0009-7322|issn2=1524-4539|doi=10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
Certains scores, dont le score de Caprini, nous permettent d'évaluer le risque thromboembolique d'un patient et recommande certaines interventions prophylactiques en fonction du niveau de risque. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. V.|nom1=Lobastov|prénom2=V. E.|nom2=Barinov|prénom3=I. V.|nom3=Schastlivtsev|prénom4=L. A.|nom4=Laberko|titre=[Caprini score as individual risk assessment model of postoperative venous thromboembolism in patients with high surgical risk]|périodique=Khirurgiia|numéro=12|date=2014|issn=0023-1207|pmid=25589313|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25589313|consulté le=2021-01-17|pages=16–23}}</ref><br />
<br />
Plusieurs stratégies existent afin de prévenir les thromboembolies veineuses. <ref name=":4" /> Elles visent les facteurs de risque plus haut. Les principales stratégies sont les suivantes :<br />
<br />
#'''Changements d'habitudes de vie''' dont la perte de poids, l'activité physique et l'arrêt tabagique. L'ambulation est particulièrement importante lors de long voyage comme en avion.<br />
#'''Les bas de compressions élastiques gradués et la compression pneumatique intermittente.''' Pour les patients à faible risque de TVP, les bas de compressions sont suffisants. Les bottes de compression pneumatique intermittente sont utilisés lorsque le patient est hospitalisé, car elles sont peu pratiques à la maison.<br />
#'''Prophylaxie pharmacologique''' à l'aide de faibles doses d'HFPM ou d'HPNF.<br />
#'''Filtres de la veine cave inférieure''' s'il y a une récurrence d'EP malgré l'utilisation d'anticoagulants à dose thérapeutique.<br />
<br />
==Notes==<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2020/11/09<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2020/08/10<br />
| pmid = 32809386<br />
| nom = Acute Pulmonary Embolism<br />
|url=}}<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Embolie_pulmonaire&diff=78380Embolie pulmonaire2022-03-28T18:46:27Z<p>Alexandre Beaulac : /* Traitement */</p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
|acronyme=EP<br />
|page=Embolie pulmonaire<br />
|image=Pulmonary embolism.jpg<br />
|nom=Embolie pulmonaire<br />
|description_image=Embolie pulmonaire au TDM<br />
|mesh_id=D011655<br />
|autres_noms=Thromboembolie pulmonaire<br />
|terme_anglais=Pulmonary embolism<br />
|spécialités=Hématologie,Pneumologie<br />
|wikidata_id=|vidéo=|démo=0}}<br />
<br />
L'embolie pulmonaire (EP) consiste en une obstruction mécanique de la vascularisation par du matériel provenant du système veineux lors d'une [[thrombose veineuse profonde]] (TVP), typiquement au niveau des veines du bassin ou des membres inférieurs. Le tout est recoupé sous l'appellation de maladie thrombo-embolique veineuse (TEV). <ref name=":5">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Vrinda|nom1=Vyas|prénom2=Amandeep|nom2=Goyal|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=32809386|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560551/|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
Dans la population générale, l'épidémiologie de l'EP est difficile à déterminer en raison des présentation très variées et des formes sub-cliniques. <br />
<br />
L'incidence de l'EP varie de 39 à 115 pour 100 000 habitants par an <ref name=":5" />. Pour la TVP, l'incidence varie de 53 à 162 pour 100 000 personnes <ref name=":26">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Aaron M.|nom1=Wendelboe|prénom2=Gary E.|nom2=Raskob|titre=Global Burden of Thrombosis: Epidemiologic Aspects|périodique=Circulation Research|volume=118|numéro=9|date=2016-04-29|issn=0009-7330|issn2=1524-4571|doi=10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|consulté le=2021-01-17|pages=1340–1347}}</ref>. Les adultes sont de loin les plus touchés. Après l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral, l'EP aiguë est la troisième cause de maladie cardiovasculaire la plus courante. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=G. E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A. N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: a major contributor to global disease burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1524-4636|pmid=25304324|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25304324/|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref> L'incidence de l'EP est notée plus chez les hommes que chez les femmes. <br />
<br />
Dans la population hospitalisée, autant chirurgicale que médicale, 51,8% des patients sont à risque d'événements thromboemboliques<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Alexander T|nom1=Cohen|prénom2=Victor F|nom2=Tapson|prénom3=Jean-Francois|nom3=Bergmann|prénom4=Samuel Z|nom4=Goldhaber|titre=Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study|périodique=The Lancet|volume=371|numéro=9610|date=2008-02|doi=10.1016/S0140-6736(08)60202-0|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673608602020|consulté le=2021-01-24|pages=387–394}}</ref>. Dans l'ensemble, la mortalité liée à l'EP est élevée et, aux États-Unis, l'EP provoque plus de 100 000 décès par an<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kenneth T.|nom1=Horlander|prénom2=David M.|nom2=Mannino|prénom3=Kenneth V.|nom3=Leeper|titre=Pulmonary embolism mortality in the United States, 1979-1998: an analysis using multiple-cause mortality data|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=163|numéro=14|date=2003-07-28|issn=0003-9926|pmid=12885687|doi=10.1001/archinte.163.14.1711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12885687/|consulté le=2021-01-17|pages=1711–1717}}</ref>. Il est important de noter que les taux de létalité des cas d'EP ont diminué; cela pourrait être dû à l'amélioration des modalités diagnostiques et à l'initiation d'une intervention et de thérapies précoces.<ref name=":5" /><br />
<br />
==Étiologies==<br />
[[Fichier:Triade de Virchow.png|vignette|Triade de Virchow pour la thrombose]]<br />
L'EP est d'origine multifactorielle. Aucun facteur provoquant n'est identifié dans le tiers des TEV <ref name=":5" /><ref name=":8">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marcello|nom1=Di Nisio|prénom2=Nick|nom2=van Es|prénom3=Harry R|nom3=Büller|titre=Deep vein thrombosis and pulmonary embolism|périodique=The Lancet|volume=388|numéro=10063|date=2016-12|doi=10.1016/S0140-6736(16)30514-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673616305141|consulté le=2021-01-17|pages=3060–3073}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=C.|nom1=Kearon|prénom2=W.|nom2=Ageno|prénom3=S. C.|nom3=Cannegieter|prénom4=B.|nom4=Cosmi|titre=Categorization of patients as having provoked or unprovoked venous thromboembolism: guidance from the SSC of ISTH|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=14|numéro=7|date=2016|issn=1538-7836|doi=10.1111/jth.13336|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jth.13336|consulté le=2021-08-01|pages=1480–1483}}</ref>'''.''' Les embolies pulmonaires proviennent majoritairement des {{Étiologie|nom=Thrombose veineuse profonde|affichage=TVP|fraction_étiologique=80}} des membres inférieurs, mais l'embolisation de d'autre type de matériel dans la circulation pulmonaire tel que l'{{Étiologie|nom=embolie aérienne|affichage=air}}, la {{Étiologie|nom=embolie graisseuse|affichage=graisse}} ou les {{Étiologie|nom=embolie tumorale|affichage=cellules tumorales}} sont possibles<ref>{{Citation d'un article|prénom1=W. W.|nom1=Coon|prénom2=P. W.|nom2=Willis|titre=Deep venous thrombosis and pulmonary embolism: prediction, prevention and treatment|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=4|date=1959-11|issn=0002-9149|pmid=13811755|doi=10.1016/0002-9149(59)90145-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13811755/|consulté le=2021-01-17|pages=611–621}}</ref><ref name=":5" />. Les facteurs importants dans la formation de la thrombose peuvent se regrouper sous trois principales catégories (triade de Virchow) <ref name=":5" />: <br />
<br />
#'''la stase sanguine''' : les conditions empêchant le retour veineux comme l'alitement prolongé et l'immobilisation<br />
#'''les lésions endothéliales''' : les atteintes causant une dysfonction ou des dommages à l'endothélium vasculaire comme dans le contexte de sepsis, d'utilisation de cathéter veineux central, de trauma ou de chirurgie<br />
#'''l'hypercoagulabilité''' : les désordres de la coagulation, incluant les thrombophilies héréditaires, la grossesse, la prise d'oestrogènes ou un cancer actif.<br />
<br />
Dans le cas des TEV, les facteurs les plus importants sont en lien avec la stase sanguine ainsi que l'augmentation de la coagulation <ref name=":6">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Allan Victor Hoffbrand|titre=Hoffbrand's Essential Haematology|passage=pages 303 à 307|lieu=|éditeur=|date=2016|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref>.<br />
<br />
Les sites les plus communs de TVP sont les veines des membres inférieurs proximales au mollet (iliaque, fémorale, poplitée) particulièrement au niveau des bifurcations ou des cuspides valvulaires étant donné la stase sanguine dans ces endroits. D'autres sites de TVP sont également possibles dont les veines pelviennes et rénales, la veine cave inférieure ou encore des membres supérieurs <ref>{{Citation d'un article|prénom1=R. L.|nom1=Kistner|prénom2=J. J.|nom2=Ball|prénom3=R. A.|nom3=Nordyke|prénom4=G. C.|nom4=Freeman|titre=Incidence of pulmonary embolism in the course of thrombophlebitis of the lower extremities|périodique=American Journal of Surgery|volume=124|numéro=2|date=1972-08|issn=0002-9610|pmid=5045886|doi=10.1016/0002-9610(72)90009-8|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5045886|consulté le=2021-01-17|pages=169–176}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. M.|nom1=Moser|prénom2=J. R.|nom2=LeMoine|titre=Is embolic risk conditioned by location of deep venous thrombosis?|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=94|numéro=4 pt 1|date=1981-04|issn=0003-4819|pmid=7212500|doi=10.7326/0003-4819-94-4-439|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7212500|consulté le=2021-01-17|pages=439–444}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=E. E.|nom1=Weinmann|prénom2=E. W.|nom2=Salzman|titre=Deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=331|numéro=24|date=1994-12-15|issn=0028-4793|pmid=7772110|doi=10.1056/NEJM199412153312407|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7772110|consulté le=2021-01-17|pages=1630–1641}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kirsten|nom1=van Langevelde|prénom2=Alexandr|nom2=Srámek|prénom3=Patrice W. J.|nom3=Vincken|prénom4=Jan-Kees|nom4=van Rooden|titre=Finding the origin of pulmonary emboli with a total-body magnetic resonance direct thrombus imaging technique|périodique=Haematologica|volume=98|numéro=2|date=2013-02|issn=1592-8721|pmid=22801962|pmcid=3561441|doi=10.3324/haematol.2012.069195|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22801962|consulté le=2021-01-17|pages=309–315}}</ref>. <br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
Les embolies pulmonaires sont généralement multiples et leur impact dépend de leur taille. Les grosses emboles ont tendance à obstruer l'artère pulmonaire principale, provoquant une embolie en selle avec des conséquences cardiovasculaires délétères. En revanche, des emboles de plus petite taille bloquent les artères périphériques. <br />
<br />
L'infarctus pulmonaire peut survenir jusqu'à environ 10% des patients.<ref name=":5" /> Il peut se manifester sous forme d'hémotypsies. <br />
<br />
Les patients qui ont une atteinte périphérique sont plus susceptibles d'avoir une douleur pleurétique étant donné l'inflammation de la plèvre adjacente'''.'''<ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=J. W.|nom2=Henry|titre=Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes|périodique=Chest|volume=112|numéro=4|date=1997-10|issn=0012-3692|pmid=9377961|doi=10.1378/chest.112.4.974|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9377961/|consulté le=2021-01-17|pages=974–979}}</ref> <br />
<br />
===Conséquences respiratoires===<br />
L'embolie pulmonaire peut résulter en une insuffisance respiratoire hypoxémique ou mixte <ref name=":5" />. Le tout découle de : <br />
<br />
* Augmentation de l'espace mort : Perte de la vascularisation au niveau de régions ventilées, prévenant ainsi les échanges gazeux <br />
* Inhomogéinités V/Q : Perte de l'équilibre requis entre la ventilation (V) et la perfusion (Q), prévenant les échanges gazeux. Résulte de l'atteinte de la vascularisation dans le contexte d'une ventilation alvéolaire préservée. <br />
<br />
<br />
La libération de médiateurs inflammatoires provoque également un vasospasme, ce qui résulte en une atteinte supplémentaire à la perfusion. L'inflammation peut également résulter en atélectasies de par la diminution du surfactant et l'oedème interstitiel secondaire, se traduisant ainsi en une atteinte de la ventilation au niveau des régions ayant une perfusion normale. Ce phénomène exacerbe l'inhomogéinité V/Q, voire crée un shunt pulmonaire.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=G.|nom1=Nakos|prénom2=E. I.|nom2=Kitsiouli|prénom3=M. E.|nom3=Lekka|titre=Bronchoalveolar lavage alterations in pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=158|numéro=5 Pt 1|date=1998-11|issn=1073-449X|pmid=9817700|doi=10.1164/ajrccm.158.5.9802036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9817700/|consulté le=2021-01-17|pages=1504–1510}}</ref><br />
===Conséquences hémodynamiques===<br />
L’obstruction des artères pulmonaires résulte en une augmentation de la pression de la vascularisation pulmonaire. Ce phénomène peut être exacerbé par l'inflammation secondaire. Il en découle une surcharge de pression du ventricule droit de sévérité variable. Le tout peut se manifester par une insuffisance cardiaque droit aiguë (cor pulmonale) et dans les cas sévères, par une instabilité hémodynamique pré-charge dépendante.<ref name=":5" /><br />
<br />
Le choc obstructif s'explique par la perte de la pré-charge du ventricule gauche secondairement à l'obstruction significative du flot pulmonaire. Le choc peut être exacerbé par tout facteurs diminuant la pré-charge, incluant l'hypovolémie et l'intubation endotrachéale (diminution du retour veineux par l'augmentation des pressions intra-thoraciques). <br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
===Facteurs de risque===<br />
{| class="wikitable"<br />
! colspan="3" |Facteurs de risque de l'EP et de la TVP <ref name=":6" /><ref name=":8" /><br />
|-<br />
! rowspan="3" |Acquis<br />
!Hypercoagulabilité<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Âge avancé|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} :<br />
**Le risque augmente de façon importante avec l'âge surtout à partir de 55 ans. <ref name=":7">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Robert Hillman|titre=Hematology in Clinical Practice|passage=428-431|lieu=|éditeur=|date=2010|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref><br />
**L'incidence annuelle augmente de façon exponentielle avec l'âge, atteignant 1 personne sur 100 à partir de 80 ans. <ref name=":8" /><ref name=":16">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=G.E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A.N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: A Major Contributor to Global Disease Burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1079-5642|issn2=1524-4636|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.114.304488|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref><ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Hilde|nom1=Jensvoll|prénom2=Marianne T.|nom2=Severinsen|prénom3=Jens|nom3=Hammerstrøm|prénom4=Sigrid K.|nom4=Brækkan|titre=Existing data sources in clinical epidemiology: the Scandinavian Thrombosis and Cancer Cohort|périodique=Clinical Epidemiology|volume=7|date=2015|issn=1179-1349|pmid=26396546|pmcid=4577261|doi=10.2147/CLEP.S84279|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26396546/|consulté le=2021-01-17|pages=401–410}}</ref><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=John A.|nom1=Heit|titre=Epidemiology of venous thromboembolism|périodique=Nature Reviews. Cardiology|volume=12|numéro=8|date=2015-08|issn=1759-5010|pmid=26076949|pmcid=4624298|doi=10.1038/nrcardio.2015.83|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26076949/|consulté le=2021-01-17|pages=464–474}}</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Cancer actif|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
**Principalement les cancers du pancréas, les hémopathies malignes, le cancer du poumon, le cancer gastrique et le cancer du cerveau <ref name=":26" />'''.'''<br />
*Prise de {{Facteur de risque|nom=contraceptif oral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} ou d'{{Facteur de risque|nom=hormonothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Grossesse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, {{Facteur de risque|nom=accouchement|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=période post-partum|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
**Affecte environ 1 grossesse sur 1500 avec un RR de 5-6, surtout au 3e trimestre et post-partum immédiat.<ref name=":7" /><br />
*{{Facteur de risque|nom=Obésité|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Maladie inflammatoire chronique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=maladies auto-immunes|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Tabagisme|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<ref group="note">Via un dommage de l'endothélium vasculaire</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Thrombocytopénie induite par l'héparine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome antiphospholipide|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome néphrotique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} <ref name=":7" /><br />
|-<br />
!Dommage vasculaire<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chirurgie dans les trois derniers mois|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, spécialement les chirurgies orthopédiques de la hanche ou du genou<br />
*{{Facteur de risque|nom=Traumatisme majeur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fracture du membre inférieur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Pacemaker|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter veineux central|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter à demeure|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chimiothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Sepsis|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
!Stase veineuse<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Insuffisance cardiaque congestive|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Paralysie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*Transport > 4 heures (en avion, en voiture, en bus ou en train)<br />
*{{Facteur de risque|nom=alitement prolongé de plus de 3 jours|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=Alitement prolongé ≥ 3 jours}} et {{Facteur de risque|nom=hospitalisation|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Accident vasculaire cérébral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
! colspan="2" |Héréditaires<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du facteur V Leiden|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en antithrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine C|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine S|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du gène de la prothrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Hyperhomocystéinémie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Groupe sanguin non-O|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|}<br />
Les facteurs de risque les plus importants sont identifiés par un '''(+).''' À retenir que la classification proposée selon la triade de Virchow demeure imparfaite : certains facteurs de risque (i.e. trauma, néoplasie, ...) peuvent atteindre plusieurs composantes de la triade. <br />
<br />
Finalement, un {{Facteur de risque|nom=antécédent personnel de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=antécédent personnel}} ou {{Facteur de risque|nom=antécédent familial de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=familial}} '''(+)''' de thromboembolie veineuse est aussi un facteur de risque de faire une thromboembolie veineuse. Il ne faut pas oublier qu'environ 30% des EP sont non provoqués, c'est-à-dire qu'aucun facteur de risque n'est identifié. <ref name=":8" /><br />
<br />
'''<nowiki/>'''<br />
===Questionnaire===<br />
La présentation clinique de l'EP est extrêmement variable en fonction de nombreux facteurs dont la sévérité de l'atteinte ainsi que de la fonction cardiopulmonaire du patient. Les symptômes sont parfois peu spécifiques. Ils peuvent même être absents. Les symptômes les plus fréquents sont <ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Michael L.|nom2=Terrin|prénom3=Charles A.|nom3=Hales|prénom4=Harold I.|nom4=Palevsky|titre=Clinical, Laboratory, Roentgenographic, and Electrocardiographic Findings in Patients with Acute Pulmonary Embolism and No Pre-Existing Cardiac or Pulmonary Disease|périodique=Chest|volume=100|numéro=3|date=1991-09-XX|doi=10.1378/chest.100.3.598|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369216327738|consulté le=2021-04-17|pages=598–603}}</ref><ref name=":25">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Afzal|nom2=Beemath|prénom3=Fadi|nom3=Matta|prénom4=John G.|nom4=Weg|titre=Clinical Characteristics of Patients with Acute Pulmonary Embolism: Data from PIOPED II|périodique=The American Journal of Medicine|volume=120|numéro=10|date=2007-10-XX|pmid=17904458|pmcid=PMC2071924|doi=10.1016/j.amjmed.2007.03.024|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002934307004639|consulté le=2021-04-17|pages=871–879}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P.|nom1=Girard|prénom2=M.|nom2=Decousus|prénom3=S.|nom3=Laporte|prénom4=A.|nom4=Buchmuller|titre=Diagnosis of pulmonary embolism in patients with proximal deep vein thrombosis: specificity of symptoms and perfusion defects at baseline and during anticoagulant therapy|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=164|numéro=6|date=2001-09-15|issn=1073-449X|pmid=11587992|doi=10.1164/ajrccm.164.6.2101045|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11587992|consulté le=2021-01-17|pages=1033–1037}}</ref>:<br />
<br />
*la {{Symptôme|nom=dyspnée|affichage=|prévalence=79}}<br />
**celle-ci peut être au {{Symptôme|nom=dyspnée au repos|affichage=repos|prévalence=61}} ou {{Symptôme|nom=dyspnée à l'effort|affichage=à l'effort|prévalence=16}}<br />
**elle est souvent d'apparition rapide : des secondes (41 %) ou des minutes (26 %)<br />
**elle est parfois d'apparition plus graduelle : des heures (14 %) ou des jours (19 %)<br />
*des symptômes de {{Symptôme|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=39-42}}<ref group="note">Oedème, rougeur, douleur et veines superficielles collatérales au niveau du mollet ou de la cuisse</ref><br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique pleurétique|affichage=|prévalence=47}}<br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique|affichage=douleur thoracique non pleurétique|prévalence=17}}<br />
*une {{Symptôme|nom=toux|affichage=|prévalence=43}}<br />
*des {{Symptôme|nom=hémoptysies|affichage=|prévalence=13}}<br />
*une {{Symptôme|nom=syncope|affichage=|prévalence=}} (< 10%)<br />
*des symptômes non spécifiques, tels que des {{Symptôme|nom=étourdissements|affichage=|prévalence=}}, de la {{Symptôme|nom=fatigue|affichage=|prévalence=}}, des {{Symptôme|nom=palpitations|affichage=|prévalence=}} et de l'{{Symptôme|nom=anxiété|affichage=|prévalence=}}.<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
À l'examen physique, il est possible de trouver les signes suivants <ref name=":8" /><ref name=":25" />:<br />
<br />
*aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux}}<ref group="note">Dans l'étude PIOPED 2, l'hyperthermie était signalé comme un signe potentiel, mais la fréquence chez les patients atteints d'embolie pulmonaire (2 %) était le même que chez les patients non atteints d'embolie pulmonaire (2 %). Conséquemment, il n'a pas été inclus ici, même si classiquement ce signe est enseigné. </ref><br />
**une {{Signe clinique|nom=tachypnée|affichage=|prévalence=57}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tachycardie|affichage=|prévalence=26}}<br />
**de la {{Signe clinique|nom=désaturation|affichage=|prévalence=}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hypotension artérielle|affichage=|prévalence=}}<br />
**dans les cas d'embolie pulmonaire massive, des signes de {{Signe clinique|nom=choc obstructif|affichage=|prévalence=}}<br />
<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen pulmonaire}} :<br />
**des {{Signe clinique|nom=crépitants|affichage=|prévalence=21}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=murmure vésiculaire diminué|affichage=|prévalence=21}} (atélectasie)<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque}} : <br />
**un {{Signe clinique|nom=B2P augmenté|affichage=|prévalence=15}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hyperdynamie ventriculaire droite|affichage=|prévalence=5}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tension veineuse centrale augmentée|affichage=|prévalence=13}}<br />
*des signes de {{Signe clinique|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=47}}.<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
Les examens paracliniques vont varier selon nos hypothèses diagnostiques ainsi qu'en fonction de notre indice de suspicion de l'EP. Le défi de l'investigation d'une TEV suspectée est de distinguer rapidement les patients ayant besoin d'une imagerie avancée de ceux qui n'en auront pas besoin. Les tests ultérieurs vont dépendre de plusieurs facteurs qui sont décrits dans la section approche clinique. <br />
<br />
===Laboratoires===<br />
{{Encart<br />
| contenu = Attention de ne pas conclure hâtivement à un infarctus du myocarde en présence de troponines positives chez un patient se présentant avec un tableau compatible avec une embolie pulmonaire.<br />
| type = confirmation<br />
}}<br />
Les examens de laboratoire comprennent <ref name=":5" /><ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=M.|nom1=Rodger|prénom2=D.|nom2=Makropoulos|prénom3=M.|nom3=Turek|prénom4=J.|nom4=Quevillon|titre=Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=86|numéro=7|date=2000-10-01|issn=0002-9149|pmid=11018210|doi=10.1016/s0002-9149(00)01090-0|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11018210/|consulté le=2021-01-17|pages=807–809, A10}}</ref><ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=D. F.|nom1=Worsley|prénom2=A.|nom2=Alavi|prénom3=J. M.|nom3=Aronchick|prénom4=J. T.|nom4=Chen|titre=Chest radiographic findings in patients with acute pulmonary embolism: observations from the PIOPED Study|périodique=Radiology|volume=189|numéro=1|date=1993-10|issn=0033-8419|pmid=8372182|doi=10.1148/radiology.189.1.8372182|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8372182/|consulté le=2021-01-17|pages=133–136}}</ref> : <br />
<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=FSC|indication=}}<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=créatininémie|indication=}}<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=INR|indication=}}/{{Examen paraclinique|nom=TCA|indication=}}<br />
**en prévision de l'anticoagulation<br />
*des {{Examen paraclinique|nom=troponines|indication=}} et des pro-BNP <br />
**à la fois pour le diagnostic différentiel de la douleur thoracique et de la dyspnée que pour évaluer la souffrance du ventricule droit<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=ECG|indication=}}, ce qui permet :<br />
**d'évaluer le diagnostic différentiel (particulièrement utile chez les gens qui se présentent pour une syncope)<br />
**d'identifier certains critères suspects d'une EP, reflétant la surcharge de pression et le stress résultant sur le ventricule droit <br />
***la {{Signe paraclinique|nom=tachycardie sinusale|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus fréquent<br />
***des {{Signe paraclinique|nom=anomalies du segment ST|prévalence=|Se=|Sp=}} et des {{Signe paraclinique|nom=anomalies de l'onde T|prévalence=|Se=|Sp=}}, typiquement en V1 à V3<br />
***le profil {{Signe paraclinique|nom=S1Q3T3|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus grande spécificité, mais peu fréquent<br />
***une {{Signe paraclinique|nom=déviation axiale droite|prévalence=|Se=|Sp=}}<br />
***un {{Signe paraclinique|nom=bloc de branche droit incomplet|prévalence=|Se=|Sp=}} de novo<br />
*un gaz veineux, capillaire ou artériel : <br />
**l'{{Signe paraclinique|nom=alcalose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}}est t<nowiki/>ypiquement présente dans les cas de sévérité moindre<br />
**un {{Signe paraclinique|nom=gradient alvéolo-artériel augmenté|prévalence=|Se=|Sp=}}<br />
<br />
**l'{{Signe paraclinique|nom=hypoxémie|prévalence=|Se=|Sp=}} inexpliquée avec une radiographie thoracique normale devrait soulever la suspicion clinique d'EP<br />
**l'<nowiki/>{{Signe paraclinique|nom=hypercapnie|prévalence=|Se=|Sp=}}, l'{{Signe paraclinique|nom=acidose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}} ou l'{{Signe paraclinique|nom=acidose lactique|prévalence=|Se=|Sp=}} ne sont pas fréquente, mais peuvent être présentes chez les patients atteints d'EP massive associée à un choc obstructif.<br />
====D-dimères====<br />
Les {{Examen paraclinique|nom=D-dimères|indication=}} sont un produit de dégradation de la fibrine. Ainsi, les niveaux de D-dimères s'élèvent dans le plasma chaque fois qu'il y a un processus thrombotique aigu dans le corps en raison de l'activation simultanée des voies de coagulation et de fibrinolyse. <br />
<br />
Ce test a une sensibilité d'au moins 95%, donc une valeur prédictive négative élevée.<ref name=":30">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=R. E. G.|nom1=Schutgens|prénom2=F. J. L. M.|nom2=Haas|prénom3=W. B. M.|nom3=Gerritsen|prénom4=F. Van Der|nom4=Horst|titre=The usefulness of five d-dimer assays in the exclusion of deep venous thrombosis|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=1|numéro=5|date=2003|issn=1538-7836|doi=10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|consulté le=2021-08-10|pages=976–981}}</ref> Par conséquent, un niveau normal de D-dimères rend improbable une EP ou une TVP aiguë. Toutefois, comme la valeur prédictive positive des niveaux élevés de D-dimères est faible, le test de D-dimères n'est pas utile pour la confirmation de l'EP. Le D-dimère est utilisé principalement chez le patient avec une probabilité pré-test faible afin d'exclure le diagnostic d'embolie pulmonaire. <br />
<br />
Il faut toutefois noter que la spécificité du D-dimère diminue avec l'âge pour atteindre environ 10% chez les patients de plus de 80 ans.<ref name=":19" /><ref name=":9">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=H. J.|nom1=Schouten|prénom2=G. J.|nom2=Geersing|prénom3=H. L.|nom3=Koek|prénom4=N. P. A.|nom4=Zuithoff|titre=Diagnostic accuracy of conventional or age adjusted D-dimer cut-off values in older patients with suspected venous thromboembolism: systematic review and meta-analysis|périodique=BMJ|volume=346|numéro=may03 1|date=2013-05-03|issn=1756-1833|pmid=23645857|pmcid=PMC3643284|doi=10.1136/bmj.f2492|lire en ligne=https://www.bmj.com/lookup/doi/10.1136/bmj.f2492|consulté le=2021-08-10|pages=f2492–f2492}}</ref> L'utilisation de seuils ajustés en fonction de l'âge pour les patients âgés de plus de 50 ans peut améliorer les performances du test D-dimères chez les personnes âgées. La formule pour ajuster le seuil selon l'âge est : <br />
<br />
*(âge en années) x 10 mcg / L pour les patients de plus de 50 ans <ref name=":9" />.<br />
*Si < 50 ans, utilisation du seuil standardisé de > 500 ng/mL.<br />
<br />
L'utilisation du seuil ajusté en fonction de l'âge au lieu du seuil standard de D-dimères ( > 500 ng/mL) a augmenté le nombre de patients chez lesquels la possibilité d'EP pouvait être exclue de 6,4 % à 30 % sans faux négatifs supplémentaires.<ref name=":19" /><br />
<br />
Il faut aussi noter que certains facteurs peuvent amener un '''résultat faussement positif,''' notamment <ref name=":5" /><ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=Marc|nom1=Righini|prénom2=Josien|nom2=Van Es|prénom3=Paul L.|nom3=Den Exter|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=Age-adjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE study|périodique=JAMA|volume=311|numéro=11|date=2014-03-19|issn=1538-3598|pmid=24643601|doi=10.1001/jama.2014.2135|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24643601/|consulté le=2021-01-17|pages=1117–1124}}</ref> <br />
<br />
*le statut post-opératoire<br />
*un traumatisme<br />
*un contexte infectieux<br />
*un infarctus<br />
*un désordre hépatique<br />
*certains cancers<br />
*la grossesse<br />
*l'âge avancé<br />
*l'arthrite rhumatoïde.<br />
<br />
===Imagerie===<br />
{| class="wikitable"<br />
!Imagerie<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angio-tomodensitométrie pulmonaire|prévalence=|Se=0.83|référence_Se=10.1056/NEJMoa052367|Sp=0.96|référence_Sp=10.1056/NEJMoa052367|VPP=0.92|référence_VPP=10.1056/NEJMoa052367|VPN=0.96|référence_VPN=10.1056/NEJMoa052367|PLR=|référence_PLR=|NLR=|affichage=Angio-TDM pulmonaire}}<br />
|<br />
*Il s'agit de la modalité diagnostique de choix étant donné son excellente performance diagnostique (nouveau ''gold standard''). Il permet de visualiser les artères pulmonaires jusqu'au niveau sous-segmentaire. <br />
*Il est particulièrement utile pour éliminer d'autres diagnostic différentiel pouvant expliquer l'insuffisance respiratoire. <br />
*Une préparation est nécessaire en présence d'une allergie modérée à sévère au produit de contraste iodé ou d'insuffisance rénale importante (DFGe < 30 mL/min).<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie de ventilation/perfusion|indication=}}<br />
|<br />
*La scintigraphie de V/Q est une alternative à angio-TDM pulmonaire. <br />
*La scintigraphie a un risque d'être non-concluant, tout particulièrement si une anomalie du parenchyme pulmonaire est présente. <br />
*Cet examen est surtout réservé pour les patients qui ont des contre-indications ou une accessibilité limitée à l'angio-tomodensitométrie.<br />
*Elle pourrait être l'option préférée chez les plus jeunes patients en santé avec un RxP normal pour minimiser la dose de radiation <ref name=":11">{{Opinion d'expert|nom=Helman, A, Lang, E, DeWit, K|date=août 2018 (production)|explication=Entendu lors d'un podcast emergency medicine cases. Disponible : https://emergencymedicinecases.com/pulmonary-embolism-diagnosis-2-imaging-pregnancy-subsegmental-pe/}}</ref>.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Échocardiographie transthoracique|indication=}} (ETT)<br />
|<br />
*L'ETT permet la stratification du risque de la maladie et, très rarement, de diagnostiquer définitivement l'EP <ref name=":44">{{Citation d'un article|prénom1=M. W.|nom1=Wolfe|prénom2=R. T.|nom2=Lee|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=J. A.|nom4=Parker|titre=Prognostic significance of right ventricular hypokinesis and perfusion lung scan defects in pulmonary embolism|périodique=American Heart Journal|volume=127|numéro=5|date=1994-05|issn=0002-8703|pmid=8172067|doi=10.1016/0002-8703(94)90058-2|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8172067/|consulté le=2021-01-17|pages=1371–1375}}</ref>.<br />
*Cet examen a une valeur prédictive négative de 40% à 50%, donc un résultat négatif ne peut pas exclure l'EP.<ref name=":41">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Grifoni|prénom2=I.|nom2=Olivotto|prénom3=P.|nom3=Cecchini|prénom4=F.|nom4=Pieralli|titre=Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction|périodique=Circulation|volume=101|numéro=24|date=2000-06-20|issn=1524-4539|pmid=10859287|doi=10.1161/01.cir.101.24.2817|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10859287/|consulté le=2021-01-17|pages=2817–2822}}</ref><ref name=":42">{{Citation d'un article|prénom1=A.|nom1=Torbicki|prénom2=M.|nom2=Kurzyna|prénom3=M.|nom3=Ciurzynski|prénom4=P.|nom4=Pruszczyk|titre=Proximal pulmonary emboli modify right ventricular ejection pattern|périodique=The European Respiratory Journal|volume=13|numéro=3|date=1999-03|issn=0903-1936|pmid=10232436|doi=10.1183/09031936.99.13361699|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10232436/|consulté le=2021-01-17|pages=616–621}}</ref><br />
*Les signes possibles à l'ETT sont <ref name=":5" /><ref name=":43">{{Citation d'un article|prénom1=Carlo|nom1=Bova|prénom2=Francesco|nom2=Greco|prénom3=Gianfranco|nom3=Misuraca|prénom4=Oscar|nom4=Serafini|titre=Diagnostic utility of echocardiography in patients with suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Emergency Medicine|volume=21|numéro=3|date=2003-05|issn=0735-6757|pmid=12811708|doi=10.1016/s0735-6757(02)42257-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12811708/|consulté le=2021-01-17|pages=180–183}}</ref>: <br />
**la présence d'un caillot dans l'artère pulmonaire ou le ventricule droit<br />
**D-sign : Aplatissement du septum interventriculaire<br />
**une nouvelle {{Signe paraclinique|nom=dilatation du ventricule droit|prévalence=25}}<br />
**une {{Signe paraclinique|nom=hypokinésie ventriculaire}}droite<br />
**le temps d'accélération de l'éjection pulmonaire inférieur à 60 ms avec un gradient de valve tricuspide systolique de pointe inférieur à 60 mmHg (signe 60/60 '')''<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe de McConnell}}<ref group="note">Diminution de la contractilité du mur libre VD par rapport au sommet du VD</ref>''<ref name=":45">{{Citation d'un article|prénom1=Marcin|nom1=Kurzyna|prénom2=Adam|nom2=Torbicki|prénom3=Piotr|nom3=Pruszczyk|prénom4=Barbara|nom4=Burakowska|titre=Disturbed right ventricular ejection pattern as a new Doppler echocardiographic sign of acute pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=90|numéro=5|date=2002-09-01|issn=0002-9149|pmid=12208411|doi=10.1016/s0002-9149(02)02523-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12208411/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref>''<br />
**un {{Signe paraclinique|nom=rapport de diamètre VD/VG de 1,0 ou plus}} (pronostic défavorable)<ref name=":46">{{Citation d'un article|prénom1=Piotr|nom1=Pruszczyk|prénom2=Sylwia|nom2=Goliszek|prénom3=Barbara|nom3=Lichodziejewska|prénom4=Maciej|nom4=Kostrubiec|titre=Prognostic value of echocardiography in normotensive patients with acute pulmonary embolism|périodique=JACC. Cardiovascular imaging|volume=7|numéro=6|date=2014-06|issn=1876-7591|pmid=24412192|doi=10.1016/j.jcmg.2013.11.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24412192/|consulté le=2021-01-17|pages=553–560}}</ref><br />
**une {{Signe paraclinique|nom=excursion systolique dans le plan annulaire tricuspide inférieur à 16 mm}} (pronostic défavorable).<ref name=":46" /><ref name=":5" /><br />
**Perte pic vélocité systolique au niveau tricuspidien < 9,5 cm/s<br />
*Chez les patients hémodynamiquement instables avec suspicion d'EP, l'échocardiogramme peut être utile pour établir un diagnostic possible et justifier l'utilisation de la thrombolyse. <ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*L'angiographie pulmonaire représente le ''gold standard <ref name=":27">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Robert-Ebadi, Helia. Glauser, Frédéric, médecin. Manzocchi, Sara. Blondon, Marc. Mahhou-Sennouni, Fatima. Righini,|nom1=Marc.|titre=Evolution des techniques d'imagerie dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire|oclc=994739939|lire en ligne=http://worldcat.org/oclc/994739939|consulté le=2021-08-10}}</ref>.''<br />
*Cet examen n'est plus utilisé en clinique en raison de son caractère invasif, de son niveau élevé d'irradiation et de ses potentielles complications.<br />
|-<br />
! {Examen paraclinique |{{Examen paraclinique|nom=Échographie doppler des membres inférieurs|indication=}}<br />
|<br />
*Il est possible d'utiliser l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un '''diagnostic présomptif''' d'EP <ref name=":472">{{Citation d'un article|prénom1=R. D.|nom1=Hull|prénom2=J.|nom2=Hirsh|prénom3=C. J.|nom3=Carter|prénom4=R. M.|nom4=Jay|titre=Pulmonary angiography, ventilation lung scanning, and venography for clinically suspected pulmonary embolism with abnormal perfusion lung scan|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=98|numéro=6|date=1983-06|issn=0003-4819|pmid=6859705|doi=10.7326/0003-4819-98-6-891|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6859705/|consulté le=2021-01-17|pages=891–899}}</ref>.<br />
*Dans une étude, une TVP a été retrouvée chez 70% des patients atteints de PE prouvée. Ainsi, une constatation de TVP proximale chez les patients suspectés d'avoir une EP est considérée comme suffisante pour justifier un traitement anticoagulant sans autre test.<ref name=":49">{{Citation d'un article|prénom1=Grégoire|nom1=Le Gal|prénom2=Marc|nom2=Righini|prénom3=Oliver|nom3=Sanchez|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=A positive compression ultrasonography of the lower limb veins is highly predictive of pulmonary embolism on computed tomography in suspected patients|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=95|numéro=6|date=2006-06|issn=0340-6245|pmid=16732375|doi=10.1160/TH06-03-0158|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16732375/|consulté le=2021-01-17|pages=963–966}}</ref>Il est important de noter qu'en raison de la faible sensibilité de l'échographie, elle est réservée aux patients instables ou chez qui l'imagerie définitive est contre-indiquée ou indéterminé.<ref name=":50">{{Citation d'un article|prénom1=A. B.|nom1=van Rossum|prénom2=H. C.|nom2=van Houwelingen|prénom3=G. J.|nom3=Kieft|prénom4=P. M.|nom4=Pattynama|titre=Prevalence of deep vein thrombosis in suspected and proven pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=The British Journal of Radiology|volume=71|numéro=852|date=1998-12|issn=0007-1285|pmid=10318998|doi=10.1259/bjr.71.852.10318998|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10318998/|consulté le=2021-01-17|pages=1260–1265}}</ref><ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Radiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*La radiographie du thorax est souvent {{Signe paraclinique|nom=radiographie pulmonaire normale|affichage=normale}}. Elle permet d'éliminer d'autres pathologies pouvant expliquer les symptômes.<br />
*Deux signes, bien que rares, sont spécifiques à l'EP :<br />
<br />
#la {{Signe paraclinique|nom=bosse de Hampton}} (''Hampton's hump)''<ref group="note">Opacité peu profonde en forme de bosse. La base se trouve en périphérie du poumon, au niveau de la surface pleurale, alors que la bosse est vers l'hile.</ref><br />
#le {{Signe paraclinique|nom=signe de Westermark}}<ref group="note">C'est une coupure nette des vaisseaux pulmonaires avec hypoperfusion distale du poumon dans une distribution segmentaire. Cette constatation est le résultat d'une combinaison de la dilatation de l'artère pulmonaire proximale en raison du thrombus et de l'effondrement de la vascularisation distale.</ref>.<br />
<br />
*La radiographie peut aussi montrer d'autres signes non spécifiques, comme une {{Signe paraclinique|nom=atélectasie}}, des {{Signe paraclinique|nom=infitrats focaux}}, un {{Signe paraclinique|nom=épanchement pleural}} ou un {{Signe paraclinique|nom=élevation d'une coupole diaphragmatique}}.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie tomographique de ventilation/perfusion|indication=|Se=0.96|Sp=0.97}} <ref name=":21">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Ying|nom1=Kan|prénom2=Leilei|nom2=Yuan|prénom3=Jacqui K|nom3=Meeks|prénom4=Chunlin|nom4=Li|titre=The accuracy of V/Q SPECT in the diagnosis of pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Acta Radiologica|volume=56|numéro=5|date=2015-05|issn=0284-1851|issn2=1600-0455|doi=10.1177/0284185114533682|lire en ligne=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0284185114533682|consulté le=2021-01-17|pages=565–572}}</ref><br />
|<br />
*Un des avantages majeurs du SPECT V/Q par rapport à la scintigraphie V/Q est un taux nettement plus faible d’examens non conclusifs (< 3%) '''<ref name=":12">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=L. M.|nom2=Freeman|prénom3=H. D.|nom3=Sostman|prénom4=L. R.|nom4=Goodman|titre=SPECT in Acute Pulmonary Embolism|périodique=Journal of Nuclear Medicine|volume=50|numéro=12|date=2009-12-01|issn=0161-5505|doi=10.2967/jnumed.109.063958|lire en ligne=http://jnm.snmjournals.org/cgi/doi/10.2967/jnumed.109.063958|consulté le=2021-01-17|pages=1999–2007}}</ref>'''<br />
*Cet examen semble prometteur, mais d'autres données sont nécessaires. <ref name=":21" /><ref name=":12" /><br />
|}<br />
<br />
=== Thrombophilie : ===<br />
Les indications pour rechercher une thrombophilie demeure controversée. Elles incluent : <br />
<br />
* âge < 50 ans<br />
* maladie thrombo-embolique non-provoquée avec antécédents familiaux<br />
* thrombophlébite à un site inhabituel<br />
* maladie thrombo-embolique récidivante, typiquement lorsque non-provoquée<br />
<br />
Le bilan de thrombophilie comprend : <br />
<br />
* Syndrome des antiphospholipides (SAPL)<br />
* Mutation ''JAK2''<br />
* Déficit en antithrombine III<br />
* Hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN)<br />
* Homocystéinémie : Rarement d'emblée, selon clinique<br />
* Facteur V de Leiden (congénital)<br />
* Mutation G20210A de la prothrombine<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
Une fois l'EP suspectée, la première étape consiste à la classer en fonction de la présence ou de l'absence de stabilité hémodynamique. C'est une étape cruciale, car les étapes subséquentes vont en dépendre. <ref name=":5" /><br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement stable''' est un spectre allant de petite EP, légèrement symptomatique ou asymptomatique (EP à faible risque), aux EP qui provoquent une légère hypotension qui se stabilise en réponse à la thérapie liquidienne jusqu'aux EP qui présentent un dysfonctionnement du ventricule droit (submassif ou PE à risque intermédiaire), mais qui est stable sur le plan hémodynamique. <ref name=":5" /> <br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement instable''' (anciennement appelée EP massive ou à haut risque) se définit comme une EP qui entraîne une hypotension, soit <ref name=":5" />: <br />
<br />
#une pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg ou<br />
#une baisse de la PAS de 40 mm Hg ou plus par rapport à la valeur de départ ou<br />
#une hypotension nécessitant vasopresseurs ou inotropes.<br />
<br />
L'ancien terme EP « massif » ne décrit pas la taille de l'EP mais décrit son effet hémodynamique. Les patients présentant une EP instable sur le plan hémodynamique sont plus susceptibles de mourir d'un choc obstructif (c'est-à-dire d'une insuffisance ventriculaire droite sévère).<ref name=":5" /><br />
<br />
<br />
L'European Society of Cardiology (ESC) sépare les patients en trois catégories de risque<ref>{{Citation d'un article|langue=Anglais|auteur1=Stavros V Konstantinides|titre=2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS): The Task Force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC)|périodique=European Heart Journal|date=21 January 2020|issn=|lire en ligne=https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz405|pages=Pages 543–603}}</ref> : <br />
<br />
* Risque élevé : Instabilité hémodynamique<br />
* Risque intermédiaire<br />
** intermédiaire à haut risque : sévérité clinique avec élévation troponines et dysfonction coeur D à imagerie<br />
** intermédiaire à faible risque : sévérité clinique (en absence instabilité hémodynamique)<br />
* Risque faible<br />
<br />
===Approche diagnostique des patients hémodynamiquement stables===<br />
Le diagnostic de l'EP repose sur les trois principes suivants: l'indice de suspicion, la probabilité pré-test et les résultats de tests subséquents.<br />
<br />
L'évaluation de la probabilité clinique doit se faire initialement. La combinaison des tests d'investigation initiale avec les trouvailles de l'examen physique de le l'histoire orientent le diagnostic et les tests subséquents. À cet effet, le [[Score de Wells]] est particulièrement utile.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Philip S.|nom1=Wells|prénom2=David R.|nom2=Anderson|prénom3=Marc|nom3=Rodger|prénom4=Melissa|nom4=Forgie|titre=Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=349|numéro=13|date=2003-09-25|issn=1533-4406|pmid=14507948|doi=10.1056/NEJMoa023153|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14507948/|consulté le=2021-08-11|pages=1227–1235}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. S.|nom1=Wells|prénom2=D. R.|nom2=Anderson|prénom3=M.|nom3=Rodger|prénom4=J. S.|nom4=Ginsberg|titre=Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=83|numéro=3|date=2000-03|issn=0340-6245|pmid=10744147|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10744147|consulté le=2021-01-17|pages=416–420}}</ref> <br />
<br />
Plusieurs versions de ce score existent, mais la version modifiée est celle qui est privilégié par les nouvelles lignes directrices. <ref name=":10">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Venous thromboembolic diseases: diagnosis, management and thrombophilia testing|url=https://www.nice.org.uk/guidance/ng158/chapter/Recommendations#diagnosis-and-initial-management|site=nice.org.uk|date=26 mars 2020|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|titre=Effectiveness of Managing Suspected Pulmonary Embolism Using an Algorithm Combining Clinical Probability, D-Dimer Testing, and Computed Tomography|périodique=JAMA|volume=295|numéro=2|date=2006-01-11|issn=0098-7484|doi=10.1001/jama.295.2.172|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1001/jama.295.2.172|consulté le=2021-08-11|pages=172}}</ref>Ainsi, à l'aide des points de la version originale, on obtient soit : un risque clinique peu probable (0 à 4) ou un risque plus probable d'EP (> 4). <br />
<br />
Une autre approche, soit les critères d'exclusion de l'EP (Pulmonary Embolism Rule-out Criteris ou '''PERC),''' a été développé pour les patients consultant aux urgences afin de sélectionner les patients dont la probabilité d'avoir une EP est si faible que le bilan diagnostique ne devrait même pas être initié.<ref name=":512">{{Citation d'un article|prénom1=J. A.|nom1=Kline|prénom2=A. M.|nom2=Mitchell|prénom3=C.|nom3=Kabrhel|prénom4=P. B.|nom4=Richman|titre=Clinical criteria to prevent unnecessary diagnostic testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=2|numéro=8|date=2004-08|issn=1538-7933|pmid=15304025|doi=10.1111/j.1538-7836.2004.00790.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15304025/|consulté le=2021-01-17|pages=1247–1255}}</ref> Ces variables sont significativement associées avec l'absence de EP.<ref name=":5" /> Ainsi, les patients ayant une faible probabilité d'EP (score de Wells < 2) qui remplissent les huit critères PERC, la probabilité d'EP est suffisamment faible pour que des tests supplémentaires ne soient pas indiqués.<ref name=":5" /> Le PERC n'est valide que dans les milieux cliniques où la prévalence de l'EP est faible (< 15 %), ce qui est le cas pour la majorité des hôpitaux au Canada .<ref name=":532">{{Citation d'un article|prénom1=O.|nom1=Hugli|prénom2=M.|nom2=Righini|prénom3=G.|nom3=Le Gal|prénom4=P.-M.|nom4=Roy|titre=The pulmonary embolism rule-out criteria (PERC) rule does not safely exclude pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=9|numéro=2|date=2011-02|issn=1538-7836|pmid=21091866|doi=10.1111/j.1538-7836.2010.04147.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21091866/|consulté le=2021-01-17|pages=300–304}}</ref><ref name=":5" /><br />
<br />
Voici conduite à tenir en fonction de la probabilité d'EP : <ref name=":5" /><ref name=":8" /><ref name=":10" /><ref name=":0">{{Citation d'un article|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Sarah E.|nom2=Fowler|prénom3=Lawrence R.|nom3=Goodman|prénom4=Alexander|nom4=Gottschalk|titre=Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=354|numéro=22|date=2006-06-01|issn=1533-4406|pmid=16738268|doi=10.1056/NEJMoa052367|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16738268/|consulté le=2021-01-17|pages=2317–2327}}</ref>{{Flowchart<br />
| Start -> A| group G = Stabilité hémodynamique ?<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> D<br />
| C -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| D -> D1<br />
| E -> E1<br />
| E -> E2<br />
| E1 -> E3<br />
| E3 -> E4<br />
| E3 -> E5<br />
| E5 -> E6<br />
| E4 -> E7<br />
| E7 -> E8<br />
| E7 -> E9<br />
| E8 -> E6<br />
| E2 -> F<br />
| E9 -> F<br />
| F -> G<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G2<br />
| G2 -> G5<br />
| G5 -> G4<br />
| G -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| Start = Suspicion d'EP stable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Non<br />
| D1 = Voir algorithme d'EP instable<br />
| E = Score de Wells dichotomique<br />
| E1 = Improbable < 4.5 (original)<br />
| E2 = Probable ≥ 4.5 (original)<br />
| E3 = PERC<br />
| E4 = +<br />
| E5 = -<br />
| E6 = EP exclue<br />
| E7 = D-dimère (pour âge)<br />
| E8 = -<br />
| E9 = +<br />
| F = Imagerie<br />
| G = C-I à l'angio-TDM ?<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Scintigraphie V/Q<br />
| G3 = Non<br />
| G4 = Angio-TDM<br />
| G5 = Si pas concluant<br />
}}'''Notes importantes :'''<br />
<br />
*Chez les patients atteints de cancer qui sont à faible probabilité d'avoir une EP selon le score de Wells, des niveaux normaux de D-dimères ne permettent pas d'exclure une TVP. Ainsi, il est possible de passer directement à l'imagerie chez cette population <ref name=":8" />.<br />
*Dans les cas ou l'angio-TDM et la scintigraphie V/Q ne seraient pas disponibles ou contre-indiqués, un doppler veineux des membres inférieurs et/ou supérieurs à la recherche d'un thrombus (la veine ne sera pas compressible) peut augmenter la suspicion clinique et confimer le besoin de traiter un patient symptomatique. Cependant, une échographie négative ne permet pas d'exclure une EP.<br />
<br />
===Approche pour les patients hémodynamiquement instables===<br />
Pour les patients hémodynamiquement instables, chez qui l'obtention d'une imagerie pourrait être délétère, il peut être préférable d'utiliser l'échocardiographie au chevet ou l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un diagnostic présomptif d'EP afin de justifier l'administration de thérapies potentiellement vitales <ref name=":8" />. <br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> A<br />
| group G = Stabilité hémodynamique? :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> E<br />
| C -> D<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| E -> F<br />
| group H = Angio-TDM faisable? :<br />
| F.group = H<br />
| G.group = H<br />
| F -> G.ending = plain<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| G4 -> G16<br />
| G3 -> G5<br />
| G5 -> G17<br />
| G -> G2<br />
| G2 -> G6<br />
| G6 -> G7<br />
| G7 -> G8<br />
| G6 -> G9<br />
| G9 -> G10<br />
| G8 -> G11<br />
| G8 -> G12<br />
| G10 -> G11<br />
| G10 -> G12<br />
| G12 -> G14<br />
| G11 -> G13<br />
| G13 -> G15<br />
| G15 -> G3<br />
| Start = Suspicion d'EP instable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Se référer à algorithme EP stable<br />
| E = Non<br />
| F = 1) Angio-TDM disponible immédiatement<br />
| G = 2) Pt peut tolérer la TDM<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Non<br />
| G3 = Angio-TDM<br />
| G4 = +<br />
| G5 = -<br />
| G6 = Investigation au chevet<br />
| G7 = Echo cardiaque<br />
| G8 = Signe de dysfonction VD?<br />
| G9 = Echo de compression<br />
| G10 = Signe de TVP?<br />
| G11 = +<br />
| G12 = -<br />
| G13 = Dx présomptif EP<br />
| G14 = Rechercher une autre cause<br />
| G15 = si pt devient stable<br />
| G16 = EP confirmée<br />
| G17 = Rechercher une autre cause<br />
}}<br />
<br />
===Score de Wells===<br />
<center>{{:Score de Wells}}<br />
</center><br />
<br />
===Score PERC===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Score PERC <ref name=":512" /><ref name=":5" /><br />
!Critères<br />
|-<br />
|Âge < 50 ans<br />
|-<br />
|FC < 100/min<br />
|-<br />
|SatO2 ≥ 95%<br />
|-<br />
|Absence d'hémoptysie<br />
|-<br />
|Absence d'utilisation d'oestrogènes<br />
|-<br />
|Absence de ATCD de TVP ou EP<br />
|-<br />
|Absence de gonflement unilatéral des jambes<br />
|-<br />
|Absence de chirurgie ou de traumatisme nécessitant une hospitalisation au cours des quatre semaines précédentes<br />
|}<br />
Interprétation : En présence des 8 critères, le patient a un risque < 1,6% d'avoir une embolie pulmonaire. Selon le jugement clinique, l'embolie pulmonaire peut alors être exclu.<br />
<br />
À noter que le score n'a pas été étudié chez les femmes enceintes. <br />
<br />
===Algorithme diagnostique de YEARS===<br />
'''L'algorithme YEARS''' pour la prise en charge diagnostique simplifiée de l'EP est prometteuse, bien que les données soient limitées pour le moment. Cette approche utilise trois items YEARS, soit <ref name=":13">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Tom|nom1=van der Hulle|prénom2=Whitney Y|nom2=Cheung|prénom3=Stephanie|nom3=Kooij|prénom4=Ludo F M|nom4=Beenen|titre=Simplified diagnostic management of suspected pulmonary embolism (the YEARS study): a prospective, multicentre, cohort study|périodique=The Lancet|volume=390|numéro=10091|date=2017-07|doi=10.1016/S0140-6736(17)30885-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673617308851|consulté le=2021-01-17|pages=289–297}}</ref><ref name=":14">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Kerstin|nom2=de Wit|prénom3=Sameer|nom3=Parpia|prénom4=Sam|nom4=Schulman|titre=Diagnosis of Pulmonary Embolism with d -Dimer Adjusted to Clinical Probability|périodique=New England Journal of Medicine|volume=381|numéro=22|date=2019-11-28|issn=0028-4793|issn2=1533-4406|doi=10.1056/NEJMoa1909159|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1909159|consulté le=2021-01-17|pages=2125–2134}}</ref> : <br />
<br />
#les signes cliniques de TVP (douleur à la palpation '''et''' oedème unilatéral)<br />
#présence d'hémoptysie et<br />
#EP est le diagnostic le plus probable.<br />
<br />
Cette approche a comme principal avantage de diminuer les imageries inutiles. En effet, une réduction relative de 34% d'utilisation d'angio-TDM pulmonaire a été observé dans l'étude PEGeD comparativement à l'approche standard qui utilise le seuil de 500 ng/ml pour les patients à faible risque. Toutefois, aucune méta-analyse n'a pas validé cette approche pour le moment. <ref name=":14" /><br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> G<br />
| G -> A<br />
| group G = Présence de critères YEARS :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| C.group = G<br />
| C -> D<br />
| C -> F<br />
| D -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| B -> C.ending = plain<br />
| E -> E1<br />
| E -> E4<br />
| E1 -> E2<br />
| E2 -> E3<br />
| E4 -> E5<br />
| F -> F1<br />
| F1 -> F2<br />
| F2 -> F3<br />
| F3 -> F4<br />
| F1 -> F5<br />
| F5 -> F6<br />
| Start = Suspicion d'EP <br />
| G = Score de Wells improbable et PERC +<br />
| A = 1) Signe clinique de TVP<br />
| B = 2) Hemoptysie<br />
| C = 3) EP est le dx + prob<br />
| D = 0 critère<br />
| E = D-dimère<br />
| E1 = < 1000<br />
| E2 = EP exclue<br />
| E3 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| E4 = ≥ 1000<br />
| E5 = Angio-TDM<br />
| F = ≥ 1 critère<br />
| F1 = D-dimère<br />
| F2 = < 500<br />
| F3 = EP exclue<br />
| F4 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| F5 = ≥ 500<br />
| F6 = Angio-TDM<br />
}}<br />
<br />
===Approche diagnostique chez les femmes enceintes===<br />
<br />
#Le test de D-dimères peut être utilisé en première ligne. Il est utile pour exclure l'EP si le niveau est < 500 ng/ml.<br />
#Si les D-dimères sont > 500 ng/ml, l'échographie doppler des membres inférieurs sera effectuée à la recherche d'une TVP. La présence d'une TVP amène un diagnostic présomptif d'EP, alors qu'un résultat négatif n'exclut pas l'EP.<br />
#Si l'échographie est négative, procéder à une imagerie. Le choix de celle-ci est controversé. La scintigraphie V/Q amène une irradiation plus plus grand risque chez foetus, alors que l'angio-TDM amène une plus grande irradiation mammaire. Le choix de l'imagerie devrait se faire avec l'équipe de radiologie. <ref name=":11" /><br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic d'une EP se fait à l'aide de la présentation clinique, des règles de décision cliniques ainsi que des examens paracliniques individualisés au contexte du patient. Il est confirmé par imagerie. <br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Ce MPOC exacerbé a-t-il une EP ?|url_topmu1=ta01_13_mpoc-exacerbe-a-t-ep}}<br />
L'EP a une présentation clinique très hétérogène allant de la dyspnée à l'arrêt cardiaque soudain. Le diagnostic différentiel est donc étendu et comprend <ref name=":5" />: <br />
<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = syndrome coronarien aigu}} et l'{{Diagnostic différentiel | nom = ischémie cardiaque}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = angine stable}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = péricardite aiguë}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = insuffisance cardiaque congestive}}<br />
*les {{Diagnostic différentiel | nom = arythmies}}<br />
*la [[dissection aortique]]<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = pneumonie}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = pneumothorax}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = syncope vasovagale}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = exacerbation aiguë de MPOC}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = crise d'anxiété avec hyperventilation}} (diagnostic d'exclusion)<br />
<br />
==Traitement==<br />
Le traitement de l'EP se décline en quatre volets : <br />
<br />
*le traitement de support<br />
*l'anticoagulothérapie<br />
*les stratégies de reperfusion<br />
*le traitement de maintien et de suivi<br />
<br />
Celui-ci sera stratifié en fonction du type d'EP (qu'elle soit hémodynamiquement stable ou instable) et en fonction de la suspicion d'EP chez un patient individuel. Les patients sont classés en suspicion d'EP faible, intermédiaire ou élevée sur la base du score Wells. <br />
<br />
La décision d'hospitalisation repose sur les facteurs de mauvais pronostic présents (ou absents) chez le patient. Le score PESI permet de supporter le choix de l'orientation du patient. <br />
<br />
===Traitement de support===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Traitements de support<ref name=":5" /><br />
!Élément à prendre en charge<br />
!Options thérapeutiques<br />
|-<br />
!Hypoxémie<br />
|<br />
*Administrer de l'oxygène selon les cibles de saturation visées.<br />
*Advenant une ventilation mécanique invasive considérée (intubation endotrachéale), il est important de considérer le risque associé au geste. L'intubation engendre une augmentation des pressions intra-thoraciques, pouvant résulter en une exacerbation de l'instabilité hémodynamique par la hausse soudaine de la surcharge de pression du ventricule droit. <br />
|-<br />
!Hypotension<br />
|<br />
*Chez les patients avec une hypotension, la volémie est à optimiser. Le ventricule droit étant pré-charge dépendant, l'euvolémie doit être visée. Une hypervolémie peut résulter en une exacerbation du collapsus cardiaque avec une surcharge volémique du ventricule droit pouvant aggraver la surcharge de pression. La contractilité du coeur droit risque alors d'être perturbée et la condition du patient peut se détériorer. <br />
*Chez les patients qui présente une hypotension réfractaire, des vasopresseurs pour le soutien hémodynamique ou encore les dispositifs mécaniques de soutien cardio-pulmonaire comme l'oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) doivent être envisagés.<br />
|-<br />
!Analgésie<br />
|<br />
*L'analgésie est à considérer chez les patients souffrants. Il faut considérer l'impact hémodynamique des opioïdes sur les pressions artérielles. <br />
|-<br />
!Trajectoire de soins<br />
|<br />
*Les patients avec un score PESI de très faible à faible peuvent être considérés pour un traitement ambulatoire.<br />
*Une hospitalisation d'au moins 24-48h est de mise pour la plupart des patients selon le jugement clinique.<br />
*Les patients dont le pronostic vital est sombre (selon le '''score PESI''') ou qui souffrent d'une EP massive devront être admis aux soins intensifs.<br />
|}<br />
<br />
===Stratégies de reperfusion===<br />
Chez les patients avec une suspicion clinique élevée d'EP qui sont hémodynamiquement instables (signes vitaux affectés ou compromis de la fonction du VD) ou qui se détériorent cliniquement, la thrombolyse doit être considérée. L'embolectomie pulmonaire chirurgicale ou la thérapie dirigée par cathéter sont des options de reperfusion alternatives chez des patients ciblés, dont ceux présentant des contre-indications à la thrombolyse.<ref name=":5" /><ref name=":15" /> <br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
!Stratégie de reperfusion<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!Thrombolyse<br />
|<br />
*La thrombolyse a montré une réduction efficace de la pression artérielle pulmonaire et de la résistance chez les patients atteints d'EP par rapport à l'HPNF seule; ces améliorations sont évaluées par une diminution de la dilatation du VD à l'échocardiographie.<ref name=":562">{{Citation d'un article|prénom1=S. Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=W. D.|nom2=Haire|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=M.|nom4=Miller|titre=Alteplase versus heparin in acute pulmonary embolism: randomised trial assessing right-ventricular function and pulmonary perfusion|périodique=Lancet (London, England)|volume=341|numéro=8844|date=1993-02-27|issn=0140-6736|pmid=8094768|doi=10.1016/0140-6736(93)90274-k|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8094768/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref><ref name=":572">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Dalla-Volta|prénom2=A.|nom2=Palla|prénom3=A.|nom3=Santolicandro|prénom4=C.|nom4=Giuntini|titre=PAIMS 2: alteplase combined with heparin versus heparin in the treatment of acute pulmonary embolism. Plasminogen activator Italian multicenter study 2|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=20|numéro=3|date=1992-09|issn=0735-1097|pmid=1512328|doi=10.1016/0735-1097(92)90002-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1512328/|consulté le=2021-01-17|pages=520–526}}</ref> La thrombolyse est préférable lorsque le traitement peut être instauré dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes, mais elle a quand même montré un bénéfice chez les patients dont les symptômes ont commencé il y a moins de 14 jours.<ref name=":582">{{Citation d'un article|prénom1=L. B.|nom1=Daniels|prénom2=J. A.|nom2=Parker|prénom3=S. R.|nom3=Patel|prénom4=F.|nom4=Grodstein|titre=Relation of duration of symptoms with response to thrombolytic therapy in pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=80|numéro=2|date=1997-07-15|issn=0002-9149|pmid=9230156|doi=10.1016/s0002-9149(97)00315-9|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9230156/|consulté le=2021-01-17|pages=184–188}}</ref>Une méta-analyse a suggéré une réduction significative de la mortalité et de la récidive d'EP avec l'utilisation de thrombolytiques.<ref name=":592">{{Citation d'un article|prénom1=Christophe|nom1=Marti|prénom2=Gregor|nom2=John|prénom3=Stavros|nom3=Konstantinides|prénom4=Christophe|nom4=Combescure|titre=Systemic thrombolytic therapy for acute pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis|périodique=European Heart Journal|volume=36|numéro=10|date=2015-03-07|issn=1522-9645|pmid=24917641|pmcid=4352209|doi=10.1093/eurheartj/ehu218|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24917641/|consulté le=2021-01-17|pages=605–614}}</ref><br />
*Les antithrombolytiques utilisés sont les suivants :<br />
**alteplase : 100 mg IV en infusion continue sur 2h. Notons que plusieurs régimes existent dans la littérature, mais celui-ci est le plus simple.<br />
**tenectaplase (TNK) : 30 à 50 mg en bolus sur 5 à 10 secondes<br />
*Voir les contre-indications à la thrombolyse dans le tableau ci-dessous.<br />
|-<br />
!Traitement dirigé par cathéter<br />
|<br />
*Comprend l'insertion d'un cathéter dans les artères pulmonaires, qui est ensuite utilisé pour la thrombolyse assistée par ultrasons, l'embolectomie par aspiration, l'embolectomie rotationnelle, l'aspiration de thrombus ou la combinaison d'une fragmentation mécanique avec une thrombolyse pharmacologique dirigée par cathéter. Différentes études ont montré un taux de réussite allant jusqu'à 87% pour les thérapies dirigées par cathéter.<ref name=":622">{{Citation d'un article|prénom1=Alfonso J.|nom1=Tafur|prénom2=Fadi E.|nom2=Shamoun|prénom3=Salma I.|nom3=Patel|prénom4=Denisse|nom4=Tafur|titre=Catheter-Directed Treatment of Pulmonary Embolism: A Systematic Review and Meta-Analysis of Modern Literature|périodique=Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis: Official Journal of the International Academy of Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis|volume=23|numéro=7|date=2017-10|issn=1938-2723|pmid=27481877|doi=10.1177/1076029616661414|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27481877/|consulté le=2021-01-17|pages=821–829}}</ref><ref name=":632">{{Citation d'un article|prénom1=Navkaranbir S.|nom1=Bajaj|prénom2=Rajat|nom2=Kalra|prénom3=Pankaj|nom3=Arora|prénom4=Sameer|nom4=Ather|titre=Catheter-directed treatment for acute pulmonary embolism: Systematic review and single-arm meta-analyses|périodique=International Journal of Cardiology|volume=225|date=2016-12-15|issn=1874-1754|pmid=27718446|doi=10.1016/j.ijcard.2016.09.036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27718446/|consulté le=2021-01-17|pages=128–139}}</ref><br />
*Les techniques d'embolectomie assistée par cathéter comportent le risque inhérent de perforer les artères pulmonaires, entraînant une hémoptysie massive ou une tamponnade cardiaque. Ces complications sont rares mais mortelles.<ref name=":5" /><br />
|-<br />
!Embolectomie chirurgicale<br />
|<br />
*L'embolectomie est généralement indiquée chez un patient présentant une EP hémodynamiquement instable chez qui la thrombolyse (systémique ou dirigée par cathéter) est contre-indiquée ou chez ceux présentant un échec de thrombolyse. <ref name=":642">{{Citation d'un article|prénom1=Timothy|nom1=Lee|prénom2=Shinobu|nom2=Itagaki|prénom3=Yuting P.|nom3=Chiang|prénom4=Natalia N.|nom4=Egorova|titre=Survival and recurrence after acute pulmonary embolism treated with pulmonary embolectomy or thrombolysis in New York State, 1999 to 2013|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=28942971|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.07.074|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28942971/|consulté le=2021-01-17|pages=1084–1090.e12}}</ref><ref name=":652">{{Citation d'un article|prénom1=W. Brent|nom1=Keeling|prénom2=Thor|nom2=Sundt|prénom3=Marzia|nom3=Leacche|prénom4=Yutaka|nom4=Okita|titre=Outcomes After Surgical Pulmonary Embolectomy for Acute Pulmonary Embolus: A Multi-Institutional Study|périodique=The Annals of Thoracic Surgery|volume=102|numéro=5|date=2016-11|issn=1552-6259|pmid=27373187|doi=10.1016/j.athoracsur.2016.05.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27373187/|consulté le=2021-01-17|pages=1498–1502}}</ref><ref name=":662">{{Citation d'un article|prénom1=Chetan|nom1=Pasrija|prénom2=Anthony|nom2=Kronfli|prénom3=Michael|nom3=Rouse|prénom4=Maxwell|nom4=Raithel|titre=Outcomes after surgical pulmonary embolectomy for acute submassive and massive pulmonary embolism: A single-center experience|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=29452460|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.10.139|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29452460/|consulté le=2021-01-17|pages=1095–1106.e2}}</ref><br />
|}<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Contre-indications relatives et absolues à la thrombolyse<ref name=":2">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jennifer E.|nom1=Fugate|prénom2=Alejandro A.|nom2=Rabinstein|titre=Absolute and Relative Contraindications to IV rt-PA for Acute Ischemic Stroke:|périodique=The Neurohospitalist|date=2015-04-07|pmid=26288669|pmcid=PMC4530420|doi=10.1177/1941874415578532|lire en ligne=https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1941874415578532|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref name=":5" /><br />
!Contre-indications absolues<br />
!Contre-indications relatives<br />
|-<br />
|<br />
*AVC hémorragique antérieur<br />
*AVC ischémique dans les trois derniers mois<br />
*Saignement actif<br />
*Traumatisme crânien ou une chirugie intracrânienne dans les derniers 2-3 mois<br />
*Tumeur intracrânienne<br />
*Lésion structurelle cérébrovasculaire intracrânienne<br />
*Dissection aortique suspectée<br />
*Hémorragie active ou diathèse hémorragique (excluant les menstruations)<br />
*Chirurgie récente empiétant sur le canal rachidien ou au cerveau<br />
*Pour streptokinase : utilisation dans les 6 derniers mois.<br />
|<br />
*Chirurgie récente (il y a moins de 10 jours ou 21 majeurs si chirurgie majeure)<br />
*Diathèse hémorragique dans les 2 à 4 dernières semaines (ex: insuffisance hépatique)<br />
*ATCD d'AVC ischémique<br />
*Grossesse<br />
*Ponction récente des veines non compressibles (ex: jugulaire interne, sous-clavière)<br />
*Cathétérisation récente de l'artère fémorale (il y a moins de 10 jours)<br />
*Ulcère peptique actif<br />
*Hypertension sévère (> 180 mmHg systolique ou > 100 mmHg diastolique)<br />
*Traitement anticoagulant actif avec un RNI > 1.7 ou PT > 15 secondes<br />
|}<br />
<br />
===Anticoagulation===<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
Si la probabilité clinique d'une EP est élevée et que le patient n'a pas de contre-indications à l'anticoagulation, cette dernière peut être débutée d'emblée pendant que les tests de confirmation sont exécutés.<br />
}}{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Apixaban VS daltéparine en TPP-embolie pulmonaire chez patient avec néo actif|url_topmf1=apixaban-vs-dalteparine-en-tpp-embolie-pulmonaire-chez-patient-avec-neo-actif}}<br />
L'anticoagulation est le pilier du traitement de l'embolie pulmonaire. Chez ceux pour qui l'anticoagulation est contre-indiquée, l'installation percutanée d'un filtre dans la veine cave inférieure peut être envisagée une fois le diagnostic d'EP confirmé. Le traitement de l'EP se fait en deux phases, l'anticoagulation initiale et celle de maintien. <br />
<br />
====Anticoagulation initiale====<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Initiation de l'anticoagulation en fonction de l'hémodynamie et de la probabilité pré-test<ref name=":5" /><br />
!Hémodynamie<br />
!Suspicion<br />
!Description<br />
|-<br />
! rowspan="3" |Stable<br />
!Forte<br />
|Anticoagulation dès que possible<br />
|-<br />
!Moyenne<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 4 heures<br />
|-<br />
!Faible<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 24 heures<br />
|-<br />
! colspan="2" |Instable et suspicion élevée<br />
|Traitement anticoagulant après thrombolyse<ref name=":15">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=PULMONARY EMBOLISM: DIAGNOSIS AND MANAGEMENT|url=https://thrombosiscanada.ca/guides/pdfs/PE.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2013|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><br />
|}<br />
Plusieurs choix d'anticoagulants sont possibles. Les lignes directrices favorisent généralement les anticoagulants oraux directs (inhibiteurs du facteur Xa PO) aux ponts à l'héparine avec la warfarine en traitement de maintien.<br />
<br />
En règle général, l'héparine (peu importe sa forme) est préférée chez les patients à risque intermédiaire élevé et à haut risque (classification de l'ESC), puisqu'elle nous offre la possibilité de procéder à la thrombolyse plus rapidement advenant une détérioration clinique du patient. <br />
<br />
L'héparine de bas poids moléculaire (HBPM), le fondaparinux et les inhibiteurs du facteur Xa sont préférés car :<br />
<br />
#ils ont une incidence moindre d'induction de saignements majeurs et de thrombocytopénie induite par l'héparine<br />
#ils ont un profil d'utilisation prédictible et sécuritaire.<br />
<br />
Toutefois, l'héparine non-fractionnée (HNF) est à privilégier chez certains patients : <br />
<br />
#un risque hémostatique élevé<br />
#post-thrombolyse, étant donné la possibilité de renverser rapidement l'action de HNF<br />
#une insuffisance rénale stade 3b-4 (DFG < 15-30 ml/min)<br />
<br />
En effet, l'HPNF est préférée dans ces contextes en raison de sa faible demi-vie et de l'efficacité de l'antidote (protamine). En revanche, elle demande une hospitalisation et un suivi serré car son profil pharmacologique est difficilement prédictible.<ref name=":012">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32809386</ref><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulants possibles en traitement initial <ref name=":8" /><br />
!Classe de médicament<br />
!Médicament<br />
|-<br />
!Héparine IV non fractionnée (HPNF)<br />
|<br />
*Selon protocole propre à l,établissement<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC (HBPM)<br />
|<br />
*Daltéparine (Fragmin): 100 unités/kg SC q 12h ou 200 unités/kg die<br />
*Enoxaparin Lovenox): 1 mg/kg SC bid ou 1.5 mg/kg SC die<br />
*Tinzaparin (Innohep): 175 unités/kg SC die<br />
|-<br />
!Inhibiteur du facteur Xa<br />
|<br />
*Fondaparinux SC<ref group="note">La dose de fondaparinux est de 50% si la clairance de la créatinine est entre 30-50ml/min; en dessous de 30 ml/min, elle est contre-indiquée.</ref><br />
**patient < 50 kg: 5 mg sc die<br />
**patient 50 - 100 kg: 7.5 mg sc die<br />
**patient > 100 kg: 10 mg sc die<br />
*Inhibiteurs du facteur Xa PO (apixaban et rivaroxaban): <br />
**Apixaban: 10 mg po bid x 7 jours, puis 5 mg po bid<br />
**Rivaroxaban: 15 mg po bid x 21 jours, puis 20 mg die<br />
|-<br />
!Inhibiteur direct de la thrombine<br />
|<br />
*Argatroban IV (pour les patients souffrant de thrombocytopénie induite l'héparine)<br />
|}<br />
<br />
====Anticoagulant de maintien====<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
La warfarine a de nombreuses interactions médicamenteuses, vérifier toute la liste de médicaments du patient avant de l'administrer.<br />
}}<br />
Le but de l'anticoagulation après la prise en charge aiguë de la PE est de compléter le traitement de l'épisode aigu et également de prévenir la récidive de la TEV sur le long terme.<ref name=":5" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulation de maintien<ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Unfractionned heparin, low molecular weight heparin and fondaparinux|url=https://thrombosiscanada.ca/wp-content/uploads/2020/09/UFH-LMWH-Fonda_06September2020.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2020|consulté le=8 octobre 2021}}</ref><ref name=":28" /><br />
!Classe de médicament<br />
!Médicament<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!Antagoniste de la vitamine K PO (warfarine)<br />
|Warfarine à ajuster pour INR entre 2 et 3<br />
|La '''warfarine''' demeure le premier choix chez certains patients <ref name=":8" /><ref name=":28">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire chez l'adulte|url=https://www.inesss.qc.ca/fileadmin/doc/INESSS/Outils/Warfarine/GUO_Thromboembolie_FR.pdf|site=Inesss.qc.ca|date=Avril 2019|consulté le=6 septembre 2021}}</ref>:<br />
<br />
*avec une insuffisance rénale sévère (ClCr < 15 ml/min)<br />
*qui prennent des médicaments qui interagissent avec les AOD<br />
*qui bénéficient d'un monitoring continu comme les patients non compliants<br />
*qui ont une prothèse valvulaire mécanique (viser INR entre 2.5-3.5)<br />
*qui souffre d'insuffisance hépatique Child-Pugh C<br />
*qui ont eu un pontage gastrique<br />
*qui ont un syndrome antiphospholipide<br />
*qui ont un poids supérieur à 120-140kg.<br />
<br />
Chez la plupart des patients, son administration commencera en même temps que la thérapie initiale (souvent HBPM), car il faut compter un délai d'au moins cinq jours avant d'atteindre la fenêtre thérapeutique, c'est-à-dire un INR de 2 à 3 pendant deux jours consécutifs. Cependant, l'INR doit être dosé périodiquement afin d'empêcher l'anticoagulation excessive. <br />
|-<br />
!Anticoagulants oraux directs<ref name=":28" /><br />
|<br />
*Apixaban (Éliquis): mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 2.5 mg po BID après un traitement initial de 6 mois (AMPLIFY-EXT trial)<br />
**Il faut diminuer la dose à 2,5 mg po bid si présence de 2 des 3 critères suivant: créatinine > 133 mmol/L, poids < 60kg ou âge > 80 ans<br />
*Rivaroxaban (Xarelto) : mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 10 mg po DIE après un traitement initial de 6 mois (EINSTEIN CHOICE trial)<br />
**À noter qu'il faut prendre le xarelto avec la nourriture afin d'optimiser son absorption<br />
<br />
*Dabigatran (Pradaxa): 150 mg po bid <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécéssaire<br />
**Il faut réduire la dose à 110 mg po bid en présence d'âge ≥ 80 ans ou de risque élevé de saignement <br />
*Édoxaban (Lixiana): 60 mg po die <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécessaire<br />
**Il faut réduire la dose à 30 mg po die si Clcr de 15 à 50 ml/min '''ou''' poids ≤ 60 kg '''ou''' traitement concomitant avec inhibiteur puissant glycoprotéine-P<br />
|<br />
* 1ère ligne de traitement<ref name=":5" /><ref name=":8" /><br />
* À éviter chez femme enceinte, DFG < 15-30 ml/min, néoplasie intra-crânienne/gastro-intestinales intacte/génito-urinaire<br />
* Il n'existe pas d'antidote chez la majorité d'entre eux, à l'exception du dabigatran avec l'idarucizumab]). À noter toutefois que le concentré de prothrombine peut permettre de renverser partiellement leur action.<br />
* l'apixaban et le rivaroxaban peuvent être utilisés si ClCr entre 15 et 30 ml/min<br />
<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC<ref group="note">Pour les patients à haut-risque souffrant de néoplasie ou ceux avec des EPs chroniques malgré l'usage d'autres anti-coagulants.</ref><br />
|<br />
*Daltéparine: idem au traitement initial<br />
*Énoxaparine: idem au traitement initial<br />
*Tinzaparine: idem au traitement initial<br />
|<br />
*À privilégier chez les femmes enceintes (sécuritaire pour le foetus). <ref name=":8" /><ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Elie A.|nom2=Akl|prénom3=Joseph|nom3=Ornelas|prénom4=Allen|nom4=Blaivas|titre=Antithrombotic Therapy for VTE Disease|périodique=Chest|volume=149|numéro=2|date=2016-02|doi=10.1016/j.chest.2015.11.026|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369215003359|consulté le=2021-01-17|pages=315–352}}</ref><br />
*En présence d'une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30 ml/min), une consultation avec un spécialiste est recommandé. La dalteparine est contre-indiquée < 30 ml/min. La tinzaparine peut être utilisée jusqu'à 20 ml/min. Un suivi de l'anti-Xa est recommandé.<br />
|}<br />
<br />
=====Durée d'anticoagulation de maintien=====<br />
La durée d'administration de l'anticoagulation de maintien dépend de nombreux facteurs, notamment selon que l'embolie ait été provoquée (immobilisation ou chirurgie) ou non (absence d'un facteur de risque identifiable). En effet, '''un minimum de 3 mois est généralement recommandé''', mais une période plus longue est nécessaire si l'EP n'a pas été provoquée, qu'elle est récurrente ou s'il y a des facteurs de risque persistants (ex : cancer ou syndrome antiphospholipides) pour autant que le risque de saignement soit faible ou modéré<ref group="note">Un risque de saignement faible est définit comme n'ayant aucun facteurs de risque, un risque modéré est définit comme ayant un facteur de risque et un risque élevée est définit comme ayant deux ou plus facteurs de risque.</ref>. Dans le cas où les personnes présentant un risque hémorragique élevé peuvent limiter le traitement à trois mois. <ref name=":72">{{Citation d'un article|prénom1=Daniela|nom1=Poli|prénom2=Massimo|nom2=Miniati|titre=The incidence of recurrent venous thromboembolism and chronic thromboembolic pulmonary hypertension following a first episode of pulmonary embolism|périodique=Current Opinion in Pulmonary Medicine|volume=17|numéro=5|date=2011-09|issn=1531-6971|pmid=21743331|doi=10.1097/MCP.0b013e328349289a|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21743331/|consulté le=2021-01-17|pages=392–397}}</ref><br />
<br />
Voici certains situations nécessitant une anticoagulation jusqu'à la résolution du facteur de risque :{{colonnes|taille=15|<br />
* cancer actif<br />
* MII active<br />
* maladie auto-immune active<br />
* grossesse<br />
<br />
}}<br />
<br />
Voici quelques facteurs de risque de saignement :<br />
{{colonnes|taille=15|<br />
* âge > 65 ans<br />
* antécédants de saignement<br />
* thrombocytopénie<br />
* thérapie anti-plaquettaire<br />
* chutes fréquentes<br />
* défaillance hépatique<br />
* abus d'alcool<br />
* chirurgie récente<br />
* capacité fonctionnelle réduite<br />
* antécédents d'AVC<br />
* diabète<br />
* anémie<br />
* cancer<br />
* insuffisance rénale<br />
}}Le score HERDOO2 permet d'identifier chez les femmes à faible risque de récurrence de thromboembolie veineuse après un premier événement non provoqué. Chez les femmes avec un score < 2, l'anticoagulation peut être cessée après trois mois. L'anticoagulation devrait être poursuivie à plus long terme chez les femmes avec un score ≥ 2.<ref name=":29">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marc A.|nom1=Rodger|prénom2=Gregoire Le|nom2=Gal|prénom3=David R.|nom3=Anderson|prénom4=Jeannot|nom4=Schmidt|titre=Validating the HERDOO2 rule to guide treatment duration for women with unprovoked venous thrombosis: multinational prospective cohort management study|périodique=BMJ|volume=356|date=2017-03-17|issn=0959-8138|issn2=1756-1833|pmid=28314711|pmcid=PMC6287588|doi=10.1136/bmj.j1065|lire en ligne=https://www.bmj.com/content/356/bmj.j1065|consulté le=2021-10-08|pages=j1065}}</ref><br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
! colspan="2" |Score HERDOO2 <ref name=":29" /><br />
|-<br />
|Facteur de risque<br />
|Points<br />
|-<br />
|'''H'''yperpigmentation d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|Oedeme ('''E'''dema) d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''R'''ougeur d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''D'''-dimère ≥ 250 mcg/L<br />
|1<br />
|-<br />
|'''O'''bésité (IMC ≥ 30)<br />
|1<br />
|-<br />
|Âge ('''O'''lder age) ≥ 65 ans<br />
|1<br />
|-<br />
| colspan="2" |'''Score ≥ 2''' = haut risque de récurence de thromboembolie si arrêt de l'anticoagulation.<br />
|}<br />
<br />
===Filtres de la veine cave===<br />
Celles-ci bloquent le trajet des emboles et les empêchent de pénétrer dans la circulation pulmonaire. Les filtres sont indiqués chez les patients atteints de thromboembolie veineuse qui ont une contre-indication absolue aux anticoagulants et chez les patients atteints de TEV récidivante malgré l'anticoagulation. Les filtres récupérables sont préférés, de sorte qu'une fois la contre-indication résolue, le filtre peut être retiré et les patients doivent être anticoagulés. En effet, l'étude PREPIC (Prevention of Recurrent Pulmonary Embolism by Vena Cava Interruption) a montré que l'insertion d'un filtre permanent de la veine cave était associée à une réduction significative du risque de récidive d'EP et à une augmentation substantielle du risque de TVP, sans différence notable dans le risque de TEV récidivante ou de décès. <ref name=":672">{{Citation d'un article|nom1=PREPIC Study Group|titre=Eight-year follow-up of patients with permanent vena cava filters in the prevention of pulmonary embolism: the PREPIC (Prevention du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave) randomized study|périodique=Circulation|volume=112|numéro=3|date=2005-07-19|issn=1524-4539|pmid=16009794|doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.104.512834|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16009794/|consulté le=2021-01-17|pages=416–422}}</ref><ref name=":5" /><ref name=":8" /> <br />
<br />
===Embolies sous-segmentaires===<br />
Les embolies sous-segmentaires devraient être traitées normalement. Des données montrent que certains patients avec une embolie sous-segmentaire seraient traités sans bénéfice, ce qui les expose à un risque accru d'effets indésirables de l'anticoagulation. Ainsi, certains avis d'experts suggèrent parfois une approche thérapeutique différente. Toutefois, selon une méta-analyse récente, les preuves sont insuffisantes pour recommander un traitement différent chez ces patients. '''<ref name=":11" />'''<ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Vania Santos|nom2=Nunes-Nogueira|prénom3=Paulo J|nom3=Fortes Villas Boas|titre=Anticoagulant treatment for subsegmental pulmonary embolism|périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews|date=2020-02-07|issn=1465-1858|pmid=32030721|pmcid=PMC7004894|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub4|lire en ligne=https://doi.org/10.1002/14651858.CD010222.pub4|consulté le=2021-09-06}}</ref><ref>{{Citation d'un ouvrage|langue=en|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Thais HAT|nom2=Queluz|prénom3=Regina|nom3=El Dib|titre=Cochrane Database of Systematic Reviews|passage=CD010222.pub2|éditeur=John Wiley & Sons, Ltd|date=2014-04-28|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub2|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD010222.pub2|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=J.|nom1=Goy|prénom2=J.|nom2=Lee|prénom3=O.|nom3=Levine|prénom4=S.|nom4=Chaudhry|titre=Sub-segmental pulmonary embolism in three academic teaching hospitals: a review of management and outcomes|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=13|numéro=2|date=2015-02|doi=10.1111/jth.12803|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1111/jth.12803|consulté le=2021-01-17|pages=214–218}}</ref> <br />
<br />
==Suivi==<br />
Il n'existe pas de recommandations formelles quant au suivi post EP.<ref name=":3">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Belinda|nom1=Rivera-Lebron|prénom2=Michael|nom2=McDaniel|prénom3=Kamran|nom3=Ahrar|prénom4=Abdulah|nom4=Alrifai|titre=Diagnosis, Treatment and Follow Up of Acute Pulmonary Embolism: Consensus Practice from the PERT Consortium|périodique=Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis|volume=25|date=2019-01-01|issn=1076-0296|issn2=1938-2723|pmid=31185730|pmcid=PMC6714903|doi=10.1177/1076029619853037|lire en ligne=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1076029619853037|consulté le=2021-01-17|pages=107602961985303}}</ref> Le suivi devrait se faire dans les semaines ou jusqu'à 3 mois suivant l'épisode. Les principaux buts du suivi sont <ref name=":3" />:<br />
<br />
#évaluer l'évolution des symptômes, leur persistance ou leur récurrence.<br />
#évaluer le traitement anticoagulant incluant le médicament, le dosage, la durée de traitement, la présence d'effets indésirables et l'observance au traitement<br />
#*ceci est particulièrement important pour la warfarine qui nécessite un suivi rapproché des RNI.<br />
#évaluer s'il s'agit d'une thrombose veineuse provoquée, notamment :<br />
##rechercher la présence d'une thrombophilie si approprié<br />
##faire le dépistage de cancer approprié pour l'âge<br />
#évaluer le besoin de retirer les filtres de la veine cave inférieure<br />
#dépister les potentielles complications de l'EP.<br />
<br />
Il n'est pas nécessaire d'obtenir des imageries de contrôle ou une échocardiographie. Ceci devrait toutefois être considéré chez les patients dont les symptômes persistent après trois mois du diagnostic l'épisode aigu.<ref name=":3" /><br />
<br />
==Complications==<br />
Les complications majeures de l'EP peuvent être aiguës ou chroniques et elles comprennent <ref name=":5" />:<br />
<br />
*un {{Complication | nom = coeur pulmonaire aigu|RR=|référence_RR=|RC=}} menant au {{Complication | nom = choc cardiogénique|RR=|référence_RR=|RC=}} et à la {{Complication | nom = mort|RR=|référence_RR=|RC=}}<br />
*des {{Complication | nom = embolie pulmonaire|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=récidives d'embolie pulmonaire}} à envisager s'il y a récurrence ou détérioration des symptômes<ref group="note">Surtout une à deux semaines suivant le diagnostic initial. Une anticoagulation inadéquate est la raison la plus courante de récidive de la thromboembolie veineuse pendant le traitement.</ref><br />
*l'{{Complication | nom = AVC|RR=|référence_RR=|RC=}}<ref group="note">Il y aurait un risque accru d'accident vasculaire cérébral, que l'on pense être dû à une embolie paradoxale via un foramen ovale perméable (PFO) chez les patients atteints de EP aiguë.</ref><ref name=":76">{{Citation d'un article|prénom1=Sylwia|nom1=Goliszek|prénom2=Małgorzata|nom2=Wiśniewska|prénom3=Katarzyna|nom3=Kurnicka|prénom4=Barbara|nom4=Lichodziejewska|titre=Patent foramen ovale increases the risk of acute ischemic stroke in patients with acute pulmonary embolism leading to right ventricular dysfunction|périodique=Thrombosis Research|volume=134|numéro=5|date=2014-11|issn=1879-2472|pmid=25282541|doi=10.1016/j.thromres.2014.09.013|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25282541/|consulté le=2021-01-17|pages=1052–1056}}</ref><br />
*le {{Complication | nom = flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique) et la {{Complication | nom = fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique)<br />
*l'{{Complication | nom = hypertension pulmonaire chronique|RR=|référence_RR=|RC=|taux=5}} (CTEPH)<ref group="note">Se manifeste par la présence de dyspnée persistante ou progressive surtout dans les 3 mois à 2 ans suivant le diagnostic. Devrait être suivi avec un angio-TDM pulmonaire, une scintigraphie V/Q et une échocardiographie. Le diagnostic d'hypertension pulmonaire est confirmé par un cathétérisme cardiaque droit et une angiographie pulmonaire. Ces examens servent aussi à quantifier le degré d'hypertension pulmonaire, exclure les diagnostics concurrents, définir l'accessibilité chirurgicale des lésions thrombotiques obstructives, confirmer qu'une composante acceptable de la résistance vasculaire pulmonaire élevée est due à une maladie chirurgicalement accessible et non à une obstruction distale ou à une artériopathie secondaire.</ref>.<br />
<br />
Pour tous les patients atteints de CTEPH, un traitement anticoagulant à vie est recommandé. En outre, une référence précoce pour une évaluation pour une thromboendartériectomie pulmonaire est fortement recommandée. <ref name=":5" /><br />
<br />
==Évolution==<br />
L'évolution de la maladie est très variable étant donné la grande hétérogénéité de la maladie.<br />
<br />
Il a été estimé que 10 % des victimes d'EP mourront dans les quelques heures suivant la venue des symptômes. L'embolie non traitée est associée à une mortalité cumulative (sur 5 ans) allant jusqu'à 30%. <br />
<br />
De nombreuses complications aiguës et chroniques sont possibles par la suite. Toutefois, un traitement anticoagulant oral prolongé réduit le risque de récidive de TEV d'environ 90%, mais le risque de saignement compense partiellement ce bénéfice. Les anticoagulants oraux sont très efficaces pour prévenir les TEV récurrentes au moment du traitement, mais après l'arrêt du traitement, ils n'éliminent pas le risque de récidive ultérieure.<ref name=":68">{{Citation d'un article|prénom1=Giancarlo|nom1=Agnelli|prénom2=Paolo|nom2=Prandoni|prénom3=Cecilia|nom3=Becattini|prénom4=Mauro|nom4=Silingardi|titre=Extended oral anticoagulant therapy after a first episode of pulmonary embolism|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=139|numéro=1|date=2003-07-01|issn=1539-3704|pmid=12834314|doi=10.7326/0003-4819-139-1-200307010-00008|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12834314/|consulté le=2021-01-17|pages=19–25}}</ref> <br />
<br />
Les EP non provoquées sont associées à une augmentation de deux à trois fois du risque de récidive par rapport aux patients qui ont eu une EP provoquée.<ref name=":71">{{Citation d'un article|prénom1=Florent|nom1=Boutitie|prénom2=Laurent|nom2=Pinede|prénom3=Sam|nom3=Schulman|prénom4=Giancarlo|nom4=Agnelli|titre=Influence of preceding length of anticoagulant treatment and initial presentation of venous thromboembolism on risk of recurrence after stopping treatment: analysis of individual participants' data from seven trials|périodique=BMJ (Clinical research ed.)|volume=342|date=2011-05-24|issn=1756-1833|pmid=21610040|pmcid=3100759|doi=10.1136/bmj.d3036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21610040/|consulté le=2021-01-17|pages=d3036}}</ref> De plus, les patients présentant des facteurs de risque persistants ont un taux de récidive plus élevé que ceux présentant des facteurs de risque transitoires.<ref name=":72" /><br />
<br />
===Facteurs de mauvais pronostic===<br />
Le choc et le dysfonctionnement ventriculaire droit confèrent un mauvais pronostic et prédisent la mortalité chez les patients diagnostiqués avec l'EP.<ref name=":523">{{Citation d'un article|prénom1=Guillaume|nom1=Coutance|prénom2=Emmanuelle|nom2=Cauderlier|prénom3=Javed|nom3=Ehtisham|prénom4=Michèle|nom4=Hamon|titre=The prognostic value of markers of right ventricular dysfunction in pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Critical Care (London, England)|volume=15|numéro=2|date=2011|issn=1466-609X|pmid=21443777|pmcid=3219376|doi=10.1186/cc10119|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21443777/|consulté le=2021-01-17|pages=R103}}</ref>Ceci peut être évalué cliniquement, radiologiquement ou encore à l'aide de marqueurs sériques <ref name=":5" />:<br />
<br />
*Brain Natriuretic Peptide (BNP) : un peptide natriurétique de type B (BNP) élevé a une importance diagnostique limitée chez les patients soupçonnés d'avoir une EP.<ref name=":23">{{Citation d'un article|prénom1=David G.|nom1=Kiely|prénom2=Norman S.|nom2=Kennedy|prénom3=Omar|nom3=Pirzada|prénom4=Sheila A.|nom4=Batchelor|titre=Elevated levels of natriuretic peptides in patients with pulmonary thromboembolism|périodique=Respiratory Medicine|volume=99|numéro=10|date=2005-10|issn=0954-6111|pmid=16099151|doi=10.1016/j.rmed.2005.02.029|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16099151/|consulté le=2021-01-17|pages=1286–1291}}</ref>Une surcharge de la pression du ventricule droit en raison d'une PE aiguë est associée à plus d'étirement myocardique, qui libère ensuite le peptide natriurétique de type B (BNP) et le N-terminal (NT) -proBNP. Ainsi, les niveaux de peptides natriurétiques dans le sang reflètent la sévérité du dysfonctionnement du RV dans la PE aiguë.<ref name=":24">{{Citation d'un article|prénom1=T.|nom1=Henzler|prénom2=S.|nom2=Roeger|prénom3=M.|nom3=Meyer|prénom4=U. J.|nom4=Schoepf|titre=Pulmonary embolism: CT signs and cardiac biomarkers for predicting right ventricular dysfunction|périodique=The European Respiratory Journal|volume=39|numéro=4|date=2012-04|issn=1399-3003|pmid=21965223|doi=10.1183/09031936.00088711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21965223/|consulté le=2021-01-17|pages=919–926}}</ref><ref name=":5" /><br />
*Troponine<ref name=":5" />''' : l'''es taux sériques de troponine I et T sont bénéfiques pour le pronostic mais pas pour le diagnostic.<br />
<br />
Les patients souffrant d'EP et de TVP coexistante présentent également un risque accru de décès. <br />
<br />
===Prédiction de la mortalité : score PESI===<br />
Plusieurs modèles pronostiques ont été conçus. L'indice de gravité de l'EP (PESI) et le PESI simplifié (sPESI) sont les plus couramment utilisés. Le score PESI prédit la mortalité à 30 jours chez les patients avec un diagnostic établi de EP.<ref name=":74">{{Citation d'un article|prénom1=Drahomir|nom1=Aujesky|prénom2=D. Scott|nom2=Obrosky|prénom3=Roslyn A.|nom3=Stone|prénom4=Thomas E.|nom4=Auble|titre=Derivation and validation of a prognostic model for pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=172|numéro=8|date=2005-10-15|issn=1073-449X|pmid=16020800|pmcid=2718410|doi=10.1164/rccm.200506-862OC|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16020800/|consulté le=2021-01-17|pages=1041–1046}}</ref>Le principal point fort du PESI et du sPESI réside dans l'identification des patients à faible risque de mortalité à 30 jours (PESI classes I et II). <ref name=":5" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+'''Indice de gravité de l'EP original et simplifié''' <ref name=":5" /><ref name=":74" /><ref name=":75">{{Citation d'un article|prénom1=David|nom1=Jiménez|prénom2=Drahomir|nom2=Aujesky|prénom3=Lisa|nom3=Moores|prénom4=Vicente|nom4=Gómez|titre=Simplification of the pulmonary embolism severity index for prognostication in patients with acute symptomatic pulmonary embolism|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=170|numéro=15|date=2010-08-09|issn=1538-3679|pmid=20696966|doi=10.1001/archinternmed.2010.199|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20696966/|consulté le=2021-01-17|pages=1383–1389}}</ref><br />
!Paramètre<br />
!Point <ref name=":74" /><br />
!Point (version simplifiée) <ref name=":75" /><br />
|-<br />
|Âge<br />
| +1 par année<br />
|1 si > 80 ans<br />
|-<br />
|Sexe masculin<br />
|10<br />
| -<br />
|-<br />
|Cancer<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|Insuffisance cardiaque chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Maladie pulmonaire chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Fréquence cardiaque ≥110<br />
|20<br />
|1<br />
|-<br />
|TAS < 100 mm Hg<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|RR ≥ 30 rpm<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Température < 36 ° C<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Altération état mental (désorientation, léthargie, stupeur, coma)<br />
|60<br />
| -<br />
|-<br />
|SatO2 < 90%<br />
|20<br />
|1<br />
|}<br />
'''Stratification des risques dans PESI''' <ref name=":5" /><br />
<br />
*Classe I: points inférieurs ou égaux à 65; faible risque de mortalité à 30 jours de 1 à 6 pour cent.<br />
*Classe II: points 66 à 85; faible risque de mortalité de 1,7 à 3,5%<br />
*Classe III: points 86 à 105; risque de mortalité modéré de 3,2 à 7,1 pour cent.<br />
*Classe IV: points 106 à 125; risque de mortalité élevé de 4,0 à 11,4%.<br />
*Classe V: points plus de 125; risque de mortalité très élevé de 10,0 à 24,5% .<br />
<br />
'''Stratification des risques dans sPESI <ref name=":5" />'''<br />
<br />
Si 0 point, alors risque de mortalité à 30 jours 1,0% <br />
<br />
Si un ou plusieurs points, alors risque de mortalité à 30 jours 10,9% <br />
<br />
==Prévention==<br />
La meilleure prévention pour la thrombose veineuse profonde et l'EP est d'être conscient de ces pathologies. <ref name=":4">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Samuel Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=John|nom2=Fanikos|titre=Prevention of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism|périodique=Circulation|volume=110|numéro=16|date=2004-10-19|issn=0009-7322|issn2=1524-4539|doi=10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
Certains scores, dont le score de Caprini, nous permettent d'évaluer le risque thromboembolique d'un patient et recommande certaines interventions prophylactiques en fonction du niveau de risque. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. V.|nom1=Lobastov|prénom2=V. E.|nom2=Barinov|prénom3=I. V.|nom3=Schastlivtsev|prénom4=L. A.|nom4=Laberko|titre=[Caprini score as individual risk assessment model of postoperative venous thromboembolism in patients with high surgical risk]|périodique=Khirurgiia|numéro=12|date=2014|issn=0023-1207|pmid=25589313|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25589313|consulté le=2021-01-17|pages=16–23}}</ref><br />
<br />
Plusieurs stratégies existent afin de prévenir les thromboembolies veineuses. <ref name=":4" /> Elles visent les facteurs de risque plus haut. Les principales stratégies sont les suivantes :<br />
<br />
#'''Changements d'habitudes de vie''' dont la perte de poids, l'activité physique et l'arrêt tabagique. L'ambulation est particulièrement importante lors de long voyage comme en avion.<br />
#'''Les bas de compressions élastiques gradués et la compression pneumatique intermittente.''' Pour les patients à faible risque de TVP, les bas de compressions sont suffisants. Les bottes de compression pneumatique intermittente sont utilisés lorsque le patient est hospitalisé, car elles sont peu pratiques à la maison.<br />
#'''Prophylaxie pharmacologique''' à l'aide de faibles doses d'HFPM ou d'HPNF.<br />
#'''Filtres de la veine cave inférieure''' s'il y a une récurrence d'EP malgré l'utilisation d'anticoagulants à dose thérapeutique.<br />
<br />
==Notes==<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2020/11/09<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2020/08/10<br />
| pmid = 32809386<br />
| nom = Acute Pulmonary Embolism<br />
|url=}}<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Embolie_pulmonaire&diff=78379Embolie pulmonaire2022-03-28T18:29:35Z<p>Alexandre Beaulac : /* Score PERC */</p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
|acronyme=EP<br />
|page=Embolie pulmonaire<br />
|image=Pulmonary embolism.jpg<br />
|nom=Embolie pulmonaire<br />
|description_image=Embolie pulmonaire au TDM<br />
|mesh_id=D011655<br />
|autres_noms=Thromboembolie pulmonaire<br />
|terme_anglais=Pulmonary embolism<br />
|spécialités=Hématologie,Pneumologie<br />
|wikidata_id=|vidéo=|démo=0}}<br />
<br />
L'embolie pulmonaire (EP) consiste en une obstruction mécanique de la vascularisation par du matériel provenant du système veineux lors d'une [[thrombose veineuse profonde]] (TVP), typiquement au niveau des veines du bassin ou des membres inférieurs. Le tout est recoupé sous l'appellation de maladie thrombo-embolique veineuse (TEV). <ref name=":5">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Vrinda|nom1=Vyas|prénom2=Amandeep|nom2=Goyal|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=32809386|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560551/|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
Dans la population générale, l'épidémiologie de l'EP est difficile à déterminer en raison des présentation très variées et des formes sub-cliniques. <br />
<br />
L'incidence de l'EP varie de 39 à 115 pour 100 000 habitants par an <ref name=":5" />. Pour la TVP, l'incidence varie de 53 à 162 pour 100 000 personnes <ref name=":26">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Aaron M.|nom1=Wendelboe|prénom2=Gary E.|nom2=Raskob|titre=Global Burden of Thrombosis: Epidemiologic Aspects|périodique=Circulation Research|volume=118|numéro=9|date=2016-04-29|issn=0009-7330|issn2=1524-4571|doi=10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|consulté le=2021-01-17|pages=1340–1347}}</ref>. Les adultes sont de loin les plus touchés. Après l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral, l'EP aiguë est la troisième cause de maladie cardiovasculaire la plus courante. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=G. E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A. N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: a major contributor to global disease burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1524-4636|pmid=25304324|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25304324/|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref> L'incidence de l'EP est notée plus chez les hommes que chez les femmes. <br />
<br />
Dans la population hospitalisée, autant chirurgicale que médicale, 51,8% des patients sont à risque d'événements thromboemboliques<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Alexander T|nom1=Cohen|prénom2=Victor F|nom2=Tapson|prénom3=Jean-Francois|nom3=Bergmann|prénom4=Samuel Z|nom4=Goldhaber|titre=Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study|périodique=The Lancet|volume=371|numéro=9610|date=2008-02|doi=10.1016/S0140-6736(08)60202-0|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673608602020|consulté le=2021-01-24|pages=387–394}}</ref>. Dans l'ensemble, la mortalité liée à l'EP est élevée et, aux États-Unis, l'EP provoque plus de 100 000 décès par an<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kenneth T.|nom1=Horlander|prénom2=David M.|nom2=Mannino|prénom3=Kenneth V.|nom3=Leeper|titre=Pulmonary embolism mortality in the United States, 1979-1998: an analysis using multiple-cause mortality data|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=163|numéro=14|date=2003-07-28|issn=0003-9926|pmid=12885687|doi=10.1001/archinte.163.14.1711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12885687/|consulté le=2021-01-17|pages=1711–1717}}</ref>. Il est important de noter que les taux de létalité des cas d'EP ont diminué; cela pourrait être dû à l'amélioration des modalités diagnostiques et à l'initiation d'une intervention et de thérapies précoces.<ref name=":5" /><br />
<br />
==Étiologies==<br />
[[Fichier:Triade de Virchow.png|vignette|Triade de Virchow pour la thrombose]]<br />
L'EP est d'origine multifactorielle. Aucun facteur provoquant n'est identifié dans le tiers des TEV <ref name=":5" /><ref name=":8">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marcello|nom1=Di Nisio|prénom2=Nick|nom2=van Es|prénom3=Harry R|nom3=Büller|titre=Deep vein thrombosis and pulmonary embolism|périodique=The Lancet|volume=388|numéro=10063|date=2016-12|doi=10.1016/S0140-6736(16)30514-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673616305141|consulté le=2021-01-17|pages=3060–3073}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=C.|nom1=Kearon|prénom2=W.|nom2=Ageno|prénom3=S. C.|nom3=Cannegieter|prénom4=B.|nom4=Cosmi|titre=Categorization of patients as having provoked or unprovoked venous thromboembolism: guidance from the SSC of ISTH|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=14|numéro=7|date=2016|issn=1538-7836|doi=10.1111/jth.13336|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jth.13336|consulté le=2021-08-01|pages=1480–1483}}</ref>'''.''' Les embolies pulmonaires proviennent majoritairement des {{Étiologie|nom=Thrombose veineuse profonde|affichage=TVP|fraction_étiologique=80}} des membres inférieurs, mais l'embolisation de d'autre type de matériel dans la circulation pulmonaire tel que l'{{Étiologie|nom=embolie aérienne|affichage=air}}, la {{Étiologie|nom=embolie graisseuse|affichage=graisse}} ou les {{Étiologie|nom=embolie tumorale|affichage=cellules tumorales}} sont possibles<ref>{{Citation d'un article|prénom1=W. W.|nom1=Coon|prénom2=P. W.|nom2=Willis|titre=Deep venous thrombosis and pulmonary embolism: prediction, prevention and treatment|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=4|date=1959-11|issn=0002-9149|pmid=13811755|doi=10.1016/0002-9149(59)90145-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13811755/|consulté le=2021-01-17|pages=611–621}}</ref><ref name=":5" />. Les facteurs importants dans la formation de la thrombose peuvent se regrouper sous trois principales catégories (triade de Virchow) <ref name=":5" />: <br />
<br />
#'''la stase sanguine''' : les conditions empêchant le retour veineux comme l'alitement prolongé et l'immobilisation<br />
#'''les lésions endothéliales''' : les atteintes causant une dysfonction ou des dommages à l'endothélium vasculaire comme dans le contexte de sepsis, d'utilisation de cathéter veineux central, de trauma ou de chirurgie<br />
#'''l'hypercoagulabilité''' : les désordres de la coagulation, incluant les thrombophilies héréditaires, la grossesse, la prise d'oestrogènes ou un cancer actif.<br />
<br />
Dans le cas des TEV, les facteurs les plus importants sont en lien avec la stase sanguine ainsi que l'augmentation de la coagulation <ref name=":6">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Allan Victor Hoffbrand|titre=Hoffbrand's Essential Haematology|passage=pages 303 à 307|lieu=|éditeur=|date=2016|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref>.<br />
<br />
Les sites les plus communs de TVP sont les veines des membres inférieurs proximales au mollet (iliaque, fémorale, poplitée) particulièrement au niveau des bifurcations ou des cuspides valvulaires étant donné la stase sanguine dans ces endroits. D'autres sites de TVP sont également possibles dont les veines pelviennes et rénales, la veine cave inférieure ou encore des membres supérieurs <ref>{{Citation d'un article|prénom1=R. L.|nom1=Kistner|prénom2=J. J.|nom2=Ball|prénom3=R. A.|nom3=Nordyke|prénom4=G. C.|nom4=Freeman|titre=Incidence of pulmonary embolism in the course of thrombophlebitis of the lower extremities|périodique=American Journal of Surgery|volume=124|numéro=2|date=1972-08|issn=0002-9610|pmid=5045886|doi=10.1016/0002-9610(72)90009-8|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5045886|consulté le=2021-01-17|pages=169–176}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. M.|nom1=Moser|prénom2=J. R.|nom2=LeMoine|titre=Is embolic risk conditioned by location of deep venous thrombosis?|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=94|numéro=4 pt 1|date=1981-04|issn=0003-4819|pmid=7212500|doi=10.7326/0003-4819-94-4-439|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7212500|consulté le=2021-01-17|pages=439–444}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=E. E.|nom1=Weinmann|prénom2=E. W.|nom2=Salzman|titre=Deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=331|numéro=24|date=1994-12-15|issn=0028-4793|pmid=7772110|doi=10.1056/NEJM199412153312407|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7772110|consulté le=2021-01-17|pages=1630–1641}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kirsten|nom1=van Langevelde|prénom2=Alexandr|nom2=Srámek|prénom3=Patrice W. J.|nom3=Vincken|prénom4=Jan-Kees|nom4=van Rooden|titre=Finding the origin of pulmonary emboli with a total-body magnetic resonance direct thrombus imaging technique|périodique=Haematologica|volume=98|numéro=2|date=2013-02|issn=1592-8721|pmid=22801962|pmcid=3561441|doi=10.3324/haematol.2012.069195|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22801962|consulté le=2021-01-17|pages=309–315}}</ref>. <br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
Les embolies pulmonaires sont généralement multiples et leur impact dépend de leur taille. Les grosses emboles ont tendance à obstruer l'artère pulmonaire principale, provoquant une embolie en selle avec des conséquences cardiovasculaires délétères. En revanche, des emboles de plus petite taille bloquent les artères périphériques. <br />
<br />
L'infarctus pulmonaire peut survenir jusqu'à environ 10% des patients.<ref name=":5" /> Il peut se manifester sous forme d'hémotypsies. <br />
<br />
Les patients qui ont une atteinte périphérique sont plus susceptibles d'avoir une douleur pleurétique étant donné l'inflammation de la plèvre adjacente'''.'''<ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=J. W.|nom2=Henry|titre=Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes|périodique=Chest|volume=112|numéro=4|date=1997-10|issn=0012-3692|pmid=9377961|doi=10.1378/chest.112.4.974|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9377961/|consulté le=2021-01-17|pages=974–979}}</ref> <br />
<br />
===Conséquences respiratoires===<br />
L'embolie pulmonaire peut résulter en une insuffisance respiratoire hypoxémique ou mixte <ref name=":5" />. Le tout découle de : <br />
<br />
* Augmentation de l'espace mort : Perte de la vascularisation au niveau de régions ventilées, prévenant ainsi les échanges gazeux <br />
* Inhomogéinités V/Q : Perte de l'équilibre requis entre la ventilation (V) et la perfusion (Q), prévenant les échanges gazeux. Résulte de l'atteinte de la vascularisation dans le contexte d'une ventilation alvéolaire préservée. <br />
<br />
<br />
La libération de médiateurs inflammatoires provoque également un vasospasme, ce qui résulte en une atteinte supplémentaire à la perfusion. L'inflammation peut également résulter en atélectasies de par la diminution du surfactant et l'oedème interstitiel secondaire, se traduisant ainsi en une atteinte de la ventilation au niveau des régions ayant une perfusion normale. Ce phénomène exacerbe l'inhomogéinité V/Q, voire crée un shunt pulmonaire.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=G.|nom1=Nakos|prénom2=E. I.|nom2=Kitsiouli|prénom3=M. E.|nom3=Lekka|titre=Bronchoalveolar lavage alterations in pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=158|numéro=5 Pt 1|date=1998-11|issn=1073-449X|pmid=9817700|doi=10.1164/ajrccm.158.5.9802036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9817700/|consulté le=2021-01-17|pages=1504–1510}}</ref><br />
===Conséquences hémodynamiques===<br />
L’obstruction des artères pulmonaires résulte en une augmentation de la pression de la vascularisation pulmonaire. Ce phénomène peut être exacerbé par l'inflammation secondaire. Il en découle une surcharge de pression du ventricule droit de sévérité variable. Le tout peut se manifester par une insuffisance cardiaque droit aiguë (cor pulmonale) et dans les cas sévères, par une instabilité hémodynamique pré-charge dépendante.<ref name=":5" /><br />
<br />
Le choc obstructif s'explique par la perte de la pré-charge du ventricule gauche secondairement à l'obstruction significative du flot pulmonaire. Le choc peut être exacerbé par tout facteurs diminuant la pré-charge, incluant l'hypovolémie et l'intubation endotrachéale (diminution du retour veineux par l'augmentation des pressions intra-thoraciques). <br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
===Facteurs de risque===<br />
{| class="wikitable"<br />
! colspan="3" |Facteurs de risque de l'EP et de la TVP <ref name=":6" /><ref name=":8" /><br />
|-<br />
! rowspan="3" |Acquis<br />
!Hypercoagulabilité<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Âge avancé|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} :<br />
**Le risque augmente de façon importante avec l'âge surtout à partir de 55 ans. <ref name=":7">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Robert Hillman|titre=Hematology in Clinical Practice|passage=428-431|lieu=|éditeur=|date=2010|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref><br />
**L'incidence annuelle augmente de façon exponentielle avec l'âge, atteignant 1 personne sur 100 à partir de 80 ans. <ref name=":8" /><ref name=":16">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=G.E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A.N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: A Major Contributor to Global Disease Burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1079-5642|issn2=1524-4636|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.114.304488|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref><ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Hilde|nom1=Jensvoll|prénom2=Marianne T.|nom2=Severinsen|prénom3=Jens|nom3=Hammerstrøm|prénom4=Sigrid K.|nom4=Brækkan|titre=Existing data sources in clinical epidemiology: the Scandinavian Thrombosis and Cancer Cohort|périodique=Clinical Epidemiology|volume=7|date=2015|issn=1179-1349|pmid=26396546|pmcid=4577261|doi=10.2147/CLEP.S84279|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26396546/|consulté le=2021-01-17|pages=401–410}}</ref><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=John A.|nom1=Heit|titre=Epidemiology of venous thromboembolism|périodique=Nature Reviews. Cardiology|volume=12|numéro=8|date=2015-08|issn=1759-5010|pmid=26076949|pmcid=4624298|doi=10.1038/nrcardio.2015.83|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26076949/|consulté le=2021-01-17|pages=464–474}}</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Cancer actif|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
**Principalement les cancers du pancréas, les hémopathies malignes, le cancer du poumon, le cancer gastrique et le cancer du cerveau <ref name=":26" />'''.'''<br />
*Prise de {{Facteur de risque|nom=contraceptif oral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} ou d'{{Facteur de risque|nom=hormonothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Grossesse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, {{Facteur de risque|nom=accouchement|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=période post-partum|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
**Affecte environ 1 grossesse sur 1500 avec un RR de 5-6, surtout au 3e trimestre et post-partum immédiat.<ref name=":7" /><br />
*{{Facteur de risque|nom=Obésité|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Maladie inflammatoire chronique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=maladies auto-immunes|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Tabagisme|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<ref group="note">Via un dommage de l'endothélium vasculaire</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Thrombocytopénie induite par l'héparine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome antiphospholipide|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome néphrotique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} <ref name=":7" /><br />
|-<br />
!Dommage vasculaire<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chirurgie dans les trois derniers mois|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, spécialement les chirurgies orthopédiques de la hanche ou du genou<br />
*{{Facteur de risque|nom=Traumatisme majeur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fracture du membre inférieur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Pacemaker|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter veineux central|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter à demeure|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chimiothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Sepsis|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
!Stase veineuse<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Insuffisance cardiaque congestive|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Paralysie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*Transport > 4 heures (en avion, en voiture, en bus ou en train)<br />
*{{Facteur de risque|nom=alitement prolongé de plus de 3 jours|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=Alitement prolongé ≥ 3 jours}} et {{Facteur de risque|nom=hospitalisation|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Accident vasculaire cérébral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
! colspan="2" |Héréditaires<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du facteur V Leiden|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en antithrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine C|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine S|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du gène de la prothrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Hyperhomocystéinémie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Groupe sanguin non-O|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|}<br />
Les facteurs de risque les plus importants sont identifiés par un '''(+).''' À retenir que la classification proposée selon la triade de Virchow demeure imparfaite : certains facteurs de risque (i.e. trauma, néoplasie, ...) peuvent atteindre plusieurs composantes de la triade. <br />
<br />
Finalement, un {{Facteur de risque|nom=antécédent personnel de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=antécédent personnel}} ou {{Facteur de risque|nom=antécédent familial de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=familial}} '''(+)''' de thromboembolie veineuse est aussi un facteur de risque de faire une thromboembolie veineuse. Il ne faut pas oublier qu'environ 30% des EP sont non provoqués, c'est-à-dire qu'aucun facteur de risque n'est identifié. <ref name=":8" /><br />
<br />
'''<nowiki/>'''<br />
===Questionnaire===<br />
La présentation clinique de l'EP est extrêmement variable en fonction de nombreux facteurs dont la sévérité de l'atteinte ainsi que de la fonction cardiopulmonaire du patient. Les symptômes sont parfois peu spécifiques. Ils peuvent même être absents. Les symptômes les plus fréquents sont <ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Michael L.|nom2=Terrin|prénom3=Charles A.|nom3=Hales|prénom4=Harold I.|nom4=Palevsky|titre=Clinical, Laboratory, Roentgenographic, and Electrocardiographic Findings in Patients with Acute Pulmonary Embolism and No Pre-Existing Cardiac or Pulmonary Disease|périodique=Chest|volume=100|numéro=3|date=1991-09-XX|doi=10.1378/chest.100.3.598|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369216327738|consulté le=2021-04-17|pages=598–603}}</ref><ref name=":25">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Afzal|nom2=Beemath|prénom3=Fadi|nom3=Matta|prénom4=John G.|nom4=Weg|titre=Clinical Characteristics of Patients with Acute Pulmonary Embolism: Data from PIOPED II|périodique=The American Journal of Medicine|volume=120|numéro=10|date=2007-10-XX|pmid=17904458|pmcid=PMC2071924|doi=10.1016/j.amjmed.2007.03.024|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002934307004639|consulté le=2021-04-17|pages=871–879}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P.|nom1=Girard|prénom2=M.|nom2=Decousus|prénom3=S.|nom3=Laporte|prénom4=A.|nom4=Buchmuller|titre=Diagnosis of pulmonary embolism in patients with proximal deep vein thrombosis: specificity of symptoms and perfusion defects at baseline and during anticoagulant therapy|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=164|numéro=6|date=2001-09-15|issn=1073-449X|pmid=11587992|doi=10.1164/ajrccm.164.6.2101045|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11587992|consulté le=2021-01-17|pages=1033–1037}}</ref>:<br />
<br />
*la {{Symptôme|nom=dyspnée|affichage=|prévalence=79}}<br />
**celle-ci peut être au {{Symptôme|nom=dyspnée au repos|affichage=repos|prévalence=61}} ou {{Symptôme|nom=dyspnée à l'effort|affichage=à l'effort|prévalence=16}}<br />
**elle est souvent d'apparition rapide : des secondes (41 %) ou des minutes (26 %)<br />
**elle est parfois d'apparition plus graduelle : des heures (14 %) ou des jours (19 %)<br />
*des symptômes de {{Symptôme|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=39-42}}<ref group="note">Oedème, rougeur, douleur et veines superficielles collatérales au niveau du mollet ou de la cuisse</ref><br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique pleurétique|affichage=|prévalence=47}}<br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique|affichage=douleur thoracique non pleurétique|prévalence=17}}<br />
*une {{Symptôme|nom=toux|affichage=|prévalence=43}}<br />
*des {{Symptôme|nom=hémoptysies|affichage=|prévalence=13}}<br />
*une {{Symptôme|nom=syncope|affichage=|prévalence=}} (< 10%)<br />
*des symptômes non spécifiques, tels que des {{Symptôme|nom=étourdissements|affichage=|prévalence=}}, de la {{Symptôme|nom=fatigue|affichage=|prévalence=}}, des {{Symptôme|nom=palpitations|affichage=|prévalence=}} et de l'{{Symptôme|nom=anxiété|affichage=|prévalence=}}.<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
À l'examen physique, il est possible de trouver les signes suivants <ref name=":8" /><ref name=":25" />:<br />
<br />
*aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux}}<ref group="note">Dans l'étude PIOPED 2, l'hyperthermie était signalé comme un signe potentiel, mais la fréquence chez les patients atteints d'embolie pulmonaire (2 %) était le même que chez les patients non atteints d'embolie pulmonaire (2 %). Conséquemment, il n'a pas été inclus ici, même si classiquement ce signe est enseigné. </ref><br />
**une {{Signe clinique|nom=tachypnée|affichage=|prévalence=57}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tachycardie|affichage=|prévalence=26}}<br />
**de la {{Signe clinique|nom=désaturation|affichage=|prévalence=}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hypotension artérielle|affichage=|prévalence=}}<br />
**dans les cas d'embolie pulmonaire massive, des signes de {{Signe clinique|nom=choc obstructif|affichage=|prévalence=}}<br />
<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen pulmonaire}} :<br />
**des {{Signe clinique|nom=crépitants|affichage=|prévalence=21}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=murmure vésiculaire diminué|affichage=|prévalence=21}} (atélectasie)<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque}} : <br />
**un {{Signe clinique|nom=B2P augmenté|affichage=|prévalence=15}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hyperdynamie ventriculaire droite|affichage=|prévalence=5}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tension veineuse centrale augmentée|affichage=|prévalence=13}}<br />
*des signes de {{Signe clinique|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=47}}.<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
Les examens paracliniques vont varier selon nos hypothèses diagnostiques ainsi qu'en fonction de notre indice de suspicion de l'EP. Le défi de l'investigation d'une TEV suspectée est de distinguer rapidement les patients ayant besoin d'une imagerie avancée de ceux qui n'en auront pas besoin. Les tests ultérieurs vont dépendre de plusieurs facteurs qui sont décrits dans la section approche clinique. <br />
<br />
===Laboratoires===<br />
{{Encart<br />
| contenu = Attention de ne pas conclure hâtivement à un infarctus du myocarde en présence de troponines positives chez un patient se présentant avec un tableau compatible avec une embolie pulmonaire.<br />
| type = confirmation<br />
}}<br />
Les examens de laboratoire comprennent <ref name=":5" /><ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=M.|nom1=Rodger|prénom2=D.|nom2=Makropoulos|prénom3=M.|nom3=Turek|prénom4=J.|nom4=Quevillon|titre=Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=86|numéro=7|date=2000-10-01|issn=0002-9149|pmid=11018210|doi=10.1016/s0002-9149(00)01090-0|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11018210/|consulté le=2021-01-17|pages=807–809, A10}}</ref><ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=D. F.|nom1=Worsley|prénom2=A.|nom2=Alavi|prénom3=J. M.|nom3=Aronchick|prénom4=J. T.|nom4=Chen|titre=Chest radiographic findings in patients with acute pulmonary embolism: observations from the PIOPED Study|périodique=Radiology|volume=189|numéro=1|date=1993-10|issn=0033-8419|pmid=8372182|doi=10.1148/radiology.189.1.8372182|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8372182/|consulté le=2021-01-17|pages=133–136}}</ref> : <br />
<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=FSC|indication=}}<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=créatininémie|indication=}}<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=INR|indication=}}/{{Examen paraclinique|nom=TCA|indication=}}<br />
**en prévision de l'anticoagulation<br />
*des {{Examen paraclinique|nom=troponines|indication=}} et des pro-BNP <br />
**à la fois pour le diagnostic différentiel de la douleur thoracique et de la dyspnée que pour évaluer la souffrance du ventricule droit<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=ECG|indication=}}, ce qui permet :<br />
**d'évaluer le diagnostic différentiel (particulièrement utile chez les gens qui se présentent pour une syncope)<br />
**d'identifier certains critères suspects d'une EP, reflétant la surcharge de pression et le stress résultant sur le ventricule droit <br />
***la {{Signe paraclinique|nom=tachycardie sinusale|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus fréquent<br />
***des {{Signe paraclinique|nom=anomalies du segment ST|prévalence=|Se=|Sp=}} et des {{Signe paraclinique|nom=anomalies de l'onde T|prévalence=|Se=|Sp=}}, typiquement en V1 à V3<br />
***le profil {{Signe paraclinique|nom=S1Q3T3|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus grande spécificité, mais peu fréquent<br />
***une {{Signe paraclinique|nom=déviation axiale droite|prévalence=|Se=|Sp=}}<br />
***un {{Signe paraclinique|nom=bloc de branche droit incomplet|prévalence=|Se=|Sp=}} de novo<br />
*un gaz veineux, capillaire ou artériel : <br />
**l'{{Signe paraclinique|nom=alcalose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}}est t<nowiki/>ypiquement présente dans les cas de sévérité moindre<br />
**un {{Signe paraclinique|nom=gradient alvéolo-artériel augmenté|prévalence=|Se=|Sp=}}<br />
<br />
**l'{{Signe paraclinique|nom=hypoxémie|prévalence=|Se=|Sp=}} inexpliquée avec une radiographie thoracique normale devrait soulever la suspicion clinique d'EP<br />
**l'<nowiki/>{{Signe paraclinique|nom=hypercapnie|prévalence=|Se=|Sp=}}, l'{{Signe paraclinique|nom=acidose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}} ou l'{{Signe paraclinique|nom=acidose lactique|prévalence=|Se=|Sp=}} ne sont pas fréquente, mais peuvent être présentes chez les patients atteints d'EP massive associée à un choc obstructif.<br />
====D-dimères====<br />
Les {{Examen paraclinique|nom=D-dimères|indication=}} sont un produit de dégradation de la fibrine. Ainsi, les niveaux de D-dimères s'élèvent dans le plasma chaque fois qu'il y a un processus thrombotique aigu dans le corps en raison de l'activation simultanée des voies de coagulation et de fibrinolyse. <br />
<br />
Ce test a une sensibilité d'au moins 95%, donc une valeur prédictive négative élevée.<ref name=":30">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=R. E. G.|nom1=Schutgens|prénom2=F. J. L. M.|nom2=Haas|prénom3=W. B. M.|nom3=Gerritsen|prénom4=F. Van Der|nom4=Horst|titre=The usefulness of five d-dimer assays in the exclusion of deep venous thrombosis|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=1|numéro=5|date=2003|issn=1538-7836|doi=10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|consulté le=2021-08-10|pages=976–981}}</ref> Par conséquent, un niveau normal de D-dimères rend improbable une EP ou une TVP aiguë. Toutefois, comme la valeur prédictive positive des niveaux élevés de D-dimères est faible, le test de D-dimères n'est pas utile pour la confirmation de l'EP. Le D-dimère est utilisé principalement chez le patient avec une probabilité pré-test faible afin d'exclure le diagnostic d'embolie pulmonaire. <br />
<br />
Il faut toutefois noter que la spécificité du D-dimère diminue avec l'âge pour atteindre environ 10% chez les patients de plus de 80 ans.<ref name=":19" /><ref name=":9">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=H. J.|nom1=Schouten|prénom2=G. J.|nom2=Geersing|prénom3=H. L.|nom3=Koek|prénom4=N. P. A.|nom4=Zuithoff|titre=Diagnostic accuracy of conventional or age adjusted D-dimer cut-off values in older patients with suspected venous thromboembolism: systematic review and meta-analysis|périodique=BMJ|volume=346|numéro=may03 1|date=2013-05-03|issn=1756-1833|pmid=23645857|pmcid=PMC3643284|doi=10.1136/bmj.f2492|lire en ligne=https://www.bmj.com/lookup/doi/10.1136/bmj.f2492|consulté le=2021-08-10|pages=f2492–f2492}}</ref> L'utilisation de seuils ajustés en fonction de l'âge pour les patients âgés de plus de 50 ans peut améliorer les performances du test D-dimères chez les personnes âgées. La formule pour ajuster le seuil selon l'âge est : <br />
<br />
*(âge en années) x 10 mcg / L pour les patients de plus de 50 ans <ref name=":9" />.<br />
*Si < 50 ans, utilisation du seuil standardisé de > 500 ng/mL.<br />
<br />
L'utilisation du seuil ajusté en fonction de l'âge au lieu du seuil standard de D-dimères ( > 500 ng/mL) a augmenté le nombre de patients chez lesquels la possibilité d'EP pouvait être exclue de 6,4 % à 30 % sans faux négatifs supplémentaires.<ref name=":19" /><br />
<br />
Il faut aussi noter que certains facteurs peuvent amener un '''résultat faussement positif,''' notamment <ref name=":5" /><ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=Marc|nom1=Righini|prénom2=Josien|nom2=Van Es|prénom3=Paul L.|nom3=Den Exter|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=Age-adjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE study|périodique=JAMA|volume=311|numéro=11|date=2014-03-19|issn=1538-3598|pmid=24643601|doi=10.1001/jama.2014.2135|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24643601/|consulté le=2021-01-17|pages=1117–1124}}</ref> <br />
<br />
*le statut post-opératoire<br />
*un traumatisme<br />
*un contexte infectieux<br />
*un infarctus<br />
*un désordre hépatique<br />
*certains cancers<br />
*la grossesse<br />
*l'âge avancé<br />
*l'arthrite rhumatoïde.<br />
<br />
===Imagerie===<br />
{| class="wikitable"<br />
!Imagerie<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angio-tomodensitométrie pulmonaire|prévalence=|Se=0.83|référence_Se=10.1056/NEJMoa052367|Sp=0.96|référence_Sp=10.1056/NEJMoa052367|VPP=0.92|référence_VPP=10.1056/NEJMoa052367|VPN=0.96|référence_VPN=10.1056/NEJMoa052367|PLR=|référence_PLR=|NLR=|affichage=Angio-TDM pulmonaire}}<br />
|<br />
*Il s'agit de la modalité diagnostique de choix étant donné son excellente performance diagnostique (nouveau ''gold standard''). Il permet de visualiser les artères pulmonaires jusqu'au niveau sous-segmentaire. <br />
*Il est particulièrement utile pour éliminer d'autres diagnostic différentiel pouvant expliquer l'insuffisance respiratoire. <br />
*Une préparation est nécessaire en présence d'une allergie modérée à sévère au produit de contraste iodé ou d'insuffisance rénale importante (DFGe < 30 mL/min).<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie de ventilation/perfusion|indication=}}<br />
|<br />
*La scintigraphie de V/Q est une alternative à angio-TDM pulmonaire. <br />
*La scintigraphie a un risque d'être non-concluant, tout particulièrement si une anomalie du parenchyme pulmonaire est présente. <br />
*Cet examen est surtout réservé pour les patients qui ont des contre-indications ou une accessibilité limitée à l'angio-tomodensitométrie.<br />
*Elle pourrait être l'option préférée chez les plus jeunes patients en santé avec un RxP normal pour minimiser la dose de radiation <ref name=":11">{{Opinion d'expert|nom=Helman, A, Lang, E, DeWit, K|date=août 2018 (production)|explication=Entendu lors d'un podcast emergency medicine cases. Disponible : https://emergencymedicinecases.com/pulmonary-embolism-diagnosis-2-imaging-pregnancy-subsegmental-pe/}}</ref>.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Échocardiographie transthoracique|indication=}} (ETT)<br />
|<br />
*L'ETT permet la stratification du risque de la maladie et, très rarement, de diagnostiquer définitivement l'EP <ref name=":44">{{Citation d'un article|prénom1=M. W.|nom1=Wolfe|prénom2=R. T.|nom2=Lee|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=J. A.|nom4=Parker|titre=Prognostic significance of right ventricular hypokinesis and perfusion lung scan defects in pulmonary embolism|périodique=American Heart Journal|volume=127|numéro=5|date=1994-05|issn=0002-8703|pmid=8172067|doi=10.1016/0002-8703(94)90058-2|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8172067/|consulté le=2021-01-17|pages=1371–1375}}</ref>.<br />
*Cet examen a une valeur prédictive négative de 40% à 50%, donc un résultat négatif ne peut pas exclure l'EP.<ref name=":41">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Grifoni|prénom2=I.|nom2=Olivotto|prénom3=P.|nom3=Cecchini|prénom4=F.|nom4=Pieralli|titre=Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction|périodique=Circulation|volume=101|numéro=24|date=2000-06-20|issn=1524-4539|pmid=10859287|doi=10.1161/01.cir.101.24.2817|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10859287/|consulté le=2021-01-17|pages=2817–2822}}</ref><ref name=":42">{{Citation d'un article|prénom1=A.|nom1=Torbicki|prénom2=M.|nom2=Kurzyna|prénom3=M.|nom3=Ciurzynski|prénom4=P.|nom4=Pruszczyk|titre=Proximal pulmonary emboli modify right ventricular ejection pattern|périodique=The European Respiratory Journal|volume=13|numéro=3|date=1999-03|issn=0903-1936|pmid=10232436|doi=10.1183/09031936.99.13361699|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10232436/|consulté le=2021-01-17|pages=616–621}}</ref><br />
*Les signes possibles à l'ETT sont <ref name=":5" /><ref name=":43">{{Citation d'un article|prénom1=Carlo|nom1=Bova|prénom2=Francesco|nom2=Greco|prénom3=Gianfranco|nom3=Misuraca|prénom4=Oscar|nom4=Serafini|titre=Diagnostic utility of echocardiography in patients with suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Emergency Medicine|volume=21|numéro=3|date=2003-05|issn=0735-6757|pmid=12811708|doi=10.1016/s0735-6757(02)42257-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12811708/|consulté le=2021-01-17|pages=180–183}}</ref>: <br />
**la présence d'un caillot dans l'artère pulmonaire ou le ventricule droit<br />
**D-sign : Aplatissement du septum interventriculaire<br />
**une nouvelle {{Signe paraclinique|nom=dilatation du ventricule droit|prévalence=25}}<br />
**une {{Signe paraclinique|nom=hypokinésie ventriculaire}}droite<br />
**le temps d'accélération de l'éjection pulmonaire inférieur à 60 ms avec un gradient de valve tricuspide systolique de pointe inférieur à 60 mmHg (signe 60/60 '')''<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe de McConnell}}<ref group="note">Diminution de la contractilité du mur libre VD par rapport au sommet du VD</ref>''<ref name=":45">{{Citation d'un article|prénom1=Marcin|nom1=Kurzyna|prénom2=Adam|nom2=Torbicki|prénom3=Piotr|nom3=Pruszczyk|prénom4=Barbara|nom4=Burakowska|titre=Disturbed right ventricular ejection pattern as a new Doppler echocardiographic sign of acute pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=90|numéro=5|date=2002-09-01|issn=0002-9149|pmid=12208411|doi=10.1016/s0002-9149(02)02523-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12208411/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref>''<br />
**un {{Signe paraclinique|nom=rapport de diamètre VD/VG de 1,0 ou plus}} (pronostic défavorable)<ref name=":46">{{Citation d'un article|prénom1=Piotr|nom1=Pruszczyk|prénom2=Sylwia|nom2=Goliszek|prénom3=Barbara|nom3=Lichodziejewska|prénom4=Maciej|nom4=Kostrubiec|titre=Prognostic value of echocardiography in normotensive patients with acute pulmonary embolism|périodique=JACC. Cardiovascular imaging|volume=7|numéro=6|date=2014-06|issn=1876-7591|pmid=24412192|doi=10.1016/j.jcmg.2013.11.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24412192/|consulté le=2021-01-17|pages=553–560}}</ref><br />
**une {{Signe paraclinique|nom=excursion systolique dans le plan annulaire tricuspide inférieur à 16 mm}} (pronostic défavorable).<ref name=":46" /><ref name=":5" /><br />
**Perte pic vélocité systolique au niveau tricuspidien < 9,5 cm/s<br />
*Chez les patients hémodynamiquement instables avec suspicion d'EP, l'échocardiogramme peut être utile pour établir un diagnostic possible et justifier l'utilisation de la thrombolyse. <ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*L'angiographie pulmonaire représente le ''gold standard <ref name=":27">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Robert-Ebadi, Helia. Glauser, Frédéric, médecin. Manzocchi, Sara. Blondon, Marc. Mahhou-Sennouni, Fatima. Righini,|nom1=Marc.|titre=Evolution des techniques d'imagerie dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire|oclc=994739939|lire en ligne=http://worldcat.org/oclc/994739939|consulté le=2021-08-10}}</ref>.''<br />
*Cet examen n'est plus utilisé en clinique en raison de son caractère invasif, de son niveau élevé d'irradiation et de ses potentielles complications.<br />
|-<br />
! {Examen paraclinique |{{Examen paraclinique|nom=Échographie doppler des membres inférieurs|indication=}}<br />
|<br />
*Il est possible d'utiliser l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un '''diagnostic présomptif''' d'EP <ref name=":472">{{Citation d'un article|prénom1=R. D.|nom1=Hull|prénom2=J.|nom2=Hirsh|prénom3=C. J.|nom3=Carter|prénom4=R. M.|nom4=Jay|titre=Pulmonary angiography, ventilation lung scanning, and venography for clinically suspected pulmonary embolism with abnormal perfusion lung scan|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=98|numéro=6|date=1983-06|issn=0003-4819|pmid=6859705|doi=10.7326/0003-4819-98-6-891|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6859705/|consulté le=2021-01-17|pages=891–899}}</ref>.<br />
*Dans une étude, une TVP a été retrouvée chez 70% des patients atteints de PE prouvée. Ainsi, une constatation de TVP proximale chez les patients suspectés d'avoir une EP est considérée comme suffisante pour justifier un traitement anticoagulant sans autre test.<ref name=":49">{{Citation d'un article|prénom1=Grégoire|nom1=Le Gal|prénom2=Marc|nom2=Righini|prénom3=Oliver|nom3=Sanchez|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=A positive compression ultrasonography of the lower limb veins is highly predictive of pulmonary embolism on computed tomography in suspected patients|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=95|numéro=6|date=2006-06|issn=0340-6245|pmid=16732375|doi=10.1160/TH06-03-0158|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16732375/|consulté le=2021-01-17|pages=963–966}}</ref>Il est important de noter qu'en raison de la faible sensibilité de l'échographie, elle est réservée aux patients instables ou chez qui l'imagerie définitive est contre-indiquée ou indéterminé.<ref name=":50">{{Citation d'un article|prénom1=A. B.|nom1=van Rossum|prénom2=H. C.|nom2=van Houwelingen|prénom3=G. J.|nom3=Kieft|prénom4=P. M.|nom4=Pattynama|titre=Prevalence of deep vein thrombosis in suspected and proven pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=The British Journal of Radiology|volume=71|numéro=852|date=1998-12|issn=0007-1285|pmid=10318998|doi=10.1259/bjr.71.852.10318998|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10318998/|consulté le=2021-01-17|pages=1260–1265}}</ref><ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Radiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*La radiographie du thorax est souvent {{Signe paraclinique|nom=radiographie pulmonaire normale|affichage=normale}}. Elle permet d'éliminer d'autres pathologies pouvant expliquer les symptômes.<br />
*Deux signes, bien que rares, sont spécifiques à l'EP :<br />
<br />
#la {{Signe paraclinique|nom=bosse de Hampton}} (''Hampton's hump)''<ref group="note">Opacité peu profonde en forme de bosse. La base se trouve en périphérie du poumon, au niveau de la surface pleurale, alors que la bosse est vers l'hile.</ref><br />
#le {{Signe paraclinique|nom=signe de Westermark}}<ref group="note">C'est une coupure nette des vaisseaux pulmonaires avec hypoperfusion distale du poumon dans une distribution segmentaire. Cette constatation est le résultat d'une combinaison de la dilatation de l'artère pulmonaire proximale en raison du thrombus et de l'effondrement de la vascularisation distale.</ref>.<br />
<br />
*La radiographie peut aussi montrer d'autres signes non spécifiques, comme une {{Signe paraclinique|nom=atélectasie}}, des {{Signe paraclinique|nom=infitrats focaux}}, un {{Signe paraclinique|nom=épanchement pleural}} ou un {{Signe paraclinique|nom=élevation d'une coupole diaphragmatique}}.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie tomographique de ventilation/perfusion|indication=|Se=0.96|Sp=0.97}} <ref name=":21">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Ying|nom1=Kan|prénom2=Leilei|nom2=Yuan|prénom3=Jacqui K|nom3=Meeks|prénom4=Chunlin|nom4=Li|titre=The accuracy of V/Q SPECT in the diagnosis of pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Acta Radiologica|volume=56|numéro=5|date=2015-05|issn=0284-1851|issn2=1600-0455|doi=10.1177/0284185114533682|lire en ligne=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0284185114533682|consulté le=2021-01-17|pages=565–572}}</ref><br />
|<br />
*Un des avantages majeurs du SPECT V/Q par rapport à la scintigraphie V/Q est un taux nettement plus faible d’examens non conclusifs (< 3%) '''<ref name=":12">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=L. M.|nom2=Freeman|prénom3=H. D.|nom3=Sostman|prénom4=L. R.|nom4=Goodman|titre=SPECT in Acute Pulmonary Embolism|périodique=Journal of Nuclear Medicine|volume=50|numéro=12|date=2009-12-01|issn=0161-5505|doi=10.2967/jnumed.109.063958|lire en ligne=http://jnm.snmjournals.org/cgi/doi/10.2967/jnumed.109.063958|consulté le=2021-01-17|pages=1999–2007}}</ref>'''<br />
*Cet examen semble prometteur, mais d'autres données sont nécessaires. <ref name=":21" /><ref name=":12" /><br />
|}<br />
<br />
=== Thrombophilie : ===<br />
Les indications pour rechercher une thrombophilie demeure controversée. Elles incluent : <br />
<br />
* âge < 50 ans<br />
* maladie thrombo-embolique non-provoquée avec antécédents familiaux<br />
* thrombophlébite à un site inhabituel<br />
* maladie thrombo-embolique récidivante, typiquement lorsque non-provoquée<br />
<br />
Le bilan de thrombophilie comprend : <br />
<br />
* Syndrome des antiphospholipides (SAPL)<br />
* Mutation ''JAK2''<br />
* Déficit en antithrombine III<br />
* Hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN)<br />
* Homocystéinémie : Rarement d'emblée, selon clinique<br />
* Facteur V de Leiden (congénital)<br />
* Mutation G20210A de la prothrombine<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
Une fois l'EP suspectée, la première étape consiste à la classer en fonction de la présence ou de l'absence de stabilité hémodynamique. C'est une étape cruciale, car les étapes subséquentes vont en dépendre. <ref name=":5" /><br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement stable''' est un spectre allant de petite EP, légèrement symptomatique ou asymptomatique (EP à faible risque), aux EP qui provoquent une légère hypotension qui se stabilise en réponse à la thérapie liquidienne jusqu'aux EP qui présentent un dysfonctionnement du ventricule droit (submassif ou PE à risque intermédiaire), mais qui est stable sur le plan hémodynamique. <ref name=":5" /> <br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement instable''' (anciennement appelée EP massive ou à haut risque) se définit comme une EP qui entraîne une hypotension, soit <ref name=":5" />: <br />
<br />
#une pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg ou<br />
#une baisse de la PAS de 40 mm Hg ou plus par rapport à la valeur de départ ou<br />
#une hypotension nécessitant vasopresseurs ou inotropes.<br />
<br />
L'ancien terme EP « massif » ne décrit pas la taille de l'EP mais décrit son effet hémodynamique. Les patients présentant une EP instable sur le plan hémodynamique sont plus susceptibles de mourir d'un choc obstructif (c'est-à-dire d'une insuffisance ventriculaire droite sévère).<ref name=":5" /><br />
<br />
<br />
L'European Society of Cardiology (ESC) sépare les patients en trois catégories de risque<ref>{{Citation d'un article|langue=Anglais|auteur1=Stavros V Konstantinides|titre=2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS): The Task Force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC)|périodique=European Heart Journal|date=21 January 2020|issn=|lire en ligne=https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz405|pages=Pages 543–603}}</ref> : <br />
<br />
* Risque élevé : Instabilité hémodynamique<br />
* Risque intermédiaire<br />
** intermédiaire à haut risque : sévérité clinique avec élévation troponines et dysfonction coeur D à imagerie<br />
** intermédiaire à faible risque : sévérité clinique (en absence instabilité hémodynamique)<br />
* Risque faible<br />
<br />
===Approche diagnostique des patients hémodynamiquement stables===<br />
Le diagnostic de l'EP repose sur les trois principes suivants: l'indice de suspicion, la probabilité pré-test et les résultats de tests subséquents.<br />
<br />
L'évaluation de la probabilité clinique doit se faire initialement. La combinaison des tests d'investigation initiale avec les trouvailles de l'examen physique de le l'histoire orientent le diagnostic et les tests subséquents. À cet effet, le [[Score de Wells]] est particulièrement utile.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Philip S.|nom1=Wells|prénom2=David R.|nom2=Anderson|prénom3=Marc|nom3=Rodger|prénom4=Melissa|nom4=Forgie|titre=Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=349|numéro=13|date=2003-09-25|issn=1533-4406|pmid=14507948|doi=10.1056/NEJMoa023153|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14507948/|consulté le=2021-08-11|pages=1227–1235}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. S.|nom1=Wells|prénom2=D. R.|nom2=Anderson|prénom3=M.|nom3=Rodger|prénom4=J. S.|nom4=Ginsberg|titre=Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=83|numéro=3|date=2000-03|issn=0340-6245|pmid=10744147|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10744147|consulté le=2021-01-17|pages=416–420}}</ref> <br />
<br />
Plusieurs versions de ce score existent, mais la version modifiée est celle qui est privilégié par les nouvelles lignes directrices. <ref name=":10">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Venous thromboembolic diseases: diagnosis, management and thrombophilia testing|url=https://www.nice.org.uk/guidance/ng158/chapter/Recommendations#diagnosis-and-initial-management|site=nice.org.uk|date=26 mars 2020|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|titre=Effectiveness of Managing Suspected Pulmonary Embolism Using an Algorithm Combining Clinical Probability, D-Dimer Testing, and Computed Tomography|périodique=JAMA|volume=295|numéro=2|date=2006-01-11|issn=0098-7484|doi=10.1001/jama.295.2.172|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1001/jama.295.2.172|consulté le=2021-08-11|pages=172}}</ref>Ainsi, à l'aide des points de la version originale, on obtient soit : un risque clinique peu probable (0 à 4) ou un risque plus probable d'EP (> 4). <br />
<br />
Une autre approche, soit les critères d'exclusion de l'EP (Pulmonary Embolism Rule-out Criteris ou '''PERC),''' a été développé pour les patients consultant aux urgences afin de sélectionner les patients dont la probabilité d'avoir une EP est si faible que le bilan diagnostique ne devrait même pas être initié.<ref name=":512">{{Citation d'un article|prénom1=J. A.|nom1=Kline|prénom2=A. M.|nom2=Mitchell|prénom3=C.|nom3=Kabrhel|prénom4=P. B.|nom4=Richman|titre=Clinical criteria to prevent unnecessary diagnostic testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=2|numéro=8|date=2004-08|issn=1538-7933|pmid=15304025|doi=10.1111/j.1538-7836.2004.00790.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15304025/|consulté le=2021-01-17|pages=1247–1255}}</ref> Ces variables sont significativement associées avec l'absence de EP.<ref name=":5" /> Ainsi, les patients ayant une faible probabilité d'EP (score de Wells < 2) qui remplissent les huit critères PERC, la probabilité d'EP est suffisamment faible pour que des tests supplémentaires ne soient pas indiqués.<ref name=":5" /> Le PERC n'est valide que dans les milieux cliniques où la prévalence de l'EP est faible (< 15 %), ce qui est le cas pour la majorité des hôpitaux au Canada .<ref name=":532">{{Citation d'un article|prénom1=O.|nom1=Hugli|prénom2=M.|nom2=Righini|prénom3=G.|nom3=Le Gal|prénom4=P.-M.|nom4=Roy|titre=The pulmonary embolism rule-out criteria (PERC) rule does not safely exclude pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=9|numéro=2|date=2011-02|issn=1538-7836|pmid=21091866|doi=10.1111/j.1538-7836.2010.04147.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21091866/|consulté le=2021-01-17|pages=300–304}}</ref><ref name=":5" /><br />
<br />
Voici conduite à tenir en fonction de la probabilité d'EP : <ref name=":5" /><ref name=":8" /><ref name=":10" /><ref name=":0">{{Citation d'un article|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Sarah E.|nom2=Fowler|prénom3=Lawrence R.|nom3=Goodman|prénom4=Alexander|nom4=Gottschalk|titre=Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=354|numéro=22|date=2006-06-01|issn=1533-4406|pmid=16738268|doi=10.1056/NEJMoa052367|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16738268/|consulté le=2021-01-17|pages=2317–2327}}</ref>{{Flowchart<br />
| Start -> A| group G = Stabilité hémodynamique ?<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> D<br />
| C -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| D -> D1<br />
| E -> E1<br />
| E -> E2<br />
| E1 -> E3<br />
| E3 -> E4<br />
| E3 -> E5<br />
| E5 -> E6<br />
| E4 -> E7<br />
| E7 -> E8<br />
| E7 -> E9<br />
| E8 -> E6<br />
| E2 -> F<br />
| E9 -> F<br />
| F -> G<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G2<br />
| G2 -> G5<br />
| G5 -> G4<br />
| G -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| Start = Suspicion d'EP stable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Non<br />
| D1 = Voir algorithme d'EP instable<br />
| E = Score de Wells dichotomique<br />
| E1 = Improbable < 4.5 (original)<br />
| E2 = Probable ≥ 4.5 (original)<br />
| E3 = PERC<br />
| E4 = +<br />
| E5 = -<br />
| E6 = EP exclue<br />
| E7 = D-dimère (pour âge)<br />
| E8 = -<br />
| E9 = +<br />
| F = Imagerie<br />
| G = C-I à l'angio-TDM ?<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Scintigraphie V/Q<br />
| G3 = Non<br />
| G4 = Angio-TDM<br />
| G5 = Si pas concluant<br />
}}'''Notes importantes :'''<br />
<br />
*Chez les patients atteints de cancer qui sont à faible probabilité d'avoir une EP selon le score de Wells, des niveaux normaux de D-dimères ne permettent pas d'exclure une TVP. Ainsi, il est possible de passer directement à l'imagerie chez cette population <ref name=":8" />.<br />
*Dans les cas ou l'angio-TDM et la scintigraphie V/Q ne seraient pas disponibles ou contre-indiqués, un doppler veineux des membres inférieurs et/ou supérieurs à la recherche d'un thrombus (la veine ne sera pas compressible) peut augmenter la suspicion clinique et confimer le besoin de traiter un patient symptomatique. Cependant, une échographie négative ne permet pas d'exclure une EP.<br />
<br />
===Approche pour les patients hémodynamiquement instables===<br />
Pour les patients hémodynamiquement instables, chez qui l'obtention d'une imagerie pourrait être délétère, il peut être préférable d'utiliser l'échocardiographie au chevet ou l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un diagnostic présomptif d'EP afin de justifier l'administration de thérapies potentiellement vitales <ref name=":8" />. <br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> A<br />
| group G = Stabilité hémodynamique? :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> E<br />
| C -> D<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| E -> F<br />
| group H = Angio-TDM faisable? :<br />
| F.group = H<br />
| G.group = H<br />
| F -> G.ending = plain<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| G4 -> G16<br />
| G3 -> G5<br />
| G5 -> G17<br />
| G -> G2<br />
| G2 -> G6<br />
| G6 -> G7<br />
| G7 -> G8<br />
| G6 -> G9<br />
| G9 -> G10<br />
| G8 -> G11<br />
| G8 -> G12<br />
| G10 -> G11<br />
| G10 -> G12<br />
| G12 -> G14<br />
| G11 -> G13<br />
| G13 -> G15<br />
| G15 -> G3<br />
| Start = Suspicion d'EP instable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Se référer à algorithme EP stable<br />
| E = Non<br />
| F = 1) Angio-TDM disponible immédiatement<br />
| G = 2) Pt peut tolérer la TDM<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Non<br />
| G3 = Angio-TDM<br />
| G4 = +<br />
| G5 = -<br />
| G6 = Investigation au chevet<br />
| G7 = Echo cardiaque<br />
| G8 = Signe de dysfonction VD?<br />
| G9 = Echo de compression<br />
| G10 = Signe de TVP?<br />
| G11 = +<br />
| G12 = -<br />
| G13 = Dx présomptif EP<br />
| G14 = Rechercher une autre cause<br />
| G15 = si pt devient stable<br />
| G16 = EP confirmée<br />
| G17 = Rechercher une autre cause<br />
}}<br />
<br />
===Score de Wells===<br />
<center>{{:Score de Wells}}<br />
</center><br />
<br />
===Score PERC===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Score PERC <ref name=":512" /><ref name=":5" /><br />
!Critères<br />
|-<br />
|Âge < 50 ans<br />
|-<br />
|FC < 100/min<br />
|-<br />
|SatO2 ≥ 95%<br />
|-<br />
|Absence d'hémoptysie<br />
|-<br />
|Absence d'utilisation d'oestrogènes<br />
|-<br />
|Absence de ATCD de TVP ou EP<br />
|-<br />
|Absence de gonflement unilatéral des jambes<br />
|-<br />
|Absence de chirurgie ou de traumatisme nécessitant une hospitalisation au cours des quatre semaines précédentes<br />
|}<br />
Interprétation : En présence des 8 critères, le patient a un risque < 1,6% d'avoir une embolie pulmonaire. Selon le jugement clinique, l'embolie pulmonaire peut alors être exclu.<br />
<br />
À noter que le score n'a pas été étudié chez les femmes enceintes. <br />
<br />
===Algorithme diagnostique de YEARS===<br />
'''L'algorithme YEARS''' pour la prise en charge diagnostique simplifiée de l'EP est prometteuse, bien que les données soient limitées pour le moment. Cette approche utilise trois items YEARS, soit <ref name=":13">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Tom|nom1=van der Hulle|prénom2=Whitney Y|nom2=Cheung|prénom3=Stephanie|nom3=Kooij|prénom4=Ludo F M|nom4=Beenen|titre=Simplified diagnostic management of suspected pulmonary embolism (the YEARS study): a prospective, multicentre, cohort study|périodique=The Lancet|volume=390|numéro=10091|date=2017-07|doi=10.1016/S0140-6736(17)30885-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673617308851|consulté le=2021-01-17|pages=289–297}}</ref><ref name=":14">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Kerstin|nom2=de Wit|prénom3=Sameer|nom3=Parpia|prénom4=Sam|nom4=Schulman|titre=Diagnosis of Pulmonary Embolism with d -Dimer Adjusted to Clinical Probability|périodique=New England Journal of Medicine|volume=381|numéro=22|date=2019-11-28|issn=0028-4793|issn2=1533-4406|doi=10.1056/NEJMoa1909159|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1909159|consulté le=2021-01-17|pages=2125–2134}}</ref> : <br />
<br />
#les signes cliniques de TVP (douleur à la palpation '''et''' oedème unilatéral)<br />
#présence d'hémoptysie et<br />
#EP est le diagnostic le plus probable.<br />
<br />
Cette approche a comme principal avantage de diminuer les imageries inutiles. En effet, une réduction relative de 34% d'utilisation d'angio-TDM pulmonaire a été observé dans l'étude PEGeD comparativement à l'approche standard qui utilise le seuil de 500 ng/ml pour les patients à faible risque. Toutefois, aucune méta-analyse n'a pas validé cette approche pour le moment. <ref name=":14" /><br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> G<br />
| G -> A<br />
| group G = Présence de critères YEARS :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| C.group = G<br />
| C -> D<br />
| C -> F<br />
| D -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| B -> C.ending = plain<br />
| E -> E1<br />
| E -> E4<br />
| E1 -> E2<br />
| E2 -> E3<br />
| E4 -> E5<br />
| F -> F1<br />
| F1 -> F2<br />
| F2 -> F3<br />
| F3 -> F4<br />
| F1 -> F5<br />
| F5 -> F6<br />
| Start = Suspicion d'EP <br />
| G = Score de Wells improbable et PERC +<br />
| A = 1) Signe clinique de TVP<br />
| B = 2) Hemoptysie<br />
| C = 3) EP est le dx + prob<br />
| D = 0 critère<br />
| E = D-dimère<br />
| E1 = < 1000<br />
| E2 = EP exclue<br />
| E3 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| E4 = ≥ 1000<br />
| E5 = Angio-TDM<br />
| F = ≥ 1 critère<br />
| F1 = D-dimère<br />
| F2 = < 500<br />
| F3 = EP exclue<br />
| F4 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| F5 = ≥ 500<br />
| F6 = Angio-TDM<br />
}}<br />
<br />
===Approche diagnostique chez les femmes enceintes===<br />
<br />
#Le test de D-dimères peut être utilisé en première ligne. Il est utile pour exclure l'EP si le niveau est < 500 ng/ml.<br />
#Si les D-dimères sont > 500 ng/ml, l'échographie doppler des membres inférieurs sera effectuée à la recherche d'une TVP. La présence d'une TVP amène un diagnostic présomptif d'EP, alors qu'un résultat négatif n'exclut pas l'EP.<br />
#Si l'échographie est négative, procéder à une imagerie. Le choix de celle-ci est controversé. La scintigraphie V/Q amène une irradiation plus plus grand risque chez foetus, alors que l'angio-TDM amène une plus grande irradiation mammaire. Le choix de l'imagerie devrait se faire avec l'équipe de radiologie. <ref name=":11" /><br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic d'une EP se fait à l'aide de la présentation clinique, des règles de décision cliniques ainsi que des examens paracliniques individualisés au contexte du patient. Il est confirmé par imagerie. <br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Ce MPOC exacerbé a-t-il une EP ?|url_topmu1=ta01_13_mpoc-exacerbe-a-t-ep}}<br />
L'EP a une présentation clinique très hétérogène allant de la dyspnée à l'arrêt cardiaque soudain. Le diagnostic différentiel est donc étendu et comprend <ref name=":5" />: <br />
<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = syndrome coronarien aigu}} et l'{{Diagnostic différentiel | nom = ischémie cardiaque}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = angine stable}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = péricardite aiguë}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = insuffisance cardiaque congestive}}<br />
*les {{Diagnostic différentiel | nom = arythmies}}<br />
*la [[dissection aortique]]<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = pneumonie}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = pneumothorax}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = syncope vasovagale}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = exacerbation aiguë de MPOC}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = crise d'anxiété avec hyperventilation}} (diagnostic d'exclusion)<br />
<br />
==Traitement==<br />
Le traitement de l'EP se décline en quatre volets : <br />
<br />
*le traitement de support<br />
*l'anticoagulothérapie<br />
*les stratégies de reperfusion<br />
*le traitement de maintien et de suivi<br />
<br />
Celui-ci sera stratifié en fonction du type d'EP (qu'elle soit hémodynamiquement stable ou instable) et en fonction de la suspicion d'EP chez un patient individuel. Les patients sont classés en suspicion d'EP faible, intermédiaire ou élevée sur la base du score Wells. <br />
<br />
La décision d'hospitalisation repose sur les facteurs de mauvais pronostic présents (ou absents) chez le patient. Le score PESI permet de supporter le choix de l'orientation du patient. <br />
<br />
===Traitement de support===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Traitements de support<ref name=":5" /><br />
!Élément à prendre en charge<br />
!Options thérapeutiques<br />
|-<br />
!Hypoxémie<br />
|<br />
*Administrer de l'oxygène selon les cibles de saturation visées.<br />
*Advenant une ventilation mécanique invasive considérée (intubation endotrachéale), il est important de considérer le risque associé au geste. L'intubation engendre une augmentation des pressions intra-thoraciques, pouvant résulter en une exacerbation de l'instabilité hémodynamique par la hausse soudaine de la surcharge de pression du ventricule droit. <br />
|-<br />
!Hypotension<br />
|<br />
*Chez les patients avec une hypotension, la volémie est à optimiser. Le ventricule droit étant pré-charge dépendant, l'euvolémie doit être visée. Une hypervolémie peut résulter en une exacerbation du collapsus cardiaque avec une surcharge volémique du ventricule droit pouvant aggraver la surcharge de pression. La contractilité du coeur droit risque alors d'être perturbée et la condition du patient peut se détériorer. <br />
*Chez les patients qui présente une hypotension réfractaire, des vasopresseurs pour le soutien hémodynamique ou encore les dispositifs mécaniques de soutien cardio-pulmonaire comme l'oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) doivent être envisagés.<br />
|-<br />
!Analgésie<br />
|<br />
*L'analgésie est à considérer chez les patients souffrants. Il faut considérer l'impact hémodynamique des opioïdes sur les pressions artérielles. <br />
|-<br />
!Trajectoire de soins<br />
|<br />
*Les patients avec un score PESI de très faible à faible peuvent être considérés pour un traitement ambulatoire.<br />
*Une hospitalisation d'au moins 24-48h est de mise pour la plupart des patients selon le jugement clinique.<br />
*Les patients dont le pronostic vital est sombre (selon le '''score PESI''') ou qui souffrent d'une EP massive devront être admis aux soins intensifs.<br />
|}<br />
<br />
===Stratégies de reperfusion===<br />
Chez les patients avec une suspicion clinique élevée d'EP qui sont hémodynamiquement instables (signes vitaux affectés ou compromis de la fonction du VD), la thrombolyse est le traitement de choix dans certains contextes. L'embolectomie pulmonaire chirurgicale ou la thérapie dirigée par cathéter sont des options de reperfusion alternatives chez des patients ciblés, dont ceux présentant des contre-indications à la thrombolyse.<ref name=":5" /><ref name=":15" /> <br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
!Stratégie de reperfusion<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!Thrombolyse<br />
|<br />
*La thrombolyse a montré une réduction efficace de la pression artérielle pulmonaire et de la résistance chez les patients atteints d'EP par rapport à l'HPNF seule; ces améliorations sont évaluées par une diminution de la dilatation du VD à l'échocardiographie.<ref name=":562">{{Citation d'un article|prénom1=S. Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=W. D.|nom2=Haire|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=M.|nom4=Miller|titre=Alteplase versus heparin in acute pulmonary embolism: randomised trial assessing right-ventricular function and pulmonary perfusion|périodique=Lancet (London, England)|volume=341|numéro=8844|date=1993-02-27|issn=0140-6736|pmid=8094768|doi=10.1016/0140-6736(93)90274-k|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8094768/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref><ref name=":572">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Dalla-Volta|prénom2=A.|nom2=Palla|prénom3=A.|nom3=Santolicandro|prénom4=C.|nom4=Giuntini|titre=PAIMS 2: alteplase combined with heparin versus heparin in the treatment of acute pulmonary embolism. Plasminogen activator Italian multicenter study 2|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=20|numéro=3|date=1992-09|issn=0735-1097|pmid=1512328|doi=10.1016/0735-1097(92)90002-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1512328/|consulté le=2021-01-17|pages=520–526}}</ref> La thrombolyse est préférable lorsque le traitement peut être instauré dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes, mais elle a quand même montré un bénéfice chez les patients dont les symptômes ont commencé il y a moins de 14 jours.<ref name=":582">{{Citation d'un article|prénom1=L. B.|nom1=Daniels|prénom2=J. A.|nom2=Parker|prénom3=S. R.|nom3=Patel|prénom4=F.|nom4=Grodstein|titre=Relation of duration of symptoms with response to thrombolytic therapy in pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=80|numéro=2|date=1997-07-15|issn=0002-9149|pmid=9230156|doi=10.1016/s0002-9149(97)00315-9|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9230156/|consulté le=2021-01-17|pages=184–188}}</ref>Une méta-analyse a suggéré une réduction significative de la mortalité et de la récidive d'EP avec l'utilisation de thrombolytiques.<ref name=":592">{{Citation d'un article|prénom1=Christophe|nom1=Marti|prénom2=Gregor|nom2=John|prénom3=Stavros|nom3=Konstantinides|prénom4=Christophe|nom4=Combescure|titre=Systemic thrombolytic therapy for acute pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis|périodique=European Heart Journal|volume=36|numéro=10|date=2015-03-07|issn=1522-9645|pmid=24917641|pmcid=4352209|doi=10.1093/eurheartj/ehu218|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24917641/|consulté le=2021-01-17|pages=605–614}}</ref><br />
*Les antithrombolytiques utilisés sont les suivants :<br />
**alteplase : 100 mg IV en infusion continue sur 2h. Notons que plusieurs régimes existent dans la littérature, mais celui-ci est le plus simple.<br />
**tenectaplase (TNK) : 30 à 50 mg en bolus sur 5 à 10 secondes<br />
*Voir les contre-indications à la thrombolyse dans le tableau ci-dessous.<br />
|-<br />
!Traitement dirigé par cathéter<br />
|<br />
*Comprend l'insertion d'un cathéter dans les artères pulmonaires, qui est ensuite utilisé pour la thrombolyse assistée par ultrasons, l'embolectomie par aspiration, l'embolectomie rotationnelle, l'aspiration de thrombus ou la combinaison d'une fragmentation mécanique avec une thrombolyse pharmacologique dirigée par cathéter. Différentes études ont montré un taux de réussite allant jusqu'à 87% pour les thérapies dirigées par cathéter.<ref name=":622">{{Citation d'un article|prénom1=Alfonso J.|nom1=Tafur|prénom2=Fadi E.|nom2=Shamoun|prénom3=Salma I.|nom3=Patel|prénom4=Denisse|nom4=Tafur|titre=Catheter-Directed Treatment of Pulmonary Embolism: A Systematic Review and Meta-Analysis of Modern Literature|périodique=Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis: Official Journal of the International Academy of Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis|volume=23|numéro=7|date=2017-10|issn=1938-2723|pmid=27481877|doi=10.1177/1076029616661414|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27481877/|consulté le=2021-01-17|pages=821–829}}</ref><ref name=":632">{{Citation d'un article|prénom1=Navkaranbir S.|nom1=Bajaj|prénom2=Rajat|nom2=Kalra|prénom3=Pankaj|nom3=Arora|prénom4=Sameer|nom4=Ather|titre=Catheter-directed treatment for acute pulmonary embolism: Systematic review and single-arm meta-analyses|périodique=International Journal of Cardiology|volume=225|date=2016-12-15|issn=1874-1754|pmid=27718446|doi=10.1016/j.ijcard.2016.09.036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27718446/|consulté le=2021-01-17|pages=128–139}}</ref><br />
*Les techniques d'embolectomie assistée par cathéter comportent le risque inhérent de perforer les artères pulmonaires, entraînant une hémoptysie massive ou une tamponnade cardiaque. Ces complications sont rares mais mortelles.<ref name=":5" /><br />
|-<br />
!Embolectomie chirurgicale<br />
|<br />
*L'embolectomie est généralement indiquée chez un patient présentant une EP hémodynamiquement instable chez qui la thrombolyse (systémique ou dirigée par cathéter) est contre-indiquée ou chez ceux présentant un échec de thrombolyse. <ref name=":642">{{Citation d'un article|prénom1=Timothy|nom1=Lee|prénom2=Shinobu|nom2=Itagaki|prénom3=Yuting P.|nom3=Chiang|prénom4=Natalia N.|nom4=Egorova|titre=Survival and recurrence after acute pulmonary embolism treated with pulmonary embolectomy or thrombolysis in New York State, 1999 to 2013|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=28942971|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.07.074|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28942971/|consulté le=2021-01-17|pages=1084–1090.e12}}</ref><ref name=":652">{{Citation d'un article|prénom1=W. Brent|nom1=Keeling|prénom2=Thor|nom2=Sundt|prénom3=Marzia|nom3=Leacche|prénom4=Yutaka|nom4=Okita|titre=Outcomes After Surgical Pulmonary Embolectomy for Acute Pulmonary Embolus: A Multi-Institutional Study|périodique=The Annals of Thoracic Surgery|volume=102|numéro=5|date=2016-11|issn=1552-6259|pmid=27373187|doi=10.1016/j.athoracsur.2016.05.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27373187/|consulté le=2021-01-17|pages=1498–1502}}</ref><ref name=":662">{{Citation d'un article|prénom1=Chetan|nom1=Pasrija|prénom2=Anthony|nom2=Kronfli|prénom3=Michael|nom3=Rouse|prénom4=Maxwell|nom4=Raithel|titre=Outcomes after surgical pulmonary embolectomy for acute submassive and massive pulmonary embolism: A single-center experience|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=29452460|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.10.139|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29452460/|consulté le=2021-01-17|pages=1095–1106.e2}}</ref><br />
|}<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Contre-indications relatives et absolues à la thrombolyse<ref name=":2">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jennifer E.|nom1=Fugate|prénom2=Alejandro A.|nom2=Rabinstein|titre=Absolute and Relative Contraindications to IV rt-PA for Acute Ischemic Stroke:|périodique=The Neurohospitalist|date=2015-04-07|pmid=26288669|pmcid=PMC4530420|doi=10.1177/1941874415578532|lire en ligne=https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1941874415578532|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref name=":5" /><br />
!Contre-indications absolues<br />
!Contre-indications relatives<br />
|-<br />
|<br />
*AVC hémorragique antérieur<br />
*AVC ischémique dans les trois derniers mois<br />
*Saignement actif<br />
*Traumatisme crânien ou une chirugie intracrânienne dans les derniers 2-3 mois<br />
*Tumeur intracrânienne<br />
*Lésion structurelle cérébrovasculaire intracrânienne<br />
*Dissection aortique suspectée<br />
*Hémorragie active ou diathèse hémorragique (excluant les menstruations)<br />
*Chirurgie récente empiétant sur le canal rachidien ou au cerveau<br />
*Pour streptokinase : utilisation dans les 6 derniers mois.<br />
|<br />
*Chirurgie récente (il y a moins de 10 jours ou 21 majeurs si chirurgie majeure)<br />
*Diathèse hémorragique dans les 2 à 4 dernières semaines (ex: insuffisance hépatique)<br />
*ATCD d'AVC ischémique<br />
*Grossesse<br />
*Ponction récente des veines non compressibles (ex: jugulaire interne, sous-clavière)<br />
*Cathétérisation récente de l'artère fémorale (il y a moins de 10 jours)<br />
*Ulcère peptique actif<br />
*Hypertension sévère (> 180 mmHg systolique ou > 100 mmHg diastolique)<br />
*Traitement anticoagulant actif avec un RNI > 1.7 ou PT > 15 secondes<br />
|}<br />
<br />
===Anticoagulation===<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
Si la probabilité clinique d'une EP est élevée et que le patient n'a pas de contre-indications à l'anticoagulation, cette dernière peut être débutée d'emblée pendant que les tests de confirmation sont exécutés.<br />
}}{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Apixaban VS daltéparine en TPP-embolie pulmonaire chez patient avec néo actif|url_topmf1=apixaban-vs-dalteparine-en-tpp-embolie-pulmonaire-chez-patient-avec-neo-actif}}<br />
L'anticoagulation est de mise chez tous les patients, il s'agit du pilier du traitement de l'EP. Chez ceux pour qui l'anticoagulation est contre-indiquée, l'installation percutanée d'un filtre dans la veine cave inférieure peut être envisagée une fois le diagnostic d'EP confirmé. Le traitement de l'EP se fait en deux phases, l'anticoagulation initiale et celle de maintient.<br />
<br />
====Anticoagulation initiale====<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Initiation de l'anticoagulation en fonction de l'hémodynamie et de la probabilité pré-test<ref name=":5" /><br />
!Hémodynamie<br />
!Suspicion<br />
!Description<br />
|-<br />
! rowspan="3" |Stable<br />
!Forte<br />
|Anticoagulation STAT<br />
|-<br />
!Moyenne<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 4 heures<br />
|-<br />
!Faible<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 24 heures<br />
|-<br />
! colspan="2" |Instable et suspicion élevée<br />
|Traitement anticoagulant après thrombolyse<ref name=":15">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=PULMONARY EMBOLISM: DIAGNOSIS AND MANAGEMENT|url=https://thrombosiscanada.ca/guides/pdfs/PE.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2013|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><br />
|}<br />
Plusieurs choix d'anticoagulants sont possibles. Les lignes directrices favorisent généralement les anticoagulants oraux directs (inhibiteurs du facteur Xa PO) aux ponts à l'héparine avec la warfarine en traitement de maintien. Quelques considérations spéciales vont favoriser un traitement plutôt qu'un autre.<br />
<br />
L'HBPM, le fondaparinux et les inhibiteurs du facteur Xa sont préférés car :<br />
<br />
#ils ont une incidence moindre d'induction de saignements majeurs et de thrombocytopénie induite par l'héparine<br />
#ils ont un profil d'utilisation prédictible et sécuritaire.<br />
<br />
Toutefois, l'HPNF est à privilégier chez les patients ayant :<br />
<br />
#un risque hémostatique est élevé<br />
#une EP massive,<br />
#eu recours à la thrombolyse<br />
#une insuffisance rénale sévère < 30 ml/min<br />
<br />
En effet, l'HPNF est préférée dans ces contextes en raison de sa faible demi-vie et de l'efficacité de l'antidote (protamine). En revanche, elle demande une hospitalisation et un suivi serré car son profil pharmacologique est difficilement prédicitible.<ref name=":012">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32809386</ref><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulants possibles en traitement initial <ref name=":8" /><br />
!Classe de médicament<br />
!Médicament<br />
|-<br />
!Héparine IV non fractionnée (HPNF)<br />
|<br />
*Selon protocole dans la plupart des milieux hospitaliers<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC (HBPM)<br />
|<br />
*Dalteparin: 100 unités/kg SC q 12h ou 200 unités/kg die<br />
*Enoxaparin: 1 mg/kg SC bid ou 1.5 mg/kg SC die<br />
*Tinzaparin: 175 unités/kg SC die<br />
|-<br />
!Inhibiteur du facteur Xa<br />
|<br />
*Fondaparinux SC<ref group="note">La dose de fondaparinux est de 50% si la clairance de la créatinine est entre 30-50ml/min; en dessous de 30 ml/min, elle est contre-indiquée.</ref><br />
**patient < 50 kg: 5 mg sc die<br />
**patient 50 - 100 kg: 7.5 mg sc die<br />
**patient > 100 kg: 10 mg sc die<br />
*Inhibiteurs du facteur Xa PO (apixaban et rivaroxaban): <br />
**Apixaban: 10 mg po bid 7 jours puis 5 mg po bid<br />
**Rivaroxaban: 15 mg po bid pour 21 jours avec nourriture puis 20 mg die avec nourriture<br />
|-<br />
!Inhibiteur direct de la thrombine<br />
|<br />
*Argatroban IV (pour les patients souffrant de thrombocytopénie induite l'héparine)<br />
|}<br />
<br />
====Anticoagulant de maintien====<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
La warfarine a de nombreuses interactions médicamenteuses, vérifier toute la liste de médicaments du patient avant de l'administrer.<br />
}}<br />
Le but de l'anticoagulation après la prise en charge aiguë de la PE est de compléter le traitement de l'épisode aigu et également de prévenir la récidive de la TEV sur le long terme.<ref name=":5" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulation de maintien<ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Unfractionned heparin, low molecular weight heparin and fondaparinux|url=https://thrombosiscanada.ca/wp-content/uploads/2020/09/UFH-LMWH-Fonda_06September2020.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2020|consulté le=8 octobre 2021}}</ref><ref name=":28" /><br />
!Classe de médicament<br />
!Médicament<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!Antagoniste de la vitamine K PO (warfarine)<br />
|Warfarine à ajuster pour INR entre 2-3<br />
|La '''warfarine''' demeure le premier choix chez certains patients <ref name=":8" /><ref name=":28">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire chez l'adulte|url=https://www.inesss.qc.ca/fileadmin/doc/INESSS/Outils/Warfarine/GUO_Thromboembolie_FR.pdf|site=Inesss.qc.ca|date=Avril 2019|consulté le=6 septembre 2021}}</ref>:<br />
<br />
*avec une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30ml/min)<br />
*qui prennent des médicaments qui interagissent avec les AOD<br />
*qui bénéficient d'un monitoring continu comme les patients non compliants<br />
*qui ont une prothèse valvulaire mécanique (viser INR entre 2.5-3.5)<br />
*qui souffre d'insuffisance hépatique Child-Pugh C<br />
*qui ont eu un pontage gastrique<br />
*qui ont un syndrome antiphospholipide<br />
*qui ont un poids supérieur à 120kg.<br />
<br />
Chez la plupart des patients, son administration commencera en même temps que la thérapie initiale (souvent HBPM) car il faut compter un délai d'au moins cinq jours avant d'atteindre la fenêtre thérapeutique, c'est-à-dire un INR de 2 à 3 pendant deux jours consécutifs. Cependant, l'INR doit être dosé périodiquement afin d'empêcher l'anticoagulation excessive. <br />
|-<br />
!Anticoagulants oraux directs<ref name=":28" /><br />
|<br />
*Apixaban : mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 2.5 mg po BID après un traitement initial de 6 mois.<br />
*Rivaroxaban : mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 10 mg po DIE après un traitement initial de 6 mois<br />
<br />
*Dabigatran 150 mg po bid <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécéssaire<br />
**Il faut réduire la dose en présence d'âge ≥ 80 ans ou de risque élevé de saignement<br />
*Édoxaban 60 mg po die <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécéssaire<br />
**Il faut réduire la dose à 30 mg po die si Clcr de 30 à 50 ml/min '''ou''' poids ≤ 60 kg '''ou''' traitement concomitant avec inhibiteur puissant glycoprotéine-P<br />
|Les AOD peuvent être utilisés tant en thérapie initiale que pour le maintien<ref name=":5" /><ref name=":8" />. Ils devraient être considérés comme la première ligne de traitement pour les TEV étant donné leur efficacité similaire à la warfarine, leur profil d'utilisation beaucoup plus sécuritaire et leur aisance d'utilisation comparativement à la warfarine.<br />
<br />
Malheureusement, il n'existe pas d'antidote pour la plupart d'entre eux (sauf pour le dabigatran [l'idarucizumab]). <br />
<br />
Les AOD devraient être évités chez les patients atteints d'une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30 ml/min). <br />
<br />
En fonction des risques et des bénéfices, on peut utiliser, avec prudence, l'apixaban et le rivaroxaban si ClCr entre 15 et 30 ml/min. <br />
<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC<ref group="note">Pour les patients à haut-risque souffrant de néoplasie ou ceux avec des EPs chroniques malgré l'usage d'autres anti-coagulants.</ref><br />
|<br />
*Dalteparine: idem au traitement initial<br />
*Tinzaparine: idem au traitement initial<br />
|<br />
*À privilégier chez les patients d'un cancer actif (risque accru de TEV).<br />
*À privilégier chez les femmes enceintes (sécuritaire pour le foetus). <ref name=":8" /><ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Elie A.|nom2=Akl|prénom3=Joseph|nom3=Ornelas|prénom4=Allen|nom4=Blaivas|titre=Antithrombotic Therapy for VTE Disease|périodique=Chest|volume=149|numéro=2|date=2016-02|doi=10.1016/j.chest.2015.11.026|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369215003359|consulté le=2021-01-17|pages=315–352}}</ref><br />
*En présence d'une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30 ml/min), une consultation avec un spécialiste est recommandé. La dalteparine est contre-indiquée < 30 ml/min. La tinzaparine peut être utilisée jusqu'à 20 ml/min. Un suivi de l'anti-Xa est recommandé.<br />
|}<br />
<br />
=====Durée d'anticoagulation de maintien=====<br />
La durée d'administration de l'anticoagulation de maintien dépend de nombreux facteurs, notamment selon que l'embolie ait été provoquée (immobilisation ou chirurgie) ou non (absence d'un facteur de risque identifiable). En effet, '''un minimum de 3 mois est généralement recommandé''', mais une période plus longue est nécessaire si l'EP n'a pas été provoquée, qu'elle est récurrente ou s'il y a des facteurs de risque persistants (ex : cancer ou syndrome antiphospholipides) pour autant que le risque de saignement soit faible ou modéré<ref group="note">Un risque de saignement faible est définit comme n'ayant aucun facteurs de risque, un risque modéré est définit comme ayant un facteur de risque et un risque élevée est définit comme ayant deux ou plus facteurs de risque.</ref>. Dans le cas où les personnes présentant un risque hémorragique élevé peuvent limiter le traitement à trois mois. <ref name=":72">{{Citation d'un article|prénom1=Daniela|nom1=Poli|prénom2=Massimo|nom2=Miniati|titre=The incidence of recurrent venous thromboembolism and chronic thromboembolic pulmonary hypertension following a first episode of pulmonary embolism|périodique=Current Opinion in Pulmonary Medicine|volume=17|numéro=5|date=2011-09|issn=1531-6971|pmid=21743331|doi=10.1097/MCP.0b013e328349289a|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21743331/|consulté le=2021-01-17|pages=392–397}}</ref><br />
<br />
Voici certains situations nécessitant une anticoagulation jusqu'à la résolution du facteur de risque :{{colonnes|taille=15|<br />
* cancer actif<br />
* MII active<br />
* maladie auto-immune active<br />
* grossesse<br />
<br />
}}<br />
<br />
Voici quelques facteurs de risque de saignement :<br />
{{colonnes|taille=15|<br />
* âge > 65 ans<br />
* antécédants de saignement<br />
* thrombocytopénie<br />
* thérapie anti-plaquettaire<br />
* chutes fréquentes<br />
* défaillance hépatique<br />
* abus d'alcool<br />
* chirurgie récente<br />
* capacité fonctionnelle réduite<br />
* antécédents d'AVC<br />
* diabète<br />
* anémie<br />
* cancer<br />
* insuffisance rénale<br />
}}Le score HERDOO2 permet d'identifier chez les femmes à faible risque de récurrence de thromboembolie veineuse après un premier événement non provoqué. Chez les femmes avec un score < 2, l'anticoagulation peut être cessée après trois mois. L'anticoagulation devrait être poursuivie à plus long terme chez les femmes avec un score ≥ 2.<ref name=":29">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marc A.|nom1=Rodger|prénom2=Gregoire Le|nom2=Gal|prénom3=David R.|nom3=Anderson|prénom4=Jeannot|nom4=Schmidt|titre=Validating the HERDOO2 rule to guide treatment duration for women with unprovoked venous thrombosis: multinational prospective cohort management study|périodique=BMJ|volume=356|date=2017-03-17|issn=0959-8138|issn2=1756-1833|pmid=28314711|pmcid=PMC6287588|doi=10.1136/bmj.j1065|lire en ligne=https://www.bmj.com/content/356/bmj.j1065|consulté le=2021-10-08|pages=j1065}}</ref><br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
! colspan="2" |Score HERDOO2 <ref name=":29" /><br />
|-<br />
|Facteur de risque<br />
|Points<br />
|-<br />
|'''H'''yperpigmentation d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|Oedeme ('''E'''dema) d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''R'''ougeur d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''D'''-dimère ≥ 250 mcg/L<br />
|1<br />
|-<br />
|'''O'''bésité (IMC ≥ 30)<br />
|1<br />
|-<br />
|Âge ('''O'''lder age) ≥ 65 ans<br />
|1<br />
|-<br />
| colspan="2" |'''Score ≥ 2''' = haut risque de récurence de thromboembolie si arrêt de l'anticoagulation.<br />
|}<br />
<br />
===Filtres de la veine cave===<br />
Celles-ci bloquent le trajet des emboles et les empêchent de pénétrer dans la circulation pulmonaire. Les filtres sont indiqués chez les patients atteints de thromboembolie veineuse qui ont une contre-indication absolue aux anticoagulants et chez les patients atteints de TEV récidivante malgré l'anticoagulation. Les filtres récupérables sont préférés, de sorte qu'une fois la contre-indication résolue, le filtre peut être retiré et les patients doivent être anticoagulés. En effet, l'étude PREPIC (Prevention of Recurrent Pulmonary Embolism by Vena Cava Interruption) a montré que l'insertion d'un filtre permanent de la veine cave était associée à une réduction significative du risque de récidive d'EP et à une augmentation substantielle du risque de TVP, sans différence notable dans le risque de TEV récidivante ou de décès. <ref name=":672">{{Citation d'un article|nom1=PREPIC Study Group|titre=Eight-year follow-up of patients with permanent vena cava filters in the prevention of pulmonary embolism: the PREPIC (Prevention du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave) randomized study|périodique=Circulation|volume=112|numéro=3|date=2005-07-19|issn=1524-4539|pmid=16009794|doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.104.512834|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16009794/|consulté le=2021-01-17|pages=416–422}}</ref><ref name=":5" /><ref name=":8" /> <br />
<br />
===Embolies sous-segmentaires===<br />
Les embolies sous-segmentaires devraient être traitées normalement. Des données montrent que certains patients avec une embolie sous-segmentaire seraient traités sans bénéfice, ce qui les expose à un risque accru d'effets indésirables de l'anticoagulation. Ainsi, certains avis d'experts suggèrent parfois une approche thérapeutique différente. Toutefois, selon une méta-analyse récente, les preuves sont insuffisantes pour recommander un traitement différent chez ces patients. '''<ref name=":11" />'''<ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Vania Santos|nom2=Nunes-Nogueira|prénom3=Paulo J|nom3=Fortes Villas Boas|titre=Anticoagulant treatment for subsegmental pulmonary embolism|périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews|date=2020-02-07|issn=1465-1858|pmid=32030721|pmcid=PMC7004894|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub4|lire en ligne=https://doi.org/10.1002/14651858.CD010222.pub4|consulté le=2021-09-06}}</ref><ref>{{Citation d'un ouvrage|langue=en|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Thais HAT|nom2=Queluz|prénom3=Regina|nom3=El Dib|titre=Cochrane Database of Systematic Reviews|passage=CD010222.pub2|éditeur=John Wiley & Sons, Ltd|date=2014-04-28|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub2|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD010222.pub2|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=J.|nom1=Goy|prénom2=J.|nom2=Lee|prénom3=O.|nom3=Levine|prénom4=S.|nom4=Chaudhry|titre=Sub-segmental pulmonary embolism in three academic teaching hospitals: a review of management and outcomes|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=13|numéro=2|date=2015-02|doi=10.1111/jth.12803|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1111/jth.12803|consulté le=2021-01-17|pages=214–218}}</ref> <br />
<br />
==Suivi==<br />
Il n'existe pas de recommandations formelles quant au suivi post EP.<ref name=":3">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Belinda|nom1=Rivera-Lebron|prénom2=Michael|nom2=McDaniel|prénom3=Kamran|nom3=Ahrar|prénom4=Abdulah|nom4=Alrifai|titre=Diagnosis, Treatment and Follow Up of Acute Pulmonary Embolism: Consensus Practice from the PERT Consortium|périodique=Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis|volume=25|date=2019-01-01|issn=1076-0296|issn2=1938-2723|pmid=31185730|pmcid=PMC6714903|doi=10.1177/1076029619853037|lire en ligne=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1076029619853037|consulté le=2021-01-17|pages=107602961985303}}</ref> Le suivi devrait se faire dans les semaines ou jusqu'à 3 mois suivant l'épisode. Les principaux buts du suivi sont <ref name=":3" />:<br />
<br />
#évaluer l'évolution des symptômes, leur persistance ou leur récurrence.<br />
#évaluer le traitement anticoagulant incluant le médicament, le dosage, la durée de traitement, la présence d'effets indésirables et l'observance au traitement<br />
#*ceci est particulièrement important pour la warfarine qui nécessite un suivi rapproché des RNI.<br />
#évaluer s'il s'agit d'une thrombose veineuse provoquée, notamment :<br />
##rechercher la présence d'une thrombophilie si approprié<br />
##faire le dépistage de cancer approprié pour l'âge<br />
#évaluer le besoin de retirer les filtres de la veine cave inférieure<br />
#dépister les potentielles complications de l'EP.<br />
<br />
Il n'est pas nécessaire d'obtenir des imageries de contrôle ou une échocardiographie. Ceci devrait toutefois être considéré chez les patients dont les symptômes persistent après trois mois du diagnostic l'épisode aigu.<ref name=":3" /><br />
<br />
==Complications==<br />
Les complications majeures de l'EP peuvent être aiguës ou chroniques et elles comprennent <ref name=":5" />:<br />
<br />
*un {{Complication | nom = coeur pulmonaire aigu|RR=|référence_RR=|RC=}} menant au {{Complication | nom = choc cardiogénique|RR=|référence_RR=|RC=}} et à la {{Complication | nom = mort|RR=|référence_RR=|RC=}}<br />
*des {{Complication | nom = embolie pulmonaire|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=récidives d'embolie pulmonaire}} à envisager s'il y a récurrence ou détérioration des symptômes<ref group="note">Surtout une à deux semaines suivant le diagnostic initial. Une anticoagulation inadéquate est la raison la plus courante de récidive de la thromboembolie veineuse pendant le traitement.</ref><br />
*l'{{Complication | nom = AVC|RR=|référence_RR=|RC=}}<ref group="note">Il y aurait un risque accru d'accident vasculaire cérébral, que l'on pense être dû à une embolie paradoxale via un foramen ovale perméable (PFO) chez les patients atteints de EP aiguë.</ref><ref name=":76">{{Citation d'un article|prénom1=Sylwia|nom1=Goliszek|prénom2=Małgorzata|nom2=Wiśniewska|prénom3=Katarzyna|nom3=Kurnicka|prénom4=Barbara|nom4=Lichodziejewska|titre=Patent foramen ovale increases the risk of acute ischemic stroke in patients with acute pulmonary embolism leading to right ventricular dysfunction|périodique=Thrombosis Research|volume=134|numéro=5|date=2014-11|issn=1879-2472|pmid=25282541|doi=10.1016/j.thromres.2014.09.013|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25282541/|consulté le=2021-01-17|pages=1052–1056}}</ref><br />
*le {{Complication | nom = flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique) et la {{Complication | nom = fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique)<br />
*l'{{Complication | nom = hypertension pulmonaire chronique|RR=|référence_RR=|RC=|taux=5}} (CTEPH)<ref group="note">Se manifeste par la présence de dyspnée persistante ou progressive surtout dans les 3 mois à 2 ans suivant le diagnostic. Devrait être suivi avec un angio-TDM pulmonaire, une scintigraphie V/Q et une échocardiographie. Le diagnostic d'hypertension pulmonaire est confirmé par un cathétérisme cardiaque droit et une angiographie pulmonaire. Ces examens servent aussi à quantifier le degré d'hypertension pulmonaire, exclure les diagnostics concurrents, définir l'accessibilité chirurgicale des lésions thrombotiques obstructives, confirmer qu'une composante acceptable de la résistance vasculaire pulmonaire élevée est due à une maladie chirurgicalement accessible et non à une obstruction distale ou à une artériopathie secondaire.</ref>.<br />
<br />
Pour tous les patients atteints de CTEPH, un traitement anticoagulant à vie est recommandé. En outre, une référence précoce pour une évaluation pour une thromboendartériectomie pulmonaire est fortement recommandée. <ref name=":5" /><br />
<br />
==Évolution==<br />
L'évolution de la maladie est très variable étant donné la grande hétérogénéité de la maladie.<br />
<br />
Il a été estimé que 10 % des victimes d'EP mourront dans les quelques heures suivant la venue des symptômes. L'embolie non traitée est associée à une mortalité cumulative (sur 5 ans) allant jusqu'à 30%. <br />
<br />
De nombreuses complications aiguës et chroniques sont possibles par la suite. Toutefois, un traitement anticoagulant oral prolongé réduit le risque de récidive de TEV d'environ 90%, mais le risque de saignement compense partiellement ce bénéfice. Les anticoagulants oraux sont très efficaces pour prévenir les TEV récurrentes au moment du traitement, mais après l'arrêt du traitement, ils n'éliminent pas le risque de récidive ultérieure.<ref name=":68">{{Citation d'un article|prénom1=Giancarlo|nom1=Agnelli|prénom2=Paolo|nom2=Prandoni|prénom3=Cecilia|nom3=Becattini|prénom4=Mauro|nom4=Silingardi|titre=Extended oral anticoagulant therapy after a first episode of pulmonary embolism|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=139|numéro=1|date=2003-07-01|issn=1539-3704|pmid=12834314|doi=10.7326/0003-4819-139-1-200307010-00008|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12834314/|consulté le=2021-01-17|pages=19–25}}</ref> <br />
<br />
Les EP non provoquées sont associées à une augmentation de deux à trois fois du risque de récidive par rapport aux patients qui ont eu une EP provoquée.<ref name=":71">{{Citation d'un article|prénom1=Florent|nom1=Boutitie|prénom2=Laurent|nom2=Pinede|prénom3=Sam|nom3=Schulman|prénom4=Giancarlo|nom4=Agnelli|titre=Influence of preceding length of anticoagulant treatment and initial presentation of venous thromboembolism on risk of recurrence after stopping treatment: analysis of individual participants' data from seven trials|périodique=BMJ (Clinical research ed.)|volume=342|date=2011-05-24|issn=1756-1833|pmid=21610040|pmcid=3100759|doi=10.1136/bmj.d3036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21610040/|consulté le=2021-01-17|pages=d3036}}</ref> De plus, les patients présentant des facteurs de risque persistants ont un taux de récidive plus élevé que ceux présentant des facteurs de risque transitoires.<ref name=":72" /><br />
<br />
===Facteurs de mauvais pronostic===<br />
Le choc et le dysfonctionnement ventriculaire droit confèrent un mauvais pronostic et prédisent la mortalité chez les patients diagnostiqués avec l'EP.<ref name=":523">{{Citation d'un article|prénom1=Guillaume|nom1=Coutance|prénom2=Emmanuelle|nom2=Cauderlier|prénom3=Javed|nom3=Ehtisham|prénom4=Michèle|nom4=Hamon|titre=The prognostic value of markers of right ventricular dysfunction in pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Critical Care (London, England)|volume=15|numéro=2|date=2011|issn=1466-609X|pmid=21443777|pmcid=3219376|doi=10.1186/cc10119|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21443777/|consulté le=2021-01-17|pages=R103}}</ref>Ceci peut être évalué cliniquement, radiologiquement ou encore à l'aide de marqueurs sériques <ref name=":5" />:<br />
<br />
*Brain Natriuretic Peptide (BNP) : un peptide natriurétique de type B (BNP) élevé a une importance diagnostique limitée chez les patients soupçonnés d'avoir une EP.<ref name=":23">{{Citation d'un article|prénom1=David G.|nom1=Kiely|prénom2=Norman S.|nom2=Kennedy|prénom3=Omar|nom3=Pirzada|prénom4=Sheila A.|nom4=Batchelor|titre=Elevated levels of natriuretic peptides in patients with pulmonary thromboembolism|périodique=Respiratory Medicine|volume=99|numéro=10|date=2005-10|issn=0954-6111|pmid=16099151|doi=10.1016/j.rmed.2005.02.029|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16099151/|consulté le=2021-01-17|pages=1286–1291}}</ref>Une surcharge de la pression du ventricule droit en raison d'une PE aiguë est associée à plus d'étirement myocardique, qui libère ensuite le peptide natriurétique de type B (BNP) et le N-terminal (NT) -proBNP. Ainsi, les niveaux de peptides natriurétiques dans le sang reflètent la sévérité du dysfonctionnement du RV dans la PE aiguë.<ref name=":24">{{Citation d'un article|prénom1=T.|nom1=Henzler|prénom2=S.|nom2=Roeger|prénom3=M.|nom3=Meyer|prénom4=U. J.|nom4=Schoepf|titre=Pulmonary embolism: CT signs and cardiac biomarkers for predicting right ventricular dysfunction|périodique=The European Respiratory Journal|volume=39|numéro=4|date=2012-04|issn=1399-3003|pmid=21965223|doi=10.1183/09031936.00088711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21965223/|consulté le=2021-01-17|pages=919–926}}</ref><ref name=":5" /><br />
*Troponine<ref name=":5" />''' : l'''es taux sériques de troponine I et T sont bénéfiques pour le pronostic mais pas pour le diagnostic.<br />
<br />
Les patients souffrant d'EP et de TVP coexistante présentent également un risque accru de décès. <br />
<br />
===Prédiction de la mortalité : score PESI===<br />
Plusieurs modèles pronostiques ont été conçus. L'indice de gravité de l'EP (PESI) et le PESI simplifié (sPESI) sont les plus couramment utilisés. Le score PESI prédit la mortalité à 30 jours chez les patients avec un diagnostic établi de EP.<ref name=":74">{{Citation d'un article|prénom1=Drahomir|nom1=Aujesky|prénom2=D. Scott|nom2=Obrosky|prénom3=Roslyn A.|nom3=Stone|prénom4=Thomas E.|nom4=Auble|titre=Derivation and validation of a prognostic model for pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=172|numéro=8|date=2005-10-15|issn=1073-449X|pmid=16020800|pmcid=2718410|doi=10.1164/rccm.200506-862OC|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16020800/|consulté le=2021-01-17|pages=1041–1046}}</ref>Le principal point fort du PESI et du sPESI réside dans l'identification des patients à faible risque de mortalité à 30 jours (PESI classes I et II). <ref name=":5" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+'''Indice de gravité de l'EP original et simplifié''' <ref name=":5" /><ref name=":74" /><ref name=":75">{{Citation d'un article|prénom1=David|nom1=Jiménez|prénom2=Drahomir|nom2=Aujesky|prénom3=Lisa|nom3=Moores|prénom4=Vicente|nom4=Gómez|titre=Simplification of the pulmonary embolism severity index for prognostication in patients with acute symptomatic pulmonary embolism|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=170|numéro=15|date=2010-08-09|issn=1538-3679|pmid=20696966|doi=10.1001/archinternmed.2010.199|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20696966/|consulté le=2021-01-17|pages=1383–1389}}</ref><br />
!Paramètre<br />
!Point <ref name=":74" /><br />
!Point (version simplifiée) <ref name=":75" /><br />
|-<br />
|Âge<br />
| +1 par année<br />
|1 si > 80 ans<br />
|-<br />
|Sexe masculin<br />
|10<br />
| -<br />
|-<br />
|Cancer<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|Insuffisance cardiaque chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Maladie pulmonaire chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Fréquence cardiaque ≥110<br />
|20<br />
|1<br />
|-<br />
|TAS < 100 mm Hg<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|RR ≥ 30 rpm<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Température < 36 ° C<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Altération état mental (désorientation, léthargie, stupeur, coma)<br />
|60<br />
| -<br />
|-<br />
|SatO2 < 90%<br />
|20<br />
|1<br />
|}<br />
'''Stratification des risques dans PESI''' <ref name=":5" /><br />
<br />
*Classe I: points inférieurs ou égaux à 65; faible risque de mortalité à 30 jours de 1 à 6 pour cent.<br />
*Classe II: points 66 à 85; faible risque de mortalité de 1,7 à 3,5%<br />
*Classe III: points 86 à 105; risque de mortalité modéré de 3,2 à 7,1 pour cent.<br />
*Classe IV: points 106 à 125; risque de mortalité élevé de 4,0 à 11,4%.<br />
*Classe V: points plus de 125; risque de mortalité très élevé de 10,0 à 24,5% .<br />
<br />
'''Stratification des risques dans sPESI <ref name=":5" />'''<br />
<br />
Si 0 point, alors risque de mortalité à 30 jours 1,0% <br />
<br />
Si un ou plusieurs points, alors risque de mortalité à 30 jours 10,9% <br />
<br />
==Prévention==<br />
La meilleure prévention pour la thrombose veineuse profonde et l'EP est d'être conscient de ces pathologies. <ref name=":4">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Samuel Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=John|nom2=Fanikos|titre=Prevention of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism|périodique=Circulation|volume=110|numéro=16|date=2004-10-19|issn=0009-7322|issn2=1524-4539|doi=10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
Certains scores, dont le score de Caprini, nous permettent d'évaluer le risque thromboembolique d'un patient et recommande certaines interventions prophylactiques en fonction du niveau de risque. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. V.|nom1=Lobastov|prénom2=V. E.|nom2=Barinov|prénom3=I. V.|nom3=Schastlivtsev|prénom4=L. A.|nom4=Laberko|titre=[Caprini score as individual risk assessment model of postoperative venous thromboembolism in patients with high surgical risk]|périodique=Khirurgiia|numéro=12|date=2014|issn=0023-1207|pmid=25589313|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25589313|consulté le=2021-01-17|pages=16–23}}</ref><br />
<br />
Plusieurs stratégies existent afin de prévenir les thromboembolies veineuses. <ref name=":4" /> Elles visent les facteurs de risque plus haut. Les principales stratégies sont les suivantes :<br />
<br />
#'''Changements d'habitudes de vie''' dont la perte de poids, l'activité physique et l'arrêt tabagique. L'ambulation est particulièrement importante lors de long voyage comme en avion.<br />
#'''Les bas de compressions élastiques gradués et la compression pneumatique intermittente.''' Pour les patients à faible risque de TVP, les bas de compressions sont suffisants. Les bottes de compression pneumatique intermittente sont utilisés lorsque le patient est hospitalisé, car elles sont peu pratiques à la maison.<br />
#'''Prophylaxie pharmacologique''' à l'aide de faibles doses d'HFPM ou d'HPNF.<br />
#'''Filtres de la veine cave inférieure''' s'il y a une récurrence d'EP malgré l'utilisation d'anticoagulants à dose thérapeutique.<br />
<br />
==Notes==<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2020/11/09<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2020/08/10<br />
| pmid = 32809386<br />
| nom = Acute Pulmonary Embolism<br />
|url=}}<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Embolie_pulmonaire&diff=78327Embolie pulmonaire2022-03-28T00:25:36Z<p>Alexandre Beaulac : </p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
|acronyme=EP<br />
|page=Embolie pulmonaire<br />
|image=Pulmonary embolism.jpg<br />
|nom=Embolie pulmonaire<br />
|description_image=Embolie pulmonaire au TDM<br />
|mesh_id=D011655<br />
|autres_noms=Thromboembolie pulmonaire<br />
|terme_anglais=Pulmonary embolism<br />
|spécialités=Hématologie,Pneumologie<br />
|wikidata_id=|vidéo=|démo=0}}<br />
<br />
L'embolie pulmonaire (EP) consiste en une obstruction mécanique de la vascularisation par du matériel provenant du système veineux lors d'une [[thrombose veineuse profonde]] (TVP), typiquement au niveau des veines du bassin ou des membres inférieurs. Le tout est recoupé sous l'appellation de maladie thrombo-embolique veineuse (TEV). <ref name=":5">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Vrinda|nom1=Vyas|prénom2=Amandeep|nom2=Goyal|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=32809386|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560551/|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
Dans la population générale, l'épidémiologie de l'EP est difficile à déterminer en raison des présentation très variées et des formes sub-cliniques. <br />
<br />
L'incidence de l'EP varie de 39 à 115 pour 100 000 habitants par an <ref name=":5" />. Pour la TVP, l'incidence varie de 53 à 162 pour 100 000 personnes <ref name=":26">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Aaron M.|nom1=Wendelboe|prénom2=Gary E.|nom2=Raskob|titre=Global Burden of Thrombosis: Epidemiologic Aspects|périodique=Circulation Research|volume=118|numéro=9|date=2016-04-29|issn=0009-7330|issn2=1524-4571|doi=10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|consulté le=2021-01-17|pages=1340–1347}}</ref>. Les adultes sont de loin les plus touchés. Après l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral, l'EP aiguë est la troisième cause de maladie cardiovasculaire la plus courante. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=G. E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A. N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: a major contributor to global disease burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1524-4636|pmid=25304324|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25304324/|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref> L'incidence de l'EP est notée plus chez les hommes que chez les femmes. <br />
<br />
Dans la population hospitalisée, autant chirurgicale que médicale, 51,8% des patients sont à risque d'événements thromboemboliques<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Alexander T|nom1=Cohen|prénom2=Victor F|nom2=Tapson|prénom3=Jean-Francois|nom3=Bergmann|prénom4=Samuel Z|nom4=Goldhaber|titre=Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study|périodique=The Lancet|volume=371|numéro=9610|date=2008-02|doi=10.1016/S0140-6736(08)60202-0|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673608602020|consulté le=2021-01-24|pages=387–394}}</ref>. Dans l'ensemble, la mortalité liée à l'EP est élevée et, aux États-Unis, l'EP provoque plus de 100 000 décès par an<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kenneth T.|nom1=Horlander|prénom2=David M.|nom2=Mannino|prénom3=Kenneth V.|nom3=Leeper|titre=Pulmonary embolism mortality in the United States, 1979-1998: an analysis using multiple-cause mortality data|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=163|numéro=14|date=2003-07-28|issn=0003-9926|pmid=12885687|doi=10.1001/archinte.163.14.1711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12885687/|consulté le=2021-01-17|pages=1711–1717}}</ref>. Il est important de noter que les taux de létalité des cas d'EP ont diminué; cela pourrait être dû à l'amélioration des modalités diagnostiques et à l'initiation d'une intervention et de thérapies précoces.<ref name=":5" /><br />
<br />
==Étiologies==<br />
[[Fichier:Triade de Virchow.png|vignette|Triade de Virchow pour la thrombose]]<br />
L'EP est d'origine multifactorielle. Aucun facteur provoquant n'est identifié dans le tiers des TEV <ref name=":5" /><ref name=":8">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marcello|nom1=Di Nisio|prénom2=Nick|nom2=van Es|prénom3=Harry R|nom3=Büller|titre=Deep vein thrombosis and pulmonary embolism|périodique=The Lancet|volume=388|numéro=10063|date=2016-12|doi=10.1016/S0140-6736(16)30514-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673616305141|consulté le=2021-01-17|pages=3060–3073}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=C.|nom1=Kearon|prénom2=W.|nom2=Ageno|prénom3=S. C.|nom3=Cannegieter|prénom4=B.|nom4=Cosmi|titre=Categorization of patients as having provoked or unprovoked venous thromboembolism: guidance from the SSC of ISTH|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=14|numéro=7|date=2016|issn=1538-7836|doi=10.1111/jth.13336|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jth.13336|consulté le=2021-08-01|pages=1480–1483}}</ref>'''.''' Les embolies pulmonaires proviennent majoritairement des {{Étiologie|nom=Thrombose veineuse profonde|affichage=TVP|fraction_étiologique=80}} des membres inférieurs, mais l'embolisation de d'autre type de matériel dans la circulation pulmonaire tel que l'{{Étiologie|nom=embolie aérienne|affichage=air}}, la {{Étiologie|nom=embolie graisseuse|affichage=graisse}} ou les {{Étiologie|nom=embolie tumorale|affichage=cellules tumorales}} sont possibles<ref>{{Citation d'un article|prénom1=W. W.|nom1=Coon|prénom2=P. W.|nom2=Willis|titre=Deep venous thrombosis and pulmonary embolism: prediction, prevention and treatment|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=4|date=1959-11|issn=0002-9149|pmid=13811755|doi=10.1016/0002-9149(59)90145-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13811755/|consulté le=2021-01-17|pages=611–621}}</ref><ref name=":5" />. Les facteurs importants dans la formation de la thrombose peuvent se regrouper sous trois principales catégories (triade de Virchow) <ref name=":5" />: <br />
<br />
#'''la stase sanguine''' : les conditions empêchant le retour veineux comme l'alitement prolongé et l'immobilisation<br />
#'''les lésions endothéliales''' : les atteintes causant une dysfonction ou des dommages à l'endothélium vasculaire comme dans le contexte de sepsis, d'utilisation de cathéter veineux central, de trauma ou de chirurgie<br />
#'''l'hypercoagulabilité''' : les désordres de la coagulation, incluant les thrombophilies héréditaires, la grossesse, la prise d'oestrogènes ou un cancer actif.<br />
<br />
Dans le cas des TEV, les facteurs les plus importants sont en lien avec la stase sanguine ainsi que l'augmentation de la coagulation <ref name=":6">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Allan Victor Hoffbrand|titre=Hoffbrand's Essential Haematology|passage=pages 303 à 307|lieu=|éditeur=|date=2016|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref>.<br />
<br />
Les sites les plus communs de TVP sont les veines des membres inférieurs proximales au mollet (iliaque, fémorale, poplitée) particulièrement au niveau des bifurcations ou des cuspides valvulaires étant donné la stase sanguine dans ces endroits. D'autres sites de TVP sont également possibles dont les veines pelviennes et rénales, la veine cave inférieure ou encore des membres supérieurs <ref>{{Citation d'un article|prénom1=R. L.|nom1=Kistner|prénom2=J. J.|nom2=Ball|prénom3=R. A.|nom3=Nordyke|prénom4=G. C.|nom4=Freeman|titre=Incidence of pulmonary embolism in the course of thrombophlebitis of the lower extremities|périodique=American Journal of Surgery|volume=124|numéro=2|date=1972-08|issn=0002-9610|pmid=5045886|doi=10.1016/0002-9610(72)90009-8|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5045886|consulté le=2021-01-17|pages=169–176}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. M.|nom1=Moser|prénom2=J. R.|nom2=LeMoine|titre=Is embolic risk conditioned by location of deep venous thrombosis?|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=94|numéro=4 pt 1|date=1981-04|issn=0003-4819|pmid=7212500|doi=10.7326/0003-4819-94-4-439|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7212500|consulté le=2021-01-17|pages=439–444}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=E. E.|nom1=Weinmann|prénom2=E. W.|nom2=Salzman|titre=Deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=331|numéro=24|date=1994-12-15|issn=0028-4793|pmid=7772110|doi=10.1056/NEJM199412153312407|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7772110|consulté le=2021-01-17|pages=1630–1641}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kirsten|nom1=van Langevelde|prénom2=Alexandr|nom2=Srámek|prénom3=Patrice W. J.|nom3=Vincken|prénom4=Jan-Kees|nom4=van Rooden|titre=Finding the origin of pulmonary emboli with a total-body magnetic resonance direct thrombus imaging technique|périodique=Haematologica|volume=98|numéro=2|date=2013-02|issn=1592-8721|pmid=22801962|pmcid=3561441|doi=10.3324/haematol.2012.069195|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22801962|consulté le=2021-01-17|pages=309–315}}</ref>. <br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
Les embolies pulmonaires sont généralement multiples et leur impact dépend de leur taille. Les grosses emboles ont tendance à obstruer l'artère pulmonaire principale, provoquant une embolie en selle avec des conséquences cardiovasculaires délétères. En revanche, des emboles de plus petite taille bloquent les artères périphériques. <br />
<br />
L'infarctus pulmonaire peut survenir jusqu'à environ 10% des patients.<ref name=":5" /> Il peut se manifester sous forme d'hémotypsies. <br />
<br />
Les patients qui ont une atteinte périphérique sont plus susceptibles d'avoir une douleur pleurétique étant donné l'inflammation de la plèvre adjacente'''.'''<ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=J. W.|nom2=Henry|titre=Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes|périodique=Chest|volume=112|numéro=4|date=1997-10|issn=0012-3692|pmid=9377961|doi=10.1378/chest.112.4.974|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9377961/|consulté le=2021-01-17|pages=974–979}}</ref> <br />
<br />
===Conséquences respiratoires===<br />
L'embolie pulmonaire peut résulter en une insuffisance respiratoire hypoxémique ou mixte <ref name=":5" />. Le tout découle de : <br />
<br />
* Augmentation de l'espace mort : Perte de la vascularisation au niveau de régions ventilées, prévenant ainsi les échanges gazeux <br />
* Inhomogéinités V/Q : Perte de l'équilibre requis entre la ventilation (V) et la perfusion (Q), prévenant les échanges gazeux. Résulte de l'atteinte de la vascularisation dans le contexte d'une ventilation alvéolaire préservée. <br />
<br />
<br />
La libération de médiateurs inflammatoires provoque également un vasospasme, ce qui résulte en une atteinte supplémentaire à la perfusion. L'inflammation peut également résulter en atélectasies de par la diminution du surfactant et l'oedème interstitiel secondaire, se traduisant ainsi en une atteinte de la ventilation au niveau des régions ayant une perfusion normale. Ce phénomène exacerbe l'inhomogéinité V/Q, voire crée un shunt pulmonaire.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=G.|nom1=Nakos|prénom2=E. I.|nom2=Kitsiouli|prénom3=M. E.|nom3=Lekka|titre=Bronchoalveolar lavage alterations in pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=158|numéro=5 Pt 1|date=1998-11|issn=1073-449X|pmid=9817700|doi=10.1164/ajrccm.158.5.9802036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9817700/|consulté le=2021-01-17|pages=1504–1510}}</ref><br />
===Conséquences hémodynamiques===<br />
L’obstruction des artères pulmonaires résulte en une augmentation de la pression de la vascularisation pulmonaire. Ce phénomène peut être exacerbé par l'inflammation secondaire. Il en découle une surcharge de pression du ventricule droit de sévérité variable. Le tout peut se manifester par une insuffisance cardiaque droit aiguë (cor pulmonale) et dans les cas sévères, par une instabilité hémodynamique pré-charge dépendante.<ref name=":5" /><br />
<br />
Le choc obstructif s'explique par la perte de la pré-charge du ventricule gauche secondairement à l'obstruction significative du flot pulmonaire. Le choc peut être exacerbé par tout facteurs diminuant la pré-charge, incluant l'hypovolémie et l'intubation endotrachéale (diminution du retour veineux par l'augmentation des pressions intra-thoraciques). <br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
===Facteurs de risque===<br />
{| class="wikitable"<br />
! colspan="3" |Facteurs de risque de l'EP et de la TVP <ref name=":6" /><ref name=":8" /><br />
|-<br />
! rowspan="3" |Acquis<br />
!Hypercoagulabilité<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Âge avancé|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} :<br />
**Le risque augmente de façon importante avec l'âge surtout à partir de 55 ans. <ref name=":7">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Robert Hillman|titre=Hematology in Clinical Practice|passage=428-431|lieu=|éditeur=|date=2010|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref><br />
**L'incidence annuelle augmente de façon exponentielle avec l'âge, atteignant 1 personne sur 100 à partir de 80 ans. <ref name=":8" /><ref name=":16">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=G.E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A.N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: A Major Contributor to Global Disease Burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1079-5642|issn2=1524-4636|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.114.304488|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref><ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Hilde|nom1=Jensvoll|prénom2=Marianne T.|nom2=Severinsen|prénom3=Jens|nom3=Hammerstrøm|prénom4=Sigrid K.|nom4=Brækkan|titre=Existing data sources in clinical epidemiology: the Scandinavian Thrombosis and Cancer Cohort|périodique=Clinical Epidemiology|volume=7|date=2015|issn=1179-1349|pmid=26396546|pmcid=4577261|doi=10.2147/CLEP.S84279|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26396546/|consulté le=2021-01-17|pages=401–410}}</ref><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=John A.|nom1=Heit|titre=Epidemiology of venous thromboembolism|périodique=Nature Reviews. Cardiology|volume=12|numéro=8|date=2015-08|issn=1759-5010|pmid=26076949|pmcid=4624298|doi=10.1038/nrcardio.2015.83|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26076949/|consulté le=2021-01-17|pages=464–474}}</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Cancer actif|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
**Principalement les cancers du pancréas, les hémopathies malignes, le cancer du poumon, le cancer gastrique et le cancer du cerveau <ref name=":26" />'''.'''<br />
*Prise de {{Facteur de risque|nom=contraceptif oral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} ou d'{{Facteur de risque|nom=hormonothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Grossesse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, {{Facteur de risque|nom=accouchement|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=période post-partum|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
**Affecte environ 1 grossesse sur 1500 avec un RR de 5-6, surtout au 3e trimestre et post-partum immédiat.<ref name=":7" /><br />
*{{Facteur de risque|nom=Obésité|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Maladie inflammatoire chronique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=maladies auto-immunes|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Tabagisme|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<ref group="note">Via un dommage de l'endothélium vasculaire</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Thrombocytopénie induite par l'héparine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome antiphospholipide|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome néphrotique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} <ref name=":7" /><br />
|-<br />
!Dommage vasculaire<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chirurgie dans les trois derniers mois|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, spécialement les chirurgies orthopédiques de la hanche ou du genou<br />
*{{Facteur de risque|nom=Traumatisme majeur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fracture du membre inférieur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Pacemaker|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter veineux central|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter à demeure|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chimiothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Sepsis|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
!Stase veineuse<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Insuffisance cardiaque congestive|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Paralysie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*Transport > 4 heures (en avion, en voiture, en bus ou en train)<br />
*{{Facteur de risque|nom=alitement prolongé de plus de 3 jours|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=Alitement prolongé ≥ 3 jours}} et {{Facteur de risque|nom=hospitalisation|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Accident vasculaire cérébral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
! colspan="2" |Héréditaires<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du facteur V Leiden|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en antithrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine C|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine S|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du gène de la prothrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Hyperhomocystéinémie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Groupe sanguin non-O|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|}<br />
Les facteurs de risque les plus importants sont identifiés par un '''(+).''' À retenir que la classification proposée selon la triade de Virchow demeure imparfaite : certains facteurs de risque (i.e. trauma, néoplasie, ...) peuvent atteindre plusieurs composantes de la triade. <br />
<br />
Finalement, un {{Facteur de risque|nom=antécédent personnel de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=antécédent personnel}} ou {{Facteur de risque|nom=antécédent familial de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=familial}} '''(+)''' de thromboembolie veineuse est aussi un facteur de risque de faire une thromboembolie veineuse. Il ne faut pas oublier qu'environ 30% des EP sont non provoqués, c'est-à-dire qu'aucun facteur de risque n'est identifié. <ref name=":8" /><br />
<br />
'''<nowiki/>'''<br />
===Questionnaire===<br />
La présentation clinique de l'EP est extrêmement variable en fonction de nombreux facteurs dont la sévérité de l'atteinte ainsi que de la fonction cardiopulmonaire du patient. Les symptômes sont parfois peu spécifiques. Ils peuvent même être absents. Les symptômes les plus fréquents sont <ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Michael L.|nom2=Terrin|prénom3=Charles A.|nom3=Hales|prénom4=Harold I.|nom4=Palevsky|titre=Clinical, Laboratory, Roentgenographic, and Electrocardiographic Findings in Patients with Acute Pulmonary Embolism and No Pre-Existing Cardiac or Pulmonary Disease|périodique=Chest|volume=100|numéro=3|date=1991-09-XX|doi=10.1378/chest.100.3.598|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369216327738|consulté le=2021-04-17|pages=598–603}}</ref><ref name=":25">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Afzal|nom2=Beemath|prénom3=Fadi|nom3=Matta|prénom4=John G.|nom4=Weg|titre=Clinical Characteristics of Patients with Acute Pulmonary Embolism: Data from PIOPED II|périodique=The American Journal of Medicine|volume=120|numéro=10|date=2007-10-XX|pmid=17904458|pmcid=PMC2071924|doi=10.1016/j.amjmed.2007.03.024|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002934307004639|consulté le=2021-04-17|pages=871–879}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P.|nom1=Girard|prénom2=M.|nom2=Decousus|prénom3=S.|nom3=Laporte|prénom4=A.|nom4=Buchmuller|titre=Diagnosis of pulmonary embolism in patients with proximal deep vein thrombosis: specificity of symptoms and perfusion defects at baseline and during anticoagulant therapy|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=164|numéro=6|date=2001-09-15|issn=1073-449X|pmid=11587992|doi=10.1164/ajrccm.164.6.2101045|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11587992|consulté le=2021-01-17|pages=1033–1037}}</ref>:<br />
<br />
*la {{Symptôme|nom=dyspnée|affichage=|prévalence=79}}<br />
**celle-ci peut être au {{Symptôme|nom=dyspnée au repos|affichage=repos|prévalence=61}} ou {{Symptôme|nom=dyspnée à l'effort|affichage=à l'effort|prévalence=16}}<br />
**elle est souvent d'apparition rapide : des secondes (41 %) ou des minutes (26 %)<br />
**elle est parfois d'apparition plus graduelle : des heures (14 %) ou des jours (19 %)<br />
*des symptômes de {{Symptôme|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=39-42}}<ref group="note">Oedème, rougeur, douleur et veines superficielles collatérales au niveau du mollet ou de la cuisse</ref><br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique pleurétique|affichage=|prévalence=47}}<br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique|affichage=douleur thoracique non pleurétique|prévalence=17}}<br />
*une {{Symptôme|nom=toux|affichage=|prévalence=43}}<br />
*des {{Symptôme|nom=hémoptysies|affichage=|prévalence=13}}<br />
*une {{Symptôme|nom=syncope|affichage=|prévalence=}} (< 10%)<br />
*des symptômes non spécifiques, tels que des {{Symptôme|nom=étourdissements|affichage=|prévalence=}}, de la {{Symptôme|nom=fatigue|affichage=|prévalence=}}, des {{Symptôme|nom=palpitations|affichage=|prévalence=}} et de l'{{Symptôme|nom=anxiété|affichage=|prévalence=}}.<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
À l'examen physique, il est possible de trouver les signes suivants <ref name=":8" /><ref name=":25" />:<br />
<br />
*aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux}}<ref group="note">Dans l'étude PIOPED 2, l'hyperthermie était signalé comme un signe potentiel, mais la fréquence chez les patients atteints d'embolie pulmonaire (2 %) était le même que chez les patients non atteints d'embolie pulmonaire (2 %). Conséquemment, il n'a pas été inclus ici, même si classiquement ce signe est enseigné. </ref><br />
**une {{Signe clinique|nom=tachypnée|affichage=|prévalence=57}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tachycardie|affichage=|prévalence=26}}<br />
**de la {{Signe clinique|nom=désaturation|affichage=|prévalence=}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hypotension artérielle|affichage=|prévalence=}}<br />
**dans les cas d'embolie pulmonaire massive, des signes de {{Signe clinique|nom=choc obstructif|affichage=|prévalence=}}<br />
<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen pulmonaire}} :<br />
**des {{Signe clinique|nom=crépitants|affichage=|prévalence=21}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=murmure vésiculaire diminué|affichage=|prévalence=21}} (atélectasie)<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque}} : <br />
**un {{Signe clinique|nom=B2P augmenté|affichage=|prévalence=15}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hyperdynamie ventriculaire droite|affichage=|prévalence=5}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tension veineuse centrale augmentée|affichage=|prévalence=13}}<br />
*des signes de {{Signe clinique|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=47}}.<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
Les examens paracliniques vont varier selon nos hypothèses diagnostiques ainsi qu'en fonction de notre indice de suspicion de l'EP. Le défi de l'investigation d'une TEV suspectée est de distinguer rapidement les patients ayant besoin d'une imagerie avancée de ceux qui n'en auront pas besoin. Les tests ultérieurs vont dépendre de plusieurs facteurs qui sont décrits dans la section approche clinique. <br />
<br />
===Laboratoires===<br />
{{Encart<br />
| contenu = Attention de ne pas conclure hâtivement à un infarctus du myocarde en présence de troponines positives chez un patient se présentant avec un tableau compatible avec une embolie pulmonaire.<br />
| type = confirmation<br />
}}<br />
Les examens de laboratoire comprennent <ref name=":5" /><ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=M.|nom1=Rodger|prénom2=D.|nom2=Makropoulos|prénom3=M.|nom3=Turek|prénom4=J.|nom4=Quevillon|titre=Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=86|numéro=7|date=2000-10-01|issn=0002-9149|pmid=11018210|doi=10.1016/s0002-9149(00)01090-0|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11018210/|consulté le=2021-01-17|pages=807–809, A10}}</ref><ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=D. F.|nom1=Worsley|prénom2=A.|nom2=Alavi|prénom3=J. M.|nom3=Aronchick|prénom4=J. T.|nom4=Chen|titre=Chest radiographic findings in patients with acute pulmonary embolism: observations from the PIOPED Study|périodique=Radiology|volume=189|numéro=1|date=1993-10|issn=0033-8419|pmid=8372182|doi=10.1148/radiology.189.1.8372182|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8372182/|consulté le=2021-01-17|pages=133–136}}</ref> : <br />
<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=FSC|indication=}}<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=créatininémie|indication=}}<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=INR|indication=}}/{{Examen paraclinique|nom=TCA|indication=}}<br />
**en prévision de l'anticoagulation<br />
*des {{Examen paraclinique|nom=troponines|indication=}} et des pro-BNP <br />
**à la fois pour le diagnostic différentiel de la douleur thoracique et de la dyspnée que pour évaluer la souffrance du ventricule droit<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=ECG|indication=}}, ce qui permet :<br />
**d'évaluer le diagnostic différentiel (particulièrement utile chez les gens qui se présentent pour une syncope)<br />
**d'identifier certains critères suspects d'une EP, reflétant la surcharge de pression et le stress résultant sur le ventricule droit <br />
***la {{Signe paraclinique|nom=tachycardie sinusale|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus fréquent<br />
***des {{Signe paraclinique|nom=anomalies du segment ST|prévalence=|Se=|Sp=}} et des {{Signe paraclinique|nom=anomalies de l'onde T|prévalence=|Se=|Sp=}}, typiquement en V1 à V3<br />
***le profil {{Signe paraclinique|nom=S1Q3T3|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus grande spécificité, mais peu fréquent<br />
***une {{Signe paraclinique|nom=déviation axiale droite|prévalence=|Se=|Sp=}}<br />
***un {{Signe paraclinique|nom=bloc de branche droit incomplet|prévalence=|Se=|Sp=}} de novo<br />
*un gaz veineux, capillaire ou artériel : <br />
**l'{{Signe paraclinique|nom=alcalose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}}est t<nowiki/>ypiquement présente dans les cas de sévérité moindre<br />
**un {{Signe paraclinique|nom=gradient alvéolo-artériel augmenté|prévalence=|Se=|Sp=}}<br />
<br />
**l'{{Signe paraclinique|nom=hypoxémie|prévalence=|Se=|Sp=}} inexpliquée avec une radiographie thoracique normale devrait soulever la suspicion clinique d'EP<br />
**l'<nowiki/>{{Signe paraclinique|nom=hypercapnie|prévalence=|Se=|Sp=}}, l'{{Signe paraclinique|nom=acidose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}} ou l'{{Signe paraclinique|nom=acidose lactique|prévalence=|Se=|Sp=}} ne sont pas fréquente, mais peuvent être présentes chez les patients atteints d'EP massive associée à un choc obstructif.<br />
====D-dimères====<br />
Les {{Examen paraclinique|nom=D-dimères|indication=}} sont un produit de dégradation de la fibrine. Ainsi, les niveaux de D-dimères s'élèvent dans le plasma chaque fois qu'il y a un processus thrombotique aigu dans le corps en raison de l'activation simultanée des voies de coagulation et de fibrinolyse. <br />
<br />
Ce test a une sensibilité d'au moins 95%, donc une valeur prédictive négative élevée.<ref name=":30">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=R. E. G.|nom1=Schutgens|prénom2=F. J. L. M.|nom2=Haas|prénom3=W. B. M.|nom3=Gerritsen|prénom4=F. Van Der|nom4=Horst|titre=The usefulness of five d-dimer assays in the exclusion of deep venous thrombosis|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=1|numéro=5|date=2003|issn=1538-7836|doi=10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|consulté le=2021-08-10|pages=976–981}}</ref> Par conséquent, un niveau normal de D-dimères rend improbable une EP ou une TVP aiguë. Toutefois, comme la valeur prédictive positive des niveaux élevés de D-dimères est faible, le test de D-dimères n'est pas utile pour la confirmation de l'EP. Le D-dimère est utilisé principalement chez le patient avec une probabilité pré-test faible afin d'exclure le diagnostic d'embolie pulmonaire. <br />
<br />
Il faut toutefois noter que la spécificité du D-dimère diminue avec l'âge pour atteindre environ 10% chez les patients de plus de 80 ans.<ref name=":19" /><ref name=":9">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=H. J.|nom1=Schouten|prénom2=G. J.|nom2=Geersing|prénom3=H. L.|nom3=Koek|prénom4=N. P. A.|nom4=Zuithoff|titre=Diagnostic accuracy of conventional or age adjusted D-dimer cut-off values in older patients with suspected venous thromboembolism: systematic review and meta-analysis|périodique=BMJ|volume=346|numéro=may03 1|date=2013-05-03|issn=1756-1833|pmid=23645857|pmcid=PMC3643284|doi=10.1136/bmj.f2492|lire en ligne=https://www.bmj.com/lookup/doi/10.1136/bmj.f2492|consulté le=2021-08-10|pages=f2492–f2492}}</ref> L'utilisation de seuils ajustés en fonction de l'âge pour les patients âgés de plus de 50 ans peut améliorer les performances du test D-dimères chez les personnes âgées. La formule pour ajuster le seuil selon l'âge est : <br />
<br />
*(âge en années) x 10 mcg / L pour les patients de plus de 50 ans <ref name=":9" />.<br />
*Si < 50 ans, utilisation du seuil standardisé de > 500 ng/mL.<br />
<br />
L'utilisation du seuil ajusté en fonction de l'âge au lieu du seuil standard de D-dimères ( > 500 ng/mL) a augmenté le nombre de patients chez lesquels la possibilité d'EP pouvait être exclue de 6,4 % à 30 % sans faux négatifs supplémentaires.<ref name=":19" /><br />
<br />
Il faut aussi noter que certains facteurs peuvent amener un '''résultat faussement positif,''' notamment <ref name=":5" /><ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=Marc|nom1=Righini|prénom2=Josien|nom2=Van Es|prénom3=Paul L.|nom3=Den Exter|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=Age-adjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE study|périodique=JAMA|volume=311|numéro=11|date=2014-03-19|issn=1538-3598|pmid=24643601|doi=10.1001/jama.2014.2135|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24643601/|consulté le=2021-01-17|pages=1117–1124}}</ref> <br />
<br />
*le statut post-opératoire<br />
*un traumatisme<br />
*un contexte infectieux<br />
*un infarctus<br />
*un désordre hépatique<br />
*certains cancers<br />
*la grossesse<br />
*l'âge avancé<br />
*l'arthrite rhumatoïde.<br />
<br />
===Imagerie===<br />
{| class="wikitable"<br />
!Imagerie<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angio-tomodensitométrie pulmonaire|prévalence=|Se=0.83|référence_Se=10.1056/NEJMoa052367|Sp=0.96|référence_Sp=10.1056/NEJMoa052367|VPP=0.92|référence_VPP=10.1056/NEJMoa052367|VPN=0.96|référence_VPN=10.1056/NEJMoa052367|PLR=|référence_PLR=|NLR=|affichage=Angio-TDM pulmonaire}}<br />
|<br />
*Il s'agit de la modalité diagnostique de choix étant donné son excellente performance diagnostique (nouveau ''gold standard''). Il permet de visualiser les artères pulmonaires jusqu'au niveau sous-segmentaire. <br />
*Il est particulièrement utile pour éliminer d'autres diagnostic différentiel pouvant expliquer l'insuffisance respiratoire. <br />
*Une préparation est nécessaire en présence d'une allergie modérée à sévère au produit de contraste iodé ou d'insuffisance rénale importante (DFGe < 30 mL/min).<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie de ventilation/perfusion|indication=}}<br />
|<br />
*La scintigraphie de V/Q est une alternative à angio-TDM pulmonaire. <br />
*La scintigraphie a un risque d'être non-concluant, tout particulièrement si une anomalie du parenchyme pulmonaire est présente. <br />
*Cet examen est surtout réservé pour les patients qui ont des contre-indications ou une accessibilité limitée à l'angio-tomodensitométrie.<br />
*Elle pourrait être l'option préférée chez les plus jeunes patients en santé avec un RxP normal pour minimiser la dose de radiation <ref name=":11">{{Opinion d'expert|nom=Helman, A, Lang, E, DeWit, K|date=août 2018 (production)|explication=Entendu lors d'un podcast emergency medicine cases. Disponible : https://emergencymedicinecases.com/pulmonary-embolism-diagnosis-2-imaging-pregnancy-subsegmental-pe/}}</ref>.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Échocardiographie transthoracique|indication=}} (ETT)<br />
|<br />
*L'ETT permet la stratification du risque de la maladie et, très rarement, de diagnostiquer définitivement l'EP <ref name=":44">{{Citation d'un article|prénom1=M. W.|nom1=Wolfe|prénom2=R. T.|nom2=Lee|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=J. A.|nom4=Parker|titre=Prognostic significance of right ventricular hypokinesis and perfusion lung scan defects in pulmonary embolism|périodique=American Heart Journal|volume=127|numéro=5|date=1994-05|issn=0002-8703|pmid=8172067|doi=10.1016/0002-8703(94)90058-2|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8172067/|consulté le=2021-01-17|pages=1371–1375}}</ref>.<br />
*Cet examen a une valeur prédictive négative de 40% à 50%, donc un résultat négatif ne peut pas exclure l'EP.<ref name=":41">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Grifoni|prénom2=I.|nom2=Olivotto|prénom3=P.|nom3=Cecchini|prénom4=F.|nom4=Pieralli|titre=Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction|périodique=Circulation|volume=101|numéro=24|date=2000-06-20|issn=1524-4539|pmid=10859287|doi=10.1161/01.cir.101.24.2817|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10859287/|consulté le=2021-01-17|pages=2817–2822}}</ref><ref name=":42">{{Citation d'un article|prénom1=A.|nom1=Torbicki|prénom2=M.|nom2=Kurzyna|prénom3=M.|nom3=Ciurzynski|prénom4=P.|nom4=Pruszczyk|titre=Proximal pulmonary emboli modify right ventricular ejection pattern|périodique=The European Respiratory Journal|volume=13|numéro=3|date=1999-03|issn=0903-1936|pmid=10232436|doi=10.1183/09031936.99.13361699|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10232436/|consulté le=2021-01-17|pages=616–621}}</ref><br />
*Les signes possibles à l'ETT sont <ref name=":5" /><ref name=":43">{{Citation d'un article|prénom1=Carlo|nom1=Bova|prénom2=Francesco|nom2=Greco|prénom3=Gianfranco|nom3=Misuraca|prénom4=Oscar|nom4=Serafini|titre=Diagnostic utility of echocardiography in patients with suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Emergency Medicine|volume=21|numéro=3|date=2003-05|issn=0735-6757|pmid=12811708|doi=10.1016/s0735-6757(02)42257-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12811708/|consulté le=2021-01-17|pages=180–183}}</ref>: <br />
**la présence d'un caillot dans l'artère pulmonaire ou le ventricule droit<br />
**D-sign : Aplatissement du septum interventriculaire<br />
**une nouvelle {{Signe paraclinique|nom=dilatation du ventricule droit|prévalence=25}}<br />
**une {{Signe paraclinique|nom=hypokinésie ventriculaire}}droite<br />
**le temps d'accélération de l'éjection pulmonaire inférieur à 60 ms avec un gradient de valve tricuspide systolique de pointe inférieur à 60 mmHg (signe 60/60 '')''<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe de McConnell}}<ref group="note">Diminution de la contractilité du mur libre VD par rapport au sommet du VD</ref>''<ref name=":45">{{Citation d'un article|prénom1=Marcin|nom1=Kurzyna|prénom2=Adam|nom2=Torbicki|prénom3=Piotr|nom3=Pruszczyk|prénom4=Barbara|nom4=Burakowska|titre=Disturbed right ventricular ejection pattern as a new Doppler echocardiographic sign of acute pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=90|numéro=5|date=2002-09-01|issn=0002-9149|pmid=12208411|doi=10.1016/s0002-9149(02)02523-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12208411/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref>''<br />
**un {{Signe paraclinique|nom=rapport de diamètre VD/VG de 1,0 ou plus}} (pronostic défavorable)<ref name=":46">{{Citation d'un article|prénom1=Piotr|nom1=Pruszczyk|prénom2=Sylwia|nom2=Goliszek|prénom3=Barbara|nom3=Lichodziejewska|prénom4=Maciej|nom4=Kostrubiec|titre=Prognostic value of echocardiography in normotensive patients with acute pulmonary embolism|périodique=JACC. Cardiovascular imaging|volume=7|numéro=6|date=2014-06|issn=1876-7591|pmid=24412192|doi=10.1016/j.jcmg.2013.11.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24412192/|consulté le=2021-01-17|pages=553–560}}</ref><br />
**une {{Signe paraclinique|nom=excursion systolique dans le plan annulaire tricuspide inférieur à 16 mm}} (pronostic défavorable).<ref name=":46" /><ref name=":5" /><br />
**Perte pic vélocité systolique au niveau tricuspidien < 9,5 cm/s<br />
*Chez les patients hémodynamiquement instables avec suspicion d'EP, l'échocardiogramme peut être utile pour établir un diagnostic possible et justifier l'utilisation de la thrombolyse. <ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*L'angiographie pulmonaire représente le ''gold standard <ref name=":27">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Robert-Ebadi, Helia. Glauser, Frédéric, médecin. Manzocchi, Sara. Blondon, Marc. Mahhou-Sennouni, Fatima. Righini,|nom1=Marc.|titre=Evolution des techniques d'imagerie dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire|oclc=994739939|lire en ligne=http://worldcat.org/oclc/994739939|consulté le=2021-08-10}}</ref>.''<br />
*Cet examen n'est plus utilisé en clinique en raison de son caractère invasif, de son niveau élevé d'irradiation et de ses potentielles complications.<br />
|-<br />
! {Examen paraclinique |{{Examen paraclinique|nom=Échographie doppler des membres inférieurs|indication=}}<br />
|<br />
*Il est possible d'utiliser l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un '''diagnostic présomptif''' d'EP <ref name=":472">{{Citation d'un article|prénom1=R. D.|nom1=Hull|prénom2=J.|nom2=Hirsh|prénom3=C. J.|nom3=Carter|prénom4=R. M.|nom4=Jay|titre=Pulmonary angiography, ventilation lung scanning, and venography for clinically suspected pulmonary embolism with abnormal perfusion lung scan|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=98|numéro=6|date=1983-06|issn=0003-4819|pmid=6859705|doi=10.7326/0003-4819-98-6-891|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6859705/|consulté le=2021-01-17|pages=891–899}}</ref>.<br />
*Dans une étude, une TVP a été retrouvée chez 70% des patients atteints de PE prouvée. Ainsi, une constatation de TVP proximale chez les patients suspectés d'avoir une EP est considérée comme suffisante pour justifier un traitement anticoagulant sans autre test.<ref name=":49">{{Citation d'un article|prénom1=Grégoire|nom1=Le Gal|prénom2=Marc|nom2=Righini|prénom3=Oliver|nom3=Sanchez|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=A positive compression ultrasonography of the lower limb veins is highly predictive of pulmonary embolism on computed tomography in suspected patients|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=95|numéro=6|date=2006-06|issn=0340-6245|pmid=16732375|doi=10.1160/TH06-03-0158|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16732375/|consulté le=2021-01-17|pages=963–966}}</ref>Il est important de noter qu'en raison de la faible sensibilité de l'échographie, elle est réservée aux patients instables ou chez qui l'imagerie définitive est contre-indiquée ou indéterminé.<ref name=":50">{{Citation d'un article|prénom1=A. B.|nom1=van Rossum|prénom2=H. C.|nom2=van Houwelingen|prénom3=G. J.|nom3=Kieft|prénom4=P. M.|nom4=Pattynama|titre=Prevalence of deep vein thrombosis in suspected and proven pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=The British Journal of Radiology|volume=71|numéro=852|date=1998-12|issn=0007-1285|pmid=10318998|doi=10.1259/bjr.71.852.10318998|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10318998/|consulté le=2021-01-17|pages=1260–1265}}</ref><ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Radiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*La radiographie du thorax est souvent {{Signe paraclinique|nom=radiographie pulmonaire normale|affichage=normale}}. Elle permet d'éliminer d'autres pathologies pouvant expliquer les symptômes.<br />
*Deux signes, bien que rares, sont spécifiques à l'EP :<br />
<br />
#la {{Signe paraclinique|nom=bosse de Hampton}} (''Hampton's hump)''<ref group="note">Opacité peu profonde en forme de bosse. La base se trouve en périphérie du poumon, au niveau de la surface pleurale, alors que la bosse est vers l'hile.</ref><br />
#le {{Signe paraclinique|nom=signe de Westermark}}<ref group="note">C'est une coupure nette des vaisseaux pulmonaires avec hypoperfusion distale du poumon dans une distribution segmentaire. Cette constatation est le résultat d'une combinaison de la dilatation de l'artère pulmonaire proximale en raison du thrombus et de l'effondrement de la vascularisation distale.</ref>.<br />
<br />
*La radiographie peut aussi montrer d'autres signes non spécifiques, comme une {{Signe paraclinique|nom=atélectasie}}, des {{Signe paraclinique|nom=infitrats focaux}}, un {{Signe paraclinique|nom=épanchement pleural}} ou un {{Signe paraclinique|nom=élevation d'une coupole diaphragmatique}}.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie tomographique de ventilation/perfusion|indication=|Se=0.96|Sp=0.97}} <ref name=":21">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Ying|nom1=Kan|prénom2=Leilei|nom2=Yuan|prénom3=Jacqui K|nom3=Meeks|prénom4=Chunlin|nom4=Li|titre=The accuracy of V/Q SPECT in the diagnosis of pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Acta Radiologica|volume=56|numéro=5|date=2015-05|issn=0284-1851|issn2=1600-0455|doi=10.1177/0284185114533682|lire en ligne=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0284185114533682|consulté le=2021-01-17|pages=565–572}}</ref><br />
|<br />
*Un des avantages majeurs du SPECT V/Q par rapport à la scintigraphie V/Q est un taux nettement plus faible d’examens non conclusifs (< 3%) '''<ref name=":12">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=L. M.|nom2=Freeman|prénom3=H. D.|nom3=Sostman|prénom4=L. R.|nom4=Goodman|titre=SPECT in Acute Pulmonary Embolism|périodique=Journal of Nuclear Medicine|volume=50|numéro=12|date=2009-12-01|issn=0161-5505|doi=10.2967/jnumed.109.063958|lire en ligne=http://jnm.snmjournals.org/cgi/doi/10.2967/jnumed.109.063958|consulté le=2021-01-17|pages=1999–2007}}</ref>'''<br />
*Cet examen semble prometteur, mais d'autres données sont nécessaires. <ref name=":21" /><ref name=":12" /><br />
|}<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
Une fois l'EP suspectée, la première étape consiste à la classer en fonction de la présence ou de l'absence de stabilité hémodynamique. C'est une étape cruciale, car les étapes subséquentes vont en dépendre. <ref name=":5" /><br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement stable''' est un spectre allant de petite EP, légèrement symptomatique ou asymptomatique (EP à faible risque), aux EP qui provoquent une légère hypotension qui se stabilise en réponse à la thérapie liquidienne jusqu'aux EP qui présentent un dysfonctionnement du ventricule droit (submassif ou PE à risque intermédiaire), mais qui est stable sur le plan hémodynamique. <ref name=":5" /> <br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement instable''' (anciennement appelée EP massive ou à haut risque) se définit comme une EP qui entraîne une hypotension, soit <ref name=":5" />: <br />
<br />
#une pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg ou<br />
#une baisse de la PAS de 40 mm Hg ou plus par rapport à la valeur de départ ou<br />
#une hypotension nécessitant vasopresseurs ou inotropes.<br />
<br />
L'ancien terme EP « massif » ne décrit pas la taille de l'EP mais décrit son effet hémodynamique. Les patients présentant une EP instable sur le plan hémodynamique sont plus susceptibles de mourir d'un choc obstructif (c'est-à-dire d'une insuffisance ventriculaire droite sévère).<ref name=":5" /><br />
<br />
<br />
L'European Society of Cardiology (ESC) sépare les patients en trois catégories de risque<ref>{{Citation d'un article|langue=Anglais|auteur1=Stavros V Konstantinides|titre=2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS): The Task Force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC)|périodique=European Heart Journal|date=21 January 2020|issn=|lire en ligne=https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz405|pages=Pages 543–603}}</ref> : <br />
<br />
* Risque élevé : Instabilité hémodynamique<br />
* Risque intermédiaire<br />
** intermédiaire à haut risque : sévérité clinique avec élévation troponines et dysfonction coeur D à imagerie<br />
** intermédiaire à faible risque : sévérité clinique (en absence instabilité hémodynamique)<br />
* Risque faible<br />
<br />
===Approche diagnostique des patients hémodynamiquement stables===<br />
Le diagnostic de l'EP repose sur les trois principes suivants: l'indice de suspicion, la probabilité pré-test et les résultats de tests subséquents.<br />
<br />
L'évaluation de la probabilité clinique doit se faire initialement. La combinaison des tests d'investigation initiale avec les trouvailles de l'examen physique de le l'histoire orientent le diagnostic et les tests subséquents. À cet effet, le [[Score de Wells]] est particulièrement utile.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Philip S.|nom1=Wells|prénom2=David R.|nom2=Anderson|prénom3=Marc|nom3=Rodger|prénom4=Melissa|nom4=Forgie|titre=Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=349|numéro=13|date=2003-09-25|issn=1533-4406|pmid=14507948|doi=10.1056/NEJMoa023153|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14507948/|consulté le=2021-08-11|pages=1227–1235}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. S.|nom1=Wells|prénom2=D. R.|nom2=Anderson|prénom3=M.|nom3=Rodger|prénom4=J. S.|nom4=Ginsberg|titre=Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=83|numéro=3|date=2000-03|issn=0340-6245|pmid=10744147|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10744147|consulté le=2021-01-17|pages=416–420}}</ref> <br />
<br />
Plusieurs versions de ce score existent, mais la version modifiée est celle qui est privilégié par les nouvelles lignes directrices. <ref name=":10">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Venous thromboembolic diseases: diagnosis, management and thrombophilia testing|url=https://www.nice.org.uk/guidance/ng158/chapter/Recommendations#diagnosis-and-initial-management|site=nice.org.uk|date=26 mars 2020|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|titre=Effectiveness of Managing Suspected Pulmonary Embolism Using an Algorithm Combining Clinical Probability, D-Dimer Testing, and Computed Tomography|périodique=JAMA|volume=295|numéro=2|date=2006-01-11|issn=0098-7484|doi=10.1001/jama.295.2.172|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1001/jama.295.2.172|consulté le=2021-08-11|pages=172}}</ref>Ainsi, à l'aide des points de la version originale, on obtient soit : un risque clinique peu probable (0 à 4) ou un risque plus probable d'EP (> 4). <br />
<br />
Une autre approche, soit les critères d'exclusion de l'EP (Pulmonary Embolism Rule-out Criteris ou '''PERC),''' a été développé pour les patients consultant aux urgences afin de sélectionner les patients dont la probabilité d'avoir une EP est si faible que le bilan diagnostique ne devrait même pas être initié.<ref name=":512">{{Citation d'un article|prénom1=J. A.|nom1=Kline|prénom2=A. M.|nom2=Mitchell|prénom3=C.|nom3=Kabrhel|prénom4=P. B.|nom4=Richman|titre=Clinical criteria to prevent unnecessary diagnostic testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=2|numéro=8|date=2004-08|issn=1538-7933|pmid=15304025|doi=10.1111/j.1538-7836.2004.00790.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15304025/|consulté le=2021-01-17|pages=1247–1255}}</ref> Ces variables sont significativement associées avec l'absence de EP.<ref name=":5" /> Ainsi, les patients ayant une faible probabilité d'EP (score de Wells < 2) qui remplissent les huit critères PERC, la probabilité d'EP est suffisamment faible pour que des tests supplémentaires ne soient pas indiqués.<ref name=":5" /> Le PERC n'est valide que dans les milieux cliniques où la prévalence de l'EP est faible (< 15 %), ce qui est le cas pour la majorité des hôpitaux au Canada .<ref name=":532">{{Citation d'un article|prénom1=O.|nom1=Hugli|prénom2=M.|nom2=Righini|prénom3=G.|nom3=Le Gal|prénom4=P.-M.|nom4=Roy|titre=The pulmonary embolism rule-out criteria (PERC) rule does not safely exclude pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=9|numéro=2|date=2011-02|issn=1538-7836|pmid=21091866|doi=10.1111/j.1538-7836.2010.04147.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21091866/|consulté le=2021-01-17|pages=300–304}}</ref><ref name=":5" /><br />
<br />
Voici conduite à tenir en fonction de la probabilité d'EP : <ref name=":5" /><ref name=":8" /><ref name=":10" /><ref name=":0">{{Citation d'un article|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Sarah E.|nom2=Fowler|prénom3=Lawrence R.|nom3=Goodman|prénom4=Alexander|nom4=Gottschalk|titre=Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=354|numéro=22|date=2006-06-01|issn=1533-4406|pmid=16738268|doi=10.1056/NEJMoa052367|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16738268/|consulté le=2021-01-17|pages=2317–2327}}</ref>{{Flowchart<br />
| Start -> A| group G = Stabilité hémodynamique ?<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> D<br />
| C -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| D -> D1<br />
| E -> E1<br />
| E -> E2<br />
| E1 -> E3<br />
| E3 -> E4<br />
| E3 -> E5<br />
| E5 -> E6<br />
| E4 -> E7<br />
| E7 -> E8<br />
| E7 -> E9<br />
| E8 -> E6<br />
| E2 -> F<br />
| E9 -> F<br />
| F -> G<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G2<br />
| G2 -> G5<br />
| G5 -> G4<br />
| G -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| Start = Suspicion d'EP stable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Non<br />
| D1 = Voir algorithme d'EP instable<br />
| E = Score de Wells dichotomique<br />
| E1 = Improbable < 4.5 (original)<br />
| E2 = Probable ≥ 4.5 (original)<br />
| E3 = PERC<br />
| E4 = +<br />
| E5 = -<br />
| E6 = EP exclue<br />
| E7 = D-dimère (pour âge)<br />
| E8 = -<br />
| E9 = +<br />
| F = Imagerie<br />
| G = C-I à l'angio-TDM ?<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Scintigraphie V/Q<br />
| G3 = Non<br />
| G4 = Angio-TDM<br />
| G5 = Si pas concluant<br />
}}'''Notes importantes :'''<br />
<br />
*Chez les patients atteints de cancer qui sont à faible probabilité d'avoir une EP selon le score de Wells, des niveaux normaux de D-dimères ne permettent pas d'exclure une TVP. Ainsi, il est possible de passer directement à l'imagerie chez cette population <ref name=":8" />.<br />
*Dans les cas ou l'angio-TDM et la scintigraphie V/Q ne seraient pas disponibles ou contre-indiqués, un doppler veineux des membres inférieurs et/ou supérieurs à la recherche d'un thrombus (la veine ne sera pas compressible) peut augmenter la suspicion clinique et confimer le besoin de traiter un patient symptomatique. Cependant, une échographie négative ne permet pas d'exclure une EP.<br />
<br />
===Approche pour les patients hémodynamiquement instables===<br />
Pour les patients hémodynamiquement instables, chez qui l'obtention d'une imagerie pourrait être délétère, il peut être préférable d'utiliser l'échocardiographie au chevet ou l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un diagnostic présomptif d'EP afin de justifier l'administration de thérapies potentiellement vitales <ref name=":8" />. <br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> A<br />
| group G = Stabilité hémodynamique? :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> E<br />
| C -> D<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| E -> F<br />
| group H = Angio-TDM faisable? :<br />
| F.group = H<br />
| G.group = H<br />
| F -> G.ending = plain<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| G4 -> G16<br />
| G3 -> G5<br />
| G5 -> G17<br />
| G -> G2<br />
| G2 -> G6<br />
| G6 -> G7<br />
| G7 -> G8<br />
| G6 -> G9<br />
| G9 -> G10<br />
| G8 -> G11<br />
| G8 -> G12<br />
| G10 -> G11<br />
| G10 -> G12<br />
| G12 -> G14<br />
| G11 -> G13<br />
| G13 -> G15<br />
| G15 -> G3<br />
| Start = Suspicion d'EP instable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Se référer à algorithme EP stable<br />
| E = Non<br />
| F = 1) Angio-TDM disponible immédiatement<br />
| G = 2) Pt peut tolérer la TDM<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Non<br />
| G3 = Angio-TDM<br />
| G4 = +<br />
| G5 = -<br />
| G6 = Investigation au chevet<br />
| G7 = Echo cardiaque<br />
| G8 = Signe de dysfonction VD?<br />
| G9 = Echo de compression<br />
| G10 = Signe de TVP?<br />
| G11 = +<br />
| G12 = -<br />
| G13 = Dx présomptif EP<br />
| G14 = Rechercher une autre cause<br />
| G15 = si pt devient stable<br />
| G16 = EP confirmée<br />
| G17 = Rechercher une autre cause<br />
}}<br />
<br />
===Score de Wells===<br />
<center>{{:Score de Wells}}<br />
</center><br />
<br />
===Score PERC===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Score PERC <ref name=":512" /><ref name=":5" /><br />
!Critères<br />
|-<br />
|Âge < 50 ans<br />
|-<br />
|FC < 100/min<br />
|-<br />
|SatO2 ≥ 95%<br />
|-<br />
|Absence d'hémoptysie<br />
|-<br />
|Absence d'utilisation d'oestrogènes<br />
|-<br />
|Absence de ATCD de TVP ou EP<br />
|-<br />
|Absence de gonflement unilatéral des jambes<br />
|-<br />
|Absence de chirurgie ou de traumatisme nécessitant une hospitalisation au cours des quatre semaines précédentes<br />
|}<br />
<br />
===Algorithme diagnostique de YEARS===<br />
Finalement, une nouvelle approche, '''l'algorithme YEARS''' pour la prise en charge diagnostique simplifiée de l'EP est prometteuse, bien que les données soient limitées pour le moment. Cette approche utilise trois items YEARS, c'est-à-dire <ref name=":13">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Tom|nom1=van der Hulle|prénom2=Whitney Y|nom2=Cheung|prénom3=Stephanie|nom3=Kooij|prénom4=Ludo F M|nom4=Beenen|titre=Simplified diagnostic management of suspected pulmonary embolism (the YEARS study): a prospective, multicentre, cohort study|périodique=The Lancet|volume=390|numéro=10091|date=2017-07|doi=10.1016/S0140-6736(17)30885-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673617308851|consulté le=2021-01-17|pages=289–297}}</ref><ref name=":14">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Kerstin|nom2=de Wit|prénom3=Sameer|nom3=Parpia|prénom4=Sam|nom4=Schulman|titre=Diagnosis of Pulmonary Embolism with d -Dimer Adjusted to Clinical Probability|périodique=New England Journal of Medicine|volume=381|numéro=22|date=2019-11-28|issn=0028-4793|issn2=1533-4406|doi=10.1056/NEJMoa1909159|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1909159|consulté le=2021-01-17|pages=2125–2134}}</ref> : <br />
<br />
#les signes cliniques de TVP (douleur à la palpation '''et''' oedème unilatéral)<br />
#présence d'hémoptysie et<br />
#EP est le diagnostic le plus probable.<br />
<br />
Cette approche a comme principal avantage de diminuer les imageries inutiles. En effet, une réduction relative de 34% d'utilisation d'angio-TDM pulmonaire a été observé dans l'étude PEGeD comparativement à l'approche standard qui utilise le seuil de 500 ng/ml pour les patients à faible risque. Toutefois, aucune méta-analyse n'a pas validé cette approche pour le moment. <ref name=":14" /><br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> G<br />
| G -> A<br />
| group G = Présence de critères YEARS :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| C.group = G<br />
| C -> D<br />
| C -> F<br />
| D -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| B -> C.ending = plain<br />
| E -> E1<br />
| E -> E4<br />
| E1 -> E2<br />
| E2 -> E3<br />
| E4 -> E5<br />
| F -> F1<br />
| F1 -> F2<br />
| F2 -> F3<br />
| F3 -> F4<br />
| F1 -> F5<br />
| F5 -> F6<br />
| Start = Suspicion d'EP <br />
| G = Score de Wells improbable et PERC +<br />
| A = 1) Signe clinique de TVP<br />
| B = 2) Hemoptysie<br />
| C = 3) EP est le dx + prob<br />
| D = 0 critère<br />
| E = D-dimère<br />
| E1 = < 1000<br />
| E2 = EP exclue<br />
| E3 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| E4 = ≥ 1000<br />
| E5 = Angio-TDM<br />
| F = ≥ 1 critère<br />
| F1 = D-dimère<br />
| F2 = < 500<br />
| F3 = EP exclue<br />
| F4 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| F5 = ≥ 500<br />
| F6 = Angio-TDM<br />
}}<br />
<br />
===Approche diagnostique chez les femmes enceintes===<br />
<br />
#Le test de D-dimères peut être utilisé en première ligne. Il est utile pour exclure l'EP si le niveau est < 500 ng/ml.<br />
#Si les D-dimères sont > 500 ng/ml, l'échographie doppler des membres inférieurs sera effectuée à la recherche d'une TVP. La présence d'une TVP amène un diagnostic présomptif d'EP, alors qu'un résultat négatif n'exclut pas l'EP.<br />
#Si l'échographie est négative, procéder à une imagerie. Le choix de celle-ci est controversé. La scintigraphie V/Q amène une irradiation plus plus grand risque chez foetus, alors que l'angio-TDM amène une plus grande irradiation mammaire. Le choix de l'imagerie devrait se faire avec l'équipe de radiologie. <ref name=":11" /><br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic d'une EP se fait à l'aide de la présentation clinique, des règles de décision cliniques ainsi que des examens paracliniques individualisés au contexte du patient. Il est confirmé par imagerie. <br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Ce MPOC exacerbé a-t-il une EP ?|url_topmu1=ta01_13_mpoc-exacerbe-a-t-ep}}<br />
L'EP a une présentation clinique très hétérogène allant de la dyspnée à l'arrêt cardiaque soudain. Le diagnostic différentiel est donc étendu et comprend <ref name=":5" />: <br />
<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = syndrome coronarien aigu}} et l'{{Diagnostic différentiel | nom = ischémie cardiaque}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = angine stable}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = péricardite aiguë}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = insuffisance cardiaque congestive}}<br />
*les {{Diagnostic différentiel | nom = arythmies}}<br />
*la [[dissection aortique]]<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = pneumonie}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = pneumothorax}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = syncope vasovagale}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = exacerbation aiguë de MPOC}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = crise d'anxiété avec hyperventilation}} (diagnostic d'exclusion)<br />
<br />
==Traitement==<br />
Le traitement de l'EP se décline en quatre volets : <br />
<br />
*le traitement de support<br />
*l'anticoagulothérapie<br />
*les stratégies de reperfusion<br />
*le traitement de maintien et de suivi<br />
<br />
Celui-ci sera stratifié en fonction du type d'EP (qu'elle soit hémodynamiquement stable ou instable) et en fonction de la suspicion d'EP chez un patient individuel. Les patients sont classés en suspicion d'EP faible, intermédiaire ou élevée sur la base du score Wells. <br />
<br />
La décision d'hospitalisation repose sur les facteurs de mauvais pronostic présents (ou absents) chez le patient. Le score PESI permet de supporter le choix de l'orientation du patient. <br />
<br />
===Traitement de support===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Traitements de support<ref name=":5" /><br />
!Élément à prendre en charge<br />
!Options thérapeutiques<br />
|-<br />
!Hypoxémie<br />
|<br />
*Administrer de l'oxygène selon les cibles de saturation visées.<br />
*Advenant une ventilation mécanique invasive considérée (intubation endotrachéale), il est important de considérer le risque associé au geste. L'intubation engendre une augmentation des pressions intra-thoraciques, pouvant résulter en une exacerbation de l'instabilité hémodynamique par la hausse soudaine de la surcharge de pression du ventricule droit. <br />
|-<br />
!Hypotension<br />
|<br />
*Chez les patients avec une hypotension, la volémie est à optimiser. Le ventricule droit étant pré-charge dépendant, l'euvolémie doit être visée. Une hypervolémie peut résulter en une exacerbation du collapsus cardiaque avec une surcharge volémique du ventricule droit pouvant aggraver la surcharge de pression. La contractilité du coeur droit risque alors d'être perturbée et la condition du patient peut se détériorer. <br />
*Chez les patients qui présente une hypotension réfractaire, des vasopresseurs pour le soutien hémodynamique ou encore les dispositifs mécaniques de soutien cardio-pulmonaire comme l'oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) doivent être envisagés.<br />
|-<br />
!Analgésie<br />
|<br />
*L'analgésie est à considérer chez les patients souffrants. Il faut considérer l'impact hémodynamique des opioïdes sur les pressions artérielles. <br />
|-<br />
!Trajectoire de soins<br />
|<br />
*Les patients avec un score PESI de très faible à faible peuvent être considérés pour un traitement ambulatoire.<br />
*Une hospitalisation d'au moins 24-48h est de mise pour la plupart des patients selon le jugement clinique.<br />
*Les patients dont le pronostic vital est sombre (selon le '''score PESI''') ou qui souffrent d'une EP massive devront être admis aux soins intensifs.<br />
|}<br />
<br />
===Stratégies de reperfusion===<br />
Chez les patients avec une suspicion clinique élevée d'EP qui sont hémodynamiquement instables (signes vitaux affectés ou compromis de la fonction du VD), la thrombolyse est le traitement de choix. L'embolectomie pulmonaire chirurgicale ou la thérapie dirigée par cathéter sont des options de reperfusion alternatives chez les patients présentant des contre-indications à la thrombolyse.<ref name=":5" /><ref name=":15" /> <br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
!Stratégie de reperfusion<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!Thrombolyse<br />
|<br />
*La thrombolyse a montré une réduction efficace de la pression artérielle pulmonaire et de la résistance chez les patients atteints d'EP par rapport à l'HPNF seule; ces améliorations sont évaluées par une diminution de la dilatation du VD à l'échocardiographie.<ref name=":562">{{Citation d'un article|prénom1=S. Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=W. D.|nom2=Haire|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=M.|nom4=Miller|titre=Alteplase versus heparin in acute pulmonary embolism: randomised trial assessing right-ventricular function and pulmonary perfusion|périodique=Lancet (London, England)|volume=341|numéro=8844|date=1993-02-27|issn=0140-6736|pmid=8094768|doi=10.1016/0140-6736(93)90274-k|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8094768/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref><ref name=":572">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Dalla-Volta|prénom2=A.|nom2=Palla|prénom3=A.|nom3=Santolicandro|prénom4=C.|nom4=Giuntini|titre=PAIMS 2: alteplase combined with heparin versus heparin in the treatment of acute pulmonary embolism. Plasminogen activator Italian multicenter study 2|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=20|numéro=3|date=1992-09|issn=0735-1097|pmid=1512328|doi=10.1016/0735-1097(92)90002-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1512328/|consulté le=2021-01-17|pages=520–526}}</ref> La thrombolyse est préférable lorsque le traitement peut être instauré dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes, mais elle a quand même montré un bénéfice chez les patients dont les symptômes ont commencé il y a moins de 14 jours.<ref name=":582">{{Citation d'un article|prénom1=L. B.|nom1=Daniels|prénom2=J. A.|nom2=Parker|prénom3=S. R.|nom3=Patel|prénom4=F.|nom4=Grodstein|titre=Relation of duration of symptoms with response to thrombolytic therapy in pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=80|numéro=2|date=1997-07-15|issn=0002-9149|pmid=9230156|doi=10.1016/s0002-9149(97)00315-9|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9230156/|consulté le=2021-01-17|pages=184–188}}</ref>Une méta-analyse a suggéré une réduction significative de la mortalité et de la récidive d'EP avec l'utilisation de thrombolytiques.<ref name=":592">{{Citation d'un article|prénom1=Christophe|nom1=Marti|prénom2=Gregor|nom2=John|prénom3=Stavros|nom3=Konstantinides|prénom4=Christophe|nom4=Combescure|titre=Systemic thrombolytic therapy for acute pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis|périodique=European Heart Journal|volume=36|numéro=10|date=2015-03-07|issn=1522-9645|pmid=24917641|pmcid=4352209|doi=10.1093/eurheartj/ehu218|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24917641/|consulté le=2021-01-17|pages=605–614}}</ref><br />
*Les antithrombolytiques utilisés sont les suivants :<br />
**alteplase : 100 mg IV en infusion continue sur 2h. Notons que plusieurs régimes existent dans la littérature, mais celui-ci est le plus simple.<br />
**tenectaplase (TNK) : 30 à 50 mg en bolus sur 5 à 10 secondes<br />
*Voir les contre-indications à la thrombolyse dans le tableau ci-dessous.<br />
|-<br />
!Traitement dirigé par cathéter<br />
|<br />
*Implique l'insertion d'un cathéter dans les artères pulmonaires, qui est ensuite utilisé pour la thrombolyse assistée par ultrasons, l'embolectomie par aspiration, l'embolectomie rotationnelle, l'aspiration de thrombus ou la combinaison d'une fragmentation mécanique avec une thrombolyse pharmacologique dirigée par cathéter. Différentes études ont montré un taux de réussite allant jusqu'à 87% pour les thérapies dirigées par cathéter.<ref name=":622">{{Citation d'un article|prénom1=Alfonso J.|nom1=Tafur|prénom2=Fadi E.|nom2=Shamoun|prénom3=Salma I.|nom3=Patel|prénom4=Denisse|nom4=Tafur|titre=Catheter-Directed Treatment of Pulmonary Embolism: A Systematic Review and Meta-Analysis of Modern Literature|périodique=Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis: Official Journal of the International Academy of Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis|volume=23|numéro=7|date=2017-10|issn=1938-2723|pmid=27481877|doi=10.1177/1076029616661414|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27481877/|consulté le=2021-01-17|pages=821–829}}</ref><ref name=":632">{{Citation d'un article|prénom1=Navkaranbir S.|nom1=Bajaj|prénom2=Rajat|nom2=Kalra|prénom3=Pankaj|nom3=Arora|prénom4=Sameer|nom4=Ather|titre=Catheter-directed treatment for acute pulmonary embolism: Systematic review and single-arm meta-analyses|périodique=International Journal of Cardiology|volume=225|date=2016-12-15|issn=1874-1754|pmid=27718446|doi=10.1016/j.ijcard.2016.09.036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27718446/|consulté le=2021-01-17|pages=128–139}}</ref><br />
*Les techniques d'embolectomie assistée par cathéter comportent le risque inhérent de perforer les artères pulmonaires, entraînant une hémoptysie massive ou une tamponnade cardiaque. Ces complications sont rares mais mortelles.<ref name=":5" /><br />
|-<br />
!Embolectomie chirurgicale<br />
|<br />
*L'embolectomie est généralement indiquée chez un patient présentant une EP hémodynamiquement instable chez qui la thrombolyse (systémique ou dirigée par cathéter) est contre-indiquée, ou chez les patients en échec de thrombolyse. <ref name=":642">{{Citation d'un article|prénom1=Timothy|nom1=Lee|prénom2=Shinobu|nom2=Itagaki|prénom3=Yuting P.|nom3=Chiang|prénom4=Natalia N.|nom4=Egorova|titre=Survival and recurrence after acute pulmonary embolism treated with pulmonary embolectomy or thrombolysis in New York State, 1999 to 2013|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=28942971|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.07.074|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28942971/|consulté le=2021-01-17|pages=1084–1090.e12}}</ref><ref name=":652">{{Citation d'un article|prénom1=W. Brent|nom1=Keeling|prénom2=Thor|nom2=Sundt|prénom3=Marzia|nom3=Leacche|prénom4=Yutaka|nom4=Okita|titre=Outcomes After Surgical Pulmonary Embolectomy for Acute Pulmonary Embolus: A Multi-Institutional Study|périodique=The Annals of Thoracic Surgery|volume=102|numéro=5|date=2016-11|issn=1552-6259|pmid=27373187|doi=10.1016/j.athoracsur.2016.05.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27373187/|consulté le=2021-01-17|pages=1498–1502}}</ref><ref name=":662">{{Citation d'un article|prénom1=Chetan|nom1=Pasrija|prénom2=Anthony|nom2=Kronfli|prénom3=Michael|nom3=Rouse|prénom4=Maxwell|nom4=Raithel|titre=Outcomes after surgical pulmonary embolectomy for acute submassive and massive pulmonary embolism: A single-center experience|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=29452460|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.10.139|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29452460/|consulté le=2021-01-17|pages=1095–1106.e2}}</ref>Il n'y a pas de différence avec la thrombolyse, mais le groupe thrombolyse avait un risque plus élevé de mort, d'accident vasculaire cérébral et de réintervention.<ref name=":5" /><br />
|}<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Contre-indications relatives et absolues à la thrombolyse<ref name=":2">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jennifer E.|nom1=Fugate|prénom2=Alejandro A.|nom2=Rabinstein|titre=Absolute and Relative Contraindications to IV rt-PA for Acute Ischemic Stroke:|périodique=The Neurohospitalist|date=2015-04-07|pmid=26288669|pmcid=PMC4530420|doi=10.1177/1941874415578532|lire en ligne=https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1941874415578532|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref name=":5" /><br />
!Contre-indications absolues<br />
!Contre-indications relatives<br />
|-<br />
|<br />
*AVC hémorragique antérieur<br />
*AVC ischémique dans les trois derniers mois<br />
*Saignement actif<br />
*Traumatisme crânien ou une chirugie intracrânienne dans les derniers 2-3 mois<br />
*Tumeur intracrânienne<br />
*Lésion structurelle cérébrovasculaire intracrânienne<br />
*Dissection aortique suspectée<br />
*Hémorragie active ou diathèse hémorragique (excluant les menstruations)<br />
*Chirurgie récente empiétant sur le canal rachidien ou au cerveau<br />
*Pour streptokinase : utilisation dans les 6 derniers mois.<br />
|<br />
*Chirurgie récente (il y a moins de 10 jours ou 21 majeurs si chirurgie majeure)<br />
*Diathèse hémorragique dans les 2 à 4 dernières semaines (ex: insuffisance hépatique)<br />
*ATCD d'AVC ischémique<br />
*Grossesse<br />
*Ponction récente des veines non compressibles (ex: jugulaire interne, sous-clavière)<br />
*Cathétérisation récente de l'artère fémorale (il y a moins de 10 jours)<br />
*Ulcère peptique actif<br />
*Hypertension sévère (> 180 mmHg systolique ou > 100 mmHg diastolique)<br />
*Traitement anticoagulant actif avec un RNI > 1.7 ou PT > 15 secondes<br />
|}<br />
<br />
===Anticoagulation===<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
Si la probabilité clinique d'une EP est élevée et que le patient n'a pas de contre-indications à l'anticoagulation, cette dernière peut être débutée d'emblée pendant que les tests de confirmation sont exécutés.<br />
}}{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Apixaban VS daltéparine en TPP-embolie pulmonaire chez patient avec néo actif|url_topmf1=apixaban-vs-dalteparine-en-tpp-embolie-pulmonaire-chez-patient-avec-neo-actif}}<br />
L'anticoagulation est de mise chez tous les patients, il s'agit du pilier du traitement de l'EP. Chez ceux pour qui l'anticoagulation est contre-indiquée, l'installation percutanée d'un filtre dans la veine cave inférieure peut être envisagée une fois le diagnostic d'EP confirmé. Le traitement de l'EP se fait en deux phases, l'anticoagulation initiale et celle de maintient.<br />
<br />
====Anticoagulation initiale====<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Initiation de l'anticoagulation en fonction de l'hémodynamie et de la probabilité pré-test<ref name=":5" /><br />
!Hémodynamie<br />
!Suspicion<br />
!Description<br />
|-<br />
! rowspan="3" |Stable<br />
!Forte<br />
|Anticoagulation STAT<br />
|-<br />
!Moyenne<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 4 heures<br />
|-<br />
!Faible<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 24 heures<br />
|-<br />
! colspan="2" |Instable et suspicion élevée<br />
|Traitement anticoagulant après thrombolyse<ref name=":15">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=PULMONARY EMBOLISM: DIAGNOSIS AND MANAGEMENT|url=https://thrombosiscanada.ca/guides/pdfs/PE.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2013|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><br />
|}<br />
Plusieurs choix d'anticoagulants sont possibles. Les lignes directrices favorisent généralement les anticoagulants oraux directs (inhibiteurs du facteur Xa PO) aux ponts à l'héparine avec la warfarine en traitement de maintien. Quelques considérations spéciales vont favoriser un traitement plutôt qu'un autre.<br />
<br />
L'HBPM, le fondaparinux et les inhibiteurs du facteur Xa sont préférés car :<br />
<br />
#ils ont une incidence moindre d'induction de saignements majeurs et de thrombocytopénie induite par l'héparine<br />
#ils ont un profil d'utilisation prédictible et sécuritaire.<br />
<br />
Toutefois, l'HPNF est à privilégier chez les patients ayant :<br />
<br />
#un risque hémostatique est élevé<br />
#une EP massive,<br />
#eu recours à la thrombolyse<br />
#une insuffisance rénale sévère < 30 ml/min<br />
<br />
En effet, l'HPNF est préférée dans ces contextes en raison de sa faible demi-vie et de l'efficacité de l'antidote (protamine). En revanche, elle demande une hospitalisation et un suivi serré car son profil pharmacologique est difficilement prédicitible.<ref name=":012">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32809386</ref><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulants possibles en traitement initial <ref name=":8" /><br />
!Classe de médicament<br />
!Médicament<br />
|-<br />
!Héparine IV non fractionnée (HPNF)<br />
|<br />
*Selon protocole dans la plupart des milieux hospitaliers<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC (HBPM)<br />
|<br />
*Dalteparin: 100 unités/kg SC q 12h ou 200 unités/kg die<br />
*Enoxaparin: 1 mg/kg SC bid ou 1.5 mg/kg SC die<br />
*Tinzaparin: 175 unités/kg SC die<br />
|-<br />
!Inhibiteur du facteur Xa<br />
|<br />
*Fondaparinux SC<ref group="note">La dose de fondaparinux est de 50% si la clairance de la créatinine est entre 30-50ml/min; en dessous de 30 ml/min, elle est contre-indiquée.</ref><br />
**patient < 50 kg: 5 mg sc die<br />
**patient 50 - 100 kg: 7.5 mg sc die<br />
**patient > 100 kg: 10 mg sc die<br />
*Inhibiteurs du facteur Xa PO (apixaban et rivaroxaban): <br />
**Apixaban: 10 mg po bid 7 jours puis 5 mg po bid<br />
**Rivaroxaban: 15 mg po bid pour 21 jours avec nourriture puis 20 mg die avec nourriture<br />
|-<br />
!Inhibiteur direct de la thrombine<br />
|<br />
*Argatroban IV (pour les patients souffrant de thrombocytopénie induite l'héparine)<br />
|}<br />
<br />
====Anticoagulant de maintien====<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
La warfarine a de nombreuses interactions médicamenteuses, vérifier toute la liste de médicaments du patient avant de l'administrer.<br />
}}<br />
Le but de l'anticoagulation après la prise en charge aiguë de la PE est de compléter le traitement de l'épisode aigu et également de prévenir la récidive de la TEV sur le long terme.<ref name=":5" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulation de maintien<ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Unfractionned heparin, low molecular weight heparin and fondaparinux|url=https://thrombosiscanada.ca/wp-content/uploads/2020/09/UFH-LMWH-Fonda_06September2020.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2020|consulté le=8 octobre 2021}}</ref><ref name=":28" /><br />
!Classe de médicament<br />
!Médicament<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!Antagoniste de la vitamine K PO (warfarine)<br />
|Warfarine à ajuster pour INR entre 2-3<br />
|La '''warfarine''' demeure le premier choix chez certains patients <ref name=":8" /><ref name=":28">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire chez l'adulte|url=https://www.inesss.qc.ca/fileadmin/doc/INESSS/Outils/Warfarine/GUO_Thromboembolie_FR.pdf|site=Inesss.qc.ca|date=Avril 2019|consulté le=6 septembre 2021}}</ref>:<br />
<br />
*avec une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30ml/min)<br />
*qui prennent des médicaments qui interagissent avec les AOD<br />
*qui bénéficient d'un monitoring continu comme les patients non compliants<br />
*qui ont une prothèse valvulaire mécanique (viser INR entre 2.5-3.5)<br />
*qui souffre d'insuffisance hépatique Child-Pugh C<br />
*qui ont eu un pontage gastrique<br />
*qui ont un syndrome antiphospholipide<br />
*qui ont un poids supérieur à 120kg.<br />
<br />
Chez la plupart des patients, son administration commencera en même temps que la thérapie initiale (souvent HBPM) car il faut compter un délai d'au moins cinq jours avant d'atteindre la fenêtre thérapeutique, c'est-à-dire un INR de 2 à 3 pendant deux jours consécutifs. Cependant, l'INR doit être dosé périodiquement afin d'empêcher l'anticoagulation excessive. <br />
|-<br />
!Anticoagulants oraux directs<ref name=":28" /><br />
|<br />
*Apixaban : mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 2.5 mg po BID après un traitement initial de 6 mois.<br />
*Rivaroxaban : mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 10 mg po DIE après un traitement initial de 6 mois<br />
<br />
*Dabigatran 150 mg po bid <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécéssaire<br />
**Il faut réduire la dose en présence d'âge ≥ 80 ans ou de risque élevé de saignement<br />
*Édoxaban 60 mg po die <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécéssaire<br />
**Il faut réduire la dose à 30 mg po die si Clcr de 30 à 50 ml/min '''ou''' poids ≤ 60 kg '''ou''' traitement concomitant avec inhibiteur puissant glycoprotéine-P<br />
|Les AOD peuvent être utilisés tant en thérapie initiale que pour le maintien<ref name=":5" /><ref name=":8" />. Ils devraient être considérés comme la première ligne de traitement pour les TEV étant donné leur efficacité similaire à la warfarine, leur profil d'utilisation beaucoup plus sécuritaire et leur aisance d'utilisation comparativement à la warfarine.<br />
<br />
Malheureusement, il n'existe pas d'antidote pour la plupart d'entre eux (sauf pour le dabigatran [l'idarucizumab]). <br />
<br />
Les AOD devraient être évités chez les patients atteints d'une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30 ml/min). <br />
<br />
En fonction des risques et des bénéfices, on peut utiliser, avec prudence, l'apixaban et le rivaroxaban si ClCr entre 15 et 30 ml/min. <br />
<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC<ref group="note">Pour les patients à haut-risque souffrant de néoplasie ou ceux avec des EPs chroniques malgré l'usage d'autres anti-coagulants.</ref><br />
|<br />
*Dalteparine: idem au traitement initial<br />
*Tinzaparine: idem au traitement initial<br />
|<br />
*À privilégier chez les patients d'un cancer actif (risque accru de TEV).<br />
*À privilégier chez les femmes enceintes (sécuritaire pour le foetus). <ref name=":8" /><ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Elie A.|nom2=Akl|prénom3=Joseph|nom3=Ornelas|prénom4=Allen|nom4=Blaivas|titre=Antithrombotic Therapy for VTE Disease|périodique=Chest|volume=149|numéro=2|date=2016-02|doi=10.1016/j.chest.2015.11.026|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369215003359|consulté le=2021-01-17|pages=315–352}}</ref><br />
*En présence d'une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30 ml/min), une consultation avec un spécialiste est recommandé. La dalteparine est contre-indiquée < 30 ml/min. La tinzaparine peut être utilisée jusqu'à 20 ml/min. Un suivi de l'anti-Xa est recommandé.<br />
|}<br />
<br />
=====Durée d'anticoagulation de maintien=====<br />
La durée d'administration de l'anticoagulation de maintien dépend de nombreux facteurs, notamment selon que l'embolie ait été provoquée (immobilisation ou chirurgie) ou non (absence d'un facteur de risque identifiable). En effet, '''un minimum de 3 mois est généralement recommandé''', mais une période plus longue est nécessaire si l'EP n'a pas été provoquée, qu'elle est récurrente ou s'il y a des facteurs de risque persistants (ex : cancer ou syndrome antiphospholipides) pour autant que le risque de saignement soit faible ou modéré<ref group="note">Un risque de saignement faible est définit comme n'ayant aucun facteurs de risque, un risque modéré est définit comme ayant un facteur de risque et un risque élevée est définit comme ayant deux ou plus facteurs de risque.</ref>. Dans le cas où les personnes présentant un risque hémorragique élevé peuvent limiter le traitement à trois mois. <ref name=":72">{{Citation d'un article|prénom1=Daniela|nom1=Poli|prénom2=Massimo|nom2=Miniati|titre=The incidence of recurrent venous thromboembolism and chronic thromboembolic pulmonary hypertension following a first episode of pulmonary embolism|périodique=Current Opinion in Pulmonary Medicine|volume=17|numéro=5|date=2011-09|issn=1531-6971|pmid=21743331|doi=10.1097/MCP.0b013e328349289a|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21743331/|consulté le=2021-01-17|pages=392–397}}</ref><br />
<br />
Voici certains situations nécessitant une anticoagulation jusqu'à la résolution du facteur de risque :{{colonnes|taille=15|<br />
* cancer actif<br />
* MII active<br />
* maladie auto-immune active<br />
* grossesse<br />
<br />
}}<br />
<br />
Voici quelques facteurs de risque de saignement :<br />
{{colonnes|taille=15|<br />
* âge > 65 ans<br />
* antécédants de saignement<br />
* thrombocytopénie<br />
* thérapie anti-plaquettaire<br />
* chutes fréquentes<br />
* défaillance hépatique<br />
* abus d'alcool<br />
* chirurgie récente<br />
* capacité fonctionnelle réduite<br />
* antécédents d'AVC<br />
* diabète<br />
* anémie<br />
* cancer<br />
* insuffisance rénale<br />
}}Le score HERDOO2 permet d'identifier chez les femmes à faible risque de récurrence de thromboembolie veineuse après un premier événement non provoqué. Chez les femmes avec un score < 2, l'anticoagulation peut être cessée après trois mois. L'anticoagulation devrait être poursuivie à plus long terme chez les femmes avec un score ≥ 2.<ref name=":29">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marc A.|nom1=Rodger|prénom2=Gregoire Le|nom2=Gal|prénom3=David R.|nom3=Anderson|prénom4=Jeannot|nom4=Schmidt|titre=Validating the HERDOO2 rule to guide treatment duration for women with unprovoked venous thrombosis: multinational prospective cohort management study|périodique=BMJ|volume=356|date=2017-03-17|issn=0959-8138|issn2=1756-1833|pmid=28314711|pmcid=PMC6287588|doi=10.1136/bmj.j1065|lire en ligne=https://www.bmj.com/content/356/bmj.j1065|consulté le=2021-10-08|pages=j1065}}</ref><br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
! colspan="2" |Score HERDOO2 <ref name=":29" /><br />
|-<br />
|Facteur de risque<br />
|Points<br />
|-<br />
|'''H'''yperpigmentation d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|Oedeme ('''E'''dema) d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''R'''ougeur d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''D'''-dimère ≥ 250 mcg/L<br />
|1<br />
|-<br />
|'''O'''bésité (IMC ≥ 30)<br />
|1<br />
|-<br />
|Âge ('''O'''lder age) ≥ 65 ans<br />
|1<br />
|-<br />
| colspan="2" |'''Score ≥ 2''' = haut risque de récurence de thromboembolie si arrêt de l'anticoagulation.<br />
|}<br />
<br />
===Filtres de la veine cave===<br />
Celles-ci bloquent le trajet des emboles et les empêchent de pénétrer dans la circulation pulmonaire. Les filtres sont indiqués chez les patients atteints de thromboembolie veineuse qui ont une contre-indication absolue aux anticoagulants et chez les patients atteints de TEV récidivante malgré l'anticoagulation. Les filtres récupérables sont préférés, de sorte qu'une fois la contre-indication résolue, le filtre peut être retiré et les patients doivent être anticoagulés. En effet, l'étude PREPIC (Prevention of Recurrent Pulmonary Embolism by Vena Cava Interruption) a montré que l'insertion d'un filtre permanent de la veine cave était associée à une réduction significative du risque de récidive d'EP et à une augmentation substantielle du risque de TVP, sans différence notable dans le risque de TEV récidivante ou de décès. <ref name=":672">{{Citation d'un article|nom1=PREPIC Study Group|titre=Eight-year follow-up of patients with permanent vena cava filters in the prevention of pulmonary embolism: the PREPIC (Prevention du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave) randomized study|périodique=Circulation|volume=112|numéro=3|date=2005-07-19|issn=1524-4539|pmid=16009794|doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.104.512834|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16009794/|consulté le=2021-01-17|pages=416–422}}</ref><ref name=":5" /><ref name=":8" /> <br />
<br />
===Embolies sous-segmentaires===<br />
Les embolies sous-segmentaires devraient être traitées normalement. Des données montrent que certains patients avec une embolie sous-segmentaire seraient traités sans bénéfice, ce qui les expose à un risque accru d'effets indésirables de l'anticoagulation. Ainsi, certains avis d'experts suggèrent parfois une approche thérapeutique différente. Toutefois, selon une méta-analyse récente, les preuves sont insuffisantes pour recommander un traitement différent chez ces patients. '''<ref name=":11" />'''<ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Vania Santos|nom2=Nunes-Nogueira|prénom3=Paulo J|nom3=Fortes Villas Boas|titre=Anticoagulant treatment for subsegmental pulmonary embolism|périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews|date=2020-02-07|issn=1465-1858|pmid=32030721|pmcid=PMC7004894|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub4|lire en ligne=https://doi.org/10.1002/14651858.CD010222.pub4|consulté le=2021-09-06}}</ref><ref>{{Citation d'un ouvrage|langue=en|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Thais HAT|nom2=Queluz|prénom3=Regina|nom3=El Dib|titre=Cochrane Database of Systematic Reviews|passage=CD010222.pub2|éditeur=John Wiley & Sons, Ltd|date=2014-04-28|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub2|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD010222.pub2|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=J.|nom1=Goy|prénom2=J.|nom2=Lee|prénom3=O.|nom3=Levine|prénom4=S.|nom4=Chaudhry|titre=Sub-segmental pulmonary embolism in three academic teaching hospitals: a review of management and outcomes|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=13|numéro=2|date=2015-02|doi=10.1111/jth.12803|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1111/jth.12803|consulté le=2021-01-17|pages=214–218}}</ref> <br />
<br />
==Suivi==<br />
Il n'existe pas de recommandations formelles quant au suivi post EP.<ref name=":3">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Belinda|nom1=Rivera-Lebron|prénom2=Michael|nom2=McDaniel|prénom3=Kamran|nom3=Ahrar|prénom4=Abdulah|nom4=Alrifai|titre=Diagnosis, Treatment and Follow Up of Acute Pulmonary Embolism: Consensus Practice from the PERT Consortium|périodique=Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis|volume=25|date=2019-01-01|issn=1076-0296|issn2=1938-2723|pmid=31185730|pmcid=PMC6714903|doi=10.1177/1076029619853037|lire en ligne=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1076029619853037|consulté le=2021-01-17|pages=107602961985303}}</ref> Le suivi devrait se faire dans les semaines ou jusqu'à 3 mois suivant l'épisode. Les principaux buts du suivi sont <ref name=":3" />:<br />
<br />
#évaluer l'évolution des symptômes, leur persistance ou leur récurrence.<br />
#évaluer le traitement anticoagulant incluant le médicament, le dosage, la durée de traitement, la présence d'effets indésirables et l'observance au traitement<br />
#*ceci est particulièrement important pour la warfarine qui nécessite un suivi rapproché des RNI.<br />
#évaluer s'il s'agit d'une thrombose veineuse provoquée, notamment :<br />
##rechercher la présence d'une thrombophilie si approprié<br />
##faire le dépistage de cancer approprié pour l'âge<br />
#évaluer le besoin de retirer les filtres de la veine cave inférieure<br />
#dépister les potentielles complications de l'EP.<br />
<br />
Il n'est pas nécessaire d'obtenir des imageries de contrôle ou une échocardiographie. Ceci devrait toutefois être considéré chez les patients dont les symptômes persistent après trois mois du diagnostic l'épisode aigu.<ref name=":3" /><br />
<br />
==Complications==<br />
Les complications majeures de l'EP peuvent être aiguës ou chroniques et elles comprennent <ref name=":5" />:<br />
<br />
*un {{Complication | nom = coeur pulmonaire aigu|RR=|référence_RR=|RC=}} menant au {{Complication | nom = choc cardiogénique|RR=|référence_RR=|RC=}} et à la {{Complication | nom = mort|RR=|référence_RR=|RC=}}<br />
*des {{Complication | nom = embolie pulmonaire récidivante|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=récidives d'embolie pulmonaire}} à envisager s'il y a récurrence ou détérioration des symptômes<ref group="note">Surtout une à deux semaines suivant le diagnostic initial. Une anticoagulation inadéquate est la raison la plus courante de récidive de la thromboembolie veineuse pendant le traitement.</ref><br />
*l'{{Complication | nom = AVC aigu|RR=|référence_RR=|RC=}}<ref group="note">Il y aurait un risque accru d'accident vasculaire cérébral, que l'on pense être dû à une embolie paradoxale via un foramen ovale perméable (PFO) chez les patients atteints de EP aiguë.</ref><ref name=":76">{{Citation d'un article|prénom1=Sylwia|nom1=Goliszek|prénom2=Małgorzata|nom2=Wiśniewska|prénom3=Katarzyna|nom3=Kurnicka|prénom4=Barbara|nom4=Lichodziejewska|titre=Patent foramen ovale increases the risk of acute ischemic stroke in patients with acute pulmonary embolism leading to right ventricular dysfunction|périodique=Thrombosis Research|volume=134|numéro=5|date=2014-11|issn=1879-2472|pmid=25282541|doi=10.1016/j.thromres.2014.09.013|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25282541/|consulté le=2021-01-17|pages=1052–1056}}</ref><br />
*le {{Complication | nom = flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique) et la {{Complication | nom = fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique)<br />
*l'{{Complication | nom = hypertension pulmonaire chronique|RR=|référence_RR=|RC=|taux=5}} (CTEPH)<ref group="note">Se manifeste par la présence de dyspnée persistante ou progressive surtout dans les 3 mois à 2 ans suivant le diagnostic. Devrait être suivi avec un angio-TDM pulmonaire, une scintigraphie V/Q et une échocardiographie. Le diagnostic d'hypertension pulmonaire est confirmé par un cathétérisme cardiaque droit et une angiographie pulmonaire. Ces examens servent aussi à quantifier le degré d'hypertension pulmonaire, exclure les diagnostics concurrents, définir l'accessibilité chirurgicale des lésions thrombotiques obstructives, confirmer qu'une composante acceptable de la résistance vasculaire pulmonaire élevée est due à une maladie chirurgicalement accessible et non à une obstruction distale ou à une artériopathie secondaire.</ref>.<br />
<br />
Pour tous les patients atteints de CTEPH, un traitement anticoagulant à vie est recommandé. En outre, une référence précoce pour une évaluation pour une thromboendartériectomie pulmonaire est fortement recommandée. <ref name=":5" /><br />
<br />
==Évolution==<br />
L'évolution de la maladie est très variable étant donné la grande hétérogénéité de la maladie.<br />
<br />
Il a été estimé que 10 % des victimes d'EP mourront dans les quelques heures suivant la venue des symptômes. L'embolie non traitée est associée à une mortalité cumulative (sur 5 ans) allant jusqu'à 30%. <br />
<br />
De nombreuses complications aiguës et chroniques sont possibles par la suite. Toutefois, un traitement anticoagulant oral prolongé réduit le risque de récidive de TEV d'environ 90%, mais le risque de saignement compense partiellement ce bénéfice. Les anticoagulants oraux sont très efficaces pour prévenir les TEV récurrentes au moment du traitement, mais après l'arrêt du traitement, ils n'éliminent pas le risque de récidive ultérieure.<ref name=":68">{{Citation d'un article|prénom1=Giancarlo|nom1=Agnelli|prénom2=Paolo|nom2=Prandoni|prénom3=Cecilia|nom3=Becattini|prénom4=Mauro|nom4=Silingardi|titre=Extended oral anticoagulant therapy after a first episode of pulmonary embolism|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=139|numéro=1|date=2003-07-01|issn=1539-3704|pmid=12834314|doi=10.7326/0003-4819-139-1-200307010-00008|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12834314/|consulté le=2021-01-17|pages=19–25}}</ref> <br />
<br />
Les EP non provoquées sont associées à une augmentation de deux à trois fois du risque de récidive par rapport aux patients qui ont eu une EP provoquée.<ref name=":71">{{Citation d'un article|prénom1=Florent|nom1=Boutitie|prénom2=Laurent|nom2=Pinede|prénom3=Sam|nom3=Schulman|prénom4=Giancarlo|nom4=Agnelli|titre=Influence of preceding length of anticoagulant treatment and initial presentation of venous thromboembolism on risk of recurrence after stopping treatment: analysis of individual participants' data from seven trials|périodique=BMJ (Clinical research ed.)|volume=342|date=2011-05-24|issn=1756-1833|pmid=21610040|pmcid=3100759|doi=10.1136/bmj.d3036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21610040/|consulté le=2021-01-17|pages=d3036}}</ref> De plus, les patients présentant des facteurs de risque persistants ont un taux de récidive plus élevé que ceux présentant des facteurs de risque transitoires.<ref name=":72" /><br />
<br />
===Facteurs de mauvais pronostic===<br />
Le choc et le dysfonctionnement ventriculaire droit confèrent un mauvais pronostic et prédisent la mortalité chez les patients diagnostiqués avec l'EP.<ref name=":523">{{Citation d'un article|prénom1=Guillaume|nom1=Coutance|prénom2=Emmanuelle|nom2=Cauderlier|prénom3=Javed|nom3=Ehtisham|prénom4=Michèle|nom4=Hamon|titre=The prognostic value of markers of right ventricular dysfunction in pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Critical Care (London, England)|volume=15|numéro=2|date=2011|issn=1466-609X|pmid=21443777|pmcid=3219376|doi=10.1186/cc10119|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21443777/|consulté le=2021-01-17|pages=R103}}</ref>Ceci peut être évalué cliniquement, radiologiquement ou encore à l'aide de marqueurs sériques <ref name=":5" />:<br />
<br />
*Brain Natriuretic Peptide (BNP) : un peptide natriurétique de type B (BNP) élevé a une importance diagnostique limitée chez les patients soupçonnés d'avoir une EP.<ref name=":23">{{Citation d'un article|prénom1=David G.|nom1=Kiely|prénom2=Norman S.|nom2=Kennedy|prénom3=Omar|nom3=Pirzada|prénom4=Sheila A.|nom4=Batchelor|titre=Elevated levels of natriuretic peptides in patients with pulmonary thromboembolism|périodique=Respiratory Medicine|volume=99|numéro=10|date=2005-10|issn=0954-6111|pmid=16099151|doi=10.1016/j.rmed.2005.02.029|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16099151/|consulté le=2021-01-17|pages=1286–1291}}</ref>Une surcharge de la pression du ventricule droit en raison d'une PE aiguë est associée à plus d'étirement myocardique, qui libère ensuite le peptide natriurétique de type B (BNP) et le N-terminal (NT) -proBNP. Ainsi, les niveaux de peptides natriurétiques dans le sang reflètent la sévérité du dysfonctionnement du RV dans la PE aiguë.<ref name=":24">{{Citation d'un article|prénom1=T.|nom1=Henzler|prénom2=S.|nom2=Roeger|prénom3=M.|nom3=Meyer|prénom4=U. J.|nom4=Schoepf|titre=Pulmonary embolism: CT signs and cardiac biomarkers for predicting right ventricular dysfunction|périodique=The European Respiratory Journal|volume=39|numéro=4|date=2012-04|issn=1399-3003|pmid=21965223|doi=10.1183/09031936.00088711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21965223/|consulté le=2021-01-17|pages=919–926}}</ref><ref name=":5" /><br />
*Troponine<ref name=":5" />''' : l'''es taux sériques de troponine I et T sont bénéfiques pour le pronostic mais pas pour le diagnostic.<br />
<br />
Les patients souffrant d'EP et de TVP coexistante présentent également un risque accru de décès. <br />
<br />
===Prédiction de la mortalité : score PESI===<br />
Plusieurs modèles pronostiques ont été conçus. L'indice de gravité de l'EP (PESI) et le PESI simplifié (sPESI) sont les plus couramment utilisés. Le score PESI prédit la mortalité à 30 jours chez les patients avec un diagnostic établi de EP.<ref name=":74">{{Citation d'un article|prénom1=Drahomir|nom1=Aujesky|prénom2=D. Scott|nom2=Obrosky|prénom3=Roslyn A.|nom3=Stone|prénom4=Thomas E.|nom4=Auble|titre=Derivation and validation of a prognostic model for pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=172|numéro=8|date=2005-10-15|issn=1073-449X|pmid=16020800|pmcid=2718410|doi=10.1164/rccm.200506-862OC|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16020800/|consulté le=2021-01-17|pages=1041–1046}}</ref>Le principal point fort du PESI et du sPESI réside dans l'identification des patients à faible risque de mortalité à 30 jours (PESI classes I et II). <ref name=":5" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+'''Indice de gravité de l'EP original et simplifié''' <ref name=":5" /><ref name=":74" /><ref name=":75">{{Citation d'un article|prénom1=David|nom1=Jiménez|prénom2=Drahomir|nom2=Aujesky|prénom3=Lisa|nom3=Moores|prénom4=Vicente|nom4=Gómez|titre=Simplification of the pulmonary embolism severity index for prognostication in patients with acute symptomatic pulmonary embolism|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=170|numéro=15|date=2010-08-09|issn=1538-3679|pmid=20696966|doi=10.1001/archinternmed.2010.199|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20696966/|consulté le=2021-01-17|pages=1383–1389}}</ref><br />
!Paramètre<br />
!Point <ref name=":74" /><br />
!Point (version simplifiée) <ref name=":75" /><br />
|-<br />
|Âge<br />
| +1 par année<br />
|1 si > 80 ans<br />
|-<br />
|Sexe masculin<br />
|10<br />
| -<br />
|-<br />
|Cancer<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|Insuffisance cardiaque chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Maladie pulmonaire chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Fréquence cardiaque ≥110<br />
|20<br />
|1<br />
|-<br />
|TAS < 100 mm Hg<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|RR ≥ 30 rpm<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Température < 36 ° C<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Altération état mental (désorientation, léthargie, stupeur, coma)<br />
|60<br />
| -<br />
|-<br />
|SatO2 < 90%<br />
|20<br />
|1<br />
|}<br />
'''Stratification des risques dans PESI''' <ref name=":5" /><br />
<br />
*Classe I: points inférieurs ou égaux à 65; faible risque de mortalité à 30 jours de 1 à 6 pour cent.<br />
*Classe II: points 66 à 85; faible risque de mortalité de 1,7 à 3,5%<br />
*Classe III: points 86 à 105; risque de mortalité modéré de 3,2 à 7,1 pour cent.<br />
*Classe IV: points 106 à 125; risque de mortalité élevé de 4,0 à 11,4%.<br />
*Classe V: points plus de 125; risque de mortalité très élevé de 10,0 à 24,5% .<br />
<br />
'''Stratification des risques dans sPESI <ref name=":5" />'''<br />
<br />
Si 0 point, alors risque de mortalité à 30 jours 1,0% <br />
<br />
Si un ou plusieurs points, alors risque de mortalité à 30 jours 10,9% <br />
<br />
==Prévention==<br />
La meilleure prévention pour la thrombose veineuse profonde et l'EP est d'être conscient de ces pathologies. <ref name=":4">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Samuel Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=John|nom2=Fanikos|titre=Prevention of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism|périodique=Circulation|volume=110|numéro=16|date=2004-10-19|issn=0009-7322|issn2=1524-4539|doi=10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
Certains scores, dont le score de Caprini, nous permettent d'évaluer le risque thromboembolique d'un patient et recommande certaines interventions prophylactiques en fonction du niveau de risque. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. V.|nom1=Lobastov|prénom2=V. E.|nom2=Barinov|prénom3=I. V.|nom3=Schastlivtsev|prénom4=L. A.|nom4=Laberko|titre=[Caprini score as individual risk assessment model of postoperative venous thromboembolism in patients with high surgical risk]|périodique=Khirurgiia|numéro=12|date=2014|issn=0023-1207|pmid=25589313|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25589313|consulté le=2021-01-17|pages=16–23}}</ref><br />
<br />
Plusieurs stratégies existent afin de prévenir les thromboembolies veineuses. <ref name=":4" /> Elles visent les facteurs de risque plus haut. Les principales stratégies sont les suivantes :<br />
<br />
#'''Changements d'habitudes de vie''' dont la perte de poids, l'activité physique et l'arrêt tabagique. L'ambulation est particulièrement importante lors de long voyage comme en avion.<br />
#'''Les bas de compressions élastiques gradués et la compression pneumatique intermittente.''' Pour les patients à faible risque de TVP, les bas de compressions sont suffisants. Les bottes de compression pneumatique intermittente sont utilisés lorsque le patient est hospitalisé, car elles sont peu pratiques à la maison.<br />
#'''Prophylaxie pharmacologique''' à l'aide de faibles doses d'HFPM ou d'HPNF.<br />
#'''Filtres de la veine cave inférieure''' s'il y a une récurrence d'EP malgré l'utilisation d'anticoagulants à dose thérapeutique.<br />
<br />
==Notes==<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2020/11/09<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2020/08/10<br />
| pmid = 32809386<br />
| nom = Acute Pulmonary Embolism<br />
|url=}}<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Embolie_pulmonaire&diff=78253Embolie pulmonaire2022-03-27T16:13:25Z<p>Alexandre Beaulac : </p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
|acronyme=EP<br />
|page=Embolie pulmonaire<br />
|image=Pulmonary embolism.jpg<br />
|nom=Embolie pulmonaire<br />
|description_image=Embolie pulmonaire au TDM<br />
|mesh_id=D011655<br />
|autres_noms=Thromboembolie pulmonaire<br />
|terme_anglais=Pulmonary embolism<br />
|spécialités=Hématologie,Pneumologie<br />
|wikidata_id=|vidéo=|démo=0}}<br />
<br />
L'embolie pulmonaire (EP) consiste en une obstruction mécanique de la vascularisation par du matériel provenant du système veineux lors d'une [[thrombose veineuse profonde]] (TVP), typiquement au niveau des veines du bassin ou des membres inférieurs. Le tout est recoupé sous l'appellation de maladie thrombo-embolique veineuse (TEV). <ref name=":5">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Vrinda|nom1=Vyas|prénom2=Amandeep|nom2=Goyal|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=32809386|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560551/|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
Dans la population générale, l'épidémiologie de l'EP est difficile à déterminer en raison des présentation très variées et des formes sub-cliniques. <br />
<br />
L'incidence de l'EP varie de 39 à 115 pour 100 000 habitants par an <ref name=":5" />. Pour la TVP, l'incidence varie de 53 à 162 pour 100 000 personnes <ref name=":26">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Aaron M.|nom1=Wendelboe|prénom2=Gary E.|nom2=Raskob|titre=Global Burden of Thrombosis: Epidemiologic Aspects|périodique=Circulation Research|volume=118|numéro=9|date=2016-04-29|issn=0009-7330|issn2=1524-4571|doi=10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|consulté le=2021-01-17|pages=1340–1347}}</ref>. Les adultes sont de loin les plus touchés. Après l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral, l'EP aiguë est la troisième cause de maladie cardiovasculaire la plus courante. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=G. E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A. N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: a major contributor to global disease burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1524-4636|pmid=25304324|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25304324/|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref> L'incidence de l'EP est notée plus chez les hommes que chez les femmes. <br />
<br />
Dans la population hospitalisée, autant chirurgicale que médicale, 51,8% des patients sont à risque d'événements thromboemboliques<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Alexander T|nom1=Cohen|prénom2=Victor F|nom2=Tapson|prénom3=Jean-Francois|nom3=Bergmann|prénom4=Samuel Z|nom4=Goldhaber|titre=Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study|périodique=The Lancet|volume=371|numéro=9610|date=2008-02|doi=10.1016/S0140-6736(08)60202-0|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673608602020|consulté le=2021-01-24|pages=387–394}}</ref>. Dans l'ensemble, la mortalité liée à l'EP est élevée et, aux États-Unis, l'EP provoque plus de 100 000 décès par an<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kenneth T.|nom1=Horlander|prénom2=David M.|nom2=Mannino|prénom3=Kenneth V.|nom3=Leeper|titre=Pulmonary embolism mortality in the United States, 1979-1998: an analysis using multiple-cause mortality data|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=163|numéro=14|date=2003-07-28|issn=0003-9926|pmid=12885687|doi=10.1001/archinte.163.14.1711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12885687/|consulté le=2021-01-17|pages=1711–1717}}</ref>. Il est important de noter que les taux de létalité des cas d'EP ont diminué; cela pourrait être dû à l'amélioration des modalités diagnostiques et à l'initiation d'une intervention et de thérapies précoces.<ref name=":5" /><br />
<br />
==Étiologies==<br />
[[Fichier:Triade de Virchow.png|vignette|Triade de Virchow pour la thrombose]]<br />
L'EP est d'origine multifactorielle. Aucun facteur provoquant n'est identifié dans le tiers des TEV <ref name=":5" /><ref name=":8">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marcello|nom1=Di Nisio|prénom2=Nick|nom2=van Es|prénom3=Harry R|nom3=Büller|titre=Deep vein thrombosis and pulmonary embolism|périodique=The Lancet|volume=388|numéro=10063|date=2016-12|doi=10.1016/S0140-6736(16)30514-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673616305141|consulté le=2021-01-17|pages=3060–3073}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=C.|nom1=Kearon|prénom2=W.|nom2=Ageno|prénom3=S. C.|nom3=Cannegieter|prénom4=B.|nom4=Cosmi|titre=Categorization of patients as having provoked or unprovoked venous thromboembolism: guidance from the SSC of ISTH|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=14|numéro=7|date=2016|issn=1538-7836|doi=10.1111/jth.13336|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jth.13336|consulté le=2021-08-01|pages=1480–1483}}</ref>'''.''' Les embolies pulmonaires proviennent majoritairement des {{Étiologie|nom=Thrombose veineuse profonde|affichage=TVP|fraction_étiologique=80}} des membres inférieurs, mais l'embolisation de d'autre type de matériel dans la circulation pulmonaire tel que l'{{Étiologie|nom=embolie aérienne|affichage=air}}, la {{Étiologie|nom=embolie graisseuse|affichage=graisse}} ou les {{Étiologie|nom=embolie tumorale|affichage=cellules tumorales}} sont possibles<ref>{{Citation d'un article|prénom1=W. W.|nom1=Coon|prénom2=P. W.|nom2=Willis|titre=Deep venous thrombosis and pulmonary embolism: prediction, prevention and treatment|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=4|date=1959-11|issn=0002-9149|pmid=13811755|doi=10.1016/0002-9149(59)90145-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13811755/|consulté le=2021-01-17|pages=611–621}}</ref><ref name=":5" />. Les facteurs importants dans la formation de la thrombose peuvent se regrouper sous trois principales catégories (triade de Virchow) <ref name=":5" />: <br />
<br />
#'''la stase sanguine''' : les conditions empêchant le retour veineux comme l'alitement prolongé et l'immobilisation<br />
#'''les lésions endothéliales''' : les atteintes causant une dysfonction ou des dommages à l'endothélium vasculaire comme dans le contexte de sepsis, d'utilisation de cathéter veineux central, de trauma ou de chirurgie<br />
#'''l'hypercoagulabilité''' : les désordres de la coagulation, incluant les thrombophilies héréditaires, la grossesse, la prise d'oestrogènes ou un cancer actif.<br />
<br />
Dans le cas des TEV, les facteurs les plus importants sont en lien avec la stase sanguine ainsi que l'augmentation de la coagulation <ref name=":6">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Allan Victor Hoffbrand|titre=Hoffbrand's Essential Haematology|passage=pages 303 à 307|lieu=|éditeur=|date=2016|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref>.<br />
<br />
Les sites les plus communs de TVP sont les veines des membres inférieurs proximales au mollet (iliaque, fémorale, poplitée) particulièrement au niveau des bifurcations ou des cuspides valvulaires étant donné la stase sanguine dans ces endroits. D'autres sites de TVP sont également possibles dont les veines pelviennes et rénales, la veine cave inférieure ou encore des membres supérieurs <ref>{{Citation d'un article|prénom1=R. L.|nom1=Kistner|prénom2=J. J.|nom2=Ball|prénom3=R. A.|nom3=Nordyke|prénom4=G. C.|nom4=Freeman|titre=Incidence of pulmonary embolism in the course of thrombophlebitis of the lower extremities|périodique=American Journal of Surgery|volume=124|numéro=2|date=1972-08|issn=0002-9610|pmid=5045886|doi=10.1016/0002-9610(72)90009-8|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5045886|consulté le=2021-01-17|pages=169–176}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. M.|nom1=Moser|prénom2=J. R.|nom2=LeMoine|titre=Is embolic risk conditioned by location of deep venous thrombosis?|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=94|numéro=4 pt 1|date=1981-04|issn=0003-4819|pmid=7212500|doi=10.7326/0003-4819-94-4-439|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7212500|consulté le=2021-01-17|pages=439–444}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=E. E.|nom1=Weinmann|prénom2=E. W.|nom2=Salzman|titre=Deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=331|numéro=24|date=1994-12-15|issn=0028-4793|pmid=7772110|doi=10.1056/NEJM199412153312407|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7772110|consulté le=2021-01-17|pages=1630–1641}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kirsten|nom1=van Langevelde|prénom2=Alexandr|nom2=Srámek|prénom3=Patrice W. J.|nom3=Vincken|prénom4=Jan-Kees|nom4=van Rooden|titre=Finding the origin of pulmonary emboli with a total-body magnetic resonance direct thrombus imaging technique|périodique=Haematologica|volume=98|numéro=2|date=2013-02|issn=1592-8721|pmid=22801962|pmcid=3561441|doi=10.3324/haematol.2012.069195|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22801962|consulté le=2021-01-17|pages=309–315}}</ref>. <br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
Les embolies pulmonaires sont généralement multiples et leur impact dépend de leur taille. Les grosses emboles ont tendance à obstruer l'artère pulmonaire principale, provoquant une embolie en selle avec des conséquences cardiovasculaires délétères. En revanche, des emboles de plus petite taille bloquent les artères périphériques. <br />
<br />
L'infarctus pulmonaire peut survenir jusqu'à environ 10% des patients.<ref name=":5" /> Il peut se manifester sous forme d'hémotypsies. <br />
<br />
Les patients qui ont une atteinte périphérique sont plus susceptibles d'avoir une douleur pleurétique étant donné l'inflammation de la plèvre adjacente'''.'''<ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=J. W.|nom2=Henry|titre=Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes|périodique=Chest|volume=112|numéro=4|date=1997-10|issn=0012-3692|pmid=9377961|doi=10.1378/chest.112.4.974|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9377961/|consulté le=2021-01-17|pages=974–979}}</ref> <br />
<br />
===Conséquences respiratoires===<br />
L'embolie pulmonaire peut résulter en une insuffisance respiratoire hypoxémique ou mixte <ref name=":5" />. Le tout découle de : <br />
<br />
* Augmentation de l'espace mort : Perte de la vascularisation au niveau de régions ventilées, prévenant ainsi les échanges gazeux <br />
* Inhomogéinités V/Q : Perte de l'équilibre requis entre la ventilation (V) et la perfusion (Q), prévenant les échanges gazeux. Résulte de l'atteinte de la vascularisation dans le contexte d'une ventilation alvéolaire préservée. <br />
<br />
<br />
La libération de médiateurs inflammatoires provoque également un vasospasme, ce qui résulte en une atteinte supplémentaire à la perfusion. L'inflammation peut également résulter en atélectasies de par la diminution du surfactant et l'oedème interstitiel secondaire, se traduisant ainsi en une atteinte de la ventilation au niveau des régions ayant une perfusion normale. Ce phénomène exacerbe l'inhomogéinité V/Q, voire crée un shunt pulmonaire.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=G.|nom1=Nakos|prénom2=E. I.|nom2=Kitsiouli|prénom3=M. E.|nom3=Lekka|titre=Bronchoalveolar lavage alterations in pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=158|numéro=5 Pt 1|date=1998-11|issn=1073-449X|pmid=9817700|doi=10.1164/ajrccm.158.5.9802036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9817700/|consulté le=2021-01-17|pages=1504–1510}}</ref><br />
===Conséquences hémodynamiques===<br />
L’obstruction des artères pulmonaires résulte en une augmentation de la pression de la vascularisation pulmonaire. Ce phénomène peut être exacerbé par l'inflammation secondaire. Il en découle une surcharge de pression du ventricule droit de sévérité variable. Le tout peut se manifester par une insuffisance cardiaque droit aiguë (cor pulmonale) et dans les cas sévères, par une instabilité hémodynamique pré-charge dépendante.<ref name=":5" /><br />
<br />
Le choc obstructif s'explique par la perte de la pré-charge du ventricule gauche secondairement à l'obstruction significative du flot pulmonaire. Le choc peut être exacerbé par tout facteurs diminuant la pré-charge, incluant l'hypovolémie et l'intubation endotrachéale (diminution du retour veineux par l'augmentation des pressions intra-thoraciques). <br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
===Facteurs de risque===<br />
{| class="wikitable"<br />
! colspan="3" |Facteurs de risque de l'EP et de la TVP <ref name=":6" /><ref name=":8" /><br />
|-<br />
! rowspan="3" |Acquis<br />
!Hypercoagulabilité<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Âge avancé|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} :<br />
**Le risque augmente de façon importante avec l'âge surtout à partir de 55 ans. <ref name=":7">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Robert Hillman|titre=Hematology in Clinical Practice|passage=428-431|lieu=|éditeur=|date=2010|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref><br />
**L'incidence annuelle augmente de façon exponentielle avec l'âge, atteignant 1 personne sur 100 à partir de 80 ans. <ref name=":8" /><ref name=":16">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=G.E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A.N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: A Major Contributor to Global Disease Burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1079-5642|issn2=1524-4636|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.114.304488|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref><ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Hilde|nom1=Jensvoll|prénom2=Marianne T.|nom2=Severinsen|prénom3=Jens|nom3=Hammerstrøm|prénom4=Sigrid K.|nom4=Brækkan|titre=Existing data sources in clinical epidemiology: the Scandinavian Thrombosis and Cancer Cohort|périodique=Clinical Epidemiology|volume=7|date=2015|issn=1179-1349|pmid=26396546|pmcid=4577261|doi=10.2147/CLEP.S84279|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26396546/|consulté le=2021-01-17|pages=401–410}}</ref><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=John A.|nom1=Heit|titre=Epidemiology of venous thromboembolism|périodique=Nature Reviews. Cardiology|volume=12|numéro=8|date=2015-08|issn=1759-5010|pmid=26076949|pmcid=4624298|doi=10.1038/nrcardio.2015.83|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26076949/|consulté le=2021-01-17|pages=464–474}}</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Cancer actif|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
**Principalement les cancers du pancréas, les hémopathies malignes, le cancer du poumon, le cancer gastrique et le cancer du cerveau <ref name=":26" />'''.'''<br />
*Prise de {{Facteur de risque|nom=contraceptif oral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} ou d'{{Facteur de risque|nom=hormonothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Grossesse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, {{Facteur de risque|nom=accouchement|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=période post-partum|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
**Affecte environ 1 grossesse sur 1500 avec un RR de 5-6, surtout au 3e trimestre et post-partum immédiat.<ref name=":7" /><br />
*{{Facteur de risque|nom=Obésité|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Maladie inflammatoire chronique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=maladies auto-immunes|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Tabagisme|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<ref group="note">Via un dommage de l'endothélium vasculaire</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Thrombocytopénie induite par l'héparine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome antiphospholipide|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome néphrotique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} <ref name=":7" /><br />
|-<br />
!Dommage vasculaire<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chirurgie dans les trois derniers mois|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, spécialement les chirurgies orthopédiques de la hanche ou du genou<br />
*{{Facteur de risque|nom=Traumatisme majeur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fracture du membre inférieur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Pacemaker|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter veineux central|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter à demeure|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chimiothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Sepsis|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
!Stase veineuse<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Insuffisance cardiaque congestive|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Paralysie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*Transport > 4 heures (en avion, en voiture, en bus ou en train)<br />
*{{Facteur de risque|nom=alitement prolongé de plus de 3 jours|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=Alitement prolongé ≥ 3 jours}} et {{Facteur de risque|nom=hospitalisation|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Accident vasculaire cérébral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
! colspan="2" |Héréditaires<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du facteur V Leiden|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en antithrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine C|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine S|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du gène de la prothrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Hyperhomocystéinémie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Groupe sanguin non-O|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|}<br />
Les facteurs de risque les plus importants sont identifiés par un '''(+).''' À retenir que la classification proposée selon la triade de Virchow demeure imparfaite : certains facteurs de risque (i.e. trauma, néoplasie, ...) peuvent atteindre plusieurs composantes de la triade. <br />
<br />
Finalement, un {{Facteur de risque|nom=antécédent personnel de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=antécédent personnel}} ou {{Facteur de risque|nom=antécédent familial de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=familial}} '''(+)''' de thromboembolie veineuse est aussi un facteur de risque de faire une thromboembolie veineuse. Il ne faut pas oublier qu'environ 30% des EP sont non provoqués, c'est-à-dire qu'aucun facteur de risque n'est identifié. <ref name=":8" /><br />
<br />
'''<nowiki/>'''<br />
===Questionnaire===<br />
La présentation clinique de l'EP est extrêmement variable en fonction de nombreux facteurs dont la sévérité de l'atteinte ainsi que de la fonction cardiopulmonaire du patient. Les symptômes sont parfois peu spécifiques. Ils peuvent même être absents. Les symptômes les plus fréquents sont <ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Michael L.|nom2=Terrin|prénom3=Charles A.|nom3=Hales|prénom4=Harold I.|nom4=Palevsky|titre=Clinical, Laboratory, Roentgenographic, and Electrocardiographic Findings in Patients with Acute Pulmonary Embolism and No Pre-Existing Cardiac or Pulmonary Disease|périodique=Chest|volume=100|numéro=3|date=1991-09-XX|doi=10.1378/chest.100.3.598|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369216327738|consulté le=2021-04-17|pages=598–603}}</ref><ref name=":25">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Afzal|nom2=Beemath|prénom3=Fadi|nom3=Matta|prénom4=John G.|nom4=Weg|titre=Clinical Characteristics of Patients with Acute Pulmonary Embolism: Data from PIOPED II|périodique=The American Journal of Medicine|volume=120|numéro=10|date=2007-10-XX|pmid=17904458|pmcid=PMC2071924|doi=10.1016/j.amjmed.2007.03.024|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002934307004639|consulté le=2021-04-17|pages=871–879}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P.|nom1=Girard|prénom2=M.|nom2=Decousus|prénom3=S.|nom3=Laporte|prénom4=A.|nom4=Buchmuller|titre=Diagnosis of pulmonary embolism in patients with proximal deep vein thrombosis: specificity of symptoms and perfusion defects at baseline and during anticoagulant therapy|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=164|numéro=6|date=2001-09-15|issn=1073-449X|pmid=11587992|doi=10.1164/ajrccm.164.6.2101045|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11587992|consulté le=2021-01-17|pages=1033–1037}}</ref>:<br />
<br />
*la {{Symptôme|nom=dyspnée|affichage=|prévalence=79}}<br />
**celle-ci peut être au {{Symptôme|nom=dyspnée au repos|affichage=repos|prévalence=61}} ou {{Symptôme|nom=dyspnée à l'effort|affichage=à l'effort|prévalence=16}}<br />
**elle est souvent d'apparition rapide : des secondes (41 %) ou des minutes (26 %)<br />
**elle est parfois d'apparition plus graduelle : des heures (14 %) ou des jours (19 %)<br />
*des symptômes de {{Symptôme|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=39-42}}<ref group="note">Oedème, rougeur, douleur et veines superficielles collatérales au niveau du mollet ou de la cuisse</ref><br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique pleurétique|affichage=|prévalence=47}}<br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique|affichage=douleur thoracique non pleurétique|prévalence=17}}<br />
*une {{Symptôme|nom=toux|affichage=|prévalence=43}}<br />
*des {{Symptôme|nom=hémoptysies|affichage=|prévalence=13}}<br />
*une {{Symptôme|nom=syncope|affichage=|prévalence=}} (< 10%)<br />
*des symptômes non spécifiques, tels que des {{Symptôme|nom=étourdissements|affichage=|prévalence=}}, de la {{Symptôme|nom=fatigue|affichage=|prévalence=}}, des {{Symptôme|nom=palpitations|affichage=|prévalence=}} et de l'{{Symptôme|nom=anxiété|affichage=|prévalence=}}.<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
À l'examen physique, il est possible de trouver les signes suivants <ref name=":8" /><ref name=":25" />:<br />
<br />
*aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux}}<ref group="note">Dans l'étude PIOPED 2, l'hyperthermie était signalé comme un signe potentiel, mais la fréquence chez les patients atteints d'embolie pulmonaire (2 %) était le même que chez les patients non atteints d'embolie pulmonaire (2 %). Conséquemment, il n'a pas été inclus ici, même si classiquement ce signe est enseigné. </ref><br />
**une {{Signe clinique|nom=tachypnée|affichage=|prévalence=57}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tachycardie|affichage=|prévalence=26}}<br />
**de la {{Signe clinique|nom=désaturation|affichage=|prévalence=}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hypotension artérielle|affichage=|prévalence=}}<br />
**dans les cas d'embolie pulmonaire massive, des signes de {{Signe clinique|nom=choc obstructif|affichage=|prévalence=}}<br />
<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen pulmonaire}} :<br />
**des {{Signe clinique|nom=crépitants|affichage=|prévalence=21}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=murmure vésiculaire diminué|affichage=|prévalence=21}} (atélectasie)<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque}} : <br />
**un {{Signe clinique|nom=B2P augmenté|affichage=|prévalence=15}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hyperdynamie ventriculaire droite|affichage=|prévalence=5}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tension veineuse centrale augmentée|affichage=|prévalence=13}}<br />
*des signes de {{Signe clinique|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=47}}.<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
Les examens paracliniques vont varier selon nos hypothèses diagnostiques ainsi qu'en fonction de notre indice de suspicion de l'EP. Le défi de l'investigation d'une TEV suspectée est de distinguer rapidement les patients ayant besoin d'une imagerie avancée de ceux qui n'en auront pas besoin. Les tests ultérieurs vont dépendre de plusieurs facteurs qui sont décrits dans la section approche clinique. <br />
<br />
===Laboratoires===<br />
{{Encart<br />
| contenu = Attention de ne pas conclure hâtivement à un infarctus du myocarde en présence de troponines positives chez un patient se présentant avec un tableau compatible avec une embolie pulmonaire.<br />
| type = confirmation<br />
}}<br />
Les examens de laboratoire comprennent <ref name=":5" /><ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=M.|nom1=Rodger|prénom2=D.|nom2=Makropoulos|prénom3=M.|nom3=Turek|prénom4=J.|nom4=Quevillon|titre=Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=86|numéro=7|date=2000-10-01|issn=0002-9149|pmid=11018210|doi=10.1016/s0002-9149(00)01090-0|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11018210/|consulté le=2021-01-17|pages=807–809, A10}}</ref><ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=D. F.|nom1=Worsley|prénom2=A.|nom2=Alavi|prénom3=J. M.|nom3=Aronchick|prénom4=J. T.|nom4=Chen|titre=Chest radiographic findings in patients with acute pulmonary embolism: observations from the PIOPED Study|périodique=Radiology|volume=189|numéro=1|date=1993-10|issn=0033-8419|pmid=8372182|doi=10.1148/radiology.189.1.8372182|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8372182/|consulté le=2021-01-17|pages=133–136}}</ref> : <br />
<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=FSC|indication=}}<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=créatininémie|indication=}}<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=INR|indication=}}/{{Examen paraclinique|nom=TCA|indication=}}<br />
**en prévision de l'anticoagulation<br />
*des {{Examen paraclinique|nom=troponines|indication=}} et des pro-BNP <br />
**à la fois pour le diagnostic différentiel de la douleur thoracique et de la dyspnée que pour évaluer la souffrance du ventricule droit<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=ECG|indication=}}, ce qui permet :<br />
**d'évaluer le diagnostic différentiel (particulièrement utile chez les gens qui se présentent pour une syncope)<br />
**d'identifier certains critères suspects d'une EP, reflétant la surcharge de pression et le stress résultant sur le ventricule droit <br />
***la {{Signe paraclinique|nom=tachycardie sinusale|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus fréquent<br />
***des {{Signe paraclinique|nom=anomalies du segment ST|prévalence=|Se=|Sp=}} et des {{Signe paraclinique|nom=anomalies de l'onde T|prévalence=|Se=|Sp=}}, typiquement en V1 à V3<br />
***le profil {{Signe paraclinique|nom=S1Q3T3|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus grande spécificité, mais peu fréquent<br />
***une {{Signe paraclinique|nom=déviation axiale droite|prévalence=|Se=|Sp=}}<br />
***un {{Signe paraclinique|nom=bloc de branche droit incomplet|prévalence=|Se=|Sp=}} de novo<br />
*un gaz veineux, capillaire ou artériel : <br />
**l'{{Signe paraclinique|nom=alcalose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}}est t<nowiki/>ypiquement présente dans les cas de sévérité moindre<br />
**un {{Signe paraclinique|nom=gradient alvéolo-artériel augmenté|prévalence=|Se=|Sp=}}<br />
<br />
**l'{{Signe paraclinique|nom=hypoxémie|prévalence=|Se=|Sp=}} inexpliquée avec une radiographie thoracique normale devrait soulever la suspicion clinique d'EP<br />
**l'<nowiki/>{{Signe paraclinique|nom=hypercapnie|prévalence=|Se=|Sp=}}, l'{{Signe paraclinique|nom=acidose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}} ou l'{{Signe paraclinique|nom=acidose lactique|prévalence=|Se=|Sp=}} ne sont pas fréquente, mais peuvent être présentes chez les patients atteints d'EP massive associée à un choc obstructif.<br />
====D-dimères====<br />
Les {{Examen paraclinique|nom=D-dimères|indication=}} sont un produit de dégradation de la fibrine. Ainsi, les niveaux de D-dimères s'élèvent dans le plasma chaque fois qu'il y a un processus thrombotique aigu dans le corps en raison de l'activation simultanée des voies de coagulation et de fibrinolyse. <br />
<br />
Ce test a une sensibilité d'au moins 95%, donc une valeur prédictive négative élevée.<ref name=":30">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=R. E. G.|nom1=Schutgens|prénom2=F. J. L. M.|nom2=Haas|prénom3=W. B. M.|nom3=Gerritsen|prénom4=F. Van Der|nom4=Horst|titre=The usefulness of five d-dimer assays in the exclusion of deep venous thrombosis|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=1|numéro=5|date=2003|issn=1538-7836|doi=10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|consulté le=2021-08-10|pages=976–981}}</ref> Par conséquent, un niveau normal de D-dimères rend improbable une EP ou une TVP aiguë. Toutefois, comme la valeur prédictive positive des niveaux élevés de D-dimères est faible, le test de D-dimères n'est pas utile pour la confirmation de l'EP. Le D-dimère est utilisé principalement chez le patient avec une probabilité pré-test faible afin d'exclure le diagnostic d'embolie pulmonaire. <br />
<br />
Il faut toutefois noter que la spécificité du D-dimère diminue avec l'âge pour atteindre environ 10% chez les patients de plus de 80 ans.<ref name=":19" /><ref name=":9">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=H. J.|nom1=Schouten|prénom2=G. J.|nom2=Geersing|prénom3=H. L.|nom3=Koek|prénom4=N. P. A.|nom4=Zuithoff|titre=Diagnostic accuracy of conventional or age adjusted D-dimer cut-off values in older patients with suspected venous thromboembolism: systematic review and meta-analysis|périodique=BMJ|volume=346|numéro=may03 1|date=2013-05-03|issn=1756-1833|pmid=23645857|pmcid=PMC3643284|doi=10.1136/bmj.f2492|lire en ligne=https://www.bmj.com/lookup/doi/10.1136/bmj.f2492|consulté le=2021-08-10|pages=f2492–f2492}}</ref> L'utilisation de seuils ajustés en fonction de l'âge pour les patients âgés de plus de 50 ans peut améliorer les performances du test D-dimères chez les personnes âgées. La formule pour ajuster le seuil selon l'âge est : <br />
<br />
*(âge en années) x 10 mcg / L pour les patients de plus de 50 ans <ref name=":9" />.<br />
*Si < 50 ans, utilisation du seuil standardisé de > 500 ng/mL.<br />
<br />
L'utilisation du seuil ajusté en fonction de l'âge au lieu du seuil standard de D-dimères ( > 500 ng/mL) a augmenté le nombre de patients chez lesquels la possibilité d'EP pouvait être exclue de 6,4 % à 30 % sans faux négatifs supplémentaires.<ref name=":19" /><br />
<br />
Il faut aussi noter que certains facteurs peuvent amener un '''résultat faussement positif,''' notamment <ref name=":5" /><ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=Marc|nom1=Righini|prénom2=Josien|nom2=Van Es|prénom3=Paul L.|nom3=Den Exter|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=Age-adjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE study|périodique=JAMA|volume=311|numéro=11|date=2014-03-19|issn=1538-3598|pmid=24643601|doi=10.1001/jama.2014.2135|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24643601/|consulté le=2021-01-17|pages=1117–1124}}</ref> <br />
<br />
*le statut post-opératoire<br />
*un traumatisme<br />
*un contexte infectieux<br />
*un infarctus<br />
*un désordre hépatique<br />
*certains cancers<br />
*la grossesse<br />
*l'âge avancé<br />
*l'arthrite rhumatoïde.<br />
<br />
===Imagerie===<br />
{| class="wikitable"<br />
!Imagerie<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angio-tomodensitométrie pulmonaire|prévalence=|Se=0.83|référence_Se=10.1056/NEJMoa052367|Sp=0.96|référence_Sp=10.1056/NEJMoa052367|VPP=0.92|référence_VPP=10.1056/NEJMoa052367|VPN=0.96|référence_VPN=10.1056/NEJMoa052367|PLR=|référence_PLR=|NLR=|affichage=Angio-TDM pulmonaire}}<br />
|<br />
*Il s'agit de la modalité diagnostique de choix étant donné son excellente performance diagnostique (nouveau ''gold standard''). Il permet de visualiser les artères pulmonaires jusqu'au niveau sous-segmentaire. <br />
*Il est particulièrement utile pour éliminer d'autres diagnostic différentiel pouvant expliquer l'insuffisance respiratoire. <br />
*Une préparation est nécessaire en présence d'une allergie modérée à sévère au produit de contraste iodé ou d'insuffisance rénale importante (DFGe < 30 mL/min).<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie de ventilation/perfusion|indication=}}<br />
|<br />
*La scintigraphie de V/Q est une alternative à angio-TDM pulmonaire. <br />
*La scintigraphie a un risque d'être non-concluant, tout particulièrement si une anomalie du parenchyme pulmonaire est présente. <br />
*Cet examen est surtout réservé pour les patients qui ont des contre-indications ou une accessibilité limitée à l'angio-tomodensitométrie.<br />
*Elle pourrait être l'option préférée chez les plus jeunes patients en santé avec un RxP normal pour minimiser la dose de radiation <ref name=":11">{{Opinion d'expert|nom=Helman, A, Lang, E, DeWit, K|date=août 2018 (production)|explication=Entendu lors d'un podcast emergency medicine cases. Disponible : https://emergencymedicinecases.com/pulmonary-embolism-diagnosis-2-imaging-pregnancy-subsegmental-pe/}}</ref>.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Échocardiographie transthoracique|indication=}} (ETT)<br />
|<br />
*L'ETT permet la stratification du risque de la maladie et, très rarement, de diagnostiquer définitivement l'EP <ref name=":44">{{Citation d'un article|prénom1=M. W.|nom1=Wolfe|prénom2=R. T.|nom2=Lee|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=J. A.|nom4=Parker|titre=Prognostic significance of right ventricular hypokinesis and perfusion lung scan defects in pulmonary embolism|périodique=American Heart Journal|volume=127|numéro=5|date=1994-05|issn=0002-8703|pmid=8172067|doi=10.1016/0002-8703(94)90058-2|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8172067/|consulté le=2021-01-17|pages=1371–1375}}</ref>.<br />
*Cet examen a une valeur prédictive négative de 40% à 50%, donc un résultat négatif ne peut pas exclure l'EP.<ref name=":41">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Grifoni|prénom2=I.|nom2=Olivotto|prénom3=P.|nom3=Cecchini|prénom4=F.|nom4=Pieralli|titre=Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction|périodique=Circulation|volume=101|numéro=24|date=2000-06-20|issn=1524-4539|pmid=10859287|doi=10.1161/01.cir.101.24.2817|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10859287/|consulté le=2021-01-17|pages=2817–2822}}</ref><ref name=":42">{{Citation d'un article|prénom1=A.|nom1=Torbicki|prénom2=M.|nom2=Kurzyna|prénom3=M.|nom3=Ciurzynski|prénom4=P.|nom4=Pruszczyk|titre=Proximal pulmonary emboli modify right ventricular ejection pattern|périodique=The European Respiratory Journal|volume=13|numéro=3|date=1999-03|issn=0903-1936|pmid=10232436|doi=10.1183/09031936.99.13361699|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10232436/|consulté le=2021-01-17|pages=616–621}}</ref><br />
*Les signes possibles à l'ETT sont <ref name=":5" /><ref name=":43">{{Citation d'un article|prénom1=Carlo|nom1=Bova|prénom2=Francesco|nom2=Greco|prénom3=Gianfranco|nom3=Misuraca|prénom4=Oscar|nom4=Serafini|titre=Diagnostic utility of echocardiography in patients with suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Emergency Medicine|volume=21|numéro=3|date=2003-05|issn=0735-6757|pmid=12811708|doi=10.1016/s0735-6757(02)42257-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12811708/|consulté le=2021-01-17|pages=180–183}}</ref>: <br />
**la présence d'un caillot dans l'artère pulmonaire ou le ventricule droit<br />
**D-sign : Aplatissement du septum interventriculaire<br />
**une nouvelle {{Signe paraclinique|nom=dilatation du ventricule droit|prévalence=25}}<br />
**une {{Signe paraclinique|nom=hypokinésie ventriculaire}}droite<br />
**le temps d'accélération de l'éjection pulmonaire inférieur à 60 ms avec un gradient de valve tricuspide systolique de pointe inférieur à 60 mmHg (signe 60/60 '')''<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe de McConnell}}<ref group="note">Diminution de la contractilité du mur libre VD par rapport au sommet du VD</ref>''<ref name=":45">{{Citation d'un article|prénom1=Marcin|nom1=Kurzyna|prénom2=Adam|nom2=Torbicki|prénom3=Piotr|nom3=Pruszczyk|prénom4=Barbara|nom4=Burakowska|titre=Disturbed right ventricular ejection pattern as a new Doppler echocardiographic sign of acute pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=90|numéro=5|date=2002-09-01|issn=0002-9149|pmid=12208411|doi=10.1016/s0002-9149(02)02523-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12208411/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref>''<br />
**un {{Signe paraclinique|nom=rapport de diamètre VD/VG de 1,0 ou plus}} (pronostic défavorable)<ref name=":46">{{Citation d'un article|prénom1=Piotr|nom1=Pruszczyk|prénom2=Sylwia|nom2=Goliszek|prénom3=Barbara|nom3=Lichodziejewska|prénom4=Maciej|nom4=Kostrubiec|titre=Prognostic value of echocardiography in normotensive patients with acute pulmonary embolism|périodique=JACC. Cardiovascular imaging|volume=7|numéro=6|date=2014-06|issn=1876-7591|pmid=24412192|doi=10.1016/j.jcmg.2013.11.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24412192/|consulté le=2021-01-17|pages=553–560}}</ref><br />
**une {{Signe paraclinique|nom=excursion systolique dans le plan annulaire tricuspide inférieur à 16 mm}} (pronostic défavorable).<ref name=":46" /><ref name=":5" /><br />
**Perte pic vélocité systolique au niveau tricuspidien < 9,5 cm/s<br />
*Chez les patients hémodynamiquement instables avec suspicion d'EP, l'échocardiogramme peut être utile pour établir un diagnostic possible et justifier l'utilisation de la thrombolyse. <ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*L'angiographie pulmonaire représente le ''gold standard <ref name=":27">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Robert-Ebadi, Helia. Glauser, Frédéric, médecin. Manzocchi, Sara. Blondon, Marc. Mahhou-Sennouni, Fatima. Righini,|nom1=Marc.|titre=Evolution des techniques d'imagerie dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire|oclc=994739939|lire en ligne=http://worldcat.org/oclc/994739939|consulté le=2021-08-10}}</ref>.''<br />
*Cet examen n'est plus utilisé en clinique en raison de son caractère invasif, de son niveau élevé d'irradiation et de ses potentielles complications.<br />
|-<br />
! {Examen paraclinique |{{Examen paraclinique|nom=Échographie doppler des membres inférieurs|indication=}}<br />
|<br />
*Il est possible d'utiliser l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un '''diagnostic présomptif''' d'EP <ref name=":472">{{Citation d'un article|prénom1=R. D.|nom1=Hull|prénom2=J.|nom2=Hirsh|prénom3=C. J.|nom3=Carter|prénom4=R. M.|nom4=Jay|titre=Pulmonary angiography, ventilation lung scanning, and venography for clinically suspected pulmonary embolism with abnormal perfusion lung scan|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=98|numéro=6|date=1983-06|issn=0003-4819|pmid=6859705|doi=10.7326/0003-4819-98-6-891|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6859705/|consulté le=2021-01-17|pages=891–899}}</ref>.<br />
*Dans une étude, une TVP a été retrouvée chez 70% des patients atteints de PE prouvée. Ainsi, une constatation de TVP proximale chez les patients suspectés d'avoir une EP est considérée comme suffisante pour justifier un traitement anticoagulant sans autre test.<ref name=":49">{{Citation d'un article|prénom1=Grégoire|nom1=Le Gal|prénom2=Marc|nom2=Righini|prénom3=Oliver|nom3=Sanchez|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=A positive compression ultrasonography of the lower limb veins is highly predictive of pulmonary embolism on computed tomography in suspected patients|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=95|numéro=6|date=2006-06|issn=0340-6245|pmid=16732375|doi=10.1160/TH06-03-0158|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16732375/|consulté le=2021-01-17|pages=963–966}}</ref>Il est important de noter qu'en raison de la faible sensibilité de l'échographie, elle est réservée aux patients instables ou chez qui l'imagerie définitive est contre-indiquée ou indéterminé.<ref name=":50">{{Citation d'un article|prénom1=A. B.|nom1=van Rossum|prénom2=H. C.|nom2=van Houwelingen|prénom3=G. J.|nom3=Kieft|prénom4=P. M.|nom4=Pattynama|titre=Prevalence of deep vein thrombosis in suspected and proven pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=The British Journal of Radiology|volume=71|numéro=852|date=1998-12|issn=0007-1285|pmid=10318998|doi=10.1259/bjr.71.852.10318998|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10318998/|consulté le=2021-01-17|pages=1260–1265}}</ref><ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Radiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*La radiographie du thorax est souvent {{Signe paraclinique|nom=radiographie pulmonaire normale|affichage=normale}}. Elle permet d'éliminer d'autres pathologies pouvant expliquer les symptômes.<br />
*Deux signes, bien que rares, sont spécifiques à l'EP :<br />
<br />
#la {{Signe paraclinique|nom=bosse de Hampton}} (''Hampton's hump)''<ref group="note">Opacité peu profonde en forme de bosse. La base se trouve en périphérie du poumon, au niveau de la surface pleurale, alors que la bosse est vers l'hile.</ref><br />
#le {{Signe paraclinique|nom=signe de Westermark}}<ref group="note">C'est une coupure nette des vaisseaux pulmonaires avec hypoperfusion distale du poumon dans une distribution segmentaire. Cette constatation est le résultat d'une combinaison de la dilatation de l'artère pulmonaire proximale en raison du thrombus et de l'effondrement de la vascularisation distale.</ref>.<br />
<br />
*La radiographie peut aussi montrer d'autres signes non spécifiques, comme une {{Signe paraclinique|nom=atélectasie}}, des {{Signe paraclinique|nom=infitrats focaux}}, un {{Signe paraclinique|nom=épanchement pleural}} ou un {{Signe paraclinique|nom=élevation d'une coupole diaphragmatique}}.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie tomographique de ventilation/perfusion|indication=|Se=0.96|Sp=0.97}} <ref name=":21">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Ying|nom1=Kan|prénom2=Leilei|nom2=Yuan|prénom3=Jacqui K|nom3=Meeks|prénom4=Chunlin|nom4=Li|titre=The accuracy of V/Q SPECT in the diagnosis of pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Acta Radiologica|volume=56|numéro=5|date=2015-05|issn=0284-1851|issn2=1600-0455|doi=10.1177/0284185114533682|lire en ligne=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0284185114533682|consulté le=2021-01-17|pages=565–572}}</ref><br />
|<br />
*Un des avantages majeurs du SPECT V/Q par rapport à la scintigraphie V/Q est un taux nettement plus faible d’examens non conclusifs (< 3%) '''<ref name=":12">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=L. M.|nom2=Freeman|prénom3=H. D.|nom3=Sostman|prénom4=L. R.|nom4=Goodman|titre=SPECT in Acute Pulmonary Embolism|périodique=Journal of Nuclear Medicine|volume=50|numéro=12|date=2009-12-01|issn=0161-5505|doi=10.2967/jnumed.109.063958|lire en ligne=http://jnm.snmjournals.org/cgi/doi/10.2967/jnumed.109.063958|consulté le=2021-01-17|pages=1999–2007}}</ref>'''<br />
*Cet examen semble prometteur, mais d'autres données sont nécessaires. <ref name=":21" /><ref name=":12" /><br />
|}<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
Une fois l'EP suspectée, la première étape consiste à la classer en fonction de la présence ou de l'absence de stabilité hémodynamique. C'est une étape cruciale, car les étapes subséquentes vont en dépendre. <ref name=":5" /><br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement stable''' est un spectre allant de petite EP, légèrement symptomatique ou asymptomatique (EP à faible risque), aux EP qui provoquent une légère hypotension qui se stabilise en réponse à la thérapie liquidienne jusqu'aux EP qui présentent un dysfonctionnement du ventricule droit (submassif ou PE à risque intermédiaire), mais qui est stable sur le plan hémodynamique. <ref name=":5" /> <br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement instable''' (anciennement appelée EP massive ou à haut risque) se définit comme une EP qui entraîne une hypotension, soit <ref name=":5" />: <br />
<br />
#une pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg ou<br />
#une baisse de la PAS de 40 mm Hg ou plus par rapport à la valeur de départ ou<br />
#une hypotension nécessitant vasopresseurs ou inotropes.<br />
<br />
L'ancien terme EP « massif » ne décrit pas la taille de l'EP mais décrit son effet hémodynamique. Les patients présentant une EP instable sur le plan hémodynamique sont plus susceptibles de mourir d'un choc obstructif (c'est-à-dire d'une insuffisance ventriculaire droite sévère).<ref name=":5" /><br />
<br />
===Approche diagnostique des patients hémodynamiquement stables===<br />
Le diagnostic de l'EP repose sur les trois principes suivants: l'indice de suspicion, la probabilité pré-test et les résultats de tests subséquents.<br />
<br />
L'évaluation de la probabilité clinique doit se faire initialement. La combinaison des tests d'investigation initiale avec les trouvailles de l'examen physique de le l'histoire orientent le diagnostic et les tests subséquents. À cet effet, le [[Score de Wells]] est particulièrement utile.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Philip S.|nom1=Wells|prénom2=David R.|nom2=Anderson|prénom3=Marc|nom3=Rodger|prénom4=Melissa|nom4=Forgie|titre=Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=349|numéro=13|date=2003-09-25|issn=1533-4406|pmid=14507948|doi=10.1056/NEJMoa023153|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14507948/|consulté le=2021-08-11|pages=1227–1235}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. S.|nom1=Wells|prénom2=D. R.|nom2=Anderson|prénom3=M.|nom3=Rodger|prénom4=J. S.|nom4=Ginsberg|titre=Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=83|numéro=3|date=2000-03|issn=0340-6245|pmid=10744147|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10744147|consulté le=2021-01-17|pages=416–420}}</ref> <br />
<br />
Plusieurs versions de ce score existent, mais la stratification dichotomique est celle qui est privilégié par les nouvelles lignes directrices. <ref name=":10">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Venous thromboembolic diseases: diagnosis, management and thrombophilia testing|url=https://www.nice.org.uk/guidance/ng158/chapter/Recommendations#diagnosis-and-initial-management|site=nice.org.uk|date=26 mars 2020|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|titre=Effectiveness of Managing Suspected Pulmonary Embolism Using an Algorithm Combining Clinical Probability, D-Dimer Testing, and Computed Tomography|périodique=JAMA|volume=295|numéro=2|date=2006-01-11|issn=0098-7484|doi=10.1001/jama.295.2.172|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1001/jama.295.2.172|consulté le=2021-08-11|pages=172}}</ref>Ainsi, à l'aide des points de la version originale, on obtient soit : un risque clinique peu probable (0 à 4) ou un risque plus probable d'EP (> 4). <br />
<br />
Une autre approche, soit les critères d'exclusion de l'EP (Pulmonary Embolism Rule-out Criteris ou '''PERC),''' a été développé pour les patients des services d'urgence afin de sélectionner les patients dont la probabilité d'avoir une EP est si faible que le bilan diagnostique ne devrait même pas être initié.<ref name=":512">{{Citation d'un article|prénom1=J. A.|nom1=Kline|prénom2=A. M.|nom2=Mitchell|prénom3=C.|nom3=Kabrhel|prénom4=P. B.|nom4=Richman|titre=Clinical criteria to prevent unnecessary diagnostic testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=2|numéro=8|date=2004-08|issn=1538-7933|pmid=15304025|doi=10.1111/j.1538-7836.2004.00790.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15304025/|consulté le=2021-01-17|pages=1247–1255}}</ref> Ces variables sont significativement associées avec l'absence de EP.<ref name=":5" /> Ainsi, les patients ayant une faible probabilité d'EP (score de Wells < 2) qui remplissent les huit critères PERC, la probabilité d'EP est suffisamment faible pour que des tests supplémentaires ne soient pas indiqués.<ref name=":5" /> Le PERC n'est valide que dans les milieux cliniques où la prévalence de l'EP est faible (<15 pour cent), ce qui est le cas pour la majorité des hôpitaux au Canada .<ref name=":532">{{Citation d'un article|prénom1=O.|nom1=Hugli|prénom2=M.|nom2=Righini|prénom3=G.|nom3=Le Gal|prénom4=P.-M.|nom4=Roy|titre=The pulmonary embolism rule-out criteria (PERC) rule does not safely exclude pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=9|numéro=2|date=2011-02|issn=1538-7836|pmid=21091866|doi=10.1111/j.1538-7836.2010.04147.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21091866/|consulté le=2021-01-17|pages=300–304}}</ref><ref name=":5" /><br />
<br />
Bref, voici la conduite à tenir en fonction de la probabilité d'EP : <ref name=":5" /><ref name=":8" /><ref name=":10" /><ref name=":0">{{Citation d'un article|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Sarah E.|nom2=Fowler|prénom3=Lawrence R.|nom3=Goodman|prénom4=Alexander|nom4=Gottschalk|titre=Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=354|numéro=22|date=2006-06-01|issn=1533-4406|pmid=16738268|doi=10.1056/NEJMoa052367|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16738268/|consulté le=2021-01-17|pages=2317–2327}}</ref>{{Flowchart<br />
| Start -> A| group G = Stabilité hémodynamique ?<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> D<br />
| C -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| D -> D1<br />
| E -> E1<br />
| E -> E2<br />
| E1 -> E3<br />
| E3 -> E4<br />
| E3 -> E5<br />
| E5 -> E6<br />
| E4 -> E7<br />
| E7 -> E8<br />
| E7 -> E9<br />
| E8 -> E6<br />
| E2 -> F<br />
| E9 -> F<br />
| F -> G<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G2<br />
| G2 -> G5<br />
| G5 -> G4<br />
| G -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| Start = Suspicion d'EP stable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Non<br />
| D1 = Voir algorithme d'EP instable<br />
| E = Score de Wells dichotomique<br />
| E1 = Improbable < 4.5 (original)<br />
| E2 = Probable ≥ 4.5 (original)<br />
| E3 = PERC<br />
| E4 = +<br />
| E5 = -<br />
| E6 = EP exclue<br />
| E7 = D-dimère (pour âge)<br />
| E8 = -<br />
| E9 = +<br />
| F = Imagerie<br />
| G = C-I à l'angio-TDM ?<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Scintigraphie V/Q<br />
| G3 = Non<br />
| G4 = Angio-TDM<br />
| G5 = Si pas concluant<br />
}}'''Notes importantes :'''<br />
<br />
*Chez les patients atteints de cancer qui sont à faible probabilité d'avoir une EP selon le score de Wells, des niveaux normaux de D-dimères ne permettent pas d'exclure une TVP. Ainsi, il est possible de passer directement à l'imagerie chez cette population <ref name=":8" />.<br />
*Dans les cas ou l'angio-TDM et la scintigraphie V/Q ne seraient pas disponibles ou contre-indiqués, un doppler veineux des membres inférieurs et/ou supérieurs à la recherche d'un thrombus (la veine ne sera pas compressible) peut augmenter la suspicion clinique et confimer le besoin de traiter un patient symptomatique. Cependant, une échographie négative ne permet pas d'exclure une EP.<br />
<br />
===Approche pour les patients hémodynamiquement instables===<br />
Pour les patients hémodynamiquement instables, chez qui l'obtention d'une imagerie pourrait être délétère, il peut être préférable d'utiliser l'échocardiographie au chevet ou l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un diagnostic présomptif d'EP afin de justifier l'administration de thérapies potentiellement vitales <ref name=":8" />. <br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> A<br />
| group G = Stabilité hémodynamique? :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> E<br />
| C -> D<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| E -> F<br />
| group H = Angio-TDM faisable? :<br />
| F.group = H<br />
| G.group = H<br />
| F -> G.ending = plain<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| G4 -> G16<br />
| G3 -> G5<br />
| G5 -> G17<br />
| G -> G2<br />
| G2 -> G6<br />
| G6 -> G7<br />
| G7 -> G8<br />
| G6 -> G9<br />
| G9 -> G10<br />
| G8 -> G11<br />
| G8 -> G12<br />
| G10 -> G11<br />
| G10 -> G12<br />
| G12 -> G14<br />
| G11 -> G13<br />
| G13 -> G15<br />
| G15 -> G3<br />
| Start = Suspicion d'EP instable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Se référer à algorithme EP stable<br />
| E = Non<br />
| F = 1) Angio-TDM disponible immédiatement<br />
| G = 2) Pt peut tolérer la TDM<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Non<br />
| G3 = Angio-TDM<br />
| G4 = +<br />
| G5 = -<br />
| G6 = Investigation au chevet<br />
| G7 = Echo cardiaque<br />
| G8 = Signe de dysfonction VD?<br />
| G9 = Echo de compression<br />
| G10 = Signe de TVP?<br />
| G11 = +<br />
| G12 = -<br />
| G13 = Dx présomptif EP<br />
| G14 = Rechercher une autre cause<br />
| G15 = si pt devient stable<br />
| G16 = EP confirmée<br />
| G17 = Rechercher une autre cause<br />
}}<br />
<br />
===Score de Wells===<br />
<center>{{:Score de Wells}}<br />
</center><br />
<br />
===Score PERC===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Score PERC <ref name=":512" /><ref name=":5" /><br />
!Critères<br />
|-<br />
|Âge < 50 ans<br />
|-<br />
|FC < 100/min<br />
|-<br />
|SatO2 ≥ 95%<br />
|-<br />
|Absence d'hémoptysie<br />
|-<br />
|Absence d'utilisation d'oestrogènes<br />
|-<br />
|Absence de ATCD de TVP ou EP<br />
|-<br />
|Absence de gonflement unilatéral des jambes<br />
|-<br />
|Absence de chirurgie ou de traumatisme nécessitant une hospitalisation au cours des quatre semaines précédentes<br />
|}<br />
<br />
===Algorithme diagnostique de YEARS===<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Connaissez-vous le “YEARS”?|url_topmu1=tt02_04_connaissez-vous-le-years}}{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Un nouvel algorithme diagnostique de l’embolie pulmonaire PEGeD|url_topmu1=mu-ta-04-03-un-nouvel-algorithme-diagnostique-de-lembolie-pulmonaire-peged|url_topmf1=mu-ta-04-03-un-nouvel-algorithme-diagnostique-de-lembolie-pulmonaire-peged}}<br />
Finalement, une nouvelle approche, '''l'algorithme YEARS''' pour la prise en charge diagnostique simplifiée de l'EP est prometteuse, bien que les données soient limitées pour le moment. Cette approche utilise trois items YEARS, c'est-à-dire <ref name=":13">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Tom|nom1=van der Hulle|prénom2=Whitney Y|nom2=Cheung|prénom3=Stephanie|nom3=Kooij|prénom4=Ludo F M|nom4=Beenen|titre=Simplified diagnostic management of suspected pulmonary embolism (the YEARS study): a prospective, multicentre, cohort study|périodique=The Lancet|volume=390|numéro=10091|date=2017-07|doi=10.1016/S0140-6736(17)30885-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673617308851|consulté le=2021-01-17|pages=289–297}}</ref><ref name=":14">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Kerstin|nom2=de Wit|prénom3=Sameer|nom3=Parpia|prénom4=Sam|nom4=Schulman|titre=Diagnosis of Pulmonary Embolism with d -Dimer Adjusted to Clinical Probability|périodique=New England Journal of Medicine|volume=381|numéro=22|date=2019-11-28|issn=0028-4793|issn2=1533-4406|doi=10.1056/NEJMoa1909159|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1909159|consulté le=2021-01-17|pages=2125–2134}}</ref> : <br />
<br />
#les signes cliniques de TVP (douleur à la palpation '''et''' oedème unilatéral)<br />
#présence d'hémoptysie et<br />
#EP est le diagnostic le plus probable.<br />
<br />
Cette approche a comme principal avantage de diminuer les imageries inutiles. En effet, une réduction relative de 34% d'utilisation d'angio-TDM pulmonaire a été observé dans l'étude PEGeD comparativement à l'approche standard qui utilise le seuil de 500 ng/ml pour les patients à faible risque. Toutefois, aucune méta-analyse n'a pas validé cette approche pour le moment. <ref name=":14" /><br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> G<br />
| G -> A<br />
| group G = Présence de critères YEARS :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| C.group = G<br />
| C -> D<br />
| C -> F<br />
| D -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| B -> C.ending = plain<br />
| E -> E1<br />
| E -> E4<br />
| E1 -> E2<br />
| E2 -> E3<br />
| E4 -> E5<br />
| F -> F1<br />
| F1 -> F2<br />
| F2 -> F3<br />
| F3 -> F4<br />
| F1 -> F5<br />
| F5 -> F6<br />
| Start = Suspicion d'EP <br />
| G = Score de Wells improbable et PERC +<br />
| A = 1) Signe clinique de TVP<br />
| B = 2) Hemoptysie<br />
| C = 3) EP est le dx + prob<br />
| D = 0 critère<br />
| E = D-dimère<br />
| E1 = < 1000<br />
| E2 = EP exclue<br />
| E3 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| E4 = ≥ 1000<br />
| E5 = Angio-TDM<br />
| F = ≥ 1 critère<br />
| F1 = D-dimère<br />
| F2 = < 500<br />
| F3 = EP exclue<br />
| F4 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| F5 = ≥ 500<br />
| F6 = Angio-TDM<br />
}}<br />
<br />
===Approche diagnostique chez les femmes enceintes===<br />
<br />
#Le test de D-dimères peut être utilisé en première ligne. Il est utile pour exclure l'EP si le niveau est < 500 ng/ml.<br />
#Si les D-dimères sont > 500 ng/ml, l'échographie doppler des membres inférieurs des membres inférieurs sera effectuée à la recherche d'une TVP. La présence d'une TVP amène un diagnostic présomptif d'EP, alors qu'un résultat négatif n'exclut pas l'EP.<br />
#Si l'échographie est négative, procéder à une imagerie. Le choix de celle-ci est controversé. La scintigraphie V/Q amène une irradiation plus plus grand risque chez foetus, alors que l'angio-TDM amène une plus grande irradiation mammaire. Le choix de l'imagerie devrait se faire avec l'équipe de radiologie. <ref name=":11" /><br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic d'une EP se fait à l'aide de la présentation clinique, des règles de décision cliniques ainsi que des examens paracliniques individualisés au contexte du patient. Il est confirmé radiologiquement. <br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Ce MPOC exacerbé a-t-il une EP ?|url_topmu1=ta01_13_mpoc-exacerbe-a-t-ep}}<br />
L'EP a une présentation clinique très hétérogène allant de la dyspnée à l'arrêt cardiaque soudain. Le diagnostic différentiel est donc étendu et comprend <ref name=":5" />: <br />
<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = syndrome coronarien aigu}} et l'{{Diagnostic différentiel | nom = ischémie cardiaque}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = angine stable}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = péricardite aiguë}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = insuffisance cardiaque congestive}}<br />
*les {{Diagnostic différentiel | nom = arythmies}}<br />
*la [[dissection aortique]]<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = pneumonie}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = pneumothorax}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = syncope vasovagale}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = exacerbation aiguë de MPOC}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = crise d'anxiété avec hyperventilation}} (diagnostic d'exclusion)<br />
<br />
==Traitement==<br />
Le traitement de l'EP se décline en quatre volets : <br />
<br />
*le traitement de support<br />
*l'anticoagulation initiale<br />
*les stratégies de reperfusion<br />
*l'anticoagulation de maintien.<br />
<br />
Celui-ci sera stratifié en fonction du type d'EP (qu'elle soit hémodynamiquement stable ou instable) et en fonction de la suspicion d'EP chez un patient individuel. Les patients sont classés en suspicion d'EP faible, intermédiaire ou élevée sur la base du score Wells. <br />
<br />
===Traitement de support===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Traitements de support<ref name=":5" /><br />
!Élément à prendre en charge<br />
!Options thérapeutiques<br />
|-<br />
!Hypoxémie<br />
|<br />
*Administrer de l'oxygène si la saturation en oxygène < 90%.<br />
*Étant donné qu'il s'agit d'une maladie hypoxémiante, les canules nasales à haut débit peuvent être utiles.<br />
*Chez les patients instables hémodynamiquement, la ventilation mécanique doit être envisagée. Chez le patient avec une TA basse, il est important d'optimiser les TA avant l'intubation pour ne pas provoquer un arrêt cardio-respiratoire pendant l'intubation.<br />
|-<br />
!Hypotension<br />
|<br />
*Chez les patients avec une hypotension, les cristalloïdes IV sont à utiliser avec prudence, car une réanimation volumique agressive chez ces patients peut trop distendre le ventricule droit, aggraver l'interdépendance ventriculaire et réduire le débit cardiaque. Par conséquent, chez les patients atteints d'EP massive, la réanimation liquidienne intraveineuse ne doit être tentée que chez les patients présentant une VCI collabée/déplétion intravasculaire. La défaillance aiguë du VD est la principale cause de décès chez les patients atteints d'EP hémodynamiquement instable.<br />
*Chez les patients qui présente une hypotension réfractaire, des vasopresseurs pour le soutien hémodynamique ou encore les dispositifs mécaniques de soutien cardio-pulmonaire comme l'oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) doivent être envisagés.<br />
|-<br />
!Analgésie<br />
|<br />
*Chez le patient hémodynamiquement instable, le fentanyl est la molécule à privilégier pour diminuer le plus possible les impacts de l'analgésie sur l'hémodynamie.<br />
*Chez le patient hémodynamiquement stable, la morphine, l'hydromorphone et l'acétaminophène sont de bonnes options.<br />
|-<br />
!Trajectoire de soin<br />
|<br />
*Les patients avec un score PESI de très faible à faible peuvent être considérés pour un traitement ambulatoire.<br />
*Une hospitalisation d'au moins 24-48h est de mise pour la plupart des patients selon le jugement clinique.<br />
*Les patients dont le pronostic vital est sombre (selon le '''score PESI''') ou qui souffrent d'une EP massive devront être admis aux soins intensifs.<br />
|}<br />
<br />
===Stratégies de reperfusion===<br />
Chez les patients avec une suspicion clinique élevée d'EP qui sont hémodynamiquement instables (signes vitaux affectés ou compromis de la fonction du VD), la thrombolyse est le traitement de choix. L'embolectomie pulmonaire chirurgicale ou la thérapie dirigée par cathéter sont des options de reperfusion alternatives chez les patients présentant des contre-indications à la thrombolyse.<ref name=":5" /><ref name=":15" /> <br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
!Stratégie de reperfusion<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!Thrombolyse<br />
|<br />
*La thrombolyse a montré une réduction efficace de la pression artérielle pulmonaire et de la résistance chez les patients atteints d'EP par rapport à l'HPNF seule; ces améliorations sont évaluées par une diminution de la dilatation du VD à l'échocardiographie.<ref name=":562">{{Citation d'un article|prénom1=S. Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=W. D.|nom2=Haire|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=M.|nom4=Miller|titre=Alteplase versus heparin in acute pulmonary embolism: randomised trial assessing right-ventricular function and pulmonary perfusion|périodique=Lancet (London, England)|volume=341|numéro=8844|date=1993-02-27|issn=0140-6736|pmid=8094768|doi=10.1016/0140-6736(93)90274-k|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8094768/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref><ref name=":572">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Dalla-Volta|prénom2=A.|nom2=Palla|prénom3=A.|nom3=Santolicandro|prénom4=C.|nom4=Giuntini|titre=PAIMS 2: alteplase combined with heparin versus heparin in the treatment of acute pulmonary embolism. Plasminogen activator Italian multicenter study 2|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=20|numéro=3|date=1992-09|issn=0735-1097|pmid=1512328|doi=10.1016/0735-1097(92)90002-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1512328/|consulté le=2021-01-17|pages=520–526}}</ref> La thrombolyse est préférable lorsque le traitement peut être instauré dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes, mais elle a quand même montré un bénéfice chez les patients dont les symptômes ont commencé il y a moins de 14 jours.<ref name=":582">{{Citation d'un article|prénom1=L. B.|nom1=Daniels|prénom2=J. A.|nom2=Parker|prénom3=S. R.|nom3=Patel|prénom4=F.|nom4=Grodstein|titre=Relation of duration of symptoms with response to thrombolytic therapy in pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=80|numéro=2|date=1997-07-15|issn=0002-9149|pmid=9230156|doi=10.1016/s0002-9149(97)00315-9|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9230156/|consulté le=2021-01-17|pages=184–188}}</ref>Une méta-analyse a suggéré une réduction significative de la mortalité et de la récidive d'EP avec l'utilisation de thrombolytiques.<ref name=":592">{{Citation d'un article|prénom1=Christophe|nom1=Marti|prénom2=Gregor|nom2=John|prénom3=Stavros|nom3=Konstantinides|prénom4=Christophe|nom4=Combescure|titre=Systemic thrombolytic therapy for acute pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis|périodique=European Heart Journal|volume=36|numéro=10|date=2015-03-07|issn=1522-9645|pmid=24917641|pmcid=4352209|doi=10.1093/eurheartj/ehu218|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24917641/|consulté le=2021-01-17|pages=605–614}}</ref><br />
*Les antithrombolytiques utilisés sont les suivants :<br />
**alteplase : 100 mg IV en infusion continue sur 2h. Notons que plusieurs régimes existent dans la littérature, mais celui-ci est le plus simple.<br />
**tenectaplase (TNK) : 30 à 50 mg en bolus sur 5 à 10 secondes<br />
*Voir les contre-indications à la thrombolyse dans le tableau ci-dessous.<br />
|-<br />
!Traitement dirigé par cathéter<br />
|<br />
*Implique l'insertion d'un cathéter dans les artères pulmonaires, qui est ensuite utilisé pour la thrombolyse assistée par ultrasons, l'embolectomie par aspiration, l'embolectomie rotationnelle, l'aspiration de thrombus ou la combinaison d'une fragmentation mécanique avec une thrombolyse pharmacologique dirigée par cathéter. Différentes études ont montré un taux de réussite allant jusqu'à 87% pour les thérapies dirigées par cathéter.<ref name=":622">{{Citation d'un article|prénom1=Alfonso J.|nom1=Tafur|prénom2=Fadi E.|nom2=Shamoun|prénom3=Salma I.|nom3=Patel|prénom4=Denisse|nom4=Tafur|titre=Catheter-Directed Treatment of Pulmonary Embolism: A Systematic Review and Meta-Analysis of Modern Literature|périodique=Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis: Official Journal of the International Academy of Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis|volume=23|numéro=7|date=2017-10|issn=1938-2723|pmid=27481877|doi=10.1177/1076029616661414|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27481877/|consulté le=2021-01-17|pages=821–829}}</ref><ref name=":632">{{Citation d'un article|prénom1=Navkaranbir S.|nom1=Bajaj|prénom2=Rajat|nom2=Kalra|prénom3=Pankaj|nom3=Arora|prénom4=Sameer|nom4=Ather|titre=Catheter-directed treatment for acute pulmonary embolism: Systematic review and single-arm meta-analyses|périodique=International Journal of Cardiology|volume=225|date=2016-12-15|issn=1874-1754|pmid=27718446|doi=10.1016/j.ijcard.2016.09.036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27718446/|consulté le=2021-01-17|pages=128–139}}</ref><br />
*Les techniques d'embolectomie assistée par cathéter comportent le risque inhérent de perforer les artères pulmonaires, entraînant une hémoptysie massive ou une tamponnade cardiaque. Ces complications sont rares mais mortelles.<ref name=":5" /><br />
|-<br />
!Embolectomie chirurgicale<br />
|<br />
*L'embolectomie est généralement indiquée chez un patient présentant une EP hémodynamiquement instable chez qui la thrombolyse (systémique ou dirigée par cathéter) est contre-indiquée, ou chez les patients en échec de thrombolyse. <ref name=":642">{{Citation d'un article|prénom1=Timothy|nom1=Lee|prénom2=Shinobu|nom2=Itagaki|prénom3=Yuting P.|nom3=Chiang|prénom4=Natalia N.|nom4=Egorova|titre=Survival and recurrence after acute pulmonary embolism treated with pulmonary embolectomy or thrombolysis in New York State, 1999 to 2013|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=28942971|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.07.074|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28942971/|consulté le=2021-01-17|pages=1084–1090.e12}}</ref><ref name=":652">{{Citation d'un article|prénom1=W. Brent|nom1=Keeling|prénom2=Thor|nom2=Sundt|prénom3=Marzia|nom3=Leacche|prénom4=Yutaka|nom4=Okita|titre=Outcomes After Surgical Pulmonary Embolectomy for Acute Pulmonary Embolus: A Multi-Institutional Study|périodique=The Annals of Thoracic Surgery|volume=102|numéro=5|date=2016-11|issn=1552-6259|pmid=27373187|doi=10.1016/j.athoracsur.2016.05.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27373187/|consulté le=2021-01-17|pages=1498–1502}}</ref><ref name=":662">{{Citation d'un article|prénom1=Chetan|nom1=Pasrija|prénom2=Anthony|nom2=Kronfli|prénom3=Michael|nom3=Rouse|prénom4=Maxwell|nom4=Raithel|titre=Outcomes after surgical pulmonary embolectomy for acute submassive and massive pulmonary embolism: A single-center experience|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=29452460|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.10.139|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29452460/|consulté le=2021-01-17|pages=1095–1106.e2}}</ref>Il n'y a pas de différence avec la thrombolyse, mais le groupe thrombolyse avait un risque plus élevé de mort, d'accident vasculaire cérébral et de réintervention.<ref name=":5" /><br />
|}<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Contre-indications relatives et absolues à la thrombolyse<ref name=":2">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jennifer E.|nom1=Fugate|prénom2=Alejandro A.|nom2=Rabinstein|titre=Absolute and Relative Contraindications to IV rt-PA for Acute Ischemic Stroke:|périodique=The Neurohospitalist|date=2015-04-07|pmid=26288669|pmcid=PMC4530420|doi=10.1177/1941874415578532|lire en ligne=https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1941874415578532|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref name=":5" /><br />
!Contre-indications absolues<br />
!Contre-indications relatives<br />
|-<br />
|<br />
*AVC hémorragique antérieur<br />
*AVC ischémique dans les trois derniers mois<br />
*Saignement actif<br />
*Traumatisme crânien ou une chirugie intracrânienne dans les derniers 2-3 mois<br />
*Tumeur intracrânienne<br />
*Lésion structurelle cérébrovasculaire intracrânienne<br />
*Dissection aortique suspectée<br />
*Hémorragie active ou diathèse hémorragique (excluant les menstruations)<br />
*Chirurgie récente empiétant sur le canal rachidien ou au cerveau<br />
*Pour streptokinase : utilisation dans les 6 derniers mois.<br />
|<br />
*Chirurgie récente (il y a moins de 10 jours ou 21 majeurs si chirurgie majeure)<br />
*Diathèse hémorragique dans les 2 à 4 dernières semaines (ex: insuffisance hépatique)<br />
*ATCD d'AVC ischémique<br />
*Grossesse<br />
*Ponction récente des veines non compressibles (ex: jugulaire interne, sous-clavière)<br />
*Cathétérisation récente de l'artère fémorale (il y a moins de 10 jours)<br />
*Ulcère peptique actif<br />
*Hypertension sévère (> 180 mmHg systolique ou > 100 mmHg diastolique)<br />
*Traitement anticoagulant actif avec un RNI > 1.7 ou PT > 15 secondes<br />
|}<br />
<br />
===Anticoagulation===<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
Si la probabilité clinique d'une EP est élevée et que le patient n'a pas de contre-indications à l'anticoagulation, cette dernière peut être débutée d'emblée pendant que les tests de confirmation sont exécutés.<br />
}}{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Apixaban VS daltéparine en TPP-embolie pulmonaire chez patient avec néo actif|url_topmf1=apixaban-vs-dalteparine-en-tpp-embolie-pulmonaire-chez-patient-avec-neo-actif}}<br />
L'anticoagulation est de mise chez tous les patients, il s'agit du pilier du traitement de l'EP. Chez ceux pour qui l'anticoagulation est contre-indiquée, l'installation percutanée d'un filtre dans la veine cave inférieure peut être envisagée une fois le diagnostic d'EP confirmé. Le traitement de l'EP se fait en deux phases, l'anticoagulation initiale et celle de maintient.<br />
<br />
====Anticoagulation initiale====<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Initiation de l'anticoagulation en fonction de l'hémodynamie et de la probabilité pré-test<ref name=":5" /><br />
!Hémodynamie<br />
!Suspicion<br />
!Description<br />
|-<br />
! rowspan="3" |Stable<br />
!Forte<br />
|Anticoagulation STAT<br />
|-<br />
!Moyenne<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 4 heures<br />
|-<br />
!Faible<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 24 heures<br />
|-<br />
! colspan="2" |Instable et suspicion élevée<br />
|Traitement anticoagulant après thrombolyse<ref name=":15">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=PULMONARY EMBOLISM: DIAGNOSIS AND MANAGEMENT|url=https://thrombosiscanada.ca/guides/pdfs/PE.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2013|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><br />
|}<br />
Plusieurs choix d'anticoagulants sont possibles. Les lignes directrices favorisent généralement les anticoagulants oraux directs (inhibiteurs du facteur Xa PO) aux ponts à l'héparine avec la warfarine en traitement de maintien. Quelques considérations spéciales vont favoriser un traitement plutôt qu'un autre.<br />
<br />
L'HBPM, le fondaparinux et les inhibiteurs du facteur Xa sont préférés car :<br />
<br />
#ils ont une incidence moindre d'induction de saignements majeurs et de thrombocytopénie induite par l'héparine<br />
#ils ont un profil d'utilisation prédictible et sécuritaire.<br />
<br />
Toutefois, l'HPNF est à privilégier chez les patients ayant :<br />
<br />
#un risque hémostatique est élevé<br />
#une EP massive,<br />
#eu recours à la thrombolyse<br />
#une insuffisance rénale sévère < 30 ml/min<br />
<br />
En effet, l'HPNF est préférée dans ces contextes en raison de sa faible demi-vie et de l'efficacité de l'antidote (protamine). En revanche, elle demande une hospitalisation et un suivi serré car son profil pharmacologique est difficilement prédicitible.<ref name=":012">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32809386</ref><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulants possibles en traitement initial <ref name=":8" /><br />
!Classe de médicament<br />
!Médicament<br />
|-<br />
!Héparine IV non fractionnée (HPNF)<br />
|<br />
*Selon protocole dans la plupart des milieux hospitaliers<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC (HBPM)<br />
|<br />
*Dalteparin: 100 unités/kg SC q 12h ou 200 unités/kg die<br />
*Enoxaparin: 1 mg/kg SC bid ou 1.5 mg/kg SC die<br />
*Tinzaparin: 175 unités/kg SC die<br />
|-<br />
!Inhibiteur du facteur Xa<br />
|<br />
*Fondaparinux SC<ref group="note">La dose de fondaparinux est de 50% si la clairance de la créatinine est entre 30-50ml/min; en dessous de 30 ml/min, elle est contre-indiquée.</ref><br />
**patient < 50 kg: 5 mg sc die<br />
**patient 50 - 100 kg: 7.5 mg sc die<br />
**patient > 100 kg: 10 mg sc die<br />
*Inhibiteurs du facteur Xa PO (apixaban et rivaroxaban): <br />
**Apixaban: 10 mg po bid 7 jours puis 5 mg po bid<br />
**Rivaroxaban: 15 mg po bid pour 21 jours avec nourriture puis 20 mg die avec nourriture<br />
|-<br />
!Inhibiteur direct de la thrombine<br />
|<br />
*Argatroban IV (pour les patients souffrant de thrombocytopénie induite l'héparine)<br />
|}<br />
<br />
====Anticoagulant de maintien====<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
La warfarine a de nombreuses interactions médicamenteuses, vérifier toute la liste de médicaments du patient avant de l'administrer.<br />
}}<br />
Le but de l'anticoagulation après la prise en charge aiguë de la PE est de compléter le traitement de l'épisode aigu et également de prévenir la récidive de la TEV sur le long terme.<ref name=":5" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulation de maintien<ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Unfractionned heparin, low molecular weight heparin and fondaparinux|url=https://thrombosiscanada.ca/wp-content/uploads/2020/09/UFH-LMWH-Fonda_06September2020.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2020|consulté le=8 octobre 2021}}</ref><ref name=":28" /><br />
!Classe de médicament<br />
!Médicament<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!Antagoniste de la vitamine K PO (warfarine)<br />
|Warfarine à ajuster pour INR entre 2-3<br />
|La '''warfarine''' demeure le premier choix chez certains patients <ref name=":8" /><ref name=":28">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire chez l'adulte|url=https://www.inesss.qc.ca/fileadmin/doc/INESSS/Outils/Warfarine/GUO_Thromboembolie_FR.pdf|site=Inesss.qc.ca|date=Avril 2019|consulté le=6 septembre 2021}}</ref>:<br />
<br />
*avec une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30ml/min)<br />
*qui prennent des médicaments qui interagissent avec les AOD<br />
*qui bénéficient d'un monitoring continu comme les patients non compliants<br />
*qui ont une prothèse valvulaire mécanique (viser INR entre 2.5-3.5)<br />
*qui souffre d'insuffisance hépatique Child-Pugh C<br />
*qui ont eu un pontage gastrique<br />
*qui ont un syndrome antiphospholipide<br />
*qui ont un poids supérieur à 120kg.<br />
<br />
Chez la plupart des patients, son administration commencera en même temps que la thérapie initiale (souvent HBPM) car il faut compter un délai d'au moins cinq jours avant d'atteindre la fenêtre thérapeutique, c'est-à-dire un INR de 2 à 3 pendant deux jours consécutifs. Cependant, l'INR doit être dosé périodiquement afin d'empêcher l'anticoagulation excessive. <br />
|-<br />
!Anticoagulants oraux directs<ref name=":28" /><br />
|<br />
*Apixaban : mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 2.5 mg po BID après un traitement initial de 6 mois.<br />
*Rivaroxaban : mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 10 mg po DIE après un traitement initial de 6 mois<br />
<br />
*Dabigatran 150 mg po bid <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécéssaire<br />
**Il faut réduire la dose en présence d'âge ≥ 80 ans ou de risque élevé de saignement<br />
*Édoxaban 60 mg po die <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécéssaire<br />
**Il faut réduire la dose à 30 mg po die si Clcr de 30 à 50 ml/min '''ou''' poids ≤ 60 kg '''ou''' traitement concomitant avec inhibiteur puissant glycoprotéine-P<br />
|Les AOD peuvent être utilisés tant en thérapie initiale que pour le maintien<ref name=":5" /><ref name=":8" />. Ils devraient être considérés comme la première ligne de traitement pour les TEV étant donné leur efficacité similaire à la warfarine, leur profil d'utilisation beaucoup plus sécuritaire et leur aisance d'utilisation comparativement à la warfarine.<br />
<br />
Malheureusement, il n'existe pas d'antidote pour la plupart d'entre eux (sauf pour le dabigatran [l'idarucizumab]). <br />
<br />
Les AOD devraient être évités chez les patients atteints d'une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30 ml/min). <br />
<br />
En fonction des risques et des bénéfices, on peut utiliser, avec prudence, l'apixaban et le rivaroxaban si ClCr entre 15 et 30 ml/min. <br />
<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC<ref group="note">Pour les patients à haut-risque souffrant de néoplasie ou ceux avec des EPs chroniques malgré l'usage d'autres anti-coagulants.</ref><br />
|<br />
*Dalteparine: idem au traitement initial<br />
*Tinzaparine: idem au traitement initial<br />
|<br />
*À privilégier chez les patients d'un cancer actif (risque accru de TEV).<br />
*À privilégier chez les femmes enceintes (sécuritaire pour le foetus). <ref name=":8" /><ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Elie A.|nom2=Akl|prénom3=Joseph|nom3=Ornelas|prénom4=Allen|nom4=Blaivas|titre=Antithrombotic Therapy for VTE Disease|périodique=Chest|volume=149|numéro=2|date=2016-02|doi=10.1016/j.chest.2015.11.026|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369215003359|consulté le=2021-01-17|pages=315–352}}</ref><br />
*En présence d'une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30 ml/min), une consultation avec un spécialiste est recommandé. La dalteparine est contre-indiquée < 30 ml/min. La tinzaparine peut être utilisée jusqu'à 20 ml/min. Un suivi de l'anti-Xa est recommandé.<br />
|}<br />
<br />
=====Durée d'anticoagulation de maintien=====<br />
La durée d'administration de l'anticoagulation de maintien dépend de nombreux facteurs, notamment selon que l'embolie ait été provoquée (immobilisation ou chirurgie) ou non (absence d'un facteur de risque identifiable). En effet, '''un minimum de 3 mois est généralement recommandé''', mais une période plus longue est nécessaire si l'EP n'a pas été provoquée, qu'elle est récurrente ou s'il y a des facteurs de risque persistants (ex : cancer ou syndrome antiphospholipides) pour autant que le risque de saignement soit faible ou modéré<ref group="note">Un risque de saignement faible est définit comme n'ayant aucun facteurs de risque, un risque modéré est définit comme ayant un facteur de risque et un risque élevée est définit comme ayant deux ou plus facteurs de risque.</ref>. Dans le cas où les personnes présentant un risque hémorragique élevé peuvent limiter le traitement à trois mois. <ref name=":72">{{Citation d'un article|prénom1=Daniela|nom1=Poli|prénom2=Massimo|nom2=Miniati|titre=The incidence of recurrent venous thromboembolism and chronic thromboembolic pulmonary hypertension following a first episode of pulmonary embolism|périodique=Current Opinion in Pulmonary Medicine|volume=17|numéro=5|date=2011-09|issn=1531-6971|pmid=21743331|doi=10.1097/MCP.0b013e328349289a|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21743331/|consulté le=2021-01-17|pages=392–397}}</ref><br />
<br />
Voici certains situations nécessitant une anticoagulation jusqu'à la résolution du facteur de risque :{{colonnes|taille=15|<br />
* cancer actif<br />
* MII active<br />
* maladie auto-immune active<br />
* grossesse<br />
<br />
}}<br />
<br />
Voici quelques facteurs de risque de saignement :<br />
{{colonnes|taille=15|<br />
* âge > 65 ans<br />
* antécédants de saignement<br />
* thrombocytopénie<br />
* thérapie anti-plaquettaire<br />
* chutes fréquentes<br />
* défaillance hépatique<br />
* abus d'alcool<br />
* chirurgie récente<br />
* capacité fonctionnelle réduite<br />
* antécédents d'AVC<br />
* diabète<br />
* anémie<br />
* cancer<br />
* insuffisance rénale<br />
}}Le score HERDOO2 permet d'identifier chez les femmes à faible risque de récurrence de thromboembolie veineuse après un premier événement non provoqué. Chez les femmes avec un score < 2, l'anticoagulation peut être cessée après trois mois. L'anticoagulation devrait être poursuivie à plus long terme chez les femmes avec un score ≥ 2.<ref name=":29">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marc A.|nom1=Rodger|prénom2=Gregoire Le|nom2=Gal|prénom3=David R.|nom3=Anderson|prénom4=Jeannot|nom4=Schmidt|titre=Validating the HERDOO2 rule to guide treatment duration for women with unprovoked venous thrombosis: multinational prospective cohort management study|périodique=BMJ|volume=356|date=2017-03-17|issn=0959-8138|issn2=1756-1833|pmid=28314711|pmcid=PMC6287588|doi=10.1136/bmj.j1065|lire en ligne=https://www.bmj.com/content/356/bmj.j1065|consulté le=2021-10-08|pages=j1065}}</ref><br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
! colspan="2" |Score HERDOO2 <ref name=":29" /><br />
|-<br />
|Facteur de risque<br />
|Points<br />
|-<br />
|'''H'''yperpigmentation d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|Oedeme ('''E'''dema) d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''R'''ougeur d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''D'''-dimère ≥ 250 mcg/L<br />
|1<br />
|-<br />
|'''O'''bésité (IMC ≥ 30)<br />
|1<br />
|-<br />
|Âge ('''O'''lder age) ≥ 65 ans<br />
|1<br />
|-<br />
| colspan="2" |'''Score ≥ 2''' = haut risque de récurence de thromboembolie si arrêt de l'anticoagulation.<br />
|}<br />
<br />
===Filtres de la veine cave===<br />
Celles-ci bloquent le trajet des emboles et les empêchent de pénétrer dans la circulation pulmonaire. Les filtres sont indiqués chez les patients atteints de thromboembolie veineuse qui ont une contre-indication absolue aux anticoagulants et chez les patients atteints de TEV récidivante malgré l'anticoagulation. Les filtres récupérables sont préférés, de sorte qu'une fois la contre-indication résolue, le filtre peut être retiré et les patients doivent être anticoagulés. En effet, l'étude PREPIC (Prevention of Recurrent Pulmonary Embolism by Vena Cava Interruption) a montré que l'insertion d'un filtre permanent de la veine cave était associée à une réduction significative du risque de récidive d'EP et à une augmentation substantielle du risque de TVP, sans différence notable dans le risque de TEV récidivante ou de décès. <ref name=":672">{{Citation d'un article|nom1=PREPIC Study Group|titre=Eight-year follow-up of patients with permanent vena cava filters in the prevention of pulmonary embolism: the PREPIC (Prevention du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave) randomized study|périodique=Circulation|volume=112|numéro=3|date=2005-07-19|issn=1524-4539|pmid=16009794|doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.104.512834|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16009794/|consulté le=2021-01-17|pages=416–422}}</ref><ref name=":5" /><ref name=":8" /> <br />
<br />
===Embolies sous-segmentaires===<br />
Les embolies sous-segmentaires devraient être traitées normalement. Des données montrent que certains patients avec une embolie sous-segmentaire seraient traités sans bénéfice, ce qui les expose à un risque accru d'effets indésirables de l'anticoagulation. Ainsi, certains avis d'experts suggèrent parfois une approche thérapeutique différente. Toutefois, selon une méta-analyse récente, les preuves sont insuffisantes pour recommander un traitement différent chez ces patients. '''<ref name=":11" />'''<ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Vania Santos|nom2=Nunes-Nogueira|prénom3=Paulo J|nom3=Fortes Villas Boas|titre=Anticoagulant treatment for subsegmental pulmonary embolism|périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews|date=2020-02-07|issn=1465-1858|pmid=32030721|pmcid=PMC7004894|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub4|lire en ligne=https://doi.org/10.1002/14651858.CD010222.pub4|consulté le=2021-09-06}}</ref><ref>{{Citation d'un ouvrage|langue=en|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Thais HAT|nom2=Queluz|prénom3=Regina|nom3=El Dib|titre=Cochrane Database of Systematic Reviews|passage=CD010222.pub2|éditeur=John Wiley & Sons, Ltd|date=2014-04-28|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub2|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD010222.pub2|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=J.|nom1=Goy|prénom2=J.|nom2=Lee|prénom3=O.|nom3=Levine|prénom4=S.|nom4=Chaudhry|titre=Sub-segmental pulmonary embolism in three academic teaching hospitals: a review of management and outcomes|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=13|numéro=2|date=2015-02|doi=10.1111/jth.12803|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1111/jth.12803|consulté le=2021-01-17|pages=214–218}}</ref> <br />
<br />
==Suivi==<br />
Il n'existe pas de recommandations formelles quant au suivi post EP.<ref name=":3">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Belinda|nom1=Rivera-Lebron|prénom2=Michael|nom2=McDaniel|prénom3=Kamran|nom3=Ahrar|prénom4=Abdulah|nom4=Alrifai|titre=Diagnosis, Treatment and Follow Up of Acute Pulmonary Embolism: Consensus Practice from the PERT Consortium|périodique=Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis|volume=25|date=2019-01-01|issn=1076-0296|issn2=1938-2723|pmid=31185730|pmcid=PMC6714903|doi=10.1177/1076029619853037|lire en ligne=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1076029619853037|consulté le=2021-01-17|pages=107602961985303}}</ref> Le suivi devrait se faire dans les semaines ou jusqu'à 3 mois suivant l'épisode. Les principaux buts du suivi sont <ref name=":3" />:<br />
<br />
#évaluer l'évolution des symptômes, leur persistance ou leur récurrence.<br />
#évaluer le traitement anticoagulant incluant le médicament, le dosage, la durée de traitement, la présence d'effets indésirables et l'observance au traitement<br />
#*ceci est particulièrement important pour la warfarine qui nécessite un suivi rapproché des RNI.<br />
#évaluer s'il s'agit d'une thrombose veineuse provoquée, notamment :<br />
##rechercher la présence d'une thrombophilie si approprié<br />
##faire le dépistage de cancer approprié pour l'âge<br />
#évaluer le besoin de retirer les filtres de la veine cave inférieure<br />
#dépister les potentielles complications de l'EP.<br />
<br />
Il n'est pas nécessaire d'obtenir des imageries de contrôle ou une échocardiographie. Ceci devrait toutefois être considéré chez les patients dont les symptômes persistent après trois mois du diagnostic l'épisode aigu.<ref name=":3" /><br />
<br />
==Complications==<br />
Les complications majeures de l'EP peuvent être aiguës ou chroniques et elles comprennent <ref name=":5" />:<br />
<br />
*un {{Complication | nom = coeur pulmonaire aigu|RR=|référence_RR=|RC=}} menant au {{Complication | nom = choc cardiogénique|RR=|référence_RR=|RC=}} et à la {{Complication | nom = mort|RR=|référence_RR=|RC=}}<br />
*des {{Complication | nom = embolie pulmonaire récidivante|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=récidives d'embolie pulmonaire}} à envisager s'il y a récurrence ou détérioration des symptômes<ref group="note">Surtout une à deux semaines suivant le diagnostic initial. Une anticoagulation inadéquate est la raison la plus courante de récidive de la thromboembolie veineuse pendant le traitement.</ref><br />
*l'{{Complication | nom = AVC aigu|RR=|référence_RR=|RC=}}<ref group="note">Il y aurait un risque accru d'accident vasculaire cérébral, que l'on pense être dû à une embolie paradoxale via un foramen ovale perméable (PFO) chez les patients atteints de EP aiguë.</ref><ref name=":76">{{Citation d'un article|prénom1=Sylwia|nom1=Goliszek|prénom2=Małgorzata|nom2=Wiśniewska|prénom3=Katarzyna|nom3=Kurnicka|prénom4=Barbara|nom4=Lichodziejewska|titre=Patent foramen ovale increases the risk of acute ischemic stroke in patients with acute pulmonary embolism leading to right ventricular dysfunction|périodique=Thrombosis Research|volume=134|numéro=5|date=2014-11|issn=1879-2472|pmid=25282541|doi=10.1016/j.thromres.2014.09.013|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25282541/|consulté le=2021-01-17|pages=1052–1056}}</ref><br />
*le {{Complication | nom = flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique) et la {{Complication | nom = fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique)<br />
*l'{{Complication | nom = hypertension pulmonaire chronique|RR=|référence_RR=|RC=|taux=5}} (CTEPH)<ref group="note">Se manifeste par la présence de dyspnée persistante ou progressive surtout dans les 3 mois à 2 ans suivant le diagnostic. Devrait être suivi avec un angio-TDM pulmonaire, une scintigraphie V/Q et une échocardiographie. Le diagnostic d'hypertension pulmonaire est confirmé par un cathétérisme cardiaque droit et une angiographie pulmonaire. Ces examens servent aussi à quantifier le degré d'hypertension pulmonaire, exclure les diagnostics concurrents, définir l'accessibilité chirurgicale des lésions thrombotiques obstructives, confirmer qu'une composante acceptable de la résistance vasculaire pulmonaire élevée est due à une maladie chirurgicalement accessible et non à une obstruction distale ou à une artériopathie secondaire.</ref>.<br />
<br />
Pour tous les patients atteints de CTEPH, un traitement anticoagulant à vie est recommandé. En outre, une référence précoce pour une évaluation pour une thromboendartériectomie pulmonaire est fortement recommandée. <ref name=":5" /><br />
<br />
==Évolution==<br />
L'évolution de la maladie est très variable étant donné la grande hétérogénéité de la maladie.<br />
<br />
Il a été estimé que 10 % des victimes d'EP mourront dans les quelques heures suivant la venue des symptômes. L'embolie non traitée est associée à une mortalité cumulative (sur 5 ans) allant jusqu'à 30%. <br />
<br />
De nombreuses complications aiguës et chroniques sont possibles par la suite. Toutefois, un traitement anticoagulant oral prolongé réduit le risque de récidive de TEV d'environ 90%, mais le risque de saignement compense partiellement ce bénéfice. Les anticoagulants oraux sont très efficaces pour prévenir les TEV récurrentes au moment du traitement, mais après l'arrêt du traitement, ils n'éliminent pas le risque de récidive ultérieure.<ref name=":68">{{Citation d'un article|prénom1=Giancarlo|nom1=Agnelli|prénom2=Paolo|nom2=Prandoni|prénom3=Cecilia|nom3=Becattini|prénom4=Mauro|nom4=Silingardi|titre=Extended oral anticoagulant therapy after a first episode of pulmonary embolism|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=139|numéro=1|date=2003-07-01|issn=1539-3704|pmid=12834314|doi=10.7326/0003-4819-139-1-200307010-00008|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12834314/|consulté le=2021-01-17|pages=19–25}}</ref> <br />
<br />
Les EP non provoquées sont associées à une augmentation de deux à trois fois du risque de récidive par rapport aux patients qui ont eu une EP provoquée.<ref name=":71">{{Citation d'un article|prénom1=Florent|nom1=Boutitie|prénom2=Laurent|nom2=Pinede|prénom3=Sam|nom3=Schulman|prénom4=Giancarlo|nom4=Agnelli|titre=Influence of preceding length of anticoagulant treatment and initial presentation of venous thromboembolism on risk of recurrence after stopping treatment: analysis of individual participants' data from seven trials|périodique=BMJ (Clinical research ed.)|volume=342|date=2011-05-24|issn=1756-1833|pmid=21610040|pmcid=3100759|doi=10.1136/bmj.d3036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21610040/|consulté le=2021-01-17|pages=d3036}}</ref> De plus, les patients présentant des facteurs de risque persistants ont un taux de récidive plus élevé que ceux présentant des facteurs de risque transitoires.<ref name=":72" /><br />
<br />
===Facteurs de mauvais pronostic===<br />
Le choc et le dysfonctionnement ventriculaire droit confèrent un mauvais pronostic et prédisent la mortalité chez les patients diagnostiqués avec l'EP.<ref name=":523">{{Citation d'un article|prénom1=Guillaume|nom1=Coutance|prénom2=Emmanuelle|nom2=Cauderlier|prénom3=Javed|nom3=Ehtisham|prénom4=Michèle|nom4=Hamon|titre=The prognostic value of markers of right ventricular dysfunction in pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Critical Care (London, England)|volume=15|numéro=2|date=2011|issn=1466-609X|pmid=21443777|pmcid=3219376|doi=10.1186/cc10119|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21443777/|consulté le=2021-01-17|pages=R103}}</ref>Ceci peut être évalué cliniquement, radiologiquement ou encore à l'aide de marqueurs sériques <ref name=":5" />:<br />
<br />
*Brain Natriuretic Peptide (BNP) : un peptide natriurétique de type B (BNP) élevé a une importance diagnostique limitée chez les patients soupçonnés d'avoir une EP.<ref name=":23">{{Citation d'un article|prénom1=David G.|nom1=Kiely|prénom2=Norman S.|nom2=Kennedy|prénom3=Omar|nom3=Pirzada|prénom4=Sheila A.|nom4=Batchelor|titre=Elevated levels of natriuretic peptides in patients with pulmonary thromboembolism|périodique=Respiratory Medicine|volume=99|numéro=10|date=2005-10|issn=0954-6111|pmid=16099151|doi=10.1016/j.rmed.2005.02.029|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16099151/|consulté le=2021-01-17|pages=1286–1291}}</ref>Une surcharge de la pression du ventricule droit en raison d'une PE aiguë est associée à plus d'étirement myocardique, qui libère ensuite le peptide natriurétique de type B (BNP) et le N-terminal (NT) -proBNP. Ainsi, les niveaux de peptides natriurétiques dans le sang reflètent la sévérité du dysfonctionnement du RV dans la PE aiguë.<ref name=":24">{{Citation d'un article|prénom1=T.|nom1=Henzler|prénom2=S.|nom2=Roeger|prénom3=M.|nom3=Meyer|prénom4=U. J.|nom4=Schoepf|titre=Pulmonary embolism: CT signs and cardiac biomarkers for predicting right ventricular dysfunction|périodique=The European Respiratory Journal|volume=39|numéro=4|date=2012-04|issn=1399-3003|pmid=21965223|doi=10.1183/09031936.00088711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21965223/|consulté le=2021-01-17|pages=919–926}}</ref><ref name=":5" /><br />
*Troponine<ref name=":5" />''' : l'''es taux sériques de troponine I et T sont bénéfiques pour le pronostic mais pas pour le diagnostic.<br />
<br />
Les patients souffrant d'EP et de TVP coexistante présentent également un risque accru de décès. <br />
<br />
===Prédiction de la mortalité : score PESI===<br />
Plusieurs modèles pronostiques ont été conçus. L'indice de gravité de l'EP (PESI) et le PESI simplifié (sPESI) sont les plus couramment utilisés. Le score PESI prédit la mortalité à 30 jours chez les patients avec un diagnostic établi de EP.<ref name=":74">{{Citation d'un article|prénom1=Drahomir|nom1=Aujesky|prénom2=D. Scott|nom2=Obrosky|prénom3=Roslyn A.|nom3=Stone|prénom4=Thomas E.|nom4=Auble|titre=Derivation and validation of a prognostic model for pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=172|numéro=8|date=2005-10-15|issn=1073-449X|pmid=16020800|pmcid=2718410|doi=10.1164/rccm.200506-862OC|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16020800/|consulté le=2021-01-17|pages=1041–1046}}</ref>Le principal point fort du PESI et du sPESI réside dans l'identification des patients à faible risque de mortalité à 30 jours (PESI classes I et II). <ref name=":5" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+'''Indice de gravité de l'EP original et simplifié''' <ref name=":5" /><ref name=":74" /><ref name=":75">{{Citation d'un article|prénom1=David|nom1=Jiménez|prénom2=Drahomir|nom2=Aujesky|prénom3=Lisa|nom3=Moores|prénom4=Vicente|nom4=Gómez|titre=Simplification of the pulmonary embolism severity index for prognostication in patients with acute symptomatic pulmonary embolism|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=170|numéro=15|date=2010-08-09|issn=1538-3679|pmid=20696966|doi=10.1001/archinternmed.2010.199|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20696966/|consulté le=2021-01-17|pages=1383–1389}}</ref><br />
!Paramètre<br />
!Point <ref name=":74" /><br />
!Point (version simplifiée) <ref name=":75" /><br />
|-<br />
|Âge<br />
| +1 par année<br />
|1 si > 80 ans<br />
|-<br />
|Sexe masculin<br />
|10<br />
| -<br />
|-<br />
|Cancer<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|Insuffisance cardiaque chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Maladie pulmonaire chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Fréquence cardiaque ≥110<br />
|20<br />
|1<br />
|-<br />
|TAS < 100 mm Hg<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|RR ≥ 30 rpm<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Température < 36 ° C<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Altération état mental (désorientation, léthargie, stupeur, coma)<br />
|60<br />
| -<br />
|-<br />
|SatO2 < 90%<br />
|20<br />
|1<br />
|}<br />
'''Stratification des risques dans PESI''' <ref name=":5" /><br />
<br />
*Classe I: points inférieurs ou égaux à 65; faible risque de mortalité à 30 jours de 1 à 6 pour cent.<br />
*Classe II: points 66 à 85; faible risque de mortalité de 1,7 à 3,5%<br />
*Classe III: points 86 à 105; risque de mortalité modéré de 3,2 à 7,1 pour cent.<br />
*Classe IV: points 106 à 125; risque de mortalité élevé de 4,0 à 11,4%.<br />
*Classe V: points plus de 125; risque de mortalité très élevé de 10,0 à 24,5% .<br />
<br />
'''Stratification des risques dans sPESI <ref name=":5" />'''<br />
<br />
Si 0 point, alors risque de mortalité à 30 jours 1,0% <br />
<br />
Si un ou plusieurs points, alors risque de mortalité à 30 jours 10,9% <br />
<br />
==Prévention==<br />
La meilleure prévention pour la thrombose veineuse profonde et l'EP est d'être conscient de ces pathologies. <ref name=":4">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Samuel Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=John|nom2=Fanikos|titre=Prevention of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism|périodique=Circulation|volume=110|numéro=16|date=2004-10-19|issn=0009-7322|issn2=1524-4539|doi=10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
Certains scores, dont le score de Caprini, nous permettent d'évaluer le risque thromboembolique d'un patient et recommande certaines interventions prophylactiques en fonction du niveau de risque. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. V.|nom1=Lobastov|prénom2=V. E.|nom2=Barinov|prénom3=I. V.|nom3=Schastlivtsev|prénom4=L. A.|nom4=Laberko|titre=[Caprini score as individual risk assessment model of postoperative venous thromboembolism in patients with high surgical risk]|périodique=Khirurgiia|numéro=12|date=2014|issn=0023-1207|pmid=25589313|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25589313|consulté le=2021-01-17|pages=16–23}}</ref><br />
<br />
Plusieurs stratégies existent afin de prévenir les thromboembolies veineuses. <ref name=":4" /> Elles visent les facteurs de risque plus haut. Les principales stratégies sont les suivantes :<br />
<br />
#'''Changements d'habitudes de vie''' dont la perte de poids, l'activité physique et l'arrêt tabagique. L'ambulation est particulièrement importante lors de long voyage comme en avion.<br />
#'''Les bas de compressions élastiques gradués et la compression pneumatique intermittente.''' Pour les patients à faible risque de TVP, les bas de compressions sont suffisants. Les bottes de compression pneumatique intermittente sont utilisés lorsque le patient est hospitalisé, car elles sont peu pratiques à la maison.<br />
#'''Prophylaxie pharmacologique''' à l'aide de faibles doses d'HFPM ou d'HPNF.<br />
#'''Filtres de la veine cave inférieure''' s'il y a une récurrence d'EP malgré l'utilisation d'anticoagulants à dose thérapeutique.<br />
<br />
==Notes==<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2020/11/09<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2020/08/10<br />
| pmid = 32809386<br />
| nom = Acute Pulmonary Embolism<br />
|url=}}<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Embolie_pulmonaire&diff=78251Embolie pulmonaire2022-03-27T15:51:28Z<p>Alexandre Beaulac : </p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
|acronyme=EP<br />
|page=Embolie pulmonaire<br />
|image=Pulmonary embolism.jpg<br />
|nom=Embolie pulmonaire<br />
|description_image=Embolie pulmonaire au TDM<br />
|mesh_id=D011655<br />
|autres_noms=Thromboembolie pulmonaire<br />
|terme_anglais=Pulmonary embolism<br />
|spécialités=Hématologie,Pneumologie<br />
|wikidata_id=|vidéo=|démo=0}}<br />
<br />
L'embolie pulmonaire (EP) consiste en une obstruction mécanique de la vascularisation par du matériel provenant du système veineux lors d'une [[thrombose veineuse profonde]] (TVP), typiquement au niveau des veines du bassin ou des membres inférieurs. Le tout est recoupé sous l'appellation de maladie thrombo-embolique veineuse (TEV). <ref name=":5">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Vrinda|nom1=Vyas|prénom2=Amandeep|nom2=Goyal|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=32809386|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560551/|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
Dans la population générale, l'épidémiologie de l'EP est difficile à déterminer en raison des présentation très variées et des formes sub-cliniques. <br />
<br />
L'incidence de l'EP varie de 39 à 115 pour 100 000 habitants par an <ref name=":5" />. Pour la TVP, l'incidence varie de 53 à 162 pour 100 000 personnes <ref name=":26">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Aaron M.|nom1=Wendelboe|prénom2=Gary E.|nom2=Raskob|titre=Global Burden of Thrombosis: Epidemiologic Aspects|périodique=Circulation Research|volume=118|numéro=9|date=2016-04-29|issn=0009-7330|issn2=1524-4571|doi=10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|consulté le=2021-01-17|pages=1340–1347}}</ref>. Les adultes sont de loin les plus touchés. Après l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral, l'EP aiguë est la troisième cause de maladie cardiovasculaire la plus courante. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=G. E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A. N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: a major contributor to global disease burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1524-4636|pmid=25304324|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25304324/|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref> L'incidence de l'EP est notée plus chez les hommes que chez les femmes. <br />
<br />
Dans la population hospitalisée, autant chirurgicale que médicale, 51,8% des patients sont à risque d'événements thromboemboliques<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Alexander T|nom1=Cohen|prénom2=Victor F|nom2=Tapson|prénom3=Jean-Francois|nom3=Bergmann|prénom4=Samuel Z|nom4=Goldhaber|titre=Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study|périodique=The Lancet|volume=371|numéro=9610|date=2008-02|doi=10.1016/S0140-6736(08)60202-0|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673608602020|consulté le=2021-01-24|pages=387–394}}</ref>. Dans l'ensemble, la mortalité liée à l'EP est élevée et, aux États-Unis, l'EP provoque plus de 100 000 décès par an<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kenneth T.|nom1=Horlander|prénom2=David M.|nom2=Mannino|prénom3=Kenneth V.|nom3=Leeper|titre=Pulmonary embolism mortality in the United States, 1979-1998: an analysis using multiple-cause mortality data|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=163|numéro=14|date=2003-07-28|issn=0003-9926|pmid=12885687|doi=10.1001/archinte.163.14.1711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12885687/|consulté le=2021-01-17|pages=1711–1717}}</ref>. Il est important de noter que les taux de létalité des cas d'EP ont diminué; cela pourrait être dû à l'amélioration des modalités diagnostiques et à l'initiation d'une intervention et de thérapies précoces.<ref name=":5" /><br />
<br />
==Étiologies==<br />
[[Fichier:Triade de Virchow.png|vignette|Triade de Virchow pour la thrombose]]<br />
L'EP est d'origine multifactorielle. Aucun facteur provoquant n'est identifié dans le tiers des TEV <ref name=":5" /><ref name=":8">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marcello|nom1=Di Nisio|prénom2=Nick|nom2=van Es|prénom3=Harry R|nom3=Büller|titre=Deep vein thrombosis and pulmonary embolism|périodique=The Lancet|volume=388|numéro=10063|date=2016-12|doi=10.1016/S0140-6736(16)30514-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673616305141|consulté le=2021-01-17|pages=3060–3073}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=C.|nom1=Kearon|prénom2=W.|nom2=Ageno|prénom3=S. C.|nom3=Cannegieter|prénom4=B.|nom4=Cosmi|titre=Categorization of patients as having provoked or unprovoked venous thromboembolism: guidance from the SSC of ISTH|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=14|numéro=7|date=2016|issn=1538-7836|doi=10.1111/jth.13336|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jth.13336|consulté le=2021-08-01|pages=1480–1483}}</ref>'''.''' Les embolies pulmonaires proviennent majoritairement des {{Étiologie|nom=Thrombose veineuse profonde|affichage=TVP|fraction_étiologique=80}} des membres inférieurs, mais l'embolisation de d'autre type de matériel dans la circulation pulmonaire tel que l'{{Étiologie|nom=embolie aérienne|affichage=air}}, la {{Étiologie|nom=embolie graisseuse|affichage=graisse}} ou les {{Étiologie|nom=embolie tumorale|affichage=cellules tumorales}} sont possibles<ref>{{Citation d'un article|prénom1=W. W.|nom1=Coon|prénom2=P. W.|nom2=Willis|titre=Deep venous thrombosis and pulmonary embolism: prediction, prevention and treatment|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=4|date=1959-11|issn=0002-9149|pmid=13811755|doi=10.1016/0002-9149(59)90145-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13811755/|consulté le=2021-01-17|pages=611–621}}</ref><ref name=":5" />. Les facteurs importants dans la formation de la thrombose peuvent se regrouper sous trois principales catégories (triade de Virchow) <ref name=":5" />: <br />
<br />
#'''la stase sanguine''' : les conditions empêchant le retour veineux comme l'alitement prolongé et l'immobilisation<br />
#'''les lésions endothéliales''' : les atteintes causant une dysfonction ou des dommages à l'endothélium vasculaire comme dans le contexte de sepsis, d'utilisation de cathéter veineux central, de trauma ou de chirurgie<br />
#'''l'hypercoagulabilité''' : les désordres de la coagulation, incluant les thrombophilies héréditaires, la grossesse, la prise d'oestrogènes ou un cancer actif.<br />
<br />
Dans le cas des TEV, les facteurs les plus importants sont en lien avec la stase sanguine ainsi que l'augmentation de la coagulation <ref name=":6">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Allan Victor Hoffbrand|titre=Hoffbrand's Essential Haematology|passage=pages 303 à 307|lieu=|éditeur=|date=2016|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref>.<br />
<br />
Les sites les plus communs de TVP sont les veines des membres inférieurs proximales au mollet (iliaque, fémorale, poplitée) particulièrement au niveau des bifurcations ou des cuspides valvulaires étant donné la stase sanguine dans ces endroits. D'autres sites de TVP sont également possibles dont les veines pelviennes et rénales, la veine cave inférieure ou encore des membres supérieurs <ref>{{Citation d'un article|prénom1=R. L.|nom1=Kistner|prénom2=J. J.|nom2=Ball|prénom3=R. A.|nom3=Nordyke|prénom4=G. C.|nom4=Freeman|titre=Incidence of pulmonary embolism in the course of thrombophlebitis of the lower extremities|périodique=American Journal of Surgery|volume=124|numéro=2|date=1972-08|issn=0002-9610|pmid=5045886|doi=10.1016/0002-9610(72)90009-8|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5045886|consulté le=2021-01-17|pages=169–176}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. M.|nom1=Moser|prénom2=J. R.|nom2=LeMoine|titre=Is embolic risk conditioned by location of deep venous thrombosis?|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=94|numéro=4 pt 1|date=1981-04|issn=0003-4819|pmid=7212500|doi=10.7326/0003-4819-94-4-439|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7212500|consulté le=2021-01-17|pages=439–444}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=E. E.|nom1=Weinmann|prénom2=E. W.|nom2=Salzman|titre=Deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=331|numéro=24|date=1994-12-15|issn=0028-4793|pmid=7772110|doi=10.1056/NEJM199412153312407|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7772110|consulté le=2021-01-17|pages=1630–1641}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kirsten|nom1=van Langevelde|prénom2=Alexandr|nom2=Srámek|prénom3=Patrice W. J.|nom3=Vincken|prénom4=Jan-Kees|nom4=van Rooden|titre=Finding the origin of pulmonary emboli with a total-body magnetic resonance direct thrombus imaging technique|périodique=Haematologica|volume=98|numéro=2|date=2013-02|issn=1592-8721|pmid=22801962|pmcid=3561441|doi=10.3324/haematol.2012.069195|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22801962|consulté le=2021-01-17|pages=309–315}}</ref>. <br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
Les embolies pulmonaires sont généralement multiples et leur impact dépend de leur taille. Les grosses emboles ont tendance à obstruer l'artère pulmonaire principale, provoquant une embolie en selle avec des conséquences cardiovasculaires délétères. En revanche, des emboles de plus petite taille bloquent les artères périphériques. <br />
<br />
L'infarctus pulmonaire peut survenir jusqu'à environ 10% des patients.<ref name=":5" /> Il peut se manifester sous forme d'hémotypsies. <br />
<br />
Les patients qui ont une atteinte périphérique sont plus susceptibles d'avoir une douleur pleurétique étant donné l'inflammation de la plèvre adjacente'''.'''<ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=J. W.|nom2=Henry|titre=Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes|périodique=Chest|volume=112|numéro=4|date=1997-10|issn=0012-3692|pmid=9377961|doi=10.1378/chest.112.4.974|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9377961/|consulté le=2021-01-17|pages=974–979}}</ref> <br />
<br />
===Conséquences respiratoires===<br />
L'embolie pulmonaire peut résulter en une insuffisance respiratoire hypoxémique ou mixte <ref name=":5" />. Le tout découle de : <br />
<br />
* Augmentation de l'espace mort : Perte de la vascularisation au niveau de régions ventilées, prévenant ainsi les échanges gazeux <br />
* Inhomogéinités V/Q : Perte de l'équilibre requis entre la ventilation (V) et la perfusion (Q), prévenant les échanges gazeux. Résulte de l'atteinte de la vascularisation dans le contexte d'une ventilation alvéolaire préservée. <br />
<br />
<br />
La libération de médiateurs inflammatoires provoque également un vasospasme, ce qui résulte en une atteinte supplémentaire à la perfusion. L'inflammation peut également résulter en atélectasies de par la diminution du surfactant et l'oedème interstitiel secondaire, se traduisant ainsi en une atteinte de la ventilation au niveau des régions ayant une perfusion normale. Ce phénomène exacerbe l'inhomogéinité V/Q, voire crée un shunt pulmonaire.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=G.|nom1=Nakos|prénom2=E. I.|nom2=Kitsiouli|prénom3=M. E.|nom3=Lekka|titre=Bronchoalveolar lavage alterations in pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=158|numéro=5 Pt 1|date=1998-11|issn=1073-449X|pmid=9817700|doi=10.1164/ajrccm.158.5.9802036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9817700/|consulté le=2021-01-17|pages=1504–1510}}</ref><br />
===Conséquences hémodynamiques===<br />
L’obstruction des artères pulmonaires résulte en une augmentation de la pression de la vascularisation pulmonaire. Ce phénomène peut être exacerbé par l'inflammation secondaire. Il en découle une surcharge de pression du ventricule droit de sévérité variable. Le tout peut se manifester par une insuffisance cardiaque droit aiguë (cor pulmonale) et dans les cas sévères, par une instabilité hémodynamique pré-charge dépendante.<ref name=":5" /><br />
<br />
Le choc obstructif s'explique par la perte de la pré-charge du ventricule gauche secondairement à l'obstruction significative du flot pulmonaire. Le choc peut être exacerbé par tout facteurs diminuant la pré-charge, incluant l'hypovolémie et l'intubation endotrachéale (diminution du retour veineux par l'augmentation des pressions intra-thoraciques). <br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
===Facteurs de risque===<br />
{| class="wikitable"<br />
! colspan="3" |Facteurs de risque de l'EP et de la TVP <ref name=":6" /><ref name=":8" /><br />
|-<br />
! rowspan="3" |Acquis<br />
!Hypercoagulabilité<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Âge avancé|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} :<br />
**Le risque augmente de façon importante avec l'âge surtout à partir de 55 ans. <ref name=":7">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Robert Hillman|titre=Hematology in Clinical Practice|passage=428-431|lieu=|éditeur=|date=2010|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref><br />
**L'incidence annuelle augmente de façon exponentielle avec l'âge, atteignant 1 personne sur 100 à partir de 80 ans. <ref name=":8" /><ref name=":16">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=G.E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A.N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: A Major Contributor to Global Disease Burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1079-5642|issn2=1524-4636|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.114.304488|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref><ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Hilde|nom1=Jensvoll|prénom2=Marianne T.|nom2=Severinsen|prénom3=Jens|nom3=Hammerstrøm|prénom4=Sigrid K.|nom4=Brækkan|titre=Existing data sources in clinical epidemiology: the Scandinavian Thrombosis and Cancer Cohort|périodique=Clinical Epidemiology|volume=7|date=2015|issn=1179-1349|pmid=26396546|pmcid=4577261|doi=10.2147/CLEP.S84279|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26396546/|consulté le=2021-01-17|pages=401–410}}</ref><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=John A.|nom1=Heit|titre=Epidemiology of venous thromboembolism|périodique=Nature Reviews. Cardiology|volume=12|numéro=8|date=2015-08|issn=1759-5010|pmid=26076949|pmcid=4624298|doi=10.1038/nrcardio.2015.83|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26076949/|consulté le=2021-01-17|pages=464–474}}</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Cancer actif|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
**Principalement les cancers du pancréas, les hémopathies malignes, le cancer du poumon, le cancer gastrique et le cancer du cerveau <ref name=":26" />'''.'''<br />
*Prise de {{Facteur de risque|nom=contraceptif oral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} ou d'{{Facteur de risque|nom=hormonothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Grossesse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, {{Facteur de risque|nom=accouchement|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=période post-partum|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
**Affecte environ 1 grossesse sur 1500 avec un RR de 5-6, surtout au 3e trimestre et post-partum immédiat.<ref name=":7" /><br />
*{{Facteur de risque|nom=Obésité|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Maladie inflammatoire chronique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=maladies auto-immunes|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Tabagisme|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<ref group="note">Via un dommage de l'endothélium vasculaire</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Thrombocytopénie induite par l'héparine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome antiphospholipide|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome néphrotique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} <ref name=":7" /><br />
|-<br />
!Dommage vasculaire<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chirurgie dans les trois derniers mois|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, spécialement les chirurgies orthopédiques de la hanche ou du genou<br />
*{{Facteur de risque|nom=Traumatisme majeur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fracture du membre inférieur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Pacemaker|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter veineux central|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter à demeure|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chimiothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Sepsis|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
!Stase veineuse<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Insuffisance cardiaque congestive|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Paralysie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*Transport > 4 heures (en avion, en voiture, en bus ou en train)<br />
*{{Facteur de risque|nom=alitement prolongé de plus de 3 jours|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=Alitement prolongé ≥ 3 jours}} et {{Facteur de risque|nom=hospitalisation|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Accident vasculaire cérébral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
! colspan="2" |Héréditaires<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du facteur V Leiden|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en antithrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine C|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine S|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du gène de la prothrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Hyperhomocystéinémie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Groupe sanguin non-O|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|}<br />
Les facteurs de risque les plus importants sont identifiés par un '''(+).''' À retenir que la classification proposée selon la triade de Virchow demeure imparfaite : certains facteurs de risque (i.e. trauma, néoplasie, ...) peuvent atteindre plusieurs composantes de la triade. <br />
<br />
Finalement, un {{Facteur de risque|nom=antécédent personnel de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=antécédent personnel}} ou {{Facteur de risque|nom=antécédent familial de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=familial}} '''(+)''' de thromboembolie veineuse est aussi un facteur de risque de faire une thromboembolie veineuse. Il ne faut pas oublier qu'environ 30% des EP sont non provoqués, c'est-à-dire qu'aucun facteur de risque n'est identifié. <ref name=":8" /><br />
<br />
'''<nowiki/>'''<br />
===Questionnaire===<br />
La présentation clinique de l'EP est extrêmement variable en fonction de nombreux facteurs dont la sévérité de l'atteinte ainsi que de la fonction cardiopulmonaire du patient. Les symptômes sont parfois peu spécifiques. Ils peuvent même être absents. Les symptômes les plus fréquents sont <ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Michael L.|nom2=Terrin|prénom3=Charles A.|nom3=Hales|prénom4=Harold I.|nom4=Palevsky|titre=Clinical, Laboratory, Roentgenographic, and Electrocardiographic Findings in Patients with Acute Pulmonary Embolism and No Pre-Existing Cardiac or Pulmonary Disease|périodique=Chest|volume=100|numéro=3|date=1991-09-XX|doi=10.1378/chest.100.3.598|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369216327738|consulté le=2021-04-17|pages=598–603}}</ref><ref name=":25">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Afzal|nom2=Beemath|prénom3=Fadi|nom3=Matta|prénom4=John G.|nom4=Weg|titre=Clinical Characteristics of Patients with Acute Pulmonary Embolism: Data from PIOPED II|périodique=The American Journal of Medicine|volume=120|numéro=10|date=2007-10-XX|pmid=17904458|pmcid=PMC2071924|doi=10.1016/j.amjmed.2007.03.024|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002934307004639|consulté le=2021-04-17|pages=871–879}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P.|nom1=Girard|prénom2=M.|nom2=Decousus|prénom3=S.|nom3=Laporte|prénom4=A.|nom4=Buchmuller|titre=Diagnosis of pulmonary embolism in patients with proximal deep vein thrombosis: specificity of symptoms and perfusion defects at baseline and during anticoagulant therapy|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=164|numéro=6|date=2001-09-15|issn=1073-449X|pmid=11587992|doi=10.1164/ajrccm.164.6.2101045|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11587992|consulté le=2021-01-17|pages=1033–1037}}</ref>:<br />
<br />
*la {{Symptôme|nom=dyspnée|affichage=|prévalence=79}}<br />
**celle-ci peut être au {{Symptôme|nom=dyspnée au repos|affichage=repos|prévalence=61}} ou {{Symptôme|nom=dyspnée à l'effort|affichage=à l'effort|prévalence=16}}<br />
**elle est souvent d'apparition rapide : des secondes (41 %) ou des minutes (26 %)<br />
**elle est parfois d'apparition plus graduelle : des heures (14 %) ou des jours (19 %)<br />
*des symptômes de {{Symptôme|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=39-42}}<ref group="note">Oedème, rougeur, douleur et veines superficielles collatérales au niveau du mollet ou de la cuisse</ref><br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique pleurétique|affichage=|prévalence=47}}<br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique|affichage=douleur thoracique non pleurétique|prévalence=17}}<br />
*une {{Symptôme|nom=toux|affichage=|prévalence=43}}<br />
*des {{Symptôme|nom=hémoptysies|affichage=|prévalence=13}}<br />
*une {{Symptôme|nom=syncope|affichage=|prévalence=}} (< 10%)<br />
*des symptômes non spécifiques, tels que des {{Symptôme|nom=étourdissements|affichage=|prévalence=}}, de la {{Symptôme|nom=fatigue|affichage=|prévalence=}}, des {{Symptôme|nom=palpitations|affichage=|prévalence=}} et de l'{{Symptôme|nom=anxiété|affichage=|prévalence=}}.<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
À l'examen physique, il est possible de trouver les signes suivants <ref name=":8" /><ref name=":25" />:<br />
<br />
*aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux}}<ref group="note">Dans l'étude PIOPED 2, l'hyperthermie était signalé comme un signe potentiel, mais la fréquence chez les patients atteints d'embolie pulmonaire (2 %) était le même que chez les patients non atteints d'embolie pulmonaire (2 %). Conséquemment, il n'a pas été inclus ici, même si classiquement ce signe est enseigné. </ref><br />
**une {{Signe clinique|nom=tachypnée|affichage=|prévalence=57}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tachycardie|affichage=|prévalence=26}}<br />
**de la {{Signe clinique|nom=désaturation|affichage=|prévalence=}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hypotension artérielle|affichage=|prévalence=}}<br />
**dans les cas d'embolie pulmonaire massive, des signes de {{Signe clinique|nom=choc obstructif|affichage=|prévalence=}}<br />
<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen pulmonaire}} :<br />
**des {{Signe clinique|nom=crépitants|affichage=|prévalence=21}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=murmure vésiculaire diminué|affichage=|prévalence=21}} (atélectasie)<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque}} : <br />
**un {{Signe clinique|nom=B2P augmenté|affichage=|prévalence=15}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hyperdynamie ventriculaire droite|affichage=|prévalence=5}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tension veineuse centrale augmentée|affichage=|prévalence=13}}<br />
*des signes de {{Signe clinique|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=47}}.<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
Les examens paracliniques vont varier selon nos hypothèses diagnostiques ainsi qu'en fonction de notre indice de suspicion de l'EP. Le défi de l'investigation d'une TEV suspectée est de distinguer rapidement les patients ayant besoin d'une imagerie avancée de ceux qui n'en auront pas besoin. Les tests ultérieurs vont dépendre de plusieurs facteurs qui sont décrits dans la section approche clinique. <br />
<br />
===Laboratoires===<br />
{{Encart<br />
| contenu = Attention de ne pas conclure hâtivement à un infarctus du myocarde en présence de troponines positives chez un patient se présentant avec un tableau compatible avec une embolie pulmonaire.<br />
| type = confirmation<br />
}}<br />
Les examens de laboratoire comprennent <ref name=":5" /><ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=M.|nom1=Rodger|prénom2=D.|nom2=Makropoulos|prénom3=M.|nom3=Turek|prénom4=J.|nom4=Quevillon|titre=Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=86|numéro=7|date=2000-10-01|issn=0002-9149|pmid=11018210|doi=10.1016/s0002-9149(00)01090-0|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11018210/|consulté le=2021-01-17|pages=807–809, A10}}</ref><ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=D. F.|nom1=Worsley|prénom2=A.|nom2=Alavi|prénom3=J. M.|nom3=Aronchick|prénom4=J. T.|nom4=Chen|titre=Chest radiographic findings in patients with acute pulmonary embolism: observations from the PIOPED Study|périodique=Radiology|volume=189|numéro=1|date=1993-10|issn=0033-8419|pmid=8372182|doi=10.1148/radiology.189.1.8372182|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8372182/|consulté le=2021-01-17|pages=133–136}}</ref> : <br />
<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=FSC|indication=}}<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=créatininémie|indication=}}<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=INR|indication=}}/{{Examen paraclinique|nom=TCA|indication=}}<br />
**en prévision de l'anticoagulation<br />
*des {{Examen paraclinique|nom=troponines|indication=}} et des pro-BNP <br />
**à la fois pour le diagnostic différentiel de la douleur thoracique et de la dyspnée que pour évaluer la souffrance du ventricule droit<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=ECG|indication=}}, ce qui permet :<br />
**d'évaluer le diagnostic différentiel (particulièrement utile chez les gens qui se présentent pour une syncope)<br />
**d'identifier certains critères suspects d'une EP, reflétant la surcharge de pression et le stress résultant sur le ventricule droit <br />
***la {{Signe paraclinique|nom=tachycardie sinusale|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus fréquent<br />
***des {{Signe paraclinique|nom=anomalies du segment ST|prévalence=|Se=|Sp=}} et des {{Signe paraclinique|nom=anomalies de l'onde T|prévalence=|Se=|Sp=}}, typiquement en V1 à V3<br />
***le profil {{Signe paraclinique|nom=S1Q3T3|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus grande spécificité, mais peu fréquent<br />
***une {{Signe paraclinique|nom=déviation axiale droite|prévalence=|Se=|Sp=}}<br />
***un {{Signe paraclinique|nom=bloc de branche droit incomplet|prévalence=|Se=|Sp=}} de novo<br />
*un gaz veineux, capillaire ou artériel : <br />
**un {{Signe paraclinique|nom=gradient alvéolo-artériel augmenté|prévalence=|Se=|Sp=}}, l'<nowiki/>{{Signe paraclinique|nom=alcalose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}} et l'{{Signe paraclinique|nom=hypocapnie|prévalence=|Se=|Sp=}} sont couramment observés<br />
**l'{{Signe paraclinique|nom=hypoxémie|prévalence=|Se=|Sp=}} inexpliquée avec une radiographie thoracique normale devrait soulever la suspicion clinique d'EP<br />
**l'<nowiki/>{{Signe paraclinique|nom=hypercapnie|prévalence=|Se=|Sp=}}, l'<nowiki/>{{Signe paraclinique|nom=acidose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}} ou l'{{Signe paraclinique|nom=acidose lactique|prévalence=|Se=|Sp=}} ne sont pas fréquente, mais peuvent être présentes chez les patients atteints d'EP massive associée à un choc obstructif.<br />
====D-dimères====<br />
Les {{Examen paraclinique|nom=D-dimères|indication=}} sont un produit de dégradation de la fibrine. Ainsi, les niveaux de D-dimères s'élèvent dans le plasma chaque fois qu'il y a un processus thrombotique aigu dans le corps en raison de l'activation simultanée des voies de coagulation et de fibrinolyse. <br />
<br />
Ce test a une sensibilité d'au moins 95%, donc une valeur prédictive négative élevée.<ref name=":30">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=R. E. G.|nom1=Schutgens|prénom2=F. J. L. M.|nom2=Haas|prénom3=W. B. M.|nom3=Gerritsen|prénom4=F. Van Der|nom4=Horst|titre=The usefulness of five d-dimer assays in the exclusion of deep venous thrombosis|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=1|numéro=5|date=2003|issn=1538-7836|doi=10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|consulté le=2021-08-10|pages=976–981}}</ref> Par conséquent, un niveau normal de D-dimères rend improbable une EP ou une TVP aiguë. Toutefois, comme la valeur prédictive positive des niveaux élevés de D-dimères est faible, le test de D-dimères n'est pas utile pour la confirmation de l'EP. Le D-dimère est utilisé principalement chez le patient avec une probabilité pré-test faible afin d'exclure le diagnostic d'embolie pulmonaire. <br />
<br />
Il faut toutefois noter que la spécificité du D-dimère diminue avec l'âge pour atteindre environ 10% chez les patients de plus de 80 ans.<ref name=":19" /><ref name=":9">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=H. J.|nom1=Schouten|prénom2=G. J.|nom2=Geersing|prénom3=H. L.|nom3=Koek|prénom4=N. P. A.|nom4=Zuithoff|titre=Diagnostic accuracy of conventional or age adjusted D-dimer cut-off values in older patients with suspected venous thromboembolism: systematic review and meta-analysis|périodique=BMJ|volume=346|numéro=may03 1|date=2013-05-03|issn=1756-1833|pmid=23645857|pmcid=PMC3643284|doi=10.1136/bmj.f2492|lire en ligne=https://www.bmj.com/lookup/doi/10.1136/bmj.f2492|consulté le=2021-08-10|pages=f2492–f2492}}</ref> L'utilisation de seuils ajustés en fonction de l'âge pour les patients âgés de plus de 50 ans peut améliorer les performances du test D-dimères chez les personnes âgées. La formule pour ajuster le seuil selon l'âge est : <br />
<br />
*(âge en années) x 10 mcg / L pour les patients de plus de 50 ans <ref name=":9" />.<br />
*Si < 50 ans, utilisation du seuil standardisé de > 500 ng/mL.<br />
<br />
L'utilisation du seuil ajusté en fonction de l'âge au lieu du seuil standard de D-dimères ( > 500 ng/mL) a augmenté le nombre de patients chez lesquels la possibilité d'EP pouvait être exclue de 6,4 % à 30 % sans faux négatifs supplémentaires.<ref name=":19" /><br />
<br />
Il faut aussi noter que certains facteurs peuvent amener un '''résultat faussement positif,''' notamment <ref name=":5" /><ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=Marc|nom1=Righini|prénom2=Josien|nom2=Van Es|prénom3=Paul L.|nom3=Den Exter|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=Age-adjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE study|périodique=JAMA|volume=311|numéro=11|date=2014-03-19|issn=1538-3598|pmid=24643601|doi=10.1001/jama.2014.2135|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24643601/|consulté le=2021-01-17|pages=1117–1124}}</ref> <br />
<br />
*le statut post-opératoire<br />
*un traumatisme<br />
*un contexte infectieux<br />
*un infarctus<br />
*un désordre hépatique<br />
*certains cancers<br />
*la grossesse<br />
*l'âge avancé<br />
*l'arthrite rhumatoïde.<br />
<br />
===Imagerie===<br />
{| class="wikitable"<br />
!Imagerie<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angio-tomodensitométrie pulmonaire|prévalence=|Se=0.83|référence_Se=10.1056/NEJMoa052367|Sp=0.96|référence_Sp=10.1056/NEJMoa052367|VPP=0.92|référence_VPP=10.1056/NEJMoa052367|VPN=0.96|référence_VPN=10.1056/NEJMoa052367|PLR=|référence_PLR=|NLR=|affichage=Angio-TDM pulmonaire}}<br />
|<br />
*Il s'agit de la modalité diagnostique de choix étant donné son excellente performance diagnostique (nouveau ''gold standard''). Il permet de visualiser les artères pulmonaires jusqu'au niveau sous-segmentaire. Cet examen a remplacé la scintigraphique V/Q.<br />
*L'angio-tomodensitométrie est l'option à privilégier chez la femme enceinte.<br />
*Par contre, il utilise un produit de contraste iodé et comporte ainsi une irradiation significative surtout au niveau du sein chez la femme.<br />
*Une préparation est nécessaire en présence d'une allergie modérée à sévère au produit de contraste iodé ou d'insuffisance rénale importante (DFGe < 30 mL/min).<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie de ventilation/perfusion|indication=}}<br />
|<br />
*La scintigraphie de V/Q est non conclusive dans 50 à 75% des cas surtout chez les patients de plus de 65 ans.<ref name=":27">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Robert-Ebadi, Helia. Glauser, Frédéric, médecin. Manzocchi, Sara. Blondon, Marc. Mahhou-Sennouni, Fatima. Righini,|nom1=Marc.|titre=Evolution des techniques d'imagerie dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire|oclc=994739939|lire en ligne=http://worldcat.org/oclc/994739939|consulté le=2021-08-10}}</ref><br />
*Cet examen est surtout réservé pour les patients qui ont des contre-indications à l'angio-tomodensitométrie.<br />
*Elle pourrait être l'option préférée chez les plus jeunes patients en santé avec un RxP normal pour minimiser la dose de radiation <ref name=":11">{{Opinion d'expert|nom=Helman, A, Lang, E, DeWit, K|date=août 2018 (production)|explication=Entendu lors d'un podcast emergency medicine cases. Disponible : https://emergencymedicinecases.com/pulmonary-embolism-diagnosis-2-imaging-pregnancy-subsegmental-pe/}}</ref>.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Échocardiographie transthoracique|indication=}} (ETT)<br />
|<br />
*L'ETT permet la stratification du risque de la maladie et, très rarement, de diagnostiquer définitivement l'EP <ref name=":44">{{Citation d'un article|prénom1=M. W.|nom1=Wolfe|prénom2=R. T.|nom2=Lee|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=J. A.|nom4=Parker|titre=Prognostic significance of right ventricular hypokinesis and perfusion lung scan defects in pulmonary embolism|périodique=American Heart Journal|volume=127|numéro=5|date=1994-05|issn=0002-8703|pmid=8172067|doi=10.1016/0002-8703(94)90058-2|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8172067/|consulté le=2021-01-17|pages=1371–1375}}</ref>.<br />
*Cet examen a une valeur prédictive négative de 40% à 50%, donc un résultat négatif ne peut pas exclure l'EP.<ref name=":41">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Grifoni|prénom2=I.|nom2=Olivotto|prénom3=P.|nom3=Cecchini|prénom4=F.|nom4=Pieralli|titre=Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction|périodique=Circulation|volume=101|numéro=24|date=2000-06-20|issn=1524-4539|pmid=10859287|doi=10.1161/01.cir.101.24.2817|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10859287/|consulté le=2021-01-17|pages=2817–2822}}</ref><ref name=":42">{{Citation d'un article|prénom1=A.|nom1=Torbicki|prénom2=M.|nom2=Kurzyna|prénom3=M.|nom3=Ciurzynski|prénom4=P.|nom4=Pruszczyk|titre=Proximal pulmonary emboli modify right ventricular ejection pattern|périodique=The European Respiratory Journal|volume=13|numéro=3|date=1999-03|issn=0903-1936|pmid=10232436|doi=10.1183/09031936.99.13361699|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10232436/|consulté le=2021-01-17|pages=616–621}}</ref><br />
*Les signes possibles à l'ETT sont <ref name=":5" /><ref name=":43">{{Citation d'un article|prénom1=Carlo|nom1=Bova|prénom2=Francesco|nom2=Greco|prénom3=Gianfranco|nom3=Misuraca|prénom4=Oscar|nom4=Serafini|titre=Diagnostic utility of echocardiography in patients with suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Emergency Medicine|volume=21|numéro=3|date=2003-05|issn=0735-6757|pmid=12811708|doi=10.1016/s0735-6757(02)42257-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12811708/|consulté le=2021-01-17|pages=180–183}}</ref>: <br />
**la présence d'un caillot dans l'artère pulmonaire<br />
**une nouvelle {{Signe paraclinique|nom=dilatation du ventricule droit|prévalence=25}}<br />
**une {{Signe paraclinique|nom=hypokinésie ventriculaire}}<br />
**le temps d'accélération de l'éjection pulmonaire inférieur à 60 ms avec un gradient de valve tricuspide systolique de pointe inférieur à 60 mmHg (signe `` 60/60 '')''<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe de McConnell}}<ref group="note">Diminution de la contractilité du mur libre VD par rapport au sommet du VD</ref>''<ref name=":45">{{Citation d'un article|prénom1=Marcin|nom1=Kurzyna|prénom2=Adam|nom2=Torbicki|prénom3=Piotr|nom3=Pruszczyk|prénom4=Barbara|nom4=Burakowska|titre=Disturbed right ventricular ejection pattern as a new Doppler echocardiographic sign of acute pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=90|numéro=5|date=2002-09-01|issn=0002-9149|pmid=12208411|doi=10.1016/s0002-9149(02)02523-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12208411/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref>''<br />
**un {{Signe paraclinique|nom=rapport de diamètre VD/VG de 1,0 ou plus}} (pronostic défavorable)<ref name=":46">{{Citation d'un article|prénom1=Piotr|nom1=Pruszczyk|prénom2=Sylwia|nom2=Goliszek|prénom3=Barbara|nom3=Lichodziejewska|prénom4=Maciej|nom4=Kostrubiec|titre=Prognostic value of echocardiography in normotensive patients with acute pulmonary embolism|périodique=JACC. Cardiovascular imaging|volume=7|numéro=6|date=2014-06|issn=1876-7591|pmid=24412192|doi=10.1016/j.jcmg.2013.11.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24412192/|consulté le=2021-01-17|pages=553–560}}</ref><br />
**une {{Signe paraclinique|nom=excursion systolique dans le plan annulaire tricuspide inférieur à 16 mm}} (pronostic défavorable).<ref name=":46" /><ref name=":5" /><br />
*Chez les patients hémodynamiquement instables avec suspicion d'EP, l'échocardiogramme peut être utile pour établir un diagnostic possible et justifier l'utilisation de la thrombolyse. <ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*L'angiographie pulmonaire représente le ''gold standard <ref name=":27" />.''<br />
*Cet examen n'est plus utilisé en clinique en raison de son caractère invasif, de son niveau élevé d'irradiation et de ses potentielles complications.<br />
|-<br />
! {Examen paraclinique |{{Examen paraclinique|nom=Échographie doppler des membres inférieurs|indication=}}<br />
|<br />
*Il est possible d'utiliser l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un '''diagnostic présomptif''' d'EP <ref name=":472">{{Citation d'un article|prénom1=R. D.|nom1=Hull|prénom2=J.|nom2=Hirsh|prénom3=C. J.|nom3=Carter|prénom4=R. M.|nom4=Jay|titre=Pulmonary angiography, ventilation lung scanning, and venography for clinically suspected pulmonary embolism with abnormal perfusion lung scan|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=98|numéro=6|date=1983-06|issn=0003-4819|pmid=6859705|doi=10.7326/0003-4819-98-6-891|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6859705/|consulté le=2021-01-17|pages=891–899}}</ref>.<br />
*Dans une étude, une TVP a été retrouvée chez 70% des patients atteints de PE prouvée. Ainsi, une constatation de TVP proximale chez les patients suspectés d'avoir une EP est considérée comme suffisante pour justifier un traitement anticoagulant sans autre test.<ref name=":49">{{Citation d'un article|prénom1=Grégoire|nom1=Le Gal|prénom2=Marc|nom2=Righini|prénom3=Oliver|nom3=Sanchez|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=A positive compression ultrasonography of the lower limb veins is highly predictive of pulmonary embolism on computed tomography in suspected patients|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=95|numéro=6|date=2006-06|issn=0340-6245|pmid=16732375|doi=10.1160/TH06-03-0158|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16732375/|consulté le=2021-01-17|pages=963–966}}</ref>Il est important de noter qu'en raison de la faible sensibilité de l'échographie, elle est réservée aux patients instables ou chez qui l'imagerie définitive est contre-indiquée ou indéterminé.<ref name=":50">{{Citation d'un article|prénom1=A. B.|nom1=van Rossum|prénom2=H. C.|nom2=van Houwelingen|prénom3=G. J.|nom3=Kieft|prénom4=P. M.|nom4=Pattynama|titre=Prevalence of deep vein thrombosis in suspected and proven pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=The British Journal of Radiology|volume=71|numéro=852|date=1998-12|issn=0007-1285|pmid=10318998|doi=10.1259/bjr.71.852.10318998|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10318998/|consulté le=2021-01-17|pages=1260–1265}}</ref><ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Radiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*La radiographie du thorax est souvent {{Signe paraclinique|nom=radiographie pulmonaire normale|affichage=normale}}. Elle permet d'éliminer d'autres pathologies pouvant expliquer les symptômes.<br />
*Deux signes, bien que rares, sont spécifiques à l'EP :<br />
<br />
#la {{Signe paraclinique|nom=bosse de Hampton}} (''Hampton's hump)''<ref group="note">Opacité peu profonde en forme de bosse. La base se trouve en périphérie du poumon, au niveau de la surface pleurale, alors que la bosse est vers l'hile.</ref><br />
#le {{Signe paraclinique|nom=signe de Westermark}}<ref group="note">C'est une coupure nette des vaisseaux pulmonaires avec hypoperfusion distale du poumon dans une distribution segmentaire. Cette constatation est le résultat d'une combinaison de la dilatation de l'artère pulmonaire proximale en raison du thrombus et de l'effondrement de la vascularisation distale.</ref>.<br />
<br />
*La radiographie peut aussi montrer d'autres signes non spécifiques, comme une {{Signe paraclinique|nom=atélectasie}}, des {{Signe paraclinique|nom=infitrats focaux}}, un {{Signe paraclinique|nom=épanchement pleural}} ou un {{Signe paraclinique|nom=élevation d'une coupole diaphragmatique}}.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie tomographique de ventilation/perfusion|indication=|Se=0.96|Sp=0.97}} <ref name=":21">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Ying|nom1=Kan|prénom2=Leilei|nom2=Yuan|prénom3=Jacqui K|nom3=Meeks|prénom4=Chunlin|nom4=Li|titre=The accuracy of V/Q SPECT in the diagnosis of pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Acta Radiologica|volume=56|numéro=5|date=2015-05|issn=0284-1851|issn2=1600-0455|doi=10.1177/0284185114533682|lire en ligne=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0284185114533682|consulté le=2021-01-17|pages=565–572}}</ref><br />
|<br />
*Un des avantages majeurs du SPECT V/Q par rapport à la scintigraphie V/Q est un taux nettement plus faible d’examens non conclusifs (< 3%) '''<ref name=":12">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=L. M.|nom2=Freeman|prénom3=H. D.|nom3=Sostman|prénom4=L. R.|nom4=Goodman|titre=SPECT in Acute Pulmonary Embolism|périodique=Journal of Nuclear Medicine|volume=50|numéro=12|date=2009-12-01|issn=0161-5505|doi=10.2967/jnumed.109.063958|lire en ligne=http://jnm.snmjournals.org/cgi/doi/10.2967/jnumed.109.063958|consulté le=2021-01-17|pages=1999–2007}}</ref>'''<br />
*Cet examen semble prometteur, mais d'autres données sont nécessaires. <ref name=":21" /><ref name=":12" /><br />
|}<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
Une fois l'EP suspectée, la première étape consiste à la classer en fonction de la présence ou de l'absence de stabilité hémodynamique. C'est une étape cruciale, car les étapes subséquentes vont en dépendre. <ref name=":5" /><br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement stable''' est un spectre allant de petite EP, légèrement symptomatique ou asymptomatique (EP à faible risque), aux EP qui provoquent une légère hypotension qui se stabilise en réponse à la thérapie liquidienne jusqu'aux EP qui présentent un dysfonctionnement du ventricule droit (submassif ou PE à risque intermédiaire), mais qui est stable sur le plan hémodynamique. <ref name=":5" /> <br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement instable''' (anciennement appelée EP massive ou à haut risque) se définit comme une EP qui entraîne une hypotension, soit <ref name=":5" />: <br />
<br />
#une pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg ou<br />
#une baisse de la PAS de 40 mm Hg ou plus par rapport à la valeur de départ ou<br />
#une hypotension nécessitant vasopresseurs ou inotropes.<br />
<br />
L'ancien terme EP « massif » ne décrit pas la taille de l'EP mais décrit son effet hémodynamique. Les patients présentant une EP instable sur le plan hémodynamique sont plus susceptibles de mourir d'un choc obstructif (c'est-à-dire d'une insuffisance ventriculaire droite sévère).<ref name=":5" /><br />
<br />
===Approche diagnostique des patients hémodynamiquement stables===<br />
Le diagnostic de l'EP repose sur les trois principes suivants: l'indice de suspicion, la probabilité pré-test et les résultats de tests subséquents.<br />
<br />
L'évaluation de la probabilité clinique doit se faire initialement. La combinaison des tests d'investigation initiale avec les trouvailles de l'examen physique de le l'histoire orientent le diagnostic et les tests subséquents. À cet effet, le [[Score de Wells]] est particulièrement utile.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Philip S.|nom1=Wells|prénom2=David R.|nom2=Anderson|prénom3=Marc|nom3=Rodger|prénom4=Melissa|nom4=Forgie|titre=Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=349|numéro=13|date=2003-09-25|issn=1533-4406|pmid=14507948|doi=10.1056/NEJMoa023153|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14507948/|consulté le=2021-08-11|pages=1227–1235}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. S.|nom1=Wells|prénom2=D. R.|nom2=Anderson|prénom3=M.|nom3=Rodger|prénom4=J. S.|nom4=Ginsberg|titre=Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=83|numéro=3|date=2000-03|issn=0340-6245|pmid=10744147|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10744147|consulté le=2021-01-17|pages=416–420}}</ref> <br />
<br />
Plusieurs versions de ce score existent, mais la stratification dichotomique est celle qui est privilégié par les nouvelles lignes directrices. <ref name=":10">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Venous thromboembolic diseases: diagnosis, management and thrombophilia testing|url=https://www.nice.org.uk/guidance/ng158/chapter/Recommendations#diagnosis-and-initial-management|site=nice.org.uk|date=26 mars 2020|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|titre=Effectiveness of Managing Suspected Pulmonary Embolism Using an Algorithm Combining Clinical Probability, D-Dimer Testing, and Computed Tomography|périodique=JAMA|volume=295|numéro=2|date=2006-01-11|issn=0098-7484|doi=10.1001/jama.295.2.172|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1001/jama.295.2.172|consulté le=2021-08-11|pages=172}}</ref>Ainsi, à l'aide des points de la version originale, on obtient soit : un risque clinique peu probable (0 à 4) ou un risque plus probable d'EP (> 4). <br />
<br />
Une autre approche, soit les critères d'exclusion de l'EP (Pulmonary Embolism Rule-out Criteris ou '''PERC),''' a été développé pour les patients des services d'urgence afin de sélectionner les patients dont la probabilité d'avoir une EP est si faible que le bilan diagnostique ne devrait même pas être initié.<ref name=":512">{{Citation d'un article|prénom1=J. A.|nom1=Kline|prénom2=A. M.|nom2=Mitchell|prénom3=C.|nom3=Kabrhel|prénom4=P. B.|nom4=Richman|titre=Clinical criteria to prevent unnecessary diagnostic testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=2|numéro=8|date=2004-08|issn=1538-7933|pmid=15304025|doi=10.1111/j.1538-7836.2004.00790.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15304025/|consulté le=2021-01-17|pages=1247–1255}}</ref> Ces variables sont significativement associées avec l'absence de EP.<ref name=":5" /> Ainsi, les patients ayant une faible probabilité d'EP (score de Wells < 2) qui remplissent les huit critères PERC, la probabilité d'EP est suffisamment faible pour que des tests supplémentaires ne soient pas indiqués.<ref name=":5" /> Le PERC n'est valide que dans les milieux cliniques où la prévalence de l'EP est faible (<15 pour cent), ce qui est le cas pour la majorité des hôpitaux au Canada .<ref name=":532">{{Citation d'un article|prénom1=O.|nom1=Hugli|prénom2=M.|nom2=Righini|prénom3=G.|nom3=Le Gal|prénom4=P.-M.|nom4=Roy|titre=The pulmonary embolism rule-out criteria (PERC) rule does not safely exclude pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=9|numéro=2|date=2011-02|issn=1538-7836|pmid=21091866|doi=10.1111/j.1538-7836.2010.04147.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21091866/|consulté le=2021-01-17|pages=300–304}}</ref><ref name=":5" /><br />
<br />
Bref, voici la conduite à tenir en fonction de la probabilité d'EP : <ref name=":5" /><ref name=":8" /><ref name=":10" /><ref name=":0">{{Citation d'un article|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Sarah E.|nom2=Fowler|prénom3=Lawrence R.|nom3=Goodman|prénom4=Alexander|nom4=Gottschalk|titre=Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=354|numéro=22|date=2006-06-01|issn=1533-4406|pmid=16738268|doi=10.1056/NEJMoa052367|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16738268/|consulté le=2021-01-17|pages=2317–2327}}</ref>{{Flowchart<br />
| Start -> A| group G = Stabilité hémodynamique ?<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> D<br />
| C -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| D -> D1<br />
| E -> E1<br />
| E -> E2<br />
| E1 -> E3<br />
| E3 -> E4<br />
| E3 -> E5<br />
| E5 -> E6<br />
| E4 -> E7<br />
| E7 -> E8<br />
| E7 -> E9<br />
| E8 -> E6<br />
| E2 -> F<br />
| E9 -> F<br />
| F -> G<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G2<br />
| G2 -> G5<br />
| G5 -> G4<br />
| G -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| Start = Suspicion d'EP stable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Non<br />
| D1 = Voir algorithme d'EP instable<br />
| E = Score de Wells dichotomique<br />
| E1 = Improbable < 4.5 (original)<br />
| E2 = Probable ≥ 4.5 (original)<br />
| E3 = PERC<br />
| E4 = +<br />
| E5 = -<br />
| E6 = EP exclue<br />
| E7 = D-dimère (pour âge)<br />
| E8 = -<br />
| E9 = +<br />
| F = Imagerie<br />
| G = C-I à l'angio-TDM ?<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Scintigraphie V/Q<br />
| G3 = Non<br />
| G4 = Angio-TDM<br />
| G5 = Si pas concluant<br />
}}'''Notes importantes :'''<br />
<br />
*Chez les patients atteints de cancer qui sont à faible probabilité d'avoir une EP selon le score de Wells, des niveaux normaux de D-dimères ne permettent pas d'exclure une TVP. Ainsi, il est possible de passer directement à l'imagerie chez cette population <ref name=":8" />.<br />
*Dans les cas ou l'angio-TDM et la scintigraphie V/Q ne seraient pas disponibles ou contre-indiqués, un doppler veineux des membres inférieurs et/ou supérieurs à la recherche d'un thrombus (la veine ne sera pas compressible) peut augmenter la suspicion clinique et confimer le besoin de traiter un patient symptomatique. Cependant, une échographie négative ne permet pas d'exclure une EP.<br />
<br />
===Approche pour les patients hémodynamiquement instables===<br />
Pour les patients hémodynamiquement instables, chez qui l'obtention d'une imagerie pourrait être délétère, il peut être préférable d'utiliser l'échocardiographie au chevet ou l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un diagnostic présomptif d'EP afin de justifier l'administration de thérapies potentiellement vitales <ref name=":8" />. <br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> A<br />
| group G = Stabilité hémodynamique? :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> E<br />
| C -> D<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| E -> F<br />
| group H = Angio-TDM faisable? :<br />
| F.group = H<br />
| G.group = H<br />
| F -> G.ending = plain<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| G4 -> G16<br />
| G3 -> G5<br />
| G5 -> G17<br />
| G -> G2<br />
| G2 -> G6<br />
| G6 -> G7<br />
| G7 -> G8<br />
| G6 -> G9<br />
| G9 -> G10<br />
| G8 -> G11<br />
| G8 -> G12<br />
| G10 -> G11<br />
| G10 -> G12<br />
| G12 -> G14<br />
| G11 -> G13<br />
| G13 -> G15<br />
| G15 -> G3<br />
| Start = Suspicion d'EP instable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Se référer à algorithme EP stable<br />
| E = Non<br />
| F = 1) Angio-TDM disponible immédiatement<br />
| G = 2) Pt peut tolérer la TDM<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Non<br />
| G3 = Angio-TDM<br />
| G4 = +<br />
| G5 = -<br />
| G6 = Investigation au chevet<br />
| G7 = Echo cardiaque<br />
| G8 = Signe de dysfonction VD?<br />
| G9 = Echo de compression<br />
| G10 = Signe de TVP?<br />
| G11 = +<br />
| G12 = -<br />
| G13 = Dx présomptif EP<br />
| G14 = Rechercher une autre cause<br />
| G15 = si pt devient stable<br />
| G16 = EP confirmée<br />
| G17 = Rechercher une autre cause<br />
}}<br />
<br />
===Score de Wells===<br />
<center>{{:Score de Wells}}<br />
</center><br />
<br />
===Score PERC===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Score PERC <ref name=":512" /><ref name=":5" /><br />
!Critères<br />
|-<br />
|Âge < 50 ans<br />
|-<br />
|FC < 100/min<br />
|-<br />
|SatO2 ≥ 95%<br />
|-<br />
|Absence d'hémoptysie<br />
|-<br />
|Absence d'utilisation d'oestrogènes<br />
|-<br />
|Absence de ATCD de TVP ou EP<br />
|-<br />
|Absence de gonflement unilatéral des jambes<br />
|-<br />
|Absence de chirurgie ou de traumatisme nécessitant une hospitalisation au cours des quatre semaines précédentes<br />
|}<br />
<br />
===Algorithme diagnostique de YEARS===<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Connaissez-vous le “YEARS”?|url_topmu1=tt02_04_connaissez-vous-le-years}}{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Un nouvel algorithme diagnostique de l’embolie pulmonaire PEGeD|url_topmu1=mu-ta-04-03-un-nouvel-algorithme-diagnostique-de-lembolie-pulmonaire-peged|url_topmf1=mu-ta-04-03-un-nouvel-algorithme-diagnostique-de-lembolie-pulmonaire-peged}}<br />
Finalement, une nouvelle approche, '''l'algorithme YEARS''' pour la prise en charge diagnostique simplifiée de l'EP est prometteuse, bien que les données soient limitées pour le moment. Cette approche utilise trois items YEARS, c'est-à-dire <ref name=":13">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Tom|nom1=van der Hulle|prénom2=Whitney Y|nom2=Cheung|prénom3=Stephanie|nom3=Kooij|prénom4=Ludo F M|nom4=Beenen|titre=Simplified diagnostic management of suspected pulmonary embolism (the YEARS study): a prospective, multicentre, cohort study|périodique=The Lancet|volume=390|numéro=10091|date=2017-07|doi=10.1016/S0140-6736(17)30885-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673617308851|consulté le=2021-01-17|pages=289–297}}</ref><ref name=":14">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Kerstin|nom2=de Wit|prénom3=Sameer|nom3=Parpia|prénom4=Sam|nom4=Schulman|titre=Diagnosis of Pulmonary Embolism with d -Dimer Adjusted to Clinical Probability|périodique=New England Journal of Medicine|volume=381|numéro=22|date=2019-11-28|issn=0028-4793|issn2=1533-4406|doi=10.1056/NEJMoa1909159|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1909159|consulté le=2021-01-17|pages=2125–2134}}</ref> : <br />
<br />
#les signes cliniques de TVP (douleur à la palpation '''et''' oedème unilatéral)<br />
#présence d'hémoptysie et<br />
#EP est le diagnostic le plus probable.<br />
<br />
Cette approche a comme principal avantage de diminuer les imageries inutiles. En effet, une réduction relative de 34% d'utilisation d'angio-TDM pulmonaire a été observé dans l'étude PEGeD comparativement à l'approche standard qui utilise le seuil de 500 ng/ml pour les patients à faible risque. Toutefois, aucune méta-analyse n'a pas validé cette approche pour le moment. <ref name=":14" /><br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> G<br />
| G -> A<br />
| group G = Présence de critères YEARS :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| C.group = G<br />
| C -> D<br />
| C -> F<br />
| D -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| B -> C.ending = plain<br />
| E -> E1<br />
| E -> E4<br />
| E1 -> E2<br />
| E2 -> E3<br />
| E4 -> E5<br />
| F -> F1<br />
| F1 -> F2<br />
| F2 -> F3<br />
| F3 -> F4<br />
| F1 -> F5<br />
| F5 -> F6<br />
| Start = Suspicion d'EP <br />
| G = Score de Wells improbable et PERC +<br />
| A = 1) Signe clinique de TVP<br />
| B = 2) Hemoptysie<br />
| C = 3) EP est le dx + prob<br />
| D = 0 critère<br />
| E = D-dimère<br />
| E1 = < 1000<br />
| E2 = EP exclue<br />
| E3 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| E4 = ≥ 1000<br />
| E5 = Angio-TDM<br />
| F = ≥ 1 critère<br />
| F1 = D-dimère<br />
| F2 = < 500<br />
| F3 = EP exclue<br />
| F4 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| F5 = ≥ 500<br />
| F6 = Angio-TDM<br />
}}<br />
<br />
===Approche diagnostique chez les femmes enceintes===<br />
<br />
#{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=ARTEMIS: l’arrivée du YEARS chez la femme enceinte?|url_topmu1=mf-ta-05-02-artemis-larrivee-du-years-chez-la-femme-enceinte|url_topmf1=mf-ta-05-02-artemis-larrivee-du-years-chez-la-femme-enceinte}}Le test de D-dimères peut être utilisé en première ligne. Il est utile pour exclure l'EP si le niveau est < 500 ng/ml.<br />
#Si les D-dimères sont > 500 ng/ml, l'échographie doppler des membres inférieurs des membres inférieurs sera effectuée à la recherche d'une TVP. La présence d'une TVP amène un diagnostic présomptif d'EP, alors qu'un résultat négatif n'exclut pas l'EP.<br />
#Si l'échographie est négative, procéder à une imagerie. Le choix de celle-ci est controversé. La scintigraphie V/Q amène une irradiation plus plus grand risque chez foetus, alors que l'angio-TDM amène une plus grande irradiation mammaire. Le choix de l'imagerie devrait se faire avec l'équipe de radiologie. <ref name=":11" /><br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic d'une EP se fait à l'aide de la présentation clinique, des règles de décision cliniques ainsi que des examens paracliniques individualisés au contexte du patient. Il est confirmé radiologiquement. <br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Ce MPOC exacerbé a-t-il une EP ?|url_topmu1=ta01_13_mpoc-exacerbe-a-t-ep}}<br />
L'EP a une présentation clinique très hétérogène allant de la dyspnée à l'arrêt cardiaque soudain. Le diagnostic différentiel est donc étendu et comprend <ref name=":5" />: <br />
<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = syndrome coronarien aigu}} et {{Diagnostic différentiel | nom = ischémie cardiaque}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = angine stable}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = péricardite aiguë}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = insuffisance cardiaque congestive}}<br />
*les {{Diagnostic différentiel | nom = arythmies}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = pneumonie}}<br />
*les {{Diagnostic différentiel | nom = pneumopathies}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = pneumothorax}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = syncope vasovagale}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = exacerbation aiguë de MPOC}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = septicémie}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = crise d'anxiété avec hyperventilation}}.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Le traitement de l'EP se décline en quatre volets : <br />
<br />
*le traitement de support<br />
*l'anticoagulation initiale<br />
*les stratégies de reperfusion<br />
*l'anticoagulation de maintien.<br />
<br />
Celui-ci sera stratifié en fonction du type d'EP (qu'elle soit hémodynamiquement stable ou instable) et en fonction de la suspicion d'EP chez un patient individuel. Les patients sont classés en suspicion d'EP faible, intermédiaire ou élevée sur la base du score Wells. <br />
<br />
===Traitement de support===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Traitements de support<ref name=":5" /><br />
!Élément à prendre en charge<br />
!Options thérapeutiques<br />
|-<br />
!Hypoxémie<br />
|<br />
*Administrer de l'oxygène si la saturation en oxygène < 90%.<br />
*Étant donné qu'il s'agit d'une maladie hypoxémiante, les canules nasales à haut débit peuvent être utiles.<br />
*Chez les patients instables hémodynamiquement, la ventilation mécanique doit être envisagée. Chez le patient avec une TA basse, il est important d'optimiser les TA avant l'intubation pour ne pas provoquer un arrêt cardio-respiratoire pendant l'intubation.<br />
|-<br />
!Hypotension<br />
|<br />
*Chez les patients avec une hypotension, les cristalloïdes IV sont à utiliser avec prudence, car une réanimation volumique agressive chez ces patients peut trop distendre le ventricule droit, aggraver l'interdépendance ventriculaire et réduire le débit cardiaque. Par conséquent, chez les patients atteints d'EP massive, la réanimation liquidienne intraveineuse ne doit être tentée que chez les patients présentant une VCI collabée/déplétion intravasculaire. La défaillance aiguë du VD est la principale cause de décès chez les patients atteints d'EP hémodynamiquement instable.<br />
*Chez les patients qui présente une hypotension réfractaire, des vasopresseurs pour le soutien hémodynamique ou encore les dispositifs mécaniques de soutien cardio-pulmonaire comme l'oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) doivent être envisagés.<br />
|-<br />
!Analgésie<br />
|<br />
*Chez le patient hémodynamiquement instable, le fentanyl est la molécule à privilégier pour diminuer le plus possible les impacts de l'analgésie sur l'hémodynamie.<br />
*Chez le patient hémodynamiquement stable, la morphine, l'hydromorphone et l'acétaminophène sont de bonnes options.<br />
|-<br />
!Trajectoire de soin<br />
|<br />
*Les patients avec un score PESI de très faible à faible peuvent être considérés pour un traitement ambulatoire.<br />
*Une hospitalisation d'au moins 24-48h est de mise pour la plupart des patients selon le jugement clinique.<br />
*Les patients dont le pronostic vital est sombre (selon le '''score PESI''') ou qui souffrent d'une EP massive devront être admis aux soins intensifs.<br />
|}<br />
<br />
===Stratégies de reperfusion===<br />
Chez les patients avec une suspicion clinique élevée d'EP qui sont hémodynamiquement instables (signes vitaux affectés ou compromis de la fonction du VD), la thrombolyse est le traitement de choix. L'embolectomie pulmonaire chirurgicale ou la thérapie dirigée par cathéter sont des options de reperfusion alternatives chez les patients présentant des contre-indications à la thrombolyse.<ref name=":5" /><ref name=":15" /> <br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
!Stratégie de reperfusion<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!Thrombolyse<br />
|<br />
*La thrombolyse a montré une réduction efficace de la pression artérielle pulmonaire et de la résistance chez les patients atteints d'EP par rapport à l'HPNF seule; ces améliorations sont évaluées par une diminution de la dilatation du VD à l'échocardiographie.<ref name=":562">{{Citation d'un article|prénom1=S. Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=W. D.|nom2=Haire|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=M.|nom4=Miller|titre=Alteplase versus heparin in acute pulmonary embolism: randomised trial assessing right-ventricular function and pulmonary perfusion|périodique=Lancet (London, England)|volume=341|numéro=8844|date=1993-02-27|issn=0140-6736|pmid=8094768|doi=10.1016/0140-6736(93)90274-k|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8094768/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref><ref name=":572">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Dalla-Volta|prénom2=A.|nom2=Palla|prénom3=A.|nom3=Santolicandro|prénom4=C.|nom4=Giuntini|titre=PAIMS 2: alteplase combined with heparin versus heparin in the treatment of acute pulmonary embolism. Plasminogen activator Italian multicenter study 2|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=20|numéro=3|date=1992-09|issn=0735-1097|pmid=1512328|doi=10.1016/0735-1097(92)90002-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1512328/|consulté le=2021-01-17|pages=520–526}}</ref> La thrombolyse est préférable lorsque le traitement peut être instauré dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes, mais elle a quand même montré un bénéfice chez les patients dont les symptômes ont commencé il y a moins de 14 jours.<ref name=":582">{{Citation d'un article|prénom1=L. B.|nom1=Daniels|prénom2=J. A.|nom2=Parker|prénom3=S. R.|nom3=Patel|prénom4=F.|nom4=Grodstein|titre=Relation of duration of symptoms with response to thrombolytic therapy in pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=80|numéro=2|date=1997-07-15|issn=0002-9149|pmid=9230156|doi=10.1016/s0002-9149(97)00315-9|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9230156/|consulté le=2021-01-17|pages=184–188}}</ref>Une méta-analyse a suggéré une réduction significative de la mortalité et de la récidive d'EP avec l'utilisation de thrombolytiques.<ref name=":592">{{Citation d'un article|prénom1=Christophe|nom1=Marti|prénom2=Gregor|nom2=John|prénom3=Stavros|nom3=Konstantinides|prénom4=Christophe|nom4=Combescure|titre=Systemic thrombolytic therapy for acute pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis|périodique=European Heart Journal|volume=36|numéro=10|date=2015-03-07|issn=1522-9645|pmid=24917641|pmcid=4352209|doi=10.1093/eurheartj/ehu218|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24917641/|consulté le=2021-01-17|pages=605–614}}</ref><br />
*Les antithrombolytiques utilisés sont les suivants :<br />
**alteplase : 100 mg IV en infusion continue sur 2h. Notons que plusieurs régimes existent dans la littérature, mais celui-ci est le plus simple.<br />
**tenectaplase (TNK) : 30 à 50 mg en bolus sur 5 à 10 secondes<br />
*Voir les contre-indications à la thrombolyse dans le tableau ci-dessous.<br />
|-<br />
!Traitement dirigé par cathéter<br />
|<br />
*Implique l'insertion d'un cathéter dans les artères pulmonaires, qui est ensuite utilisé pour la thrombolyse assistée par ultrasons, l'embolectomie par aspiration, l'embolectomie rotationnelle, l'aspiration de thrombus ou la combinaison d'une fragmentation mécanique avec une thrombolyse pharmacologique dirigée par cathéter. Différentes études ont montré un taux de réussite allant jusqu'à 87% pour les thérapies dirigées par cathéter.<ref name=":622">{{Citation d'un article|prénom1=Alfonso J.|nom1=Tafur|prénom2=Fadi E.|nom2=Shamoun|prénom3=Salma I.|nom3=Patel|prénom4=Denisse|nom4=Tafur|titre=Catheter-Directed Treatment of Pulmonary Embolism: A Systematic Review and Meta-Analysis of Modern Literature|périodique=Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis: Official Journal of the International Academy of Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis|volume=23|numéro=7|date=2017-10|issn=1938-2723|pmid=27481877|doi=10.1177/1076029616661414|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27481877/|consulté le=2021-01-17|pages=821–829}}</ref><ref name=":632">{{Citation d'un article|prénom1=Navkaranbir S.|nom1=Bajaj|prénom2=Rajat|nom2=Kalra|prénom3=Pankaj|nom3=Arora|prénom4=Sameer|nom4=Ather|titre=Catheter-directed treatment for acute pulmonary embolism: Systematic review and single-arm meta-analyses|périodique=International Journal of Cardiology|volume=225|date=2016-12-15|issn=1874-1754|pmid=27718446|doi=10.1016/j.ijcard.2016.09.036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27718446/|consulté le=2021-01-17|pages=128–139}}</ref><br />
*Les techniques d'embolectomie assistée par cathéter comportent le risque inhérent de perforer les artères pulmonaires, entraînant une hémoptysie massive ou une tamponnade cardiaque. Ces complications sont rares mais mortelles.<ref name=":5" /><br />
|-<br />
!Embolectomie chirurgicale<br />
|<br />
*L'embolectomie est généralement indiquée chez un patient présentant une EP hémodynamiquement instable chez qui la thrombolyse (systémique ou dirigée par cathéter) est contre-indiquée, ou chez les patients en échec de thrombolyse. <ref name=":642">{{Citation d'un article|prénom1=Timothy|nom1=Lee|prénom2=Shinobu|nom2=Itagaki|prénom3=Yuting P.|nom3=Chiang|prénom4=Natalia N.|nom4=Egorova|titre=Survival and recurrence after acute pulmonary embolism treated with pulmonary embolectomy or thrombolysis in New York State, 1999 to 2013|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=28942971|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.07.074|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28942971/|consulté le=2021-01-17|pages=1084–1090.e12}}</ref><ref name=":652">{{Citation d'un article|prénom1=W. Brent|nom1=Keeling|prénom2=Thor|nom2=Sundt|prénom3=Marzia|nom3=Leacche|prénom4=Yutaka|nom4=Okita|titre=Outcomes After Surgical Pulmonary Embolectomy for Acute Pulmonary Embolus: A Multi-Institutional Study|périodique=The Annals of Thoracic Surgery|volume=102|numéro=5|date=2016-11|issn=1552-6259|pmid=27373187|doi=10.1016/j.athoracsur.2016.05.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27373187/|consulté le=2021-01-17|pages=1498–1502}}</ref><ref name=":662">{{Citation d'un article|prénom1=Chetan|nom1=Pasrija|prénom2=Anthony|nom2=Kronfli|prénom3=Michael|nom3=Rouse|prénom4=Maxwell|nom4=Raithel|titre=Outcomes after surgical pulmonary embolectomy for acute submassive and massive pulmonary embolism: A single-center experience|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=29452460|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.10.139|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29452460/|consulté le=2021-01-17|pages=1095–1106.e2}}</ref>Il n'y a pas de différence avec la thrombolyse, mais le groupe thrombolyse avait un risque plus élevé de mort, d'accident vasculaire cérébral et de réintervention.<ref name=":5" /><br />
|}<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Contre-indications relatives et absolues à la thrombolyse<ref name=":2">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jennifer E.|nom1=Fugate|prénom2=Alejandro A.|nom2=Rabinstein|titre=Absolute and Relative Contraindications to IV rt-PA for Acute Ischemic Stroke:|périodique=The Neurohospitalist|date=2015-04-07|pmid=26288669|pmcid=PMC4530420|doi=10.1177/1941874415578532|lire en ligne=https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1941874415578532|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref name=":5" /><br />
!Contre-indications absolues<br />
!Contre-indications relatives<br />
|-<br />
|<br />
*AVC hémorragique antérieur<br />
*AVC ischémique dans les trois derniers mois<br />
*Saignement actif<br />
*Traumatisme crânien ou une chirugie intracrânienne dans les derniers 2-3 mois<br />
*Tumeur intracrânienne<br />
*Lésion structurelle cérébrovasculaire intracrânienne<br />
*Dissection aortique suspectée<br />
*Hémorragie active ou diathèse hémorragique (excluant les menstruations)<br />
*Chirurgie récente empiétant sur le canal rachidien ou au cerveau<br />
*Pour streptokinase : utilisation dans les 6 derniers mois.<br />
|<br />
*Chirurgie récente (il y a moins de 10 jours ou 21 majeurs si chirurgie majeure)<br />
*Diathèse hémorragique dans les 2 à 4 dernières semaines (ex: insuffisance hépatique)<br />
*ATCD d'AVC ischémique<br />
*Grossesse<br />
*Ponction récente des veines non compressibles (ex: jugulaire interne, sous-clavière)<br />
*Cathétérisation récente de l'artère fémorale (il y a moins de 10 jours)<br />
*Ulcère peptique actif<br />
*Hypertension sévère (> 180 mmHg systolique ou > 100 mmHg diastolique)<br />
*Traitement anticoagulant actif avec un RNI > 1.7 ou PT > 15 secondes<br />
|}<br />
<br />
===Anticoagulation===<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
Si la probabilité clinique d'une EP est élevée et que le patient n'a pas de contre-indications à l'anticoagulation, cette dernière peut être débutée d'emblée pendant que les tests de confirmation sont exécutés.<br />
}}{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Apixaban VS daltéparine en TPP-embolie pulmonaire chez patient avec néo actif|url_topmf1=apixaban-vs-dalteparine-en-tpp-embolie-pulmonaire-chez-patient-avec-neo-actif}}<br />
L'anticoagulation est de mise chez tous les patients, il s'agit du pilier du traitement de l'EP. Chez ceux pour qui l'anticoagulation est contre-indiquée, l'installation percutanée d'un filtre dans la veine cave inférieure peut être envisagée une fois le diagnostic d'EP confirmé. Le traitement de l'EP se fait en deux phases, l'anticoagulation initiale et celle de maintient.<br />
<br />
====Anticoagulation initiale====<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Initiation de l'anticoagulation en fonction de l'hémodynamie et de la probabilité pré-test<ref name=":5" /><br />
!Hémodynamie<br />
!Suspicion<br />
!Description<br />
|-<br />
! rowspan="3" |Stable<br />
!Forte<br />
|Anticoagulation STAT<br />
|-<br />
!Moyenne<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 4 heures<br />
|-<br />
!Faible<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 24 heures<br />
|-<br />
! colspan="2" |Instable et suspicion élevée<br />
|Traitement anticoagulant après thrombolyse<ref name=":15">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=PULMONARY EMBOLISM: DIAGNOSIS AND MANAGEMENT|url=https://thrombosiscanada.ca/guides/pdfs/PE.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2013|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><br />
|}<br />
Plusieurs choix d'anticoagulants sont possibles. Les lignes directrices favorisent généralement les anticoagulants oraux directs (inhibiteurs du facteur Xa PO) aux ponts à l'héparine avec la warfarine en traitement de maintien. Quelques considérations spéciales vont favoriser un traitement plutôt qu'un autre.<br />
<br />
L'HBPM, le fondaparinux et les inhibiteurs du facteur Xa sont préférés car :<br />
<br />
#ils ont une incidence moindre d'induction de saignements majeurs et de thrombocytopénie induite par l'héparine<br />
#ils ont un profil d'utilisation prédictible et sécuritaire.<br />
<br />
Toutefois, l'HPNF est à privilégier chez les patients ayant :<br />
<br />
#un risque hémostatique est élevé<br />
#une EP massive,<br />
#eu recours à la thrombolyse<br />
#une insuffisance rénale sévère < 30 ml/min<br />
<br />
En effet, l'HPNF est préférée dans ces contextes en raison de sa faible demi-vie et de l'efficacité de l'antidote (protamine). En revanche, elle demande une hospitalisation et un suivi serré car son profil pharmacologique est difficilement prédicitible.<ref name=":012">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32809386</ref><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulants possibles en traitement initial <ref name=":8" /><br />
!Classe de médicament<br />
!Médicament<br />
|-<br />
!Héparine IV non fractionnée (HPNF)<br />
|<br />
*Selon protocole dans la plupart des milieux hospitaliers<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC (HBPM)<br />
|<br />
*Dalteparin: 100 unités/kg SC q 12h ou 200 unités/kg die<br />
*Enoxaparin: 1 mg/kg SC bid ou 1.5 mg/kg SC die<br />
*Tinzaparin: 175 unités/kg SC die<br />
|-<br />
!Inhibiteur du facteur Xa<br />
|<br />
*Fondaparinux SC<ref group="note">La dose de fondaparinux est de 50% si la clairance de la créatinine est entre 30-50ml/min; en dessous de 30 ml/min, elle est contre-indiquée.</ref><br />
**patient < 50 kg: 5 mg sc die<br />
**patient 50 - 100 kg: 7.5 mg sc die<br />
**patient > 100 kg: 10 mg sc die<br />
*Inhibiteurs du facteur Xa PO (apixaban et rivaroxaban): <br />
**Apixaban: 10 mg po bid 7 jours puis 5 mg po bid<br />
**Rivaroxaban: 15 mg po bid pour 21 jours avec nourriture puis 20 mg die avec nourriture<br />
|-<br />
!Inhibiteur direct de la thrombine<br />
|<br />
*Argatroban IV (pour les patients souffrant de thrombocytopénie induite l'héparine)<br />
|}<br />
<br />
====Anticoagulant de maintien====<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
La warfarine a de nombreuses interactions médicamenteuses, vérifier toute la liste de médicaments du patient avant de l'administrer.<br />
}}<br />
Le but de l'anticoagulation après la prise en charge aiguë de la PE est de compléter le traitement de l'épisode aigu et également de prévenir la récidive de la TEV sur le long terme.<ref name=":5" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulation de maintien<ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Unfractionned heparin, low molecular weight heparin and fondaparinux|url=https://thrombosiscanada.ca/wp-content/uploads/2020/09/UFH-LMWH-Fonda_06September2020.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2020|consulté le=8 octobre 2021}}</ref><ref name=":28" /><br />
!Classe de médicament<br />
!Médicament<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!Antagoniste de la vitamine K PO (warfarine)<br />
|Warfarine à ajuster pour INR entre 2-3<br />
|La '''warfarine''' demeure le premier choix chez certains patients <ref name=":8" /><ref name=":28">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire chez l'adulte|url=https://www.inesss.qc.ca/fileadmin/doc/INESSS/Outils/Warfarine/GUO_Thromboembolie_FR.pdf|site=Inesss.qc.ca|date=Avril 2019|consulté le=6 septembre 2021}}</ref>:<br />
<br />
*avec une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30ml/min)<br />
*qui prennent des médicaments qui interagissent avec les AOD<br />
*qui bénéficient d'un monitoring continu comme les patients non compliants<br />
*qui ont une prothèse valvulaire mécanique (viser INR entre 2.5-3.5)<br />
*qui souffre d'insuffisance hépatique Child-Pugh C<br />
*qui ont eu un pontage gastrique<br />
*qui ont un syndrome antiphospholipide<br />
*qui ont un poids supérieur à 120kg.<br />
<br />
Chez la plupart des patients, son administration commencera en même temps que la thérapie initiale (souvent HBPM) car il faut compter un délai d'au moins cinq jours avant d'atteindre la fenêtre thérapeutique, c'est-à-dire un INR de 2 à 3 pendant deux jours consécutifs. Cependant, l'INR doit être dosé périodiquement afin d'empêcher l'anticoagulation excessive. <br />
|-<br />
!Anticoagulants oraux directs<ref name=":28" /><br />
|<br />
*Apixaban : mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 2.5 mg po BID après un traitement initial de 6 mois.<br />
*Rivaroxaban : mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 10 mg po DIE après un traitement initial de 6 mois<br />
<br />
*Dabigatran 150 mg po bid <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécéssaire<br />
**Il faut réduire la dose en présence d'âge ≥ 80 ans ou de risque élevé de saignement<br />
*Édoxaban 60 mg po die <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécéssaire<br />
**Il faut réduire la dose à 30 mg po die si Clcr de 30 à 50 ml/min '''ou''' poids ≤ 60 kg '''ou''' traitement concomitant avec inhibiteur puissant glycoprotéine-P<br />
|Les AOD peuvent être utilisés tant en thérapie initiale que pour le maintien<ref name=":5" /><ref name=":8" />. Ils devraient être considérés comme la première ligne de traitement pour les TEV étant donné leur efficacité similaire à la warfarine, leur profil d'utilisation beaucoup plus sécuritaire et leur aisance d'utilisation comparativement à la warfarine.<br />
<br />
Malheureusement, il n'existe pas d'antidote pour la plupart d'entre eux (sauf pour le dabigatran [l'idarucizumab]). <br />
<br />
Les AOD devraient être évités chez les patients atteints d'une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30 ml/min). <br />
<br />
En fonction des risques et des bénéfices, on peut utiliser, avec prudence, l'apixaban et le rivaroxaban si ClCr entre 15 et 30 ml/min. <br />
<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC<ref group="note">Pour les patients à haut-risque souffrant de néoplasie ou ceux avec des EPs chroniques malgré l'usage d'autres anti-coagulants.</ref><br />
|<br />
*Dalteparine: idem au traitement initial<br />
*Tinzaparine: idem au traitement initial<br />
|<br />
*À privilégier chez les patients d'un cancer actif (risque accru de TEV).<br />
*À privilégier chez les femmes enceintes (sécuritaire pour le foetus). <ref name=":8" /><ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Elie A.|nom2=Akl|prénom3=Joseph|nom3=Ornelas|prénom4=Allen|nom4=Blaivas|titre=Antithrombotic Therapy for VTE Disease|périodique=Chest|volume=149|numéro=2|date=2016-02|doi=10.1016/j.chest.2015.11.026|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369215003359|consulté le=2021-01-17|pages=315–352}}</ref><br />
*En présence d'une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30 ml/min), une consultation avec un spécialiste est recommandé. La dalteparine est contre-indiquée < 30 ml/min. La tinzaparine peut être utilisée jusqu'à 20 ml/min. Un suivi de l'anti-Xa est recommandé.<br />
|}<br />
<br />
=====Durée d'anticoagulation de maintien=====<br />
La durée d'administration de l'anticoagulation de maintien dépend de nombreux facteurs, notamment selon que l'embolie ait été provoquée (immobilisation ou chirurgie) ou non (absence d'un facteur de risque identifiable). En effet, '''un minimum de 3 mois est généralement recommandé''', mais une période plus longue est nécessaire si l'EP n'a pas été provoquée, qu'elle est récurrente ou s'il y a des facteurs de risque persistants (ex : cancer ou syndrome antiphospholipides) pour autant que le risque de saignement soit faible ou modéré<ref group="note">Un risque de saignement faible est définit comme n'ayant aucun facteurs de risque, un risque modéré est définit comme ayant un facteur de risque et un risque élevée est définit comme ayant deux ou plus facteurs de risque.</ref>. Dans le cas où les personnes présentant un risque hémorragique élevé peuvent limiter le traitement à trois mois. <ref name=":72">{{Citation d'un article|prénom1=Daniela|nom1=Poli|prénom2=Massimo|nom2=Miniati|titre=The incidence of recurrent venous thromboembolism and chronic thromboembolic pulmonary hypertension following a first episode of pulmonary embolism|périodique=Current Opinion in Pulmonary Medicine|volume=17|numéro=5|date=2011-09|issn=1531-6971|pmid=21743331|doi=10.1097/MCP.0b013e328349289a|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21743331/|consulté le=2021-01-17|pages=392–397}}</ref><br />
<br />
Voici certains situations nécessitant une anticoagulation jusqu'à la résolution du facteur de risque :{{colonnes|taille=15|<br />
* cancer actif<br />
* MII active<br />
* maladie auto-immune active<br />
* grossesse<br />
<br />
}}<br />
<br />
Voici quelques facteurs de risque de saignement :<br />
{{colonnes|taille=15|<br />
* âge > 65 ans<br />
* antécédants de saignement<br />
* thrombocytopénie<br />
* thérapie anti-plaquettaire<br />
* chutes fréquentes<br />
* défaillance hépatique<br />
* abus d'alcool<br />
* chirurgie récente<br />
* capacité fonctionnelle réduite<br />
* antécédents d'AVC<br />
* diabète<br />
* anémie<br />
* cancer<br />
* insuffisance rénale<br />
}}Le score HERDOO2 permet d'identifier chez les femmes à faible risque de récurrence de thromboembolie veineuse après un premier événement non provoqué. Chez les femmes avec un score < 2, l'anticoagulation peut être cessée après trois mois. L'anticoagulation devrait être poursuivie à plus long terme chez les femmes avec un score ≥ 2.<ref name=":29">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marc A.|nom1=Rodger|prénom2=Gregoire Le|nom2=Gal|prénom3=David R.|nom3=Anderson|prénom4=Jeannot|nom4=Schmidt|titre=Validating the HERDOO2 rule to guide treatment duration for women with unprovoked venous thrombosis: multinational prospective cohort management study|périodique=BMJ|volume=356|date=2017-03-17|issn=0959-8138|issn2=1756-1833|pmid=28314711|pmcid=PMC6287588|doi=10.1136/bmj.j1065|lire en ligne=https://www.bmj.com/content/356/bmj.j1065|consulté le=2021-10-08|pages=j1065}}</ref><br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
! colspan="2" |Score HERDOO2 <ref name=":29" /><br />
|-<br />
|Facteur de risque<br />
|Points<br />
|-<br />
|'''H'''yperpigmentation d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|Oedeme ('''E'''dema) d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''R'''ougeur d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''D'''-dimère ≥ 250 mcg/L<br />
|1<br />
|-<br />
|'''O'''bésité (IMC ≥ 30)<br />
|1<br />
|-<br />
|Âge ('''O'''lder age) ≥ 65 ans<br />
|1<br />
|-<br />
| colspan="2" |'''Score ≥ 2''' = haut risque de récurence de thromboembolie si arrêt de l'anticoagulation.<br />
|}<br />
<br />
===Filtres de la veine cave===<br />
Celles-ci bloquent le trajet des emboles et les empêchent de pénétrer dans la circulation pulmonaire. Les filtres sont indiqués chez les patients atteints de thromboembolie veineuse qui ont une contre-indication absolue aux anticoagulants et chez les patients atteints de TEV récidivante malgré l'anticoagulation. Les filtres récupérables sont préférés, de sorte qu'une fois la contre-indication résolue, le filtre peut être retiré et les patients doivent être anticoagulés. En effet, l'étude PREPIC (Prevention of Recurrent Pulmonary Embolism by Vena Cava Interruption) a montré que l'insertion d'un filtre permanent de la veine cave était associée à une réduction significative du risque de récidive d'EP et à une augmentation substantielle du risque de TVP, sans différence notable dans le risque de TEV récidivante ou de décès. <ref name=":672">{{Citation d'un article|nom1=PREPIC Study Group|titre=Eight-year follow-up of patients with permanent vena cava filters in the prevention of pulmonary embolism: the PREPIC (Prevention du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave) randomized study|périodique=Circulation|volume=112|numéro=3|date=2005-07-19|issn=1524-4539|pmid=16009794|doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.104.512834|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16009794/|consulté le=2021-01-17|pages=416–422}}</ref><ref name=":5" /><ref name=":8" /> <br />
<br />
===Embolies sous-segmentaires===<br />
Les embolies sous-segmentaires devraient être traitées normalement. Des données montrent que certains patients avec une embolie sous-segmentaire seraient traités sans bénéfice, ce qui les expose à un risque accru d'effets indésirables de l'anticoagulation. Ainsi, certains avis d'experts suggèrent parfois une approche thérapeutique différente. Toutefois, selon une méta-analyse récente, les preuves sont insuffisantes pour recommander un traitement différent chez ces patients. '''<ref name=":11" />'''<ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Vania Santos|nom2=Nunes-Nogueira|prénom3=Paulo J|nom3=Fortes Villas Boas|titre=Anticoagulant treatment for subsegmental pulmonary embolism|périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews|date=2020-02-07|issn=1465-1858|pmid=32030721|pmcid=PMC7004894|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub4|lire en ligne=https://doi.org/10.1002/14651858.CD010222.pub4|consulté le=2021-09-06}}</ref><ref>{{Citation d'un ouvrage|langue=en|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Thais HAT|nom2=Queluz|prénom3=Regina|nom3=El Dib|titre=Cochrane Database of Systematic Reviews|passage=CD010222.pub2|éditeur=John Wiley & Sons, Ltd|date=2014-04-28|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub2|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD010222.pub2|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=J.|nom1=Goy|prénom2=J.|nom2=Lee|prénom3=O.|nom3=Levine|prénom4=S.|nom4=Chaudhry|titre=Sub-segmental pulmonary embolism in three academic teaching hospitals: a review of management and outcomes|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=13|numéro=2|date=2015-02|doi=10.1111/jth.12803|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1111/jth.12803|consulté le=2021-01-17|pages=214–218}}</ref> <br />
<br />
==Suivi==<br />
Il n'existe pas de recommandations formelles quant au suivi post EP.<ref name=":3">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Belinda|nom1=Rivera-Lebron|prénom2=Michael|nom2=McDaniel|prénom3=Kamran|nom3=Ahrar|prénom4=Abdulah|nom4=Alrifai|titre=Diagnosis, Treatment and Follow Up of Acute Pulmonary Embolism: Consensus Practice from the PERT Consortium|périodique=Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis|volume=25|date=2019-01-01|issn=1076-0296|issn2=1938-2723|pmid=31185730|pmcid=PMC6714903|doi=10.1177/1076029619853037|lire en ligne=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1076029619853037|consulté le=2021-01-17|pages=107602961985303}}</ref> Le suivi devrait se faire dans les semaines ou jusqu'à 3 mois suivant l'épisode. Les principaux buts du suivi sont <ref name=":3" />:<br />
<br />
#évaluer l'évolution des symptômes, leur persistance ou leur récurrence.<br />
#évaluer le traitement anticoagulant incluant le médicament, le dosage, la durée de traitement, la présence d'effets indésirables et l'observance au traitement<br />
#*ceci est particulièrement important pour la warfarine qui nécessite un suivi rapproché des RNI.<br />
#évaluer s'il s'agit d'une thrombose veineuse provoquée, notamment :<br />
##rechercher la présence d'une thrombophilie si approprié<br />
##faire le dépistage de cancer approprié pour l'âge<br />
#évaluer le besoin de retirer les filtres de la veine cave inférieure<br />
#dépister les potentielles complications de l'EP.<br />
<br />
Il n'est pas nécessaire d'obtenir des imageries de contrôle ou une échocardiographie. Ceci devrait toutefois être considéré chez les patients dont les symptômes persistent après trois mois du diagnostic l'épisode aigu.<ref name=":3" /><br />
<br />
==Complications==<br />
Les complications majeures de l'EP peuvent être aiguës ou chroniques et elles comprennent <ref name=":5" />:<br />
<br />
*un {{Complication | nom = coeur pulmonaire aigu|RR=|référence_RR=|RC=}} menant au {{Complication | nom = choc cardiogénique|RR=|référence_RR=|RC=}} et à la {{Complication | nom = mort|RR=|référence_RR=|RC=}}<br />
*des {{Complication | nom = embolie pulmonaire récidivante|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=récidives d'embolie pulmonaire}} à envisager s'il y a récurrence ou détérioration des symptômes<ref group="note">Surtout une à deux semaines suivant le diagnostic initial. Une anticoagulation inadéquate est la raison la plus courante de récidive de la thromboembolie veineuse pendant le traitement.</ref><br />
*l'{{Complication | nom = AVC aigu|RR=|référence_RR=|RC=}}<ref group="note">Il y aurait un risque accru d'accident vasculaire cérébral, que l'on pense être dû à une embolie paradoxale via un foramen ovale perméable (PFO) chez les patients atteints de EP aiguë.</ref><ref name=":76">{{Citation d'un article|prénom1=Sylwia|nom1=Goliszek|prénom2=Małgorzata|nom2=Wiśniewska|prénom3=Katarzyna|nom3=Kurnicka|prénom4=Barbara|nom4=Lichodziejewska|titre=Patent foramen ovale increases the risk of acute ischemic stroke in patients with acute pulmonary embolism leading to right ventricular dysfunction|périodique=Thrombosis Research|volume=134|numéro=5|date=2014-11|issn=1879-2472|pmid=25282541|doi=10.1016/j.thromres.2014.09.013|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25282541/|consulté le=2021-01-17|pages=1052–1056}}</ref><br />
*le {{Complication | nom = flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique) et la {{Complication | nom = fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique)<br />
*l'{{Complication | nom = hypertension pulmonaire chronique|RR=|référence_RR=|RC=|taux=5}} (CTEPH)<ref group="note">Se manifeste par la présence de dyspnée persistante ou progressive surtout dans les 3 mois à 2 ans suivant le diagnostic. Devrait être suivi avec un angio-TDM pulmonaire, une scintigraphie V/Q et une échocardiographie. Le diagnostic d'hypertension pulmonaire est confirmé par un cathétérisme cardiaque droit et une angiographie pulmonaire. Ces examens servent aussi à quantifier le degré d'hypertension pulmonaire, exclure les diagnostics concurrents, définir l'accessibilité chirurgicale des lésions thrombotiques obstructives, confirmer qu'une composante acceptable de la résistance vasculaire pulmonaire élevée est due à une maladie chirurgicalement accessible et non à une obstruction distale ou à une artériopathie secondaire.</ref>.<br />
<br />
Pour tous les patients atteints de CTEPH, un traitement anticoagulant à vie est recommandé. En outre, une référence précoce pour une évaluation pour une thromboendartériectomie pulmonaire est fortement recommandée. <ref name=":5" /><br />
<br />
==Évolution==<br />
L'évolution de la maladie est très variable étant donné la grande hétérogénéité de la maladie.<br />
<br />
Il a été estimé que 10 % des victimes d'EP mourront dans les quelques heures suivant la venue des symptômes. L'embolie non traitée est associée à une mortalité cumulative (sur 5 ans) allant jusqu'à 30%. <br />
<br />
De nombreuses complications aiguës et chroniques sont possibles par la suite. Toutefois, un traitement anticoagulant oral prolongé réduit le risque de récidive de TEV d'environ 90%, mais le risque de saignement compense partiellement ce bénéfice. Les anticoagulants oraux sont très efficaces pour prévenir les TEV récurrentes au moment du traitement, mais après l'arrêt du traitement, ils n'éliminent pas le risque de récidive ultérieure.<ref name=":68">{{Citation d'un article|prénom1=Giancarlo|nom1=Agnelli|prénom2=Paolo|nom2=Prandoni|prénom3=Cecilia|nom3=Becattini|prénom4=Mauro|nom4=Silingardi|titre=Extended oral anticoagulant therapy after a first episode of pulmonary embolism|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=139|numéro=1|date=2003-07-01|issn=1539-3704|pmid=12834314|doi=10.7326/0003-4819-139-1-200307010-00008|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12834314/|consulté le=2021-01-17|pages=19–25}}</ref> <br />
<br />
Les EP non provoquées sont associées à une augmentation de deux à trois fois du risque de récidive par rapport aux patients qui ont eu une EP provoquée.<ref name=":71">{{Citation d'un article|prénom1=Florent|nom1=Boutitie|prénom2=Laurent|nom2=Pinede|prénom3=Sam|nom3=Schulman|prénom4=Giancarlo|nom4=Agnelli|titre=Influence of preceding length of anticoagulant treatment and initial presentation of venous thromboembolism on risk of recurrence after stopping treatment: analysis of individual participants' data from seven trials|périodique=BMJ (Clinical research ed.)|volume=342|date=2011-05-24|issn=1756-1833|pmid=21610040|pmcid=3100759|doi=10.1136/bmj.d3036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21610040/|consulté le=2021-01-17|pages=d3036}}</ref> De plus, les patients présentant des facteurs de risque persistants ont un taux de récidive plus élevé que ceux présentant des facteurs de risque transitoires.<ref name=":72" /><br />
<br />
===Facteurs de mauvais pronostic===<br />
Le choc et le dysfonctionnement ventriculaire droit confèrent un mauvais pronostic et prédisent la mortalité chez les patients diagnostiqués avec l'EP.<ref name=":523">{{Citation d'un article|prénom1=Guillaume|nom1=Coutance|prénom2=Emmanuelle|nom2=Cauderlier|prénom3=Javed|nom3=Ehtisham|prénom4=Michèle|nom4=Hamon|titre=The prognostic value of markers of right ventricular dysfunction in pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Critical Care (London, England)|volume=15|numéro=2|date=2011|issn=1466-609X|pmid=21443777|pmcid=3219376|doi=10.1186/cc10119|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21443777/|consulté le=2021-01-17|pages=R103}}</ref>Ceci peut être évalué cliniquement, radiologiquement ou encore à l'aide de marqueurs sériques <ref name=":5" />:<br />
<br />
*Brain Natriuretic Peptide (BNP) : un peptide natriurétique de type B (BNP) élevé a une importance diagnostique limitée chez les patients soupçonnés d'avoir une EP.<ref name=":23">{{Citation d'un article|prénom1=David G.|nom1=Kiely|prénom2=Norman S.|nom2=Kennedy|prénom3=Omar|nom3=Pirzada|prénom4=Sheila A.|nom4=Batchelor|titre=Elevated levels of natriuretic peptides in patients with pulmonary thromboembolism|périodique=Respiratory Medicine|volume=99|numéro=10|date=2005-10|issn=0954-6111|pmid=16099151|doi=10.1016/j.rmed.2005.02.029|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16099151/|consulté le=2021-01-17|pages=1286–1291}}</ref>Une surcharge de la pression du ventricule droit en raison d'une PE aiguë est associée à plus d'étirement myocardique, qui libère ensuite le peptide natriurétique de type B (BNP) et le N-terminal (NT) -proBNP. Ainsi, les niveaux de peptides natriurétiques dans le sang reflètent la sévérité du dysfonctionnement du RV dans la PE aiguë.<ref name=":24">{{Citation d'un article|prénom1=T.|nom1=Henzler|prénom2=S.|nom2=Roeger|prénom3=M.|nom3=Meyer|prénom4=U. J.|nom4=Schoepf|titre=Pulmonary embolism: CT signs and cardiac biomarkers for predicting right ventricular dysfunction|périodique=The European Respiratory Journal|volume=39|numéro=4|date=2012-04|issn=1399-3003|pmid=21965223|doi=10.1183/09031936.00088711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21965223/|consulté le=2021-01-17|pages=919–926}}</ref><ref name=":5" /><br />
*Troponine<ref name=":5" />''' : l'''es taux sériques de troponine I et T sont bénéfiques pour le pronostic mais pas pour le diagnostic.<br />
<br />
Les patients souffrant d'EP et de TVP coexistante présentent également un risque accru de décès. <br />
<br />
===Prédiction de la mortalité : score PESI===<br />
Plusieurs modèles pronostiques ont été conçus. L'indice de gravité de l'EP (PESI) et le PESI simplifié (sPESI) sont les plus couramment utilisés. Le score PESI prédit la mortalité à 30 jours chez les patients avec un diagnostic établi de EP.<ref name=":74">{{Citation d'un article|prénom1=Drahomir|nom1=Aujesky|prénom2=D. Scott|nom2=Obrosky|prénom3=Roslyn A.|nom3=Stone|prénom4=Thomas E.|nom4=Auble|titre=Derivation and validation of a prognostic model for pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=172|numéro=8|date=2005-10-15|issn=1073-449X|pmid=16020800|pmcid=2718410|doi=10.1164/rccm.200506-862OC|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16020800/|consulté le=2021-01-17|pages=1041–1046}}</ref>Le principal point fort du PESI et du sPESI réside dans l'identification des patients à faible risque de mortalité à 30 jours (PESI classes I et II). <ref name=":5" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+'''Indice de gravité de l'EP original et simplifié''' <ref name=":5" /><ref name=":74" /><ref name=":75">{{Citation d'un article|prénom1=David|nom1=Jiménez|prénom2=Drahomir|nom2=Aujesky|prénom3=Lisa|nom3=Moores|prénom4=Vicente|nom4=Gómez|titre=Simplification of the pulmonary embolism severity index for prognostication in patients with acute symptomatic pulmonary embolism|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=170|numéro=15|date=2010-08-09|issn=1538-3679|pmid=20696966|doi=10.1001/archinternmed.2010.199|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20696966/|consulté le=2021-01-17|pages=1383–1389}}</ref><br />
!Paramètre<br />
!Point <ref name=":74" /><br />
!Point (version simplifiée) <ref name=":75" /><br />
|-<br />
|Âge<br />
| +1 par année<br />
|1 si > 80 ans<br />
|-<br />
|Sexe masculin<br />
|10<br />
| -<br />
|-<br />
|Cancer<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|Insuffisance cardiaque chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Maladie pulmonaire chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Fréquence cardiaque ≥110<br />
|20<br />
|1<br />
|-<br />
|TAS < 100 mm Hg<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|RR ≥ 30 rpm<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Température < 36 ° C<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Altération état mental (désorientation, léthargie, stupeur, coma)<br />
|60<br />
| -<br />
|-<br />
|SatO2 < 90%<br />
|20<br />
|1<br />
|}<br />
'''Stratification des risques dans PESI''' <ref name=":5" /><br />
<br />
*Classe I: points inférieurs ou égaux à 65; faible risque de mortalité à 30 jours de 1 à 6 pour cent.<br />
*Classe II: points 66 à 85; faible risque de mortalité de 1,7 à 3,5%<br />
*Classe III: points 86 à 105; risque de mortalité modéré de 3,2 à 7,1 pour cent.<br />
*Classe IV: points 106 à 125; risque de mortalité élevé de 4,0 à 11,4%.<br />
*Classe V: points plus de 125; risque de mortalité très élevé de 10,0 à 24,5% .<br />
<br />
'''Stratification des risques dans sPESI <ref name=":5" />'''<br />
<br />
Si 0 point, alors risque de mortalité à 30 jours 1,0% <br />
<br />
Si un ou plusieurs points, alors risque de mortalité à 30 jours 10,9% <br />
<br />
==Prévention==<br />
La meilleure prévention pour la thrombose veineuse profonde et l'EP est d'être conscient de ces pathologies. <ref name=":4">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Samuel Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=John|nom2=Fanikos|titre=Prevention of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism|périodique=Circulation|volume=110|numéro=16|date=2004-10-19|issn=0009-7322|issn2=1524-4539|doi=10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
Certains scores, dont le score de Caprini, nous permettent d'évaluer le risque thromboembolique d'un patient et recommande certaines interventions prophylactiques en fonction du niveau de risque. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. V.|nom1=Lobastov|prénom2=V. E.|nom2=Barinov|prénom3=I. V.|nom3=Schastlivtsev|prénom4=L. A.|nom4=Laberko|titre=[Caprini score as individual risk assessment model of postoperative venous thromboembolism in patients with high surgical risk]|périodique=Khirurgiia|numéro=12|date=2014|issn=0023-1207|pmid=25589313|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25589313|consulté le=2021-01-17|pages=16–23}}</ref><br />
<br />
Plusieurs stratégies existent afin de prévenir les thromboembolies veineuses. <ref name=":4" /> Elles visent les facteurs de risque plus haut. Les principales stratégies sont les suivantes :<br />
<br />
#'''Changements d'habitudes de vie''' dont la perte de poids, l'activité physique et l'arrêt tabagique. L'ambulation est particulièrement importante lors de long voyage comme en avion.<br />
#'''Les bas de compressions élastiques gradués et la compression pneumatique intermittente.''' Pour les patients à faible risque de TVP, les bas de compressions sont suffisants. Les bottes de compression pneumatique intermittente sont utilisés lorsque le patient est hospitalisé, car elles sont peu pratiques à la maison.<br />
#'''Prophylaxie pharmacologique''' à l'aide de faibles doses d'HFPM ou d'HPNF.<br />
#'''Filtres de la veine cave inférieure''' s'il y a une récurrence d'EP malgré l'utilisation d'anticoagulants à dose thérapeutique.<br />
<br />
==Notes==<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2020/11/09<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2020/08/10<br />
| pmid = 32809386<br />
| nom = Acute Pulmonary Embolism<br />
|url=}}<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Embolie_pulmonaire&diff=78247Embolie pulmonaire2022-03-27T15:47:57Z<p>Alexandre Beaulac : </p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
|acronyme=EP<br />
|page=Embolie pulmonaire<br />
|image=Pulmonary embolism.jpg<br />
|nom=Embolie pulmonaire<br />
|description_image=Embolie pulmonaire au TDM<br />
|mesh_id=D011655<br />
|autres_noms=Thromboembolie pulmonaire<br />
|terme_anglais=Pulmonary embolism<br />
|spécialités=Hématologie,Pneumologie<br />
|wikidata_id=|vidéo=|démo=0}}<br />
<br />
L'embolie pulmonaire (EP) consiste en une obstruction mécanique de la vascularisation par du matériel provenant du système veineux lors d'une [[thrombose veineuse profonde]] (TVP), typiquement au niveau des veines du bassin ou des membres inférieurs. Le tout est recoupé sous l'appellation de maladie thrombo-embolique veineuse (TEV). <ref name=":5">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Vrinda|nom1=Vyas|prénom2=Amandeep|nom2=Goyal|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=32809386|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560551/|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
Dans la population générale, l'épidémiologie de l'EP est difficile à déterminer en raison des présentation très variées et des formes sub-cliniques. <br />
<br />
L'incidence de l'EP varie de 39 à 115 pour 100 000 habitants par an <ref name=":5" />. Pour la TVP, l'incidence varie de 53 à 162 pour 100 000 personnes <ref name=":26">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Aaron M.|nom1=Wendelboe|prénom2=Gary E.|nom2=Raskob|titre=Global Burden of Thrombosis: Epidemiologic Aspects|périodique=Circulation Research|volume=118|numéro=9|date=2016-04-29|issn=0009-7330|issn2=1524-4571|doi=10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|consulté le=2021-01-17|pages=1340–1347}}</ref>. Les adultes sont de loin les plus touchés. Après l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral, l'EP aiguë est la troisième cause de maladie cardiovasculaire la plus courante. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=G. E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A. N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: a major contributor to global disease burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1524-4636|pmid=25304324|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25304324/|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref> L'incidence de l'EP est notée plus chez les hommes que chez les femmes. <br />
<br />
Dans la population hospitalisée, autant chirurgicale que médicale, 51,8% des patients sont à risque d'événements thromboemboliques<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Alexander T|nom1=Cohen|prénom2=Victor F|nom2=Tapson|prénom3=Jean-Francois|nom3=Bergmann|prénom4=Samuel Z|nom4=Goldhaber|titre=Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study|périodique=The Lancet|volume=371|numéro=9610|date=2008-02|doi=10.1016/S0140-6736(08)60202-0|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673608602020|consulté le=2021-01-24|pages=387–394}}</ref>. Dans l'ensemble, la mortalité liée à l'EP est élevée et, aux États-Unis, l'EP provoque plus de 100 000 décès par an<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kenneth T.|nom1=Horlander|prénom2=David M.|nom2=Mannino|prénom3=Kenneth V.|nom3=Leeper|titre=Pulmonary embolism mortality in the United States, 1979-1998: an analysis using multiple-cause mortality data|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=163|numéro=14|date=2003-07-28|issn=0003-9926|pmid=12885687|doi=10.1001/archinte.163.14.1711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12885687/|consulté le=2021-01-17|pages=1711–1717}}</ref>. Il est important de noter que les taux de létalité des cas d'EP ont diminué; cela pourrait être dû à l'amélioration des modalités diagnostiques et à l'initiation d'une intervention et de thérapies précoces.<ref name=":5" /><br />
<br />
==Étiologies==<br />
[[Fichier:Triade de Virchow.png|vignette|Triade de Virchow pour la thrombose]]<br />
L'EP est d'origine multifactorielle. Aucun facteur provoquant n'est identifié dans le tiers des TEV <ref name=":5" /><ref name=":8">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marcello|nom1=Di Nisio|prénom2=Nick|nom2=van Es|prénom3=Harry R|nom3=Büller|titre=Deep vein thrombosis and pulmonary embolism|périodique=The Lancet|volume=388|numéro=10063|date=2016-12|doi=10.1016/S0140-6736(16)30514-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673616305141|consulté le=2021-01-17|pages=3060–3073}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=C.|nom1=Kearon|prénom2=W.|nom2=Ageno|prénom3=S. C.|nom3=Cannegieter|prénom4=B.|nom4=Cosmi|titre=Categorization of patients as having provoked or unprovoked venous thromboembolism: guidance from the SSC of ISTH|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=14|numéro=7|date=2016|issn=1538-7836|doi=10.1111/jth.13336|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jth.13336|consulté le=2021-08-01|pages=1480–1483}}</ref>'''.''' Les embolies pulmonaires proviennent majoritairement des {{Étiologie|nom=Thrombose veineuse profonde|affichage=TVP|fraction_étiologique=80}} des membres inférieurs, mais l'embolisation de d'autre type de matériel dans la circulation pulmonaire tel que l'{{Étiologie|nom=embolie aérienne|affichage=air}}, la {{Étiologie|nom=embolie graisseuse|affichage=graisse}} ou les {{Étiologie|nom=embolie tumorale|affichage=cellules tumorales}} sont possibles<ref>{{Citation d'un article|prénom1=W. W.|nom1=Coon|prénom2=P. W.|nom2=Willis|titre=Deep venous thrombosis and pulmonary embolism: prediction, prevention and treatment|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=4|date=1959-11|issn=0002-9149|pmid=13811755|doi=10.1016/0002-9149(59)90145-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13811755/|consulté le=2021-01-17|pages=611–621}}</ref><ref name=":5" />. Les facteurs importants dans la formation de la thrombose peuvent se regrouper sous trois principales catégories (triade de Virchow) <ref name=":5" />: <br />
<br />
#'''la stase sanguine''' : les conditions empêchant le retour veineux comme l'alitement prolongé et l'immobilisation<br />
#'''les lésions endothéliales''' : les atteintes causant une dysfonction ou des dommages à l'endothélium vasculaire comme dans le contexte de sepsis, d'utilisation de cathéter veineux central, de trauma ou de chirurgie<br />
#'''l'hypercoagulabilité''' : les désordres de la coagulation, incluant les thrombophilies héréditaires, la grossesse, la prise d'oestrogènes ou un cancer actif.<br />
<br />
Dans le cas des TEV, les facteurs les plus importants sont en lien avec la stase sanguine ainsi que l'augmentation de la coagulation <ref name=":6">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Allan Victor Hoffbrand|titre=Hoffbrand's Essential Haematology|passage=pages 303 à 307|lieu=|éditeur=|date=2016|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref>.<br />
<br />
Les sites les plus communs de TVP sont les veines des membres inférieurs proximales au mollet (iliaque, fémorale, poplitée) particulièrement au niveau des bifurcations ou des cuspides valvulaires étant donné la stase sanguine dans ces endroits. D'autres sites de TVP sont également possibles dont les veines pelviennes et rénales, la veine cave inférieure ou encore des membres supérieurs <ref>{{Citation d'un article|prénom1=R. L.|nom1=Kistner|prénom2=J. J.|nom2=Ball|prénom3=R. A.|nom3=Nordyke|prénom4=G. C.|nom4=Freeman|titre=Incidence of pulmonary embolism in the course of thrombophlebitis of the lower extremities|périodique=American Journal of Surgery|volume=124|numéro=2|date=1972-08|issn=0002-9610|pmid=5045886|doi=10.1016/0002-9610(72)90009-8|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5045886|consulté le=2021-01-17|pages=169–176}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. M.|nom1=Moser|prénom2=J. R.|nom2=LeMoine|titre=Is embolic risk conditioned by location of deep venous thrombosis?|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=94|numéro=4 pt 1|date=1981-04|issn=0003-4819|pmid=7212500|doi=10.7326/0003-4819-94-4-439|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7212500|consulté le=2021-01-17|pages=439–444}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=E. E.|nom1=Weinmann|prénom2=E. W.|nom2=Salzman|titre=Deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=331|numéro=24|date=1994-12-15|issn=0028-4793|pmid=7772110|doi=10.1056/NEJM199412153312407|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7772110|consulté le=2021-01-17|pages=1630–1641}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kirsten|nom1=van Langevelde|prénom2=Alexandr|nom2=Srámek|prénom3=Patrice W. J.|nom3=Vincken|prénom4=Jan-Kees|nom4=van Rooden|titre=Finding the origin of pulmonary emboli with a total-body magnetic resonance direct thrombus imaging technique|périodique=Haematologica|volume=98|numéro=2|date=2013-02|issn=1592-8721|pmid=22801962|pmcid=3561441|doi=10.3324/haematol.2012.069195|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22801962|consulté le=2021-01-17|pages=309–315}}</ref>. <br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
Les embolies pulmonaires sont généralement multiples et leur impact dépend de leur taille. Les grosses emboles ont tendance à obstruer l'artère pulmonaire principale, provoquant une embolie en selle avec des conséquences cardiovasculaires délétères. En revanche, des emboles de plus petite taille bloquent les artères périphériques. <br />
<br />
L'infarctus pulmonaire peut survenir jusqu'à environ 10% des patients.<ref name=":5" /> Il peut se manifester sous forme d'hémotypsies. <br />
<br />
Les patients qui ont une atteinte périphérique sont plus susceptibles d'avoir une douleur pleurétique étant donné l'inflammation de la plèvre adjacente'''.'''<ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=J. W.|nom2=Henry|titre=Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes|périodique=Chest|volume=112|numéro=4|date=1997-10|issn=0012-3692|pmid=9377961|doi=10.1378/chest.112.4.974|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9377961/|consulté le=2021-01-17|pages=974–979}}</ref> <br />
<br />
===Conséquences respiratoires===<br />
L'embolie pulmonaire peut résulter en une insuffisance respiratoire hypoxémique ou mixte <ref name=":5" />. Le tout découle de : <br />
<br />
* Augmentation de l'espace mort : Perte de la vascularisation au niveau de régions ventilées, prévenant ainsi les échanges gazeux <br />
* Inhomogéinités V/Q : Perte de l'équilibre requis entre la ventilation (V) et la perfusion (Q), prévenant les échanges gazeux. Résulte de l'atteinte de la vascularisation dans le contexte d'une ventilation alvéolaire préservée. <br />
<br />
<br />
La libération de médiateurs inflammatoires provoque également un vasospasme, ce qui résulte en une atteinte supplémentaire à la perfusion. L'inflammation peut également résulter en atélectasies de par la diminution du surfactant et l'oedème interstitiel secondaire, se traduisant ainsi en une atteinte de la ventilation au niveau des régions ayant une perfusion normale. Ce phénomène exacerbe l'inhomogéinité V/Q, voire crée un shunt pulmonaire.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=G.|nom1=Nakos|prénom2=E. I.|nom2=Kitsiouli|prénom3=M. E.|nom3=Lekka|titre=Bronchoalveolar lavage alterations in pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=158|numéro=5 Pt 1|date=1998-11|issn=1073-449X|pmid=9817700|doi=10.1164/ajrccm.158.5.9802036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9817700/|consulté le=2021-01-17|pages=1504–1510}}</ref><br />
===Conséquences hémodynamiques===<br />
L’obstruction des artères pulmonaires résulte en une augmentation de la pression de la vascularisation pulmonaire. Ce phénomène peut être exacerbé par l'inflammation secondaire. Il en découle une surcharge de pression du ventricule droit de sévérité variable. Le tout peut se manifester par une insuffisance cardiaque droit aiguë (cor pulmonale) et dans les cas sévères, par une instabilité hémodynamique pré-charge dépendante.<ref name=":5" /><br />
<br />
Le choc obstructif s'explique par la perte de la pré-charge du ventricule gauche secondairement à l'obstruction significative du flot pulmonaire. Le choc peut être exacerbé par tout facteurs diminuant la pré-charge, incluant l'hypovolémie et l'intubation endotrachéale (diminution du retour veineux par l'augmentation des pressions intra-thoraciques). <br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
===Facteurs de risque===<br />
{| class="wikitable"<br />
! colspan="3" |Facteurs de risque de l'EP et de la TVP <ref name=":6" /><ref name=":8" /><br />
|-<br />
! rowspan="3" |Acquis<br />
!Hypercoagulabilité<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Âge avancé|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} :<br />
**Le risque augmente de façon importante avec l'âge surtout à partir de 55 ans. <ref name=":7">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Robert Hillman|titre=Hematology in Clinical Practice|passage=428-431|lieu=|éditeur=|date=2010|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref><br />
**L'incidence annuelle augmente de façon exponentielle avec l'âge, atteignant 1 personne sur 100 à partir de 80 ans. <ref name=":8" /><ref name=":16">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=G.E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A.N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: A Major Contributor to Global Disease Burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1079-5642|issn2=1524-4636|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.114.304488|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref><ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Hilde|nom1=Jensvoll|prénom2=Marianne T.|nom2=Severinsen|prénom3=Jens|nom3=Hammerstrøm|prénom4=Sigrid K.|nom4=Brækkan|titre=Existing data sources in clinical epidemiology: the Scandinavian Thrombosis and Cancer Cohort|périodique=Clinical Epidemiology|volume=7|date=2015|issn=1179-1349|pmid=26396546|pmcid=4577261|doi=10.2147/CLEP.S84279|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26396546/|consulté le=2021-01-17|pages=401–410}}</ref><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=John A.|nom1=Heit|titre=Epidemiology of venous thromboembolism|périodique=Nature Reviews. Cardiology|volume=12|numéro=8|date=2015-08|issn=1759-5010|pmid=26076949|pmcid=4624298|doi=10.1038/nrcardio.2015.83|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26076949/|consulté le=2021-01-17|pages=464–474}}</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Cancer actif|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
**Principalement les cancers du pancréas, les hémopathies malignes, le cancer du poumon, le cancer gastrique et le cancer du cerveau <ref name=":26" />'''.'''<br />
*Prise de {{Facteur de risque|nom=contraceptif oral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} ou d'{{Facteur de risque|nom=hormonothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Grossesse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, {{Facteur de risque|nom=accouchement|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=période post-partum|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
**Affecte environ 1 grossesse sur 1500 avec un RR de 5-6, surtout au 3e trimestre et post-partum immédiat.<ref name=":7" /><br />
*{{Facteur de risque|nom=Obésité|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Maladie inflammatoire chronique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=maladies auto-immunes|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Tabagisme|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<ref group="note">Via un dommage de l'endothélium vasculaire</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Thrombocytopénie induite par l'héparine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome antiphospholipide|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome néphrotique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} <ref name=":7" /><br />
|-<br />
!Dommage vasculaire<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chirurgie dans les trois derniers mois|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, spécialement les chirurgies orthopédiques de la hanche ou du genou<br />
*{{Facteur de risque|nom=Traumatisme majeur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fracture du membre inférieur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Pacemaker|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter veineux central|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter à demeure|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chimiothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Sepsis|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
!Stase veineuse<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Insuffisance cardiaque congestive|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Paralysie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*Transport > 4 heures (en avion, en voiture, en bus ou en train)<br />
*{{Facteur de risque|nom=alitement prolongé de plus de 3 jours|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=Alitement prolongé ≥ 3 jours}} et {{Facteur de risque|nom=hospitalisation|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Accident vasculaire cérébral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
! colspan="2" |Héréditaires<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du facteur V Leiden|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en antithrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine C|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine S|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du gène de la prothrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Hyperhomocystéinémie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Groupe sanguin non-O|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|}<br />
Les facteurs de risque les plus importants sont identifiés par un '''(+).''' À retenir que la classification proposée selon la triade de Virchow demeure imparfaite : certains facteurs de risque (i.e. trauma, néoplasie, ...) peuvent atteindre plusieurs composantes de la triade. <br />
<br />
Finalement, un {{Facteur de risque|nom=antécédent personnel de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=antécédent personnel}} ou {{Facteur de risque|nom=antécédent familial de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=familial}} '''(+)''' de thromboembolie veineuse est aussi un facteur de risque de faire une thromboembolie veineuse. Il ne faut pas oublier qu'environ 30% des EP sont non provoqués, c'est-à-dire qu'aucun facteur de risque n'est identifié. <ref name=":8" /><br />
<br />
'''<nowiki/>'''<br />
===Questionnaire===<br />
La présentation clinique de l'EP est extrêmement variable en fonction de nombreux facteurs dont la sévérité de l'atteinte ainsi que de la fonction cardiopulmonaire du patient. Les symptômes sont parfois peu spécifiques. Ils peuvent même être absents. Les symptômes les plus fréquents sont <ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Michael L.|nom2=Terrin|prénom3=Charles A.|nom3=Hales|prénom4=Harold I.|nom4=Palevsky|titre=Clinical, Laboratory, Roentgenographic, and Electrocardiographic Findings in Patients with Acute Pulmonary Embolism and No Pre-Existing Cardiac or Pulmonary Disease|périodique=Chest|volume=100|numéro=3|date=1991-09-XX|doi=10.1378/chest.100.3.598|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369216327738|consulté le=2021-04-17|pages=598–603}}</ref><ref name=":25">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Afzal|nom2=Beemath|prénom3=Fadi|nom3=Matta|prénom4=John G.|nom4=Weg|titre=Clinical Characteristics of Patients with Acute Pulmonary Embolism: Data from PIOPED II|périodique=The American Journal of Medicine|volume=120|numéro=10|date=2007-10-XX|pmid=17904458|pmcid=PMC2071924|doi=10.1016/j.amjmed.2007.03.024|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002934307004639|consulté le=2021-04-17|pages=871–879}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P.|nom1=Girard|prénom2=M.|nom2=Decousus|prénom3=S.|nom3=Laporte|prénom4=A.|nom4=Buchmuller|titre=Diagnosis of pulmonary embolism in patients with proximal deep vein thrombosis: specificity of symptoms and perfusion defects at baseline and during anticoagulant therapy|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=164|numéro=6|date=2001-09-15|issn=1073-449X|pmid=11587992|doi=10.1164/ajrccm.164.6.2101045|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11587992|consulté le=2021-01-17|pages=1033–1037}}</ref>:<br />
<br />
*la {{Symptôme|nom=dyspnée|affichage=|prévalence=79}}<br />
**celle-ci peut être au {{Symptôme|nom=dyspnée au repos|affichage=repos|prévalence=61}} ou {{Symptôme|nom=dyspnée à l'effort|affichage=à l'effort|prévalence=16}}<br />
**elle est souvent d'apparition rapide : des secondes (41 %) ou des minutes (26 %)<br />
**elle est parfois d'apparition plus graduelle : des heures (14 %) ou des jours (19 %)<br />
*des symptômes de {{Symptôme|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=39-42}}<ref group="note">Oedème, rougeur, douleur et veines superficielles collatérales au niveau du mollet ou de la cuisse</ref><br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique pleurétique|affichage=|prévalence=47}}<br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique|affichage=douleur thoracique non pleurétique|prévalence=17}}<br />
*une {{Symptôme|nom=toux|affichage=|prévalence=43}}<br />
*des {{Symptôme|nom=hémoptysies|affichage=|prévalence=13}}<br />
*une {{Symptôme|nom=syncope|affichage=|prévalence=}} (< 10%)<br />
*des symptômes non spécifiques, tels que des {{Symptôme|nom=étourdissements|affichage=|prévalence=}}, de la {{Symptôme|nom=fatigue|affichage=|prévalence=}}, des {{Symptôme|nom=palpitations|affichage=|prévalence=}} et de l'{{Symptôme|nom=anxiété|affichage=|prévalence=}}.<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
À l'examen physique, il est possible de trouver les signes suivants <ref name=":8" /><ref name=":25" />:<br />
<br />
*aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux}}<ref group="note">Dans l'étude PIOPED 2, l'hyperthermie était signalé comme un signe potentiel, mais la fréquence chez les patients atteints d'embolie pulmonaire (2 %) était le même que chez les patients non atteints d'embolie pulmonaire (2 %). Conséquemment, il n'a pas été inclus ici, même si classiquement ce signe est enseigné. </ref><br />
**une {{Signe clinique|nom=tachypnée|affichage=|prévalence=57}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tachycardie|affichage=|prévalence=26}}<br />
**de la {{Signe clinique|nom=désaturation|affichage=|prévalence=}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hypotension artérielle|affichage=|prévalence=}}<br />
**dans les cas d'embolie pulmonaire massive, des signes de {{Signe clinique|nom=choc obstructif|affichage=|prévalence=}}<br />
<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen pulmonaire}} :<br />
**des {{Signe clinique|nom=crépitants|affichage=|prévalence=21}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=murmure vésiculaire diminué|affichage=|prévalence=21}} (atélectasie)<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque}} : <br />
**un {{Signe clinique|nom=B2P augmenté|affichage=|prévalence=15}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hyperdynamie ventriculaire droite|affichage=|prévalence=5}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tension veineuse centrale augmentée|affichage=|prévalence=13}}<br />
*des signes de {{Signe clinique|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=47}}.<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
Les examens paracliniques vont varier selon nos hypothèses diagnostiques ainsi qu'en fonction de notre indice de suspicion de l'EP. Le défi de l'investigation d'une TEV suspectée est de distinguer rapidement les patients ayant besoin d'une imagerie avancée de ceux qui n'en auront pas besoin. Les tests ultérieurs vont dépendre de plusieurs facteurs qui sont décrits dans la section approche clinique. <br />
<br />
===Laboratoires===<br />
{{Encart<br />
| contenu = Attention de ne pas conclure hâtivement à un infarctus du myocarde en présence de troponines positives chez un patient se présentant avec un tableau compatible avec une embolie pulmonaire.<br />
| type = confirmation<br />
}}<br />
Les examens de laboratoire comprennent <ref name=":5" /><ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=M.|nom1=Rodger|prénom2=D.|nom2=Makropoulos|prénom3=M.|nom3=Turek|prénom4=J.|nom4=Quevillon|titre=Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=86|numéro=7|date=2000-10-01|issn=0002-9149|pmid=11018210|doi=10.1016/s0002-9149(00)01090-0|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11018210/|consulté le=2021-01-17|pages=807–809, A10}}</ref><ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=D. F.|nom1=Worsley|prénom2=A.|nom2=Alavi|prénom3=J. M.|nom3=Aronchick|prénom4=J. T.|nom4=Chen|titre=Chest radiographic findings in patients with acute pulmonary embolism: observations from the PIOPED Study|périodique=Radiology|volume=189|numéro=1|date=1993-10|issn=0033-8419|pmid=8372182|doi=10.1148/radiology.189.1.8372182|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8372182/|consulté le=2021-01-17|pages=133–136}}</ref> : <br />
<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=FSC|indication=}}<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=créatininémie|indication=}}<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=INR|indication=}}/{{Examen paraclinique|nom=TCA|indication=}}<br />
**en prévision de l'anticoagulation<br />
*des {{Examen paraclinique|nom=troponines|indication=}} et des pro-BNP <br />
**à la fois pour le diagnostic différentiel de la douleur thoracique et de la dyspnée que pour évaluer la souffrance du ventricule droit<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=ECG|indication=}}, ce qui permet :<br />
**d'évaluer le diagnostic différentiel (particulièrement utile chez les gens qui se présentent pour une syncope)<br />
**d'identifier certains critères suspects d'une EP, reflétant la surcharge de pression et le stress résultant sur le ventricule droit <br />
***la {{Signe paraclinique|nom=tachycardie sinusale|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus fréquent<br />
***des {{Signe paraclinique|nom=anomalies du segment ST|prévalence=|Se=|Sp=}} et des {{Signe paraclinique|nom=anomalies de l'onde T|prévalence=|Se=|Sp=}}, typiquement en V1 à V3<br />
***le profil {{Signe paraclinique|nom=S1Q3T3|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus grande spécificité, mais peu fréquent<br />
***une {{Signe paraclinique|nom=déviation axiale droite|prévalence=|Se=|Sp=}}<br />
***un {{Signe paraclinique|nom=bloc de branche droit incomplet|prévalence=|Se=|Sp=}} de novo<br />
*un gaz veineux, capillaire ou artériel : <br />
**un {{Signe paraclinique|nom=gradient alvéolo-artériel augmenté|prévalence=|Se=|Sp=}}, l'<nowiki/>{{Signe paraclinique|nom=alcalose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}} et l'{{Signe paraclinique|nom=hypocapnie|prévalence=|Se=|Sp=}} sont couramment observés<br />
**l'{{Signe paraclinique|nom=hypoxémie|prévalence=|Se=|Sp=}} inexpliquée avec une radiographie thoracique normale devrait soulever la suspicion clinique d'EP<br />
**l'<nowiki/>{{Signe paraclinique|nom=hypercapnie|prévalence=|Se=|Sp=}}, l'<nowiki/>{{Signe paraclinique|nom=acidose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}} ou l'{{Signe paraclinique|nom=acidose lactique|prévalence=|Se=|Sp=}} ne sont pas fréquente, mais peuvent être présentes chez les patients atteints d'EP massive associée à un choc obstructif.<br />
====D-dimères====<br />
Les {{Examen paraclinique|nom=D-dimères|indication=}} sont un produit de dégradation de la fibrine. Ainsi, les niveaux de D-dimères s'élèvent dans le plasma chaque fois qu'il y a un processus thrombotique aigu dans le corps en raison de l'activation simultanée des voies de coagulation et de fibrinolyse. <br />
<br />
Ce test a une sensibilité d'au moins 95%, donc une valeur prédictive négative élevée.<ref name=":30">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=R. E. G.|nom1=Schutgens|prénom2=F. J. L. M.|nom2=Haas|prénom3=W. B. M.|nom3=Gerritsen|prénom4=F. Van Der|nom4=Horst|titre=The usefulness of five d-dimer assays in the exclusion of deep venous thrombosis|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=1|numéro=5|date=2003|issn=1538-7836|doi=10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|consulté le=2021-08-10|pages=976–981}}</ref> Par conséquent, un niveau normal de D-dimères rend improbable une EP ou une TVP aiguë. Toutefois, comme la valeur prédictive positive des niveaux élevés de D-dimères est faible, le test de D-dimères n'est pas utile pour la confirmation de l'EP. Le D-dimère est utilisé exclusivement chez le patient avec une probabilité pré-test faible dans le but d'exclure l'embolie pulmonaire.<br />
<br />
Il faut toutefois noter que la spécificité du D-dimère diminue avec l'âge pour atteindre environ 10 (5-15) % chez les patients de plus de 80 ans.<ref name=":19" /><ref name=":9">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=H. J.|nom1=Schouten|prénom2=G. J.|nom2=Geersing|prénom3=H. L.|nom3=Koek|prénom4=N. P. A.|nom4=Zuithoff|titre=Diagnostic accuracy of conventional or age adjusted D-dimer cut-off values in older patients with suspected venous thromboembolism: systematic review and meta-analysis|périodique=BMJ|volume=346|numéro=may03 1|date=2013-05-03|issn=1756-1833|pmid=23645857|pmcid=PMC3643284|doi=10.1136/bmj.f2492|lire en ligne=https://www.bmj.com/lookup/doi/10.1136/bmj.f2492|consulté le=2021-08-10|pages=f2492–f2492}}</ref> L'utilisation de seuils ajustés en fonction de l'âge pour les patients âgés de plus de 50 ans peut améliorer les performances du test D-dimères chez les personnes âgées. La formule pour ajuster le seuil selon l'âge est : <br />
<br />
*(âge en années) x 10 mcg / L pour les patients de plus de 50 ans <ref name=":9" />.<br />
<br />
L'utilisation du seuil ajusté en fonction de l'âge au lieu du seuil standard de D-dimères ( > 500 ng/mL) a augmenté le nombre de patients chez lesquels la possibilité d'EP pouvait être exclue de 6,4 % à 30 % sans faux négatifs supplémentaires.<ref name=":19" /><br />
<br />
Il faut aussi noter que certains facteurs peuvent amener un '''résultat faussement positif''' notamment <ref name=":5" /><ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=Marc|nom1=Righini|prénom2=Josien|nom2=Van Es|prénom3=Paul L.|nom3=Den Exter|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=Age-adjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE study|périodique=JAMA|volume=311|numéro=11|date=2014-03-19|issn=1538-3598|pmid=24643601|doi=10.1001/jama.2014.2135|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24643601/|consulté le=2021-01-17|pages=1117–1124}}</ref> <br />
<br />
*le statut post-opératoire<br />
*un traumatisme<br />
*un contexte infectieux<br />
*un infarctus<br />
*un désordre hépatique<br />
*certains cancers<br />
*la grossesse<br />
*l'âge avancé<br />
*l'arthrite rhumatoïde.<br />
<br />
===Imagerie===<br />
{| class="wikitable"<br />
!Imagerie<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angio-tomodensitométrie pulmonaire|prévalence=|Se=0.83|référence_Se=10.1056/NEJMoa052367|Sp=0.96|référence_Sp=10.1056/NEJMoa052367|VPP=0.92|référence_VPP=10.1056/NEJMoa052367|VPN=0.96|référence_VPN=10.1056/NEJMoa052367|PLR=|référence_PLR=|NLR=|affichage=Angio-TDM pulmonaire}}<br />
|<br />
*Il s'agit de la modalité diagnostique de choix étant donné son excellente performance diagnostique (nouveau ''gold standard''). Il permet de visualiser les artères pulmonaires jusqu'au niveau sous-segmentaire. Cet examen a remplacé la scintigraphique V/Q.<br />
*L'angio-tomodensitométrie est l'option à privilégier chez la femme enceinte.<br />
*Par contre, il utilise un produit de contraste iodé et comporte ainsi une irradiation significative surtout au niveau du sein chez la femme.<br />
*Une préparation est nécessaire en présence d'une allergie modérée à sévère au produit de contraste iodé ou d'insuffisance rénale importante (DFGe < 30 mL/min).<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie de ventilation/perfusion|indication=}}<br />
|<br />
*La scintigraphie de V/Q est non conclusive dans 50 à 75% des cas surtout chez les patients de plus de 65 ans.<ref name=":27">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Robert-Ebadi, Helia. Glauser, Frédéric, médecin. Manzocchi, Sara. Blondon, Marc. Mahhou-Sennouni, Fatima. Righini,|nom1=Marc.|titre=Evolution des techniques d'imagerie dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire|oclc=994739939|lire en ligne=http://worldcat.org/oclc/994739939|consulté le=2021-08-10}}</ref><br />
*Cet examen est surtout réservé pour les patients qui ont des contre-indications à l'angio-tomodensitométrie.<br />
*Elle pourrait être l'option préférée chez les plus jeunes patients en santé avec un RxP normal pour minimiser la dose de radiation <ref name=":11">{{Opinion d'expert|nom=Helman, A, Lang, E, DeWit, K|date=août 2018 (production)|explication=Entendu lors d'un podcast emergency medicine cases. Disponible : https://emergencymedicinecases.com/pulmonary-embolism-diagnosis-2-imaging-pregnancy-subsegmental-pe/}}</ref>.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Échocardiographie transthoracique|indication=}} (ETT)<br />
|<br />
*L'ETT permet la stratification du risque de la maladie et, très rarement, de diagnostiquer définitivement l'EP <ref name=":44">{{Citation d'un article|prénom1=M. W.|nom1=Wolfe|prénom2=R. T.|nom2=Lee|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=J. A.|nom4=Parker|titre=Prognostic significance of right ventricular hypokinesis and perfusion lung scan defects in pulmonary embolism|périodique=American Heart Journal|volume=127|numéro=5|date=1994-05|issn=0002-8703|pmid=8172067|doi=10.1016/0002-8703(94)90058-2|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8172067/|consulté le=2021-01-17|pages=1371–1375}}</ref>.<br />
*Cet examen a une valeur prédictive négative de 40% à 50%, donc un résultat négatif ne peut pas exclure l'EP.<ref name=":41">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Grifoni|prénom2=I.|nom2=Olivotto|prénom3=P.|nom3=Cecchini|prénom4=F.|nom4=Pieralli|titre=Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction|périodique=Circulation|volume=101|numéro=24|date=2000-06-20|issn=1524-4539|pmid=10859287|doi=10.1161/01.cir.101.24.2817|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10859287/|consulté le=2021-01-17|pages=2817–2822}}</ref><ref name=":42">{{Citation d'un article|prénom1=A.|nom1=Torbicki|prénom2=M.|nom2=Kurzyna|prénom3=M.|nom3=Ciurzynski|prénom4=P.|nom4=Pruszczyk|titre=Proximal pulmonary emboli modify right ventricular ejection pattern|périodique=The European Respiratory Journal|volume=13|numéro=3|date=1999-03|issn=0903-1936|pmid=10232436|doi=10.1183/09031936.99.13361699|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10232436/|consulté le=2021-01-17|pages=616–621}}</ref><br />
*Les signes possibles à l'ETT sont <ref name=":5" /><ref name=":43">{{Citation d'un article|prénom1=Carlo|nom1=Bova|prénom2=Francesco|nom2=Greco|prénom3=Gianfranco|nom3=Misuraca|prénom4=Oscar|nom4=Serafini|titre=Diagnostic utility of echocardiography in patients with suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Emergency Medicine|volume=21|numéro=3|date=2003-05|issn=0735-6757|pmid=12811708|doi=10.1016/s0735-6757(02)42257-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12811708/|consulté le=2021-01-17|pages=180–183}}</ref>: <br />
**la présence d'un caillot dans l'artère pulmonaire<br />
**une nouvelle {{Signe paraclinique|nom=dilatation du ventricule droit|prévalence=25}}<br />
**une {{Signe paraclinique|nom=hypokinésie ventriculaire}}<br />
**le temps d'accélération de l'éjection pulmonaire inférieur à 60 ms avec un gradient de valve tricuspide systolique de pointe inférieur à 60 mmHg (signe `` 60/60 '')''<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe de McConnell}}<ref group="note">Diminution de la contractilité du mur libre VD par rapport au sommet du VD</ref>''<ref name=":45">{{Citation d'un article|prénom1=Marcin|nom1=Kurzyna|prénom2=Adam|nom2=Torbicki|prénom3=Piotr|nom3=Pruszczyk|prénom4=Barbara|nom4=Burakowska|titre=Disturbed right ventricular ejection pattern as a new Doppler echocardiographic sign of acute pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=90|numéro=5|date=2002-09-01|issn=0002-9149|pmid=12208411|doi=10.1016/s0002-9149(02)02523-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12208411/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref>''<br />
**un {{Signe paraclinique|nom=rapport de diamètre VD/VG de 1,0 ou plus}} (pronostic défavorable)<ref name=":46">{{Citation d'un article|prénom1=Piotr|nom1=Pruszczyk|prénom2=Sylwia|nom2=Goliszek|prénom3=Barbara|nom3=Lichodziejewska|prénom4=Maciej|nom4=Kostrubiec|titre=Prognostic value of echocardiography in normotensive patients with acute pulmonary embolism|périodique=JACC. Cardiovascular imaging|volume=7|numéro=6|date=2014-06|issn=1876-7591|pmid=24412192|doi=10.1016/j.jcmg.2013.11.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24412192/|consulté le=2021-01-17|pages=553–560}}</ref><br />
**une {{Signe paraclinique|nom=excursion systolique dans le plan annulaire tricuspide inférieur à 16 mm}} (pronostic défavorable).<ref name=":46" /><ref name=":5" /><br />
*Chez les patients hémodynamiquement instables avec suspicion d'EP, l'échocardiogramme peut être utile pour établir un diagnostic possible et justifier l'utilisation de la thrombolyse. <ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*L'angiographie pulmonaire représente le ''gold standard <ref name=":27" />.''<br />
*Cet examen n'est plus utilisé en clinique en raison de son caractère invasif, de son niveau élevé d'irradiation et de ses potentielles complications.<br />
|-<br />
! {Examen paraclinique |{{Examen paraclinique|nom=Échographie doppler des membres inférieurs|indication=}}<br />
|<br />
*Il est possible d'utiliser l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un '''diagnostic présomptif''' d'EP <ref name=":472">{{Citation d'un article|prénom1=R. D.|nom1=Hull|prénom2=J.|nom2=Hirsh|prénom3=C. J.|nom3=Carter|prénom4=R. M.|nom4=Jay|titre=Pulmonary angiography, ventilation lung scanning, and venography for clinically suspected pulmonary embolism with abnormal perfusion lung scan|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=98|numéro=6|date=1983-06|issn=0003-4819|pmid=6859705|doi=10.7326/0003-4819-98-6-891|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6859705/|consulté le=2021-01-17|pages=891–899}}</ref>.<br />
*Dans une étude, une TVP a été retrouvée chez 70% des patients atteints de PE prouvée. Ainsi, une constatation de TVP proximale chez les patients suspectés d'avoir une EP est considérée comme suffisante pour justifier un traitement anticoagulant sans autre test.<ref name=":49">{{Citation d'un article|prénom1=Grégoire|nom1=Le Gal|prénom2=Marc|nom2=Righini|prénom3=Oliver|nom3=Sanchez|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=A positive compression ultrasonography of the lower limb veins is highly predictive of pulmonary embolism on computed tomography in suspected patients|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=95|numéro=6|date=2006-06|issn=0340-6245|pmid=16732375|doi=10.1160/TH06-03-0158|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16732375/|consulté le=2021-01-17|pages=963–966}}</ref>Il est important de noter qu'en raison de la faible sensibilité de l'échographie, elle est réservée aux patients instables ou chez qui l'imagerie définitive est contre-indiquée ou indéterminé.<ref name=":50">{{Citation d'un article|prénom1=A. B.|nom1=van Rossum|prénom2=H. C.|nom2=van Houwelingen|prénom3=G. J.|nom3=Kieft|prénom4=P. M.|nom4=Pattynama|titre=Prevalence of deep vein thrombosis in suspected and proven pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=The British Journal of Radiology|volume=71|numéro=852|date=1998-12|issn=0007-1285|pmid=10318998|doi=10.1259/bjr.71.852.10318998|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10318998/|consulté le=2021-01-17|pages=1260–1265}}</ref><ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Radiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*La radiographie du thorax est souvent {{Signe paraclinique|nom=radiographie pulmonaire normale|affichage=normale}}. Elle permet d'éliminer d'autres pathologies pouvant expliquer les symptômes.<br />
*Deux signes, bien que rares, sont spécifiques à l'EP :<br />
<br />
#la {{Signe paraclinique|nom=bosse de Hampton}} (''Hampton's hump)''<ref group="note">Opacité peu profonde en forme de bosse. La base se trouve en périphérie du poumon, au niveau de la surface pleurale, alors que la bosse est vers l'hile.</ref><br />
#le {{Signe paraclinique|nom=signe de Westermark}}<ref group="note">C'est une coupure nette des vaisseaux pulmonaires avec hypoperfusion distale du poumon dans une distribution segmentaire. Cette constatation est le résultat d'une combinaison de la dilatation de l'artère pulmonaire proximale en raison du thrombus et de l'effondrement de la vascularisation distale.</ref>.<br />
<br />
*La radiographie peut aussi montrer d'autres signes non spécifiques, comme une {{Signe paraclinique|nom=atélectasie}}, des {{Signe paraclinique|nom=infitrats focaux}}, un {{Signe paraclinique|nom=épanchement pleural}} ou un {{Signe paraclinique|nom=élevation d'une coupole diaphragmatique}}.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie tomographique de ventilation/perfusion|indication=|Se=0.96|Sp=0.97}} <ref name=":21">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Ying|nom1=Kan|prénom2=Leilei|nom2=Yuan|prénom3=Jacqui K|nom3=Meeks|prénom4=Chunlin|nom4=Li|titre=The accuracy of V/Q SPECT in the diagnosis of pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Acta Radiologica|volume=56|numéro=5|date=2015-05|issn=0284-1851|issn2=1600-0455|doi=10.1177/0284185114533682|lire en ligne=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0284185114533682|consulté le=2021-01-17|pages=565–572}}</ref><br />
|<br />
*Un des avantages majeurs du SPECT V/Q par rapport à la scintigraphie V/Q est un taux nettement plus faible d’examens non conclusifs (< 3%) '''<ref name=":12">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=L. M.|nom2=Freeman|prénom3=H. D.|nom3=Sostman|prénom4=L. R.|nom4=Goodman|titre=SPECT in Acute Pulmonary Embolism|périodique=Journal of Nuclear Medicine|volume=50|numéro=12|date=2009-12-01|issn=0161-5505|doi=10.2967/jnumed.109.063958|lire en ligne=http://jnm.snmjournals.org/cgi/doi/10.2967/jnumed.109.063958|consulté le=2021-01-17|pages=1999–2007}}</ref>'''<br />
*Cet examen semble prometteur, mais d'autres données sont nécessaires. <ref name=":21" /><ref name=":12" /><br />
|}<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
Une fois l'EP suspectée, la première étape consiste à la classer en fonction de la présence ou de l'absence de stabilité hémodynamique. C'est une étape cruciale, car les étapes subséquentes vont en dépendre. <ref name=":5" /><br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement stable''' est un spectre allant de petite EP, légèrement symptomatique ou asymptomatique (EP à faible risque), aux EP qui provoquent une légère hypotension qui se stabilise en réponse à la thérapie liquidienne jusqu'aux EP qui présentent un dysfonctionnement du ventricule droit (submassif ou PE à risque intermédiaire), mais qui est stable sur le plan hémodynamique. <ref name=":5" /> <br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement instable''' (anciennement appelée EP massive ou à haut risque) se définit comme une EP qui entraîne une hypotension, soit <ref name=":5" />: <br />
<br />
#une pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg ou<br />
#une baisse de la PAS de 40 mm Hg ou plus par rapport à la valeur de départ ou<br />
#une hypotension nécessitant vasopresseurs ou inotropes.<br />
<br />
L'ancien terme EP « massif » ne décrit pas la taille de l'EP mais décrit son effet hémodynamique. Les patients présentant une EP instable sur le plan hémodynamique sont plus susceptibles de mourir d'un choc obstructif (c'est-à-dire d'une insuffisance ventriculaire droite sévère).<ref name=":5" /><br />
<br />
===Approche diagnostique des patients hémodynamiquement stables===<br />
Le diagnostic de l'EP repose sur les trois principes suivants: l'indice de suspicion, la probabilité pré-test et les résultats de tests subséquents.<br />
<br />
L'évaluation de la probabilité clinique doit se faire initialement. La combinaison des tests d'investigation initiale avec les trouvailles de l'examen physique de le l'histoire orientent le diagnostic et les tests subséquents. À cet effet, le [[Score de Wells]] est particulièrement utile.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Philip S.|nom1=Wells|prénom2=David R.|nom2=Anderson|prénom3=Marc|nom3=Rodger|prénom4=Melissa|nom4=Forgie|titre=Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=349|numéro=13|date=2003-09-25|issn=1533-4406|pmid=14507948|doi=10.1056/NEJMoa023153|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14507948/|consulté le=2021-08-11|pages=1227–1235}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. S.|nom1=Wells|prénom2=D. R.|nom2=Anderson|prénom3=M.|nom3=Rodger|prénom4=J. S.|nom4=Ginsberg|titre=Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=83|numéro=3|date=2000-03|issn=0340-6245|pmid=10744147|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10744147|consulté le=2021-01-17|pages=416–420}}</ref> <br />
<br />
Plusieurs versions de ce score existent, mais la stratification dichotomique est celle qui est privilégié par les nouvelles lignes directrices. <ref name=":10">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Venous thromboembolic diseases: diagnosis, management and thrombophilia testing|url=https://www.nice.org.uk/guidance/ng158/chapter/Recommendations#diagnosis-and-initial-management|site=nice.org.uk|date=26 mars 2020|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|titre=Effectiveness of Managing Suspected Pulmonary Embolism Using an Algorithm Combining Clinical Probability, D-Dimer Testing, and Computed Tomography|périodique=JAMA|volume=295|numéro=2|date=2006-01-11|issn=0098-7484|doi=10.1001/jama.295.2.172|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1001/jama.295.2.172|consulté le=2021-08-11|pages=172}}</ref>Ainsi, à l'aide des points de la version originale, on obtient soit : un risque clinique peu probable (0 à 4) ou un risque plus probable d'EP (> 4). <br />
<br />
Une autre approche, soit les critères d'exclusion de l'EP (Pulmonary Embolism Rule-out Criteris ou '''PERC),''' a été développé pour les patients des services d'urgence afin de sélectionner les patients dont la probabilité d'avoir une EP est si faible que le bilan diagnostique ne devrait même pas être initié.<ref name=":512">{{Citation d'un article|prénom1=J. A.|nom1=Kline|prénom2=A. M.|nom2=Mitchell|prénom3=C.|nom3=Kabrhel|prénom4=P. B.|nom4=Richman|titre=Clinical criteria to prevent unnecessary diagnostic testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=2|numéro=8|date=2004-08|issn=1538-7933|pmid=15304025|doi=10.1111/j.1538-7836.2004.00790.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15304025/|consulté le=2021-01-17|pages=1247–1255}}</ref> Ces variables sont significativement associées avec l'absence de EP.<ref name=":5" /> Ainsi, les patients ayant une faible probabilité d'EP (score de Wells < 2) qui remplissent les huit critères PERC, la probabilité d'EP est suffisamment faible pour que des tests supplémentaires ne soient pas indiqués.<ref name=":5" /> Le PERC n'est valide que dans les milieux cliniques où la prévalence de l'EP est faible (<15 pour cent), ce qui est le cas pour la majorité des hôpitaux au Canada .<ref name=":532">{{Citation d'un article|prénom1=O.|nom1=Hugli|prénom2=M.|nom2=Righini|prénom3=G.|nom3=Le Gal|prénom4=P.-M.|nom4=Roy|titre=The pulmonary embolism rule-out criteria (PERC) rule does not safely exclude pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=9|numéro=2|date=2011-02|issn=1538-7836|pmid=21091866|doi=10.1111/j.1538-7836.2010.04147.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21091866/|consulté le=2021-01-17|pages=300–304}}</ref><ref name=":5" /><br />
<br />
Bref, voici la conduite à tenir en fonction de la probabilité d'EP : <ref name=":5" /><ref name=":8" /><ref name=":10" /><ref name=":0">{{Citation d'un article|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Sarah E.|nom2=Fowler|prénom3=Lawrence R.|nom3=Goodman|prénom4=Alexander|nom4=Gottschalk|titre=Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=354|numéro=22|date=2006-06-01|issn=1533-4406|pmid=16738268|doi=10.1056/NEJMoa052367|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16738268/|consulté le=2021-01-17|pages=2317–2327}}</ref>{{Flowchart<br />
| Start -> A| group G = Stabilité hémodynamique ?<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> D<br />
| C -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| D -> D1<br />
| E -> E1<br />
| E -> E2<br />
| E1 -> E3<br />
| E3 -> E4<br />
| E3 -> E5<br />
| E5 -> E6<br />
| E4 -> E7<br />
| E7 -> E8<br />
| E7 -> E9<br />
| E8 -> E6<br />
| E2 -> F<br />
| E9 -> F<br />
| F -> G<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G2<br />
| G2 -> G5<br />
| G5 -> G4<br />
| G -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| Start = Suspicion d'EP stable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Non<br />
| D1 = Voir algorithme d'EP instable<br />
| E = Score de Wells dichotomique<br />
| E1 = Improbable < 4.5 (original)<br />
| E2 = Probable ≥ 4.5 (original)<br />
| E3 = PERC<br />
| E4 = +<br />
| E5 = -<br />
| E6 = EP exclue<br />
| E7 = D-dimère (pour âge)<br />
| E8 = -<br />
| E9 = +<br />
| F = Imagerie<br />
| G = C-I à l'angio-TDM ?<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Scintigraphie V/Q<br />
| G3 = Non<br />
| G4 = Angio-TDM<br />
| G5 = Si pas concluant<br />
}}'''Notes importantes :'''<br />
<br />
*Chez les patients atteints de cancer qui sont à faible probabilité d'avoir une EP selon le score de Wells, des niveaux normaux de D-dimères ne permettent pas d'exclure une TVP. Ainsi, il est possible de passer directement à l'imagerie chez cette population <ref name=":8" />.<br />
*Dans les cas ou l'angio-TDM et la scintigraphie V/Q ne seraient pas disponibles ou contre-indiqués, un doppler veineux des membres inférieurs et/ou supérieurs à la recherche d'un thrombus (la veine ne sera pas compressible) peut augmenter la suspicion clinique et confimer le besoin de traiter un patient symptomatique. Cependant, une échographie négative ne permet pas d'exclure une EP.<br />
<br />
===Approche pour les patients hémodynamiquement instables===<br />
Pour les patients hémodynamiquement instables, chez qui l'obtention d'une imagerie pourrait être délétère, il peut être préférable d'utiliser l'échocardiographie au chevet ou l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un diagnostic présomptif d'EP afin de justifier l'administration de thérapies potentiellement vitales <ref name=":8" />. <br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> A<br />
| group G = Stabilité hémodynamique? :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> E<br />
| C -> D<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| E -> F<br />
| group H = Angio-TDM faisable? :<br />
| F.group = H<br />
| G.group = H<br />
| F -> G.ending = plain<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| G4 -> G16<br />
| G3 -> G5<br />
| G5 -> G17<br />
| G -> G2<br />
| G2 -> G6<br />
| G6 -> G7<br />
| G7 -> G8<br />
| G6 -> G9<br />
| G9 -> G10<br />
| G8 -> G11<br />
| G8 -> G12<br />
| G10 -> G11<br />
| G10 -> G12<br />
| G12 -> G14<br />
| G11 -> G13<br />
| G13 -> G15<br />
| G15 -> G3<br />
| Start = Suspicion d'EP instable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Se référer à algorithme EP stable<br />
| E = Non<br />
| F = 1) Angio-TDM disponible immédiatement<br />
| G = 2) Pt peut tolérer la TDM<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Non<br />
| G3 = Angio-TDM<br />
| G4 = +<br />
| G5 = -<br />
| G6 = Investigation au chevet<br />
| G7 = Echo cardiaque<br />
| G8 = Signe de dysfonction VD?<br />
| G9 = Echo de compression<br />
| G10 = Signe de TVP?<br />
| G11 = +<br />
| G12 = -<br />
| G13 = Dx présomptif EP<br />
| G14 = Rechercher une autre cause<br />
| G15 = si pt devient stable<br />
| G16 = EP confirmée<br />
| G17 = Rechercher une autre cause<br />
}}<br />
<br />
===Score de Wells===<br />
<center>{{:Score de Wells}}<br />
</center><br />
<br />
===Score PERC===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Score PERC <ref name=":512" /><ref name=":5" /><br />
!Critères<br />
|-<br />
|Âge < 50 ans<br />
|-<br />
|FC < 100/min<br />
|-<br />
|SatO2 ≥ 95%<br />
|-<br />
|Absence d'hémoptysie<br />
|-<br />
|Absence d'utilisation d'oestrogènes<br />
|-<br />
|Absence de ATCD de TVP ou EP<br />
|-<br />
|Absence de gonflement unilatéral des jambes<br />
|-<br />
|Absence de chirurgie ou de traumatisme nécessitant une hospitalisation au cours des quatre semaines précédentes<br />
|}<br />
<br />
===Algorithme diagnostique de YEARS===<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Connaissez-vous le “YEARS”?|url_topmu1=tt02_04_connaissez-vous-le-years}}{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Un nouvel algorithme diagnostique de l’embolie pulmonaire PEGeD|url_topmu1=mu-ta-04-03-un-nouvel-algorithme-diagnostique-de-lembolie-pulmonaire-peged|url_topmf1=mu-ta-04-03-un-nouvel-algorithme-diagnostique-de-lembolie-pulmonaire-peged}}<br />
Finalement, une nouvelle approche, '''l'algorithme YEARS''' pour la prise en charge diagnostique simplifiée de l'EP est prometteuse, bien que les données soient limitées pour le moment. Cette approche utilise trois items YEARS, c'est-à-dire <ref name=":13">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Tom|nom1=van der Hulle|prénom2=Whitney Y|nom2=Cheung|prénom3=Stephanie|nom3=Kooij|prénom4=Ludo F M|nom4=Beenen|titre=Simplified diagnostic management of suspected pulmonary embolism (the YEARS study): a prospective, multicentre, cohort study|périodique=The Lancet|volume=390|numéro=10091|date=2017-07|doi=10.1016/S0140-6736(17)30885-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673617308851|consulté le=2021-01-17|pages=289–297}}</ref><ref name=":14">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Kerstin|nom2=de Wit|prénom3=Sameer|nom3=Parpia|prénom4=Sam|nom4=Schulman|titre=Diagnosis of Pulmonary Embolism with d -Dimer Adjusted to Clinical Probability|périodique=New England Journal of Medicine|volume=381|numéro=22|date=2019-11-28|issn=0028-4793|issn2=1533-4406|doi=10.1056/NEJMoa1909159|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1909159|consulté le=2021-01-17|pages=2125–2134}}</ref> : <br />
<br />
#les signes cliniques de TVP (douleur à la palpation '''et''' oedème unilatéral)<br />
#présence d'hémoptysie et<br />
#EP est le diagnostic le plus probable.<br />
<br />
Cette approche a comme principal avantage de diminuer les imageries inutiles. En effet, une réduction relative de 34% d'utilisation d'angio-TDM pulmonaire a été observé dans l'étude PEGeD comparativement à l'approche standard qui utilise le seuil de 500 ng/ml pour les patients à faible risque. Toutefois, aucune méta-analyse n'a pas validé cette approche pour le moment. <ref name=":14" /><br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> G<br />
| G -> A<br />
| group G = Présence de critères YEARS :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| C.group = G<br />
| C -> D<br />
| C -> F<br />
| D -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| B -> C.ending = plain<br />
| E -> E1<br />
| E -> E4<br />
| E1 -> E2<br />
| E2 -> E3<br />
| E4 -> E5<br />
| F -> F1<br />
| F1 -> F2<br />
| F2 -> F3<br />
| F3 -> F4<br />
| F1 -> F5<br />
| F5 -> F6<br />
| Start = Suspicion d'EP <br />
| G = Score de Wells improbable et PERC +<br />
| A = 1) Signe clinique de TVP<br />
| B = 2) Hemoptysie<br />
| C = 3) EP est le dx + prob<br />
| D = 0 critère<br />
| E = D-dimère<br />
| E1 = < 1000<br />
| E2 = EP exclue<br />
| E3 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| E4 = ≥ 1000<br />
| E5 = Angio-TDM<br />
| F = ≥ 1 critère<br />
| F1 = D-dimère<br />
| F2 = < 500<br />
| F3 = EP exclue<br />
| F4 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| F5 = ≥ 500<br />
| F6 = Angio-TDM<br />
}}<br />
<br />
===Approche diagnostique chez les femmes enceintes===<br />
<br />
#{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=ARTEMIS: l’arrivée du YEARS chez la femme enceinte?|url_topmu1=mf-ta-05-02-artemis-larrivee-du-years-chez-la-femme-enceinte|url_topmf1=mf-ta-05-02-artemis-larrivee-du-years-chez-la-femme-enceinte}}Le test de D-dimères peut être utilisé en première ligne. Il est utile pour exclure l'EP si le niveau est < 500 ng/ml.<br />
#Si les D-dimères sont > 500 ng/ml, l'échographie doppler des membres inférieurs des membres inférieurs sera effectuée à la recherche d'une TVP. La présence d'une TVP amène un diagnostic présomptif d'EP, alors qu'un résultat négatif n'exclut pas l'EP.<br />
#Si l'échographie est négative, procéder à une imagerie. Le choix de celle-ci est controversé. La scintigraphie V/Q amène une irradiation plus plus grand risque chez foetus, alors que l'angio-TDM amène une plus grande irradiation mammaire. Le choix de l'imagerie devrait se faire avec l'équipe de radiologie. <ref name=":11" /><br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic d'une EP se fait à l'aide de la présentation clinique, des règles de décision cliniques ainsi que des examens paracliniques individualisés au contexte du patient. Il est confirmé radiologiquement. <br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Ce MPOC exacerbé a-t-il une EP ?|url_topmu1=ta01_13_mpoc-exacerbe-a-t-ep}}<br />
L'EP a une présentation clinique très hétérogène allant de la dyspnée à l'arrêt cardiaque soudain. Le diagnostic différentiel est donc étendu et comprend <ref name=":5" />: <br />
<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = syndrome coronarien aigu}} et {{Diagnostic différentiel | nom = ischémie cardiaque}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = angine stable}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = péricardite aiguë}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = insuffisance cardiaque congestive}}<br />
*les {{Diagnostic différentiel | nom = arythmies}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = pneumonie}}<br />
*les {{Diagnostic différentiel | nom = pneumopathies}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = pneumothorax}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = syncope vasovagale}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = exacerbation aiguë de MPOC}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = septicémie}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = crise d'anxiété avec hyperventilation}}.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Le traitement de l'EP se décline en quatre volets : <br />
<br />
*le traitement de support<br />
*l'anticoagulation initiale<br />
*les stratégies de reperfusion<br />
*l'anticoagulation de maintien.<br />
<br />
Celui-ci sera stratifié en fonction du type d'EP (qu'elle soit hémodynamiquement stable ou instable) et en fonction de la suspicion d'EP chez un patient individuel. Les patients sont classés en suspicion d'EP faible, intermédiaire ou élevée sur la base du score Wells. <br />
<br />
===Traitement de support===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Traitements de support<ref name=":5" /><br />
!Élément à prendre en charge<br />
!Options thérapeutiques<br />
|-<br />
!Hypoxémie<br />
|<br />
*Administrer de l'oxygène si la saturation en oxygène < 90%.<br />
*Étant donné qu'il s'agit d'une maladie hypoxémiante, les canules nasales à haut débit peuvent être utiles.<br />
*Chez les patients instables hémodynamiquement, la ventilation mécanique doit être envisagée. Chez le patient avec une TA basse, il est important d'optimiser les TA avant l'intubation pour ne pas provoquer un arrêt cardio-respiratoire pendant l'intubation.<br />
|-<br />
!Hypotension<br />
|<br />
*Chez les patients avec une hypotension, les cristalloïdes IV sont à utiliser avec prudence, car une réanimation volumique agressive chez ces patients peut trop distendre le ventricule droit, aggraver l'interdépendance ventriculaire et réduire le débit cardiaque. Par conséquent, chez les patients atteints d'EP massive, la réanimation liquidienne intraveineuse ne doit être tentée que chez les patients présentant une VCI collabée/déplétion intravasculaire. La défaillance aiguë du VD est la principale cause de décès chez les patients atteints d'EP hémodynamiquement instable.<br />
*Chez les patients qui présente une hypotension réfractaire, des vasopresseurs pour le soutien hémodynamique ou encore les dispositifs mécaniques de soutien cardio-pulmonaire comme l'oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) doivent être envisagés.<br />
|-<br />
!Analgésie<br />
|<br />
*Chez le patient hémodynamiquement instable, le fentanyl est la molécule à privilégier pour diminuer le plus possible les impacts de l'analgésie sur l'hémodynamie.<br />
*Chez le patient hémodynamiquement stable, la morphine, l'hydromorphone et l'acétaminophène sont de bonnes options.<br />
|-<br />
!Trajectoire de soin<br />
|<br />
*Les patients avec un score PESI de très faible à faible peuvent être considérés pour un traitement ambulatoire.<br />
*Une hospitalisation d'au moins 24-48h est de mise pour la plupart des patients selon le jugement clinique.<br />
*Les patients dont le pronostic vital est sombre (selon le '''score PESI''') ou qui souffrent d'une EP massive devront être admis aux soins intensifs.<br />
|}<br />
<br />
===Stratégies de reperfusion===<br />
Chez les patients avec une suspicion clinique élevée d'EP qui sont hémodynamiquement instables (signes vitaux affectés ou compromis de la fonction du VD), la thrombolyse est le traitement de choix. L'embolectomie pulmonaire chirurgicale ou la thérapie dirigée par cathéter sont des options de reperfusion alternatives chez les patients présentant des contre-indications à la thrombolyse.<ref name=":5" /><ref name=":15" /> <br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
!Stratégie de reperfusion<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!Thrombolyse<br />
|<br />
*La thrombolyse a montré une réduction efficace de la pression artérielle pulmonaire et de la résistance chez les patients atteints d'EP par rapport à l'HPNF seule; ces améliorations sont évaluées par une diminution de la dilatation du VD à l'échocardiographie.<ref name=":562">{{Citation d'un article|prénom1=S. Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=W. D.|nom2=Haire|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=M.|nom4=Miller|titre=Alteplase versus heparin in acute pulmonary embolism: randomised trial assessing right-ventricular function and pulmonary perfusion|périodique=Lancet (London, England)|volume=341|numéro=8844|date=1993-02-27|issn=0140-6736|pmid=8094768|doi=10.1016/0140-6736(93)90274-k|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8094768/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref><ref name=":572">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Dalla-Volta|prénom2=A.|nom2=Palla|prénom3=A.|nom3=Santolicandro|prénom4=C.|nom4=Giuntini|titre=PAIMS 2: alteplase combined with heparin versus heparin in the treatment of acute pulmonary embolism. Plasminogen activator Italian multicenter study 2|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=20|numéro=3|date=1992-09|issn=0735-1097|pmid=1512328|doi=10.1016/0735-1097(92)90002-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1512328/|consulté le=2021-01-17|pages=520–526}}</ref> La thrombolyse est préférable lorsque le traitement peut être instauré dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes, mais elle a quand même montré un bénéfice chez les patients dont les symptômes ont commencé il y a moins de 14 jours.<ref name=":582">{{Citation d'un article|prénom1=L. B.|nom1=Daniels|prénom2=J. A.|nom2=Parker|prénom3=S. R.|nom3=Patel|prénom4=F.|nom4=Grodstein|titre=Relation of duration of symptoms with response to thrombolytic therapy in pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=80|numéro=2|date=1997-07-15|issn=0002-9149|pmid=9230156|doi=10.1016/s0002-9149(97)00315-9|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9230156/|consulté le=2021-01-17|pages=184–188}}</ref>Une méta-analyse a suggéré une réduction significative de la mortalité et de la récidive d'EP avec l'utilisation de thrombolytiques.<ref name=":592">{{Citation d'un article|prénom1=Christophe|nom1=Marti|prénom2=Gregor|nom2=John|prénom3=Stavros|nom3=Konstantinides|prénom4=Christophe|nom4=Combescure|titre=Systemic thrombolytic therapy for acute pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis|périodique=European Heart Journal|volume=36|numéro=10|date=2015-03-07|issn=1522-9645|pmid=24917641|pmcid=4352209|doi=10.1093/eurheartj/ehu218|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24917641/|consulté le=2021-01-17|pages=605–614}}</ref><br />
*Les antithrombolytiques utilisés sont les suivants :<br />
**alteplase : 100 mg IV en infusion continue sur 2h. Notons que plusieurs régimes existent dans la littérature, mais celui-ci est le plus simple.<br />
**tenectaplase (TNK) : 30 à 50 mg en bolus sur 5 à 10 secondes<br />
*Voir les contre-indications à la thrombolyse dans le tableau ci-dessous.<br />
|-<br />
!Traitement dirigé par cathéter<br />
|<br />
*Implique l'insertion d'un cathéter dans les artères pulmonaires, qui est ensuite utilisé pour la thrombolyse assistée par ultrasons, l'embolectomie par aspiration, l'embolectomie rotationnelle, l'aspiration de thrombus ou la combinaison d'une fragmentation mécanique avec une thrombolyse pharmacologique dirigée par cathéter. Différentes études ont montré un taux de réussite allant jusqu'à 87% pour les thérapies dirigées par cathéter.<ref name=":622">{{Citation d'un article|prénom1=Alfonso J.|nom1=Tafur|prénom2=Fadi E.|nom2=Shamoun|prénom3=Salma I.|nom3=Patel|prénom4=Denisse|nom4=Tafur|titre=Catheter-Directed Treatment of Pulmonary Embolism: A Systematic Review and Meta-Analysis of Modern Literature|périodique=Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis: Official Journal of the International Academy of Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis|volume=23|numéro=7|date=2017-10|issn=1938-2723|pmid=27481877|doi=10.1177/1076029616661414|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27481877/|consulté le=2021-01-17|pages=821–829}}</ref><ref name=":632">{{Citation d'un article|prénom1=Navkaranbir S.|nom1=Bajaj|prénom2=Rajat|nom2=Kalra|prénom3=Pankaj|nom3=Arora|prénom4=Sameer|nom4=Ather|titre=Catheter-directed treatment for acute pulmonary embolism: Systematic review and single-arm meta-analyses|périodique=International Journal of Cardiology|volume=225|date=2016-12-15|issn=1874-1754|pmid=27718446|doi=10.1016/j.ijcard.2016.09.036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27718446/|consulté le=2021-01-17|pages=128–139}}</ref><br />
*Les techniques d'embolectomie assistée par cathéter comportent le risque inhérent de perforer les artères pulmonaires, entraînant une hémoptysie massive ou une tamponnade cardiaque. Ces complications sont rares mais mortelles.<ref name=":5" /><br />
|-<br />
!Embolectomie chirurgicale<br />
|<br />
*L'embolectomie est généralement indiquée chez un patient présentant une EP hémodynamiquement instable chez qui la thrombolyse (systémique ou dirigée par cathéter) est contre-indiquée, ou chez les patients en échec de thrombolyse. <ref name=":642">{{Citation d'un article|prénom1=Timothy|nom1=Lee|prénom2=Shinobu|nom2=Itagaki|prénom3=Yuting P.|nom3=Chiang|prénom4=Natalia N.|nom4=Egorova|titre=Survival and recurrence after acute pulmonary embolism treated with pulmonary embolectomy or thrombolysis in New York State, 1999 to 2013|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=28942971|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.07.074|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28942971/|consulté le=2021-01-17|pages=1084–1090.e12}}</ref><ref name=":652">{{Citation d'un article|prénom1=W. Brent|nom1=Keeling|prénom2=Thor|nom2=Sundt|prénom3=Marzia|nom3=Leacche|prénom4=Yutaka|nom4=Okita|titre=Outcomes After Surgical Pulmonary Embolectomy for Acute Pulmonary Embolus: A Multi-Institutional Study|périodique=The Annals of Thoracic Surgery|volume=102|numéro=5|date=2016-11|issn=1552-6259|pmid=27373187|doi=10.1016/j.athoracsur.2016.05.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27373187/|consulté le=2021-01-17|pages=1498–1502}}</ref><ref name=":662">{{Citation d'un article|prénom1=Chetan|nom1=Pasrija|prénom2=Anthony|nom2=Kronfli|prénom3=Michael|nom3=Rouse|prénom4=Maxwell|nom4=Raithel|titre=Outcomes after surgical pulmonary embolectomy for acute submassive and massive pulmonary embolism: A single-center experience|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=29452460|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.10.139|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29452460/|consulté le=2021-01-17|pages=1095–1106.e2}}</ref>Il n'y a pas de différence avec la thrombolyse, mais le groupe thrombolyse avait un risque plus élevé de mort, d'accident vasculaire cérébral et de réintervention.<ref name=":5" /><br />
|}<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Contre-indications relatives et absolues à la thrombolyse<ref name=":2">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jennifer E.|nom1=Fugate|prénom2=Alejandro A.|nom2=Rabinstein|titre=Absolute and Relative Contraindications to IV rt-PA for Acute Ischemic Stroke:|périodique=The Neurohospitalist|date=2015-04-07|pmid=26288669|pmcid=PMC4530420|doi=10.1177/1941874415578532|lire en ligne=https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1941874415578532|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref name=":5" /><br />
!Contre-indications absolues<br />
!Contre-indications relatives<br />
|-<br />
|<br />
*AVC hémorragique antérieur<br />
*AVC ischémique dans les trois derniers mois<br />
*Saignement actif<br />
*Traumatisme crânien ou une chirugie intracrânienne dans les derniers 2-3 mois<br />
*Tumeur intracrânienne<br />
*Lésion structurelle cérébrovasculaire intracrânienne<br />
*Dissection aortique suspectée<br />
*Hémorragie active ou diathèse hémorragique (excluant les menstruations)<br />
*Chirurgie récente empiétant sur le canal rachidien ou au cerveau<br />
*Pour streptokinase : utilisation dans les 6 derniers mois.<br />
|<br />
*Chirurgie récente (il y a moins de 10 jours ou 21 majeurs si chirurgie majeure)<br />
*Diathèse hémorragique dans les 2 à 4 dernières semaines (ex: insuffisance hépatique)<br />
*ATCD d'AVC ischémique<br />
*Grossesse<br />
*Ponction récente des veines non compressibles (ex: jugulaire interne, sous-clavière)<br />
*Cathétérisation récente de l'artère fémorale (il y a moins de 10 jours)<br />
*Ulcère peptique actif<br />
*Hypertension sévère (> 180 mmHg systolique ou > 100 mmHg diastolique)<br />
*Traitement anticoagulant actif avec un RNI > 1.7 ou PT > 15 secondes<br />
|}<br />
<br />
===Anticoagulation===<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
Si la probabilité clinique d'une EP est élevée et que le patient n'a pas de contre-indications à l'anticoagulation, cette dernière peut être débutée d'emblée pendant que les tests de confirmation sont exécutés.<br />
}}{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Apixaban VS daltéparine en TPP-embolie pulmonaire chez patient avec néo actif|url_topmf1=apixaban-vs-dalteparine-en-tpp-embolie-pulmonaire-chez-patient-avec-neo-actif}}<br />
L'anticoagulation est de mise chez tous les patients, il s'agit du pilier du traitement de l'EP. Chez ceux pour qui l'anticoagulation est contre-indiquée, l'installation percutanée d'un filtre dans la veine cave inférieure peut être envisagée une fois le diagnostic d'EP confirmé. Le traitement de l'EP se fait en deux phases, l'anticoagulation initiale et celle de maintient.<br />
<br />
====Anticoagulation initiale====<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Initiation de l'anticoagulation en fonction de l'hémodynamie et de la probabilité pré-test<ref name=":5" /><br />
!Hémodynamie<br />
!Suspicion<br />
!Description<br />
|-<br />
! rowspan="3" |Stable<br />
!Forte<br />
|Anticoagulation STAT<br />
|-<br />
!Moyenne<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 4 heures<br />
|-<br />
!Faible<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 24 heures<br />
|-<br />
! colspan="2" |Instable et suspicion élevée<br />
|Traitement anticoagulant après thrombolyse<ref name=":15">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=PULMONARY EMBOLISM: DIAGNOSIS AND MANAGEMENT|url=https://thrombosiscanada.ca/guides/pdfs/PE.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2013|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><br />
|}<br />
Plusieurs choix d'anticoagulants sont possibles. Les lignes directrices favorisent généralement les anticoagulants oraux directs (inhibiteurs du facteur Xa PO) aux ponts à l'héparine avec la warfarine en traitement de maintien. Quelques considérations spéciales vont favoriser un traitement plutôt qu'un autre.<br />
<br />
L'HBPM, le fondaparinux et les inhibiteurs du facteur Xa sont préférés car :<br />
<br />
#ils ont une incidence moindre d'induction de saignements majeurs et de thrombocytopénie induite par l'héparine<br />
#ils ont un profil d'utilisation prédictible et sécuritaire.<br />
<br />
Toutefois, l'HPNF est à privilégier chez les patients ayant :<br />
<br />
#un risque hémostatique est élevé<br />
#une EP massive,<br />
#eu recours à la thrombolyse<br />
#une insuffisance rénale sévère < 30 ml/min<br />
<br />
En effet, l'HPNF est préférée dans ces contextes en raison de sa faible demi-vie et de l'efficacité de l'antidote (protamine). En revanche, elle demande une hospitalisation et un suivi serré car son profil pharmacologique est difficilement prédicitible.<ref name=":012">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32809386</ref><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulants possibles en traitement initial <ref name=":8" /><br />
!Classe de médicament<br />
!Médicament<br />
|-<br />
!Héparine IV non fractionnée (HPNF)<br />
|<br />
*Selon protocole dans la plupart des milieux hospitaliers<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC (HBPM)<br />
|<br />
*Dalteparin: 100 unités/kg SC q 12h ou 200 unités/kg die<br />
*Enoxaparin: 1 mg/kg SC bid ou 1.5 mg/kg SC die<br />
*Tinzaparin: 175 unités/kg SC die<br />
|-<br />
!Inhibiteur du facteur Xa<br />
|<br />
*Fondaparinux SC<ref group="note">La dose de fondaparinux est de 50% si la clairance de la créatinine est entre 30-50ml/min; en dessous de 30 ml/min, elle est contre-indiquée.</ref><br />
**patient < 50 kg: 5 mg sc die<br />
**patient 50 - 100 kg: 7.5 mg sc die<br />
**patient > 100 kg: 10 mg sc die<br />
*Inhibiteurs du facteur Xa PO (apixaban et rivaroxaban): <br />
**Apixaban: 10 mg po bid 7 jours puis 5 mg po bid<br />
**Rivaroxaban: 15 mg po bid pour 21 jours avec nourriture puis 20 mg die avec nourriture<br />
|-<br />
!Inhibiteur direct de la thrombine<br />
|<br />
*Argatroban IV (pour les patients souffrant de thrombocytopénie induite l'héparine)<br />
|}<br />
<br />
====Anticoagulant de maintien====<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
La warfarine a de nombreuses interactions médicamenteuses, vérifier toute la liste de médicaments du patient avant de l'administrer.<br />
}}<br />
Le but de l'anticoagulation après la prise en charge aiguë de la PE est de compléter le traitement de l'épisode aigu et également de prévenir la récidive de la TEV sur le long terme.<ref name=":5" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulation de maintien<ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Unfractionned heparin, low molecular weight heparin and fondaparinux|url=https://thrombosiscanada.ca/wp-content/uploads/2020/09/UFH-LMWH-Fonda_06September2020.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2020|consulté le=8 octobre 2021}}</ref><ref name=":28" /><br />
!Classe de médicament<br />
!Médicament<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!Antagoniste de la vitamine K PO (warfarine)<br />
|Warfarine à ajuster pour INR entre 2-3<br />
|La '''warfarine''' demeure le premier choix chez certains patients <ref name=":8" /><ref name=":28">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire chez l'adulte|url=https://www.inesss.qc.ca/fileadmin/doc/INESSS/Outils/Warfarine/GUO_Thromboembolie_FR.pdf|site=Inesss.qc.ca|date=Avril 2019|consulté le=6 septembre 2021}}</ref>:<br />
<br />
*avec une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30ml/min)<br />
*qui prennent des médicaments qui interagissent avec les AOD<br />
*qui bénéficient d'un monitoring continu comme les patients non compliants<br />
*qui ont une prothèse valvulaire mécanique (viser INR entre 2.5-3.5)<br />
*qui souffre d'insuffisance hépatique Child-Pugh C<br />
*qui ont eu un pontage gastrique<br />
*qui ont un syndrome antiphospholipide<br />
*qui ont un poids supérieur à 120kg.<br />
<br />
Chez la plupart des patients, son administration commencera en même temps que la thérapie initiale (souvent HBPM) car il faut compter un délai d'au moins cinq jours avant d'atteindre la fenêtre thérapeutique, c'est-à-dire un INR de 2 à 3 pendant deux jours consécutifs. Cependant, l'INR doit être dosé périodiquement afin d'empêcher l'anticoagulation excessive. <br />
|-<br />
!Anticoagulants oraux directs<ref name=":28" /><br />
|<br />
*Apixaban : mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 2.5 mg po BID après un traitement initial de 6 mois.<br />
*Rivaroxaban : mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 10 mg po DIE après un traitement initial de 6 mois<br />
<br />
*Dabigatran 150 mg po bid <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécéssaire<br />
**Il faut réduire la dose en présence d'âge ≥ 80 ans ou de risque élevé de saignement<br />
*Édoxaban 60 mg po die <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécéssaire<br />
**Il faut réduire la dose à 30 mg po die si Clcr de 30 à 50 ml/min '''ou''' poids ≤ 60 kg '''ou''' traitement concomitant avec inhibiteur puissant glycoprotéine-P<br />
|Les AOD peuvent être utilisés tant en thérapie initiale que pour le maintien<ref name=":5" /><ref name=":8" />. Ils devraient être considérés comme la première ligne de traitement pour les TEV étant donné leur efficacité similaire à la warfarine, leur profil d'utilisation beaucoup plus sécuritaire et leur aisance d'utilisation comparativement à la warfarine.<br />
<br />
Malheureusement, il n'existe pas d'antidote pour la plupart d'entre eux (sauf pour le dabigatran [l'idarucizumab]). <br />
<br />
Les AOD devraient être évités chez les patients atteints d'une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30 ml/min). <br />
<br />
En fonction des risques et des bénéfices, on peut utiliser, avec prudence, l'apixaban et le rivaroxaban si ClCr entre 15 et 30 ml/min. <br />
<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC<ref group="note">Pour les patients à haut-risque souffrant de néoplasie ou ceux avec des EPs chroniques malgré l'usage d'autres anti-coagulants.</ref><br />
|<br />
*Dalteparine: idem au traitement initial<br />
*Tinzaparine: idem au traitement initial<br />
|<br />
*À privilégier chez les patients d'un cancer actif (risque accru de TEV).<br />
*À privilégier chez les femmes enceintes (sécuritaire pour le foetus). <ref name=":8" /><ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Elie A.|nom2=Akl|prénom3=Joseph|nom3=Ornelas|prénom4=Allen|nom4=Blaivas|titre=Antithrombotic Therapy for VTE Disease|périodique=Chest|volume=149|numéro=2|date=2016-02|doi=10.1016/j.chest.2015.11.026|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369215003359|consulté le=2021-01-17|pages=315–352}}</ref><br />
*En présence d'une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30 ml/min), une consultation avec un spécialiste est recommandé. La dalteparine est contre-indiquée < 30 ml/min. La tinzaparine peut être utilisée jusqu'à 20 ml/min. Un suivi de l'anti-Xa est recommandé.<br />
|}<br />
<br />
=====Durée d'anticoagulation de maintien=====<br />
La durée d'administration de l'anticoagulation de maintien dépend de nombreux facteurs, notamment selon que l'embolie ait été provoquée (immobilisation ou chirurgie) ou non (absence d'un facteur de risque identifiable). En effet, '''un minimum de 3 mois est généralement recommandé''', mais une période plus longue est nécessaire si l'EP n'a pas été provoquée, qu'elle est récurrente ou s'il y a des facteurs de risque persistants (ex : cancer ou syndrome antiphospholipides) pour autant que le risque de saignement soit faible ou modéré<ref group="note">Un risque de saignement faible est définit comme n'ayant aucun facteurs de risque, un risque modéré est définit comme ayant un facteur de risque et un risque élevée est définit comme ayant deux ou plus facteurs de risque.</ref>. Dans le cas où les personnes présentant un risque hémorragique élevé peuvent limiter le traitement à trois mois. <ref name=":72">{{Citation d'un article|prénom1=Daniela|nom1=Poli|prénom2=Massimo|nom2=Miniati|titre=The incidence of recurrent venous thromboembolism and chronic thromboembolic pulmonary hypertension following a first episode of pulmonary embolism|périodique=Current Opinion in Pulmonary Medicine|volume=17|numéro=5|date=2011-09|issn=1531-6971|pmid=21743331|doi=10.1097/MCP.0b013e328349289a|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21743331/|consulté le=2021-01-17|pages=392–397}}</ref><br />
<br />
Voici certains situations nécessitant une anticoagulation jusqu'à la résolution du facteur de risque :{{colonnes|taille=15|<br />
* cancer actif<br />
* MII active<br />
* maladie auto-immune active<br />
* grossesse<br />
<br />
}}<br />
<br />
Voici quelques facteurs de risque de saignement :<br />
{{colonnes|taille=15|<br />
* âge > 65 ans<br />
* antécédants de saignement<br />
* thrombocytopénie<br />
* thérapie anti-plaquettaire<br />
* chutes fréquentes<br />
* défaillance hépatique<br />
* abus d'alcool<br />
* chirurgie récente<br />
* capacité fonctionnelle réduite<br />
* antécédents d'AVC<br />
* diabète<br />
* anémie<br />
* cancer<br />
* insuffisance rénale<br />
}}Le score HERDOO2 permet d'identifier chez les femmes à faible risque de récurrence de thromboembolie veineuse après un premier événement non provoqué. Chez les femmes avec un score < 2, l'anticoagulation peut être cessée après trois mois. L'anticoagulation devrait être poursuivie à plus long terme chez les femmes avec un score ≥ 2.<ref name=":29">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marc A.|nom1=Rodger|prénom2=Gregoire Le|nom2=Gal|prénom3=David R.|nom3=Anderson|prénom4=Jeannot|nom4=Schmidt|titre=Validating the HERDOO2 rule to guide treatment duration for women with unprovoked venous thrombosis: multinational prospective cohort management study|périodique=BMJ|volume=356|date=2017-03-17|issn=0959-8138|issn2=1756-1833|pmid=28314711|pmcid=PMC6287588|doi=10.1136/bmj.j1065|lire en ligne=https://www.bmj.com/content/356/bmj.j1065|consulté le=2021-10-08|pages=j1065}}</ref><br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
! colspan="2" |Score HERDOO2 <ref name=":29" /><br />
|-<br />
|Facteur de risque<br />
|Points<br />
|-<br />
|'''H'''yperpigmentation d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|Oedeme ('''E'''dema) d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''R'''ougeur d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''D'''-dimère ≥ 250 mcg/L<br />
|1<br />
|-<br />
|'''O'''bésité (IMC ≥ 30)<br />
|1<br />
|-<br />
|Âge ('''O'''lder age) ≥ 65 ans<br />
|1<br />
|-<br />
| colspan="2" |'''Score ≥ 2''' = haut risque de récurence de thromboembolie si arrêt de l'anticoagulation.<br />
|}<br />
<br />
===Filtres de la veine cave===<br />
Celles-ci bloquent le trajet des emboles et les empêchent de pénétrer dans la circulation pulmonaire. Les filtres sont indiqués chez les patients atteints de thromboembolie veineuse qui ont une contre-indication absolue aux anticoagulants et chez les patients atteints de TEV récidivante malgré l'anticoagulation. Les filtres récupérables sont préférés, de sorte qu'une fois la contre-indication résolue, le filtre peut être retiré et les patients doivent être anticoagulés. En effet, l'étude PREPIC (Prevention of Recurrent Pulmonary Embolism by Vena Cava Interruption) a montré que l'insertion d'un filtre permanent de la veine cave était associée à une réduction significative du risque de récidive d'EP et à une augmentation substantielle du risque de TVP, sans différence notable dans le risque de TEV récidivante ou de décès. <ref name=":672">{{Citation d'un article|nom1=PREPIC Study Group|titre=Eight-year follow-up of patients with permanent vena cava filters in the prevention of pulmonary embolism: the PREPIC (Prevention du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave) randomized study|périodique=Circulation|volume=112|numéro=3|date=2005-07-19|issn=1524-4539|pmid=16009794|doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.104.512834|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16009794/|consulté le=2021-01-17|pages=416–422}}</ref><ref name=":5" /><ref name=":8" /> <br />
<br />
===Embolies sous-segmentaires===<br />
Les embolies sous-segmentaires devraient être traitées normalement. Des données montrent que certains patients avec une embolie sous-segmentaire seraient traités sans bénéfice, ce qui les expose à un risque accru d'effets indésirables de l'anticoagulation. Ainsi, certains avis d'experts suggèrent parfois une approche thérapeutique différente. Toutefois, selon une méta-analyse récente, les preuves sont insuffisantes pour recommander un traitement différent chez ces patients. '''<ref name=":11" />'''<ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Vania Santos|nom2=Nunes-Nogueira|prénom3=Paulo J|nom3=Fortes Villas Boas|titre=Anticoagulant treatment for subsegmental pulmonary embolism|périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews|date=2020-02-07|issn=1465-1858|pmid=32030721|pmcid=PMC7004894|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub4|lire en ligne=https://doi.org/10.1002/14651858.CD010222.pub4|consulté le=2021-09-06}}</ref><ref>{{Citation d'un ouvrage|langue=en|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Thais HAT|nom2=Queluz|prénom3=Regina|nom3=El Dib|titre=Cochrane Database of Systematic Reviews|passage=CD010222.pub2|éditeur=John Wiley & Sons, Ltd|date=2014-04-28|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub2|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD010222.pub2|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=J.|nom1=Goy|prénom2=J.|nom2=Lee|prénom3=O.|nom3=Levine|prénom4=S.|nom4=Chaudhry|titre=Sub-segmental pulmonary embolism in three academic teaching hospitals: a review of management and outcomes|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=13|numéro=2|date=2015-02|doi=10.1111/jth.12803|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1111/jth.12803|consulté le=2021-01-17|pages=214–218}}</ref> <br />
<br />
==Suivi==<br />
Il n'existe pas de recommandations formelles quant au suivi post EP.<ref name=":3">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Belinda|nom1=Rivera-Lebron|prénom2=Michael|nom2=McDaniel|prénom3=Kamran|nom3=Ahrar|prénom4=Abdulah|nom4=Alrifai|titre=Diagnosis, Treatment and Follow Up of Acute Pulmonary Embolism: Consensus Practice from the PERT Consortium|périodique=Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis|volume=25|date=2019-01-01|issn=1076-0296|issn2=1938-2723|pmid=31185730|pmcid=PMC6714903|doi=10.1177/1076029619853037|lire en ligne=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1076029619853037|consulté le=2021-01-17|pages=107602961985303}}</ref> Le suivi devrait se faire dans les semaines ou jusqu'à 3 mois suivant l'épisode. Les principaux buts du suivi sont <ref name=":3" />:<br />
<br />
#évaluer l'évolution des symptômes, leur persistance ou leur récurrence.<br />
#évaluer le traitement anticoagulant incluant le médicament, le dosage, la durée de traitement, la présence d'effets indésirables et l'observance au traitement<br />
#*ceci est particulièrement important pour la warfarine qui nécessite un suivi rapproché des RNI.<br />
#évaluer s'il s'agit d'une thrombose veineuse provoquée, notamment :<br />
##rechercher la présence d'une thrombophilie si approprié<br />
##faire le dépistage de cancer approprié pour l'âge<br />
#évaluer le besoin de retirer les filtres de la veine cave inférieure<br />
#dépister les potentielles complications de l'EP.<br />
<br />
Il n'est pas nécessaire d'obtenir des imageries de contrôle ou une échocardiographie. Ceci devrait toutefois être considéré chez les patients dont les symptômes persistent après trois mois du diagnostic l'épisode aigu.<ref name=":3" /><br />
<br />
==Complications==<br />
Les complications majeures de l'EP peuvent être aiguës ou chroniques et elles comprennent <ref name=":5" />:<br />
<br />
*un {{Complication | nom = coeur pulmonaire aigu|RR=|référence_RR=|RC=}} menant au {{Complication | nom = choc cardiogénique|RR=|référence_RR=|RC=}} et à la {{Complication | nom = mort|RR=|référence_RR=|RC=}}<br />
*des {{Complication | nom = embolie pulmonaire récidivante|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=récidives d'embolie pulmonaire}} à envisager s'il y a récurrence ou détérioration des symptômes<ref group="note">Surtout une à deux semaines suivant le diagnostic initial. Une anticoagulation inadéquate est la raison la plus courante de récidive de la thromboembolie veineuse pendant le traitement.</ref><br />
*l'{{Complication | nom = AVC aigu|RR=|référence_RR=|RC=}}<ref group="note">Il y aurait un risque accru d'accident vasculaire cérébral, que l'on pense être dû à une embolie paradoxale via un foramen ovale perméable (PFO) chez les patients atteints de EP aiguë.</ref><ref name=":76">{{Citation d'un article|prénom1=Sylwia|nom1=Goliszek|prénom2=Małgorzata|nom2=Wiśniewska|prénom3=Katarzyna|nom3=Kurnicka|prénom4=Barbara|nom4=Lichodziejewska|titre=Patent foramen ovale increases the risk of acute ischemic stroke in patients with acute pulmonary embolism leading to right ventricular dysfunction|périodique=Thrombosis Research|volume=134|numéro=5|date=2014-11|issn=1879-2472|pmid=25282541|doi=10.1016/j.thromres.2014.09.013|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25282541/|consulté le=2021-01-17|pages=1052–1056}}</ref><br />
*le {{Complication | nom = flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique) et la {{Complication | nom = fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique)<br />
*l'{{Complication | nom = hypertension pulmonaire chronique|RR=|référence_RR=|RC=|taux=5}} (CTEPH)<ref group="note">Se manifeste par la présence de dyspnée persistante ou progressive surtout dans les 3 mois à 2 ans suivant le diagnostic. Devrait être suivi avec un angio-TDM pulmonaire, une scintigraphie V/Q et une échocardiographie. Le diagnostic d'hypertension pulmonaire est confirmé par un cathétérisme cardiaque droit et une angiographie pulmonaire. Ces examens servent aussi à quantifier le degré d'hypertension pulmonaire, exclure les diagnostics concurrents, définir l'accessibilité chirurgicale des lésions thrombotiques obstructives, confirmer qu'une composante acceptable de la résistance vasculaire pulmonaire élevée est due à une maladie chirurgicalement accessible et non à une obstruction distale ou à une artériopathie secondaire.</ref>.<br />
<br />
Pour tous les patients atteints de CTEPH, un traitement anticoagulant à vie est recommandé. En outre, une référence précoce pour une évaluation pour une thromboendartériectomie pulmonaire est fortement recommandée. <ref name=":5" /><br />
<br />
==Évolution==<br />
L'évolution de la maladie est très variable étant donné la grande hétérogénéité de la maladie.<br />
<br />
Il a été estimé que 10 % des victimes d'EP mourront dans les quelques heures suivant la venue des symptômes. L'embolie non traitée est associée à une mortalité cumulative (sur 5 ans) allant jusqu'à 30%. <br />
<br />
De nombreuses complications aiguës et chroniques sont possibles par la suite. Toutefois, un traitement anticoagulant oral prolongé réduit le risque de récidive de TEV d'environ 90%, mais le risque de saignement compense partiellement ce bénéfice. Les anticoagulants oraux sont très efficaces pour prévenir les TEV récurrentes au moment du traitement, mais après l'arrêt du traitement, ils n'éliminent pas le risque de récidive ultérieure.<ref name=":68">{{Citation d'un article|prénom1=Giancarlo|nom1=Agnelli|prénom2=Paolo|nom2=Prandoni|prénom3=Cecilia|nom3=Becattini|prénom4=Mauro|nom4=Silingardi|titre=Extended oral anticoagulant therapy after a first episode of pulmonary embolism|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=139|numéro=1|date=2003-07-01|issn=1539-3704|pmid=12834314|doi=10.7326/0003-4819-139-1-200307010-00008|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12834314/|consulté le=2021-01-17|pages=19–25}}</ref> <br />
<br />
Les EP non provoquées sont associées à une augmentation de deux à trois fois du risque de récidive par rapport aux patients qui ont eu une EP provoquée.<ref name=":71">{{Citation d'un article|prénom1=Florent|nom1=Boutitie|prénom2=Laurent|nom2=Pinede|prénom3=Sam|nom3=Schulman|prénom4=Giancarlo|nom4=Agnelli|titre=Influence of preceding length of anticoagulant treatment and initial presentation of venous thromboembolism on risk of recurrence after stopping treatment: analysis of individual participants' data from seven trials|périodique=BMJ (Clinical research ed.)|volume=342|date=2011-05-24|issn=1756-1833|pmid=21610040|pmcid=3100759|doi=10.1136/bmj.d3036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21610040/|consulté le=2021-01-17|pages=d3036}}</ref> De plus, les patients présentant des facteurs de risque persistants ont un taux de récidive plus élevé que ceux présentant des facteurs de risque transitoires.<ref name=":72" /><br />
<br />
===Facteurs de mauvais pronostic===<br />
Le choc et le dysfonctionnement ventriculaire droit confèrent un mauvais pronostic et prédisent la mortalité chez les patients diagnostiqués avec l'EP.<ref name=":523">{{Citation d'un article|prénom1=Guillaume|nom1=Coutance|prénom2=Emmanuelle|nom2=Cauderlier|prénom3=Javed|nom3=Ehtisham|prénom4=Michèle|nom4=Hamon|titre=The prognostic value of markers of right ventricular dysfunction in pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Critical Care (London, England)|volume=15|numéro=2|date=2011|issn=1466-609X|pmid=21443777|pmcid=3219376|doi=10.1186/cc10119|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21443777/|consulté le=2021-01-17|pages=R103}}</ref>Ceci peut être évalué cliniquement, radiologiquement ou encore à l'aide de marqueurs sériques <ref name=":5" />:<br />
<br />
*Brain Natriuretic Peptide (BNP) : un peptide natriurétique de type B (BNP) élevé a une importance diagnostique limitée chez les patients soupçonnés d'avoir une EP.<ref name=":23">{{Citation d'un article|prénom1=David G.|nom1=Kiely|prénom2=Norman S.|nom2=Kennedy|prénom3=Omar|nom3=Pirzada|prénom4=Sheila A.|nom4=Batchelor|titre=Elevated levels of natriuretic peptides in patients with pulmonary thromboembolism|périodique=Respiratory Medicine|volume=99|numéro=10|date=2005-10|issn=0954-6111|pmid=16099151|doi=10.1016/j.rmed.2005.02.029|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16099151/|consulté le=2021-01-17|pages=1286–1291}}</ref>Une surcharge de la pression du ventricule droit en raison d'une PE aiguë est associée à plus d'étirement myocardique, qui libère ensuite le peptide natriurétique de type B (BNP) et le N-terminal (NT) -proBNP. Ainsi, les niveaux de peptides natriurétiques dans le sang reflètent la sévérité du dysfonctionnement du RV dans la PE aiguë.<ref name=":24">{{Citation d'un article|prénom1=T.|nom1=Henzler|prénom2=S.|nom2=Roeger|prénom3=M.|nom3=Meyer|prénom4=U. J.|nom4=Schoepf|titre=Pulmonary embolism: CT signs and cardiac biomarkers for predicting right ventricular dysfunction|périodique=The European Respiratory Journal|volume=39|numéro=4|date=2012-04|issn=1399-3003|pmid=21965223|doi=10.1183/09031936.00088711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21965223/|consulté le=2021-01-17|pages=919–926}}</ref><ref name=":5" /><br />
*Troponine<ref name=":5" />''' : l'''es taux sériques de troponine I et T sont bénéfiques pour le pronostic mais pas pour le diagnostic.<br />
<br />
Les patients souffrant d'EP et de TVP coexistante présentent également un risque accru de décès. <br />
<br />
===Prédiction de la mortalité : score PESI===<br />
Plusieurs modèles pronostiques ont été conçus. L'indice de gravité de l'EP (PESI) et le PESI simplifié (sPESI) sont les plus couramment utilisés. Le score PESI prédit la mortalité à 30 jours chez les patients avec un diagnostic établi de EP.<ref name=":74">{{Citation d'un article|prénom1=Drahomir|nom1=Aujesky|prénom2=D. Scott|nom2=Obrosky|prénom3=Roslyn A.|nom3=Stone|prénom4=Thomas E.|nom4=Auble|titre=Derivation and validation of a prognostic model for pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=172|numéro=8|date=2005-10-15|issn=1073-449X|pmid=16020800|pmcid=2718410|doi=10.1164/rccm.200506-862OC|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16020800/|consulté le=2021-01-17|pages=1041–1046}}</ref>Le principal point fort du PESI et du sPESI réside dans l'identification des patients à faible risque de mortalité à 30 jours (PESI classes I et II). <ref name=":5" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+'''Indice de gravité de l'EP original et simplifié''' <ref name=":5" /><ref name=":74" /><ref name=":75">{{Citation d'un article|prénom1=David|nom1=Jiménez|prénom2=Drahomir|nom2=Aujesky|prénom3=Lisa|nom3=Moores|prénom4=Vicente|nom4=Gómez|titre=Simplification of the pulmonary embolism severity index for prognostication in patients with acute symptomatic pulmonary embolism|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=170|numéro=15|date=2010-08-09|issn=1538-3679|pmid=20696966|doi=10.1001/archinternmed.2010.199|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20696966/|consulté le=2021-01-17|pages=1383–1389}}</ref><br />
!Paramètre<br />
!Point <ref name=":74" /><br />
!Point (version simplifiée) <ref name=":75" /><br />
|-<br />
|Âge<br />
| +1 par année<br />
|1 si > 80 ans<br />
|-<br />
|Sexe masculin<br />
|10<br />
| -<br />
|-<br />
|Cancer<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|Insuffisance cardiaque chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Maladie pulmonaire chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Fréquence cardiaque ≥110<br />
|20<br />
|1<br />
|-<br />
|TAS < 100 mm Hg<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|RR ≥ 30 rpm<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Température < 36 ° C<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Altération état mental (désorientation, léthargie, stupeur, coma)<br />
|60<br />
| -<br />
|-<br />
|SatO2 < 90%<br />
|20<br />
|1<br />
|}<br />
'''Stratification des risques dans PESI''' <ref name=":5" /><br />
<br />
*Classe I: points inférieurs ou égaux à 65; faible risque de mortalité à 30 jours de 1 à 6 pour cent.<br />
*Classe II: points 66 à 85; faible risque de mortalité de 1,7 à 3,5%<br />
*Classe III: points 86 à 105; risque de mortalité modéré de 3,2 à 7,1 pour cent.<br />
*Classe IV: points 106 à 125; risque de mortalité élevé de 4,0 à 11,4%.<br />
*Classe V: points plus de 125; risque de mortalité très élevé de 10,0 à 24,5% .<br />
<br />
'''Stratification des risques dans sPESI <ref name=":5" />'''<br />
<br />
Si 0 point, alors risque de mortalité à 30 jours 1,0% <br />
<br />
Si un ou plusieurs points, alors risque de mortalité à 30 jours 10,9% <br />
<br />
==Prévention==<br />
La meilleure prévention pour la thrombose veineuse profonde et l'EP est d'être conscient de ces pathologies. <ref name=":4">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Samuel Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=John|nom2=Fanikos|titre=Prevention of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism|périodique=Circulation|volume=110|numéro=16|date=2004-10-19|issn=0009-7322|issn2=1524-4539|doi=10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
Certains scores, dont le score de Caprini, nous permettent d'évaluer le risque thromboembolique d'un patient et recommande certaines interventions prophylactiques en fonction du niveau de risque. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. V.|nom1=Lobastov|prénom2=V. E.|nom2=Barinov|prénom3=I. V.|nom3=Schastlivtsev|prénom4=L. A.|nom4=Laberko|titre=[Caprini score as individual risk assessment model of postoperative venous thromboembolism in patients with high surgical risk]|périodique=Khirurgiia|numéro=12|date=2014|issn=0023-1207|pmid=25589313|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25589313|consulté le=2021-01-17|pages=16–23}}</ref><br />
<br />
Plusieurs stratégies existent afin de prévenir les thromboembolies veineuses. <ref name=":4" /> Elles visent les facteurs de risque plus haut. Les principales stratégies sont les suivantes :<br />
<br />
#'''Changements d'habitudes de vie''' dont la perte de poids, l'activité physique et l'arrêt tabagique. L'ambulation est particulièrement importante lors de long voyage comme en avion.<br />
#'''Les bas de compressions élastiques gradués et la compression pneumatique intermittente.''' Pour les patients à faible risque de TVP, les bas de compressions sont suffisants. Les bottes de compression pneumatique intermittente sont utilisés lorsque le patient est hospitalisé, car elles sont peu pratiques à la maison.<br />
#'''Prophylaxie pharmacologique''' à l'aide de faibles doses d'HFPM ou d'HPNF.<br />
#'''Filtres de la veine cave inférieure''' s'il y a une récurrence d'EP malgré l'utilisation d'anticoagulants à dose thérapeutique.<br />
<br />
==Notes==<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2020/11/09<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2020/08/10<br />
| pmid = 32809386<br />
| nom = Acute Pulmonary Embolism<br />
|url=}}<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Embolie_pulmonaire&diff=78241Embolie pulmonaire2022-03-27T15:22:51Z<p>Alexandre Beaulac : </p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
|acronyme=EP<br />
|page=Embolie pulmonaire<br />
|image=Pulmonary embolism.jpg<br />
|nom=Embolie pulmonaire<br />
|description_image=Embolie pulmonaire au TDM<br />
|mesh_id=D011655<br />
|autres_noms=Thromboembolie pulmonaire<br />
|terme_anglais=Pulmonary embolism<br />
|spécialités=Hématologie,Pneumologie<br />
|wikidata_id=|vidéo=|démo=0}}<br />
<br />
L'embolie pulmonaire (EP) consiste en une obstruction mécanique de la vascularisation par du matériel provenant du système veineux lors d'une [[thrombose veineuse profonde]] (TVP), typiquement au niveau des veines du bassin ou des membres inférieurs. Le tout est recoupé sous l'appellation de maladie thrombo-embolique veineuse (TEV). <ref name=":5">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Vrinda|nom1=Vyas|prénom2=Amandeep|nom2=Goyal|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=32809386|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560551/|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
Dans la population générale, l'épidémiologie de l'EP est difficile à déterminer en raison des présentation très variées et des formes sub-cliniques. <br />
<br />
L'incidence de l'EP varie de 39 à 115 pour 100 000 habitants par an <ref name=":5" />. Pour la TVP, l'incidence varie de 53 à 162 pour 100 000 personnes <ref name=":26">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Aaron M.|nom1=Wendelboe|prénom2=Gary E.|nom2=Raskob|titre=Global Burden of Thrombosis: Epidemiologic Aspects|périodique=Circulation Research|volume=118|numéro=9|date=2016-04-29|issn=0009-7330|issn2=1524-4571|doi=10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.115.306841|consulté le=2021-01-17|pages=1340–1347}}</ref>. Les adultes sont de loin les plus touchés. Après l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral, l'EP aiguë est la troisième cause de maladie cardiovasculaire la plus courante. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=G. E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A. N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: a major contributor to global disease burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1524-4636|pmid=25304324|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25304324/|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref> L'incidence de l'EP est notée plus chez les hommes que chez les femmes. <br />
<br />
Dans la population hospitalisée, autant chirurgicale que médicale, 51,8% des patients sont à risque d'événements thromboemboliques<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Alexander T|nom1=Cohen|prénom2=Victor F|nom2=Tapson|prénom3=Jean-Francois|nom3=Bergmann|prénom4=Samuel Z|nom4=Goldhaber|titre=Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study|périodique=The Lancet|volume=371|numéro=9610|date=2008-02|doi=10.1016/S0140-6736(08)60202-0|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673608602020|consulté le=2021-01-24|pages=387–394}}</ref>. Dans l'ensemble, la mortalité liée à l'EP est élevée et, aux États-Unis, l'EP provoque plus de 100 000 décès par an<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kenneth T.|nom1=Horlander|prénom2=David M.|nom2=Mannino|prénom3=Kenneth V.|nom3=Leeper|titre=Pulmonary embolism mortality in the United States, 1979-1998: an analysis using multiple-cause mortality data|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=163|numéro=14|date=2003-07-28|issn=0003-9926|pmid=12885687|doi=10.1001/archinte.163.14.1711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12885687/|consulté le=2021-01-17|pages=1711–1717}}</ref>. Il est important de noter que les taux de létalité des cas d'EP ont diminué; cela pourrait être dû à l'amélioration des modalités diagnostiques et à l'initiation d'une intervention et de thérapies précoces.<ref name=":5" /><br />
<br />
==Étiologies==<br />
[[Fichier:Triade de Virchow.png|vignette|Triade de Virchow pour la thrombose]]<br />
L'EP est d'origine multifactorielle. Aucun facteur provoquant n'est identifié dans le tiers des TEV <ref name=":5" /><ref name=":8">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marcello|nom1=Di Nisio|prénom2=Nick|nom2=van Es|prénom3=Harry R|nom3=Büller|titre=Deep vein thrombosis and pulmonary embolism|périodique=The Lancet|volume=388|numéro=10063|date=2016-12|doi=10.1016/S0140-6736(16)30514-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673616305141|consulté le=2021-01-17|pages=3060–3073}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=C.|nom1=Kearon|prénom2=W.|nom2=Ageno|prénom3=S. C.|nom3=Cannegieter|prénom4=B.|nom4=Cosmi|titre=Categorization of patients as having provoked or unprovoked venous thromboembolism: guidance from the SSC of ISTH|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=14|numéro=7|date=2016|issn=1538-7836|doi=10.1111/jth.13336|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jth.13336|consulté le=2021-08-01|pages=1480–1483}}</ref>'''.''' Les embolies pulmonaires proviennent majoritairement des {{Étiologie|nom=Thrombose veineuse profonde|affichage=TVP|fraction_étiologique=80}} des membres inférieurs, mais l'embolisation de d'autre type de matériel dans la circulation pulmonaire tel que l'{{Étiologie|nom=embolie aérienne|affichage=air}}, la {{Étiologie|nom=embolie graisseuse|affichage=graisse}} ou les {{Étiologie|nom=embolie tumorale|affichage=cellules tumorales}} sont possibles<ref>{{Citation d'un article|prénom1=W. W.|nom1=Coon|prénom2=P. W.|nom2=Willis|titre=Deep venous thrombosis and pulmonary embolism: prediction, prevention and treatment|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=4|date=1959-11|issn=0002-9149|pmid=13811755|doi=10.1016/0002-9149(59)90145-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13811755/|consulté le=2021-01-17|pages=611–621}}</ref><ref name=":5" />. Les facteurs importants dans la formation de la thrombose peuvent se regrouper sous trois principales catégories (triade de Virchow) <ref name=":5" />: <br />
<br />
#'''la stase sanguine''' : les conditions empêchant le retour veineux comme l'alitement prolongé et l'immobilisation<br />
#'''les lésions endothéliales''' : les atteintes causant une dysfonction ou des dommages à l'endothélium vasculaire comme dans le contexte de sepsis, d'utilisation de cathéter veineux central, de trauma ou de chirurgie<br />
#'''l'hypercoagulabilité''' : les désordres de la coagulation, incluant les thrombophilies héréditaires, la grossesse, la prise d'oestrogènes ou un cancer actif.<br />
<br />
Dans le cas des TEV, les facteurs les plus importants sont en lien avec la stase sanguine ainsi que l'augmentation de la coagulation <ref name=":6">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Allan Victor Hoffbrand|titre=Hoffbrand's Essential Haematology|passage=pages 303 à 307|lieu=|éditeur=|date=2016|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref>.<br />
<br />
Les sites les plus communs de TVP sont les veines des membres inférieurs proximales au mollet (iliaque, fémorale, poplitée) particulièrement au niveau des bifurcations ou des cuspides valvulaires étant donné la stase sanguine dans ces endroits. D'autres sites de TVP sont également possibles dont les veines pelviennes et rénales, la veine cave inférieure ou encore des membres supérieurs <ref>{{Citation d'un article|prénom1=R. L.|nom1=Kistner|prénom2=J. J.|nom2=Ball|prénom3=R. A.|nom3=Nordyke|prénom4=G. C.|nom4=Freeman|titre=Incidence of pulmonary embolism in the course of thrombophlebitis of the lower extremities|périodique=American Journal of Surgery|volume=124|numéro=2|date=1972-08|issn=0002-9610|pmid=5045886|doi=10.1016/0002-9610(72)90009-8|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5045886|consulté le=2021-01-17|pages=169–176}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. M.|nom1=Moser|prénom2=J. R.|nom2=LeMoine|titre=Is embolic risk conditioned by location of deep venous thrombosis?|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=94|numéro=4 pt 1|date=1981-04|issn=0003-4819|pmid=7212500|doi=10.7326/0003-4819-94-4-439|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7212500|consulté le=2021-01-17|pages=439–444}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=E. E.|nom1=Weinmann|prénom2=E. W.|nom2=Salzman|titre=Deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=331|numéro=24|date=1994-12-15|issn=0028-4793|pmid=7772110|doi=10.1056/NEJM199412153312407|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7772110|consulté le=2021-01-17|pages=1630–1641}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Kirsten|nom1=van Langevelde|prénom2=Alexandr|nom2=Srámek|prénom3=Patrice W. J.|nom3=Vincken|prénom4=Jan-Kees|nom4=van Rooden|titre=Finding the origin of pulmonary emboli with a total-body magnetic resonance direct thrombus imaging technique|périodique=Haematologica|volume=98|numéro=2|date=2013-02|issn=1592-8721|pmid=22801962|pmcid=3561441|doi=10.3324/haematol.2012.069195|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22801962|consulté le=2021-01-17|pages=309–315}}</ref>. <br />
<br />
==Physiopathologie==<br />
Les embolies pulmonaires sont généralement multiples, affectent plus fréquemment les lobes inférieurs que les lobes supérieurs et les atteintes pulmonaires bilatérales sont plus fréquentes <ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. M.|nom1=Moser|titre=Venous thromboembolism|périodique=The American Review of Respiratory Disease|volume=141|numéro=1|date=1990-01|issn=0003-0805|pmid=2404439|doi=10.1164/ajrccm/141.1.235|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2404439/|consulté le=2021-01-17|pages=235–249}}</ref>. <br />
<br />
Les grosses emboles ont tendance à obstruer l'artère pulmonaire principale, provoquant une embolie en selle avec des conséquences cardiovasculaires délétères. En revanche, des emboles de plus petite taille bloquent les artères périphériques et peuvent entraîner un infarctus pulmonaire, se manifestant par une hémorragie intra-alvéolaire. L'infarctus pulmonaire survient chez environ 10% des patients.<ref name=":5" /> Les patients qui ont une atteinte périphérique sont plus susceptibles d'avoir une douleur pleurétique étant donné l'inflammation de la plèvre adjacente'''.'''<ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=J. W.|nom2=Henry|titre=Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes|périodique=Chest|volume=112|numéro=4|date=1997-10|issn=0012-3692|pmid=9377961|doi=10.1378/chest.112.4.974|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9377961/|consulté le=2021-01-17|pages=974–979}}</ref><br />
<br />
L'EP va entraîner une série de réactions physiologiques en réponse au thrombus qui se loge dans le poumon. <br />
<br />
===Conséquences respiratoires===<br />
Lorsque le lit vasculaire s’obstrue, il s'ensuit une augmentation de l’espace-mort physiologique qui est caractérisé par une augmentation du rapport ventilation-perfusion (V/Q) <ref name=":5" />. Cela s’explique par le fait qu’une zone pulmonaire continue d’être ventilée alors qu’elle ne reçoit aucune perfusion sanguine ou, à tout le moins, une perfusion sanguine diminuée. L’air admis dans ces alvéoles ne s’enrichit donc pas en CO<sub>2</sub> et ne fournit pas d’oxygène au sang. L’hypocapnie prévalant dans les zones d’espace-mort alvéolaire, favorise une pneumoconstriction et une bronchosconstriction. Cela contribue à réduire la ventilation inefficace dans ces zones non fonctionnelles. <br />
<br />
La libération de médiateurs inflammatoires, dont la sérotonine, provoque également un vasospasme ainsi qu'une diminution supplémentaire du flux pulmonaire dans les zones non affectées du poumon. Ces médiateurs modifient le surfactant pulmonaire et stimulent la pulsion respiratoire, ce qui entraîne une hypocapnie et une alcalose respiratoire (hyperventilation). Cliniquement, ce phénomène se manifeste par une '''atélectasie.''' Une augmentation du '''shunt physiologique''' dans les zones d’atélectasie est favorisée par la perte de surfactant au pourtour de l’EP. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=G.|nom1=Nakos|prénom2=E. I.|nom2=Kitsiouli|prénom3=M. E.|nom3=Lekka|titre=Bronchoalveolar lavage alterations in pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=158|numéro=5 Pt 1|date=1998-11|issn=1073-449X|pmid=9817700|doi=10.1164/ajrccm.158.5.9802036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9817700/|consulté le=2021-01-17|pages=1504–1510}}</ref> <br />
<br />
Mis ensembles, ces mécanismes (anomalie V/Q de type shunt, shunt intrapulmonaire et diminution du débit cardiaque) entrainent une '''hypoxémie''' dont la sévérité est proportionnelle à la sévérité de l’embolie.<ref name=":1">EMBOLIE & HYPERTENSION PULMONAIRES. Dr Lise Tremblay. IUCPQ</ref><ref name=":5" /><br />
<br />
===Conséquences hémodynamiques===<br />
L’obstruction des artères pulmonaires par le caillot provoque une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire par le biais de deux mécanismes :<br />
<br />
#l'oblitération mécanique<br />
#la vsoconstriction humorale médiée par des substances vasoactives provenant du caillot et potentialisée par l’hypoxie.<br />
<br />
Dans les embolies pulmonaires massives ou en présence d’une affection cardiaque ou pulmonaire sous-jacente, la pression artérielle pulmonaire (PAP) augmente au point où le ventricule droit est soumis à une surcharge importante conduisant au cœur pulmonaire aigu.<ref name=":5" /> <br />
<br />
En effet, une résistance vasculaire périphérique accrue augmente la post-charge ventriculaire droite, ce qui empêche l'écoulement ventriculaire droit, ce qui, à son tour, provoque une dilatation du ventricule droit et un aplatissement ou une courbure du septum interventriculaire. La désynchronisation des ventricules peut être augmentée par le développement du bloc de branche droit. La diminution du débit de sortie du VD et la dilatation concomitante du VD réduisent le remplissage ventriculaire gauche, compromettant ainsi le débit cardiaque.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Doralisa|nom1=Morrone|prénom2=Vincenzo|nom2=Morrone|titre=Acute Pulmonary Embolism: Focus on the Clinical Picture|périodique=Korean Circulation Journal|volume=48|numéro=5|date=2018-05|issn=1738-5520|pmid=29737640|pmcid=5940642|doi=10.4070/kcj.2017.0314|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29737640/|consulté le=2021-01-17|pages=365–381}}</ref> <br />
<br />
En conséquence, le remplissage du VG est réduit au début de la diastole, ce qui conduit à une réduction du débit cardiaque et provoque une hypotension systémique et instabilité hémodynamique. L'échec du ventricule droit (RV) dû à une surcharge de pression aiguë est la principale cause de décès en cas d'EP sévère. Compte tenu des considérations physiopathologiques ci-dessus, les symptômes cliniques et les signes d'échec manifeste du ventricule droit et d'instabilité hémodynamique indiquent un risque élevé de mortalité précoce (à l'hôpital ou à 30 jours). <br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
===Facteurs de risque===<br />
{| class="wikitable"<br />
! colspan="3" |Facteurs de risque de l'EP et de la TVP <ref name=":6" /><ref name=":8" /><br />
|-<br />
! rowspan="3" |Acquis<br />
!Hypercoagulabilité<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Âge avancé|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} :<br />
**Le risque augmente de façon importante avec l'âge surtout à partir de 55 ans. <ref name=":7">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|auteur1=Robert Hillman|titre=Hematology in Clinical Practice|passage=428-431|lieu=|éditeur=|date=2010|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref><br />
**L'incidence annuelle augmente de façon exponentielle avec l'âge, atteignant 1 personne sur 100 à partir de 80 ans. <ref name=":8" /><ref name=":16">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=G.E.|nom1=Raskob|prénom2=P.|nom2=Angchaisuksiri|prénom3=A.N.|nom3=Blanco|prénom4=H.|nom4=Buller|titre=Thrombosis: A Major Contributor to Global Disease Burden|périodique=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=34|numéro=11|date=2014-11|issn=1079-5642|issn2=1524-4636|doi=10.1161/ATVBAHA.114.304488|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.114.304488|consulté le=2021-01-17|pages=2363–2371}}</ref><ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Hilde|nom1=Jensvoll|prénom2=Marianne T.|nom2=Severinsen|prénom3=Jens|nom3=Hammerstrøm|prénom4=Sigrid K.|nom4=Brækkan|titre=Existing data sources in clinical epidemiology: the Scandinavian Thrombosis and Cancer Cohort|périodique=Clinical Epidemiology|volume=7|date=2015|issn=1179-1349|pmid=26396546|pmcid=4577261|doi=10.2147/CLEP.S84279|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26396546/|consulté le=2021-01-17|pages=401–410}}</ref><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=John A.|nom1=Heit|titre=Epidemiology of venous thromboembolism|périodique=Nature Reviews. Cardiology|volume=12|numéro=8|date=2015-08|issn=1759-5010|pmid=26076949|pmcid=4624298|doi=10.1038/nrcardio.2015.83|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26076949/|consulté le=2021-01-17|pages=464–474}}</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Cancer actif|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
**Principalement les cancers du pancréas, les hémopathies malignes, le cancer du poumon, le cancer gastrique et le cancer du cerveau <ref name=":26" />'''.'''<br />
*Prise de {{Facteur de risque|nom=contraceptif oral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} ou d'{{Facteur de risque|nom=hormonothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Grossesse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, {{Facteur de risque|nom=accouchement|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=période post-partum|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
**Affecte environ 1 grossesse sur 1500 avec un RR de 5-6, surtout au 3e trimestre et post-partum immédiat.<ref name=":7" /><br />
*{{Facteur de risque|nom=Obésité|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Maladie inflammatoire chronique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=maladies auto-immunes|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Tabagisme|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<ref group="note">Via un dommage de l'endothélium vasculaire</ref><br />
*{{Facteur de risque|nom=Thrombocytopénie induite par l'héparine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome antiphospholipide|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Syndrome néphrotique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} <ref name=":7" /><br />
|-<br />
!Dommage vasculaire<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chirurgie dans les trois derniers mois|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}, spécialement les chirurgies orthopédiques de la hanche ou du genou<br />
*{{Facteur de risque|nom=Traumatisme majeur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fracture du membre inférieur|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Pacemaker|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter veineux central|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Cathéter à demeure|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Chimiothérapie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Sepsis|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
!Stase veineuse<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Insuffisance cardiaque congestive|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} et {{Facteur de risque|nom=flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Paralysie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*Transport > 4 heures (en avion, en voiture, en bus ou en train)<br />
*{{Facteur de risque|nom=alitement prolongé de plus de 3 jours|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=Alitement prolongé ≥ 3 jours}} et {{Facteur de risque|nom=hospitalisation|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}} '''(+)'''<br />
*{{Facteur de risque|nom=Accident vasculaire cérébral|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|-<br />
! colspan="2" |Héréditaires<br />
|<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du facteur V Leiden|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en antithrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine C|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Déficit en protéine S|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Mutation du gène de la prothrombine|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Hyperhomocystéinémie|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
*{{Facteur de risque|nom=Groupe sanguin non-O|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<br />
|}<br />
Les facteurs de risque les plus importants sont identifiés par un '''(+).''' À retenir que la classification proposée selon la triade de Virchow demeure imparfaite : certains facteurs de risque (i.e. trauma, néoplasie, ...) peuvent atteindre plusieurs composantes de la triade. <br />
<br />
Finalement, un {{Facteur de risque|nom=antécédent personnel de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=antécédent personnel}} ou {{Facteur de risque|nom=antécédent familial de thromboembolie veineuse|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=familial}} '''(+)''' de thromboembolie veineuse est aussi un facteur de risque de faire une thromboembolie veineuse. Il ne faut pas oublier qu'environ 30% des EP sont non provoqués, c'est-à-dire qu'aucun facteur de risque n'est identifié. <ref name=":8" /><br />
<br />
'''<nowiki/>'''<br />
===Questionnaire===<br />
La présentation clinique de l'EP est extrêmement variable en fonction de nombreux facteurs dont la sévérité de l'atteinte ainsi que de la fonction cardiopulmonaire du patient. Les symptômes sont parfois peu spécifiques. Ils peuvent même être absents. Les symptômes les plus fréquents sont <ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Michael L.|nom2=Terrin|prénom3=Charles A.|nom3=Hales|prénom4=Harold I.|nom4=Palevsky|titre=Clinical, Laboratory, Roentgenographic, and Electrocardiographic Findings in Patients with Acute Pulmonary Embolism and No Pre-Existing Cardiac or Pulmonary Disease|périodique=Chest|volume=100|numéro=3|date=1991-09-XX|doi=10.1378/chest.100.3.598|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369216327738|consulté le=2021-04-17|pages=598–603}}</ref><ref name=":25">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Afzal|nom2=Beemath|prénom3=Fadi|nom3=Matta|prénom4=John G.|nom4=Weg|titre=Clinical Characteristics of Patients with Acute Pulmonary Embolism: Data from PIOPED II|périodique=The American Journal of Medicine|volume=120|numéro=10|date=2007-10-XX|pmid=17904458|pmcid=PMC2071924|doi=10.1016/j.amjmed.2007.03.024|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002934307004639|consulté le=2021-04-17|pages=871–879}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P.|nom1=Girard|prénom2=M.|nom2=Decousus|prénom3=S.|nom3=Laporte|prénom4=A.|nom4=Buchmuller|titre=Diagnosis of pulmonary embolism in patients with proximal deep vein thrombosis: specificity of symptoms and perfusion defects at baseline and during anticoagulant therapy|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=164|numéro=6|date=2001-09-15|issn=1073-449X|pmid=11587992|doi=10.1164/ajrccm.164.6.2101045|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11587992|consulté le=2021-01-17|pages=1033–1037}}</ref>:<br />
<br />
*la {{Symptôme|nom=dyspnée|affichage=|prévalence=79}}<br />
**celle-ci peut être au {{Symptôme|nom=dyspnée au repos|affichage=repos|prévalence=61}} ou {{Symptôme|nom=dyspnée à l'effort|affichage=à l'effort|prévalence=16}}<br />
**elle est souvent d'apparition rapide : des secondes (41 %) ou des minutes (26 %)<br />
**elle est parfois d'apparition plus graduelle : des heures (14 %) ou des jours (19 %)<br />
*des symptômes de {{Symptôme|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=39-42}}<ref group="note">Oedème, rougeur, douleur et veines superficielles collatérales au niveau du mollet ou de la cuisse</ref><br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique pleurétique|affichage=|prévalence=47}}<br />
*une {{Symptôme|nom=douleur thoracique|affichage=douleur thoracique non pleurétique|prévalence=17}}<br />
*une {{Symptôme|nom=toux|affichage=|prévalence=43}}<br />
*des {{Symptôme|nom=hémoptysies|affichage=|prévalence=13}}<br />
*une {{Symptôme|nom=syncope|affichage=|prévalence=}} (< 10%)<br />
*des symptômes non spécifiques, tels que des {{Symptôme|nom=étourdissements|affichage=|prévalence=}}, de la {{Symptôme|nom=fatigue|affichage=|prévalence=}}, des {{Symptôme|nom=palpitations|affichage=|prévalence=}} et de l'{{Symptôme|nom=anxiété|affichage=|prévalence=}}.<br />
<br />
===Examen clinique===<br />
</onlyinclude>À l'examen physique, il est possible de trouver les signes suivants <ref name=":8" /><ref name=":25" />:<br />
<br />
*aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux}}<ref group="note">Dans l'étude PIOPED 2, l'hyperthermie était signalé comme un signe potentiel, mais la fréquence chez les patients atteints d'embolie pulmonaire (2 %) était le même que chez les patients non atteints d'embolie pulmonaire (2 %). Conséquemment, il n'a pas été inclus ici, même si classiquement ce signe est enseigné. </ref><br />
**une {{Signe clinique|nom=tachypnée|affichage=|prévalence=57}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tachycardie|affichage=|prévalence=26}}<br />
**de la {{Signe clinique|nom=désaturation|affichage=|prévalence=}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hypotension artérielle|affichage=|prévalence=}}<br />
**dans les cas d'embolie pulmonaire massive, des signes de {{Signe clinique|nom=choc obstructif|affichage=|prévalence=}}<br />
<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen pulmonaire}} :<br />
**des {{Signe clinique|nom=crépitants|affichage=|prévalence=21}}<br />
**le {{Signe clinique|nom=murmure vésiculaire diminué|affichage=|prévalence=21}} (atélectasie)<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen cardiaque}} : <br />
**un {{Signe clinique|nom=B2P augmenté|affichage=|prévalence=15}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hyperdynamie ventriculaire droite|affichage=|prévalence=5}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=tension veineuse centrale augmentée|affichage=|prévalence=13}}<br />
*des signes de {{Signe clinique|nom=thrombose veineuse profonde|affichage=|prévalence=47}}.<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
Les examens paracliniques vont varier selon nos hypothèses diagnostiques ainsi qu'en fonction de notre indice de suspicion de l'EP. Le défi de l'investigation d'une TEV suspectée est de distinguer rapidement les patients ayant besoin d'une imagerie avancée de ceux qui n'en auront pas besoin. Les tests ultérieurs vont dépendre de plusieurs facteurs qui sont décrits dans la section approche clinique. <br />
<br />
===Laboratoires===<br />
{{Encart<br />
| contenu = Attention de ne pas conclure hâtivement à un infarctus du myocarde en présence de troponines positives chez un patient se présentant avec un tableau compatible avec une embolie pulmonaire.<br />
| type = confirmation<br />
}}<br />
Les examens de laboratoire comprennent <ref name=":5" /><ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=M.|nom1=Rodger|prénom2=D.|nom2=Makropoulos|prénom3=M.|nom3=Turek|prénom4=J.|nom4=Quevillon|titre=Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=86|numéro=7|date=2000-10-01|issn=0002-9149|pmid=11018210|doi=10.1016/s0002-9149(00)01090-0|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11018210/|consulté le=2021-01-17|pages=807–809, A10}}</ref><ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=D. F.|nom1=Worsley|prénom2=A.|nom2=Alavi|prénom3=J. M.|nom3=Aronchick|prénom4=J. T.|nom4=Chen|titre=Chest radiographic findings in patients with acute pulmonary embolism: observations from the PIOPED Study|périodique=Radiology|volume=189|numéro=1|date=1993-10|issn=0033-8419|pmid=8372182|doi=10.1148/radiology.189.1.8372182|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8372182/|consulté le=2021-01-17|pages=133–136}}</ref> : <br />
<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=FSC|indication=}}<br />
*une {{Examen paraclinique|nom=créatininémie|indication=}}<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=INR|indication=}}/{{Examen paraclinique|nom=TCA|indication=}}<br />
**en prévision de l'anticoagulation<br />
*des {{Examen paraclinique|nom=troponines|indication=}} et des pro-BNP <br />
**à la fois pour le diagnostic différentiel de la douleur thoracique et de la dyspnée que pour évaluer la souffrance du ventricule droit<br />
*l'{{Examen paraclinique|nom=ECG|indication=}}, ce qui permet :<br />
**d'évaluer le diagnostic différentiel (particulièrement utile chez les gens qui se présentent pour une syncope)<br />
**d'identifier certains critères suspects d'une EP, reflétant la surcharge de pression et le stress résultant sur le ventricule droit <br />
***la {{Signe paraclinique|nom=tachycardie sinusale|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus fréquent<br />
***des {{Signe paraclinique|nom=anomalies du segment ST|prévalence=|Se=|Sp=}} et des {{Signe paraclinique|nom=anomalies de l'onde T|prévalence=|Se=|Sp=}}, typiquement en V1 à V3<br />
***le profil {{Signe paraclinique|nom=S1Q3T3|prévalence=|Se=|Sp=}} : plus grande spécificité, mais peu fréquent<br />
***une {{Signe paraclinique|nom=déviation axiale droite|prévalence=|Se=|Sp=}}<br />
***un {{Signe paraclinique|nom=bloc de branche droit incomplet|prévalence=|Se=|Sp=}} de novo<br />
*un gaz veineux, capillaire ou artériel : <br />
**un {{Signe paraclinique|nom=gradient alvéolo-artériel augmenté|prévalence=|Se=|Sp=}}, l'<nowiki/>{{Signe paraclinique|nom=alcalose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}} et l'{{Signe paraclinique|nom=hypocapnie|prévalence=|Se=|Sp=}} sont couramment observés<br />
**l'{{Signe paraclinique|nom=hypoxémie|prévalence=|Se=|Sp=}} inexpliquée avec une radiographie thoracique normale devrait soulever la suspicion clinique d'EP<br />
**l'<nowiki/>{{Signe paraclinique|nom=hypercapnie|prévalence=|Se=|Sp=}}, l'<nowiki/>{{Signe paraclinique|nom=acidose respiratoire|prévalence=|Se=|Sp=}} ou l'{{Signe paraclinique|nom=acidose lactique|prévalence=|Se=|Sp=}} ne sont pas fréquente, mais peuvent être présentes chez les patients atteints d'EP massive associée à un choc obstructif.<br />
====D-dimères====<br />
Les {{Examen paraclinique|nom=D-dimères|indication=}} sont un produit de dégradation de la fibrine. Ainsi, les niveaux de D-dimères s'élèvent dans le plasma chaque fois qu'il y a un processus thrombotique aigu dans le corps en raison de l'activation simultanée des voies de coagulation et de fibrinolyse. <br />
<br />
Ce test a une sensibilité d'au moins 95%, donc une valeur prédictive négative élevée.<ref name=":30">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=R. E. G.|nom1=Schutgens|prénom2=F. J. L. M.|nom2=Haas|prénom3=W. B. M.|nom3=Gerritsen|prénom4=F. Van Der|nom4=Horst|titre=The usefulness of five d-dimer assays in the exclusion of deep venous thrombosis|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=1|numéro=5|date=2003|issn=1538-7836|doi=10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1046/j.1538-7836.2003.00148.x|consulté le=2021-08-10|pages=976–981}}</ref> Par conséquent, un niveau normal de D-dimères rend improbable une EP ou une TVP aiguë. Toutefois, comme la valeur prédictive positive des niveaux élevés de D-dimères est faible, le test de D-dimères n'est pas utile pour la confirmation de l'EP. Le D-dimère est utilisé exclusivement chez le patient avec une probabilité pré-test faible dans le but d'exclure l'embolie pulmonaire.<br />
<br />
Il faut toutefois noter que la spécificité du D-dimère diminue avec l'âge pour atteindre environ 10 (5-15) % chez les patients de plus de 80 ans.<ref name=":19" /><ref name=":9">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=H. J.|nom1=Schouten|prénom2=G. J.|nom2=Geersing|prénom3=H. L.|nom3=Koek|prénom4=N. P. A.|nom4=Zuithoff|titre=Diagnostic accuracy of conventional or age adjusted D-dimer cut-off values in older patients with suspected venous thromboembolism: systematic review and meta-analysis|périodique=BMJ|volume=346|numéro=may03 1|date=2013-05-03|issn=1756-1833|pmid=23645857|pmcid=PMC3643284|doi=10.1136/bmj.f2492|lire en ligne=https://www.bmj.com/lookup/doi/10.1136/bmj.f2492|consulté le=2021-08-10|pages=f2492–f2492}}</ref> L'utilisation de seuils ajustés en fonction de l'âge pour les patients âgés de plus de 50 ans peut améliorer les performances du test D-dimères chez les personnes âgées. La formule pour ajuster le seuil selon l'âge est : <br />
<br />
*(âge en années) x 10 mcg / L pour les patients de plus de 50 ans <ref name=":9" />.<br />
<br />
L'utilisation du seuil ajusté en fonction de l'âge au lieu du seuil standard de D-dimères ( > 500 ng/mL) a augmenté le nombre de patients chez lesquels la possibilité d'EP pouvait être exclue de 6,4 % à 30 % sans faux négatifs supplémentaires.<ref name=":19" /><br />
<br />
Il faut aussi noter que certains facteurs peuvent amener un '''résultat faussement positif''' notamment <ref name=":5" /><ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=Marc|nom1=Righini|prénom2=Josien|nom2=Van Es|prénom3=Paul L.|nom3=Den Exter|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=Age-adjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE study|périodique=JAMA|volume=311|numéro=11|date=2014-03-19|issn=1538-3598|pmid=24643601|doi=10.1001/jama.2014.2135|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24643601/|consulté le=2021-01-17|pages=1117–1124}}</ref> <br />
<br />
*le statut post-opératoire<br />
*un traumatisme<br />
*un contexte infectieux<br />
*un infarctus<br />
*un désordre hépatique<br />
*certains cancers<br />
*la grossesse<br />
*l'âge avancé<br />
*l'arthrite rhumatoïde.<br />
<br />
===Imagerie===<br />
{| class="wikitable"<br />
!Imagerie<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angio-tomodensitométrie pulmonaire|prévalence=|Se=0.83|référence_Se=10.1056/NEJMoa052367|Sp=0.96|référence_Sp=10.1056/NEJMoa052367|VPP=0.92|référence_VPP=10.1056/NEJMoa052367|VPN=0.96|référence_VPN=10.1056/NEJMoa052367|PLR=|référence_PLR=|NLR=|affichage=Angio-TDM pulmonaire}}<br />
|<br />
*Il s'agit de la modalité diagnostique de choix étant donné son excellente performance diagnostique (nouveau ''gold standard''). Il permet de visualiser les artères pulmonaires jusqu'au niveau sous-segmentaire. Cet examen a remplacé la scintigraphique V/Q.<br />
*L'angio-tomodensitométrie est l'option à privilégier chez la femme enceinte.<br />
*Par contre, il utilise un produit de contraste iodé et comporte ainsi une irradiation significative surtout au niveau du sein chez la femme.<br />
*Une préparation est nécessaire en présence d'une allergie modérée à sévère au produit de contraste iodé ou d'insuffisance rénale importante (DFGe < 30 mL/min).<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie de ventilation/perfusion|indication=}}<br />
|<br />
*La scintigraphie de V/Q est non conclusive dans 50 à 75% des cas surtout chez les patients de plus de 65 ans.<ref name=":27">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Robert-Ebadi, Helia. Glauser, Frédéric, médecin. Manzocchi, Sara. Blondon, Marc. Mahhou-Sennouni, Fatima. Righini,|nom1=Marc.|titre=Evolution des techniques d'imagerie dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire|oclc=994739939|lire en ligne=http://worldcat.org/oclc/994739939|consulté le=2021-08-10}}</ref><br />
*Cet examen est surtout réservé pour les patients qui ont des contre-indications à l'angio-tomodensitométrie.<br />
*Elle pourrait être l'option préférée chez les plus jeunes patients en santé avec un RxP normal pour minimiser la dose de radiation <ref name=":11">{{Opinion d'expert|nom=Helman, A, Lang, E, DeWit, K|date=août 2018 (production)|explication=Entendu lors d'un podcast emergency medicine cases. Disponible : https://emergencymedicinecases.com/pulmonary-embolism-diagnosis-2-imaging-pregnancy-subsegmental-pe/}}</ref>.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Échocardiographie transthoracique|indication=}} (ETT)<br />
|<br />
*L'ETT permet la stratification du risque de la maladie et, très rarement, de diagnostiquer définitivement l'EP <ref name=":44">{{Citation d'un article|prénom1=M. W.|nom1=Wolfe|prénom2=R. T.|nom2=Lee|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=J. A.|nom4=Parker|titre=Prognostic significance of right ventricular hypokinesis and perfusion lung scan defects in pulmonary embolism|périodique=American Heart Journal|volume=127|numéro=5|date=1994-05|issn=0002-8703|pmid=8172067|doi=10.1016/0002-8703(94)90058-2|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8172067/|consulté le=2021-01-17|pages=1371–1375}}</ref>.<br />
*Cet examen a une valeur prédictive négative de 40% à 50%, donc un résultat négatif ne peut pas exclure l'EP.<ref name=":41">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Grifoni|prénom2=I.|nom2=Olivotto|prénom3=P.|nom3=Cecchini|prénom4=F.|nom4=Pieralli|titre=Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction|périodique=Circulation|volume=101|numéro=24|date=2000-06-20|issn=1524-4539|pmid=10859287|doi=10.1161/01.cir.101.24.2817|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10859287/|consulté le=2021-01-17|pages=2817–2822}}</ref><ref name=":42">{{Citation d'un article|prénom1=A.|nom1=Torbicki|prénom2=M.|nom2=Kurzyna|prénom3=M.|nom3=Ciurzynski|prénom4=P.|nom4=Pruszczyk|titre=Proximal pulmonary emboli modify right ventricular ejection pattern|périodique=The European Respiratory Journal|volume=13|numéro=3|date=1999-03|issn=0903-1936|pmid=10232436|doi=10.1183/09031936.99.13361699|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10232436/|consulté le=2021-01-17|pages=616–621}}</ref><br />
*Les signes possibles à l'ETT sont <ref name=":5" /><ref name=":43">{{Citation d'un article|prénom1=Carlo|nom1=Bova|prénom2=Francesco|nom2=Greco|prénom3=Gianfranco|nom3=Misuraca|prénom4=Oscar|nom4=Serafini|titre=Diagnostic utility of echocardiography in patients with suspected pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Emergency Medicine|volume=21|numéro=3|date=2003-05|issn=0735-6757|pmid=12811708|doi=10.1016/s0735-6757(02)42257-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12811708/|consulté le=2021-01-17|pages=180–183}}</ref>: <br />
**la présence d'un caillot dans l'artère pulmonaire<br />
**une nouvelle {{Signe paraclinique|nom=dilatation du ventricule droit|prévalence=25}}<br />
**une {{Signe paraclinique|nom=hypokinésie ventriculaire}}<br />
**le temps d'accélération de l'éjection pulmonaire inférieur à 60 ms avec un gradient de valve tricuspide systolique de pointe inférieur à 60 mmHg (signe `` 60/60 '')''<br />
**le {{Signe paraclinique|nom=signe de McConnell}}<ref group="note">Diminution de la contractilité du mur libre VD par rapport au sommet du VD</ref>''<ref name=":45">{{Citation d'un article|prénom1=Marcin|nom1=Kurzyna|prénom2=Adam|nom2=Torbicki|prénom3=Piotr|nom3=Pruszczyk|prénom4=Barbara|nom4=Burakowska|titre=Disturbed right ventricular ejection pattern as a new Doppler echocardiographic sign of acute pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=90|numéro=5|date=2002-09-01|issn=0002-9149|pmid=12208411|doi=10.1016/s0002-9149(02)02523-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12208411/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref>''<br />
**un {{Signe paraclinique|nom=rapport de diamètre VD/VG de 1,0 ou plus}} (pronostic défavorable)<ref name=":46">{{Citation d'un article|prénom1=Piotr|nom1=Pruszczyk|prénom2=Sylwia|nom2=Goliszek|prénom3=Barbara|nom3=Lichodziejewska|prénom4=Maciej|nom4=Kostrubiec|titre=Prognostic value of echocardiography in normotensive patients with acute pulmonary embolism|périodique=JACC. Cardiovascular imaging|volume=7|numéro=6|date=2014-06|issn=1876-7591|pmid=24412192|doi=10.1016/j.jcmg.2013.11.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24412192/|consulté le=2021-01-17|pages=553–560}}</ref><br />
**une {{Signe paraclinique|nom=excursion systolique dans le plan annulaire tricuspide inférieur à 16 mm}} (pronostic défavorable).<ref name=":46" /><ref name=":5" /><br />
*Chez les patients hémodynamiquement instables avec suspicion d'EP, l'échocardiogramme peut être utile pour établir un diagnostic possible et justifier l'utilisation de la thrombolyse. <ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Angiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*L'angiographie pulmonaire représente le ''gold standard <ref name=":27" />.''<br />
*Cet examen n'est plus utilisé en clinique en raison de son caractère invasif, de son niveau élevé d'irradiation et de ses potentielles complications.<br />
|-<br />
! {Examen paraclinique |{{Examen paraclinique|nom=Échographie doppler des membres inférieurs|indication=}}<br />
|<br />
*Il est possible d'utiliser l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un '''diagnostic présomptif''' d'EP <ref name=":472">{{Citation d'un article|prénom1=R. D.|nom1=Hull|prénom2=J.|nom2=Hirsh|prénom3=C. J.|nom3=Carter|prénom4=R. M.|nom4=Jay|titre=Pulmonary angiography, ventilation lung scanning, and venography for clinically suspected pulmonary embolism with abnormal perfusion lung scan|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=98|numéro=6|date=1983-06|issn=0003-4819|pmid=6859705|doi=10.7326/0003-4819-98-6-891|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6859705/|consulté le=2021-01-17|pages=891–899}}</ref>.<br />
*Dans une étude, une TVP a été retrouvée chez 70% des patients atteints de PE prouvée. Ainsi, une constatation de TVP proximale chez les patients suspectés d'avoir une EP est considérée comme suffisante pour justifier un traitement anticoagulant sans autre test.<ref name=":49">{{Citation d'un article|prénom1=Grégoire|nom1=Le Gal|prénom2=Marc|nom2=Righini|prénom3=Oliver|nom3=Sanchez|prénom4=Pierre-Marie|nom4=Roy|titre=A positive compression ultrasonography of the lower limb veins is highly predictive of pulmonary embolism on computed tomography in suspected patients|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=95|numéro=6|date=2006-06|issn=0340-6245|pmid=16732375|doi=10.1160/TH06-03-0158|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16732375/|consulté le=2021-01-17|pages=963–966}}</ref>Il est important de noter qu'en raison de la faible sensibilité de l'échographie, elle est réservée aux patients instables ou chez qui l'imagerie définitive est contre-indiquée ou indéterminé.<ref name=":50">{{Citation d'un article|prénom1=A. B.|nom1=van Rossum|prénom2=H. C.|nom2=van Houwelingen|prénom3=G. J.|nom3=Kieft|prénom4=P. M.|nom4=Pattynama|titre=Prevalence of deep vein thrombosis in suspected and proven pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=The British Journal of Radiology|volume=71|numéro=852|date=1998-12|issn=0007-1285|pmid=10318998|doi=10.1259/bjr.71.852.10318998|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10318998/|consulté le=2021-01-17|pages=1260–1265}}</ref><ref name=":5" /><br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Radiographie pulmonaire|indication=}}<br />
|<br />
*La radiographie du thorax est souvent {{Signe paraclinique|nom=radiographie pulmonaire normale|affichage=normale}}. Elle permet d'éliminer d'autres pathologies pouvant expliquer les symptômes.<br />
*Deux signes, bien que rares, sont spécifiques à l'EP :<br />
<br />
#la {{Signe paraclinique|nom=bosse de Hampton}} (''Hampton's hump)''<ref group="note">Opacité peu profonde en forme de bosse. La base se trouve en périphérie du poumon, au niveau de la surface pleurale, alors que la bosse est vers l'hile.</ref><br />
#le {{Signe paraclinique|nom=signe de Westermark}}<ref group="note">C'est une coupure nette des vaisseaux pulmonaires avec hypoperfusion distale du poumon dans une distribution segmentaire. Cette constatation est le résultat d'une combinaison de la dilatation de l'artère pulmonaire proximale en raison du thrombus et de l'effondrement de la vascularisation distale.</ref>.<br />
<br />
*La radiographie peut aussi montrer d'autres signes non spécifiques, comme une {{Signe paraclinique|nom=atélectasie}}, des {{Signe paraclinique|nom=infitrats focaux}}, un {{Signe paraclinique|nom=épanchement pleural}} ou un {{Signe paraclinique|nom=élevation d'une coupole diaphragmatique}}.<br />
|-<br />
!{{Examen paraclinique|nom=Scintigraphie tomographique de ventilation/perfusion|indication=|Se=0.96|Sp=0.97}} <ref name=":21">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Ying|nom1=Kan|prénom2=Leilei|nom2=Yuan|prénom3=Jacqui K|nom3=Meeks|prénom4=Chunlin|nom4=Li|titre=The accuracy of V/Q SPECT in the diagnosis of pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Acta Radiologica|volume=56|numéro=5|date=2015-05|issn=0284-1851|issn2=1600-0455|doi=10.1177/0284185114533682|lire en ligne=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0284185114533682|consulté le=2021-01-17|pages=565–572}}</ref><br />
|<br />
*Un des avantages majeurs du SPECT V/Q par rapport à la scintigraphie V/Q est un taux nettement plus faible d’examens non conclusifs (< 3%) '''<ref name=":12">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=P. D.|nom1=Stein|prénom2=L. M.|nom2=Freeman|prénom3=H. D.|nom3=Sostman|prénom4=L. R.|nom4=Goodman|titre=SPECT in Acute Pulmonary Embolism|périodique=Journal of Nuclear Medicine|volume=50|numéro=12|date=2009-12-01|issn=0161-5505|doi=10.2967/jnumed.109.063958|lire en ligne=http://jnm.snmjournals.org/cgi/doi/10.2967/jnumed.109.063958|consulté le=2021-01-17|pages=1999–2007}}</ref>'''<br />
*Cet examen semble prometteur, mais d'autres données sont nécessaires. <ref name=":21" /><ref name=":12" /><br />
|}<br />
<br />
==Approche clinique==<br />
Une fois l'EP suspectée, la première étape consiste à la classer en fonction de la présence ou de l'absence de stabilité hémodynamique. C'est une étape cruciale, car les étapes subséquentes vont en dépendre. <ref name=":5" /><br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement stable''' est un spectre allant de petite EP, légèrement symptomatique ou asymptomatique (EP à faible risque), aux EP qui provoquent une légère hypotension qui se stabilise en réponse à la thérapie liquidienne jusqu'aux EP qui présentent un dysfonctionnement du ventricule droit (submassif ou PE à risque intermédiaire), mais qui est stable sur le plan hémodynamique. <ref name=":5" /> <br />
<br />
L'EP '''hémodynamiquement instable''' (anciennement appelée EP massive ou à haut risque) se définit comme une EP qui entraîne une hypotension, soit <ref name=":5" />: <br />
<br />
#une pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg ou<br />
#une baisse de la PAS de 40 mm Hg ou plus par rapport à la valeur de départ ou<br />
#une hypotension nécessitant vasopresseurs ou inotropes.<br />
<br />
L'ancien terme EP « massif » ne décrit pas la taille de l'EP mais décrit son effet hémodynamique. Les patients présentant une EP instable sur le plan hémodynamique sont plus susceptibles de mourir d'un choc obstructif (c'est-à-dire d'une insuffisance ventriculaire droite sévère).<ref name=":5" /><br />
<br />
===Approche diagnostique des patients hémodynamiquement stables===<br />
Le diagnostic de l'EP repose sur les trois principes suivants: l'indice de suspicion, la probabilité pré-test et les résultats de tests subséquents.<br />
<br />
L'évaluation de la probabilité clinique doit se faire initialement. La combinaison des tests d'investigation initiale avec les trouvailles de l'examen physique de le l'histoire orientent le diagnostic et les tests subséquents. À cet effet, le [[Score de Wells]] est particulièrement utile.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Philip S.|nom1=Wells|prénom2=David R.|nom2=Anderson|prénom3=Marc|nom3=Rodger|prénom4=Melissa|nom4=Forgie|titre=Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=349|numéro=13|date=2003-09-25|issn=1533-4406|pmid=14507948|doi=10.1056/NEJMoa023153|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14507948/|consulté le=2021-08-11|pages=1227–1235}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=P. S.|nom1=Wells|prénom2=D. R.|nom2=Anderson|prénom3=M.|nom3=Rodger|prénom4=J. S.|nom4=Ginsberg|titre=Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer|périodique=Thrombosis and Haemostasis|volume=83|numéro=3|date=2000-03|issn=0340-6245|pmid=10744147|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10744147|consulté le=2021-01-17|pages=416–420}}</ref> <br />
<br />
Plusieurs versions de ce score existent, mais la stratification dichotomique est celle qui est privilégié par les nouvelles lignes directrices. <ref name=":10">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Venous thromboembolic diseases: diagnosis, management and thrombophilia testing|url=https://www.nice.org.uk/guidance/ng158/chapter/Recommendations#diagnosis-and-initial-management|site=nice.org.uk|date=26 mars 2020|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|titre=Effectiveness of Managing Suspected Pulmonary Embolism Using an Algorithm Combining Clinical Probability, D-Dimer Testing, and Computed Tomography|périodique=JAMA|volume=295|numéro=2|date=2006-01-11|issn=0098-7484|doi=10.1001/jama.295.2.172|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1001/jama.295.2.172|consulté le=2021-08-11|pages=172}}</ref>Ainsi, à l'aide des points de la version originale, on obtient soit : un risque clinique peu probable (0 à 4) ou un risque plus probable d'EP (> 4). <br />
<br />
Une autre approche, soit les critères d'exclusion de l'EP (Pulmonary Embolism Rule-out Criteris ou '''PERC),''' a été développé pour les patients des services d'urgence afin de sélectionner les patients dont la probabilité d'avoir une EP est si faible que le bilan diagnostique ne devrait même pas être initié.<ref name=":512">{{Citation d'un article|prénom1=J. A.|nom1=Kline|prénom2=A. M.|nom2=Mitchell|prénom3=C.|nom3=Kabrhel|prénom4=P. B.|nom4=Richman|titre=Clinical criteria to prevent unnecessary diagnostic testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=2|numéro=8|date=2004-08|issn=1538-7933|pmid=15304025|doi=10.1111/j.1538-7836.2004.00790.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15304025/|consulté le=2021-01-17|pages=1247–1255}}</ref> Ces variables sont significativement associées avec l'absence de EP.<ref name=":5" /> Ainsi, les patients ayant une faible probabilité d'EP (score de Wells < 2) qui remplissent les huit critères PERC, la probabilité d'EP est suffisamment faible pour que des tests supplémentaires ne soient pas indiqués.<ref name=":5" /> Le PERC n'est valide que dans les milieux cliniques où la prévalence de l'EP est faible (<15 pour cent), ce qui est le cas pour la majorité des hôpitaux au Canada .<ref name=":532">{{Citation d'un article|prénom1=O.|nom1=Hugli|prénom2=M.|nom2=Righini|prénom3=G.|nom3=Le Gal|prénom4=P.-M.|nom4=Roy|titre=The pulmonary embolism rule-out criteria (PERC) rule does not safely exclude pulmonary embolism|périodique=Journal of thrombosis and haemostasis: JTH|volume=9|numéro=2|date=2011-02|issn=1538-7836|pmid=21091866|doi=10.1111/j.1538-7836.2010.04147.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21091866/|consulté le=2021-01-17|pages=300–304}}</ref><ref name=":5" /><br />
<br />
Bref, voici la conduite à tenir en fonction de la probabilité d'EP : <ref name=":5" /><ref name=":8" /><ref name=":10" /><ref name=":0">{{Citation d'un article|prénom1=Paul D.|nom1=Stein|prénom2=Sarah E.|nom2=Fowler|prénom3=Lawrence R.|nom3=Goodman|prénom4=Alexander|nom4=Gottschalk|titre=Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=354|numéro=22|date=2006-06-01|issn=1533-4406|pmid=16738268|doi=10.1056/NEJMoa052367|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16738268/|consulté le=2021-01-17|pages=2317–2327}}</ref>{{Flowchart<br />
| Start -> A| group G = Stabilité hémodynamique ?<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> D<br />
| C -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| D -> D1<br />
| E -> E1<br />
| E -> E2<br />
| E1 -> E3<br />
| E3 -> E4<br />
| E3 -> E5<br />
| E5 -> E6<br />
| E4 -> E7<br />
| E7 -> E8<br />
| E7 -> E9<br />
| E8 -> E6<br />
| E2 -> F<br />
| E9 -> F<br />
| F -> G<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G2<br />
| G2 -> G5<br />
| G5 -> G4<br />
| G -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| Start = Suspicion d'EP stable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Non<br />
| D1 = Voir algorithme d'EP instable<br />
| E = Score de Wells dichotomique<br />
| E1 = Improbable < 4.5 (original)<br />
| E2 = Probable ≥ 4.5 (original)<br />
| E3 = PERC<br />
| E4 = +<br />
| E5 = -<br />
| E6 = EP exclue<br />
| E7 = D-dimère (pour âge)<br />
| E8 = -<br />
| E9 = +<br />
| F = Imagerie<br />
| G = C-I à l'angio-TDM ?<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Scintigraphie V/Q<br />
| G3 = Non<br />
| G4 = Angio-TDM<br />
| G5 = Si pas concluant<br />
}}'''Notes importantes :'''<br />
<br />
*Chez les patients atteints de cancer qui sont à faible probabilité d'avoir une EP selon le score de Wells, des niveaux normaux de D-dimères ne permettent pas d'exclure une TVP. Ainsi, il est possible de passer directement à l'imagerie chez cette population <ref name=":8" />.<br />
*Dans les cas ou l'angio-TDM et la scintigraphie V/Q ne seraient pas disponibles ou contre-indiqués, un doppler veineux des membres inférieurs et/ou supérieurs à la recherche d'un thrombus (la veine ne sera pas compressible) peut augmenter la suspicion clinique et confimer le besoin de traiter un patient symptomatique. Cependant, une échographie négative ne permet pas d'exclure une EP.<br />
<br />
===Approche pour les patients hémodynamiquement instables===<br />
Pour les patients hémodynamiquement instables, chez qui l'obtention d'une imagerie pourrait être délétère, il peut être préférable d'utiliser l'échocardiographie au chevet ou l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un diagnostic présomptif d'EP afin de justifier l'administration de thérapies potentiellement vitales <ref name=":8" />. <br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> A<br />
| group G = Stabilité hémodynamique? :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| B -> C<br />
| B -> E<br />
| C -> D<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| E -> F<br />
| group H = Angio-TDM faisable? :<br />
| F.group = H<br />
| G.group = H<br />
| F -> G.ending = plain<br />
| G -> G1<br />
| G1 -> G3<br />
| G3 -> G4<br />
| G4 -> G16<br />
| G3 -> G5<br />
| G5 -> G17<br />
| G -> G2<br />
| G2 -> G6<br />
| G6 -> G7<br />
| G7 -> G8<br />
| G6 -> G9<br />
| G9 -> G10<br />
| G8 -> G11<br />
| G8 -> G12<br />
| G10 -> G11<br />
| G10 -> G12<br />
| G12 -> G14<br />
| G11 -> G13<br />
| G13 -> G15<br />
| G15 -> G3<br />
| Start = Suspicion d'EP instable<br />
| A = 1) TAS > 90 mm Hg<br />
| B = 2) ø besoin vasopresseurs<br />
| C = Oui<br />
| D = Se référer à algorithme EP stable<br />
| E = Non<br />
| F = 1) Angio-TDM disponible immédiatement<br />
| G = 2) Pt peut tolérer la TDM<br />
| G1 = Oui<br />
| G2 = Non<br />
| G3 = Angio-TDM<br />
| G4 = +<br />
| G5 = -<br />
| G6 = Investigation au chevet<br />
| G7 = Echo cardiaque<br />
| G8 = Signe de dysfonction VD?<br />
| G9 = Echo de compression<br />
| G10 = Signe de TVP?<br />
| G11 = +<br />
| G12 = -<br />
| G13 = Dx présomptif EP<br />
| G14 = Rechercher une autre cause<br />
| G15 = si pt devient stable<br />
| G16 = EP confirmée<br />
| G17 = Rechercher une autre cause<br />
}}<br />
<br />
===Score de Wells===<br />
<center>{{:Score de Wells}}<br />
</center><br />
<br />
===Score PERC===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Score PERC <ref name=":512" /><ref name=":5" /><br />
!Critères<br />
|-<br />
|Âge < 50 ans<br />
|-<br />
|FC < 100/min<br />
|-<br />
|SatO2 ≥ 95%<br />
|-<br />
|Absence d'hémoptysie<br />
|-<br />
|Absence d'utilisation d'oestrogènes<br />
|-<br />
|Absence de ATCD de TVP ou EP<br />
|-<br />
|Absence de gonflement unilatéral des jambes<br />
|-<br />
|Absence de chirurgie ou de traumatisme nécessitant une hospitalisation au cours des quatre semaines précédentes<br />
|}<br />
<br />
===Algorithme diagnostique de YEARS===<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Connaissez-vous le “YEARS”?|url_topmu1=tt02_04_connaissez-vous-le-years}}{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Un nouvel algorithme diagnostique de l’embolie pulmonaire PEGeD|url_topmu1=mu-ta-04-03-un-nouvel-algorithme-diagnostique-de-lembolie-pulmonaire-peged|url_topmf1=mu-ta-04-03-un-nouvel-algorithme-diagnostique-de-lembolie-pulmonaire-peged}}<br />
Finalement, une nouvelle approche, '''l'algorithme YEARS''' pour la prise en charge diagnostique simplifiée de l'EP est prometteuse, bien que les données soient limitées pour le moment. Cette approche utilise trois items YEARS, c'est-à-dire <ref name=":13">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Tom|nom1=van der Hulle|prénom2=Whitney Y|nom2=Cheung|prénom3=Stephanie|nom3=Kooij|prénom4=Ludo F M|nom4=Beenen|titre=Simplified diagnostic management of suspected pulmonary embolism (the YEARS study): a prospective, multicentre, cohort study|périodique=The Lancet|volume=390|numéro=10091|date=2017-07|doi=10.1016/S0140-6736(17)30885-1|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673617308851|consulté le=2021-01-17|pages=289–297}}</ref><ref name=":14">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Kerstin|nom2=de Wit|prénom3=Sameer|nom3=Parpia|prénom4=Sam|nom4=Schulman|titre=Diagnosis of Pulmonary Embolism with d -Dimer Adjusted to Clinical Probability|périodique=New England Journal of Medicine|volume=381|numéro=22|date=2019-11-28|issn=0028-4793|issn2=1533-4406|doi=10.1056/NEJMoa1909159|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1909159|consulté le=2021-01-17|pages=2125–2134}}</ref> : <br />
<br />
#les signes cliniques de TVP (douleur à la palpation '''et''' oedème unilatéral)<br />
#présence d'hémoptysie et<br />
#EP est le diagnostic le plus probable.<br />
<br />
Cette approche a comme principal avantage de diminuer les imageries inutiles. En effet, une réduction relative de 34% d'utilisation d'angio-TDM pulmonaire a été observé dans l'étude PEGeD comparativement à l'approche standard qui utilise le seuil de 500 ng/ml pour les patients à faible risque. Toutefois, aucune méta-analyse n'a pas validé cette approche pour le moment. <ref name=":14" /><br />
<br />
{{Flowchart<br />
| Start -> G<br />
| G -> A<br />
| group G = Présence de critères YEARS :<br />
| A.group = G<br />
| B.group = G<br />
| C.group = G<br />
| C -> D<br />
| C -> F<br />
| D -> E<br />
| A -> B.ending = plain<br />
| B -> C.ending = plain<br />
| E -> E1<br />
| E -> E4<br />
| E1 -> E2<br />
| E2 -> E3<br />
| E4 -> E5<br />
| F -> F1<br />
| F1 -> F2<br />
| F2 -> F3<br />
| F3 -> F4<br />
| F1 -> F5<br />
| F5 -> F6<br />
| Start = Suspicion d'EP <br />
| G = Score de Wells improbable et PERC +<br />
| A = 1) Signe clinique de TVP<br />
| B = 2) Hemoptysie<br />
| C = 3) EP est le dx + prob<br />
| D = 0 critère<br />
| E = D-dimère<br />
| E1 = < 1000<br />
| E2 = EP exclue<br />
| E3 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| E4 = ≥ 1000<br />
| E5 = Angio-TDM<br />
| F = ≥ 1 critère<br />
| F1 = D-dimère<br />
| F2 = < 500<br />
| F3 = EP exclue<br />
| F4 = Investigation peu utile (EP < 1%)<br />
| F5 = ≥ 500<br />
| F6 = Angio-TDM<br />
}}<br />
<br />
===Approche diagnostique chez les femmes enceintes===<br />
<br />
#{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=ARTEMIS: l’arrivée du YEARS chez la femme enceinte?|url_topmu1=mf-ta-05-02-artemis-larrivee-du-years-chez-la-femme-enceinte|url_topmf1=mf-ta-05-02-artemis-larrivee-du-years-chez-la-femme-enceinte}}Le test de D-dimères peut être utilisé en première ligne. Il est utile pour exclure l'EP si le niveau est < 500 ng/ml.<br />
#Si les D-dimères sont > 500 ng/ml, l'échographie doppler des membres inférieurs des membres inférieurs sera effectuée à la recherche d'une TVP. La présence d'une TVP amène un diagnostic présomptif d'EP, alors qu'un résultat négatif n'exclut pas l'EP.<br />
#Si l'échographie est négative, procéder à une imagerie. Le choix de celle-ci est controversé. La scintigraphie V/Q amène une irradiation plus plus grand risque chez foetus, alors que l'angio-TDM amène une plus grande irradiation mammaire. Le choix de l'imagerie devrait se faire avec l'équipe de radiologie. <ref name=":11" /><br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic d'une EP se fait à l'aide de la présentation clinique, des règles de décision cliniques ainsi que des examens paracliniques individualisés au contexte du patient. Il est confirmé radiologiquement. <br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Ce MPOC exacerbé a-t-il une EP ?|url_topmu1=ta01_13_mpoc-exacerbe-a-t-ep}}<br />
L'EP a une présentation clinique très hétérogène allant de la dyspnée à l'arrêt cardiaque soudain. Le diagnostic différentiel est donc étendu et comprend <ref name=":5" />: <br />
<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = syndrome coronarien aigu}} et {{Diagnostic différentiel | nom = ischémie cardiaque}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = angine stable}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = péricardite aiguë}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = insuffisance cardiaque congestive}}<br />
*les {{Diagnostic différentiel | nom = arythmies}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = pneumonie}}<br />
*les {{Diagnostic différentiel | nom = pneumopathies}}<br />
*le {{Diagnostic différentiel | nom = pneumothorax}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = syncope vasovagale}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = exacerbation aiguë de MPOC}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = septicémie}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel | nom = crise d'anxiété avec hyperventilation}}.<br />
<br />
==Traitement==<br />
Le traitement de l'EP se décline en quatre volets : <br />
<br />
*le traitement de support<br />
*l'anticoagulation initiale<br />
*les stratégies de reperfusion<br />
*l'anticoagulation de maintien.<br />
<br />
Celui-ci sera stratifié en fonction du type d'EP (qu'elle soit hémodynamiquement stable ou instable) et en fonction de la suspicion d'EP chez un patient individuel. Les patients sont classés en suspicion d'EP faible, intermédiaire ou élevée sur la base du score Wells. <br />
<br />
===Traitement de support===<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Traitements de support<ref name=":5" /><br />
!Élément à prendre en charge<br />
!Options thérapeutiques<br />
|-<br />
!Hypoxémie<br />
|<br />
*Administrer de l'oxygène si la saturation en oxygène < 90%.<br />
*Étant donné qu'il s'agit d'une maladie hypoxémiante, les canules nasales à haut débit peuvent être utiles.<br />
*Chez les patients instables hémodynamiquement, la ventilation mécanique doit être envisagée. Chez le patient avec une TA basse, il est important d'optimiser les TA avant l'intubation pour ne pas provoquer un arrêt cardio-respiratoire pendant l'intubation.<br />
|-<br />
!Hypotension<br />
|<br />
*Chez les patients avec une hypotension, les cristalloïdes IV sont à utiliser avec prudence, car une réanimation volumique agressive chez ces patients peut trop distendre le ventricule droit, aggraver l'interdépendance ventriculaire et réduire le débit cardiaque. Par conséquent, chez les patients atteints d'EP massive, la réanimation liquidienne intraveineuse ne doit être tentée que chez les patients présentant une VCI collabée/déplétion intravasculaire. La défaillance aiguë du VD est la principale cause de décès chez les patients atteints d'EP hémodynamiquement instable.<br />
*Chez les patients qui présente une hypotension réfractaire, des vasopresseurs pour le soutien hémodynamique ou encore les dispositifs mécaniques de soutien cardio-pulmonaire comme l'oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) doivent être envisagés.<br />
|-<br />
!Analgésie<br />
|<br />
*Chez le patient hémodynamiquement instable, le fentanyl est la molécule à privilégier pour diminuer le plus possible les impacts de l'analgésie sur l'hémodynamie.<br />
*Chez le patient hémodynamiquement stable, la morphine, l'hydromorphone et l'acétaminophène sont de bonnes options.<br />
|-<br />
!Trajectoire de soin<br />
|<br />
*Les patients avec un score PESI de très faible à faible peuvent être considérés pour un traitement ambulatoire.<br />
*Une hospitalisation d'au moins 24-48h est de mise pour la plupart des patients selon le jugement clinique.<br />
*Les patients dont le pronostic vital est sombre (selon le '''score PESI''') ou qui souffrent d'une EP massive devront être admis aux soins intensifs.<br />
|}<br />
<br />
===Stratégies de reperfusion===<br />
Chez les patients avec une suspicion clinique élevée d'EP qui sont hémodynamiquement instables (signes vitaux affectés ou compromis de la fonction du VD), la thrombolyse est le traitement de choix. L'embolectomie pulmonaire chirurgicale ou la thérapie dirigée par cathéter sont des options de reperfusion alternatives chez les patients présentant des contre-indications à la thrombolyse.<ref name=":5" /><ref name=":15" /> <br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
!Stratégie de reperfusion<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!Thrombolyse<br />
|<br />
*La thrombolyse a montré une réduction efficace de la pression artérielle pulmonaire et de la résistance chez les patients atteints d'EP par rapport à l'HPNF seule; ces améliorations sont évaluées par une diminution de la dilatation du VD à l'échocardiographie.<ref name=":562">{{Citation d'un article|prénom1=S. Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=W. D.|nom2=Haire|prénom3=M. L.|nom3=Feldstein|prénom4=M.|nom4=Miller|titre=Alteplase versus heparin in acute pulmonary embolism: randomised trial assessing right-ventricular function and pulmonary perfusion|périodique=Lancet (London, England)|volume=341|numéro=8844|date=1993-02-27|issn=0140-6736|pmid=8094768|doi=10.1016/0140-6736(93)90274-k|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8094768/|consulté le=2021-01-17|pages=507–511}}</ref><ref name=":572">{{Citation d'un article|prénom1=S.|nom1=Dalla-Volta|prénom2=A.|nom2=Palla|prénom3=A.|nom3=Santolicandro|prénom4=C.|nom4=Giuntini|titre=PAIMS 2: alteplase combined with heparin versus heparin in the treatment of acute pulmonary embolism. Plasminogen activator Italian multicenter study 2|périodique=Journal of the American College of Cardiology|volume=20|numéro=3|date=1992-09|issn=0735-1097|pmid=1512328|doi=10.1016/0735-1097(92)90002-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1512328/|consulté le=2021-01-17|pages=520–526}}</ref> La thrombolyse est préférable lorsque le traitement peut être instauré dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes, mais elle a quand même montré un bénéfice chez les patients dont les symptômes ont commencé il y a moins de 14 jours.<ref name=":582">{{Citation d'un article|prénom1=L. B.|nom1=Daniels|prénom2=J. A.|nom2=Parker|prénom3=S. R.|nom3=Patel|prénom4=F.|nom4=Grodstein|titre=Relation of duration of symptoms with response to thrombolytic therapy in pulmonary embolism|périodique=The American Journal of Cardiology|volume=80|numéro=2|date=1997-07-15|issn=0002-9149|pmid=9230156|doi=10.1016/s0002-9149(97)00315-9|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9230156/|consulté le=2021-01-17|pages=184–188}}</ref>Une méta-analyse a suggéré une réduction significative de la mortalité et de la récidive d'EP avec l'utilisation de thrombolytiques.<ref name=":592">{{Citation d'un article|prénom1=Christophe|nom1=Marti|prénom2=Gregor|nom2=John|prénom3=Stavros|nom3=Konstantinides|prénom4=Christophe|nom4=Combescure|titre=Systemic thrombolytic therapy for acute pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis|périodique=European Heart Journal|volume=36|numéro=10|date=2015-03-07|issn=1522-9645|pmid=24917641|pmcid=4352209|doi=10.1093/eurheartj/ehu218|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24917641/|consulté le=2021-01-17|pages=605–614}}</ref><br />
*Les antithrombolytiques utilisés sont les suivants :<br />
**alteplase : 100 mg IV en infusion continue sur 2h. Notons que plusieurs régimes existent dans la littérature, mais celui-ci est le plus simple.<br />
**tenectaplase (TNK) : 30 à 50 mg en bolus sur 5 à 10 secondes<br />
*Voir les contre-indications à la thrombolyse dans le tableau ci-dessous.<br />
|-<br />
!Traitement dirigé par cathéter<br />
|<br />
*Implique l'insertion d'un cathéter dans les artères pulmonaires, qui est ensuite utilisé pour la thrombolyse assistée par ultrasons, l'embolectomie par aspiration, l'embolectomie rotationnelle, l'aspiration de thrombus ou la combinaison d'une fragmentation mécanique avec une thrombolyse pharmacologique dirigée par cathéter. Différentes études ont montré un taux de réussite allant jusqu'à 87% pour les thérapies dirigées par cathéter.<ref name=":622">{{Citation d'un article|prénom1=Alfonso J.|nom1=Tafur|prénom2=Fadi E.|nom2=Shamoun|prénom3=Salma I.|nom3=Patel|prénom4=Denisse|nom4=Tafur|titre=Catheter-Directed Treatment of Pulmonary Embolism: A Systematic Review and Meta-Analysis of Modern Literature|périodique=Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis: Official Journal of the International Academy of Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis|volume=23|numéro=7|date=2017-10|issn=1938-2723|pmid=27481877|doi=10.1177/1076029616661414|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27481877/|consulté le=2021-01-17|pages=821–829}}</ref><ref name=":632">{{Citation d'un article|prénom1=Navkaranbir S.|nom1=Bajaj|prénom2=Rajat|nom2=Kalra|prénom3=Pankaj|nom3=Arora|prénom4=Sameer|nom4=Ather|titre=Catheter-directed treatment for acute pulmonary embolism: Systematic review and single-arm meta-analyses|périodique=International Journal of Cardiology|volume=225|date=2016-12-15|issn=1874-1754|pmid=27718446|doi=10.1016/j.ijcard.2016.09.036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27718446/|consulté le=2021-01-17|pages=128–139}}</ref><br />
*Les techniques d'embolectomie assistée par cathéter comportent le risque inhérent de perforer les artères pulmonaires, entraînant une hémoptysie massive ou une tamponnade cardiaque. Ces complications sont rares mais mortelles.<ref name=":5" /><br />
|-<br />
!Embolectomie chirurgicale<br />
|<br />
*L'embolectomie est généralement indiquée chez un patient présentant une EP hémodynamiquement instable chez qui la thrombolyse (systémique ou dirigée par cathéter) est contre-indiquée, ou chez les patients en échec de thrombolyse. <ref name=":642">{{Citation d'un article|prénom1=Timothy|nom1=Lee|prénom2=Shinobu|nom2=Itagaki|prénom3=Yuting P.|nom3=Chiang|prénom4=Natalia N.|nom4=Egorova|titre=Survival and recurrence after acute pulmonary embolism treated with pulmonary embolectomy or thrombolysis in New York State, 1999 to 2013|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=28942971|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.07.074|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28942971/|consulté le=2021-01-17|pages=1084–1090.e12}}</ref><ref name=":652">{{Citation d'un article|prénom1=W. Brent|nom1=Keeling|prénom2=Thor|nom2=Sundt|prénom3=Marzia|nom3=Leacche|prénom4=Yutaka|nom4=Okita|titre=Outcomes After Surgical Pulmonary Embolectomy for Acute Pulmonary Embolus: A Multi-Institutional Study|périodique=The Annals of Thoracic Surgery|volume=102|numéro=5|date=2016-11|issn=1552-6259|pmid=27373187|doi=10.1016/j.athoracsur.2016.05.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27373187/|consulté le=2021-01-17|pages=1498–1502}}</ref><ref name=":662">{{Citation d'un article|prénom1=Chetan|nom1=Pasrija|prénom2=Anthony|nom2=Kronfli|prénom3=Michael|nom3=Rouse|prénom4=Maxwell|nom4=Raithel|titre=Outcomes after surgical pulmonary embolectomy for acute submassive and massive pulmonary embolism: A single-center experience|périodique=The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery|volume=155|numéro=3|date=03 2018|issn=1097-685X|pmid=29452460|doi=10.1016/j.jtcvs.2017.10.139|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29452460/|consulté le=2021-01-17|pages=1095–1106.e2}}</ref>Il n'y a pas de différence avec la thrombolyse, mais le groupe thrombolyse avait un risque plus élevé de mort, d'accident vasculaire cérébral et de réintervention.<ref name=":5" /><br />
|}<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Contre-indications relatives et absolues à la thrombolyse<ref name=":2">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Jennifer E.|nom1=Fugate|prénom2=Alejandro A.|nom2=Rabinstein|titre=Absolute and Relative Contraindications to IV rt-PA for Acute Ischemic Stroke:|périodique=The Neurohospitalist|date=2015-04-07|pmid=26288669|pmcid=PMC4530420|doi=10.1177/1941874415578532|lire en ligne=https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1941874415578532|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref name=":5" /><br />
!Contre-indications absolues<br />
!Contre-indications relatives<br />
|-<br />
|<br />
*AVC hémorragique antérieur<br />
*AVC ischémique dans les trois derniers mois<br />
*Saignement actif<br />
*Traumatisme crânien ou une chirugie intracrânienne dans les derniers 2-3 mois<br />
*Tumeur intracrânienne<br />
*Lésion structurelle cérébrovasculaire intracrânienne<br />
*Dissection aortique suspectée<br />
*Hémorragie active ou diathèse hémorragique (excluant les menstruations)<br />
*Chirurgie récente empiétant sur le canal rachidien ou au cerveau<br />
*Pour streptokinase : utilisation dans les 6 derniers mois.<br />
|<br />
*Chirurgie récente (il y a moins de 10 jours ou 21 majeurs si chirurgie majeure)<br />
*Diathèse hémorragique dans les 2 à 4 dernières semaines (ex: insuffisance hépatique)<br />
*ATCD d'AVC ischémique<br />
*Grossesse<br />
*Ponction récente des veines non compressibles (ex: jugulaire interne, sous-clavière)<br />
*Cathétérisation récente de l'artère fémorale (il y a moins de 10 jours)<br />
*Ulcère peptique actif<br />
*Hypertension sévère (> 180 mmHg systolique ou > 100 mmHg diastolique)<br />
*Traitement anticoagulant actif avec un RNI > 1.7 ou PT > 15 secondes<br />
|}<br />
<br />
===Anticoagulation===<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
Si la probabilité clinique d'une EP est élevée et que le patient n'a pas de contre-indications à l'anticoagulation, cette dernière peut être débutée d'emblée pendant que les tests de confirmation sont exécutés.<br />
}}{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Apixaban VS daltéparine en TPP-embolie pulmonaire chez patient avec néo actif|url_topmf1=apixaban-vs-dalteparine-en-tpp-embolie-pulmonaire-chez-patient-avec-neo-actif}}<br />
L'anticoagulation est de mise chez tous les patients, il s'agit du pilier du traitement de l'EP. Chez ceux pour qui l'anticoagulation est contre-indiquée, l'installation percutanée d'un filtre dans la veine cave inférieure peut être envisagée une fois le diagnostic d'EP confirmé. Le traitement de l'EP se fait en deux phases, l'anticoagulation initiale et celle de maintient.<br />
<br />
====Anticoagulation initiale====<br />
{| class="wikitable"<br />
|+Initiation de l'anticoagulation en fonction de l'hémodynamie et de la probabilité pré-test<ref name=":5" /><br />
!Hémodynamie<br />
!Suspicion<br />
!Description<br />
|-<br />
! rowspan="3" |Stable<br />
!Forte<br />
|Anticoagulation STAT<br />
|-<br />
!Moyenne<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 4 heures<br />
|-<br />
!Faible<br />
|Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 24 heures<br />
|-<br />
! colspan="2" |Instable et suspicion élevée<br />
|Traitement anticoagulant après thrombolyse<ref name=":15">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=PULMONARY EMBOLISM: DIAGNOSIS AND MANAGEMENT|url=https://thrombosiscanada.ca/guides/pdfs/PE.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2013|consulté le=17 janvier 2021}}</ref><br />
|}<br />
Plusieurs choix d'anticoagulants sont possibles. Les lignes directrices favorisent généralement les anticoagulants oraux directs (inhibiteurs du facteur Xa PO) aux ponts à l'héparine avec la warfarine en traitement de maintien. Quelques considérations spéciales vont favoriser un traitement plutôt qu'un autre.<br />
<br />
L'HBPM, le fondaparinux et les inhibiteurs du facteur Xa sont préférés car :<br />
<br />
#ils ont une incidence moindre d'induction de saignements majeurs et de thrombocytopénie induite par l'héparine<br />
#ils ont un profil d'utilisation prédictible et sécuritaire.<br />
<br />
Toutefois, l'HPNF est à privilégier chez les patients ayant :<br />
<br />
#un risque hémostatique est élevé<br />
#une EP massive,<br />
#eu recours à la thrombolyse<br />
#une insuffisance rénale sévère < 30 ml/min<br />
<br />
En effet, l'HPNF est préférée dans ces contextes en raison de sa faible demi-vie et de l'efficacité de l'antidote (protamine). En revanche, elle demande une hospitalisation et un suivi serré car son profil pharmacologique est difficilement prédicitible.<ref name=":012">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32809386</ref><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulants possibles en traitement initial <ref name=":8" /><br />
!Classe de médicament<br />
!Médicament<br />
|-<br />
!Héparine IV non fractionnée (HPNF)<br />
|<br />
*Selon protocole dans la plupart des milieux hospitaliers<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC (HBPM)<br />
|<br />
*Dalteparin: 100 unités/kg SC q 12h ou 200 unités/kg die<br />
*Enoxaparin: 1 mg/kg SC bid ou 1.5 mg/kg SC die<br />
*Tinzaparin: 175 unités/kg SC die<br />
|-<br />
!Inhibiteur du facteur Xa<br />
|<br />
*Fondaparinux SC<ref group="note">La dose de fondaparinux est de 50% si la clairance de la créatinine est entre 30-50ml/min; en dessous de 30 ml/min, elle est contre-indiquée.</ref><br />
**patient < 50 kg: 5 mg sc die<br />
**patient 50 - 100 kg: 7.5 mg sc die<br />
**patient > 100 kg: 10 mg sc die<br />
*Inhibiteurs du facteur Xa PO (apixaban et rivaroxaban): <br />
**Apixaban: 10 mg po bid 7 jours puis 5 mg po bid<br />
**Rivaroxaban: 15 mg po bid pour 21 jours avec nourriture puis 20 mg die avec nourriture<br />
|-<br />
!Inhibiteur direct de la thrombine<br />
|<br />
*Argatroban IV (pour les patients souffrant de thrombocytopénie induite l'héparine)<br />
|}<br />
<br />
====Anticoagulant de maintien====<br />
{{Encart<br />
| type = avertissement<br />
| contenu = <center><b>Important!</b><br/></center><br />
La warfarine a de nombreuses interactions médicamenteuses, vérifier toute la liste de médicaments du patient avant de l'administrer.<br />
}}<br />
Le but de l'anticoagulation après la prise en charge aiguë de la PE est de compléter le traitement de l'épisode aigu et également de prévenir la récidive de la TEV sur le long terme.<ref name=":5" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+Anticoagulation de maintien<ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Unfractionned heparin, low molecular weight heparin and fondaparinux|url=https://thrombosiscanada.ca/wp-content/uploads/2020/09/UFH-LMWH-Fonda_06September2020.pdf|site=thrombosiscanada.ca|date=2020|consulté le=8 octobre 2021}}</ref><ref name=":28" /><br />
!Classe de médicament<br />
!Médicament<br />
!Commentaires<br />
|-<br />
!Antagoniste de la vitamine K PO (warfarine)<br />
|Warfarine à ajuster pour INR entre 2-3<br />
|La '''warfarine''' demeure le premier choix chez certains patients <ref name=":8" /><ref name=":28">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire chez l'adulte|url=https://www.inesss.qc.ca/fileadmin/doc/INESSS/Outils/Warfarine/GUO_Thromboembolie_FR.pdf|site=Inesss.qc.ca|date=Avril 2019|consulté le=6 septembre 2021}}</ref>:<br />
<br />
*avec une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30ml/min)<br />
*qui prennent des médicaments qui interagissent avec les AOD<br />
*qui bénéficient d'un monitoring continu comme les patients non compliants<br />
*qui ont une prothèse valvulaire mécanique (viser INR entre 2.5-3.5)<br />
*qui souffre d'insuffisance hépatique Child-Pugh C<br />
*qui ont eu un pontage gastrique<br />
*qui ont un syndrome antiphospholipide<br />
*qui ont un poids supérieur à 120kg.<br />
<br />
Chez la plupart des patients, son administration commencera en même temps que la thérapie initiale (souvent HBPM) car il faut compter un délai d'au moins cinq jours avant d'atteindre la fenêtre thérapeutique, c'est-à-dire un INR de 2 à 3 pendant deux jours consécutifs. Cependant, l'INR doit être dosé périodiquement afin d'empêcher l'anticoagulation excessive. <br />
|-<br />
!Anticoagulants oraux directs<ref name=":28" /><br />
|<br />
*Apixaban : mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 2.5 mg po BID après un traitement initial de 6 mois.<br />
*Rivaroxaban : mêmes doses que pour le traitement initial<br />
**Il est possible de réduire la dose à 10 mg po DIE après un traitement initial de 6 mois<br />
<br />
*Dabigatran 150 mg po bid <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécéssaire<br />
**Il faut réduire la dose en présence d'âge ≥ 80 ans ou de risque élevé de saignement<br />
*Édoxaban 60 mg po die <br />
**Un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécéssaire<br />
**Il faut réduire la dose à 30 mg po die si Clcr de 30 à 50 ml/min '''ou''' poids ≤ 60 kg '''ou''' traitement concomitant avec inhibiteur puissant glycoprotéine-P<br />
|Les AOD peuvent être utilisés tant en thérapie initiale que pour le maintien<ref name=":5" /><ref name=":8" />. Ils devraient être considérés comme la première ligne de traitement pour les TEV étant donné leur efficacité similaire à la warfarine, leur profil d'utilisation beaucoup plus sécuritaire et leur aisance d'utilisation comparativement à la warfarine.<br />
<br />
Malheureusement, il n'existe pas d'antidote pour la plupart d'entre eux (sauf pour le dabigatran [l'idarucizumab]). <br />
<br />
Les AOD devraient être évités chez les patients atteints d'une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30 ml/min). <br />
<br />
En fonction des risques et des bénéfices, on peut utiliser, avec prudence, l'apixaban et le rivaroxaban si ClCr entre 15 et 30 ml/min. <br />
<br />
|-<br />
!Héparine de bas poids moléculaire SC<ref group="note">Pour les patients à haut-risque souffrant de néoplasie ou ceux avec des EPs chroniques malgré l'usage d'autres anti-coagulants.</ref><br />
|<br />
*Dalteparine: idem au traitement initial<br />
*Tinzaparine: idem au traitement initial<br />
|<br />
*À privilégier chez les patients d'un cancer actif (risque accru de TEV).<br />
*À privilégier chez les femmes enceintes (sécuritaire pour le foetus). <ref name=":8" /><ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Clive|nom1=Kearon|prénom2=Elie A.|nom2=Akl|prénom3=Joseph|nom3=Ornelas|prénom4=Allen|nom4=Blaivas|titre=Antithrombotic Therapy for VTE Disease|périodique=Chest|volume=149|numéro=2|date=2016-02|doi=10.1016/j.chest.2015.11.026|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0012369215003359|consulté le=2021-01-17|pages=315–352}}</ref><br />
*En présence d'une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30 ml/min), une consultation avec un spécialiste est recommandé. La dalteparine est contre-indiquée < 30 ml/min. La tinzaparine peut être utilisée jusqu'à 20 ml/min. Un suivi de l'anti-Xa est recommandé.<br />
|}<br />
<br />
=====Durée d'anticoagulation de maintien=====<br />
La durée d'administration de l'anticoagulation de maintien dépend de nombreux facteurs, notamment selon que l'embolie ait été provoquée (immobilisation ou chirurgie) ou non (absence d'un facteur de risque identifiable). En effet, '''un minimum de 3 mois est généralement recommandé''', mais une période plus longue est nécessaire si l'EP n'a pas été provoquée, qu'elle est récurrente ou s'il y a des facteurs de risque persistants (ex : cancer ou syndrome antiphospholipides) pour autant que le risque de saignement soit faible ou modéré<ref group="note">Un risque de saignement faible est définit comme n'ayant aucun facteurs de risque, un risque modéré est définit comme ayant un facteur de risque et un risque élevée est définit comme ayant deux ou plus facteurs de risque.</ref>. Dans le cas où les personnes présentant un risque hémorragique élevé peuvent limiter le traitement à trois mois. <ref name=":72">{{Citation d'un article|prénom1=Daniela|nom1=Poli|prénom2=Massimo|nom2=Miniati|titre=The incidence of recurrent venous thromboembolism and chronic thromboembolic pulmonary hypertension following a first episode of pulmonary embolism|périodique=Current Opinion in Pulmonary Medicine|volume=17|numéro=5|date=2011-09|issn=1531-6971|pmid=21743331|doi=10.1097/MCP.0b013e328349289a|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21743331/|consulté le=2021-01-17|pages=392–397}}</ref><br />
<br />
Voici certains situations nécessitant une anticoagulation jusqu'à la résolution du facteur de risque :{{colonnes|taille=15|<br />
* cancer actif<br />
* MII active<br />
* maladie auto-immune active<br />
* grossesse<br />
<br />
}}<br />
<br />
Voici quelques facteurs de risque de saignement :<br />
{{colonnes|taille=15|<br />
* âge > 65 ans<br />
* antécédants de saignement<br />
* thrombocytopénie<br />
* thérapie anti-plaquettaire<br />
* chutes fréquentes<br />
* défaillance hépatique<br />
* abus d'alcool<br />
* chirurgie récente<br />
* capacité fonctionnelle réduite<br />
* antécédents d'AVC<br />
* diabète<br />
* anémie<br />
* cancer<br />
* insuffisance rénale<br />
}}Le score HERDOO2 permet d'identifier chez les femmes à faible risque de récurrence de thromboembolie veineuse après un premier événement non provoqué. Chez les femmes avec un score < 2, l'anticoagulation peut être cessée après trois mois. L'anticoagulation devrait être poursuivie à plus long terme chez les femmes avec un score ≥ 2.<ref name=":29">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marc A.|nom1=Rodger|prénom2=Gregoire Le|nom2=Gal|prénom3=David R.|nom3=Anderson|prénom4=Jeannot|nom4=Schmidt|titre=Validating the HERDOO2 rule to guide treatment duration for women with unprovoked venous thrombosis: multinational prospective cohort management study|périodique=BMJ|volume=356|date=2017-03-17|issn=0959-8138|issn2=1756-1833|pmid=28314711|pmcid=PMC6287588|doi=10.1136/bmj.j1065|lire en ligne=https://www.bmj.com/content/356/bmj.j1065|consulté le=2021-10-08|pages=j1065}}</ref><br />
{| class="wikitable"<br />
|+<br />
! colspan="2" |Score HERDOO2 <ref name=":29" /><br />
|-<br />
|Facteur de risque<br />
|Points<br />
|-<br />
|'''H'''yperpigmentation d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|Oedeme ('''E'''dema) d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''R'''ougeur d'une jambe<br />
|1<br />
|-<br />
|'''D'''-dimère ≥ 250 mcg/L<br />
|1<br />
|-<br />
|'''O'''bésité (IMC ≥ 30)<br />
|1<br />
|-<br />
|Âge ('''O'''lder age) ≥ 65 ans<br />
|1<br />
|-<br />
| colspan="2" |'''Score ≥ 2''' = haut risque de récurence de thromboembolie si arrêt de l'anticoagulation.<br />
|}<br />
<br />
===Filtres de la veine cave===<br />
Celles-ci bloquent le trajet des emboles et les empêchent de pénétrer dans la circulation pulmonaire. Les filtres sont indiqués chez les patients atteints de thromboembolie veineuse qui ont une contre-indication absolue aux anticoagulants et chez les patients atteints de TEV récidivante malgré l'anticoagulation. Les filtres récupérables sont préférés, de sorte qu'une fois la contre-indication résolue, le filtre peut être retiré et les patients doivent être anticoagulés. En effet, l'étude PREPIC (Prevention of Recurrent Pulmonary Embolism by Vena Cava Interruption) a montré que l'insertion d'un filtre permanent de la veine cave était associée à une réduction significative du risque de récidive d'EP et à une augmentation substantielle du risque de TVP, sans différence notable dans le risque de TEV récidivante ou de décès. <ref name=":672">{{Citation d'un article|nom1=PREPIC Study Group|titre=Eight-year follow-up of patients with permanent vena cava filters in the prevention of pulmonary embolism: the PREPIC (Prevention du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave) randomized study|périodique=Circulation|volume=112|numéro=3|date=2005-07-19|issn=1524-4539|pmid=16009794|doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.104.512834|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16009794/|consulté le=2021-01-17|pages=416–422}}</ref><ref name=":5" /><ref name=":8" /> <br />
<br />
===Embolies sous-segmentaires===<br />
Les embolies sous-segmentaires devraient être traitées normalement. Des données montrent que certains patients avec une embolie sous-segmentaire seraient traités sans bénéfice, ce qui les expose à un risque accru d'effets indésirables de l'anticoagulation. Ainsi, certains avis d'experts suggèrent parfois une approche thérapeutique différente. Toutefois, selon une méta-analyse récente, les preuves sont insuffisantes pour recommander un traitement différent chez ces patients. '''<ref name=":11" />'''<ref name=":8" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Vania Santos|nom2=Nunes-Nogueira|prénom3=Paulo J|nom3=Fortes Villas Boas|titre=Anticoagulant treatment for subsegmental pulmonary embolism|périodique=Cochrane Database of Systematic Reviews|date=2020-02-07|issn=1465-1858|pmid=32030721|pmcid=PMC7004894|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub4|lire en ligne=https://doi.org/10.1002/14651858.CD010222.pub4|consulté le=2021-09-06}}</ref><ref>{{Citation d'un ouvrage|langue=en|prénom1=Hugo HB|nom1=Yoo|prénom2=Thais HAT|nom2=Queluz|prénom3=Regina|nom3=El Dib|titre=Cochrane Database of Systematic Reviews|passage=CD010222.pub2|éditeur=John Wiley & Sons, Ltd|date=2014-04-28|doi=10.1002/14651858.cd010222.pub2|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD010222.pub2|consulté le=2021-01-17}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=J.|nom1=Goy|prénom2=J.|nom2=Lee|prénom3=O.|nom3=Levine|prénom4=S.|nom4=Chaudhry|titre=Sub-segmental pulmonary embolism in three academic teaching hospitals: a review of management and outcomes|périodique=Journal of Thrombosis and Haemostasis|volume=13|numéro=2|date=2015-02|doi=10.1111/jth.12803|lire en ligne=http://doi.wiley.com/10.1111/jth.12803|consulté le=2021-01-17|pages=214–218}}</ref> <br />
<br />
==Suivi==<br />
Il n'existe pas de recommandations formelles quant au suivi post EP.<ref name=":3">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Belinda|nom1=Rivera-Lebron|prénom2=Michael|nom2=McDaniel|prénom3=Kamran|nom3=Ahrar|prénom4=Abdulah|nom4=Alrifai|titre=Diagnosis, Treatment and Follow Up of Acute Pulmonary Embolism: Consensus Practice from the PERT Consortium|périodique=Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis|volume=25|date=2019-01-01|issn=1076-0296|issn2=1938-2723|pmid=31185730|pmcid=PMC6714903|doi=10.1177/1076029619853037|lire en ligne=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1076029619853037|consulté le=2021-01-17|pages=107602961985303}}</ref> Le suivi devrait se faire dans les semaines ou jusqu'à 3 mois suivant l'épisode. Les principaux buts du suivi sont <ref name=":3" />:<br />
<br />
#évaluer l'évolution des symptômes, leur persistance ou leur récurrence.<br />
#évaluer le traitement anticoagulant incluant le médicament, le dosage, la durée de traitement, la présence d'effets indésirables et l'observance au traitement<br />
#*ceci est particulièrement important pour la warfarine qui nécessite un suivi rapproché des RNI.<br />
#évaluer s'il s'agit d'une thrombose veineuse provoquée, notamment :<br />
##rechercher la présence d'une thrombophilie si approprié<br />
##faire le dépistage de cancer approprié pour l'âge<br />
#évaluer le besoin de retirer les filtres de la veine cave inférieure<br />
#dépister les potentielles complications de l'EP.<br />
<br />
Il n'est pas nécessaire d'obtenir des imageries de contrôle ou une échocardiographie. Ceci devrait toutefois être considéré chez les patients dont les symptômes persistent après trois mois du diagnostic l'épisode aigu.<ref name=":3" /><br />
<br />
==Complications==<br />
Les complications majeures de l'EP peuvent être aiguës ou chroniques et elles comprennent <ref name=":5" />:<br />
<br />
*un {{Complication | nom = coeur pulmonaire aigu|RR=|référence_RR=|RC=}} menant au {{Complication | nom = choc cardiogénique|RR=|référence_RR=|RC=}} et à la {{Complication | nom = mort|RR=|référence_RR=|RC=}}<br />
*des {{Complication | nom = embolie pulmonaire récidivante|RR=|référence_RR=|RC=|affichage=récidives d'embolie pulmonaire}} à envisager s'il y a récurrence ou détérioration des symptômes<ref group="note">Surtout une à deux semaines suivant le diagnostic initial. Une anticoagulation inadéquate est la raison la plus courante de récidive de la thromboembolie veineuse pendant le traitement.</ref><br />
*l'{{Complication | nom = AVC aigu|RR=|référence_RR=|RC=}}<ref group="note">Il y aurait un risque accru d'accident vasculaire cérébral, que l'on pense être dû à une embolie paradoxale via un foramen ovale perméable (PFO) chez les patients atteints de EP aiguë.</ref><ref name=":76">{{Citation d'un article|prénom1=Sylwia|nom1=Goliszek|prénom2=Małgorzata|nom2=Wiśniewska|prénom3=Katarzyna|nom3=Kurnicka|prénom4=Barbara|nom4=Lichodziejewska|titre=Patent foramen ovale increases the risk of acute ischemic stroke in patients with acute pulmonary embolism leading to right ventricular dysfunction|périodique=Thrombosis Research|volume=134|numéro=5|date=2014-11|issn=1879-2472|pmid=25282541|doi=10.1016/j.thromres.2014.09.013|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25282541/|consulté le=2021-01-17|pages=1052–1056}}</ref><br />
*le {{Complication | nom = flutter auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique) et la {{Complication | nom = fibrillation auriculaire|RR=|référence_RR=|RC=}} (chronique)<br />
*l'{{Complication | nom = hypertension pulmonaire chronique|RR=|référence_RR=|RC=|taux=5}} (CTEPH)<ref group="note">Se manifeste par la présence de dyspnée persistante ou progressive surtout dans les 3 mois à 2 ans suivant le diagnostic. Devrait être suivi avec un angio-TDM pulmonaire, une scintigraphie V/Q et une échocardiographie. Le diagnostic d'hypertension pulmonaire est confirmé par un cathétérisme cardiaque droit et une angiographie pulmonaire. Ces examens servent aussi à quantifier le degré d'hypertension pulmonaire, exclure les diagnostics concurrents, définir l'accessibilité chirurgicale des lésions thrombotiques obstructives, confirmer qu'une composante acceptable de la résistance vasculaire pulmonaire élevée est due à une maladie chirurgicalement accessible et non à une obstruction distale ou à une artériopathie secondaire.</ref>.<br />
<br />
Pour tous les patients atteints de CTEPH, un traitement anticoagulant à vie est recommandé. En outre, une référence précoce pour une évaluation pour une thromboendartériectomie pulmonaire est fortement recommandée. <ref name=":5" /><br />
<br />
==Évolution==<br />
L'évolution de la maladie est très variable étant donné la grande hétérogénéité de la maladie.<br />
<br />
Il a été estimé que 10 % des victimes d'EP mourront dans les quelques heures suivant la venue des symptômes. L'embolie non traitée est associée à une mortalité cumulative (sur 5 ans) allant jusqu'à 30%. <br />
<br />
De nombreuses complications aiguës et chroniques sont possibles par la suite. Toutefois, un traitement anticoagulant oral prolongé réduit le risque de récidive de TEV d'environ 90%, mais le risque de saignement compense partiellement ce bénéfice. Les anticoagulants oraux sont très efficaces pour prévenir les TEV récurrentes au moment du traitement, mais après l'arrêt du traitement, ils n'éliminent pas le risque de récidive ultérieure.<ref name=":68">{{Citation d'un article|prénom1=Giancarlo|nom1=Agnelli|prénom2=Paolo|nom2=Prandoni|prénom3=Cecilia|nom3=Becattini|prénom4=Mauro|nom4=Silingardi|titre=Extended oral anticoagulant therapy after a first episode of pulmonary embolism|périodique=Annals of Internal Medicine|volume=139|numéro=1|date=2003-07-01|issn=1539-3704|pmid=12834314|doi=10.7326/0003-4819-139-1-200307010-00008|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12834314/|consulté le=2021-01-17|pages=19–25}}</ref> <br />
<br />
Les EP non provoquées sont associées à une augmentation de deux à trois fois du risque de récidive par rapport aux patients qui ont eu une EP provoquée.<ref name=":71">{{Citation d'un article|prénom1=Florent|nom1=Boutitie|prénom2=Laurent|nom2=Pinede|prénom3=Sam|nom3=Schulman|prénom4=Giancarlo|nom4=Agnelli|titre=Influence of preceding length of anticoagulant treatment and initial presentation of venous thromboembolism on risk of recurrence after stopping treatment: analysis of individual participants' data from seven trials|périodique=BMJ (Clinical research ed.)|volume=342|date=2011-05-24|issn=1756-1833|pmid=21610040|pmcid=3100759|doi=10.1136/bmj.d3036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21610040/|consulté le=2021-01-17|pages=d3036}}</ref> De plus, les patients présentant des facteurs de risque persistants ont un taux de récidive plus élevé que ceux présentant des facteurs de risque transitoires.<ref name=":72" /><br />
<br />
===Facteurs de mauvais pronostic===<br />
Le choc et le dysfonctionnement ventriculaire droit confèrent un mauvais pronostic et prédisent la mortalité chez les patients diagnostiqués avec l'EP.<ref name=":523">{{Citation d'un article|prénom1=Guillaume|nom1=Coutance|prénom2=Emmanuelle|nom2=Cauderlier|prénom3=Javed|nom3=Ehtisham|prénom4=Michèle|nom4=Hamon|titre=The prognostic value of markers of right ventricular dysfunction in pulmonary embolism: a meta-analysis|périodique=Critical Care (London, England)|volume=15|numéro=2|date=2011|issn=1466-609X|pmid=21443777|pmcid=3219376|doi=10.1186/cc10119|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21443777/|consulté le=2021-01-17|pages=R103}}</ref>Ceci peut être évalué cliniquement, radiologiquement ou encore à l'aide de marqueurs sériques <ref name=":5" />:<br />
<br />
*Brain Natriuretic Peptide (BNP) : un peptide natriurétique de type B (BNP) élevé a une importance diagnostique limitée chez les patients soupçonnés d'avoir une EP.<ref name=":23">{{Citation d'un article|prénom1=David G.|nom1=Kiely|prénom2=Norman S.|nom2=Kennedy|prénom3=Omar|nom3=Pirzada|prénom4=Sheila A.|nom4=Batchelor|titre=Elevated levels of natriuretic peptides in patients with pulmonary thromboembolism|périodique=Respiratory Medicine|volume=99|numéro=10|date=2005-10|issn=0954-6111|pmid=16099151|doi=10.1016/j.rmed.2005.02.029|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16099151/|consulté le=2021-01-17|pages=1286–1291}}</ref>Une surcharge de la pression du ventricule droit en raison d'une PE aiguë est associée à plus d'étirement myocardique, qui libère ensuite le peptide natriurétique de type B (BNP) et le N-terminal (NT) -proBNP. Ainsi, les niveaux de peptides natriurétiques dans le sang reflètent la sévérité du dysfonctionnement du RV dans la PE aiguë.<ref name=":24">{{Citation d'un article|prénom1=T.|nom1=Henzler|prénom2=S.|nom2=Roeger|prénom3=M.|nom3=Meyer|prénom4=U. J.|nom4=Schoepf|titre=Pulmonary embolism: CT signs and cardiac biomarkers for predicting right ventricular dysfunction|périodique=The European Respiratory Journal|volume=39|numéro=4|date=2012-04|issn=1399-3003|pmid=21965223|doi=10.1183/09031936.00088711|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21965223/|consulté le=2021-01-17|pages=919–926}}</ref><ref name=":5" /><br />
*Troponine<ref name=":5" />''' : l'''es taux sériques de troponine I et T sont bénéfiques pour le pronostic mais pas pour le diagnostic.<br />
<br />
Les patients souffrant d'EP et de TVP coexistante présentent également un risque accru de décès. <br />
<br />
===Prédiction de la mortalité : score PESI===<br />
Plusieurs modèles pronostiques ont été conçus. L'indice de gravité de l'EP (PESI) et le PESI simplifié (sPESI) sont les plus couramment utilisés. Le score PESI prédit la mortalité à 30 jours chez les patients avec un diagnostic établi de EP.<ref name=":74">{{Citation d'un article|prénom1=Drahomir|nom1=Aujesky|prénom2=D. Scott|nom2=Obrosky|prénom3=Roslyn A.|nom3=Stone|prénom4=Thomas E.|nom4=Auble|titre=Derivation and validation of a prognostic model for pulmonary embolism|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=172|numéro=8|date=2005-10-15|issn=1073-449X|pmid=16020800|pmcid=2718410|doi=10.1164/rccm.200506-862OC|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16020800/|consulté le=2021-01-17|pages=1041–1046}}</ref>Le principal point fort du PESI et du sPESI réside dans l'identification des patients à faible risque de mortalité à 30 jours (PESI classes I et II). <ref name=":5" /><br />
{| class="wikitable"<br />
|+'''Indice de gravité de l'EP original et simplifié''' <ref name=":5" /><ref name=":74" /><ref name=":75">{{Citation d'un article|prénom1=David|nom1=Jiménez|prénom2=Drahomir|nom2=Aujesky|prénom3=Lisa|nom3=Moores|prénom4=Vicente|nom4=Gómez|titre=Simplification of the pulmonary embolism severity index for prognostication in patients with acute symptomatic pulmonary embolism|périodique=Archives of Internal Medicine|volume=170|numéro=15|date=2010-08-09|issn=1538-3679|pmid=20696966|doi=10.1001/archinternmed.2010.199|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20696966/|consulté le=2021-01-17|pages=1383–1389}}</ref><br />
!Paramètre<br />
!Point <ref name=":74" /><br />
!Point (version simplifiée) <ref name=":75" /><br />
|-<br />
|Âge<br />
| +1 par année<br />
|1 si > 80 ans<br />
|-<br />
|Sexe masculin<br />
|10<br />
| -<br />
|-<br />
|Cancer<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|Insuffisance cardiaque chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Maladie pulmonaire chronique<br />
|10<br />
|1<br />
|-<br />
|Fréquence cardiaque ≥110<br />
|20<br />
|1<br />
|-<br />
|TAS < 100 mm Hg<br />
|30<br />
|1<br />
|-<br />
|RR ≥ 30 rpm<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Température < 36 ° C<br />
|20<br />
| -<br />
|-<br />
|Altération état mental (désorientation, léthargie, stupeur, coma)<br />
|60<br />
| -<br />
|-<br />
|SatO2 < 90%<br />
|20<br />
|1<br />
|}<br />
'''Stratification des risques dans PESI''' <ref name=":5" /><br />
<br />
*Classe I: points inférieurs ou égaux à 65; faible risque de mortalité à 30 jours de 1 à 6 pour cent.<br />
*Classe II: points 66 à 85; faible risque de mortalité de 1,7 à 3,5%<br />
*Classe III: points 86 à 105; risque de mortalité modéré de 3,2 à 7,1 pour cent.<br />
*Classe IV: points 106 à 125; risque de mortalité élevé de 4,0 à 11,4%.<br />
*Classe V: points plus de 125; risque de mortalité très élevé de 10,0 à 24,5% .<br />
<br />
'''Stratification des risques dans sPESI <ref name=":5" />'''<br />
<br />
Si 0 point, alors risque de mortalité à 30 jours 1,0% <br />
<br />
Si un ou plusieurs points, alors risque de mortalité à 30 jours 10,9% <br />
<br />
==Prévention==<br />
La meilleure prévention pour la thrombose veineuse profonde et l'EP est d'être conscient de ces pathologies. <ref name=":4">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Samuel Z.|nom1=Goldhaber|prénom2=John|nom2=Fanikos|titre=Prevention of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism|périodique=Circulation|volume=110|numéro=16|date=2004-10-19|issn=0009-7322|issn2=1524-4539|doi=10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.0000145141.70264.C5|consulté le=2021-01-17}}</ref><br />
<br />
Certains scores, dont le score de Caprini, nous permettent d'évaluer le risque thromboembolique d'un patient et recommande certaines interventions prophylactiques en fonction du niveau de risque. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=K. V.|nom1=Lobastov|prénom2=V. E.|nom2=Barinov|prénom3=I. V.|nom3=Schastlivtsev|prénom4=L. A.|nom4=Laberko|titre=[Caprini score as individual risk assessment model of postoperative venous thromboembolism in patients with high surgical risk]|périodique=Khirurgiia|numéro=12|date=2014|issn=0023-1207|pmid=25589313|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25589313|consulté le=2021-01-17|pages=16–23}}</ref><br />
<br />
Plusieurs stratégies existent afin de prévenir les thromboembolies veineuses. <ref name=":4" /> Elles visent les facteurs de risque plus haut. Les principales stratégies sont les suivantes :<br />
<br />
#'''Changements d'habitudes de vie''' dont la perte de poids, l'activité physique et l'arrêt tabagique. L'ambulation est particulièrement importante lors de long voyage comme en avion.<br />
#'''Les bas de compressions élastiques gradués et la compression pneumatique intermittente.''' Pour les patients à faible risque de TVP, les bas de compressions sont suffisants. Les bottes de compression pneumatique intermittente sont utilisés lorsque le patient est hospitalisé, car elles sont peu pratiques à la maison.<br />
#'''Prophylaxie pharmacologique''' à l'aide de faibles doses d'HFPM ou d'HPNF.<br />
#'''Filtres de la veine cave inférieure''' s'il y a une récurrence d'EP malgré l'utilisation d'anticoagulants à dose thérapeutique.<br />
<br />
==Notes==<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2020/11/09<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2020/08/10<br />
| pmid = 32809386<br />
| nom = Acute Pulmonary Embolism<br />
|url=}}<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Sujet:Wsei9s0jzizagvep&topic_postId=wsjxax91eokq0lxd&topic_revId=wsjxax91eokq0lxd&action=single-viewSujet:Wsei9s0jzizagvep2022-03-27T15:02:41Z<span class="plainlinks"><a href="/wiki/Utilisateur:Alexandre_Beaulac" class="mw-userlink" title="Utilisateur:Alexandre Beaulac"><bdi>Alexandre Beaulac</bdi></a> <span class="mw-usertoollinks">(<a href="/wiki/Discussion_utilisateur:Alexandre_Beaulac" class="mw-usertoollinks-talk" title="Discussion utilisateur:Alexandre Beaulac">discussion</a> | <a href="/wiki/Sp%C3%A9cial:Contributions/Alexandre_Beaulac" class="mw-usertoollinks-contribs" title="Spécial:Contributions/Alexandre Beaulac">contributions</a>)</span> a ajouté un <a rel="nofollow" class="external text" href="https://wikimedi.ca/index.php?title=Sujet:Wsei9s0jzizagvep&topic_showPostId=wsjxax91eokq0lxd#flow-post-wsjxax91eokq0lxd">commentaire</a> sur « Première communication et recrutement de résident pour la révision et la création de pages » (<em>Bon matin, voici quelques points clés : - Envoie le courriel à Sabrina (agente administrative du programme) et demande-lui de cheminer le...</em>).</span>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Sujet:Wp40b03l1d8jvmtb&topic_postId=wpiznjr3jo1dvqdb&topic_revId=wpiznjr3jo1dvqdb&action=single-viewSujet:Wp40b03l1d8jvmtb2022-02-06T17:24:02Z<span class="plainlinks"><a href="/wiki/Utilisateur:Alexandre_Beaulac" class="mw-userlink" title="Utilisateur:Alexandre Beaulac"><bdi>Alexandre Beaulac</bdi></a> <span class="mw-usertoollinks">(<a href="/wiki/Discussion_utilisateur:Alexandre_Beaulac" class="mw-usertoollinks-talk" title="Discussion utilisateur:Alexandre Beaulac">discussion</a> | <a href="/wiki/Sp%C3%A9cial:Contributions/Alexandre_Beaulac" class="mw-usertoollinks-contribs" title="Spécial:Contributions/Alexandre Beaulac">contributions</a>)</span> a ajouté un <a rel="nofollow" class="external text" href="https://wikimedi.ca/index.php?title=Sujet:Wp40b03l1d8jvmtb&topic_showPostId=wpiznjr3jo1dvqdb#flow-post-wpiznjr3jo1dvqdb">commentaire</a> sur « Niveau d'éditeur » (<em>Bonne fin de semaine Antoine, Ma biographie est à jour! Je comptais me concentrer sur les pages sur les antibiotiques. Qu'en penses-tu?</em>).</span>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur:Alexandre_Beaulac&diff=74689Utilisateur:Alexandre Beaulac2022-02-06T17:21:59Z<p>Alexandre Beaulac : Mise à jour des informations professionnelles</p>
<hr />
<div>{{Utilisateur<br />
|country=ca<br />
|province=qc<br />
|profession=ResidentDoctor<br />
|firstName=Alexandre<br />
|lastName=Beaulac<br />
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Rédacteur responsable de l'infectiologie.<br />
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|superSpecialty=<br />
|year=2<br />
}}</div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Sujet:Wp40b03l1d8jvmtb&topic_postId=wp4614vog5yhtbgf&topic_revId=wp4614vog5yhtbgf&action=single-viewSujet:Wp40b03l1d8jvmtb2022-01-31T01:42:06Z<span class="plainlinks"><a href="/wiki/Utilisateur:Alexandre_Beaulac" class="mw-userlink" title="Utilisateur:Alexandre Beaulac"><bdi>Alexandre Beaulac</bdi></a> <span class="mw-usertoollinks">(<a href="/wiki/Discussion_utilisateur:Alexandre_Beaulac" class="mw-usertoollinks-talk" title="Discussion utilisateur:Alexandre Beaulac">discussion</a> | <a href="/wiki/Sp%C3%A9cial:Contributions/Alexandre_Beaulac" class="mw-usertoollinks-contribs" title="Spécial:Contributions/Alexandre Beaulac">contributions</a>)</span> a ajouté un <a rel="nofollow" class="external text" href="https://wikimedi.ca/index.php?title=Sujet:Wp40b03l1d8jvmtb&topic_showPostId=wp4614vog5yhtbgf#flow-post-wp4614vog5yhtbgf">commentaire</a> sur « Niveau d'éditeur » (<em>Salut Antoine! Ça m'intéresse définitivement. Fais moi signe sur les tâches à faire!</em>).</span>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Sujet:W35b35p2ixyu4u9r&topic_postId=wlg8qlmoxvxbr9kv&topic_revId=wlg8qlmoxvxbr9kv&action=single-viewSujet:W35b35p2ixyu4u9r2021-12-02T20:21:58Z<span class="plainlinks"><a href="/wiki/Utilisateur:Alexandre_Beaulac" class="mw-userlink" title="Utilisateur:Alexandre Beaulac"><bdi>Alexandre Beaulac</bdi></a> <span class="mw-usertoollinks">(<a href="/wiki/Discussion_utilisateur:Alexandre_Beaulac" class="mw-usertoollinks-talk" title="Discussion utilisateur:Alexandre Beaulac">discussion</a> | <a href="/wiki/Sp%C3%A9cial:Contributions/Alexandre_Beaulac" class="mw-usertoollinks-contribs" title="Spécial:Contributions/Alexandre Beaulac">contributions</a>)</span> a ajouté un <a rel="nofollow" class="external text" href="https://wikimedi.ca/index.php?title=Sujet:W35b35p2ixyu4u9r&topic_showPostId=wlg8qlmoxvxbr9kv#flow-post-wlg8qlmoxvxbr9kv">commentaire</a> sur « Première révision éditoriale » (<em>J'ai principalement corriger des erreurs de français, mais le contenu est plus que bien. Je ne crois pas qu'on a oublié quoi que ce soit....</em>).</span>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Gastro-ent%C3%A9rite_virale&diff=68932Gastro-entérite virale2021-12-02T20:20:37Z<p>Alexandre Beaulac : </p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
| page = {{FULLPAGENAME}} <!-- Ne pas supprimer --><br />
| nom = {{SUBPAGENAME}}<br />
| acronyme =GEV<br />
| image =Rotavirus.jpg<br />
| description_image =Rotavirus à la microscopie électronique (un des pathogènes responsables de la GEV)<br />
| wikidata_id =Q64382127<br />
| autres_noms =<br />
| terme_anglais = Viral gastroenteritis<br />
| vidéo =<br />
| son =<br />
| spécialités =Médecine familiale, Médecine d'urgence, Pédiatrie, Médecine interne, Gastro-entérologie, Chirurgie générale<br />
| version_de_classe = 3 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --><br />
|démo=0|révision_par_les_pairs=|révision_par_le_comité_éditorial=|littérature_à_jour_date=|révision_par_les_pairs_date=|révision_par_le_comité_éditorial_date=}}<br />
<br />
La gastro-entérite virale (GEV) est une infection du système digestif causée par un [[virus]]. <br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
<br />
La GEV est une maladie courante dans le monde. Les agents pathogènes [[Virus|viraux]] sont à l'origine de la plupart de ces cas. La diarrhée aiguë est généralement autorésolutive dans les pays industrialisés, mais peut avoir une morbidité importante chez les patients jeunes et âgés. Dans les pays sous-développés, les diarrhées virales sont une cause importante de décès, en particulier chez les nourrissons <ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Andi L.|nom1=Shane|prénom2=Rajal K.|nom2=Mody|prénom3=John A.|nom3=Crump|prénom4=Phillip I.|nom4=Tarr|titre=2017 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Infectious Diarrhea|périodique=Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America|volume=65|numéro=12|date=2017-11-29|issn=1537-6591|pmid=29194529|pmcid=5848254|doi=10.1093/cid/cix959|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29194529/|consulté le=2021-10-08|pages=1963–1973}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Caleb K.|nom1=King|prénom2=Roger|nom2=Glass|prénom3=Joseph S.|nom3=Bresee|prénom4=Christopher|nom4=Duggan|titre=Managing acute gastroenteritis among children: oral rehydration, maintenance, and nutritional therapy|périodique=MMWR. Recommendations and reports: Morbidity and mortality weekly report. Recommendations and reports|volume=52|numéro=RR-16|date=2003-11-21|issn=1545-8601|pmid=14627948|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14627948/|consulté le=2021-01-15|pages=1–16}}</ref>. Selon le ''Center for Disease Control'', les infections de GEV sont responsables de plus de 200 000 décès d'enfants par an dans le monde. Des cas isolés peuvent survenir, mais la GEV survient plus fréquemment lors d'éclosions dans des communautés proches telles que les garderies, les établissements de santé et les croisières. <br />
<br />
La cause la plus fréquente des diarrhées aiguës dans le monde est la GEV. Les hommes et les femmes sont également touchés. Aux États-Unis, presque tous les Américains auront au moins une GEV par année<ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Benjamin|nom1=Clark|prénom2=Mike|nom2=McKendrick|titre=A review of viral gastroenteritis|périodique=Current Opinion in Infectious Diseases|volume=17|numéro=5|date=2004-10|issn=0951-7375|doi=10.1097/00001432-200410000-00011|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1097/00001432-200410000-00011|consulté le=2021-10-16|pages=461–469}}</ref>.<br />
<br />
Avec la vaccination croissante contre le rotavirus, le nombre global de cas devrait continuer à diminuer. D'autres causes virales telles que l'[[adénovirus]], le [[sapovirus]] et l'[[astrovirus]] représentent 2% à 9% des cas dans le monde, avec une prévalence plus élevée pour les enfants que pour les adultes <ref name=":16">{{Citation d'un article|prénom1=Maribel Paredes|nom1=Olortegui|prénom2=Saba|nom2=Rouhani|prénom3=Pablo Peñataro|nom3=Yori|prénom4=Mery Siguas|nom4=Salas|titre=Astrovirus Infection and Diarrhea in 8 Countries|périodique=Pediatrics|volume=141|numéro=1|date=2018-01|issn=1098-4275|pmid=29259078|doi=10.1542/peds.2017-1326|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29259078/|consulté le=2021-10-08|pages=e20171326}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Nathan D.|nom1=Stuempfig|prénom2=Justin|nom2=Seroy|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=30085537|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK518995/|consulté le=2020-12-10}}</ref>.<br />
{| class="wikitable"<br />
!Type de virus<br />
!Épidémiologie<br />
|-<br />
!Rotavirus<br />
|<br />
*Avant la [[Vaccination du nourrisson et de l'enfant|vaccination]] systématique, le [[rotavirus]] était la cause la plus fréquente de GEV dans la population pédiatrique avec environ 3,5 millions de cas par an aux États-Unis. Presque tous les enfants possédaient des anticorps antirotavirus à l'âge de trois ans. Dans le monde, le rotavirus est responsable de 440 000 décès par an <ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Umesh D.|nom1=Parashar|prénom2=Erik G.|nom2=Hummelman|prénom3=Joseph S.|nom3=Bresee|prénom4=Mark A.|nom4=Miller|titre=Global illness and deaths caused by rotavirus disease in children|périodique=Emerging Infectious Diseases|volume=9|numéro=5|date=2003-05|issn=1080-6040|pmid=12737740|pmcid=2972763|doi=10.3201/eid0905.020562|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12737740/|consulté le=2020-12-10|pages=565–572|langue=|auteur1=}}</ref>. Historiquement, le rotavirus a été la principale cause de maladie infantile épisodique dans le monde.<br />
*En 2006, un [[Vaccination du nourrisson et de l'enfant|vaccin]] oral a été introduit. Depuis l'introduction et l'utilisation de ce vaccin, les États-Unis et de nombreux autres pays industrialisés ont connu une forte baisse du nombre et de la sévérité des cas de gastro-entérite causés par le rotavirus. Depuis la vaccination systématique des enfants, on observe chaque année une réduction de 58% à 90% des cas <ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=Negar|nom1=Aliabadi|prénom2=Jacqueline E.|nom2=Tate|prénom3=Amber K.|nom3=Haynes|prénom4=Umesh D.|nom4=Parashar|titre=Sustained decrease in laboratory detection of rotavirus after implementation of routine vaccination—United States, 2000-2014|périodique=MMWR. Morbidity and mortality weekly report|volume=64|numéro=13|date=2015-04-10|issn=1545-861X|pmid=25856253|pmcid=4584623|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25856253/|consulté le=2020-12-10|pages=337–342}}</ref><ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=Jacqueline E.|nom1=Tate|prénom2=Catherine A.|nom2=Panozzo|prénom3=Daniel C.|nom3=Payne|prénom4=Manish M.|nom4=Patel|titre=Decline and change in seasonality of US rotavirus activity after the introduction of rotavirus vaccine|périodique=Pediatrics|volume=124|numéro=2|date=2009-08|issn=1098-4275|pmid=19581260|doi=10.1542/peds.2008-3528|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19581260/|consulté le=2021-10-16|pages=465–471}}</ref>.<br />
*Le virus représente de nos jours des cas d'infection sporadique tout au long de l'année aux États-Unis.<br />
*Pic d'incidence en automne et en hiver<ref name=":19">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Mathew D.|nom1=Esona|prénom2=Rashi|nom2=Gautam|titre=Rotavirus|périodique=Clinics in Laboratory Medicine|série=Diagnostic Testing for Enteric Pathogens|volume=35|numéro=2|date=2015-06-01|issn=0272-2712|doi=10.1016/j.cll.2015.02.012|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0272271215000311|consulté le=2021-10-16|pages=363–391}}</ref><br />
*Malgré l'utilisation répandue du vaccin dans les pays développés, le rotavirus reste la principale cause des diarrhées infantiles dans le monde.<br />
*Les ''Center for Disease Control'' ont estimé qu'il y avait encore 215 000 décès liés au rotavirus en 2013.<br />
*Plus de 40% des pays membres de l'Organisation mondiale de la santé ont lancé une vaccination à grande échelle chez les enfants. Ce nombre devrait augmenter au cours des prochaines années. On s'attend à ce que l'infection et la mortalité causées par le rotavirus continuent à diminuer<ref name=":0" />.<br />
*L'infection à rotavirus est presque chez systématique chez les humains. Presque tous les enfants acquièrent des anticorps par l'âge de 3 ans <ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Umesh D.|nom1=Parashar|prénom2=E. Anthony S.|nom2=Nelson|prénom3=Gagandeep|nom3=Kang|titre=Diagnosis, management, and prevention of rotavirus gastroenteritis in children|périodique=BMJ (Clinical research ed.)|volume=347|date=2013-12-30|issn=1756-1833|pmid=24379214|pmcid=5776699|doi=10.1136/bmj.f7204|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24379214/|consulté le=2020-12-10|pages=f7204}}</ref>.<br />
|-<br />
!Norovirus<br />
|<br />
*Les [[norovirus]] sont la cause virale la plus courante. Ils sont responsables de 90% des cas de diarrhées épidémiques dans le monde et d'environ 50% de tous les cas de GEV. Il représente 19 à 21 millions de cas de diarrhées par an aux États-Unis seulement. Les norovirus sont à l'origine de 50% de toutes les éclosions de diarrhée d'origine alimentaire <ref name=":13">{{Citation d'un article|prénom1=Aron J.|nom1=Hall|prénom2=Ben A.|nom2=Lopman|prénom3=Daniel C.|nom3=Payne|prénom4=Manish M.|nom4=Patel|titre=Norovirus disease in the United States|périodique=Emerging Infectious Diseases|volume=19|numéro=8|date=2013-08|issn=1080-6059|pmid=23876403|pmcid=3739528|doi=10.3201/eid1908.130465|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23876403/|consulté le=2021-10-16|pages=1198–1205}}</ref>.<br />
*C'est une cause fréquente d'épidémies dans des communautés quelque peu fermées telles que les maisons de soins infirmiers, les écoles, les populations militaires, les équipes sportives et les navires de croisière<ref name=":0" />.<br />
*Depuis l'avènement du vaccin antirotavirus, le norovirus est devenu la cause la plus fréquente de GEV aux États-Unis, responsable de 19 à 21 millions de maladies au total par an. En raison de sa relative stabilité dans l'environnement, le norovirus est impliqué dans près de 50% de toutes les éclosions d'origine alimentaire <ref name=":13" />. Le norovirus est présent tout au long de l'année, bien qu'il ait été initialement considéré comme une maladie qui atteignait son apogée pendant les mois d'hiver<ref name=":0" />.<br />
*Représente 18% des cas de gastro-entérite aigüe.<ref group="note">Le norovirus est moins commun dans des situations de haute mortalité (14%) comparativement à des situations de basse mortalité (20%). </ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Sharia M.|nom1=Ahmed|prénom2=Aron J.|nom2=Hall|prénom3=Anne E.|nom3=Robinson|prénom4=Linda|nom4=Verhoef|titre=Global prevalence of norovirus in cases of gastroenteritis: a systematic review and meta-analysis|périodique=The Lancet. Infectious Diseases|volume=14|numéro=8|date=2014-08|issn=1474-4457|pmid=24981041|pmcid=8006533|doi=10.1016/S1473-3099(14)70767-4|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24981041|consulté le=2021-10-16|pages=725–730}}</ref><br />
*Le virus peut être présent mais de façon asymptomatique, ce qui peut fausser l'interprétation des tests chez les porteurs atteints d'une autre infection<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Margot|nom1=Schwartz|prénom2=Michael|nom2=Gluck|prénom3=Shirley|nom3=Koon|titre=Norovirus Gastroenteritis After Fecal Microbiota Transplantation for Treatment of Clostridium difficile Infection Despite Asymptomatic Donors and Lack of Sick Contacts|périodique=American Journal of Gastroenterology|volume=108|numéro=8|date=2013-08|issn=0002-9270|doi=10.1038/ajg.2013.164|lire en ligne=https://journals.lww.com/00000434-201308000-00025|consulté le=2021-10-16|pages=1367–1367}}</ref>.<br />
*Pic épidémiologique en hiver<ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=Ulrich|nom1=Desselberger|titre=Viral gastroenteritis|périodique=Medicine (Abingdon, England: UK ed.)|volume=45|numéro=11|date=2017-11|issn=1357-3039|pmid=32288581|pmcid=7108362|doi=10.1016/j.mpmed.2017.08.005|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32288581|consulté le=2021-10-16|pages=690–694}}</ref>.<br />
|-<br />
!Sapovirus<br />
|<br />
*Bien que les adultes peuvent aussi transmettre le virus, l'infection touche surtout les enfants préscolaires et les personnes âgées.<br />
*Beaucoup moins commun que le norovirus<ref name=":20">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=J. Eckardt|nom1=Alexander|prénom2=C. Baumgart|nom2=Daniel|titre=Viral Gastroenteritis in Adults|périodique=Recent Patents on Anti-Infective Drug Discovery|volume=6|numéro=1|date=2010-12-31|doi=10.2174/157489111794407877|lire en ligne=https://www.eurekaselect.com/76857/article|consulté le=2021-10-16|pages=54–63}}</ref>.<br />
|-<br />
!Astrovirus<br />
|<br />
*Bien qu'il cause probablement plus de cas de gastro-entérite que le norovirus, il cause des infections moins sévère que les autres étiologies. Une infection concomitante avec le rotavirus est commune<ref name=":17" />.<br />
*Survient surtout lors de cas nosocomiaux et épidémiques<ref name=":20" />.<br />
*L'astrovirus de type 1 s'agit du sérotype le plus commun<ref name=":20" />.<br />
|-<br />
!Adénovirus<br />
|<br />
*Responsable de jusqu'à 15% des cas de diarrhée chez l'humain<ref name=":17" />.<br />
*Surtout chez les enfants de moins que 2 ans<ref name=":20" />.<br />
|-<br />
!''Coronaviridae ([[SARS-CoV]]) et {{Maladie|nom=Covid-19}}<ref name=":12">{{Citation d'un article|prénom1=Michail|nom1=Galanopoulos|prénom2=Filippos|nom2=Gkeros|prénom3=Aris|nom3=Doukatas|prénom4=Grigorios|nom4=Karianakis|titre=COVID-19 pandemic: Pathophysiology and manifestations from the gastrointestinal tract|périodique=World Journal of Gastroenterology|volume=26|numéro=31|date=2020-08-21|issn=1007-9327|pmid=32884218|pmcid=7445869|doi=10.3748/wjg.v26.i31.4579|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7445869/|consulté le=2021-11-26|pages=4579–4588}}</ref>''<!-- Ça serait intéressant de mettre cette section à jour avec les effets de la COVID-19 --><br />
|COVID-19''<ref name=":12" />'':<br />
<br />
*Excluant l'anorexie, près de 20% des patients présenteront des symptômes gastrointestinaux.<br />
|}<br />
==Étiologies==<br />
Plusieurs virus différents (les [[rotavirus]], les [[norovirus]], les {{Étiologie|nom=adénovirus|principale=0}}, les {{Étiologie|nom=sapovirus|principale=0}}, les {{Étiologie|nom=astrovirus|principale=0}} et les {{Étiologie|nom=coronavirus|principale=0}}) sont responsables de la plupart des cas de GEV aiguë<ref name=":16" /><ref name=":0" />. La plupart de ces virus sont transmis par voie fécale-orale, y compris les aliments et l'eau contaminés. Il a également été démontré que la transmission se produit par contact direct et indirect, et peut-être par aérosol. Le norovirus est plus résistant à l'inactivation du chlore et de l'éthanol que les autres virus<ref name=":0" />. [[Fichier:Norovirus EM PHIL 2172 lores.jpg|vignette|Norovirus, vu par microscopie électronique]]<br />
[[Fichier:Astrovirus.jpg|vignette|Astrovirus, vu par microscopie électronique]]<br />
[[Fichier:Adenovirus 4.jpg|vignette|Adénovirus, vu par microscopie électronique]]<br />
[[Fichier:SARS virion.gif|vignette|SARS-CoV dans le cytoplasme d'une cellule infectée, vu par microscopie électronique. ]]<br />
==Physiopathologie==<br />
En général, les manifestations cliniques de la GEV sont dues aux effets que les virus, ainsi que des cytotoxines spécifiques, ont sur les entérocytes. Le virus se réplique dans les entérocytes, ce qui résulte en une perturbation des membranes apicales. Il en résulte une malabsorption. Ce phénomène explique le caractère osmotique de la diarrhée <ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=J.|nom1=Mavromichalis|prénom2=N.|nom2=Evans|prénom3=A. S.|nom3=McNeish|prénom4=A. S.|nom4=Bryden|titre=Intestinal damage in rotavirus and adenovirus gastroenteritis assessed by d-xylose malabsorption|périodique=Archives of Disease in Childhood|volume=52|numéro=7|date=1977-07|issn=1468-2044|pmid=195541|pmcid=1544758|doi=10.1136/adc.52.7.589|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/195541/|consulté le=2020-12-10|pages=589–591}}</ref>. De plus, les toxines virales entraînent des dommages directs et une lyse cellulaire des entérocytes et des villosités intestinales, provoquant une perte transsudative de liquide dans l'intestin <ref name=":15">{{Citation d'un article|prénom1=Elizabeth|nom1=Robilotti|prénom2=Stan|nom2=Deresinski|prénom3=Benjamin A.|nom3=Pinsky|titre=Norovirus|périodique=Clinical Microbiology Reviews|volume=28|numéro=1|date=2015-01|issn=1098-6618|pmid=25567225|pmcid=4284304|doi=10.1128/CMR.00075-14|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25567225/|consulté le=2020-12-10|pages=134–164}}</ref>. Il est donc possible de retrouver également une composante sécrétoire à la diarrhée. La perturbation de la fonction des entérocytes engendre des troubles électrolytiques et acido-basiques par la perte de différents transporteurs. Le virus est ensuite excrété par les matières fécales et parfois par les vomissements. La charge virale maximale dans les selles est atteinte entre 24 et 48 heures après le début des symptômes. Certaines études démontrent une excrétion virale au niveau des selles s'étalant sur plusieurs semaines<ref name=":0" /> <ref name=":8" /><ref name=":15" />.<br />
<br />
Pour le rotatovirus, la pathogenèse s'explique par plusieurs mécanismes possibles, y compris la malabsorption due aux lésions des muqueuses, la sécrétion d'entérotoxines virales et la diarrhée sécrétoire secondaire. Le rotavirus augmente la sécrétion d'électrolytes au niveau de l'intestin grêle et diminue le co-transport de glucose avec ces électrolytes <ref name=":8" /><ref name=":0" />. Il existe certaines particularités physiopathologiques pour le rotavirus.<br />
<br />
*L'excrétion virale au niveau des selles peut perdurer jusqu'à 10 jours. <ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=R. F.|nom1=Bishop|prénom2=G. P.|nom2=Davidson|prénom3=I. H.|nom3=Holmes|prénom4=B. J.|nom4=Ruck|titre=Letter: Evidence for viral gastroenteritis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=289|numéro=20|date=1973-11-15|issn=0028-4793|pmid=4742237|doi=10.1056/nejm197311152892025|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4742237/|consulté le=2021-10-16|pages=1096–1097}}</ref><br />
*Les adultes sont plus susceptibles d'être des porteurs asymptomatiques.<br />
*Les personnes immunodéficientes peuvent présenter une maladie plus prolongée et plus grave, avec une excrétion virale plus longue <ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Amnna|nom1=Rayani|prénom2=Udo|nom2=Bode|prénom3=Elmukhtar|nom3=Habas|prénom4=Gudrun|nom4=Fleischhack|titre=Rotavirus infections in paediatric oncology patients: a matched-pairs analysis|périodique=Scandinavian Journal of Gastroenterology|volume=42|numéro=1|date=2007-01|issn=0036-5521|pmid=17190767|doi=10.1080/00365520600842179|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17190767/|consulté le=2021-10-08|pages=81–87}}</ref>.<ref name=":0" /><br />
*La réplication virale est limitée au tractus gastro-intestinal<ref name=":19" />.<br />
<br />
Dans le cas du norovirus, l'infection engendre une perte de villosités tout en épargnant les muqueuses <ref name=":15" />. Ces changements surviennent rapidement et disparaissent généralement deux semaines après le début de la maladie. L'absorption des graisses et du d-xylose est dimimuée pendant cette période, ce qui résulte en une diarrhée osmotique <ref name=":15" />. À la différence du rotavirus, il ne semble pas y avoir de production d'entérotoxines<ref name=":0" />.<br />
<br />
Le sapovirus est transmis par voie fécale-orale, soit par contact direct ou indirect, ou même par aérosol<ref name=":20" />.<br />
<br />
L'astrovirus est transmis par la voie fécale-orale<ref name=":17" /><ref name=":20" />. Il se présente par des éclosions<ref name=":22" />.<br />
<br />
L'adénovirus est transmis de personne à personne, mais les adultes ne sont pas un vecteur commun<ref name=":20" />.<br />
<br />
Le ''[[SARS-CoV]]'' a un tropisme pour les intestins et peuvent se transmettre dans les matières fécales<ref name=":17" />.<br />
<br />
Le {{Maladie|nom=Covid-19}} pourrait être transmise par la voie gastrointestinale secondaire à une liaison aux récepteurs de l'enzyme convertissant l'angiotensine de type 2, un récepteur commun dans le tractus gastrointestinal et dans les cholangiocytes''<ref name=":12" />''. <br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
<br />
===Facteurs de risque===<br />
Les principaux facteurs de risque sont : <br />
<br />
*l'âge ({{Facteur de risque|nom=nourrisson}} et {{Facteur de risque|nom=personne âgée}})<br />
*l'{{Facteur de risque|nom=exposition à des aliments contaminés}}, par exemple dans un hôtel ou dans une croisière (norovirus)<br />
*un séjour dans une {{Facteur de risque|nom=garderie}}, une {{Facteur de risque|nom=prison}} ou un {{Facteur de risque|nom=établissement de santé}} (norovirus, rotavirus)<ref name=":1" />.<br />
*les {{Facteur de risque|nom=voyages}}<br />
*l'exposition à des individus présentant les mêmes symptômes (ex. exposition professionnelle)<br />
*l'{{Facteur de risque|nom=immunosuppression}}.<br />
<br />
Il est important de rechercher des sources d'exposition, tel que des contacts ou l'ingestion d'aliments potentiellement contaminés. Pour ce qui est des temps d'incubation, il est approximativement 2,0 jours pour le rotavirus<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Rachel M|nom1=Lee|prénom2=Justin|nom2=Lessler|prénom3=Rose A|nom3=Lee|prénom4=Kara E|nom4=Rudolph|titre=Incubation periods of viral gastroenteritis: a systematic review|périodique=BMC Infectious Diseases|volume=13|numéro=1|date=2013-12|issn=1471-2334|pmid=24066865|pmcid=PMC3849296|doi=10.1186/1471-2334-13-446|lire en ligne=https://bmcinfectdis.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2334-13-446|consulté le=2021-10-16|pages=446}}</ref>, et environ 1,2 jours pour le norovirus<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Rachel M|nom1=Lee|prénom2=Justin|nom2=Lessler|prénom3=Rose A|nom3=Lee|prénom4=Kara E|nom4=Rudolph|titre=Incubation periods of viral gastroenteritis: a systematic review|périodique=BMC Infectious Diseases|volume=13|numéro=1|date=2013-12|issn=1471-2334|pmid=24066865|pmcid=PMC3849296|doi=10.1186/1471-2334-13-446|lire en ligne=https://bmcinfectdis.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2334-13-446|consulté le=2021-10-16|pages=446}}</ref>. L'exposition à des aliments ou des personnes contaminées se situe généralement dans cet intervalle. <br />
<br />
===Questionnaire===<br />
Le tableau clinique est caractérisé par une apparition rapide des symptômes suivants (généralement en quelques heures) <ref name=":0" />: <br />
<br />
*des {{Symptôme|nom=diarrhée|affichage=diarrhées}} non sanglantes sans mucus<ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Nathan M.|nom1=Thielman|prénom2=Richard L.|nom2=Guerrant|titre=Clinical practice. Acute infectious diarrhea|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=350|numéro=1|date=2004-01-01|issn=1533-4406|pmid=14702426|doi=10.1056/NEJMcp031534|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14702426/|consulté le=2021-01-15|pages=38–47}}</ref><br />
*les {{Symptôme | nom = nausée|affichage=nausées|prévalence=}} et les {{Symptôme | nom = vomissement|affichage=vomissements|prévalence=}}<br />
*les {{Symptôme|nom=crampes abdominales|affichage=|prévalence=}} et des {{Symptôme|nom=douleurs abdominales diffuses|affichage=|prévalence=}}<br />
*des {{Symptôme|nom=céphalée|affichage=céphalées|prévalence=}}<br />
*des {{Symptôme|nom=myalgies|affichage=|prévalence=}}<br />
*la {{Symptôme|nom=perte de poids|affichage=|prévalence=}}<br />
*la {{Symptôme|nom=fièvre|affichage=|prévalence=}}.<br />
<br />
Parfois, le patient peut être complètement {{Symptôme|nom=asymptomatique|affichage=|prévalence=}}. <ref name=":19" /> Les symptômes durent généralement moins d'une semaine, s'améliorant le plus souvent après 1 à 3 jours. <ref name=":0" /> Des diarrhées de plus de 6-7 jours sont suspects d'autres causes<ref name=":20" />.<br />
<br />
Il faut aussi évaluer le risque de déshydratation au questionnaire, qui est un facteur de risque de mortalité<ref name=":1" />. <br />
<br />
===Examen clinique===<br />
À l'examen physique, les signes cliniques suivants peuvent être observés : <br />
<br />
*des signes de {{Signe clinique|nom=déshydratation}} doivent être recherchés (refill capillaire allongé, présence de pli cutané, muqueuse sèche, absence de larmes, etc.)<br />
*aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux}} :<br />
**de la {{Signe clinique|nom=fièvre}} (typiquement de bas grade)<br />
**de la {{Signe clinique|nom=tachycardie}}<br />
**de la {{Signe clinique|nom=tachypnée}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hypotension artérielle}}<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen abdominal}} : <br />
**le {{Signe clinique|nom=péristaltisme augmenté}}<br />
**une {{Signe | nom = Signe 2|affichage=sensibilité diffuse|prévalence=}} et légère à la palpation<br />
**une absence de défense<br />
*le {{Examen clinique|nom=toucher rectal}} : Se caractérise par l'absence d'hématochésie.<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
Les examens paracliniques sont utilisés pour aider à éliminer d’autres diagnostics différentiels et des complications potentielles<ref name=":0" /> : <br />
<br />
*la {{Examen paraclinique|nom=FSC}} : <br />
**la {{Signe paraclinique|nom=leucocytose}} est fréquente, typiquement avec une prédominance de neutrophiles ou de lymphocytes. Il est également possible de retrouver une lymphopénie dans certains cas.<br />
**l'hématocrite peut être augmentée s'il y a déshydratation associée<br />
*les {{Examen paraclinique|nom=ions}} sont requis s'il y a des indices de déshydratation, permettant de démontrer et traiter des troubles électrolytiques potentiellement sévères.<br />
*la {{Examen paraclinique|nom=créatininémie}} pour évaluer la présence d'insuffisance rénale aiguë<br />
*un {{Examen paraclinique|nom=gaz sanguin}} pourrait démontrer une {{Signe paraclinique|nom=alcalose métabolique}} ou une {{Signe paraclinique|nom=acidose métabolique}}<br />
*les {{Examen paraclinique|nom=cultures de selles}} sont normales pour la GEV, mais sont indiquées pour les patients présentant des selles sanglantes, une forte fièvre, des douleurs abdominales sévères ou une déshydratation sévère<br />
*la {{Examen paraclinique|nom=recherche de la toxine du C. difficile}} est normale et {{Examen paraclinique|nom=la recherche de parasite dans les selles}} est normale, mais ces tests peuvent être indiquées chez les patients à risque de telles infections.<br />
<br />
Généralement, les imageries de l'abdomen (TDM, RX abdominal, échographie) ne sont pas nécessaires, sauf s'il s'agit d'éliminer une diagnostic alternatif. Les imageries abdominales seront le plus souvent normal. La {{Examen paraclinique|nom=tomodensitométrie abdominale avec contraste}} démontre des trouvailles non spécifiques tel qu'un {{Signe paraclinique|nom=épaississement de la paroi colique|affichage=épaississement léger et diffus de la paroi colique}} ou d'autres changements inflammatoires de l'intestin. <ref name=":0" /><br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic de la GEV est principalement basé sur la présentation clinique, mais peut être confirmé par un PCR des selles peut être utilisé pour confirmer le rotavirus<ref name=":17" />,le norovirus<ref name=":15" />, l'astrovirus et l'adénovirus<ref name=":20" />. <br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
La GEV comporte un diagnostic différentiel assez large <ref name=":0" />: <br />
<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = intoxication alimentaire}}<br />
*des entérites bactériennes ou protozoaires : <br />
**la {{Diagnostic différentiel|nom=salmonellose}}<br />
**la {{Diagnostic différentiel|nom=shigellose}}<br />
**la {{Diagnostic différentiel|nom=campylobactériose}}<br />
**la {{Diagnostic différentiel|nom=giardiase}}<br />
**la {{Diagnostic différentiel|nom=colite à Clostridium difficile}}<br />
**la {{Diagnostic différentiel|nom=colite à Escherichia coli}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel|nom=appendicite}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel|nom=diverticulite}}<br />
*les {{Diagnostic différentiel|nom=maladies inflammatoires intestinales}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel|nom=gastrite}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel|nom=cholécystite aiguë}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel|nom=obstruction de l'intestin grêle}}<br />
*les {{Diagnostic différentiel|nom=IVRS}}<br />
*certains types de {{Diagnostic différentiel|nom=pneumonie bactérienne}}<ref group="note">Peuvent également présenter des symptômes similaires à ceux de la GEV.</ref>.<br />
<br />
De nombreux cas de pathologies abdominales occultes sont initialement diagnostiquées comme des gastro-entérites virales. <br />
<br />
==Traitement==<br />
Quelle que soit la cause virale, le traitement vise l'amélioration des symptômes et le maintien de l'état volémique <ref name=":1" /><ref name=":2" />. <br />
{| class="wikitable"<br />
|+Traitement de la GEV<ref name=":0" /><br />
!Intervention<br />
!Description<br />
|-<br />
!{{Traitement | nom = Admission|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}<br />
|<br />
*La plupart des patients qui se présentent aux cliniques externes ou au service des urgences pour une GEV aiguë peuvent retourner à la maison en toute sécurité.<br />
<br />
*Une hospitalisation ou une observation est à considérer chez certains patients étant donné le risque augmenté de morbidité et de mortalité <ref name=":3" /><ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=R. L.|nom1=Guerrant|prénom2=T.|nom2=Van Gilder|prénom3=T. S.|nom3=Steiner|prénom4=N. M.|nom4=Thielman|titre=Practice guidelines for the management of infectious diarrhea|périodique=Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America|volume=32|numéro=3|date=2001-02-01|issn=1058-4838|pmid=11170940|doi=10.1086/318514|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11170940/|consulté le=2021-01-15|pages=331–351}}</ref><ref name=":0" /> : <br />
**une insuffisance rénale aiguë, des dysélectrolytémies et une déshydratation importante<br />
**des vomissements incoercibles<br />
**les patients âgés ou les nourrissons<br />
**des douleurs abdominales sévères<br />
**Immunocompromis<br />
**la grossesse.<br />
|-<br />
!Hydratation<br />
|<br /><br />
<br />
*Les {{Traitement | nom = solutions de réhydratation orale à osmolarité réduite|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} sont recommandés en première ligne chez les patients avec une déshydratation légère à modérée<ref name=":1" />.<br />
*L'hydratation IV est recommandée pour les patients hospitalisés avec une déshydratation sévère (IRA, oligurie, hypovolémie, etc.). Le {{Traitement | nom = normal salin|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} et le {{Traitement | nom = lactate ringer|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} semblent être efficaces pour le traitement de la déshydratation due à la GEV. Si le patient est incapable de s'alimenter, un {{Traitement | nom = M1F|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} peut être utilisé comme soluté d'entretien (pas en bolus).<br />
|-<br />
!Antiémétiques<ref name=":21">{{Citation d'un article|prénom1=Chung M.|nom1=Chow|prénom2=Alexander Kc|nom2=Leung|prénom3=Kam L.|nom3=Hon|titre=Acute gastroenteritis: from guidelines to real life|périodique=Clinical and Experimental Gastroenterology|volume=3|date=2010|issn=1178-7023|pmid=21694853|pmcid=3108653|doi=10.2147/ceg.s6554|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21694853|consulté le=2021-10-16|pages=97–112}}</ref><br />
|<br />
*Ils ne sont pas jugés comme étant nécessaires par l'AAP et le CDC. Ils peuvent être utilisés chez les patients hospitalisés et les adultes à domicile. Les antiémétiques ne sont pas recommandés chez les jeunes enfants.<br />
*{{Traitement | nom = Ondansétron|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}<br />
**PO : 2 mg (8-15 kg), 4 mg (15-30 kg), 8 mg (> 30 kg) TID PRN<br />
**IV : 4-8 mg IV q 8h PRN<br />
**Ce médicament semble réduire les vomissements, améliorer l'adhérence aux traitements de réhydratation et réduire les hospitalisations. Il est associé à un risque d'aggravation légère de diarrhées.<br />
*{{Traitement | nom = Métoclopramide|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} 0.1 mg/kg IV/PO q 6h PRN (max 10 mg/dose)<ref group="note">Attention aux symptômes extra-pyramidaux.</ref><br />
*{{Traitement | nom = Dimenhydrinate|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} 1.25 mg/kg IV/PO/IR q 6h PRN (max 50 mg/dose)<ref group="note">À éviter chez la personne âgée vue les effets sédatifs.</ref><br />
|-<br />
!Antidiarrhéiques<br />
|<br />
*L'utilisation de médicaments antidiarrhéiques est controversée.<br />
*Il faut éliminer toute étiologie bactérienne avant d'administrer un antidiarrhéique (ou considérer ce risque comme étant extrêmement faible). Administrer un tel médicament dans une colite bactérienne peut résulter en des complications sévères, tel que le mégacôlon toxique.<br />
*Si un patient peut maintenir un état volémique normal, les antidiarrhéiques ne sont pas recommandés.<br />
*Le {{Traitement | nom = lopéramide|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} est un médicament fréquemment utilisé dans ce contexte.<br />
*Ils ne sont pas recommandés chez les patients âgés de 65 ans ou plus. Les patients plus jeunes peuvent bénéficier de tels médicaments <ref name=":4" />.<br />
|-<br />
!Recommendations nutritionnelles<br />
|<br />
*Aucune recommandation nutritionnelle spécifique est actuellement recommandée pour les patients atteints de GEV. Un régime composé de bananes, de riz, de pommes, de thé et de pain grillé est souvent conseillé, mais plusieurs études n'ont pas réussi à montrer de différence de résultat significative par rapport aux régimes réguliers <ref name=":0" /><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=H. L.|nom1=DuPont|titre=Guidelines on acute infectious diarrhea in adults. The Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology|périodique=The American Journal of Gastroenterology|volume=92|numéro=11|date=1997-11|issn=0002-9270|pmid=9362174|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9362174/|consulté le=2021-10-16|pages=1962–1975}}</ref>.<br />
|-<br />
!Allaitement<br />
|<br />
*Il est recommandé de poursuivre l'allaitement en tout temps<ref name=":1" /><ref name=":21" />.<br />
|}<br />
<br />
==Complications==<br />
Les complications de la GEV à anticiper sont<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Maureen E.|nom1=Krenzer|titre=Viral gastroenteritis in the adult population: the GI peril|périodique=Critical Care Nursing Clinics of North America|volume=24|numéro=4|date=2012-12|issn=1558-3481|pmid=23089659|pmcid=7172911|doi=10.1016/j.ccell.2012.07.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23089659|consulté le=2021-11-26|pages=541–553}}</ref><ref name=":0" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Elizabeth Jane|nom1=Elliott|titre=Acute gastroenteritis in children|périodique=BMJ (Clinical research ed.)|volume=334|numéro=7583|date=2007-01-06|issn=1756-1833|pmid=17204802|pmcid=1764079|doi=10.1136/bmj.39036.406169.80|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17204802|consulté le=2021-11-26|pages=35–40}}</ref>: <br />
<br />
*la {{Complication|nom=déshydratation}} (peut être sévère), l'{{Complication|nom=hypovolémie}} et le {{Complication|nom=choc hypovolémique}}<br />
*les {{Complication|nom=dysélectrolytémies}}<br />
*l'{{Complication|nom=insuffisance rénale aiguë}}<br />
*l'{{Complication|nom=acidose métabolique}} et l'{{Complication|nom=alcalose métabolique}}<br />
*l'{{Complication|nom=aspiration}}.<br />
<br />
==Évolution==<br />
Le pronostic dans la plupart des cas est très bon, la condition étant autorésolutive. Cependant, il est essentiel que le patient continue à maintenir son hydratation orale même s'il ne cherche pas de soins médicaux. La mortalité survient à des âges extrêmes et chez les personnes immunosupprimées. Aujourd'hui, les calcivirus sont associés à plus de décès que les rotavirus. Les norovirus ont été impliqués dans de nombreuses épidémies dans les foyers de soins et la diarrhée associée est souvent grave. Les nouvelles souches de norovirus ont évolué et continuent d'être plus virulentes<ref name=":0" />. Aux États-Unis et dans d'autres pays industrialisés, la maladie est le plus souvent spontanément résolutive et disparaît en 1 à 3 jours.<br />
<br />
==Prévention==<br />
La [[Vaccination du nourrisson et de l'enfant|vaccination]] est un moyen efficace de prévenir le rotavirus. De plus, garder une bonne hygiène et se laver les mains souvent aident aussi à prévenir la maladie particulièrement dans les centres hospitaliers. L'isolement des cas et l'équipement de protection individuelle est efficace pour prévenir la transmission<ref name=":17" /><ref name=":19" /><ref name=":15" />. L'hygiène alimentaire est également vitale pour limiter la propagation virale. <br />
<br />
==Notes==<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2020/11/11<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2020/06/25<br />
| pmid = 30085537<br />
| nom = Viral Gastroenteritis<br />
|url=}}<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Gastro-ent%C3%A9rite_virale&diff=68931Gastro-entérite virale2021-12-02T20:16:46Z<p>Alexandre Beaulac : /* Évolution */</p>
<hr />
<div>{{Information maladie<br />
| page = {{FULLPAGENAME}} <!-- Ne pas supprimer --><br />
| nom = {{SUBPAGENAME}}<br />
| acronyme =GEV<br />
| image =Rotavirus.jpg<br />
| description_image =Rotavirus à la microscopie électronique (un des pathogènes responsables de la GEV)<br />
| wikidata_id =Q64382127<br />
| autres_noms =<br />
| terme_anglais = Viral gastroenteritis<br />
| vidéo =<br />
| son =<br />
| spécialités =Médecine familiale, Médecine d'urgence, Pédiatrie, Médecine interne, Gastro-entérologie, Chirurgie générale<br />
| version_de_classe = 3 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. --><br />
|démo=0|révision_par_les_pairs=|révision_par_le_comité_éditorial=|littérature_à_jour_date=|révision_par_les_pairs_date=|révision_par_le_comité_éditorial_date=}}<br />
<br />
La gastro-entérite virale (GEV) est une infection du système digestif causée par un [[virus]]. <br />
<br />
==Épidémiologie==<br />
<br />
La GEV est une maladie courante dans le monde. Les agents pathogènes [[Virus|viraux]] sont à l'origine de la plupart de ces cas. La maladie diarrhéeique aiguë est généralement autorésolutive dans les pays industrialisés, mais peut avoir une morbidité importante chez les patients jeunes et âgés. Dans les pays sous-développés, les diarrhées virales sont une cause importante de décès, en particulier chez les nourrissons <ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Andi L.|nom1=Shane|prénom2=Rajal K.|nom2=Mody|prénom3=John A.|nom3=Crump|prénom4=Phillip I.|nom4=Tarr|titre=2017 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Infectious Diarrhea|périodique=Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America|volume=65|numéro=12|date=2017-11-29|issn=1537-6591|pmid=29194529|pmcid=5848254|doi=10.1093/cid/cix959|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29194529/|consulté le=2021-10-08|pages=1963–1973}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Caleb K.|nom1=King|prénom2=Roger|nom2=Glass|prénom3=Joseph S.|nom3=Bresee|prénom4=Christopher|nom4=Duggan|titre=Managing acute gastroenteritis among children: oral rehydration, maintenance, and nutritional therapy|périodique=MMWR. Recommendations and reports: Morbidity and mortality weekly report. Recommendations and reports|volume=52|numéro=RR-16|date=2003-11-21|issn=1545-8601|pmid=14627948|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14627948/|consulté le=2021-01-15|pages=1–16}}</ref>. Selon le ''Center for Disease Control'', les infections de GEV sont responsables de plus de 200 000 décès d'enfants par an dans le monde. Des cas isolés peuvent survenir, mais la GEV survient plus fréquemment lors d'éclosions dans des communautés proches telles que les garderies, les établissements de santé et les croisières. <br />
<br />
La cause la plus fréquente des diarrhées aiguës dans le monde est la GEV. Les hommes et les femmes sont également touchés. Aux États-Unis, presque tous les Américains auront au moins une GEV par année<ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Benjamin|nom1=Clark|prénom2=Mike|nom2=McKendrick|titre=A review of viral gastroenteritis|périodique=Current Opinion in Infectious Diseases|volume=17|numéro=5|date=2004-10|issn=0951-7375|doi=10.1097/00001432-200410000-00011|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.1097/00001432-200410000-00011|consulté le=2021-10-16|pages=461–469}}</ref>.<br />
<br />
Avec la vaccination croissante contre le rotavirus, le nombre global de cas devrait continuer à diminuer. D'autres causes virales telles que l'[[adénovirus]], le [[sapovirus]] et l'[[astrovirus]] représentent 2% à 9% des cas dans le monde, avec une prévalence plus élevée pour les enfants que pour les adultes <ref name=":16">{{Citation d'un article|prénom1=Maribel Paredes|nom1=Olortegui|prénom2=Saba|nom2=Rouhani|prénom3=Pablo Peñataro|nom3=Yori|prénom4=Mery Siguas|nom4=Salas|titre=Astrovirus Infection and Diarrhea in 8 Countries|périodique=Pediatrics|volume=141|numéro=1|date=2018-01|issn=1098-4275|pmid=29259078|doi=10.1542/peds.2017-1326|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29259078/|consulté le=2021-10-08|pages=e20171326}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Nathan D.|nom1=Stuempfig|prénom2=Justin|nom2=Seroy|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=30085537|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK518995/|consulté le=2020-12-10}}</ref>.<br />
{| class="wikitable"<br />
!Type de virus<br />
!Épidémiologie<br />
|-<br />
!Rotavirus<br />
|<br />
*Avant la [[Vaccination du nourrisson et de l'enfant|vaccination]] systématique, le [[rotavirus]] était la cause la plus fréquente de GEV dans la population pédiatrique avec environ 3,5 millions de cas par an aux États-Unis. Presque tous les enfants possédaient des anticorps antirotavirus à l'âge de trois ans. Dans le monde, le rotavirus est responsable de 440 000 décès par an <ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Umesh D.|nom1=Parashar|prénom2=Erik G.|nom2=Hummelman|prénom3=Joseph S.|nom3=Bresee|prénom4=Mark A.|nom4=Miller|titre=Global illness and deaths caused by rotavirus disease in children|périodique=Emerging Infectious Diseases|volume=9|numéro=5|date=2003-05|issn=1080-6040|pmid=12737740|pmcid=2972763|doi=10.3201/eid0905.020562|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12737740/|consulté le=2020-12-10|pages=565–572|langue=|auteur1=}}</ref>. Historiquement, le rotavirus a été la principale cause de maladie infantile épisodique dans le monde.<br />
*En 2006, un [[Vaccination du nourrisson et de l'enfant|vaccin]] oral a été introduit. Depuis l'introduction et l'utilisation de ce vaccin, les États-Unis et de nombreux autres pays industrialisés ont connu une forte baisse du nombre et de la sévérité des cas de gastro-entérite causés par le rotavirus. Depuis la vaccination systématique des enfants, on observe chaque année une réduction de 58% à 90% des cas <ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=Negar|nom1=Aliabadi|prénom2=Jacqueline E.|nom2=Tate|prénom3=Amber K.|nom3=Haynes|prénom4=Umesh D.|nom4=Parashar|titre=Sustained decrease in laboratory detection of rotavirus after implementation of routine vaccination—United States, 2000-2014|périodique=MMWR. Morbidity and mortality weekly report|volume=64|numéro=13|date=2015-04-10|issn=1545-861X|pmid=25856253|pmcid=4584623|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25856253/|consulté le=2020-12-10|pages=337–342}}</ref><ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=Jacqueline E.|nom1=Tate|prénom2=Catherine A.|nom2=Panozzo|prénom3=Daniel C.|nom3=Payne|prénom4=Manish M.|nom4=Patel|titre=Decline and change in seasonality of US rotavirus activity after the introduction of rotavirus vaccine|périodique=Pediatrics|volume=124|numéro=2|date=2009-08|issn=1098-4275|pmid=19581260|doi=10.1542/peds.2008-3528|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19581260/|consulté le=2021-10-16|pages=465–471}}</ref>.<br />
*Le virus représente de nos jours des cas d'infection sporadique tout au long de l'année aux États-Unis.<br />
*Pic d'incidence en automne et en hiver<ref name=":19">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Mathew D.|nom1=Esona|prénom2=Rashi|nom2=Gautam|titre=Rotavirus|périodique=Clinics in Laboratory Medicine|série=Diagnostic Testing for Enteric Pathogens|volume=35|numéro=2|date=2015-06-01|issn=0272-2712|doi=10.1016/j.cll.2015.02.012|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0272271215000311|consulté le=2021-10-16|pages=363–391}}</ref><br />
*Malgré l'utilisation répandue du vaccin dans les pays développés, le rotavirus reste la principale cause des diarrhées infantiles dans le monde.<br />
*Les ''Center for Disease Control'' ont estimé qu'il y avait encore 215 000 décès liés au rotavirus en 2013.<br />
*Plus de 40% des pays membres de l'Organisation mondiale de la santé ont lancé une vaccination à grande échelle chez les enfants. Ce nombre devrait augmenter au cours des prochaines années. On s'attend à ce que l'infection et la mortalité causées par le rotavirus continuent à diminuer<ref name=":0" />.<br />
*L'infection à rotavirus est presque chez systématique chez les humains. Presque tous les enfants acquièrent des anticorps par l'âge de 3 ans <ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Umesh D.|nom1=Parashar|prénom2=E. Anthony S.|nom2=Nelson|prénom3=Gagandeep|nom3=Kang|titre=Diagnosis, management, and prevention of rotavirus gastroenteritis in children|périodique=BMJ (Clinical research ed.)|volume=347|date=2013-12-30|issn=1756-1833|pmid=24379214|pmcid=5776699|doi=10.1136/bmj.f7204|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24379214/|consulté le=2020-12-10|pages=f7204}}</ref>.<br />
|-<br />
!Norovirus<br />
|<br />
*Les [[norovirus]] sont la cause virale la plus courante. Ils sont responsables de 90% des cas de diarrhées épidémiques dans le monde et d'environ 50% de tous les cas de GEV. Il représente 19 à 21 millions de cas de diarrhées par an aux États-Unis seulement. Les norovirus sont à l'origine de 50% de toutes les éclosions de diarrhée d'origine alimentaire <ref name=":13">{{Citation d'un article|prénom1=Aron J.|nom1=Hall|prénom2=Ben A.|nom2=Lopman|prénom3=Daniel C.|nom3=Payne|prénom4=Manish M.|nom4=Patel|titre=Norovirus disease in the United States|périodique=Emerging Infectious Diseases|volume=19|numéro=8|date=2013-08|issn=1080-6059|pmid=23876403|pmcid=3739528|doi=10.3201/eid1908.130465|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23876403/|consulté le=2021-10-16|pages=1198–1205}}</ref>.<br />
*C'est une cause fréquente d'épidémies dans des communautés quelque peu fermées telles que les maisons de soins infirmiers, les écoles, les populations militaires, les équipes sportives et les navires de croisière<ref name=":0" />.<br />
*Depuis l'avènement du vaccin antirotavirus, le norovirus est devenu la cause la plus fréquente de GEV aux États-Unis, responsable de 19 à 21 millions de maladies au total par an. En raison de sa relative stabilité dans l'environnement, le norovirus est impliqué dans près de 50% de toutes les éclosions d'origine alimentaire <ref name=":13" />. Le norovirus est présent tout au long de l'année, bien qu'il ait été initialement considéré comme une maladie qui atteignait son apogée pendant les mois d'hiver<ref name=":0" />.<br />
*Représente 18% des cas de gastro-entérite aigüe.<ref group="note">Le norovirus est moins commun dans des situations de haute mortalité (14%) comparativement à des situations de basse mortalité (20%). </ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Sharia M.|nom1=Ahmed|prénom2=Aron J.|nom2=Hall|prénom3=Anne E.|nom3=Robinson|prénom4=Linda|nom4=Verhoef|titre=Global prevalence of norovirus in cases of gastroenteritis: a systematic review and meta-analysis|périodique=The Lancet. Infectious Diseases|volume=14|numéro=8|date=2014-08|issn=1474-4457|pmid=24981041|pmcid=8006533|doi=10.1016/S1473-3099(14)70767-4|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24981041|consulté le=2021-10-16|pages=725–730}}</ref><br />
*Le virus peut être présent mais de façon asymptomatique, ce qui peut fausser l'interprétation des tests chez les porteurs atteints d'une autre infection<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Margot|nom1=Schwartz|prénom2=Michael|nom2=Gluck|prénom3=Shirley|nom3=Koon|titre=Norovirus Gastroenteritis After Fecal Microbiota Transplantation for Treatment of Clostridium difficile Infection Despite Asymptomatic Donors and Lack of Sick Contacts|périodique=American Journal of Gastroenterology|volume=108|numéro=8|date=2013-08|issn=0002-9270|doi=10.1038/ajg.2013.164|lire en ligne=https://journals.lww.com/00000434-201308000-00025|consulté le=2021-10-16|pages=1367–1367}}</ref>.<br />
*Pic épidémiologique en hiver<ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=Ulrich|nom1=Desselberger|titre=Viral gastroenteritis|périodique=Medicine (Abingdon, England: UK ed.)|volume=45|numéro=11|date=2017-11|issn=1357-3039|pmid=32288581|pmcid=7108362|doi=10.1016/j.mpmed.2017.08.005|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32288581|consulté le=2021-10-16|pages=690–694}}</ref>.<br />
|-<br />
!Sapovirus<br />
|<br />
*Bien que les adultes peuvent aussi transmettre le virus, l'infection touche surtout les enfants préscolaires et les personnes âgées.<br />
*Beaucoup moins commun que le norovirus<ref name=":20">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=J. Eckardt|nom1=Alexander|prénom2=C. Baumgart|nom2=Daniel|titre=Viral Gastroenteritis in Adults|périodique=Recent Patents on Anti-Infective Drug Discovery|volume=6|numéro=1|date=2010-12-31|doi=10.2174/157489111794407877|lire en ligne=https://www.eurekaselect.com/76857/article|consulté le=2021-10-16|pages=54–63}}</ref>.<br />
|-<br />
!Astrovirus<br />
|<br />
*Bien qu'il cause probablement plus de cas de gastro-entérite que le norovirus, il cause des infections moins sévère que les autres étiologies. Une infection concomitante avec le rotavirus est commune<ref name=":17" />.<br />
*Survient surtout lors de cas nosocomiaux et épidémiques<ref name=":20" />.<br />
*L'astrovirus de type 1 s'agit du sérotype le plus commun<ref name=":20" />.<br />
|-<br />
!Adénovirus<br />
|<br />
*Responsable de jusqu'à 15% des cas de diarrhée chez l'humain<ref name=":17" />.<br />
*Surtout chez les enfants de moins que 2 ans<ref name=":20" />.<br />
|-<br />
!''Coronaviridae ([[SARS-CoV]]) et {{Maladie|nom=Covid-19}}<ref name=":12">{{Citation d'un article|prénom1=Michail|nom1=Galanopoulos|prénom2=Filippos|nom2=Gkeros|prénom3=Aris|nom3=Doukatas|prénom4=Grigorios|nom4=Karianakis|titre=COVID-19 pandemic: Pathophysiology and manifestations from the gastrointestinal tract|périodique=World Journal of Gastroenterology|volume=26|numéro=31|date=2020-08-21|issn=1007-9327|pmid=32884218|pmcid=7445869|doi=10.3748/wjg.v26.i31.4579|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7445869/|consulté le=2021-11-26|pages=4579–4588}}</ref>''<!-- Ça serait intéressant de mettre cette section à jour avec les effets de la COVID-19 --><br />
|COVID-19''<ref name=":12" />'':<br />
<br />
*Excluant l'anorexie, près de 20% des patients présenteront des symptômes gastrointestinaux.<br />
|}<br />
==Étiologies==<br />
Plusieurs virus différents (les [[rotavirus]], les [[norovirus]], les {{Étiologie|nom=adénovirus|principale=0}}, les {{Étiologie|nom=sapovirus|principale=0}}, les {{Étiologie|nom=astrovirus|principale=0}} et les {{Étiologie|nom=coronavirus|principale=0}}) sont responsables de la plupart des cas de GEV aiguë<ref name=":16" /><ref name=":0" />. La plupart de ces virus sont transmis par voie fécale-orale, y compris les aliments et l'eau contaminés. Il a également été démontré que la transmission se produit par contact direct et indirect, et peut-être par aérosol. Le norovirus est plus résistant à l'inactivation du chlore et de l'éthanol que les autres virus<ref name=":0" />. [[Fichier:Norovirus EM PHIL 2172 lores.jpg|vignette|Norovirus, vu par microscopie électronique]]<br />
[[Fichier:Astrovirus.jpg|vignette|Astrovirus, vu par microscopie électronique]]<br />
[[Fichier:Adenovirus 4.jpg|vignette|Adénovirus, vu par microscopie électronique]]<br />
[[Fichier:SARS virion.gif|vignette|SARS-CoV dans le cytoplasme d'une cellule infectée, vu par microscopie électronique. ]]<br />
==Physiopathologie==<br />
En général, les manifestations cliniques de la GEV sont dues aux effets que les virus, ainsi que des cytotoxines spécifiques, ont sur les entérocytes. Le virus se réplique dans les entérocytes, ce qui résulte en une perturbation des membranes apicales. Il en résulte une malabsorption. Ce phénomène explique le caractère osmotique de la diarrhée <ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=J.|nom1=Mavromichalis|prénom2=N.|nom2=Evans|prénom3=A. S.|nom3=McNeish|prénom4=A. S.|nom4=Bryden|titre=Intestinal damage in rotavirus and adenovirus gastroenteritis assessed by d-xylose malabsorption|périodique=Archives of Disease in Childhood|volume=52|numéro=7|date=1977-07|issn=1468-2044|pmid=195541|pmcid=1544758|doi=10.1136/adc.52.7.589|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/195541/|consulté le=2020-12-10|pages=589–591}}</ref>. De plus, les toxines virales entraînent des dommages directs et une lyse cellulaire des entérocytes et des villosités intestinales, provoquant une perte transsudative de liquide dans l'intestin <ref name=":15">{{Citation d'un article|prénom1=Elizabeth|nom1=Robilotti|prénom2=Stan|nom2=Deresinski|prénom3=Benjamin A.|nom3=Pinsky|titre=Norovirus|périodique=Clinical Microbiology Reviews|volume=28|numéro=1|date=2015-01|issn=1098-6618|pmid=25567225|pmcid=4284304|doi=10.1128/CMR.00075-14|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25567225/|consulté le=2020-12-10|pages=134–164}}</ref>. Il est donc possible de retrouver également une composante sécrétoire à la diarrhée. La perturbation de la fonction des entérocytes engendre des troubles électrolytiques et acido-basiques par la perte de différents transporteurs. Le virus est ensuite excrété par les matières fécales et parfois par les vomissements. La charge virale maximale dans les selles est atteinte entre 24 et 48 heures après le début des symptômes. Certaines études démontrent une excrétion virale au niveau des selles s'étalant sur plusieurs semaines<ref name=":0" /> <ref name=":8" /><ref name=":15" />.<br />
<br />
Pour le rotatovirus, la pathogenèse s'explique par plusieurs mécanismes possibles, y compris la malabsorption due aux lésions des muqueuses, la sécrétion d'entérotoxines virales et la diarrhée sécrétoire secondaire. Le rotavirus augmente la sécrétion d'électrolytes au niveau de l'intestin grêle et diminue le co-transport de glucose avec ces électrolytes <ref name=":8" /><ref name=":0" />. Il existe certaines particularités physiopathologiques pour le rotavirus.<br />
<br />
*L'excrétion virale au niveau des selles peut perdurer jusqu'à 10 jours. <ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=R. F.|nom1=Bishop|prénom2=G. P.|nom2=Davidson|prénom3=I. H.|nom3=Holmes|prénom4=B. J.|nom4=Ruck|titre=Letter: Evidence for viral gastroenteritis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=289|numéro=20|date=1973-11-15|issn=0028-4793|pmid=4742237|doi=10.1056/nejm197311152892025|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4742237/|consulté le=2021-10-16|pages=1096–1097}}</ref><br />
*Les adultes sont plus susceptibles d'être des porteurs asymptomatiques.<br />
*Les personnes immunodéficientes peuvent présenter une maladie plus prolongée et plus grave, avec une excrétion virale plus longue <ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Amnna|nom1=Rayani|prénom2=Udo|nom2=Bode|prénom3=Elmukhtar|nom3=Habas|prénom4=Gudrun|nom4=Fleischhack|titre=Rotavirus infections in paediatric oncology patients: a matched-pairs analysis|périodique=Scandinavian Journal of Gastroenterology|volume=42|numéro=1|date=2007-01|issn=0036-5521|pmid=17190767|doi=10.1080/00365520600842179|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17190767/|consulté le=2021-10-08|pages=81–87}}</ref>.<ref name=":0" /><br />
*La réplication virale est limitée au tractus gastro-intestinal<ref name=":19" />.<br />
<br />
Dans le cas du norovirus, l'infection engendre une perte de villosités tout en épargnant les muqueuses <ref name=":15" />. Ces changements surviennent rapidement et disparaissent généralement deux semaines après le début de la maladie. L'absorption des graisses et du d-xylose est dimimuée pendant cette période, ce qui résulte en une diarrhée osmotique <ref name=":15" />. À la différence du rotavirus, il ne semble pas y avoir de production d'entérotoxines<ref name=":0" />.<br />
<br />
Le sapovirus est transmis par voie fécale-orale, soit par contact direct ou indirect, ou même par aérosol<ref name=":20" />.<br />
<br />
L'astrovirus est transmis par la voie fécale-orale<ref name=":17" /><ref name=":20" />. Il se présente par des éclosions<ref name=":22" />.<br />
<br />
L'adénovirus est transmis de personne à personne, mais les adultes ne sont pas un vecteur commun<ref name=":20" />.<br />
<br />
Le ''[[SARS-CoV]]'' a un tropisme pour les intestins et peuvent se transmettre dans les matières fécales<ref name=":17" />.<br />
<br />
Le {{Maladie|nom=Covid-19}} pourrait être transmise par la voie gastrointestinale secondaire à une liaison aux récepteurs de l'enzyme convertissant l'angiotensine de type 2, un récepteur commun dans le tractus gastrointestinal et dans les cholangiocytes''<ref name=":12" />''. <br />
<br />
==Présentation clinique==<br />
<br />
===Facteurs de risque===<br />
Les principaux facteurs de risque sont : <br />
<br />
*l'âge ({{Facteur de risque|nom=nourrisson}} et {{Facteur de risque|nom=personne âgée}})<br />
*l'{{Facteur de risque|nom=exposition à des aliments contaminés}}, par exemple dans un hôtel ou dans une croisière (norovirus)<br />
*un séjour dans une {{Facteur de risque|nom=garderie}}, une {{Facteur de risque|nom=prison}} ou un {{Facteur de risque|nom=établissement de santé}} (norovirus, rotavirus)<ref name=":1" />.<br />
*les {{Facteur de risque|nom=voyages}}<br />
*l'exposition à des individus présentant les mêmes symptômes (ex. exposition professionnelle)<br />
*l'{{Facteur de risque|nom=immunosuppression}}.<br />
<br />
Il est important de rechercher des sources d'exposition, tel que des contacts ou l'ingestion d'aliments potentiellement contaminés. Pour ce qui est des temps d'incubation, il est approximativement 2,0 jours pour le rotavirus<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Rachel M|nom1=Lee|prénom2=Justin|nom2=Lessler|prénom3=Rose A|nom3=Lee|prénom4=Kara E|nom4=Rudolph|titre=Incubation periods of viral gastroenteritis: a systematic review|périodique=BMC Infectious Diseases|volume=13|numéro=1|date=2013-12|issn=1471-2334|pmid=24066865|pmcid=PMC3849296|doi=10.1186/1471-2334-13-446|lire en ligne=https://bmcinfectdis.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2334-13-446|consulté le=2021-10-16|pages=446}}</ref>, et environ 1,2 jours pour le norovirus<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Rachel M|nom1=Lee|prénom2=Justin|nom2=Lessler|prénom3=Rose A|nom3=Lee|prénom4=Kara E|nom4=Rudolph|titre=Incubation periods of viral gastroenteritis: a systematic review|périodique=BMC Infectious Diseases|volume=13|numéro=1|date=2013-12|issn=1471-2334|pmid=24066865|pmcid=PMC3849296|doi=10.1186/1471-2334-13-446|lire en ligne=https://bmcinfectdis.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2334-13-446|consulté le=2021-10-16|pages=446}}</ref>. L'exposition à des aliments ou des personnes contaminées se situe généralement dans cet intervalle. <br />
<br />
===Questionnaire===<br />
Le tableau clinique est caractérisé par une apparition rapide des symptômes suivants (généralement en quelques heures) <ref name=":0" />: <br />
<br />
*des {{Symptôme|nom=diarrhée|affichage=diarrhées}} non sanglantes sans mucus<ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Nathan M.|nom1=Thielman|prénom2=Richard L.|nom2=Guerrant|titre=Clinical practice. Acute infectious diarrhea|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=350|numéro=1|date=2004-01-01|issn=1533-4406|pmid=14702426|doi=10.1056/NEJMcp031534|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14702426/|consulté le=2021-01-15|pages=38–47}}</ref><br />
*les {{Symptôme | nom = nausée|affichage=nausées|prévalence=}} et les {{Symptôme | nom = vomissement|affichage=vomissements|prévalence=}}<br />
*les {{Symptôme|nom=crampes abdominales|affichage=|prévalence=}} et des {{Symptôme|nom=douleurs abdominales diffuses|affichage=|prévalence=}}<br />
*des {{Symptôme|nom=céphalée|affichage=céphalées|prévalence=}}<br />
*des {{Symptôme|nom=myalgies|affichage=|prévalence=}}<br />
*la {{Symptôme|nom=perte de poids|affichage=|prévalence=}}<br />
*la {{Symptôme|nom=fièvre|affichage=|prévalence=}}.<br />
<br />
Parfois, le patient peut être complètement {{Symptôme|nom=asymptomatique|affichage=|prévalence=}}. <ref name=":19" /> Les symptômes durent généralement moins d'une semaine, s'améliorant le plus souvent après 1 à 3 jours. <ref name=":0" /> Des diarrhées de plus de 6-7 jours sont suspects d'autres causes<ref name=":20" />.<br />
<br />
Il faut aussi évaluer le risque de déshydratation au questionnaire, qui est un facteur de risque de mortalité<ref name=":1" />. <br />
<br />
===Examen clinique===<br />
À l'examen physique, les signes cliniques suivants peuvent être observés : <br />
<br />
*des signes de {{Signe clinique|nom=déshydratation}} doivent être recherchés (refill capillaire allongé, présence de pli cutané, muqueuse sèche, absence de larmes, etc.)<br />
*aux {{Examen clinique|nom=signes vitaux}} :<br />
**de la {{Signe clinique|nom=fièvre}} (typiquement de bas grade)<br />
**de la {{Signe clinique|nom=tachycardie}}<br />
**de la {{Signe clinique|nom=tachypnée}}<br />
**une {{Signe clinique|nom=hypotension artérielle}}<br />
*à l'{{Examen clinique|nom=examen abdominal}} : <br />
**le {{Signe clinique|nom=péristaltisme augmenté}}<br />
**une {{Signe | nom = Signe 2|affichage=sensibilité diffuse|prévalence=}} et légère à la palpation<br />
**une absence de défense<br />
*le {{Examen clinique|nom=toucher rectal}} : Se caractérise par l'absence d'hématochésie.<br />
<br />
==Examens paracliniques==<br />
Les examens paracliniques sont utilisés pour aider à éliminer d’autres diagnostics différentiels et des complications potentielles<ref name=":0" /> : <br />
<br />
*la {{Examen paraclinique|nom=FSC}} : <br />
**la {{Signe paraclinique|nom=leucocytose}} est fréquente<br />
**l'hématocrite peut être augmentée s'il y a déshydratation associée<br />
*les {{Examen paraclinique|nom=ions}} sont requis s'il y a des indices de déshydratation (les dysélectrolytémies sont fréquentes)<br />
*la {{Examen paraclinique|nom=créatininémie}} pour évaluer la présence d'insuffisance rénale aiguë<br />
*un {{Examen paraclinique|nom=gaz sanguin}} pourrait démontrer une {{Signe paraclinique|nom=alcalose métabolique}} ou une {{Signe paraclinique|nom=acidose métabolique}}<br />
*les {{Examen paraclinique|nom=cultures de selles}} sont normales pour la GEV, mais sont indiquées pour les patients présentant des selles sanglantes, une forte fièvre, des douleurs abdominales sévères ou une déshydratation sévère<br />
*la {{Examen paraclinique|nom=recherche de la toxine du C. difficile}} est normale et {{Examen paraclinique|nom=la recherche de parasite dans les selles}} est normale, mais ces tests peuvent être indiquées chez les patients à risque de telles infections.<br />
<br />
Généralement, les imageries de l'abdomen (TDM, RX abdominal, échographie) ne sont pas nécessaires, sauf s'il s'agit d'éliminer une diagnostic alternatif. Les imageries abdominales seront le plus souvent normal. La {{Examen paraclinique|nom=tomodensitométrie abdominale avec contraste}} démontre des trouvailles non spécifiques tel qu'un {{Signe paraclinique|nom=épaississement de la paroi colique|affichage=épaississement léger et diffus de la paroi colique}} ou d'autres changements inflammatoires de l'intestin. <ref name=":0" /><br />
<br />
==Diagnostic==<br />
Le diagnostic de la GEV est principalement basé sur la présentation clinique, mais peut être confirmé par un PCR des selles peut être utilisé pour confirmer le rotavirus<ref name=":17" />,le norovirus<ref name=":15" />, l'astrovirus et l'adénovirus<ref name=":20" />. <br />
<br />
==Diagnostic différentiel==<br />
La GEV comporte un diagnostic différentiel assez large <ref name=":0" />: <br />
<br />
*l'{{Diagnostic différentiel | nom = intoxication alimentaire}}<br />
*des entérites bactériennes ou protozoaires : <br />
**la {{Diagnostic différentiel|nom=salmonellose}}<br />
**la {{Diagnostic différentiel|nom=shigellose}}<br />
**la {{Diagnostic différentiel|nom=campylobactériose}}<br />
**la {{Diagnostic différentiel|nom=giardiase}}<br />
**la {{Diagnostic différentiel|nom=colite à Clostridium difficile}}<br />
**la {{Diagnostic différentiel|nom=colite à Escherichia coli}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel|nom=appendicite}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel|nom=diverticulite}}<br />
*les {{Diagnostic différentiel|nom=maladies inflammatoires intestinales}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel|nom=gastrite}}<br />
*la {{Diagnostic différentiel|nom=cholécystite aiguë}}<br />
*l'{{Diagnostic différentiel|nom=obstruction de l'intestin grêle}}<br />
*les {{Diagnostic différentiel|nom=IVRS}}<br />
*certains types de {{Diagnostic différentiel|nom=pneumonie bactérienne}}<ref group="note">Peuvent également présenter des symptômes similaires à ceux de la GEV.</ref>.<br />
<br />
De nombreux cas de pathologies abdominales occultes sont initialement diagnostiquées comme des gastro-entérites virales. <br />
<br />
==Traitement==<br />
Quelle que soit la cause virale, le traitement vise l'amélioration des symptômes et le maintien de l'état volémique <ref name=":1" /><ref name=":2" />. <br />
{| class="wikitable"<br />
|+Traitement de la GEV<ref name=":0" /><br />
!Intervention<br />
!Description<br />
|-<br />
!{{Traitement | nom = Admission|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}<br />
|<br />
*La plupart des patients qui se présentent aux cliniques externes ou au service des urgences pour une GEV aiguë peuvent retourner à la maison en toute sécurité.<br />
<br />
*Une hospitalisation ou une observation est à considérer chez certains patients étant donné le risque augmenté de morbidité et de mortalité <ref name=":3" /><ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=R. L.|nom1=Guerrant|prénom2=T.|nom2=Van Gilder|prénom3=T. S.|nom3=Steiner|prénom4=N. M.|nom4=Thielman|titre=Practice guidelines for the management of infectious diarrhea|périodique=Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America|volume=32|numéro=3|date=2001-02-01|issn=1058-4838|pmid=11170940|doi=10.1086/318514|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11170940/|consulté le=2021-01-15|pages=331–351}}</ref><ref name=":0" /> : <br />
**une insuffisance rénale aiguë, des dysélectrolytémies et une déshydratation importante<br />
**des vomissements incoercibles<br />
**les patients âgés ou les nourrissons<br />
**des douleurs abdominales sévères<br />
**l'immunodéficience ou l'immunosuppression<br />
**la grossesse.<br />
|-<br />
!Hydratation<br />
|<br /><br />
<br />
*Les {{Traitement | nom = solutions de réhydratation orale à osmolarité réduite|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} sont recommandés en première ligne chez les patients avec une déshydratation légère à modérée<ref name=":1" />.<br />
*L'hydratation IV est recommandée pour les patients hospitalisés avec une déshydratation sévère (IRA, oligurie, hypovolémie, etc.). Le {{Traitement | nom = normal salin|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} et le {{Traitement | nom = lactate ringer|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} semblent être efficaces pour le traitement de la déshydratation due à la GEV. Si le patient est incapable de s'alimenter, un {{Traitement | nom = M1F|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} peut être utilisé comme soluté d'entretien (pas en bolus).<br />
|-<br />
!Antiémétiques<ref name=":21">{{Citation d'un article|prénom1=Chung M.|nom1=Chow|prénom2=Alexander Kc|nom2=Leung|prénom3=Kam L.|nom3=Hon|titre=Acute gastroenteritis: from guidelines to real life|périodique=Clinical and Experimental Gastroenterology|volume=3|date=2010|issn=1178-7023|pmid=21694853|pmcid=3108653|doi=10.2147/ceg.s6554|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21694853|consulté le=2021-10-16|pages=97–112}}</ref><br />
|<br />
*Ils ne sont pas jugés comme étant nécessaires par l'AAP et le CDC. Ils peuvent être utilisés chez les patients hospitalisés et les adultes à domicile. Les antiémétiques ne sont pas recommandés chez les jeunes enfants.<br />
*{{Traitement | nom = Ondansétron|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}<br />
**PO : 2 mg (8-15 kg), 4 mg (15-30 kg), 8 mg (> 30 kg) TID PRN<br />
**IV : 4-8 mg IV q 8h PRN<br />
**Ce médicament semble réduire les vomissements, améliorer l'adhérence aux traitements de réhydratation et réduire les hospitalisations. Il est associé à un risque d'aggravation légère de diarrhées.<br />
*{{Traitement | nom = Métoclopramide|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} 0.1 mg/kg IV/PO q 6h PRN (max 10 mg/dose)<ref group="note">Attention aux symptômes extra-pyramidaux.</ref><br />
*{{Traitement | nom = Dimenhydrinate|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} 1.25 mg/kg IV/PO/IR q 6h PRN (max 50 mg/dose)<ref group="note">À éviter chez la personne âgée vue les effets sédatifs.</ref><br />
|-<br />
!Antidiarrhéiques<br />
|<br />
*L'utilisation de médicaments antidiarrhéiques est controversée.<br />
*Il faut éliminer toute étiologie bactérienne avant d'administrer un antidiarrhéique (ou considérer ce risque comme étant extrêmement faible).<br />
*Si un patient peut maintenir un état volémique normal, les antidiarrhéiques ne sont pas recommandés.<br />
*Le {{Traitement | nom = lopéramide|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} est un médicament fréquemment utilisé dans ce contexte.<br />
*Ils ne sont pas recommandés chez les patients âgés de 65 ans ou plus. Les patients plus jeunes peuvent bénéficier de tels médicaments <ref name=":4" />.<br />
|-<br />
!Recommendations nutritionnelles<br />
|<br />
*Aucune recommandation nutritionnelle spécifique est actuellement recommandée pour les patients atteints de GEV. Un régime composé de bananes, de riz, de pommes, de thé et de pain grillé est souvent conseillé, mais plusieurs études n'ont pas réussi à montrer de différence de résultat significative par rapport aux régimes réguliers <ref name=":0" /><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=H. L.|nom1=DuPont|titre=Guidelines on acute infectious diarrhea in adults. The Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology|périodique=The American Journal of Gastroenterology|volume=92|numéro=11|date=1997-11|issn=0002-9270|pmid=9362174|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9362174/|consulté le=2021-10-16|pages=1962–1975}}</ref>.<br />
|-<br />
!Allaitement<br />
|<br />
*Il est recommandé de poursuivre l'allaitement en tout temps<ref name=":1" /><ref name=":21" />.<br />
|}<br />
<br />
==Complications==<br />
Les complications de la GEV à anticiper sont<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Maureen E.|nom1=Krenzer|titre=Viral gastroenteritis in the adult population: the GI peril|périodique=Critical Care Nursing Clinics of North America|volume=24|numéro=4|date=2012-12|issn=1558-3481|pmid=23089659|pmcid=7172911|doi=10.1016/j.ccell.2012.07.003|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23089659|consulté le=2021-11-26|pages=541–553}}</ref><ref name=":0" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Elizabeth Jane|nom1=Elliott|titre=Acute gastroenteritis in children|périodique=BMJ (Clinical research ed.)|volume=334|numéro=7583|date=2007-01-06|issn=1756-1833|pmid=17204802|pmcid=1764079|doi=10.1136/bmj.39036.406169.80|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17204802|consulté le=2021-11-26|pages=35–40}}</ref>: <br />
<br />
*la {{Complication|nom=déshydratation}} (peut être sévère), l'{{Complication|nom=hypovolémie}} et le {{Complication|nom=choc hypovolémique}}<br />
*les {{Complication|nom=dysélectrolytémies}}<br />
*l'{{Complication|nom=insuffisance rénale aiguë}}<br />
*l'{{Complication|nom=acidose métabolique}} et l'{{Complication|nom=alcalose métabolique}}<br />
*l'{{Complication|nom=aspiration}}.<br />
<br />
==Évolution==<br />
Le pronostic dans la plupart des cas est très bon, la condition étant autorésolutive. Cependant, il est essentiel que le patient continue à maintenir son hydratation orale même s'il ne cherche pas de soins médicaux. La mortalité survient à des âges extrêmes et chez les personnes immunosupprimées. Aujourd'hui, les calcivirus sont associés à plus de décès que les rotavirus. Les norovirus ont été impliqués dans de nombreuses épidémies dans les foyers de soins et la diarrhée associée est souvent grave. Les nouvelles souches de norovirus ont évolué et continuent d'être plus virulentes<ref name=":0" />. Aux États-Unis et dans d'autres pays industrialisés, la maladie est le plus souvent spontanément résolutive et disparaît en 1 à 3 jours.<br />
<br />
==Prévention==<br />
La [[Vaccination du nourrisson et de l'enfant|vaccination]] est un moyen efficace de prévenir le rotavirus. De plus, garder une bonne hygiène et se laver les mains souvent aident aussi à prévenir la maladie particulièrement dans les centres hospitaliers. L'isolement des cas et l'équipement de protection individuelle est efficace pour prévenir la transmission<ref name=":17" /><ref name=":19" /><ref name=":15" />. L'hygiène alimentaire est également vitale pour limiter la propagation virale. <br />
<br />
==Notes==<br />
<references group="note" /><br />
<br />
==Références==<br />
<br />
{{Article importé d'une source<br />
| accès = 2020/11/11<br />
| source = StatPearls<br />
| version_outil_d'importation = 0.2a<br />
| révisé = 1<br />
| révision = 2020/06/25<br />
| pmid = 30085537<br />
| nom = Viral Gastroenteritis<br />
|url=}}<br />
<references /></div>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Sujet:W35b35p2ixyu4u9r&topic_postId=wlg78gwplis4p1kv&topic_revId=wlg78gwplis4p1kv&action=single-viewSujet:W35b35p2ixyu4u9r2021-12-02T19:54:58Z<span class="plainlinks"><a href="/wiki/Utilisateur:Alexandre_Beaulac" class="mw-userlink" title="Utilisateur:Alexandre Beaulac"><bdi>Alexandre Beaulac</bdi></a> <span class="mw-usertoollinks">(<a href="/wiki/Discussion_utilisateur:Alexandre_Beaulac" class="mw-usertoollinks-talk" title="Discussion utilisateur:Alexandre Beaulac">discussion</a> | <a href="/wiki/Sp%C3%A9cial:Contributions/Alexandre_Beaulac" class="mw-usertoollinks-contribs" title="Spécial:Contributions/Alexandre Beaulac">contributions</a>)</span> a ajouté un <a rel="nofollow" class="external text" href="https://wikimedi.ca/index.php?title=Sujet:W35b35p2ixyu4u9r&topic_showPostId=wlg78gwplis4p1kv#flow-post-wlg78gwplis4p1kv">commentaire</a> sur « Première révision éditoriale » (<em>Je vais regarder ça ! :)</em>).</span>Alexandre Beaulachttps://wikimedi.ca/index.php?title=Sujet:W35b35p2ixyu4u9r&topic_postId=wjwezyofbssoqv5r&topic_revId=wjwezyofbssoqv5r&action=single-viewSujet:W35b35p2ixyu4u9r2021-11-07T18:54:18Z<span class="plainlinks"><a href="/wiki/Utilisateur:Alexandre_Beaulac" class="mw-userlink" title="Utilisateur:Alexandre Beaulac"><bdi>Alexandre Beaulac</bdi></a> <span class="mw-usertoollinks">(<a href="/wiki/Discussion_utilisateur:Alexandre_Beaulac" class="mw-usertoollinks-talk" title="Discussion utilisateur:Alexandre Beaulac">discussion</a> | <a href="/wiki/Sp%C3%A9cial:Contributions/Alexandre_Beaulac" class="mw-usertoollinks-contribs" title="Spécial:Contributions/Alexandre Beaulac">contributions</a>)</span> a ajouté un <a rel="nofollow" class="external text" href="https://wikimedi.ca/index.php?title=Sujet:W35b35p2ixyu4u9r&topic_showPostId=wjwezyofbssoqv5r#flow-post-wjwezyofbssoqv5r">commentaire</a> sur « Première révision éditoriale » (<em>Bon après-midi tout le monde, je viens de finir ma première révision de la page. Le contenu est excellent, mais je propose à Mohammad de...</em>).</span>Alexandre Beaulac